Состояние липидной фазы мембраны мононуклеарных клеток крови при туберкулезе легких тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Есимова, Ирина Евгеньевна

• Есимова, Ирина Евгеньевна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Есимова, Ирина Евгеньевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Краткие сведения о туберкулезной инфекции (этиология, патогенез, клиника).

1.1.1. Этиология туберкулеза.

1.1.2. Современные представления о патогенезе туберкулеза

1.1.3. Варианты развития и отдельные клинические формы туберкулезной инфекции.

1.2. Механизмы лекарственной бактериорезистентности при туберкулезе легких.

1.2.1. Механизмы формирования лекарственной устойчивости микобактерий.

1.2.2. Побочные эффекты противотуберкулезных химиопрепа-ратов.

1.3. Общие представления о закономерностях организации и функционировании плазматических мембран.

1.4. Роль перекисного окисления липидов в модификации липидной фазы плазматической мембраны иммуноцитов.

1.4.1. Системы генерации активированных метаболитов кислорода и азота в моноцитах и лимфоцитах.

1.4.2. Перекисное окисление липидов как модификатор липид-ного компонента плазматической мембраны и пути его регуляции.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика обследованных лиц основной и контрольных ^ групп.

2.2. Использованные в работе методы.

2.2.1. Выделение мононуклеаров из крови

2.2.1.1. Выделение лимфоцитов из крови.

2.2.2.2. Выделение моноцитов из крови.

2.2.2.3. Определение концентрации и жизнеспособности ^ выделенных клеток.

2.2.2. Оценка структурных особенностей плазматической мембраны мононуклеарных лейкоцитов методом флуорес- 69 центного зондирования зондом пирен.

2.2.3. Выделение плазматических мембран мононуклеарных ^^ лейкоцитов

2.2.4. Микробиуретовый метод определения количества белка в суспензии плазматических мембран мононуклеарных 71 лейкоцитов

2.2.5. Изучение липидного спектра мембран мононуклеарных ^ j лейкоцитов крови.

2.2.5.1. Получение липидного экстракта.

2.2.5.2. Определение содержания общих фосфолипидов.

2.2.5.3. Разделение липидов мембран мононуклеарных ^ лейкоцитов методом тонкослойной хроматографии.

2.2.5.3.1. Разделение основных классов фосфолипидов.

2.2.5.3.2. Разделение нейтральных липидов.

2.2.5.3.3. Количественное определение фракций фосфо- ^^ липидов.

2.2.5.3.4. Количественное определение общего холесте- ^^ рина.

2.2.6. Определение неорганического фосфора по Бодански.

2.2.7. Определение активности процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы мембран 75 мононуклеарных лейкоцитов.

2.2.7.1. Определение содержания ТБК-зависимых про- ^^ дуктов (ТБК-а).

2.2.7.2. Определение диеновых конъюгатов.

2.2.7.3. Определение активности супероксиддисмутазы.

2.2.7.4. Определение активности каталазы.

2.2.8. Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Количественные показатели белой крови у больных туберкуле- ^ зом легких.

3.2. Характеристика микровязкостных свойств плазматической g^ мембраны лимфоцитов и моноцитов при туберкулезе легких.

3.3. Характеристика липидного спектра плазматической мембраны ^ мононуклеарных лейкоцитов при туберкулёзе лёгких.

3.4. Характеристика активности процессов перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты в мононукле- 109 арных клетках крови при туберкулезе легких.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние липидной фазы мембраны мононуклеарных клеток крови при туберкулезе легких»

Актуальность проблемы. Изменение социально-экономической обстановки в России привело к серьезному утяжелению эпидемиологической ситуации по туберкулезу. В клиническую классификацию туберкулеза в 1994 году были вновь внесены тяжелые его формы, многие годы не встречавшиеся в человеческой популяции, к примеру, казеозная пневмония, милиарный туберкулез легких и лекарственно-устойчивые формы легочного туберкулеза, характеризующиеся остро прогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Среди различных факторов, обусловливающих появление такого рода клинических форм туберкулезной инфекции, наряду со снижением общей реактивности организма и изменением молекулярно-биологических свойств инфекционного возбудителя, определенную роль, по данным ВОЗ, играет снижение объема профилактических мероприятий и целевых осмотров населения [Баласанянц Г.С., 1999; Степаншииа В.Н. и соавт., 2000; Тун-гусова О.С., Марьяндышев А.О., 2001; Мишин В.Ю. и соавт., 2002; Приймак А.А, 2005].

Лекарственно-устойчивый туберкулез легких (ЛУТЛ) представляет собой вариант туберкулезной инфекции, вызванной микобактериями туберкулеза (МБТ), резистентными к действию противотуберкулезных препаратов (ПТП). Из-за отсутствия эффекта лечения больные ЛУТЛ длительное время остаются бактериовыделителями, обеспечивая тем самым высокий риск распространения лекарственно-резистентного возбудителя среди окружающего населения. По данным клиники ЦНИИТ РАМН, у каждого второго впервые выявленного больного туберкулезом легких в мокроте выявляются лекарственно-резистентные МБТ, при этом почти в 30% случаев резистентность устанавливается к 2-3 и более препаратам. При хроническом диссеминирован-ном и фиброзно-кавернозном туберкулезе легких лекарственно-резистентные МБТ определяются более чем у 90% пациентов [Мишин В.Ю. и соавт., 2002; Мишин В.Ю., 2004].

Исходя из инфекционно-аллергической концепции патогенеза туберкулеза, современные исследователи в качестве одной из основных причин отрицательного патоморфоза туберкулеза, наряду с лекарственно-индуцированной изменчивостью МБТ-генома, выделяют генетически детерминированные и приобретенные нарушения иммунологической реактивности организма-хозяина. Ведущая роль в обеспечении противотуберкулезной защиты макроорганизма, как известно, принадлежит тканевым и циркулирующим фагоцитам - альвеолярным макрофагам, моноцитам и полиморфноядер-ным нейтрофилам, а также индукторам иммунного воспаления - лимфоцитам. При этом наиболее значимым фактором дизрегуляции иммунных процессов при туберкулезе, по данным ряда авторов, является структурно-функциональная дестабилизация мембран лейкоцитарных клеток крови [РН-heu D.J. et al., 1995; Адамбеков Д.А. 1998; Кноринг Б.Е. и соавт., 1998, 1999; Хонина Н.А. и соавт., 2000; Доценко Э.А. и соавт., 2001; Симонова А.В., 2002].

К настоящему времени установлено, что цитоплазматическая мембрана (ЦПМ) является одной из наиболее чувствительных к инфекционному воздействию структур клетки. Мембране отводится ключевая роль в детерминации нормального функционирования отдельных клеточных органелл и клетки в целом. Согласованная работа мембранных механизмов клетки в значительной мере определяет ее способность тонко реагировать не только на воздействие факторов внешней среды, но и на изменения внутренней среды макроорганизма [Сим Э., 1985; Болдырев А.А., 1986; Рязанцева Н.В. и соавт., 2004; Рязанцева Н.В., Новицкий В.В., 2004]. Нарушения структурно-функциональных свойств мембранных цитоструктур могут отражаться на состоянии процессов клеточного метаболизма, гомеостатической функции и времени жизни клеток. В частности, абсолютно доказанным на сегодняшний день является факт негативного влияния мембраноповреждающих агентов на апоптоз [Черницкий Е.А., Воробей А.В., 1981; Молчанова Т.П., 1987; Поря-дин Г.В. и соавт., 1998; Рыжов С.В., Новиков В.В., 2002; Черных Е.Р. и соавт., 2002].

Известно, что основу структурной организации клеточных мембран составляет липидный бислой с ассиметрично встроенными белками. Специфическая укладка полипептидных цепей интегральных и периферических белков определяется и стабилизируется окружающими их липидными молекулами [Болдырев А.А., 1986]. Изменение липидного спектра ЦПМ при развитии патологических процессов может приводить к ее структурным перестройкам, нарушению работы мембраносвязанных ферментных систем, ионных каналов и насосов, и в дальнейшем к трансформации, метаболическому и функциональному дисбалансу клетки [Владимиров Ю.А., 1989; Генис В.Г., 1989; Степовая Е.А., 1999; Колосова М.В. и соавт., 2001; Новицкий В.В. и со-авт., 1999; 2003; Кузьмичева Л.В. и соавт., 2005; Убайдуллаев С.А. и соавт., 2005; Вязова А.В., 2006].

Вместе с этим, необходимо отметить, что сведения о структурных и функциональных изменениях мембраны лейкоцитарных клеток крови при туберкулезе и действии противотуберкулезных лекарственных препаратов в доступной литературе крайне немногочисленны и носят, как правило, сугубо описательный характер, что затрудняет объяснение механизмов иммунного дисбаланса и не позволяет проводить эффективную патогенетически обоснованную профилактику и коррекцию иммунных нарушений, возникающих у больных туберкулезом, в частности, в период проведения бактериостатиче-ской полихимиотерапии. Напротив, установление механизмов нарушений структурного состояния ЦПМ клеток крови при действии МБТ, а также в условиях противотуберкулезной терапии микобактериальной инфекции несомненно расширит представление о патогенезе туберкулеза и механизмах им-мунодепрессивного действия МБТ и антимикобактериальных препаратов и, возможно, послужит основой для разработки более эффективных методов диагностики и прогнозирования туберкулезной инфекции, а также коррекции сопровождающих её течение иммунотоксических нарушений.

Цель исследования: выявить общие закономерности, особенности и механизмы реорганизации липидного бислоя мембраны мононуклеарных лейкоцитов периферической крови при лекарственно-чувствительном и лекарственно-устойчивом туберкулезе легких до и в процессе специфической терапии.

Задачи исследования:

1. Оценить микровязкость, липидный спектр мембраны, активность перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты в мононуклеарах периферической крови у лиц в возрасте от 20 до 55 лет, страдающих распространенным деструктивным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым (инфильтра-тивным, диссеминированным, фиброзно-кавернозным) туберкулезом легких.

2. Выявить особенности и механизмы модифицирования структуры липидной фазы мембраны мононуклеарных лейкоцитов периферической крови при туберкулезе легких в зависимости от клинической формы и варианта (лекарственно-чувствительный или лекарственно-устойчивый) заболевания.

3. Провести сравнительную оценку микровязкости, липидного состава мембраны, активности перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты в лимфоцитах и моноцитах периферической крови у больных туберкулезом и хронической обструктивной болезнью легких.

4. Охарактеризовать изменения структуры липидного бислоя мембраны, активности перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в мононуклеарных лейкоцитах периферической крови при туберкулезе легких в процессе туберкулостатической химиотерапии.

Научная новизна. Проведена комплексная оценка изменений липидной фазы мембраны, активности перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты мононуклеарных лейкоцитов периферической крови у лиц в возрасте 20-55 лет при различных клинических формах лекарственно-чувствительного и лекарственно-устойчивого распространенного деструктивного туберкулеза легких до лечения и на фоне проведения противотуберкулезной химиотерапии. Получены новые знания фундаментального характера, показывающие снижение микровязкостных свойств (увеличение коэффициентов эксимеризации пирена в анулярном и общем липидном бис-лое) и изменение фосфолипидного спектра (увеличение количества фосфати-дилэтаноламина, фосфатидилинозитола и снижение уровня фосфатидилхо-лина и сфингомиелина) мембраны лимфоцитов и моноцитов периферической крови, которые являются однонаправленными при лекарственно-чувствительном и лекарственно-устойчивом туберкулезе легких. Степень их выраженности определяется вариантом (лекарственно-чувствительный или лекарственно-устойчивый) и клинической формой (инфильтративный, дис-семинированный, фиброзно-кавернозный) заболевания. Показана активация перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты в лимфоцитах и моноцитах при лекарственно-чувствительном туберкулезе и ее отсутствие при лекарственно-устойчивом варианте заболевания. Установлено, что изменения активности процессов перекисного окисления липидов, ферментативной антиоксидантной защиты, фосфолипидного спектра и микровязкостных свойств мембраны в мононуклеарах крови у больных туберкулезом легких и у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких носят однонаправленный характер, но более выражены в моноцитах при неспецифической инфекционной патологии легких. Обнаружено, что признаком мембранных нарушений, отличающим туберкулезную инфекцию, является повышенное содержание холестерина в плазматической мембране им-муноцитов. Получены новые данные, свидетельствующие о том, что нарушения липидного спектра мембраны мононуклеаров крови при лекарственно-чувствительном и устойчивом к терапии туберкулезе легких имеют место не только в период разгара клинической картины болезни, но и сохраняются после проведения противотуберкулезной химиотерапии. Мембранодеструктив-ное действие противотуберкулезных препаратов проявляется в большей степени после интенсивной фазы химиотерапии при лекарственно-устойчивом туберкулезе легких. В его основе лежат интенсификация перекисного окисления липидов и увеличение содержания лизофосфолипидов в мембране мо-нонуклеаров крови. При этом тенденция к нормализации липидного спектра, активности перекисного окисления липидов и ферментативных антиоксидан-тов лимфоцитов и моноцитов крови на этапе завершения полного курса лечения больных туберкулезом легких наиболее выражена при диссеминиро-ванной форме инфекции.

Практическое и теоретическое значение работы. Новые знания фундаментального характера, касающиеся изменений микровязкостных свойств и липидного состава плазматической мембраны, а также активности процессов липопероксидации и ферментативного звена антиоксидантной защиты мононуклеарных лейкоцитов крови у больных туберкулезом легких раскрывают новые аспекты иммунопатогенеза туберкулезной инфекции. Результаты исследования могут служить основой для разработки новых способов коррекции метаболических и иммунологических нарушений, сопровождающих течение туберкулеза легких.

Положения, выносимые на защиту:

1. Течение лекарственно-чувствительного и лекарственно-устойчивого туберкулеза легких у лиц в возрасте 20-55 лет характеризуется структурной модификацией мембранных липидов в лимфоцитах и моноцитах крови, более выраженной при фиброзно-кавернозном лекарственно-устойчивом туберкулезе легких, в основе которой лежат однонаправленные изменения липидного спектра, уменьшение микровязкости анулярной и общей липидной фазы, нарушение белок-липидных контактов в плазматической мембране клеток.

2. Интенсивность перекисного окисления липидов, сопряженная с активацией супероксиддисмутазы, более высокая в моноцитах, чем в лимфоцитах крови, сопутствует манифестации лекарственночувствительного туберкулеза легких и не выявляется при лекарственно-резистентном варианте туберкулезной инфекции.

3. Биохимическим маркером туберкулеза легких, отличающим его от неспецифической инфекционной патологии легких (хроническая об-структивная болезнь легких в стадии обострения), является повышенное содержание холестерина в плазматической мембране моно-нуклеарных клеток крови.

4. Мембранодестабилизирующий эффект противотуберкулезной химиотерапии проявляется в большей степени на этапе интенсивного лечения при лекарственно-устойчивом туберкулезе легких. Завершение курса поддерживающей терапии сопровождается тенденцией к нормализации показателей липидного спектра, перекисного окисления липидов и ферментативной антиоксидантной защиты имму-ноцитов, более выраженной при диссеминированной форме лекарственно-чувствительного и лекарственно-устойчивого туберкулеза легких.

Реализация и апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на Международной научно-практической конференции, посвященной 80-летию противотуберкулезной службы Томской области, 75-летию кафедры фтизиатрии и пульмонологии СибГМУ «Проблемы туберкулеза и современные пути их решения» (Томск, 2004), на Третьем Российском конгрессе по патофизиологии «Дизрегуляционная патология органов и систем» (Москва, 2004), Международной научной конференции «Медико-биологические и экологические проблемы здоровья человека на Севере» (Сургут, 2004), Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2005), Международном конгрессе «Иммунитет и болезни: от теории к терапии» (Москва, 2005), VI конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2005), IV Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине (Тула, 2005), VII конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2006), XIII Российском научном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006), научных семинарах кафедр патологической физиологии, фтизиатрии и пульмонологии ГОУ ВПО «СибГМУ Росздрава» (Томск, 2004-2006).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 22 работы, в том числе 12 статей в центральных журналах, рекомендованных ВАК РФ; 10 статей и тезисов в материалах конгрессов, конференций, съездов.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 214 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, выводов, списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 14 рисунками и 17 таблицами. Библиографический указатель включает 338 источников, из них 235 отечественных и 103 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Есимова, Ирина Евгеньевна

170 ВЫВОДЫ

1. Течение распространенного деструктивного лекарственно-чувствительного и лекарственно-устойчивого туберкулеза легких у лиц в возрасте 20-55 лет сопровождается перестройкой липидного бислоя мембраны мононуклеаров крови, в основе которой лежат однонаправленные изменения липидного спектра, уменьшение микровязкости ану-лярной и общей липидной фазы, нарушение белок-липидных контактов в плазматической мембране клеток, сохраняющиеся после полного курса противотуберкулезной химиотерапии.

2. Степень выраженности изменений структуры липидной фазы плазматической мембраны лимфоцитов и моноцитов при туберкулезе легких определяется клинической формой и вариантом заболевания. При этом она наиболее значительна при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких с устойчивостью возбудителя к химиопрепаратам.

3. Туберкулез легких до лечения сопровождается активацией перекисного окисления липидов (увеличение концентрации ТБК-активных соединений и диеновых конъюгатов) и супероксиддисмутазы при лекарственно-чувствительном варианте и отсутствием изменений (за исключением повышения активности ферментов антиоксидантной защиты при диссеминированной форме) в мононуклеарных лейкоцитах крови у больных с лекарственно-устойчивым вариантом заболевания.

4. Клиническая манифестация туберкулеза и хронической обструктивной болезни легких сопровождается сходными изменениями микровязкости, фосфолипидного состава мембраны, активности перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в мононуклеарных лейкоцитах крови, наиболее выраженными в моноцитах при неспецифической инфекционной патологии легких. При этом отличительным признаком структурных нарушений при туберкулезе является повышенное содержание холестерина в плазматической мембране иммуноцитов.

5. Мембранодеструктивное действие противотуберкулезной химиотерапии обусловливается усилением перекисного окисления липидов и увеличением содержания лизофосфолипидов в мононуклеарных лейкоцитах. При этом оно проявляется в большей степени при лекарственно-устойчивом туберкулезе легких на этапе интенсивного лечения.

6. Тенденция к нормализации липидного спектра, показателей липоперок-сидации и ферментативной антиоксидантной защиты в иммуноцитах после курса поддерживающей химиотерапии наиболее выражена при диссеминированной форме лекарственно-чувствительного и лекарственно-устойчивого туберкулеза легких.

172

Заключение

Рассматривая проблему микобактериальной инвазии на молекулярном и клеточном уровнях, вероятно, нельзя четко разграничить значение биологических свойств возбудителя и макроорганизма. Развитие туберкулёзного процесса во многом определяется реактивностью макроорганизма, его взаимодействием с микобактериями, видом медикаментозного вмешательства, а также сопутствующей патологией. Широкий спектр разнообразных факторов интегрируется в нарушениях структурно-функционального статуса мембраны иммунокомпетентных клеток, проявляющихся функциональной неполноценностью рецепторных молекул, транспорта, нарушением работы мембраносвязанных систем, ионных каналов и насосов, что обусловливает функциональный дисбаланс клеток. Вместе с этим, необходимо отметить, что сведения о структурных и функциональных изменениях мембраны лейкоцитарных клеток крови при туберкулезе и действии противотуберкулезных лекарственных препаратов в доступной литературе носят сугубо описательный и, часто, противоречивый характер, что затрудняет объяснение механизмов иммунного дисбаланса. Установление же особенностей и механизмов структурных нарушений липидной фазы цитоплазматической мембраны клеток крови при действии микобактерий, а также в условиях противотуберкулезной терапии, несомненно, расширит представление о патогенезе туберкулеза и механизмах иммунодепрессивного действия возбудителя инфекции и антимико-бактериальных препаратов, что, возможно, послужит основой для разработки более эффективных методов диагностики и прогнозирования туберкулезной инфекции, а также коррекции сопровождающих её течение иммунотоксиче-ских нарушений. В связи с этим, выявление особенностей и изучение механизмов формирования нарушений в липидном спектре плазматической мембраны иммуноцитов при туберкулезной инфекции представляется весьма актуальным и своевременным.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных лиц основной и контрольных групп

В основу работы положены результаты обследования 216 пациентов в возрасте 20-55 лет, страдающих распространенным деструктивным туберкулезом легких и проходивших лечение во фтизиотерапевтических отделениях №1 (зав. отд. - О.И. Новосельцева), №2 (зав. отд. — Т.З. Малиновская) и №4 (зав. отд. - А.А. Янов) Томской областной клинической туберкулезной больницы (гл. врач - кандидат медицинских наук, Г.В. Янова). Амбулаторное наблюдение больных на завершающем этапе лечения осуществлялось на базе Томского областного противотуберкулезного диспансера (главный специалист-фтизиатр С.П. Мишустин).

Пациенты поступали в Томскую областную клиническую туберкулезную больницу из учреждений поликлинической сети (МЛПМУ) г. Томска и Томской области. У 82,22 % всех обследованных заболевание выявлялось при непосредственном обращении пациента в МЛПМУ. У 17,78 % заболевание было выявлено случайно при флюорографическом обследовании органов грудной клетки во время профилактических осмотров. Возрастно-половая характеристика обследуемых групп представлена в таблице 1.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Есимова, Ирина Евгеньевна, 2007 год

1. Адамбеков, Д. А. Иммунологический статус больных туберкулезом пожилого и старческого возраста и его изменения в процессе комплексного лечения с использованием Т-активина / Д.А. Адамбеков // Проблемы туберкулеза. 1998. -№ 5. - С. 46-48.

2. Активированные кислородные метаболиты при туберкулезе / В.А. Краснов, Н.К. Зенков, А.Р. Колпаков, Е.Б. Меныцикова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. - № 9. - С. 9-17.

3. Алексеенко, И.Ф. Влияние глюкокортикоидов на белую кровь человека / И.Ф. Алексеенко // Мед. газета. 1995. - № 17. - С. 8-9.

4. Алексеенко, И.Ф. Лейкоцитоз / И.Ф. Алексеенко. // Мед. газета. 1995. -№ 53. - С. 8-9.

5. Антонов, В. Ф. Биофизика мембран / В.Ф. Антонов // Соросовский образовательный журнал. 1996. - № 6. - С. 4-12.

6. Антонов, В. Ф. Липидные мембраны при фазовых превращениях /В.Ф. Антонов, Е. Ю. Смирнова, Е.В. Шевченко. М.: Наука, 1992. - 135 с.

7. Араблинская, Н. Е. Свободиорадикальные процессы в фагоцитирующих клетках легких в диагностике гранулематозных заболеваний / Н.Е. Араблинская, С. Е. Борисов, М.П. Гречева, Е.А. Купавцева / Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2006. - №12. - С. 49-54.

8. Артюхов, В. Г. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами / В.Г. Артюхов, М.А. Наквасина. Воронеж: Изд-во Воронежкого гос. ун-та, 2000. — 296 с.

9. Арутян, А. В. Методы оценки свободнорадикального окисления и анти-оксидантной системы организма. Методические рекомендации / А.В. Арутян, Е.Е. Дубинина, Н.Н. Зыбина. СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. -104 с.

10. Атлас. Клинический патоморфоз эритроцита. / В.В. Новицкий, Н.В. Рязанцева, Е.А Степовая. Томск: Изд-во Томского ун-та, 2003. - 208 с.

11. Бабенко, Н. А. Регуляция активности сфингомиелиназы и фосфолипаз плазматических мембран клеток печени крыс разного возраста / Н.А. Бабенко // Биохимия. 1991. - Т. 56, № 2. - С. 346-353.

12. Баласанянц, Г. С. Остро прогрессирующий туберкулез легких / Г.С. Ба-ласанянц // Большой Целевой Журнал о туберкулезе. 1999. - № 6. - С. 15-17.

13. Баласанянц, Г. С. Показатели эндокринного статуса у больных остропрогрессирующим туберкулезом легких / Г.С. Баласанянц, М.С. Грей-мер, JI.C. Шпанская // Проблемы туберкулеза. 2000. - № 5. - С. 41-44.

14. Белянин, И. И. Состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты крови при использовании растворенного озона в комплексном лечении туберкулеза легких / И.И. Белянин, Р.Ю. Абдуллаев // Проблемы туберкулеза. 2000. - №3. - С. 41-44.

15. Болдырев, А. А. Введение в биохимию мембран / А.А. Болдырев. М.: Высшая школа, 1986. - 332 с.

16. Болдырев, А. А. Введение в мембранологию. / А.А. Болдырев // М.: Издательство МГУ, 1990. - 208 с.

17. Брюне, Б. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути / Б. Брюне, К. Сандау // Биохимия. 1998. - Т. 63, Вып. 7. - С. 966-975.

18. Булыгин, Г. В. Метаболические основы регуляции иммунного ответа / Г. В. Булыгин, Н. И. Камзалакова, А. В. Андрейчиков. Новосибирск, СО РАМН, 1999.-346 с.

19. Булыгин, Г. В. Особенности структурно-метаболических параметров Ти В-лимфоцитов здорового человека и при некоторых патологических состояниях / Г. В. Булыгин, Г. Н Казакова, Э. В. Каспаров. Красноярск, 1998.-126 с.

20. Бурлакова, Е. Б. Кинетические особенности токоферолов как антиокси-дантов / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Химическая физика. 1995.-Т.14, № 10. - С.151-182.

21. Бурлакова, Е. Б. Роль липидов в передаче информации в клетке // В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ / Е. Б. Бурлакова — М.: Наука, 1981.-С. 23-25.

22. Вагина О. Н. Эфир холестерина увеличивает проницаемость мембраны эритроцитов / О.Н. Вагина, М.В. Замараева, С.В Гевантмахер // Биохимия. 1995.-Т. 60, № 10.-С. 1596-1600.

23. Вагина, О. Н. Взаимосвязь фосфолипидов и их гидролиза фосфолипазой D в модельных системах / О.Н. Вагина, М.В. Замараева // Биохимия. — 1995. Т. 60, № Ю. - С. 1569-1579.

24. Василенко И. А. Полиморфизм липидов модельных и биологических мембран / И.А. Василенко, B.JL Боровягин // Биологические мембраны. -1990. № 7. - С. 677-702.

25. Вахидова, Г. А. Иммунологические механизмы патогенеза туберкулеза / Г. А. Вахидова, В. В. Еремеев, А. М. Убайдуллаев // Проблемы туберкулеза. -1991. № 5. - С. 69-71.

26. Визель, А. А. Туберкулёз / А.А. Визель, М.Э. Гурылёва: под ред. М.И. Перельмана. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. - 208 с.

27. Владимиров, Ю. А. Биологические мембраны и незапрограммированная смерть клетки / Ю. А. Владимиров // Биология. 2000. - Т. 6, № 9. - С. 2-9.

28. Владимиров, Ю. А. Роль нарушений липидного слоя мембран в развитии патологических процессов /Ю. А. Владимиров // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. - № 4. - С. 7-19.

29. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. - Т. 29. - С. 1-24.

30. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. - Т. 9, № 4. -С. 42-49.

31. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. - № 7. - С. 43-51.

32. Владимиров, Ю. А. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран / Ю.А. Владимиров, Г.Е. Добрецов. М., 1980 - 320с.

33. Влияние температуры на полярность анулярного и бислойного липида синоптических мембран / С.Г. Самойленко, И.М. Окунь, С.Л. Аксенцев, С.В. Конев // Биофизика. 1992. - Т. 37, Вып. 2. - С. 290-293.

34. Влияние холестерина на перекисное окисление липидов мембран липо-сом / Г.И. Клебанов, Ю.О. Теселкин, К. Груне, Владимиров Ю.А. // Биологические мембраны. 1998. - Т. 4, № 10. - С. 1072-1080.

35. Волчегорский, И. А. Определение содержания продуктов перекисного окисления липидов в липопротеинах с помощью систем преципитации / И.А. Волчегорский, Н.В. Харчековская // Клин, лабораторная диагностика. 2004. - № 2. - С. 37-39.

36. Волысова, Т. В. Окисленные производные холестерина способствуют переносу стероида между модельными липопротеидами и биологическими мембранами / Т. В. Волькова, О. М. Панасенко, О. А. Азизова // Биологические мембраны. 1988. - Т.5, №6. - с. 635 - 641.

37. Воронкова, О. В. Особенности цитокиновой продукции при лекарственно-устойчивом туберкулезе легких / О.В. Воронкова, В.В. Новицкий, В.А. Синицына // Бюллетень сибирской медицины. 2005. - Т. 4., Приложение 1. - С. 94-95.

38. Вязова, А. В. Фосфолипиды мембран эритроцитов у больных хроническим бронхитом, сочетанным с уролитиазом / А.В. Вязова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2006. - № 1. - С. 1417.

39. Гаврилов, В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лабораторное дело.- 1983. № 3. - С.33-36.

40. Газохроматографический анализ жирных кислот липопротеинов при инфаркте миокарда / Т.С. Брюзгина, Е.Н. Амосова, Г.Б. Афонина и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. - № 12. - С. 14-15.

41. Галактионов, В. Г. Иммунология / В. Г. Галактионов. М: Академия, 2004. - 528 с.

42. Геннис, Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функция / Р. Геннис. М.: Мир, 1997. - 624 с.

43. Голиков, С. Н. Общие механизмы токсического действия / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, Л. А. Тиунов. М.: Медицина, 1986. - 263 с.

44. Голод, Е. А. Роль кислородных радикалов в нарушениях метаболизма в почках больных острым и хроническим пиелонефритом / Е.А. Голод, В.И. Кирпатовский // Патологическая физиология и экспериментальная медицина. 2006. - № 1. - С. 23-27.

45. Голышевская, В. И. Роль ультрамелких форм микобактерий в патомор-фозе туберкулеза / В. И. Голышевская // Проблемы туберкулеза. 2003. -№3.-С. 26-30.

46. Гольдберг, Е. Д. Динамическая теория регуляции кроветворения и роль цитокинов в регуляции гемопоэза / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В.В. Жданов // Мед. иммунология. 2001. - Т. 3, № 4. - С. 487-497.

47. Гольдберг, Е. Д. Итоги изучения механизмов регуляции кроветворения в норме и при патологии / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, И.А. Хлусов // Вестник РАМН. 1997. - № 5. - С. 56-60.

48. Гольдберг, Е. Д. Методы культуры ткани в гематологии / Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, В. П. Шахов. Томск: изд-во Томского ун-та, 1992. -272 с.

49. Гольдберг, Е. Д. Роль вегетативной нервной системы / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, И.А. Хлусов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1997. - 218 с.

50. Горизонтов, П. Д. Стресс и система крови / П.Д. Горизонтов, О.И. Бело-усова, М.И. Федотова. М.: Медицина, 1983. - 240 с.

51. Грибанов, Г. А. Об особенностях липидного состава некоторых иммуно-компетентных клеток крови человека / Г.А. Грибанов, JT.B. Бедулева, И.В. Меньшикови др. //Биомедицинские технологии 2002. - С. 81-85.

52. Грибанов, Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофос-фолипидов / Г. А. Грибанов // Вопросы медицинской химии. 1991. — Т. 37, №4.-С. 2-10.

53. Дворецкий, А. И. Эндогенный фосфолипазный гидролиз при лучевом поражении животных / А.И. Дворецкий, С.В. Анненкова // Радиобиология. 1987. -Т. 27, № 1.-С. 97-99.

54. Диденко, Г. В. Фенотипический анализ лимфоцитов плеврального экссудата у больных плевритами различной этиологии / Г.В. Диденко, Т.В. Ванеева, Г.А. Космиади и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2003. - №7. - С. 47-49.

55. Добрецов, Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов / Г.Е. Добрецов. М.: Наука. - 1989. - 277 с.i !

56. Доценко, Э. А. Холестерин и липопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы / Э.А. Доценко, Г.И. Юпатов, А.А. Чиркин // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2001. - №3. - С. 6-15.

57. Дубинина, Е. Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма / Е. Е. Дубинина //Успехи современной биологии 1989. - Т. 108, № 1(4). - С. 3-9.

58. Дубинина, Е. Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы / Е. Е. Дубинина // Вопросы медицинской химии. — 1995. — Т. 41, № 6. — С. 8-12.

59. Дыгай, А. М. Воспаление и гемопоэз / A.M. Дыгай, Н.А. Клименко. -Томск, 1992. 276 с.

60. Еремеев, В. В. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию / В. В. Еремеев, К. Б. Майоров // Проблемы туберкулеза. 2002. - № 3. - С. 54-57.

61. Ерохин, В. В. Современные представления о туберкулезном воспалении / В.В. Ерохин, З.С. Земскова // Проблемы туберкулеза. 2003. - № 3. - С. 11-21.

62. Железникова, Г. Ф. Иммуномодулирующее действие вакцин: новые аспекты известной проблемы / Г. Ф. Железникова // Иммунология. 2000.- № 4. С. 20-24.

63. Жухоров, JI. С. Метод количественного определения липидов в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови / JI. С. Жухоров, С. А. Голованов //Лабораторное дело. 1984. - № 11. - С.683-685.

64. Завалишин, И. А. Гибель нейрона кардинальная проблема неврологии и психиатрии / И.А.Завалишин, М.Н. Захарова // Вестник РАМН. - 1999.- № 1.-С. 28-33.

65. Заводник И. Б. Эффект свободных жирных кислот на состояние липидного и белкового компонентов мембран / И.Б. Заводник, Е.А. Лапшина, М. Брышевская // Биологические мембраны. 1995. - Т. 12, № 5. - С. 516-523.

66. Зелинский, Б. А. Спектр фосфолипидов сыворотки крови и мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом и влияние на него антиокси-дантов / Б. А. Зелинский, А. В. Паламарчук // Проблемы эндокринологии. 1994. - Т. 40, № 2. - С. 14-17.

67. Зенков, Н. К. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меныцикова. М.: МА-ИК «Наука/интерпериодика». - 2001. - 343 с.

68. Зинченко, В. П. Внутриклеточная сигнализация / В.П. Зинченко, Л.П. Долгачева: под ред. А.Ю. Буданцева. Пущино: электронное издательство «Аналитическая микроскопия», 2003.

69. Зубаиров, Д. М. Динамика активности 5-нуклеотидазы в плазме крови при экспериментальном инфаркте миокарда / Д. М. Зубаиров, И. А. Ан-друшко, И. А. Латфуллин // Кардиология. 1981- Т. 21, № 8. - С. 47 -49.

70. Зуборева, С. Г. Молекулярные механизмы действия фактора некроза опухоли а и трансформирующего фактора роста (3 в процессе ответа макрофага на активацию / С.Г. Зуборева, В.Б. Окулов // Иммунология. -2001.-№5.-С. 18-21.

71. Иванова, В. В. Варианты биохимического ответа лимфоцитов на инфекционный процесс / В.В. Иванова, Л.В. Говорова, О.В. Тихомирова // Медицинский академический журнал. 2003. - Т. 3, № 3. - С. 47-58.

72. Игнатьева, Г. А. Иммунная система и патология / Г,А. Игнатьева // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1997. - № 4. - С. 26-45.

73. Извекова, В. А. Липиды мембран и функции иммунокомпетентных клеток в норме и при патологии / В. А. Извекова // Успехи современной биологии. 1991.-Т. 111, Вып. 4.-С. 577-590.

74. Изменение структурно-функциональных свойств клеток белой крови при бронхиальной астме у детей / Л.Б. Воронина, А.И. Рыбкин, Н.С. Побединская и др. // Вестник Ивановской медицинской академии. — 2005. — Т. 10, приложение. — С. 33.

75. Изменения перекисного окисления липидов при бронхиальной обструкции / Е.А. Вострикова, О.В. Кузнецова, И.Т. Ветлугаева и др. // Пульмонология. 2006. - № 1. - С. 64-67.

76. Изучение иммуномодулирующих свойств фосфолипидов / И.Г. Синило-ва, А.П. Дуплищева, Г.Б. Кирилличева и др. // Вопросы медицинской химии. 1990. - № 3. - С. 34-36.

77. Иммунитет при туберкулёзе и аспергиллёзе / Е. В. Свирщевская, В. С. Митрофанов, Р. И. Шендерова, Н. М. Чужова // Проблемы медицинской микологии. -2005. Т. 7, № 1. - С. 3-13.

78. Иммунный статус у впервые выявленных больных туберкулезом легких / JT.H. Жбанова, И.А. Мороз, Г.А. Космиади и др. // Российский медицинский журнал. 1999. - № 2. - С. 32-34.

79. Иммуномодулятор полиаксидоний в комплексной терапии больных туберкулёзом лёгких / С. С. Аршинова, Б. В. Пинин, В. А. Стаханов и др. // Иммунология. 2001.-№3.-С. 35-41.

80. Иммунохимия фосфолипидов / Ю.В. Кузьмина, А.П. Каплун, В.И. Швец // Биологические мембраны. 1991. - Т. 8, № 8. - С. 1013-1027.

81. Кагава, Я. Биомембраны / Я. Кагава, Пер. с японского А. А. Салищевой. -М.: Высшая школа, 1985. -303 с.

82. Каган, Д. 3. Некоторые показатели картины крови у больных инфильтра-тивным туберкулезом легких / Д.З. Каган, А.А. Ахундов // Здвавоохра-нение Туркменистана- 1980. №7-С. 14-18.

83. Казак, Т. И. Морфологические различия очагов туберкулезного воспаления, отражающие иммунную реактивность организма / Т. И. Казак // Проблемы туберкулеза. 2003. - № 3. - С. 36-40.

84. Кальнова, Н. Ю. Изменение фосфолипидного состава и антиокислительного окисления липидов эритроцитов при опухолях молочной железы и их рациональном лечении / Н. Ю. Кальнова, Н. П. Пальмитина // Биохимия. 1980. - № 9. - С. 1646-1653.

85. Каминская, Г. О. Изменения уровней оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови у больных с разным течением туберкулеза легких / Г.О. Каминская, Р.Ю. Абдуллаев // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. -№ 8. - С. 41-45.

86. Каминская, Г. О. Качественная оценка метаболических сдвигов, сопутствующих остропрогрессирующему течению туберкулеза легких / Г.О. Каминская, Р.Ю. Абдуллаев, Б.А. Серебряная // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2006. - № 8. - С. 53-57.

87. Каминская, Г. О. Некоторые метаболические характеристики циркулирующих фагоцитов у больных с разными вариантами течения туберкулеза легких / Г. О. Каминская, Р. Ю. Абдуллаев // Проблемы туберкулеза. -2002.-№3.-С. 38-42.

88. Каминская, Г. О. Роль биохимических исследований в формировании современных представлений о патогенезе туберкулеза / Г.О. Каминская // Проблемы туберкулеза. 1996. - № 1. - С. 59-62.

89. Карачунский, М. А. Туберкулез в наши дни / М. А. Карачунский // Русский медицинский журнал. 2001. -Т 9, № 21. - С. 951-953.

90. Карпищенко, А. И. Медицинские лабораторные технологии. Справочник / А.И. Карпищенко. СПб: Интермедика, 2002. - Т. 2. - 600 с.

91. Карпова, М. Р. Инфекция и гемопоэз / М.Р. Карпова. Томск: Изд—во Том. ун-та, 1999.- 108 с.

92. Кашкин, К. П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К. П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. -№ 11. - С. 21-32.

93. Клиническое значение функциональных и структурных изменений ци-томембран у детей с хроническим гепатитом / А.Н. Дунаева, Г.Н. Титов, Е.И. Шабунина, А.А. Волкова и др. // Педиатрия. 1990. - № 8. - С. 109111.

94. Кноринг, Б. Е. О соответствии форм специфического иммунного ответа характеру туберкулезных изменений в легких / Б. Е. Кноринг, М. И. Фейгин // Проблемы туберкулеза. 1993. - № 4. - С. 21-24.

95. Ю2.Когтева, Г. С. Ненасыщенные жирные кислоты как эндогенные биорегуляторы / Г.С. Когтева, В.В. Безуглов // Биохимия. 1998. - Т. 63, № 1. -С. 6-16.

96. ЮЗ.Коен, С. Механизмы иммунопатологии / С. Коен, П. А. Уорд, Р. Т. Мак-Класки. М.: Медицина, 1983. - 397 с.

97. Козинец, Г. И. Консерватизм биологических процессов стабильность кроветворения / Г.И. Козинец, В.М. Погорелов // Клиническая лабораторная диагностика. - 1998. - № 12. - С. 21-32.

98. Козлов, Ю. П. Свободные радикалы и их роль в норме и патологии / Ю.П. Козлов. М.: МГУ, 1973.- 124 с.

99. Колб, В. Г. Справочник по клинической биохимии / В.Г. Колб, B.C. Камышников.- Минск, 1982.

100. Колосова, М. В. Состав липидов мембран эритроцитов и их биофизические характеристики у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом в процессе терапии / М.В. Колосова, В.В.Новицкий, Е.А. Степовая // Клин, лаб. диагностика.-2001.- № 1.-С. 10-12.

101. Кольман, Я. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К.-Г. Рем. М.: Мир, 2000.-469 с.

102. Конев, С. В. Структурная лабильность биологических мембран и регуля-торные процессы / С.В. Конев. Минск: Наука и техника, 1987. - 240 с.

103. Кочетов, Г. А. Практическое руководство по энзимологии / Г.А. Кочетов. М.: Высшая школа, 1980. - С. 26 -28.

104. Красильников, А. П., Микробиологический словарь-справочник / А.П. Красильников, Т. Р. Романовская. Минск: Асар, 1999. -310 с.

105. Крутецкая, 3. И. Механизмы внутриклеточной сигнализации / З.И. Кру-тецкая, О.Е. Лебедев, Л.С. Курилова. СПб: Изд-во С. Петерб. Ун-та, 2003.-208 с.

106. Крыжановский, Г. Н. Дизрегуляционная патология / Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 2002. - 632 с.

107. Крыжановский, Г. Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов / Г.Н. Крыжановский // Арх. патологии. 2001. - № 6. - С. 44-49.

108. Кудаяров, Д. К. Гематологическая оценка адаптационных возможностей организма человека / Д.К. Кудаяров, И.Ф. Алексеенко. Бишкек, 1993. -187 с.

109. Кузьменко Д. И. Коррекция нарушений при токсическом гепатите комплексным воздействием модифицированными природными преформи-рованными физическими факторами: Дис. на соискание учёной степени д-ра мед. наук. Томск, 1999. - 273 с.

110. Кузьмичева, JT. В. Изменение фосфолипидного состава мембран лимфоцитов при бронхолегочных заболеваниях / Л.В. Кузьмичева, Р.Е. Киселева, О.С. Новожилова // Иммунология. 2005. - № 5. - С. 304-308.

111. Куликов, В. И. Биорегуляторная роль фактора агрегации тромбоцитов во внутриклеточном и межклеточном взаимодействии / В.И. Куликов, Г.И. Музя // Биохимия. 1998. - Т. 63. - С. 57-66.

112. Лакин, Г. Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1980. - 349 с.

113. Ланкин, В. 3. Роль перекисного окисления в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. 3. Ланкин, А. М. Вихерт, А. К. Тихазе // Вопросы медицинской химии. 1989. -Вып.З. - С. 18-24.

114. Ленинджер, А. Основы биохимии / А. Ленинджер. М.: Мир, 1985. - Т. 2.-586 с.

115. Липиды плазматических мембран лимфоцитов у больных атеросклерозом и их детей / Л.М. Рыжова, Г.А. Суханова, И.А. Ковалев, Г.П. Филиппов // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. - №3. - С. 10-13.

116. Лопухин, Ю. М. Холестериноз / Ю.М. Лопухин, А. И. Арчаков, Ю. А. Владимиров и др. М.: Медицина, 1983. - С. 41 - 100.

117. Луговская, С. А. Структура и функции моноцитов и макрофагов / С. А. Луговская // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - № 9. - С. 10-16.

118. Ляшенко, В. А. Макрофаги в инфекционном процессе / В. А. Ляшенко // Иммунология. 1995. - № 4. - С. 48-52.

119. Макаров, В. К. Алкоголь, HBV-инфекция и состояние биологических мембран / В.К. Макаров // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. 2006. - № 1. - С. 33-35.

120. Махаматов, К. М., Мембранозависимые эффекты при первичных формах туберкулеза органов дыхания / К.М. Махаматов, В.И. Крылов // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. 2004. - № 5. - С. 16-18.

121. Маянский, А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск, 1989. - 256 с.

122. Маянский, А. Н. Туберкулез (микробиологические и иммунопатогенети-ческие аспекты) / А. Н. Маянский // Иммунология. 2001. -№ 2. - С. 5363.

123. Медуницын, Н. В. Цитокины и аллергия / Н. В. Медуницын // Иммунология. 1999. -№ 5. - С. 5-9.

124. Меныцикова, Е. Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков // Успехи современной биологии. 1993. - Т. 113, №4. - С.442-455.

125. Мишин, В. Ю. К проблеме оптимизации и доказательности современных режимов химиотерапии туберкулеза легких / В. Ю Мишин, В. И. Чука-нов, И. А. Васильева // Проблемы туберкулеза и болезней легких. — 2004. № 8.-С. 7-15.

126. Мишин, В. Ю. Клинические проявления и особенности лечения остро прогрессирующих форм туберкулеза легких в современных условиях / В. Ю. Мишин, В. И. Чуканов // Росс. Мед. Журнал. 2000. - № 5. - С. 1317.

127. Мишин, В. Ю. Контролируемая химиотерапия туберкулеза органов дыхания в современных условиях. Проблема лекарственной устойчивости / В. Ю. Мишин, И. Э. Степанян // Русский медицинский журнал. 2000. -№5.-С. 496-500.

128. Мишин, В. Ю. Лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких комбинированными таблетками с фиксированной дозировкой / В. Ю. Мишин, Ю. Г. Григорьев, А. Е. Дитятков // Инфекции и антимикробная терапия. 2001. - Т. 3, № 2. - С. 364-369.

129. Мишин, В. Ю. Побочное действие противотуберкулезных препаратов при стандартных и индивидуализированных режимах химиотерапии / В. Ю. Мишин, В. И. Чуканов, Ю. Г. Григорьев. М.: изд-во «Компьютер-бург», 2004. - 205 с.

130. Мишин, В. Ю. Роль лимфоцитов и кортикостероидов в патогенезе казе-озной пневмонии / В.Ю. Мишин // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. - № 7. - С. 21-24.

131. Мишин, В. Ю. Современные аспекты (диагностика, клиника и лечение) остро прогрессирующего туберкулеза легких / В. Ю. Мишин // Вестник РАМН. -2000.-№ 12.-С. 21-25.

132. Мишин, В. Ю. Ферменты лимфоцитов, активность процессов перекисно-го окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных туберкулезом легких / В. Ю Мишин, Е. Г. Круглова // Проблемы туберкулеза. -1992.-№9-10.-С. 38-41.

133. Мишин, В. Ю. Эффективность лечения туберкулеза легких, вызванного микобактериями с множественной лекарственной устойчивостью / В. Ю.

134. Мишин, В. И. Чуканов, И. А. Васильева // Проблемы туберкулеза. —2002.-№ 12.-С. 18-21.

135. Мишин, Ю. Б. Актуальные вопросы этиологии и патогенеза опухолей / Ю.Б. Мишин. М.: Медицина, 1982. - С. 68-74.

136. Молекулярная медицина и лечение туберкулеза / М. И. Перельман, Ю. Н. Хомяков, В. И. Киселев и др. // Проблемы туберкулеза. 2001. - № 5. - С. 5-7.

137. Молекулярные механизмы устойчивости к рифампицину и изониазиду клинических штаммов Mycobacterium tuberculosis / В, Н. Степаншина, Е. А. Панферцев, Г. Н. Митрофанова и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2000. - № 1. - С. 32-36.

138. Нарушения структурных липидов в патогенезе бронхиальной астмы / М.В. Лизенко, В.И. Петровский, Т.И. Регеранд и др. // Пульмонология. — 2004. № 4. - С. 47-52.

139. Новиков, А. К. Клеточные методы иммунодиагностики / А.К. Новиков, В .И. Новикова. Минск, 1979. - 216 с.

140. Новицкий, В. В. Иммунный статус больных инфильтративным лекарственно-устойчивым туберкулезом легких на фоне противотуберкулезной терапии / В.В. Новицкий, А.К. Стрелис, В.А. Серебрякова и др. // Иммунология. 2007. - Т. 28, № 1. - С. 27-30.

141. Новицкий, В. В. Особенности функциональной активности лимфоцитов крови у больных туберкулезом легких / В.В. Новицкий, А.К. Стрелис, О.И. Уразова и др. // Иммунология. 2006. - Т. 27, № 2. - С. 76-79.

142. Новицкий, В. В. Физиология и патофизиология эритроцита / В.В. Новицкий, И.В. Рязанцева, Е.А. Степовая. Томск: Изд-во Том. ун-та. -2004. - 202 с.

143. Огава, М. Стволовая кроветворная клетка: стохастическая дифференци-ровка и гуморальный контроль пролиферации / М. Огава // Гематология и трансфузиология. 1990. - № 2. - С. 24-30.

144. Окислительный стресс в патогенезе антифосфолипидного синдрома / Т.А. Лисицына, Т.М. Решетник, А.Д. Дурнев, Е.Л. Насонов // Вестник РАМН. 2004. - № 7. - С. 19-24.

145. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меньшикова, В.З. Ланкин, Н.К. Зенков и др. М.: Фирма «Слово», 2006. - 556 с.

146. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций / С.Я. Проскуряков, С.И. Бикетов, А.И. Иванников, В.Г. Скворцов / Иммунология. 2000. - № 4. - С. 9-20.

147. Особенности иммунитета у больных с различными формами туберкулеза легких / Н.А. Хонина, С.Д. Никонов, С.В. Шпилевский др. // Проблемы туберкулеза. 2000. - № 1. - С. 30-33.

148. Особенности иммунологических показателей у больных с различными формами туберкулеза легких / Е. Э. Комогорова, Е. В. Костенко, В. А. Стаханов и др. // Иммунология. 2005. - № 1. - С. 45-49.

149. Пальцев, М. А. Значение биомедицинских фундаментальных исследований для фтизиатрии / М. А. Пальцев // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. - № 2. - С. 3-7.

150. Папонов, В. Д. О маркерах общей патологии / В.Д. Папонов, В.В. Папо-нов, Г.В. Байдакова // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. — 2002.-Т. 133, №3.-С. 262-264.

151. Перекисное окисление липидов и проницаемость мембран эритроцитов у детей и подростков с сахарным диабетом типа 1 / Т.Н. Субботина, Н.М. Титова, А.А. Савченко, В.Н. Панфилова и др. / Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - № 5. - С. 20-35.

152. Перельман, М. И. Туберкулез / М. И. Перельман, В. А. Корякин, Н. М. Протопопова. М.: Медицина, 1990. - 304 с.

153. Побезинский, Л. А. Замена корецептора CD4 на CD8 приводит к сохранению клеток с аутореактивным TCR при негативной селекции / Л.А. Побезинский, Е.Л. Побезинская, Т.С. Терещенко, Д.Б. Казанский // Ци-токины и воспаление. 2002. - Т.1, № 2. - С. 14.

154. Повышение эффективности иммунодиагностики туберкулеза путем применения моноклональных антител против IgG человека / В. Г. Авди-енко, С. Ю. Кондрашов, Н. В. Куликовская и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. - № 6. - С. 22-35.

155. Показатели приобретенного иммунитета и катионные белки нейтро-фильных гранулоцитов при туберкулезе легких / И.Я. Сахарова, Б.М.

156. Ариэль, JI.A. Скворцова и др. / Проблемы туберкулеза. 2003. - № 10. -С. 50-53.

157. Покровский, В. И. Иммунология инфекционного процесса / В.И. Покровский, С.П. Гордиенко, В.И. Литвинов. М.: Медицина, 1994. - 308 с.

158. Порядин, Г. В. Апоптоз лимфоцитов один из механизмов специфической иммунотерапии атопических заболеваний / Г.В. Порядин, Ж.М. Салмаси, А.И. Макарков // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. - 1998. -№ 4. - С. 434-436.

159. Постнов, В. 10. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / В.Ю. Постнов, С.Н. Орлов. -М.: Медицина, 1987. 192 с.

160. Потапнев, М. П. В-лимфоциты. Цитокинобразующая функция / М. П. Потапнев // Иммунология. 1994. - № 4. - С. 4-8.

161. Приймак, А. А. Размышления о туберкулезе / А.А. Приймак // Пульмонология. 2005. - № 5. - С. 35-38.

162. Продукция цитокинов при различных формах туберкулеза легких / Б. Е. Кноринг, А. С. Симбирцев, И. Я. Сахарова и др. // Проблемы туберкулеза. 1998.-№ 3. С. 67-71.

163. Проказова Н. В. Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки / Н.В. Проказова, Н.Д. Звездина, А.А. Коротаева // Биохимия. 1998. - Т.63, № 1. - С. 38-47.

164. Противотуберкулезные IgE-антитела (I часть). Иммунодоминантные агенты / В. Г. Авдиенко, Г. А. Космиади, А. В. Баенский и др. // Проблемы туберкулеза. 2002. - № 2. - С. 30-33.

165. Противотуберкулезные IgE-антитела (II часть). Исследование концентрации при различных формах туберкулеза / В. Г. Авдиенко, Г. А. Космиади, А. В. Баенский и др. // Проблемы туберкулеза. 2002. - № 3. - С. 45-48.

166. Регистрация изменения трансмембранных потенциалов в живом лимфоците с помощью флуоресцентного зонда-катиона / Г.И. Морозова, И.К. Лапина, В.А. Смирнова, Г.М. Баренбойм // Биофизика. 1998. - Т.57, Вып. 3. - С. 209-214.

167. Ройт А., Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000.-592 с.

168. Роль фосфолипидов в патогенезе бронхиальной астмы / А.В. Лисица, С.К. Соодаева, И.А. Климанов, А.Г. Чучалин // Пульмонология. — 2006. — №4.-С. 112-115.

169. Роос, Д. Кислородзависимая биоцидность фагоцитов: инициация, регуляция, эффекторы / Д. Роос // Нижегородский медицинский журнал. — 1991. -№3.- С. 56-62.

170. Рубин, А. Б. Биофизика. Биофизика мембран / А.Б. Рубин. М.: Высшая школа, 1987.-Т. 2.

171. Рыжков, В. В. Плазмоклеточно-лимфоцитарная лейкемоидная реакция при туберкулезе / В.В. Рыжков, Е.Ю. Магамедов // Клин. Геронтология -1998.-№2.-С. 39-44.

172. Рыжов, С. В. Молекулярные механизмы апоптотических процессов / С.В. Рыжов, В.В. Новиков // Российский биотерапевтический журнал. -2002.-Т. 1, № 3. С. 27-33.

173. Рязанцева, Н. В. Патология клеточных мембран при шизофрении. / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, А.П. Агарков, Е.А. Степовая Томск: Изд-во Том. ун-та. - 2004. - 122 с.

174. Рязанцева, Н. В. Типовые нарушения молекулярной организации мембраны эритроцита при соматической и психической патологии / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий / Успехи физиологических наук. 2004. - № 1. -С. 53-65.

175. Савоненкова, Л. Н. Показатели периферической крови у больных гаст-роинтестинальным туберкулезом / Л. Н. Савоненкова // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. - № 12. - С. 35-38.

176. Савченко, А. А. Возрастная динамика метаболических показателей лимфоцитов крови / А. А. Савченко // Физиология человека. 1994. - Т. 20, № 1.-С. 109-113.

177. Салина, Т. Ю. Иммунопатогенетические механизмы в течении туберкулезной инфекции / Т. Ю. Салина, Л. Б. Худзик // Проблемы туберкулеза. -2001.-№8.-С. 32-34.

178. Самойлова, А. Г. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулёза актуальная проблема фтизиатрии / А.Г. Самойлова, А.О. Марьян-дышев // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. - 2005. - № 7. - С. 3-9.

179. Саркисов, Д. С. Некоторые особенности развития медико-биологических наук в последние столетия / Д.С. Саркисов // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины.-2001.-Т. 131, № 1.-С. 5-10.

180. Саркисов, Д. С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Д.С. Саркисов. М., 1987. - 392 с.

181. Свободные жирные кислоты и холестерин как возможные участники радикальных реакций окисления липидов в тканях животных / С.Ф. Терехова, Е.Б. Бурлакова, Т.И. Елисарова и др. // Вопросы медицинской химии. -1977.-Т. 23, №3.-С. 375-381.

182. Сергеев, П. В. Рецепторы физиологически активных веществ / П.В. Сергеев, H.JI. Шимановский, В.И. Петров. Волгоград, 1999. - 640 с.

183. Серебров, В. Ю. Спектр липидов плазматических мембран лимфоцитов при абстинентном синдроме у больных опиоидной наркоманией / В.Ю. Серебров, П.П. Балашов, Н.Г. Шарыпова // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - №4. с. 10-12.

184. Сим, Э. Биохимия мембран / Э. Сим. М.: Мир, 1985. - 110 с.

185. Симбирцев, А. С. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы / А. С. Симбирцев // Физиология и патология иммунной системы. — 2004. № 10.-С. 3-10.

186. Симонова, А. В. Фенотип лимфоцитов в крови при инфекционных заболеваниях человека / А. В. Симонова // Иммунология. 2002. - № 5. - С. 310-316.

187. Скакун, Н. П. Применение антиоксидантов и антигипоксантов при туберкулезе / Н.П. Скакун // Врачебное дело. 1991. - №3. - С. 52-55.

188. Слюсарь, Н. Н. Изменение показателей содержания фосфатидилинози-тола в иммунокомпетентных клетках онкологических больных / Н.Н. Слюсарь, А.В. Каргаполов // Иммунология. 1991. - № 2. - С. 62-63.

189. Собчак, Д. М. Показатели иммунитета у больных хроническим гепатитом С при различной гистологической активности / Д.М. Собчак, Э.А. Монакова / Клиническая медицина. 2004. - № 4. - С. 49-52.

190. Состояние липид-белковых комплексов в мембране эритроцитов при позднем гестозе / Н.П. Микаелян, Ю.А. Князев, А.В. Микаелян и др. // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 2001. - Т. 132, № 7. -С. 80-83.

191. Степанян, И. Э. Диагностика органов дыхания в клинике внутренних болезней / И. Э. Степанян // Пульмонология и аллергология. 2003. — № 1. -С. 2-5.

192. Степовая Е. А. Механизмы нарушений структурно-метаболического статуса и функциональных свойств эритроцитов у больных со злокачественными новообразованиями / Е.А. Степовая: Дис. . д-ра. мед. наук. — Томск, 1999.-499 с.

193. Сторожок, С. А. Изменения физико-химических свойств биологических мембран при развитии толерантности к этанолу / С.А. Сторожок, Л.Ф. Панченко, Ю.Д. Филлипович, B.C. Глушков // Вопросы медицинской химии. 2001. - № 2. - С. 18-22.

194. Структурно-метаболический статус и функциональные особенности эритроцитов при инсулинзависимом сахарном диабете у детей /В.В. Новицкий, М.В. Колосова, Е.Б. Кравец и др. // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 1999. - Т. 128, № 9. - С. 347-350.

195. Субпопуляционная принадлежность Т-клеток, подверженных анергии и апоптозу у больных туберкулезом легких / Е.Р. Черных, Л. В. Сахно, М. Н. Хонина и др. // Проблемы туберкулеза. 2002. - № 7. - С. 43-47.

196. Титов, В. Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие ин-терлейкина-1, интерлейкина-6 и активность гипоталамо-гипофизарной системы / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. -№ 12.-С. 3-9.

197. Титов, В. Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 1997.-№ 12.-С. 3-9.

198. Т-клеточная анергия в патогенезе иммунной недостаточности при туберкулезе легких / Л. В. Сахно, М. А. Тихонова, Е. В. Курганова и др. // Проблемы туберкулеза. 2004. - № 5. - С. 23-28.

199. Трудности диагностики внелегочного туберкулеза, протекающего с гипертермией и цитопенией / А.П. Чернов, В.Г. Новоженнов, С.А. Белков и др.//Клин, медицина 1998-№10-С. 50-53.

200. Тунгусова, О. С. Молекулярная генетика микобактерий туберкулеза / О.С. Тунгусова, А. О. Марьяндышев // Проблемы туберкулеза. 2003. -№ 2. - С. 43-45.

201. Тунгусова, О. С. Молекулярные механизмы формирования лекарствен. ной устойчивости микобактерий туберкулеза / О.С. Тунгусова, А.О.

202. Марьяндышев // Проблемы туберкулеза. 2001. - № 6. — С. 48-49.

203. Убайдуллаев, С. А. Роль мембранных нарушений в развитии бронхиальной гиперреактивности / С.А. Убайдуллаев, С.И. Арифханова, С.С. Мир-захамидова // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. — 2005. — № 2. — С. 31-33.

204. Уманский, Ю. А. Цитохимические особенности Т- и В-лимфоцитов с различными поверхностными рецепторами / Ю.А.Уманский, С.П. Сидоренко, Д.Ф. Глузман // Доклады АН СССР. 1981. - Т 259, № 1. - С. 212215.

205. Урсов, И. Г. Эпидемиология туберкулеза и диспансеризация населения / И. Г. Урсов. Новосибирск, 2003. - 182 с.

206. Участие оксида азота в развитии туберкулиновой анергии у больных туберкулезом легких / Л. В. Сахно, Н. А. Хонина, О. В. Норкина и др. // Проблемы туберкулеза. 2001. - № 8. - С. 42-46.

207. Участие холестерина в гипохлоридиндуцированном окислении холестерин фосфатидилхолиновых липосом / К.Т. Момыналиев, В.М. Говорун, О.М. Панасенко, В.И. Сергиенко // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. - 1996. - Т. 122, № 5. - С. 515-519.

208. Фесенко, Л. М. Коррекция липидного состава плазматических мембран печени при гелиотриновой интоксикации / Л.М. Фесенко, О.А. Архипов //Клиническая лабораторная диагностика- 2001 №8 - С.36-38.

209. Филинюк, О. В. Клиническая характеристика и система крови у больных с распространенным деструктивным туберкулезом легких: Автореф. дис.канд. мед. наук / О.В. Филинюк. Томск, 2001. - 27 с.

210. Финдлей, Дж. Б. Биологические мембраны. Методы. / Дж.Б. Финдлей, У. Г. Эванс. -М.: Мир, 1990. 424 с.

211. Фрейдлин И. С. Иммунная система и ее дефекты / И.С. Фрейдлин. -СПб., 1998. 304 с.

212. Фрейдлин, И. С. Интерлейкин-12 ключевой цитокин иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. - 1994. - № 4. - С. 5-9.

213. Фрейдлин, И. С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, А. А. То-толян. СПб.: Наука, 2001. - 390 с.

214. Фрейдлин, И. С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуля-торной сети / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 1995. - № 3. - С. 44-48.

215. Фрейдлин, И. С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. — 2001. № 5. — С. 4-7.

216. Фрейдович, А. И. Интенсивное комбинированное лечение туберкулеза / А. И. Фрейдович. — М., Издательство «Триада-Х». 1999. - 88 с.

217. Фролова, О. Е. Морфофункциональная характеристика моноцитов. Значение исследования нуклеолярного аппарата (обзор литературы) / О.Е. Фролова // Клиническая лабораторная диагностика. — 1998. — №10. — С. 3-8.

218. Функциональная активность альвеолярных макрофагов при обострении туберкулеза легких / О. П. Макарова, JI. Н. Шишкина, А. П. Огиренко и др. // Проблемы туберкулеза. 2003. - № 11. - С. 29-31.

219. Хабиб, О. Туберкулез: современное состояние проблемы / О. Хабиб // Consilium medicum. 2000. - Т. 2, № 2. - С.95-98.

220. Характер специфического иммунного ответа и продукция цитокинов мононуклеарами крови больных разными формами туберкулеза легких / Б.Е. Кноринг, И.С. Фрейдлин, А.С. Симбирцев и др. // Мед. иммунология. -2001.-Т.З, № 1.-С. 61-68.

221. Хоменко, А. Г. Туберкулез: Руководство для врачей / под ред. А.Г Хо-менко М.: Медицина, 1996. - 493 с.

222. Хоменко, А. Г. Современные представления о патогенезе туберкулеза /

223. A. Г. Хоменко // Русский медицинский журнал. 1998. - Т. 6, № 17. - С. 23-29.

224. Челнокова, О. Г. Диагностика и течение казеозной пневмонии в современных эпидемиологических условиях: Автореф. дисс. .канд. мед. наук / О.Г. Челнокова. М., 2001 - 33 с.

225. Чуканова, В. П. Значение факторов наследственной предрасположенности при туберкулезе легких и других гранулематозных заболеваниях /

226. B.П. Чуканова, JI.E. Поспелова, А.Ф. Маленко // Проблемы туберкулеза. -2001.-№7.-С. 33-36.

227. Чучалин, А. Г. Новые данные иммунных реакций при туберкулезе / А. Г. Чучалин // Русский медицинский журнал. 2004. - Т. 12, № 2. - С. 88-90.

228. Шахламов, В. А. Прошлое, настоящее и будущее проблем патологии клетки / В.А. Шахламов // Арх. патологии. 1998. - № 5. - С. 71-74.

229. Шмелев, Н. А. Цитологический анализ крови и его значение при туберкулезе / Н.А. Шмелев. М.: Медгиз, 1959. - 152 с.

230. Ярилин, А. А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа / А.А. Ярилин // Иммунология. 1999. - № 1. - С. 17-24.

231. Ярилин, А. А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы / А. А. Ярилин // Иммунология. 2001. - № 4. - С. 16-20.

232. A hemopoietic specific gene encoding a small GTP binding protein is overex-pressed during T cell activation / L. Reibel, O. Dorseul, R. Stancou et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991. - Vol.175. - P. 451-458.

233. A prospective study of the risk of tuberculosis among intravenous drug users with human immunodeficiency virus infection / P. A. Selwyn, D. Hartel, V. A. Lewis, E. E. Schoenbaum et al. // Engl. J. Med. 1989 - Vol. 320. - P. 545-550.

234. Absence of a prominent TH2 cytokine response in human tuberculosis / Y. Lin, M. Zhang, F. M. Hofman, J. Gong, P. F. Barnes.// Infect. Immun. -1996.-Vol. 64-P. 135-146.

235. Activation of human CD8+ a|3 TCR+ cells by Mycobacterium tuberculosis via an alternate class I MHC antigen-processing pathway / D. H. Canaday, C. Ziebold, E. H. Noss et al. // J. Immunol. 1999. - Vol. 162. - P. 372-378.

236. An anti-microbial activity of cytotoxic T cells mediated by granuly-sin / S. Stenger, D. A. Hanson, R. Teitelbaum, P. Dewan et al. // Science. 1998. -Vol. 282.-P. 121-125.

237. Andersen, P. Host responses and antigens involved in protective immunity to Mycobacterium tuberculosis / P. Andersen // Scand. J. Immunol. 1997. -Vol. 45. - P.l 15-121.

238. Apoptosis and T Cell Hyporesponsiveness in Pulmonary Tuberculosis / C.S. Hirsch, Z. Toossi, G. Vanham et al. // The Journal of Infectious Diseases. -1999. Vol. 179. - P. 945-953.

239. Apoptosis of Thl-lilce cells in experimental tuberculosis / G. Das, H. Vohra, B. Saha et al. // Clinical & Experimental Immunology. 1999. - Vol. 115, № 2.-P. 324-328.

240. Armstrong, J. Response of cultured macrophages to Mycobacterium tuberculosis, with observations on fusion of lysosomes with phagosomes. / J. Armstrong, P.Hart//. J Exp Med. 1971.-Vol. 134.-P. 7134-7140.

241. Balint, E. Plasma membrane biophysical properties linked to the antiproliferative effect of interferon-alpha / E. Balint, P.M. Grimley, Y. Gan at all // Acta Microbiol Immunol Hung. 2005. - Vol.52, № 4. - P. 407-432.

242. Berridge, M. J. Inositol trisphosphate and calcium signaling / M.J. Berridge // Nature. 1993.-Vol. 361.-P. 315-325.

243. Bersohn, M. M. Lysophosphatidylcholine and sodium-calcium exchange in cardiac sarcolemma: comparison with ischemia / M.M. Bersohn, K.D. Phil-ipson, R.S. Weiss // Am. J. Physiol. 1991. - Vol. 260, № 3. - P. 433-438.

244. Blitterswijkl, Wim J. Ceramide: second messenger or modulator of membrane structureand dynamics? / Wim J. van Blitterswijkl, Arnold H. van der Luit, Robert Jan Veldman at all // Biochem. J. 2003. - Vol.369. - P. 199-211.

245. Catania, A. The erythrocyte membrane: the interrelations between lipids, proteins and the dynamic properties / A. Catania, G. Caimi // Minerva Med. -1992.-Vol. 83.-P. 187-192.

246. Catfield, J. Essential role for cholesterol in entry of mycobacteria into macrophages/J. Catfield//Science. 2000. - № 5471.- C. 1647-1650

247. CD8+ CTL from lungs of Mycobacterium tuberculosis-infected mice express perforin in vivo and lyse infected macrophages / N. V. Serbina, С. C. Liu, C. A. Scanga, J. L. Flynn // J. Immunol. 2000. - Vol.165. - P.353-363.

248. Chakraborty, P Macrophage protein kinase C: its role in modulating membrane microviscosity and superoxide in leishmanial infection / P. Chakraborty,

249. D. Ghosh, M.K. Basu // J Biochem (Tokyo). 2000. - Vol. 127, №2. - P. 185190.

250. Change in the properties of plasma membranes of normal and neoplastic cells after incorporation of cholesterol / L.I. Ivanova, E.M. Khalilov, A.I. Archakov, Iu.M. Lopukhin // Biull Eksp Biol Med. 1984. - Vol. 97, № 4. — P.450-452.

251. Cholesterol interactions with phospholipids in membranes / H. Ohvo-Rekila B. Ramstedt, P. Leppimaki, J. P. Slotte // Prog. Lipid Res. 2002. - Vol. 41, №1.-P. 66-97.

252. Clemens, D. L. The Mycobacterium tuberculosis phagosome in human macrophages is isolated from the host cell cytoplasm / D.L. Clemens, B.Y. Lee, M.A. Horwitz // Infect Immun. 2002. - Vol. 70, № 10. - P. 5800-5807.

253. Cole S. T. Mycobacterium tuberculosis: drug-resistance mechanisms / S.T. Cole //Trends Microbiol. 1994. -Vol. 2, № 10-P. 411-416.

254. Cole, S. T. Drug resistance in Mycobacterium tuberculosis / S.T. Cole, A. Telenti // Eur. Res. J. 1995. - Vol. 20. - P.701-713.

255. Comparison of Three Molecular Assays for Rapid Detection of Rifampin Resistance in Mycobacterium tuberculosis / S.A. Watterson, S.M. Wilson, M.D. Yates et al. // J. Clin. Microbiol. 1998. - Vol.36. - P. 1969-1973.

256. Conradt, P. Impact of antigen presenting cells on cytokine profiles of human Th clones established after stimulation with Mycobacterium tuberculosis antigens / P. Conradt, S. H. E. Kaufman // Infect. Immun. 1995. - Vol. 63. - P. 2079-2081.

257. Cooper, A. M. The protective immune response to Mycobacterium tuberculosis / A. M. Cooper, J. L. Flynn // Curr. Opin. Immunol. 1995. - Vol. 7. - P. 512-516.

258. Correlations between membrane viscosity, serum cholesterol, lymphocyte activation and aging in man / B. Rivnay, S. Bergman , M. Shinitzky , A. Globerson // Mech Ageing Dev. 1980. - Vol. 12, №2. - P. 119-126.

259. Corver, J. Membrane fusion activity of tick-borne encephalitis virus and recombinant subviral particles in a liposomal model system / J. Corver, A. Ortiz, S.L. Allison at all // Virology. 2000. - Vol. 30, № 1. - P. 37-46.

260. Differential effects of cytolytic T cell subsets on intracellular infection / S. Stenger, R. J. Mazzaccaro, K. Uyemura et al. // Science. 1997. - Vol. 276. — P.1684-1691.

261. Effects of tumor necrosis factor alpha on host immune response in chronic persistent tuberculosis: possible role for limiting pathology / V. P. Mohan, C. A. Scanga, K. Yu et al. // Infect. Immun. -2001. Vol. 69. - P. 1847-1855.

262. Enhance response to Mycobacterium tuberculosis antigens by human alveolar lymphocytes during active pulmonary tuberculosis / S.K. Schwander, M. Torres, E. Sada et al. // J. Infect. Dis. 1998. - Vol.178. - P. 1434-1445.

263. Fenton, M. J. Immunopathology of tuberculosis: roles of macrophages and monocytes / M.J. Fenton, M.W. Vermeulen// Infect, and Immun. 1996.-Vol. 64, №3.-P. 683-690.

264. Flesch, I. E. A. Activation of tuberculostatic macrophage functions by gamma interferon, interleukin-4, and tumor necrosis factor. / I. E. A. Flesch, S. H. E. Kaufmann // Infect. Immun. 1990. - Vol. 58 - P. 2675-2677.

265. Flynn, J. L. Immune responses in tuberculosis / J. L. Flynn, J. D. Ernst // Curr. Opin. Immunol. 2000. - Vol. 12. № 4. p. 432-436.

266. Flynn, J. L. Immunology of tuberculosis / J. L. Flynn, J. Chan // Annu. Rev. Immunol. 2001.-Vol. 19.-P. 93-129.

267. Genotypic assessment of isoniazid and rifampicin resistance in Mycobacterium tuberculosis: a blind study at reference laboratory level / A. Telenti, N. Honore, C. Bernasconi et al. //J. Clin. Microbiol. 1997. - Vol. 35, № 3. - P. 719-723.

268. Goldiner, I ABCA1-dependent but apoA-I-independent cholesterol efflux mediated by fatty acid-bile acid conjugates (FABACs) /1. Goldiner, A. E. van der Velde, К. E. Vandenberghe at all. // Biochem J. 2006. - Vol. 396. - P. 529-536.

269. Gordon, S. Molecular immunobiology of macrophages: recent progress / S. Gordon, S. Clarke, D. Greaves, A. Doyle // Curr. Opin. Immunol. 1995. -Vol. 7, № l.-P. 24-33.

270. Graziani, A. Cellular cholesterol controls TRPC3 function: evidence from a novel dominant-negative knockdown strategy / A. Graziani, C. Rosker, S. D. Kohlwein at all // Biochem J. -2006. Vol. 396. - P. 147-155.

271. Hatch, F.T. Practical methods for plasma lipoprotein analysis / F.T. Hatch, R.S. Lees // Adv. Lipid Res. 1998. - Vol. 6. - P.2-68.

272. Howard, J. Cytokine production by CD4 and CD8 T cells during the growth of Mycobacterium tuberculosis in mice / J. Howard, S. Zwilling // Clinical & Experimental Immunology. 1998. - Vol. 113, № 3. - P. 443-449.

273. Howard, J. Reactivation of tuberculosis is associated with a shift from type 1 to type 2 cytokines / J. Howard, S. Zwilling // Clinical & Experimental Immunology. 1999. - Vol. 115, № 3. - P. 428-435.

274. Immunophenotypic characterization of peripheral T lymphocytes in Mycobacterium tuberculosis infection and disease / D.S.S. Rodrigues, E.A.S. Medeiros, L.Y. Weckx et al. // Clinical & Experimental Immunology. 2002. - Vol. 128, № l.-P. 149-154.

275. Induction of in vitro human macrophage anti-Mycobacterium tuberculosis activity: requirement for IFN-gamma and primed lymphocytes. / M. Bonecini-Almeida, S. Chitale, I. Boutsikakis et al. // J Immunol 1998. - Vol. 160. -P. 4490-4499.

276. Inhibition of human erythrocyte and leukocyte Na+, K+-pump activity by lysophospatidylcholines / P. Lijnem, R. Fagard, T. Richard et al. // Meth. and Find Exp. and Clin. Pharmacol. 1990. - Vol. 12, №4. - P.281-286;

277. Interleukin-12 secretion by Mycobacterium tuberculosis-infected macrophages / С. H. Ladel, G. Szalay, D. Reidel, S. H. Kaufmann // Infect. Immun. 1997.-Vol. 65.-P. 1936-1938.

278. Jacobs, R. F. Multiple-drug-resistant tuberculosis / R.F. Jacobs // Clin. Infect. Dis.-1994.-Vol. 19.-P. 1-10.

279. Kamp, D. Inhibition and stimulation of phospholipid scrambling activity. Consequences for lipid asymmetry, echinocytosis, and microvesiculation of erythrocytes / D. Kamp, T. Sieberg, C.W. Flaest // Biochemistry. 2001. -Vol. 40, № 31. - P. 9438-9446.

280. Kaufmann, S. H. Protection against tuberculosis: cytokines, T cells, and macrophages / S.H. Kaufmann // Ann Rheum Dis. 2002. - Vol. 61, № 2. -P. 54-58.

281. Kilfer, C. R. Oxidation and erythrocyte senescence / C.R. Kilfer, L.M. Snyder //Curr Opin Hematol. 2000.- Vol.7. - P. 113-116.

282. Kintzel, P. E. Recombinant interleukin-2: A biological response / P. E. Kintzel, K. A. Calis // Clin. Pharmacol. 1991. - Vol. 10. - P. 110-128.

283. Koter, M. Hypothermia on the internal micro viscosity of erythrocytes and lymphocytes: a spin-label study / M. Koter // J. Radiat. Biol. 1990. - Vol. 58. -№1. - P. 157-164.

284. Lazarevic, V. CD8 T Cells in Tuberculosis / V. Lazarevic, J. Flynn // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2002. - Vol. 166. -P. 1116-1121.

285. Lin, S. Relationship of phospholipid distribution to shape change in Ca -crenated and recovered human erythrocytes/ S. Lin, E.Yang, W.H. Huestis // Biochemistry. 1994. - Vol. 33, № 23. - P. 7337-7344.

286. Major histocompatibility class I presentation of soluble antigen facilitated by Mycobacterium tuberculosis infection / R. J. Mazzaccaro, M. Gedde, E. R. Jensen et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1996. - Vol. 93 - P. 1178611791.

287. Major histocompatibility complex class I-restricted T cells are required for resistance to Mycobacterium tuberculosis infection / J. L. Flynn, M. M. Goldstein, К. J. Triebold et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. - Vol. 89. -P.12013 12017.

288. Malagarie-Cazenave, S. Sphingolipid signaling: molecular basis and role in TNF-induced cell death / S. Malagarie-Cazenave, N. Andrieu-Abadie, B. Se-gui et al. // Expert. Rev. Mol. Med. 2002. - №20. - P. 1-15.

289. Manipulation of the phospholipidethanolamine pool in the human red cell membrane affects its Mg -atpase activity / W. P. Vermeulen, C. Pantelis, P. D. McGorry et al. // Mol. Membr. Biol. 1996. - Vol. 13. - P. 95-102.

290. Mature T lymphocyte apoptosis immune regulation in a dynamic and unpredictable antigenic environment / M. Lenardo, K.M. Chan, F. Hornung et al. // Annu. Rev. Immunol. 1999. - Vol.17. - P. 221-253.

291. Membrane fluidity and oxygen diffusion in cholesrol-enriched erythrocyte membrane // D. Dumas, S. Muller, F. Gouin et al. // Arch. Biochem. Biophys. 1997.-Vol. 341, №1. -P.34-39.

292. Muriel, P. The role of membrane composition in ATPase activities of cirrhotic rat liver: effect of silymarin / P. Muriel, M. Mourelle // J. Appl Toxicol. -1990.-Vol. 10.-4.-P. 281-284.

293. Nelson, W.G. Erythrocyte membrane: structure, function and pathophysiology / W.G. Nelson, M.B. Kastan // Mol. Cell. Biol. 1994. - Vol. 14. - P. 18151823.

294. Palsdottir, H. Lipids in membrane protein structures / H. Palsdottir, C. Hunte II Biochim Biophys. Acta. 2004. - №1666. - P. 2-18.

295. Petitou, M. Decreased microviscosity of membrane lipids in leukemic cells: Two possible mechanisms / M. Petitou, F. Tuyt, C. Rosenfeldt at all // Cell Biology. 1978. - Vol. 77. - №5. - P. 2306-2310.

296. Phospholipidethanol stimulates the plasma-membrane calcium pump from human erythrocytes /М. Suji, M. Davila, G. Poleo et al. // Biochem. J. -1996. -Vol. 317, Pt. 3.-P. 1731-1738.

297. Porcelli, S. A. The CD1 system: antigen-presenting molecules for T cell recognition of lipids and glycolipids / S. A. Porcelli, R. L. Modlin // Ann. Rev. Immunol. 1999 - Vol. 17. - P. 297-329.

298. Pre, I. Radicaux Libres et peroxydation lipidique / I. Pre // Aspects denrraux. Sem. hop. Paris. 1992. - Vol. 68, № 41. - P. 1430-1437

299. Raupach, B. S. Immune responses to intracellular bacteria / B. S. Raupach, H. Kaufmann // Curr. Opin. Immunol. 2001. - Vol. 13. - P. 417-428.

300. Respiratory burst in human В lymphocytes. Triggering of surface Ig receptors induces modulation of chemiluminescence signal / G. Leca, G. Benichou, A. Bensussan et al. // J. Immunol. 1991. - Vol. 146. - P. 3542-3549.

301. Riley, L. Tuberculosis / L. Riley: Eds W. Rom, S. Garay. Boston, 1996. -P.281-289.

302. Riska, P. F. Molecular determinants of drug resistance in tuberculosis / P.F. Riska, W.R. Jacobs, D. Alland // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2000. - Vol. 4, №2.-P. S4-S10.

303. Rottan, A. Multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis: molecular perspectives / A. Rottan, A. Kalia, N. Ahmad // Emerg. Infect. Dis. 1998. -Vol. 4, №2.-P. 195-209.

304. Rouse, D. A. Molecular mechanisms of isoniazid resistance in mycobacterium tuberculosis and mycobacterium bovis / D. A. Rouse, S. L. Morris // Infect. Immun.- 1995.- Vol. 63, № 4.-P. 1427-1433.

305. Schlesinger L.S. Entry of Mycobacterium tuberculosis into mononuclear phagocytes / L.S. Schlesinger // Curr Top Microbiol Immunol. 1996. - Vol. 215.-P. 71-96.

306. Schlesinger, L. S. Binding of the terminal mannosyl units of lipoarabinoman-nan from a virulent strain of Mycobacterium tuberculosis to human macrophages / L.S. Schlesinger, S. Hull, T. Kaufman // J. Immunol. 1994. - Vol. 152.-P. 4070-4079.

307. Schlesinger, L. S. Macrophage phagocytosis of virulent but not attenuated strains of Mycobacterium tuberculosis is mediated by mannose receptors inaddition to complement receptors / L.S. Schlesinger // J. Immunol. 1993. -Vol.150.-P. 2920-2930.

308. Schlesinger, L. S. Phagocytosis of Mycobacterium tuberculosis is mediated by human monocyte complement receptors and complement component C3 / L.S. Schlesinger, C. Bellinger-Kawahar, N. Payne, M. Horwitz // J. Immunol. -1990. Vol. 144. - P. 2771-2780.

309. Schlesinger, L. S. Role of mononuclear phagocytes in M. tuberculosis pathogenesis / L.S. Schlesinger // J. Investig. Med. 1996. - Vol. 44. - P. 312-323.

310. Stenger, S. Down-regulation of CD1 on antigen presenting cells by infection with Mycobacterium tuberculosis / S. Stenger, K. R. Niazi, R. L. Modlin // J. Immunol. 1998.-Vol. 161.-P. 3582-3588.

311. Stenger, S. T cell mediated immunity to Mycobacterium tuberculosis / S. Stenger, R. L. Modlin // Curr. Opin. Microbiol. 1999. - Vol. 2. - P.89-93.

312. Szekeres-Bartho, J. Membrane fluidity of trophoblast cells and susceptibility to natural cytotoxicity / J. Szekeres-Bartho, A. Nemeth, P. Varga at all // Am J Reprod Immunol. 1989. - Vol. 19. - №3. - P. 92-98.

313. T cell cytokine responses in human infection with Mycobacterium tuberculosis / M. Zhang, Y. Lin, D. V. Iyer et al. // Infect. Immun. 1995. - Vol. 63. -P. 3231-3234.

314. The superoxide generating system of В cell lines. Structural homology with the phagocytic oxidase and triggering via surface Ig / F.E. Maly, F.R. Cross, O.T.G. Jones et al. // J. Immunol. 1988. - Vol. 140. - P. 2334-2339.

315. Trinchieri, G. Regulatory role of T cells producing both interferon gamma and interleukin 10 in persistent infection / G. Trinchieri // J. Exp. Med. 2001. -Vol. 194.-P. 453-457.

316. Usefulness of Mycobacterium tuberculosis genomic mutations in the genes katG and inhA for the prediction of isoniazid resistance / P. Dobner, S. Rusch-Gerdes, G. Bretzel et al. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 1997. - Vol. 1, N 4. - P. 365-369.

317. Van Crevel, R. Innate immunity to Mycobacterium tuberculosis / R. van Crevel, Т. H. M. Ottenhoff, J. W. M. van der Meer // Clin. Microbiol. Rev. -2002. Vol. 15, № 2. - P. 294-309.

318. Wallis, R. S. Cytokines and tuberculosis / R. S. Wallis, J. J. Ellner // J. Leuk. Biol. 1994. - Vol. 55. - P. 676-681.

319. Wang, В. N. Measurement of fluidity of membrane lipids in lymphocytes from patients with pulmonary tuberculosis / B.N. Wang // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 1991. - Vol. 14. - №2. - P. 67-68.

320. Wilson, Т. M. AhpC, a gene involved in isoniazid resistance of the Mycobacterium tuberculosis complex / T.M. Wilson, D.M. Collins // Mol. Microbiol. -1996.-Vol. 19.-P. 1025-1034.

321. Woon, L. A. Ca sensitivity of phospholipid scrambling in human red cell ghosts / L.A. Woon, J.W. Holland // Cell Calcium. 1999. - Vol. 5, № 4. -P. 313-320.

322. Zulma, A. Science, medicine, and the future: Tuberculosis / A. Zulma, J. Grange // BMJ. 1998. - Vol. 316. - P. 1962-1964.