Синдром диабетической стопы: клинические, морфологические, метаболические аспекты поражений мягких тканей и костных структур нижних конечностей у больных сахарным диабетом и терапевтические методы их тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.03, доктор медицинских наук Токмакова, Алла Юрьевна

• Токмакова, Алла Юрьевна
• доктор медицинских наук
• 2006

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Синдром диабетической стопы: клинические, морфологические, метаболические аспекты поражений мягких тканей и костных структур нижних конечностей у больных сахарным диабетом и терапевтические методы их»

Актуальность проблемы. Вктуре заболеваемости жителей экономически развитыхн сахарный диабет (СД) занимает одно из первых мест. Его распространенность составляет 1,5-6% (2). Поражения нижних конечностей различного генеза встречается у 30-80% больных с нарушенным углеводным обменом (168). Зачастую они осложняются развитием хронических язвенных дефектов, что при несвоевременной диагностике и.неадекватном лечении ведет к ампутации пораженной конечности. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что ампутации выполняются пациентам с нарушенным углеводным обменом в 10-15 раз чаще, чем в общей популяции (95, 195, 199). По данным исследователей, от 50 до 70% всех выполненных ампутаций приходится на долю больных СД (5, 58). Таким образом, можно говорить о существенном медико-социальном значении этого заболевания. Даже в том случае, когда радикального хирургического вмешательства удается избежать, длительное и крайне дорогостоящее лечение трофических нарушений мягких тканей стоп и голеней ведет к огромным затратам как материальных средств, так и времени медицинского персонала (218). Общая же цена потерянной трудоспособности и сниженного уровня жизни пациентов и членов их семей неизмерима.

Около 15% больных СД страдает от трофических язв нижних конечностей (20). Исследования последних лет посвящены таким важным аспектам изучения этого вопроса, как ранняя диагностика поражений мягких тканей конечностей у лиц с СД, разработка методов лечения, направленных на предотвращение ампутаций, последующей реабилитации пациентов, перенесших калечащие операции (159). В то же время недостаточно внимания уделяется анализу структурных особенностей мягких тканей дистальных отделов конечностей при СД, специфике протекания раневого процесса в этой группе пациентов и мерам профилактики его осложнений.

Вопросам поражения костных структур стоп у больных диабетом стали уделять пристальное внимание в течение последних 10 лет, что связано, в первую очередь, с резким увеличение числа пациентов молодого возраста с диабетической остеоартропатией. По данным эпидемиологических исследований, двустороннее поражение костных структур стоп среди лиц с длительно протекающим (более 15 лет) сахарным диабетом 1 типа (СД 1типа) достигает 25-75%, в зависимости от использованного в работах метода исследования костной ткани (230). Даже в том случае, когда эти изменения не приводят к развитию язвенных дефектов, остеомиелиту и ампутации конечности, деформация стоп значительно осложняет жизнь пациентов, диктуя необходимость использования ортопедических приспособлений и сложной ортопедической обуви. Таким образом, становится понятным интерес к выработке методов ранней диагностики поражений костных структур стоп у больных СД, которые позволят начать терапию этого осложнения в максимально ранние сроки и предотвратить осложнения.

Развитие медицинской техники в последнее десятилетие привело к появлению новых методов неинвазивной диагностики состояния костной ткани, но их значение для больных с остеоартропатией недостаточно изучено. Нет определенности и в оценке роли биохимических маркеров деструкции и формирования костной ткани, исследование которых позволило бы верифицировать самые начальные проявления костно-суставной патологии И' найти дифференцированный подход к лечению этой категории пациентов. Отсутствие четких критериев дифференциальной диагностики ведет к большому числу ошибок в выборе терапевтической тактики в сложных клинических случаях.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования явилось изучение клинических, биохимических и структурных особенностей поражений мягких тканей и костных структур нижних конечностей при сахарном диабете,

Вопросам поражения костных структур стоп у больных диабетом стали уделять пристальное внимание в течение последних 10 лет, что связано, в первую очередь, с резким увеличение числа пациентов молодого возраста с диабетической остеоартропатией. По данным эпидемиологических исследований, двустороннее поражение костных структур стоп среди лиц с длительно протекающим (более 15 лет) сахарным диабетом 1 типа (СД 1типа) достигает 25-75%, в зависимости от использованного в работах метода исследования костной ткани (230). Даже в том случае, когда эти изменения не приводят к развитию язвенных дефектов, остеомиелиту и ампутации конечности, деформация стоп значительно осложняет жизнь пациентов, диктуя необходимость использования ортопедических приспособлений и сложной ортопедической обуви. Таким образом, становится понятным интерес к выработке методов ранней диагностики поражений костных структур стоп у больных СД, которые позволят начать терапию этого осложнения в максимально ранние сроки и предотвратить осложнения.

Развитие медицинской техники в последнее десятилетие привело к появлению новых методов неинвазивной диагностики состояния костной ткани, но их значение для больных с остеоартропатией недостаточно изучено. Нет определенности и в оценке роли биохимических маркеров деструкции и формирования костной ткани, исследование которых позволило бы верифицировать самые начальные проявления костно-суставной патологии и найти дифференцированный подход к лечению этой категории пациентов. Отсутствие четких критериев дифференциальной диагностики ведет к большому числу ошибок в выборе терапевтической тактики в сложных клинических случаях.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования явилось изучение клинических, биохимических и структурных особенностей поражений мягких тканей и костных структур нижних конечностей при сахарном диабете, разработка критериев их диагностики, эффективного консервативного лечения и профилактики.

Задачи исследования.

1. Определить основные клинические симптомы, гемодинамические особенности, биохимические и морфологические показатели патологических изменений кожи, сосудистой и костно-суставной систем нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы.

2. Определить частоту и патогенетическую значимость различных факторов риска развития данного синдрома у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов.

3. Оценить роль гемодинамических нарушений в генезе синдрома диабетической стопы и их влияние на формирование патологии костных структур нижних конечностей.

4. Исследовать протеолитическую активность сыворотки крови больных сахарным диабетом, местные факторы раневой среды и определить их влияние на течение репаративного процесса у данной категории пациентов.

5. Изучить состояния микроциркуляции раневой зоны стопы у больных с нейропатической формой поражения конечности и определить возможные способы коррекции локальной ишемии.

6. Разработать методы комплексной терапии осложнений течения раневого процесса у больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы.

Научная новизна. Впервые изучены особенности кровоснабжения нижних конечностей у больных с различными клиническими формами синдрома диабетической стопы. Доказано, что ранним признаком формирующейся ишемической формы поражения конечностей является увеличение толщины комплекса интима-медиа в стенке бедренной артерии. Показано, что в группу повышенного риска развития этого осложнения входят больные с артериальной гипертензией. Впервые на основании результатов современных методов диагностики доказано, что усиление кровотока в дистальных артериях нижних конечностей является одним из основных патогенетических механизмов развития диабетической остеоартропатии.

Впервые проведено изучение особенностей биохимических показателей костного ремоделирования у больных с различными стадиями диабетической остеоартропатии, показаны отличия специфического для диабета поражения костной ткани от гематогенного остеомиелита.

Впервые проведено морфологическое исследование биоптатов костной ткани у больных с диабетической остеоартропатией и выявлены особенности костных структур нижних конечностей при длительно текущем сахарном диабете.

Впервые проведено морфологическое изучение кожи стопы у больных с диабетической нейропатией. Выявлены особенности, повышающие риск развития длительно незаживающих раневых дефектов этой области у данной группы лиц.

Впервые проведено исследование протеолитической активности сыворотки крови у больных с длительно незаживающими раневыми дефектами мягких тканей нижних конечностей на фоне диабетической полинейропатии, доказана негативная роль ее перманентного повышения в развитии грануляционной ткани и сохранении нормальной стадийности репаративных процессов.

Впервые проведено комплексное изучение экссудата и биоптатов тканей раневой зоны и определена роль активности местных раневых ферментов в течении репаративных процессов у больных сахарным диабетом.

Практическая значимость. На основании данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований разработан алгоритм диагностики и терапии синдрома диабетической стопы, развившегося у больных диабетической остеоартропатией.

Разработан и предложен к широкому внедрению в практику метод комплексной оценки факторов раневой среды у данной категории пациентов, что позволит предотвратить осложнения в течении раневого процесса. Доказана эффективность и внедрена в практику методика местного лечения хронических раневых дефектов с использованием коллагеновых препаратов.

Предложен и внедрен в клиническую практику метод исследования кровоснабжения скелета стопы и биохимических маркеров костного метаболизма в качестве средства ранней диагностики диабетической остеоартропатии и дифференциальной диагностики стадий этого осложнения диабета.

Апробация работы. Апробация диссертации проведена на межотделенческой научной конференции ГУ Эндокринологический научный центр Российской Академии медицинских наук. Представленные в работе результаты доложены на Российских диабетологических конгрессах в Москве в 1998 и 2002 гг., IV Всероссийском конгрессе эндокринологов (Санкт-Петербург 2001 г.), X Конгрессе Международной Диабетологической Федерации (Париж 2003г.), Международном симпозиуме «Диабетическая стопа» (Москва 2005 г.).

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, характеристика материалов и методов исследования, результаты собственных исследований и их обсуждение, заключение, выводы, практические рекомендации, указатель литературы, включающий 306 источников (35 отечественных и 271 зарубежного авторов). Диссертация изложена на 225 страницах и содержит 36 таблиц и 31 рисунок. Вклад соавторов отражен в публикациях по теме.

Заключение диссертации по теме «Эндокринология», Токмакова, Алла Юрьевна

ВЫВОДЫ:

1. Комплексное обследование 690 больных с нейропатической, ишемической и нейро-ишемической клиническими формами синдрома диабетической стопы показало, что наиболее значимыми факторами риска развития хронических раневых дефектов являются формирование, вследствие деформаций стоп различного генеза, зон избыточного нагрузочного давления на плантарной поверхности и локальная ишемия пораженной области. Дезинтеграция клеток эпидермиса этой зоны является определяющим фактором прогрессирования раневого процесса.

2. Ключевым фактором риска макроангиопатии нижних конечностей является артериальная гипертония, которая регистрируется у подавляющего большинства (87,8%) обследованных больных. Ранним признаком нарушения магистрального кровотока этой области является увеличение толщины стенки артерий голени и комплекса интима-медиа бедренной артерии.

3. Для больных с тяжелой диабетической нейропатией характерно достоверное увеличение диаметра артерий подошвенной дуги и линейной скорости кровотока на этом участке сосудистого русла, что не обнаружено у лиц с более легкими неврологическими нарушениями. Усиление кровотока играет определяющую роль в деминерализации кости и последующем развитии остеоартропатии.

4. Острая стадия диабетической остеоартропатии характеризуется высокой интенсивностью костной резорбции, что проявляется повышением уровней щелочной фосфатазы и ее костного изофермента в сыворотке крови, а также рентгенологической картиной локального остеопороза. Специфичным для хронической стадии остеоартропатии является низкая интенсивность формирования кости при высокой ее резорбции. Биохимическими маркерами этой стадии являются низкий уровень остеокальцина и высокий костного изофермента щелочной фосфатазы, а рентгенологическими признаками -остеосклероз и гипертрофия.

5. Диабетическая остеоартропатия и гематогенный остеомиелит имеют кардинальные отличия костного метаболизма. Для остеомиелита характерна разобщенность процессов формирования и резорбции кости с преобладанием последней. Проявлением этого являются низкий уровень остеокальцина и высокий уровень тартрат-резистентной кислой фосфатазы. При диабетической остеоартропатии процессы костного формирования и резорбции сопряжены, что выражается в умеренном снижении остеокальцина и умеренном повышении тартрат-резистентной кислой фосфатазы.

6. Морфологическим подтверждением активности костной резорбции в острой стадии остеоартропатии являются обнаруженные при исследовании биоптатов обширные зоны эрозии эндостальных поверхностей, резорбция и незавершенная минерализация матрикса кости, высокая активность остеокластов в зонах формирования костного матрикса.

7. Информативным признаком нарушения репаративных процессов у больных с синдромом диабетической стопы является повышение коллагенолитической активности и матриксных металлопротеиназ, которое определяется как в клеточном гомогенате тканей поврежденной зоны, так и в раневом экссудате и сыворотке крови. Скорость заживления хронических раневых дефектов находится в прямой зависимости от активности протеолитических ферментов.

8. Использование современных коллагенсодержащих повязок (Промогран) у больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы позволяет снизить активность раневых протеаз и ускорить репарацию тканей поврежденной области.

9. Одной из наиболее важных причин нарушения репаративных процессов у больных с нейропатическими дефектами мягких тканей нижних конечностей является локальная ишемия зоны повреждения. Применение современных гликозаминогликанов (Весел Дуэ Ф курсовой дозой 6000

ЛЕ) в комплексной терапии этой группы пациентов позволяет быстро восстановить оксигенацию раны и ускорить ее заживление.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Среди больных сахарным диабетом необходимо выделять группу повышенного риска развития хронических раневых дефектов нижних конечностей. В первую очередь, в нее входят лица с деформациями стоп различного генеза. Эти пациенты должны обязательно обучаться самоконтролю, обеспечиваться адекватной педиатрической и ортопедической помощью.

2. Для своевременной диагностики диабетической макроангиопатии ультразвуковое дуплексное сканирование артерий нижних конечностей должно проводиться всем больным сахарным диабетом с сопутствующей артериальной гипертонией, вне зависимости от генеза последней. Обнаруженное при ультразвуковом исследовании утолщение стенки артерий голени свидетельствует о большой длительности заболевания диабетом и делает необходимым проведение скрининга других поздних осложнений этого заболевания.

3. Изучение биохимических маркеров резорбции и синтеза костной ткани (костного изофермента щелочной фосфатазы, тартратрезистентной кислой фосфатазы, остеокальцина) должно проводиться у пациентов с тяжелой нейропатией с целью ранней диагностики диабетической остеоартропатии. Изменение их уровней и соотношения позволит раньше, чем стандартная рентгенография, верифицировать острую стадию процесса и начать адекватное лечение. Это снизит риск деформации конечности и образования хронических раневых дефектов. Также этот метод позволит с большей точностью проводить дифференциальную диагностику остеоартропатии и остеомиелита и избежать необоснованных ампутаций.

4. Использование Весел Дуэ Ф в комплексной терапии поражений нижних конечностей нейропатического генеза позволяет усилить оксигенацию тканей раны и ускорить эпителизацию дефекта.

5. Применение коллагенсодержащих повязок ускоряет заживление обширных раневых дефектов плантантарной поверхности у больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы. Их использование позволит значительно снизить затраты на лечение этой группы пациентов.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Токмакова, Алла Юрьевна, 2006 год

1. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. - М.: «Триада X», 2000. - 418 с.

2. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина,2000.-672 с.

3. Балахонова Т.В. Ультразвуковое исследование артерий у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.: Дис. д-ра мед. наук. М., 2002. -215 с.

4. Волковой А.К., Недосугова Л.В., Рудько И.А., Кубатиев A.A., Балаболкин М.И. Функциональная активность тромбоцитов при сахарном диабете 2 типа в процессе лечения препаратами сульфонилмочевины. // Сахарный диабет. 2000-№3.- с. 23-27.

5. Гурьева И.В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы.: Дисс.д-ра мед. наук.- М., 2001.- 290 с.

6. Гурьева И.В., Комелягина Е.Ю.,Кузина И.В. Диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия. Патогенез, клиника, диагностика./ Методические рекомендации. М., 2000.-23 с.

7. Дамбахер М.А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина D: Мысли, которые приходят в голову. Basel: EULAR Pulishers, 1996,- 140 с.

8. Данилов А.Б., Алимова Е.Я., Голубев В.Л. Периферическая автономная недостаточность. // Журн. невр. и псих. им. Корсакова т.88.-Вып.10.-с.121-127.

9. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. / Руководство для врачей.-М.: «Издательство Берег», 1998.-191 с.

10. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: Изд. «Универсум паблишинг», 2003. -455с.

11. Долгов В .В., Ермакова И.П. Лабораторная диагностика нарушений обмена минералов и заболеваний костей. Учебное пособие. М.: РМАПО,1998.- 64 с.

12. Ермакова И.П., Пронченко И.А. Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза. //Остеопороз и остеопатии. — 1998 №1 - с.24-27.

13. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии. М.: «Медицина», 1989 - 288с.

14. Кудрякова С.И., Рыжкова С.Г., Сунцов Ю.И. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика ИНЗС. // Пробл. эндокринол. 1997. - №4. - с. 8 - 11.

15. Кунцевич Г.И. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии. Минск: «Кавалер Паблишере». - 1999. - 252с.

16. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: «Реальное время». - 1999. - 279 с.

17. Лопухин Ю.М. Неинвазивные методы определения эпидермального холестерина в диагностике атеросклероза. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА1999.- 165 с.

18. Материалы Всемирного конгресса по остеопорозу (Остеопороз: достижения и перспективы), 15-18 июня 2000г., Чикаго. // Остеопороз и остеопатии -2000 №3 -с. 2-5.

19. Международное соглашение по диабетической стопе. Составлен Международной группой по диабетической стопе. М.: «Издательство Берег». -2000.-96 с.

20. Мылов Н.М. Рентгенологическая диагностика остеопороза. // Остеопороз и остеопатии. 1998. - №3 - с.7-8.

21. Некачалов B.B. Патология костей и суставов. Руководство.- СПб.: «Сотис». 2000.-288 с.

22. Рахманов A.C., Бакулин A.B. Костная денситометрия в диагностике остеопении. // Остеопороз и остеопатии. 1998 -№1- с. 28-30.

23. Риггз Б.Л., Мелтон Л.Д. Остеопороз. Пер. с англ. М.-СПб.:ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский диалект» - 2000. - 560 с.

24. Рожинская М.Я. Системный остеопороз. М.: «КРОН-ПРЕСС».- 1996.208 с.

25. Светухин A.M., Земляной А.Б., Оруджева С.А., Титова М.И. и соавт. Результаты применения Сулодексида у больных с диабетической стопой без критической ишемии. // Сулодексид. Механизы действия и опыт клинического применения. М. -2000.- с. 107-111.

26. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. М.: «Наука». - 1996. -406 с.

27. Удовиченко О.В. Клинико-морфологические особенности теченияостеоартропатии у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа.: Диссканд.мед. наук.-М., 2001.-137 с.

28. Ульянова И.Н. Нарушения костного метаболизма при синдроме диабетической стопы. : Дисс—канд. мед. наук. М., 2002. - 136 с.

29. Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз. М.: «Медицина» -1995. -300 с.

30. Харенберг Дж. Обзор фармакодинамических, фармакокинетических и терапевтических свойств препарата Vessel Due F (Сулодексид). // Сулодексид. Механизы действия и опыт клинического применения. М.:2000. с.9-41.

31. Чазова Т.Е. Сердечно-сосудистая система у женщин, страдающих сахарным диабетом в период менопаузы. : Дисс. . д-ра мед. наук. — М., 2003.- 192 с.

32. Чечурин Р.Е., Аметов А.С. Сахарный диабет 1 типа и остеопороз. // Остеопороз и остеопатии -1999-№1- стр.2-5.

33. Чечурин Р.Е., Аметов А.С., Рубин М.П. Сравнительная оценка рентгеновской денситометрии осевого скелета и ультразвуковой денситометрии пяточной кости. // Остеопороз и остеопатии. — 1999 -№4 — с. 7-10.

34. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. - 2001 -№9(2) - с. 88.

35. Abbot N.C., Beck J.S., Wilson S.B., Khan F. Vasomotor reflexes in findertip skin of patient with type 1 diabetes mellitus and leprosy. // Clin Auton Res. 1993 -v. 3- p. 189-193.

36. Agren M.S., Steenfos H.H., Dabelsteen S., Hansen J.B., Dabelsteen E. Proliferation and mitogenic response to PDGF-BB of fibroblasts isolated from chronic leg ulcers is ulcer-dependent.// J Invest Dermatol. 1999. - v. 112. - p. 463-469.

37. Agren M.S., Taplin C.J., Woessner J.F., Eaglestein W.H., Mertz P.M. Collagenase in wound healing: effect of wound age and type. // J Invest Dermatol.- 1992.-v. 99.-p. 109-714.

38. Amir G., Adler J.H., Menczel H. Histomorphometric analysis of weight bearing bones of diabetic and non-diabetic sand rats (psammomys obesus).// J Diabetes Res.-1991.-v. 17, №3.-p. 135-137|.

39. Arkell J., Jackson C.J. Constitutive secretion of MMP-9 by early-passage cultured human endotelial cells. // Cell Biochem Funct. 2003. - v. 21, №4. - p. 381-386.

40. Armstrong D.G., Todd W.F., Lavery L.A., Harkless L.B., Bushman T.R. The natural history of acute Charcot's arthropathy in diabetic foot speciality clinic. // Diabet Med. 1997. - v. 14, №5. - p. 357-363.

41. Arnaud C.D. Osteoporosis: using "bone markers" for diagnosis and monitoring. // Geriatrics. 1996. - v. 51. - p. 24-30.

42. Assal J.Ph., Alivisatos I.J., Halimi D. Foot Care. //The Teaching Letters.-1991.- p. 50-53.

43. Auwex J., Dequeker J., Bouillon R., Geusens P., Nijs J. Mineral metabolism and bone mass at peripheral and axial skeleton in diabetes mellitus. // Diabetes. -1988. v. 37. - p. 8-12.

44. Baker E.A., Leaper D.J. Profiles of matrix metalloproteinase and their tissue inhibitors in intraperitoneal drainage fluid: relationship to healing. // Wound Rep Reg. 2003. - v. 11, №4. - p. 268-274.

45. Barrick B., Campbell E.J., Owen C.A. Leukocyte proteinases in wound healing: roles in physiologic and pathologic processes. //Wound Rep Reg. 1999. -v. 7.-p. 410-422.

46. Bayness J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes. // Diabetes. 1991. - v. 40. - p. 405-412.

47. Begges J., Johnson P.C., Olafsen A., Watkins C.J. Innervation of vasa nervorum: Changes in human diabetes. // J.Neuropathol. Exp Neurol. — 1992. v. 51.-p. 612-629.

48. Bell E.T. Incidents of gangrene of the extremities in nondiabetic and diabetic persons. // Arch Path Lab Med. 1960. - v. 49. - p. 469-473.

49. Beks P.J., Mackaay A.J., de Neeling J.N., et al. Peripheral arterial disease in relation to glycaemic level in an elderly Caucasian population: the Hoorn study. // Diabetologia. 1995. - v. 38 , № 1. - p. 86-96.

50. Beltran J., Campanini D.S., Knight C., McCalla M. The Diabetic foot: magnetic resonance imaging evaluation. // Skeletal Radiol. 1990. - v. 19, № 1. -p. 37-41.

51. Blair S.D., Jarvis P., Salmon M., McCollum C. Clinical Trial of calcium alginate haemostatic swabs. // Br J Surg. 1990. - v. 77. - p. 568-570.

52. Borssen B., Bergenheim T., Lithner F. The epidemiology of foot lesions in diabetic patients aged 15-50 yeas. // Diabet Med. 1990. - v. 7. - p. 438-444.

53. Bouillon R. Diabetic bone disease. Low turnover osteoporosis related to decreased IGF-1 production. //Verh K Acad Geneeskd Belg. 1992. - v. 54, № 4. -p. 365-391.

54. Boulton A.J.M. The pathway to ulceration: aethiopathogenesis. / In: Boulton A.J.M. Connor H., Cavanagh P. The Diabetic Foot. John Wiley & Sons, LTD. -2000.-p. 19-32.

55. Boulton A.J.M. The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview.// Diabet Med. 1996.-v. 13, suppl l.-p. 12-16.

56. Boulton A.J.M. Peripheral neuropathy and diabetic foot. // The Foot. -1992. -v. 2.-p. 67-72.

57. Boulton A.J.M., Hardisty C.A., Betts R.P.et al. Dynamic foot pressure and other studies as diagnostic and management aids in diabetic neuropathy. //Diabetes Care. 1993. - vol. 6. - p. 26-32.

58. Boulton A.J.M., Scarpello J.H.B., Ward J.D. Venous oxygenation in the diabetic neuropathic foot: Evidence of arteriovenous shunting? // Diabetologia. -1982.-v. 22.-p. 26.

59. Bouter K.P., Storm A.Y., de Groot et.al. The diabetic foot in Dutch hospitals: epidemiological figures and clinical endcome. // Eur J Med. 1993. - v. 2. - p. 215-218.

60. Boyko E., Ahroni J.H., Stensel V. et.al. A prospective study of risk factors for diabetic foot ulcers: The Seatle Diabetic Foot Study. // Diabetes Care. 1999. - v. 22.-p. 1036-1042.

61. Bradshow T.W. Aetiopathogenesis of Charcot foot: an overview. // Practical Diabetes Int. 1998. - v. 15, № 1. - p. 22-24.

62. Britland S.T., Young R.J.,Sharma A.K., Clarke B.F. Association of painful and painless diabetic neuropathy with different patterns of nerve fibre degeneration and regeneration. //Diabetes. 1990. - v. 39. - p. 898-908.

63. Brooks A.P. The neuropathic foot in diabetes. Part 2: Charcot's neuroarthropathy.// Diabet Med. 1986. - v. 3. - p. 116-118.

64. Bucalo B., Eagstein W.H., Falanga V. Inhibition of cell proliferation by chronic wound fluid. // Wound Rep .Reg. 1993. - v.l. - p. 181-186.

65. Bullen E.C., Longaker M.T., Updike D.L., Benton R. Et al. Tissue inhibitor of metalloproteinases-1 is decreased and activated gelatinases are increased in chronic wounds. //J Invest Dermatol. 1995. - v. 104. - p. 236-240.

66. Buntinx F., Becker H., Briers M.D. Inter-observer variatien in the assessment of skin ulceration. //J Wound Care. 1996. - v. 5, № 4. - p. 166-169.

67. Calvo M.S., Eyre D.R., Godberg C.M. Molecular basis and clinical application of biological markers of bone turnover. // Endocrine Reviews. 1996. - v. 17, № 4.-p. 333-364.

68. Cameron N.E., Cotter M.A.Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy. //Diabetes. 1997. - v.46, suppl.2. - S31-S37.

69. Cavanagh P.R., Ulbrecht J.S., Caputo G.M. The biomechanics of the foot in diabetes mellitus. / In :Levin and CTNeaTs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. — 2001.-p. 125-196.

70. Cavanagh P.R., Young M.J., Adams J.E., Vickers K.L.et al. Radiographic abnormalities in the feet of patients with diabetic neuropathy. // Diabetes Care. — 1994.-v. 17, №3.-p. 201-209.

71. Ceriello A., Giugliano D., Quatraro A. et al. Inducted hyperglycemia alters antitrhrombin III activity but not its plasma concentration in healthy normal subjects. // Diabetes. 1987. - v. 36. - p. 320 - 323.

72. Ceriello A., Giugliano D., Quatraro A. et al. Evidence for a hyperglycemia-related decrease of antitrhrombin III-thrombin complex formation in humans. //Diabetologia. 1990. - v. 33. - p. 163 - 167.

73. Charles P., Hasling C., Risteli L., Risteli J. Et al. Assessment of bone formation by biochemical markers in metabolic bone disease: separation between osteoblastic activity at cell and tissue level. // Calcif.Tissue Int. 1992: - v. 51. — p. 406-411.

74. Christenson R.H. Biochemical markers of bone metabolism: an overview. //

75. Clin.Biochem. 1997. - v. 30. - p. 573-593.

76. Cianci P. Advances in the treatment of the diabetic foot: Is there a role for adjunctive hyperbaric oxygen therapy? // Wound Rep Reg. 2004. - v. 12, № 4. -p. 2-10.

77. Clasen S., Chantelau E., Heimlich I., Windecker R. Is Charcot osteoarthropathy of the diabetic foot related to • osteopenia? // Diabetologia. -1997. v. 40, suppl 1. - A489.

78. Clark R.A.F. Wound repair: overview and general considerations. / In: Clark R.A.F., editor. The molecular biology of wound repair (2-nd ed.). New York: Plenum Press. 1996. - p. 3-51.

79. Clohisy D.R., Thompson R.C. Fractures associated with neuropathic aethropathy in adults who have juvenile-onset diabetes.// J Bone Joint Surg. -1988.-v. 70A. p. 1192.

80. Cloos C., Wahl P., Traber L., Kistner M. Et al. Urinary glycosylated, free and total pyridinoline and free and total deoxypyridinoline in diabetes mellitus. // Clin Biochem. 1998. - v. 24. - p. 433-436 .

81. Colwell J.A., Lyons T.J., Klein R.L., Lopes-Virella M.F., Jokl R.J. Atherosclerosis and thrombosis in diabetes mellitus: new aspects of pathogenesis./ In: Levin and O^NeaFs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. 2001. - p. 65-106.

82. Cook H., Davies K.J., Harding K.G., Thomas D.W. Defective extracellular matrix reorganization by chronic wound fibroblasts is associated with alteration in TIMP-1, TIMP-2 and MMP-2 activity.// J Invest Dermatol. 2000. - v. 115. - p. 225-233.

83. Cullen B., Smith R., Macculloch E., Silcock D., Morrison L. Mechanism of action of PROMOGRAN, a protease modulating matrix, for the treatment of diabetic foot ulcers. // Wound Rep Reg. 2002. - v. 10, № 1. - p. 16-25.

84. Cullen B., Watt P.W., Lundqvist C et al. Characterisation of collagen\ORC, a novel biomaterial for wound healing: An investigation of potential mechanisms of action. // Int J Biochem Cell Biol. 2002. - v. 34, № 12. - p. 1544-1546.

85. DCCT Research group: The effect of treatment of diabetes on the development and progression of long-term complication in insulin-dependent diabetes mellitus.// N Engl J Med. 1993. - v. 329. - p. 977-986.

86. De Feo P., Gaisano M.G., Haymond M.W. Differential effects of insulin deficiency on albumin and fibrinogen synthesis in humans. // J Clin Invest. -1991.-v. 88.-p. 833-840.

87. Dellantonio R., Paladini D., Cinti A., Fumelli P et al. Autonomic diabetic neuropathy: skin sympathetic response neurovegetative cardiovascular function tests.//FunctNeurol. 1992,-v. 7, № 2.-p. 115-120.

88. Delmas P.D. Biochemical markersjf bone turnover: Theoretical conciderations and clinical use in osteoporosis. // Am J Med. 1993. - v. 95, № 5a. - p. 1 ls-16s.

89. Dyck P.J. Detection, characterization and staging of polineuropathy. Assessed in diabetics. // Muscle Nerve. 1988. - v. 11. - p. 21-32.

90. Dyck P.J. Karnes J.L., O'Brien P.C. The Rochester Diabetic Neuropatic Study: reassessment of tests and criteria for diagnosis and staged severity.// Neurology. 1992. - v. 42. - p. 1164-1170.

91. Ebskov B.,Josephsen P. Incidence of reamputation and death after gangrene of the lower extremily. // Prosthet Orthot Int. 1980. - v. 4. - p. 77-80.

92. Edelman S.V., Kosofsky E.M. Neuro-osteoarthropathy (Charcot's joints) in diabetes mellitus following revascularization surgery: Three case reports and review of the literature. // Arch Intern Med. 1987. - v. 147. - p. 1504.

93. Edmonds M.E., Clarke M.V., Newton S. et al. Increased uptake of bone radiopharmaceutical in diabetic neuropathy. // Q J Med. 1985. - v. 57. — p. 843.

94. Edmonds M.E., Morrison N., Laws J.W. et al. Medial arterial calcification and diabetic neuropathy. // Br Med J. 1982. - v. 284. - p. 938-941.

95. Eriksen E.F., Brixen K., Charles P. New markers of bone metabolism: clinical use in metabolic bone disease. // Eur J Endocrinol. 1995. - v. 132. - p. 251-263.

96. Espeland M.A., Craven T.E., Riley W.A., Corson J., Romont A., Furberg C.D. Reliability of longitudinal ultrasonographic measurements of carotid intimal-medial thickness. // Stroke. 1996. - v. 27. - p. 480 - 485.

97. Essler A., Boyle C., Cullen B. Extracellular matrix regulation and the role of proteases. // Wound Rep Reg . 2006. - v. 14, № 2. - A59.

98. European Society of Hypertension European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Commite. // J hypertens. - 1998. - v. 16 , suppl.l. - S95 - S97.

99. Falanga V. Classifications for wound bed preparation and stimulation of chronic wounds. // Wound Rep Reg. 2000. - v. 8. - p. 347-352.

100. Falanga V. Apligraf treatment of venous ulcers and other chronic wound. // J Dermatol. 1998.-v. 25.-p. 812-812.

101. Fedele D., Comi G., Coscelli C., Cuccinota D. et al. Italian diabetic neuropathy Commetec. A multicentre study on the prevalence of diabetic neuropathy in Italy. // Diabetes Care. 1997. - v. 620. - p. 836-843.

102. Folsom A.R., Eckfeldt J.H., Weitzman S. et al. Relation of carotid artery wall thickness to diabetes mellitus, fasting glucose and insulin, body size, and physical activity. // Stroke. 1994. - v. 25. - p. 66 - 73.

103. Forsen L., Meyer H.E., Midthjell K., Edna T-H. Diabetes mellitus and the incidence of hip fracture: results from the Nord-Trondelag health survey. // Diabetologia. 1999. - v. 42. - p. 920-925.

104. Forst T., Pfiitzner A., Kann P., Schehler B., Lobmann R et al. Peripheral osteopenia in adult patients with insulin-dependent diabetes mellitus. // Diabet Med. 1995. - v. 12, № 10. - p. 874-879.

105. Freedline A., Fishman T. Chronic venous ulcers (a review). //BMJ.- 1997. -v.314.-p. 1019-1023.

106. Friedman S.J., Su W.P. Management of leg ulcers with hydrocolloid occlusive dressings. // Arch Dermatol. 1998. - v. 120. - p. 1329-1336.^

107. Frykberg R.G., Kozak G.P. The diabetic Charcot foot. / In : Management of Diabetic Foot Problems, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company. 1995. -p. 88-97.

108. Garnero P., Grimaux M., Segui P., Delmas P.D. Characterization of immunoreactive forms of osteocalcin generated in vivo and in vitro. // J Bone Miner Res. 1994. - v. 9, № 2. - p. 255-263.

109. Gandsmann E.J., Deutch S.D., Kahn C.B., McCullough R.W. Differentiation of Charcot joint fron osteomyelitis through dynamic bon imaging. // Nucl Med Commun.- 1990.-v. 11,№1.-p. 45-53.

110. Garsia F. Morbidity and mortality in diabetics in Framingham population: Sixteen year follow-up study. // Diabetes. 1974. - v. 23. - p. 105-111.

111. Geraldes E., Rodrigeues L. Et al. Diabetic neuropathy and osteoporosis in diabetic foot. // Diabetologia. 1999. - v. 42. - A311.

112. Gillizer R., Goebeler M. Chemokines in cutaneous wound healing. // J Leukoc Biol. 2001.-v. 69.-p. 513-521.

113. Girod L, Valensi P., Laforet C., Morequ-Defarges T et al. An economic evaluation of the cost of diabetic foot ulcers: results of retrospective study on 239 patients. // Diabetes Metab. 2003. - v. 29. - p. 269-277.

114. Glynn J.R., Carr E.K., Jeffcoate W.J. Foot ulcers in previously undiagnosed diabetes mellitus. // Br Med J. 1990. - v. 300. - p. 1046-1047.

115. Goldberg M.T., Han Y.P., Garner W. The matrix metalloproteinase-9 impedes human keratinocyte migration an implication of chronic wounds. // Wound Rep Reg. - 2006. - v. 14, № 2. - A62.

116. Gough A., Abraha H., Li F. et al. Measurement of markers of osteoclast and osteoblast activity in patients with acute and chronic diabetic Charcot neuroarthropathy. // Diabet Med. 1997. - v. 14. - p. 527-531.

117. Greene D.A., Sima A.A.F., Stevens M.J. et al. Complications: neuropathy, pathogenetic considerations. // Diabetes Care. 1992. - v. 15. - p. 1902-1925.

118. Hanefeld M., Fischer S., Julius U. et al. Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. // Diabetologia. 1996. - v. 39. - p. 1577-1583.

119. Harley J.J., Jung M., Woods J.J., Hershey B. Noninvasive vascular testing: basis, application, and role in evaluating diabetic peripheral arterial disease. / In: Levin and O^NeaFs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. -2001. p. 355-373.

120. Hatsukami T.S., Primozich S.F., Zierler R.E. Color Doppler imaging of infrainguinal arterial occlusive disease. // J Vase Surg. 1992. - v. 16. - p. 51 -56.

121. Hayden J.M., Reaven P.D. Cardiovascular disease in diabetes mellitus type 2: a potential role for novel cardiovascular risk factors. // Curr Opin Lipidol. — 2000.-v. 11.-p. 519-528.

122. Heath H., Lambert P.W., Service F.J., Arnaud S.B. Calcium homeostasis in diabetes mellitus. // J Clin.Endocrinol.Metab. 1979. - v. 49. - p. 462-466.

123. Heath H., Melton L.J., Chu C.P. Diabetes mellitus and risk of skeletal fracture. // N Eng J Med. 1980. - v. 303. - p. 567-570.

124. Hehenberger K., Brismar K., Lind F., Kratz G. Dose-dependent hyperbaric oxygen stimulation of human fibroblast proliferation. // Wound Rep Reg. 1997. -v. 5.-p. 147-150.

125. Hoffman R., Noble J., Eagle N. The use of proteases as prognostic markers for the healing of venous leg ulcers. // J Wound Care. 1999. - v. 8, № 6. - p. 273-276.

126. Howard G., Sharrett A.R., Heiss G. et al. Carotid artery intimal-medial thickness distribution in general population as evaluated by B-mode ultrasound. // Stroke. 1993. - v. 24. - p. 1297 - 1304.

127. Flu M.Y., Allen B.T. The role of vascular surgery in the diabetic patient. / In Levin and O^Neafs The Diabetic Foot (6-th ed). Mosby. 2001. - p. 524-564.

128. Hui S.L., Epstein S., Johnston C.C. A prospective study of bone mass in patients with type 1 diabetes. // J Clin Endocrin Metab. 1985. - v. 60. - p. 74-80.

129. Isaia G.C., Ardissone P., Di Stefano M., Ferrari D. Et al. Bone metabolism in type 2 diabetes mellitus. //Acta Diabetol. 1999. - v. 36, № 1-2. - p. 35-38.

130. Jaap A.J., Tooke J.E. Is microvascular disease important in the diabetic foot? / In : The Foot in Diabetes, 2-nd edition (edited by Boulton A.J.M., Connor H., Cavanagh P.R.). Wiley. 1994. - p. 49-56.

131. James T., Hughes M.A., Cherry G.W., Taylor R.P. Simple biochemical markers to assess chronic wounds. // Wound Rep Reg. -2000. v.8, № 4. - p. 265-269.

132. Janka H. Hypertension and diabetes mellitus. // Z.Gesamte Inn Med. -1999.-v. 48, №3.-p. 157-161.

133. Janka H.U., Standi E., Mehnert H. Peripheral vascular disease in diabetes mellitus and its relation to cardiovascular risk factors: Screening with the Doppler ultrasonic technique. // Diabetes Care. 1980. - v. 3. - p. 207-213.

134. Jeffcoat W., Lima J., Nobrega L. The Charcot foot. // Diabet Med. 2000. -v. 17, №4.-p. 253-258.

135. Jorneskog G., Brismar K., Fagrell B. Pronounced skin capillary ischemia in the feet of diabetic patients with bad metabolic control. // Diabetologia. 1998. -v. 41, №4.-p. 410-503.

136. Kameda N. A quantitative morphologic study of cancellous bone-comparative between physiological and pathological bone loss in autopsy cases. // Nippon Seikeigeka Zasshi. 1984. - v. 58, № 7. - p. 693-702.

137. Kannel W.B., D'Agostino R.B., Belanger A.J. Update on fibrinogen as a cardiovascular risk factor. // Ann epidemiol. 1992.-v. 2.-p. 457-466.

138. Kasperk C.H., Faeling K., Borcsok I. Effect of androgen on sub-population of the human osteosarcoma cell-line SAOS2. // Calcif Tissue Int. 1996. - v. 58. -p. 376-382.

139. Keast D.H., Cranney G. Does wound surface area as measured by length and width reflect true area: analysis of wound data base. / Ninth Annual Conference Canadian Association of Wound Care. Toronto. 2003.

140. Keminnk S.A., Hermus A.R., Swinkels L.V., Lutterman J.A., Smals A.G. Osteopenia in insulin-dependent diabetes mellitus: prevalence and aspects of pathophysiology. // J Endocrinol Invest. 2000. - v. 23, № 5. - p. 295-303.

141. Koscielny J., Latza R., Wolf S., Kieseweyyer H., Jung F. Early rheological and microcirculatory changes in children with type 1 diabetes mellitus. // Hemorheol Microcirc. 1998. - v. 19, № 2. - p. 139-150.

142. Krasner D.L., Sibbald R.G. Diabetic foot ulcers care: Assessment and manadement. / In: Levin and O'Neal's The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. >,'. 2001.-p. 283-300.

143. Kawamori R., Imano E., Watarai T., Nishizawa H., Matsushima IT., Kodama M., Yamasaki Y., Kamada T. Platelet activation in diabetic patients with asymptomatic atherosclerosis. // Diabetes Res Clin Pract. 1994. - v. 24, № 2. -p. 89-95.

144. Kemink S.A., Hermus A.R., Swinkels L.M., Lutterman J.A., Smals A.G. Osteopenia in insulin-dependent diabetes mellitus: prevalence and aspects of pathophysiology. // J Endocrinol Invest. 2000. - v. 25, №5. - p. 295-303.

145. Kenneth O. Peripherial arterial disease. // Lancet. 2001. - v. 358. - p. 1257 • - 1264.

146. Knighton D.R., Hunt T.K., Scheuenstuhl H., Halliday B.J. et al. Oxigen tension regulates the expression of angiogenesis factor by macrophages. // Science. 1983. - v. 221. - p. 1283-1285.

147. Koya D., King G.L. Protein Kinase C activation and development of diabetic complications. // Diabetes. 1998. - v. 47. - p. 859-866 .

148. Krakauer J.C., McKenna M.J., Buderer N.F., Rao D.S.et al. Bone loss and bone turnover in diabetes. // Diabetes. 1995. - v. 44, № 7. - p. 775-782.

149. Krasner D.L., Sibbald R.G. Diabetic foot ulcer care: assessment and management. / In : Levin and CTNeaTs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. -2001.-p. 283-300.

150. Kullen B., Smith R., Mcculloch E., Silcock D., Morrison L. Mechanism of action of PROMOGRANE, a protease modulating matrix, for treatment of diabetic foot ulcers. // Wound Rep Reg. 2002. - v. 10, № 1. - p. 16-25.

151. Kumar S., Ashe H.A., Parnell L.N et al. The prevalence of foot ulceration and its correlates in type 2 diabetic patients : a population-based study. // Diabet Med. 1994. - v. 11. - p. 480-484.

152. Laakso M. Dyslipidemia, morbidity, and mortality in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Lipoproteins and coronary heart disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // J Diabet Compl. 1997. - v. 11. - p. 137-141.

153. Laakso M. Glycemic control and the risk for coronary heart disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus: the Finnish studies. // Ann Intern Med. -1996.-v. 124.-p. 127- 130.

154. Laakso M., Lehto S., Penttilá I., Pyórálá K. Lipids and lipoproteins predicting coronary heart disease mortality and morbidity in patients with non-insulin-dependent diabetes. // Circulation. 1993. - v. 88. - p. 1421-1430.

155. Lai D.T.M., Glassont R., Grayndler V. et al. Color duplex ultrasonography versus in the diagnosis of lower extremity arterial disease. // Cardiovasc Surg. -1996.-v. 4.-p. 384-388.

156. Langsfeld M., Nepute J., Binnington H.B. et al. The use of deep duplex scanning to predict hemodynamically significant aorto-iliac stenosis. // J Vase Surg.- 1988.-v. 7.-p. 395.

157. Lasarus G.S., Cooper D.M., Knighton D.R. et al. Definitions and guidelines for assessment of wounds and evaluation of healing. // Arch Dermatolol. — 1994. -v. 130.-p. 489-493.

158. Lavery L.A., Armstrong D.G., Harkless L.B. Classification of diabetic foot wounds.//J Foot Ankle Surg. 1996. - v. 35.-p. 528-531.

159. Lekakis J., Papamichael C., Anastasiou H. et al. Endothelial dysfunction of conduit arteries in insulin-dependent diabetes mellitus without microalbuminuria. // Cardiovascular Research. 1997. - v. 34. - p. 164 - 168.

160. Levin M.E. Pathogenesis and general management of foot lesions in the diabetic patient./ In: Levin and CTNeaPs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. — 2001.-p. 219-260.

161. Liniger C., Albenau A., Bloise D., Assal J.Ph. The tuning fork revisited. // Diabetic Medicine. 1990. - v. 7. - p. 859-864.

162. Lipsky B.A. Infectious problems of the foot in diabetic patients. / In: Levin and O'Neal's The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. 2001. - p. 467-482.

163. Lorimer K.R., Harrison M.B., Graham I.D., Friedberg E., Davies B. Assessing venous ulcer population characteristics and practices in a home care community. // Ostomy Wound Manag. 2003. - v. 49, № 5. - p. 32-40 .

164. Luster A.D. Chemokines chemotactic citikines that mediatte inflammation. // NEJM. - 1998. - v. 338. - p. 436-445.

165. Macfarlane R., Jeffcoat W.J. How to describe a foot lesion with clarity and precision. // Diabetic Foot. 1998. - v. 1. - p. 135-144.

166. Marcus C.D. MR imaging of osteomyelitis and neuropathic osteoarthropathy in the feet of diabetes. // Radiographics. 1996. - v. 16, № 6. - p. 1337-1348.

167. Margolis D.J., Allen-Taylor L.A., Hofstad O., Berlin J.A. Diabetic neuropathic foot ulcer: the association of wound size, wound duration and wound grade. // Diabetes Care. 2002. - v. 25. - p. 1835-1839.

168. Margolis D.J., Hofstad C., Taylor L., Berlin J.A. Diabetic neuropathic foot ulcers and amputation. // Wound Rep Reg. 2005. - v. 13. - p. 230-236.

169. Margolis D.J., Kantor J., Berlin J.A. Healing of diabetic neuropathic foot ulcers receiving standard treatment. // Diabetes Care. 1999. - v. 22. — p. 692695.

170. Markowitz J.S., Gutterman E.M., Magee G., Margolis D.J. Risk of amputation in patients with diabetic foot ulcers: a claims-based study. // Wound Rep Reg. 2006. - v. 14, № l.-p. 11-17.

171. Mast B.A., Schultz G.S. Interactions of cytokines, growth factors and proteases in acute and chronic wounds. // Wound Rep Reg . 1996. - v. 4. — p. 411-420.

172. Mathiassen B., Nielsen S., Ditzel J., Rodbro P. Long-term bone loss in insulin-dependent diabetes mellitus. // J Intern Med. 1990. - v. 227, № 5. - p. 325-327.

173. Maurer A.H., Millmond S.H., Khight L.C. et al. Infection in diabetic osteoarthropathy: use of Indium-labeled leucocytes for diagnosis. // Radiology. -1986.-v. 161, № l.-p. 221-225.

174. Mayfield J., Reiber G., Maynard C. et al. Trends in low extremity amputation in Veterans Affairs hospitals, 1989-1998. // J Reabil Res. 2000. - v. 37. - p. 2330.

175. McGrill M., Bolton T., Uren R., Donelly R., Yue D.K. Treatment of Charcot's arthropathy: measurement of response by quantitative bone scanning. // Diabetologia. 1997. - v. 40. - A488.

176. McKenney J.M. New guidelines for managing hypercholesterolemia. // J.Am. Pharm.Assoc. -2001. vol.41, №4. -p.596-607.

177. McMillan D.E. Hemorheology: Principles and concepts./ In: Levin and O'Neal's The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. 2001. - p. 107-124.

178. Meigs J.B. Predictors of complications and death in type 2 diabetes. // Am Diabetes Association's 59th Session. 1999. - p. 1-6.

179. Melton L.J. Incidence and prevalence of clinical peripheral vascular disease in a population-based cohort of 56 diabetic patients. // Diabetes Care. 1980. - v. 3.-p. 650-654.

180. Mendez M.V., Stanley A., Park H.Y., Shon K. Et al. Fibroblasts cultured from venous ulcers display cellular characteristics of senescence. // J Vase Surg. — 1998.-v. 28.-p. 876-883.

181. Mercer K.G., Berridge D.C. Periferal vascular disease and vasclar reconstruction. / In: Boulton A.J.M., Connor H., Cavanagh P. The Foot in Diabetes, 3-d ed. Wiley. 2000. - p. 215-234.

182. Miazgovski T., Czekalski S. A 2-year follow-up study on bone mineral density and markers of bone turnover in patients with long-standing insulin-dependent diabetes mellitus. // Osteoporos Int. 1998. - v. 8, № 5. - p. 399-403.

183. Miller A., Van Buskirk A., Verhoek W. et al: Diabetes related lower extremily amputation in New Jersey, 1979-1981. // J Med Society NJ: — 1985. v. 82. - p. 723-726.

184. Miller D.S., Lichtman W.F. Diabetic neuropathy arthropathy of feet. // Arch.Surg. 1965. - v. 70. - p. 530.

185. Morici M., Di Marco A., Sestito D. et al. The impact of coexistent diabetes on the prevalence of coronary heart disease. // J Diabetes Compl. 1997. — v.l 1, №5.-p. 268-73.

186. Morrison W.B., Schweitzer M.E., Batte W.W., Radack D.P., Russel K.M. Osteomyelitis of the foot: relative importance of primary and secondary MR imaging signs. // Radiology 1998. - v. 207, № 3. - p. 625-632.

187. Moss S., Klein R., Klein B. The 14-year incidence of lower-extremity amputations in a diabetic population. // Diabetes Care. 1999. - v. 22. - p. 951959.

188. Moss S.E., Klein R., Klein B.E.K. The prevalence and incidence of low extremity amputation in diabetic population. // Arch Intern Med. 1992. - v. 152. -p. 610-616.

189. Murphy G. Matrix metalloproteinase and their inhibitors. // Acta Orthop Scand Suppl. 1995. - v. 266. - p. 55-60.

190. Nagasaka S., Muracami T., Uchikawa T., Saito T. Effect of glicemic controlon calcium and phosphorus handling and parathyreoid hormone level in patientsiwith non-insulin-dependent diabetes mellitus. // Endocrin.J. 1995. - v. 42, № 3. -p. 377-383.

191. Neil H.A.W., Thompson A.V., Thorogood M. et al. Diabetes in the elderly: the Oxford Community Diabetes Study.// Diabet.Med. 1989. - v. 6. - p. 608613.

192. Newman J.H. Non-infective disease of the diabetic foot. // J Bone Joint Surg. 1981. - v. 63B.-p. 593.

193. Okazaki R., Totsuka Y., Hamano K., Ajima M. et al. Metabolic improvement of poorly controlled non-insulin-dependent diabetes mellitus decreased bone turnover. // J Clin Endocrinol Metab. 1997. - v. 82, № 9. - p. 2915-2920.

194. Olmos J.M., Perez-Castrillon J.L., Garsia M.T., Garrido J.C. et al. Bone densitometry and biochemical bone remodeling markers in type 1 diabetes mellitus. // Bone and Mineral. 1994. - v. 26, № 1. - p. 1 -8.

195. Oparil S., Oberman A. Nontraditional cardiovascular risk factors. // Am J Med Sci. 1999. - vol.317, № 3. - p. 193-207.

196. Osmudson P.J. Course of peripheral occlusive arterial disease in diabetes. // Diabetes Care. 1990. - v. 2. - p. 143-152.

197. O'Toole E.A., Marinkovich M.P., Hoeffler W.K., Furthmayr H., Woodley D.T. Laminin-5 inhibits human keratinocyte migration. // Exp Cell Res. 1997. -v. 233.-p. 330-339.

198. Palumbo P.J. Progression of peripheral occlusive arterial disease in diabetes mellitus what factors are predictive? // Arch Intern Med. - 1991. - v. 151. - p. 717-721.

199. Parks W.C. Matrix metalloproteinases in repair. // Woun Rep Reg. 1999. -v. 7.-p. 423-432.

200. Pazos-Moura C.C., Moura E.G., Bouskela E. Et al. Naifold capillaroscopy in non-insulin-dependent diabetes mellitus: blood flow velocity during rest and postocclusive reactive hyperemia. // Clin Physiol. 1990. - v. 10, № 5. - p. 451-461.

201. Perusicova J, Neuwrit K. Epidemiology of Diabetes mellitus in Prague. Prague. 1992.-p. 27-89.

202. Pieber T.R., Holler A., Siebenhofer A. et.al Evaluation of structured teaching and treatment programme for type 2 diabetes in general practice in a rural area of Austria. // Diabet Med. 1995. - v. 12. - p. 349-354.

203. Pirart J. Diabetes mellitus and it degenerative complications: a prospective study of4400 patients observed between 1947 and 1973. // Diabetes Care. 1978. -v. l.-p. 168-188.

204. Preston S.D., Reiber G.E., Koepsell. Lower extremity amputations and inpatient mortality in hospitalized persons with diabetes: National population risk factors and associations. University of Washington Thesis. 1993.

205. Proceeding of a consensus development conference on standardized measures in diabetic neuropathy. // Diabetes Care. 1992. - v. 15. - p. 10801107.

206. Ramsey S.D., Newton K., Blough D., Mc Culloch D.K. et al. Incidence, outcomes, and cost of foot ulcers in patients with diabetes. // Diabetes Care. -1999.-v. 22.-p. 383-387.

207. Rayman G., Malik R.A., Sharma A.K., Day J.L. Microvascular response to tissue injury and capillary ultrastrucrure in the foot skin of type 1 diabetic patients. // Clin Sci (Colch). 1995. - v. 89, № 5. - p. 467-474.

208. Reiber G.E. The epidemiology of the diabetic foot problems. // Diabet Med. 1996.-v. 13, suppl. 1. — p. 6-11.

209. Reiber G.E. Epidemiology of foot ulcers and amputations in the diabetic foot. / In: Levin and CTNeaFs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. 2001. - p. 13-32.

210. Reiber G., Lipsky B., Gibbons G. The burden of diabetic foot ulcers. // Am J Surg. 1998.-v. 176.-5s-10s.

211. Reiber G.E., Pecoraro R.E., Koepsell T.D. Risk factors for amputation in patients with diabetes mellitus. // Ann Intern Med. 1992. - v. 117. - p. 97-105.

212. Revanti L., Kahari V-M., Matrix mettaloproteinases in wound repair (review). // Int J Mol Med. 2000. - v. 6. - p. 391-407.

213. Risteli L., Risteli J. Biochemical markers of bone metabolism. // Ann Med. -1993.-v. 25.-p. 385-393.

214. Rith-Najarian S.J., Stolusky T., Gohdes D.M.Identifying diabetic patients at high risk for low-extremity amputation in primary health care setting. // Diabetes Care. 1992.-v. 15.-p. 1386-1389.

215. Rogers A.A., Burnett S., Moore J.C., Shakespeare P.G., Chen W.Y.J. Involvement of proteolytic enzymes plasminogen activators and matrix metalloproteinases - in the patophysiology of pressure ulcers. // Woun Rep Reg. -1995. -v. 3.- p. 273-283.

216. Rosove M.H., Frank H.J.L., Harwing S.S.L. Plasma P-thromboglobulin, platelet factor 4, fibrinopeptide A, and other' hemostatic functions during improved, short-term glycemic control in diabetes mellitus. // Diabetes Care. -1984.-v. 7.- p. 174- 179.

217. Ross R.T. How to examine the nervous system, 3-th ed. Stamford: CT, Appleton&Lange. 1999. - 64 p.

218. Sanders L.J., Frykberg R. Charcot osteoarthropathy of the foott. / In: Levin and CTNeaFs The Diabetic Foot (6-th ed.).Mosby. 2001. - p.439-466.

219. Sanders L.J., Frykberg R.G. Diabetic neuropathic osteoarthropathy: The Charcot foot. / In: Frykberg R.G. (ed.) The High Risk Foot in Diabetes Mellitus. New York: Churchil Livingstone. 1991. - 250 p.

220. Schlosser K., Scigalla P. Biochemical markers as surrogates in clinical trials in patients with metabolic bone disease and osteoporosis. // Scand J Clin Lab Invest. 1997. - v. 57, suppl 227. - p. 21-28.

221. Schultz G.S., Mast B.A. Molecular analysis of the environment of healing and chronic wounds: cytokines, proteases and growth factors. // Wounds. 1998. -v. 10, suppl F. - 1F-9F .

222. Schultz G.S., Sibbald R.G., Falanga V., Ayello E.A. et al. Wound bed preparation: a systemic approach to wound management. \\ Wound Rep Reg. -2003. v. 11, suppl 2. - ls-28s.

223. Schwarz G.S., Berenyi M.R., Siegel M.W. Atrophic arthropathy and diabetic neuritis. // AJR Am J Roentgenol. 1969. - v. 106. - p. 523.

224. Seabold J.E., Nepola J.V., Marsh J.L., Hawes D.R et al. Postoperative bone marrow alterations: potential pitfalls in diagnosis of osteomyelitis with In-111-labeled leucocyte scintigraphy. // Radiology. 1991. - v. 180, № 3. - p. 741-747.

225. Seeman M.D. Osteoporosis: Trials and Tribulations. // Am J Med. 1997. -v. 103,№2a.-74s-89s.

226. Selby P.L., Jude E.B. Bone turnover markers in acute Charcot neuroarthropathy. // Diabetologia. 2000. — v. 44. -A275.

227. Shapiro S.A., Stansberry K.B., Hill M.A., Meyer M.D. et al. Normal blood flow response and vasomotion in the diabetic Charcot foot. >H Diabetes Complications. 1998. - v. 12, № 3. - p. 147-153.

228. Shaw J.E., van Schie C.H.M., Carrington A.L. An analysis of dynamic forces transmitted through the foot in diabetic neuropathy. // Diabetes Care. 1998. — v. 21.-p. 1955-1959.

229. Shimizu K., Matsushima M. Bone metabolism in the patient with non-insulin-dependent diabetes mellitus: effect of insulintherapy. // Diabetologia. -2001. — v. 44. A580.

230. Sims D.S., Cavanagh P.R., Ulbrecht J.S. Risk factors in the diabetic foot. Recognition and management. // J American Physical Therapy Assn. -1988. v. 68. - p. 1887-1901.

231. Sibbald R.G., Williamson D., Orsted H.L., Campbell K. Et al. Preparing the wound bed debridment, bacterial balance and moisture balance. // Ostomy Wound Mgn. - 2000. - v. 46. - p. 14-35.

232. Singer A.J., Clark R.A. Mechanisms of disease: cutaneous wound healing. // N Eng J Med. 1999. - v. 341. - p. 738-746.

233. Skyler J.S. Diabetes mellitus: old assumptions and new realities. / In: Levin and O'Neal's The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. 2001. - p.3-12.

234. Soejima K., Landing B.H. Osteoporosis in juvenile-onset diabetes mellitus: morphometric and comparative study. // Pediatr Pathol. 1986. — v. 6, № 2-3. - p. 289-299.

235. Soo C., Shaw W., Zhang X., Longaker M.T. et al. Differential expression of matrix metalloproteinases and tissue-derived inhibitors in cutateous wound repair.// Plast Reconstr Surg. 2000. - v. 105. - p. 638-647.

236. Sosa M., Dominguez M., Navarro M.C., Segarra M.C. et al. Bone mineral metabolism is normal in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // J Diabetes Complications. 1996. - v. 10 , № 4. - p. 201-205.

237. Spallone V., Uccioli L., Menzinger G. Diabetic autonomic neuropathy. // Diabetes\Metabolism Reviews. 1995. - v. 11, № 3. - p. 227-257.

238. Stacey M.C., Burnand K.G., Mahmoud-Alexandroni M., Gaffney P,J. et al. Tissue and urokinase plasminogen activators in the environs of venous and ischaemic leg ulcers. // Br J Surg . 1993. - v. 80. - p. 596-599.

239. Stacly M., Burnand K., Layer G. Transcutaneous oxygen tension in assessing the treatment of healing venous ulcers. // Br J Surg. 1990. - v. 77. - p. 10501054.

240. Standi E., Janka Y.V. High serum insulin concentrations in relation to other cardiovascular risk factors in macrovascular disease of type 2 diabetes. // Horm Metab Res. 1985. - v. 17, suppl. - p. 46-51.

241. Stanley A.C., Park H.Y., Phillips T.J., Russakovsky V., Menzoian J.O. Reduced growth of dermal fibroblasts from chronic venous ulcers can be stimulated with growth factors. // J Vase Surg. 1997. - v. 26. - p. 994-999.

242. Steed D.L. Clinical evaluation of recombinant human platelet-derived growth factor for the treatment of lower extremity diabetic ulcers. Diabetic ulcer study group. // J Vase Surg. 1995. - v. 21. - p. 71 - 81.

243. Steins A., Junger M., Zuder D., Rassner G. Microcirculation in venous leg ulcers during healing: prognostic impact. // Wounds. 1999. - vol. 11, № 1. - p. 6-12.

244. Stevens M.J., Edmonds M.E., Douglas S.L., Watkins P.J. Influence of neuropathy on microvascular response to local healing in the human diabetic foot. // Clin Sci (Colch). 1991. - v. 80, № 3. - p. 249-256.

245. Stevens M.J., Edmonds M.E., Foster A.V., Watkins P.J. Selective neuropathy in the diabetic Charcot foot. // Diabetologia. 1992. - v. 35, № 2. - p. 148-154.

246. Stolk P.P., Van Daele P.L., Pols H.A., Burger H. Et al. Hyperinsulinemia and bone mineral density in elderly population: The Rotterdam Study. // Bone. 1996. -v. 18, №6.-p. 545-549.

247. Sytze Van Dam P., Sweder Van Asbeck B., Willem Erkelens D. et al. The role of oxidative stress in neuropathy and other diabetic complications. // DiabetesVMetabolism Reviews. 1995. - v. 11, №3. - p. 181-192.

248. Takeraha K., Igarasi A., Ishibashi Y. Dipyridamole specifically decreases platelet-derived growth factor (PGDF) release from platelets. // Pharmacology. -1990.-v.40.-p. 150-156.

249. Tanenberg R.J., Schumer M.P., Greene D.A., Pfeifer M.A. Neuropathic problems of the lower extremities in diabetic patients. / In: Levin and CT NeaPs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. -2001. p.33-64.

250. Tarlton J.F., Bailey A.J., Crawford E., Jones D. Et al. Prognostic value of markers of collagen remodeling in venous ulcers. // Wound Rep Reg. 1999. - v. 7,№5.-p. 347-355.

251. Tarnuzzer R.W., Schulz G.S. Biochemical analysis of acute and chronic wound environments. // Wound Rep Reg. 1996. - v. 4. - p. 321-325.

252. Tarsio J.F., Wignes B., Rhode T.D., Rapp W.N. et al. Nonenzymatic glication of fibronectin and alterations in the molecularassociation of cell matrix and basement membrane components in diabetes nellitus. // Diabetes. 1985. - v. 34.-p. 477-485.

253. Taubert G., Winkelmann B.R., Schleiffer T. et al. Prevalence, predictors, and consequences of unrecognized diabetes mellitus in 3266 patients scheduled for coronary angiography. // Am.Heart J. 2003. - vol. 145, №2. - p.285-291.

254. Thomson F.J., Masson E.A., Boulton A.J.M. The clinical diagnosis of sensory neuropathy in elderly people. // Diabetic Medicine. 1993. — v. 10. — p. 843-846.

255. Trengove N.J., Bielefeldt-Ohmann H., Stacey M.C. Mitogenic activity and cytokine levels in non-healing chronic leg ulcers. // Wound Rep Reg. 2000. - v. 8.-p. 13-25.

256. Trengove N.J., Stacey M.C., MacAuley S., Bennett N et al. Analysis of acute and chronic wound environments: the role of proteases and their inhibitors. // Wound Rep Reg. 1999. - v. 7. - p. 442-457.

257. Trzadel-Moravska I., Sieradzki J., Karta B. Bone density in type 2 diabetes with type of obesity adrenal function. // Diabetologia. 1999. - v. 42. - A325.

258. Ubbink D.T., Tulevski I.I., den Hartog D., Koelemay M.J., Legemate D.A., Jacobs M.J. The value of non-invasive techniques for the assessment of critical limb ischaemia. // Eur J Vase Endovasc Surg. 1997. - v. 13. - p. 296-300.

259. UK Prospective Diabetes Study group: Effect of intensive blood glucose control with metformin on complications in patients with type 2 diabetes: UKPDS 34. // Lancet. 1998. - v. 352. - p. 854-865.

260. UK Prospective Diabetes Study group: Intensive blood glucose control with sulfonilureas or insulin compared with conventional therapy and risk of complications in patients with type 2 diabetes: UKPDS 33. // Lancet. 1998. - v. 352.-p. 837-853.

261. UK Prospective Diabetes Study Group: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). XV. Overview of 6 year's therapy of type II diabetes: a progressive disease. // Diabetes. 1995. - v.44. - p.1249-1258 .

262. Utratova J., Mayer J., Elbi L. et al./Experience with. the preparation Sulodexide (Vessel Due F) in diabetics with ischaemic affection on the lower extremities. // Vnitrini lekarstvi. 1993. - v. 39, № 6. - p. 575 - 580.

263. Vande Berg J.S., Rudolph R., Hollan C., Haywood-Reid P.L. Fibroblast senescence in pressure ulcers. // Wound Rep Reg. 1998. — v. 6. — p. 38-49.

264. Venkatesan P., Lawn S., Macfarlane R.M. et al. Conservative management of osteomyelitis in the feet of diabetic patient. // Diabetic Med. 1997. - v. 14. - p. 487-490. :

265. Verhaeghe J.U., Van Herck E., Visser W.J. et al. Bone and mineral metabolism in BB rats with long-term diabetes: decreased bone turnover and osteoporosis. // Diabetes. 1990. - v. 39, № 4. - p. 477-482.

266. Vileikyte L. Psichological and behavioural issues in diabetic neuropathic foot ulceration. / In: Boulton A.J.M., Connor H., Cavanagh P.R. The Foot in Diabetes, 3-ded. Wiley.-2000.-p. 121-130.

267. Vu T.H., Werb Z. Matrix metalloproteinase: effectors of development and normal physiology. // Genes Dev. 2000. - v. 14. - p. 2123-2133.

268. Wagner F.W. The dysvascular foot:a system for diagnosis and treatment. // Foot Ancle. 1981. - v. 2. - p. 64.

269. Wakasugi M., Wakao R., Tawata M., Gan N. etal. Bone mineral density measured by dual energy x-ray absorbtiometry in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. // Bone. 1993. - v. 14, № 1. - p. 29-33.

270. Walters D.P., Gatling W., Mulle M.A., Hill R.D. The distribution and severity of diabetic foot disease: a community stady with comparison to a non-diabetic group. // Diabet Med. 1992. - v. 9. - p. 354-358.

271. Ward J.D. The diabetic leg. // Diabetologia. 1982. - v. 22. - p. 141-147.

272. Ward J.D. The cost of Diabetic Foot problem. // PharmacoEconomics. -1995. v. 8, suppl 1. - p. 55-57.

273. Watelet J.-B., Claeys C., Van Cauwenberge P., Bachert C. Predictive and monitoring value of matrix metalloproteinase-9 for healing qualityafter sinus surgery. // Wound Rep Reg. 2004. - v. 12, № 4. - p. 412-418.

274. Watkins P.J., Edmonds M.E. Sympathetic nerve failure in diabetes. // Diabetologia. 1983. - v. 25. - p. 73-77.

275. Weckroth M., Vaheri A., Lauharanta J., Sorsa T., Konttinen Y.T. Matrix metalloproteinases, gelatinases and collagenase in chronic leg ulcers. // J Invest Dermatol. 1996. v. 106. - p. 1119-1124.

276. Wieman T.J., Smiell J., Su Y. Efficacy and safety of a topical gel1 formulation of recombinant human platelet-derived growth factor-BB (Becaplermin) in patients with chronic neuropathic diabetic ulcers. // Diabetes Care. 1998. - v. 21. -p. 822-827.

277. Wilson P.W., Cupples C.F., Kannel W.B. Is hyperglycemia associated with cardiovascular disease? The Framingham Study. // Amer Heart J. 1991. -vol.121.-p.586-590.

278. Woitge H.W., Pecherstorfer M., Li Y., Keck A.V. et al. Novel serum markers of bone resorption: clinical assessment and comparision with established urinary indices. // J Bone Miner Res. 1998. - v. 8, № 5. - p. 234-236.

279. Wrobel J.S., Connolly J.E. Making the diagnosis of osteomyelitis. The role of prevalence. // J Am Podiatr Med Assoc. 1998. - v. 88. - p. 337-343.

280. Wysocki A.B., Staiano-Coico L., Grinnell F. Wound fluid from chronic leg ulcers contains elevated levels of metalloproteinases MMP-2 and MMP-9. // J Invest Dermatol. 1993. - v. 101. - p. 64-68.

281. Xia P., Inoguchi T., Kern T.S. Characterization of the mechanism for the chronic activation of diacylglycerol-protein kinase C pathway in diabetes and hypergalactosemia. // Diabetes. 1994. - v. 43. - p. 1122-1129.

282. Yamasaki Y., Kodama M., Nishizawa H., Sakamoto K., Matsuhisa M., Kajimoto Y., Kosugi K., Shimizu Y., Kawamori R., Hori M. Carotid Intima-Media Thickeness in Japanese Type 2 Diabetic Subjects. // Diabetes Care, -2000. vol. 23, № 9. - p. 1310 - 1315.

283. Yager D.R., Nwomeh B.C. The proteolytic environment of chronic wounds. // Wound Rep Reg. 1997. - v. 7. - p. 433-441.

284. Young M.J. Classification of ulcers and its relevance to. management. / In: Boulton A.J.M., Connor H., Cavanagh P. The Diabetic Foot, 3-d ed. Wiley. -2000.-p. 61-72.

285. Young R.J., Boulton A.J.M., McLeod A.F., Willams D.R. et al. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in United Kingdom hospital clinic population. // Diabetologia. 1993. - v.36, №2. - p. 150154.

286. Young H.J., Breddy J.L., Veves A., Boulton A.J.M. The prediction of diabetic neuropathic foot ulceration using vibration- perception thresholds. // Diabetes Care. 1994. - v. 17. - p. 557-560.

287. Young M.J., Marshall A., Adams J.E. et al. Osteopenia, neurological dysfunction, and the development of Charcot neuroartropathy. //Diabetes Care. -1995.-v. 18.-p. 34-38

288. Young R.J., Zhou Y.O., Rodriges E. et al. Variable relationship between peripheral somatic and autonomic neuropathy in patient with different syndromes of diabetic polyneuropathy. // Diabetes. 1986. - v. 35. - p. 192-197.

289. Ziegler R. Diabetes mellitus and bone metabolism. // Horm Metab Res. -1992.-v. 26.-p. 90-94.

290. Zilkens K.W., Peters K.M., Rosendahl T., Heller K.D., Weigmann R., Osteocalcin levels in chronic osteomyelitis. // Arch Orthop Trauma Surg. 1994. -v. 114, № l.-p. 53-55.

291. Zwipp H., Rammelt S., Dahlen C., Reichmann H. The Charcot joint. // Orthopade. 1999. - v. 28, № 6. - p. 550-558.