Роль маркеров воспаления и повреждения эндотелия в формировании последствий геморрагической лихорадки с почечным синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Артамонова, Ирина Вадимовна
Артамонова, Ирина Вадимовна
кандидат наук
2016
- Специальность ВАК РФ14.01.04
- Количество страниц 150
Оглавление диссертации кандидат наук Артамонова, Ирина Вадимовна
ОГЛАВЛЕНИЕ
Стр.
Введение
Глава 1 .Обзор литературы
1.1 Распространенность, этиология и патогенез геморрагической лихорадки
с почечным синдромом
1.2 Состояние почек у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом
1.3 Артериальная гипертензия и механизмы ее развития у пациентов, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом
1.4 Нарушение углеводного обмена у пациентов, перенесших
геморрагическую лихорадку с почечным синдромом
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 Общий дизайн исследования
2.2 Характеристика методов исследования
2.3 Статистическая обработка полученных данных
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1 Клиническая характеристика пациентов, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом
3.2 Состояние почек у пациентов, перенесших геморрагическую лихорадку
с почечным синдромом
3.3 Уровень артериального давления у пациентов, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом
3.4 Состояние углеводного обмена у пациентов, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом
3.5 Исследование маркеров воспаления у лиц, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом
3.6 Изучение сывороточного уровня гомоцистеина у пациентов, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом
3.7 Взаимосвязь функционального состояния почек, артериального давления, углеводного обмена и маркеров воспаления и повреждения эндотелия у пациентов, перенесших геморрагическую лихорадку с
почечным синдромом
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список сокращений и условных обозначений
Список литературы
Список иллюстративного материала
Приложения
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК
Клинико-биохимическая характеристика функций эндотелия и почек у лиц, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом2013 год, кандидат наук Давлетова, Елена Альбертовна
Взаимосвязь функционального состояния почек и артериальной гипертензии у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом2016 год, кандидат наук Борис Гульназ Данусовна
Клинико-лабораторные и инструментальные особенности у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом при формировании хронической болезни почек2022 год, кандидат наук Стулова Мария Владимировна
Поражение почек и ренокардиальный синдром при геморрагической лихорадке с почечным синдромом2022 год, кандидат наук Манахов Константин Михайлович
Клинико-биохимическая характеристика функционального состояния печени у лиц, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом2014 год, кандидат наук Ибрагимов, Булат Айдарович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль маркеров воспаления и повреждения эндотелия в формировании последствий геморрагической лихорадки с почечным синдромом»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования и степень ее разработанности
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) является тяжелой природно-очаговой инфекцией, распространенной повсеместно. Очаги заболевания выявлены в Скандинавских странах, странах Восточной Европы, на Дальнем Востоке, а также в Юго-Восточной Азии [200]. Лидирующее место занимает Китайская Народная Республика, где ежегодно регистрируется 50-70 тысяч случаев заболевания, что составляет до 90% всей мировой заболеваемости ГЛПС [156]. Второе место занимает Российская Федерация, где ежегодно заболевают до 5-6 тысяч человек. Республика Башкортостан является одним из самых крупных и активных очагов инфекции на территории России [51, 53, 128].
Высокая заболеваемость, поражение лиц молодого и среднего возраста, длительный период нетрудоспособности, высокая частота тяжелых форм течения болезни, случаи летальных исходов, отсутствие специфических средств лечения и профилактики обусловливает высокую медико-социальную значимость проблемы ГЛПС в Республике Башкортостан [15, 114, 139].
Отличительной особенностью ГЛПС является длительное сохранение резидуальных явлений после перенесенного заболевания, снижающих качество жизни пациентов и обуславливающих длительные сроки временной нетрудоспособности [98, 135, 152, 213]. Среди пациентов, перенесших ГЛПС, преобладают мужчины в возрасте от 20-50 лет, т.е. активная, трудоспособная часть населения, что определяет особое медико-социальное и экономическое
значение проблемы ГЛПС. Лечение больных ГЛПС в остром периоде разработано [46, 98, 105, 109, 110, 113, 185], в то время как программа реабилитации пациентов после перенесенного заболевания заслуживает более пристального внимания.
Впервые понятие «последствия ГЛПС» было предложено Жарским С. Л., который подразумевал под ним формирование хронической патологии в органах и системах у пациентов, перенесших ГЛПС. К последствиям ГЛПС им были отнесены: сердечно-сосудистые (артериальная гипертензия, синдром гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения), почечные (хронический пиелонефрит, тубулярная дисфункция, интерстициальный очаговый фиброз, резидуальный дисциркуляторный почечный синдром), гепатолиенальные (синдром преходящей портальной гипертензии), неврологические (синдром послевирусной астении, резидуальной энцефалопатия) [33]. Позднее Дударев М. В. подтвердил наличие последствий у пациентов, перенесших ГЛПС, расширив перечень нейроэндокринным синдромом [27].
Наиболее изученной патологией среди последствий ГЛПС является патология почек. Многими исследователями было установлено медленное восстановление функции почек после перенесенного заболевания [27, 33, 98, 114, 135, 136, 166, 224, 230, 233]. Длительное время сохраняются нарушение концентрационной функции почек, альбуминурия, снижение СКФ, при проведении инструментальных методов исследования выявляются признаки нарушения внутриклубочковой гемодинамики. Шутов А. М. не исключает возможности формирования хронической почечной недостаточности (ХПН) у пациентов, перенесших ГЛПС, а Пименов Л. Т. и соавторы обнаружили более высокую распространенность хронической почечной недостаточности в регионах Удмуртии, где заболеваемость ГЛПС была максимальной [78 120]. С другой стороны, по мнению Сиротина Б. З., следует с осторожностью относиться к выводу о прогрессировании нарушений в почках у перенесших ГЛПС и формировании у них хронической болезни почек (ХБП) [97, 98].
С появлением концепции ХБП стало возможным объединить почечные синдромы, наблюдаемые у пациентов, перенесших ГЛПС, разными авторами в одну группу[22, 27, 33, 78, 92, 95, 113, 114, 120]. Подобный унифицированный подход был использован Кузнецовой Л. В., установившей формирование ХБП у 14,7-18,8% пациентов через 1 год после перенесенной ГЛПС [46]. В то же время Давлетова Е. А. диагностировала ХБП у 26-30% пациентов через 4-9 лет после перенесенной ГЛПС [22].
Структура ХБП у пациентов, перенесших ГЛПС, в зависимости от длительности периода реконвалесценции и эффективность ранних превентивных мер не были ранее исследованы.
Прогрессированию поражения почек у пациентов, перенесших ГЛПС, могут способствовать повреждение эндотелия, снижение почечного кровотока, повышение внутриканальцевого давления, наличие альбуминурии [19, 56, 57, 99, 208].
Почки, поражаемые при ГЛПС, являются одновременно и органом-мишенью, и модулятором прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений, в частности артериальной гипертензии (АГ) [126]. Наличие артериальной гипертензии у пациентов, перенесших ГЛПС на сегодня не вызывает сомнений [27, 33, 71, 77, 95, 125, 150, 212]. У 36,5% пациентов, перенесших ГЛПС, определяется артериальная гипертензия, развившаяся после острого периода болезни; при этом доля лиц с АГ увеличивается по мере удлинения времени, прошедшего после заболевания [22]. По мнению Дударева М. В., выраженность и стойкость повышения артериального давления (АД) ассоциированы с тяжестью перенесенной ГЛПС [27].
Механизмы формирования артериальной гипертензии у пациентов, перенесших ГЛПС, изучены рядом исследователей. Развитию сердечнососудистой патологии у пациентов, перенесших ГЛПС, способствует длительное сохранение метаболических изменений, характерных для эндотелиальной
6
дисфункции и атерогенеза: сдвиги липопротеинового спектра крови, провоспалительная иммунологическая перестройка эндотелиальной системы, нарушение в системе гемостаза, дефицит механизмов антиокислительной защиты и др. [22, 30, 54, 75]. Так, Быстровский В. Ф. обнаружил активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) у пациентов, перенесших ГЛПС, а Давлетова Е. А. установила также роль дисфункции эндотелия в формировании АГ у перенесших ГЛПС [7, 22].
Повреждение эндотелия сосудов - ведущее патогенетическое звено ГЛПС [92, 113, 232]. Одним из маркеров повреждения эндотелия является гомоцистеин. Оценка уровня гомоцистеина (ГЦ) в остром периоде ГЛПС проводилась Сыртлановой Г. Р. и соавторами [18, 79, 105, 106, 107, 108]. У перенесших ГЛПС, данный маркер ранее не изучался. Ведущую роль в метаболизме и экскреции гомоцистеина играют почки. Согласно Национальным рекомендациям по хронической болезни почек гипергомоцистеинемия (ГГЦ) является самостоятельным фактором риска развития ХБП [58]. Кроме того, гипергомоцистеинемия вносит вклад в формирование патологии сердечно -сосудистой системы [50, 55, 90, 144]. ГГЦ ассоциирована с ишемической болезнью сердца (ИБС), артериальной гипертензией, процессами атеросклероза и тромбоза [48, 144, 181, 220, 238]. ГГЦ может наблюдаться при снижении функции почек [25]. В связи с чем, предположение о наличии гипергомоцистеинемии у пациентов, перенесших ГЛПС, является логичным и требующим экспериментального подтверждения.
Наиболее дискутабельным вопросом остается наличие патологии углеводного обмена у пациентов, перенесших ГЛПС. Имеющиеся на сегодня данные позволяют с уверенностью сказать, что у пациентов, перенесших ГЛПС, имеют место инсулинорезистентность и гиперинсулинемия [7, 27]. Вместе с тем М1еШпеп М. Н. и МаШеБ W. наблюдали у пациентов, перенесших ГЛПС, развитие сахарного диабета 2 типа в сроки от 5-10 лет [230, 207]. Шутов А. М. высказывает мнение о возможности развития инсулинзависимого сахарного диабета после
перенесенной ГЛПС, основанное на выявленной им корреляции между распространенностью инсулинзависимого сахарного диабета и среднегодовой заболеваемостью ГЛПС, а также величиной серопозитивной прослойки населения к вирусу Хантаан [125].
На сегодня активно изучается воспалительная теория инсулинорезистентности, согласно которой ряд маркеров воспаления могут нарушать внутриклеточный сигнальный путь инсулина [52, 63, 89].
Таким образом, неоднозначность суждений о последствиях ГЛПС, частоте их встречаемости, роли маркеров воспаления и повреждения эндотелия в их формировании, определяет актуальность и значимость проведения дальнейших исследований в этой области.
Все вышеизложенное определило цели и задачи исследования.
Цель исследования
Изучить роль маркеров воспаления и повреждения эндотелия в формировании последствий геморрагической лихорадки с почечным синдромом с целью совершенствования системы диспансерного наблюдения и проведения реабилитационных и профилактических мероприятий у лиц, перенесших данное заболевание .
Задачи исследования
1. Оценить функциональное состояние почек и возможность формирования хронической болезни почек у пациентов, в сроки от 3-х месяцев до 3-х лет после перенесенной ГЛПС.
2. Исследовать содержание гомоцистеина в сыворотке пациентов, изучить его взаимосвязь с показателями функционального состояния почек и артериального давления в динамике в сроки от 3-х месяцев до 3-х лет после перенесенной ГЛПС
3. Изучить сывороточные уровни С-реактивного белка высокочувствительного (вчСРБ) и фактора некроза опухолей альфа (ФНО-а), определить их взаимосвязь с показателями функционального состояния почек и углеводного обмена у пациентов в сроки от 3-х месяцев до 3-х лет после перенесенной ГЛПС.
4. Оценить состояние углеводного обмена и изучить взаимосвязь инсулинорезистентности и артериальной гипертензии у лиц, перенесших ГЛПС.
Методология и методы исследования
Методология диссертационного исследования построена на изучении и обобщении литературных данных отечественных и зарубежных авторов по развитию патологии внутренних органов у пациентов, перенесших ГЛПС, и механизмах их формирования. В соответствии с поставленной целью и задачами исследования был сформирован план выполнения всех этапов работы. Протокол исследования одобрен независимым Комитетом по биомедицинской этике при ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава РФ. Объектом исследования стали пациенты, перенесшие ГЛПС, которые наблюдались на протяжении 3-х лет, в сроки через 3, 6, 12, 24 и 36 месяцев, после перенесенного заболевания. В процессе исследования использованы следующие методы: физикальные (осмотр, сбор жалоб и анамнеза, измерение АД), антропометрические (оценка роста, веса, индекса массы тела (ИМТ), окружности талии), лабораторные (общие анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко, определение суточной экскреции альбумина, расчет СКФ, определение сывороточных концентрация ГЦ, СРБ-вч, ФНО-а, ангиотензина II (АТ11), инсулина, расчет СКФ, индекса инсулинорезистености НОМА-1Я, определение гликированного гемоглобина), инструментальные (ультразвуковое исследование (УЗИ) почек). Статистический анализ проводился с использованием стандартных пакетов программы «^аЙБЙса 6.0»
Степень достоверности, апробация результатов, личное участие автора
Достоверность полученных в ходе исследования результатов обусловлена достаточным объемом выборки, применением современных методов исследования, использованием необходимых методов статистического анализа для обработки полученных результатов.
Материалы диссертации были представлены на XI Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении», 2014 г. (Санкт-Петербург), на IX и X Национальных конгрессах терапевтов в 2014, 2015 гг. (Москва), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы экологии человека», 2015 г. (Уфа), VI Международном молодежном медицинском конгрессе, 2015 г. (Санкт-Петербург), VIII съезде научного общества нефрологов России, 2015 г. (Москва), X International Conference on HFRS, HPS and Hantaviruses, 2016 (Fort Collins, CO, USA). Апробация работы проведена на межкафедральном заседании терапевтических дисциплин ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России 16.12.2015 г. (протокол №24).
Личный вклад соискателя состоит в непосредственном участии на всех этапах диссертационного исследования. Основная идея, планирование научной работы, включая формулировку рабочей гипотезы, определение методологии и общей концепции диссертационного исследования проводились совместно с научным руководителем, доктором медицинских наук, профессором кафедры факультетской терапии Мухетдиновой Г. А., доктором медицинских наук, профессором кафедры факультетской терапии Фазлыевой Р. М., доктором медицинских наук, профессором, заведующей кафедрой факультетской терапии Мирсаевой Г.Х. Цель и задачи сформулированы совместно с научным руководителем Мухетдиновой Г. А. Дизайн исследования, разработан диссертантом лично. Анализ современной отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, получение и интерпретация клинико-
анамнестических данных осуществлялись диссертантом лично.
Инструментальные и лабораторные исследования выполнены на базе МБУЗ ГКБ №5, ГБУЗ РБ ГКБ №21г. Уфы при поддержке главного врача МБУЗ ГКБ №5 Нелюбина Е. В., заведующей отделением функциональной диагностики МБУЗ ГКБ №5 Бабушкиной Е. Э., заведующей отделением эндокринологии ГБУЗ РБ ГКБ №21г. Уфы Ибрагимовой О. Ю.
Статистическая обработка первичных данных, интерпретация и анализ полученных результатов, написание и оформление рукописи диссертации осуществлялись соискателем лично. Представление результатов работы в научных публикациях и в виде докладов на конференциях, съездах осуществлялись соискателем совместно с научным руководителем Мухетдиновой Г. А. , кандидатом медицинских наук, доцентом кафедры факультетской терапии Макеевой Г. К., ассистентом кафедры факультетской терапии Борис Г.Д., Казихинуровым А.А.
Положения, выносимые на защиту
1. Функциональное состояние почек характеризуется развитием ХБП у 16,5% пациентов, в большей мере обусловленной альбуминурей.
2. Гомоцистеин имеет четкую взаимосвязь с функциональным состоянием почек и является самостоятельным фактором развития хронической болезни почек.
3. В формировании АГ у перенесших ГЛПС участвуют «нефрогенные» факторы, инсулинорезистентность, маркеры воспаления и повреждения эндотелия.
4. Углеводный обмен у пациентов, перенесших ГЛПС, характеризуется гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью и, в ряде случаев, гипергликемией.
5. Воспаление и повреждение эндотелия оказывает патогенетическое влияние на развитие ХБП, артериальной гипертензии и патологии углеводного обмена у пациентов, перенесших ГЛПС.
Научная новизна
На основании 3-х летнего проспективного исследования получены новые данные о состоянии функции почек, сердечно-сосудистой системы и углеводного обмена у лиц, перенесших ГЛПС, позволяющие выделить среди пациентов группу риска по формированию ХБП, артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена и проводить профилактические мероприятия. Установлено, что ХБП формируется у 16,5% пациентов, что обусловлено в большей мере сохраняющейся альбуминурией А2, а не СКФ. Впервые дана структура ХБП у пациентов, перенесших ГЛПС, в сроки от 6 до 36 месяцев.
Впервые для оценки активации РААС был определен такой маркер как ангиотензин II. Установлено что, его сывороточный уровень повышен у 14,5% пациентов, перенесших ГЛПС.
Впервые у пациентов, перенесших ГЛПС, в динамике исследован маркер повреждения эндотелия - гомоцистеин. Установлено что, его уровень в сыворотке крови пациентов сохраняется повышенным до 6 месяцев после перенесенной ГЛПС и имеет обратную корреляцию со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ). Определена взаимосвязь данного маркера повреждения эндотелия и показателей функционального состояния почек.
Впервые для оценки состояния углеводного обмена у реконвалесцентов ГЛПС изучен гликированный гемоглобин. Показано что, гликированный гемоглобин у пациентов, перенесших ГЛПС, на протяжении 6 месяцев достоверно выше, чем в контрольной группе. Определение гликированного гемоглобина совместно с проведением ПГТТ позволило выявить патологию углеводного обмена у 24% пациентов, имеющих незначительные колебания гликемии после перенесенной ГЛПС.
Проведено исследование С-реактивного белка высокочувствительного, фактора некроза опухолей альфа у перенесших ГЛПС в динамике до 3-х лет. Установлено что, их повышение взаимосвязано с инсулинорезистентностью,
хронической болезнью почек и артериальной гипертензией у пациентов, перенесших ГЛПС.
Впервые проведена оценка роли гомоцистеина, С-реактивного белка высокочувствительного, фактора некроза опухолей альфа в формировании хронической болезни почек, артериальной гипертензии и нарушений углеводного обмена у пациентов, перенесших ГЛПС.
Теоретическая и практическая значимость работы
Результаты исследования расширили имеющиеся представления о развитии хронической болезни почек и артериальной гипертензии, патологии углеводного обмена у лиц, перенесших ГЛПС. Установлено, что ХБП у пациентов, перенесших ГЛПС, в большей мере обусловлена сохраняющейся альбуминурией, что позволяет считать ее основным диагностическим маркером.
Определена патогенетическая значимость вчСРБ, ФНО-а, ГЦ в формировании хронической болезни почек, артериальной гипертензии, патологии углеводного обмена.
Установлена актуальность разработки методов диагностики, коррекции резидуальных явлений после перенесенной ГЛПС, усовершенствована программа диспансерного наблюдения за перенесшими ГЛПС.
В связи с формированием значимых последствий после перенесенной ГЛПС определена необходимость введения регистра больных ГЛПС в эндемичных регионах для проведения дальнейших популяционных исследований.
Внедрение результатов исследования в практику
Материалы исследования и рекомендации по оптимизации диспансерного наблюдения за пациентами, перенесшими ГЛПС, используются в работе Кабинета реабилитации реконвалесцентов ГЛПС ГБУЗ РБ ГКБ №5 г. Уфы, в учебном процессе на кафедре факультетской терапии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава Российской Федерации.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Распространенность, этиология и патогенез геморрагической
лихорадки с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое вирусное природно-очаговое заболевание, занимающее лидирующее место среди нетрансмиссивных зоонозов на территории Российской Федерации. Заболевание нередко характеризуется тяжелым течением, наличием угрожающих жизни осложнений: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность, некроз и кровоизлияния в гипофиз и надпочечники.
Возбудителем ГЛПС является вирус семейства Bunyeviridae, рода Hantavirus, который впервые был выделен в 1976 г. в Южной Корее [199].
В России первое описание случая заболевания ГЛПС было сделано в 1935 году в г. Хабаровске, и длительное время среди врачей и исследователей сохранялось мнение о распространении заболевания на Дальнем Востоке России. На сегодня известно около 30 серотипов вируса ГЛПС: Ш^аа^ Seul, Puumala, Dobrava-Belgrad, Amur, Prospect Hill и др. [13, 67, 104, 111, 118]. Хантавирусы достаточно широко распространены [215, 216; 175, 170, 243]. Вирус Hantai обнаружен в Корее, Китае, Таиланде, Монголии, Югославии, Греции и на Дальнем Востоке России. Вирус Seoul распространен в азиатских странах, северо-и южноамериканских странах, в Африке и странах Европы [13, 200]. Вирус Puumala распространен в Европе (Россия, Скандинавия, Финляндия, Бельгия, Германия, Югославия, Франция, Англия) и Азии [176]. Вирусы Puumala, Dobrava-Belgrade, Hantaan, Amur, Seoul вызывают ГЛПС разной степени тяжести [62, 158].
В азиатских странах патогенными для человека являются вирусы Hantaan, Amur, Seoul [38, 72].
Общее количество госпитализированных с хантавирусной инфекцией в мире ежегодно составляет около 100.000-150.000 человек. На европейской территории Российской Федерации, где преобладает вирус Puumala, регистрируется основное количество случаев заболеваемости ГЛПС (97%), около 3,0% - в дальневосточном регионе. Наиболее активные очаги расположены в Приуралье и Среднем Поволжье.
На территории Республики Башкортостан природные очаги ГЛПС считаются самыми активными и крупными в России. Случаи заболевания ГЛПС среди населения республики зафиксированы еще в 1955 г., а официально регистрироваться начали с 1957 года [15]. Резервуаром вируса на территории Европейской части РФ служит рыжая полевка.
Внедрение вируса происходит чаще всего через эпителий дыхательных путей, реже - пищеварительного тракта или поврежденную кожу [5, 14, 74, 92, 93, 102, 112, 113]. Началом инфекционного процесса принято считать инициацию вирусом иммунного ответа, приводящего к активации эндотелиальных клеток с развитием сосудистой дисфункции [39, 177, 206, 244]. Стоит отметить уникальную особенность хантавируса, заключающуюся в возможности внутриклеточной репликации и нарушении сосудисто-тканевой проницаемости без прямого цитопатического эффекта [167, 174, 173, 176, 225]. Еще одной отличительной особенностью возбудителей хантавирусных заболеваний является ярко выраженная тропность к моноцитам/макрофагам и эндотелиоцитам [163, 205]. Клеточный тропизм, вероятно, связан с тем, что наружные белки G1 и G2 хантавируса имеют конформационное сходство с рецепторами на поверхности эндотелиоцитов и моноцитов и являются белками слияния с ними [60, 134, 159]. После проникновения хантавируса наблюдается вирусемия и диссеминация его, репликация в клетках дыхательных путей, эндотелиоцитах сосудов
микроциркуляторного русла и тканях органов-мишеней с развитием системного и локального иммунного воспаления, с инициацией высокой сосудистой проницаемости и плазморреи, гипергидратации тканей, синдрома диссеминированного сосудистого свертывания крови и полиорганной недостаточности [39].
Сосудистая дисфункция, характеризующаяся высокой капиллярной проницаемостью эндотелия с последующим запуском ДВС-синдрома, признана центральным патофизиологическим звеном, определяющим тяжесть и прогноз болезни [92, 113, 114, 164]. Эндотелий сосудов является регулятором контроля гемостаза и сосудисто-тканевой проницаемости, являясь одновременно мишенью для хантавирусов, цитокинов и источником синтеза ряда ранних макрофагальных цитокинов (ФНО-а, у-интерферон, интерлейкин-1а) [172, 239]. Многими исследователями, такими как Ющук Н. Д., Linderholm M., Mertzi G.H., Wang P.Z., Kyriakidis I., Fan W., была установлена корреляция между высокими концентрациями ФНО-а и частотой и тяжестью клинических проявлений ГЛПС [23, 162, 164, 168, 169, 195]. Согласно Иванис В. А. и Outinen Т. К., в основе патогенеза ГЛПС лежит вирусно-иммунологическая концепция, а глубокий структурный дисбаланс цитокинов и клеточного звена иммунитета приводит к формированию полиорганной недостаточности [72, 234, 235]. В то же время Maes Р., Terajima М., Mascow Е. R., Liu В. отводят главенствующую роль в патогенезе ГЛПС реакции иммунного ответа[177, 187, 206, 151]. Старостина В. И., Валишин Д. А. полагают, что в основе повреждения микроциркуляторного русла лежит выброс провоспалительных цитокинов в ответ на вторжение вирусного агента, что приводит к активации прокоагулянтного звена гемостаза и запуску ДВС-синдрома. Затем, вследствие деструкции эндотелия и развития фазы гипокоагуляции ДВС-синдрома, возникают сосудистые и геморрагические проявления заболевания [103]. При ГЛПС наблюдается последовательное развитие различных фаз ДВС-синдрома: от гиперкоагуляционного до гипокоагуляционного [71]. Неоднозначно мнение исследователей относительно
патогенетической роли иммунных комплексов, образующихся в ходе активации иммунной системы в ответ на внедрение вируса ГЛПС. Специфические антитела к хантавирусу образуются уже на второй день заболевания. Так, по данным Максемы И. Г., Иванис И. В., роль ЦИК заключается в элиминации возбудителя [72, 39]. В то же время Иуап§ X. и Магсойс А. установили, что в связи со сниженной комплементарной и фагоцитарной активностью клиренс ЦИК снижается [182, 204]. Это приводит к их накоплению сначала в пределах кровеносных сосудов, а затем и в строме органов и тканей, в особенности почек. По мнению КИаЛоиНпа Б. Б., основной причиной повреждения сосудистой интимы с развитием полиорганной недостаточности при ГЛПС является депонирование ЦИК на поверхности эндотелиоцитов [190].
В связи с особенностями строения сосудистой системы, активным кровоснабжением, органами-мишенями при ГЛПС, помимо почек, легких [136], становятся и железы внутренней секреции, в особенности, гипофиз и надпочечники [94]. При этом, поражение аденогипофиза - наиболее характерная черта ГЛПС, которая часто приводит к неблагоприятному исходу. Поражение гипофиза проявляется в виде отека, кровоизлияний, тромбозов, инфарктов и ишемических некрозов, охватывающих, преимущественно, переднюю долю гипофиза, в то время как задняя доля остается интактной [94, 95]. В некоторых случаях кровоизлияние в гипофиз может сопровождаться кровоизлиянием в надпочечники [35]. У больных среднетяжелой и тяжелой формами заболевания наблюдается повышение содержания в крови СТГ, АКТГ, ТТГ, вазопрессина, кортизола, альдостерона, инсулина, глюкагона и катехоламинов с последующей их нормализацией в реконвалесцентном периоде [2, 9]. Быстровский В. Ф., изучая функциональную активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных ГЛПС, отмечает ее активацию с первых дней заболевания и уменьшение ее активности в периоде реконвалесценции [7].
Таким образом, полиорганность поражений при ГЛПС, в основе которых
лежит повреждение эндотелия сосудистой стенки, определяет возможность
17
развития артериальной гипертензии, патологии почек и эндокринной системы у перенесших ГЛПС.
Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК
Клинико-патогенетическое значение гомоцистеина при геморрагической лихорадке с почечным синдромом2020 год, кандидат наук Латыпова Гульнара Руслановна
Клинико-патогенетические особенности геморрагической лихорадки с почечным синдромом у детей и взрослых в сравнительном аспекте2023 год, кандидат наук Булатова Асия Халитовна
Течение и исходы острого повреждения почек у детей с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом2014 год, кандидат наук Агзамова, Резида Фанавиевна
Современные биомаркеры в мониторинге острого почечного повреждения при геморрагической лихорадке с почечным синдромом2017 год, кандидат наук Мингазова, Эльвира Минаксановна
Клинико-патогенетическая характеристика поражения печени у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом2020 год, кандидат наук Каменщикова Татьяна Михайловна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Артамонова, Ирина Вадимовна, 2016 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом // Сахарный диабет. - 2013. Режим доступа: http://moidiabet.ru/articles/algoritmi-specializirovannoi-medicinskoi-pomoschi-bolnim-saharnim-diabetom-5-i-vipusk
2. Андриянова, О.Л. Гормональные нарушения у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.00.05 / Ольга Леонидовна Андриянова. - Уфа, 1998. - 23 с.
3. Байгильдина, А.А. Патогенетическое значение некоторых цитокинов и белка клеточной адгезии УСАМ-1 в развитии воспалительных изменений эндотелия сосудов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / А.А. Байгильдина, А.Т. Галиева, Ф.Х. Камилов // Морфологические ведомости. - 2008. - № 3-4. - С. 158-161.
4. Баркаган, З.С. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска пораженияи тромбирования кровеносных сосудов / З.С. Баркаган, Г.И. Костюченко, Е.Ф. Котовщикова // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2002. - № 1. - С. 65-71.
5. Башкирев, Т.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Эпидемиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, наблюдение за переболевшими: метод.рекомендации / Т.А. Башкирев. -Казань, 1991. - 37 с.
6. Быстровский, В.Ф. Влияние глюкокортикоидных гормонов на состояние гипоталамо-гопофизарно-надпочечниковой системы и эндокринную функцию поджелудочной железы у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / В.Ф. Быстровский // Клиническая медицина. - 1990. - Т. 68, № 7. - С. 86-89.
7. Быстровский, В.Ф. Функциональное состояние эндокринной системы у
больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Вопросы
118
патогенеза, клиники и лечения: автореф. дис. ... д-ра мед.наук: 14.00.05 / Владимир Федорович Быстровский. - СПб., 1996. - 34 с.
8. Валишин, Д.А. Гормонально-иммунологический статус у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: автореф. дис. ... д-ра мед.наук: 14.00.10 / Дамир Асхатович Валишин. - М., 1999. - 31 с.
9. Валишин, Д.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Д.А. Валишин, Ю.Я. Венгеров // Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. - М.: ГЭОТ АР-Медиа, 2009. - С. 835-843.
10.Вельков, В.В. С-реактивный белок в лабораторной диагностике острых воспалений и в оценке рисков сосудистых патологий / В.В. Вельков // Клинико-лабораторный консилиум. - 2002. - № 2 (21). - С. 37-48.
11.Вельков, В.В. Предикторы: инфаркты и инсульты можно предупредить, если вовремя оценить их риск / В.В. Вельков // Дальневосточный медицинский журнал. - 2008. - № 3. - С. 122-126.
12. Вельков, В.В. Прокальцитонин и С-реактивный белок в современной лабораторной диагностике / В.В. Вельков // Клинико-лабораторный консилиум. - 2009. - № 1. - С. 34-48.
13. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (современные аспекты экологии, этиологии, эпидемиологии, иммунопатогенеза, диагностики, клиники и лечения) / под ред. Р.А. Слоновой, Е.А. Ткаченко, В.А. Иванис [и др.]. - Владивосток, 2006.
14. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в России - проблема XXI века / Е.А. Ткаченко, Т.К. Дзагурова, А.Д. Бернштейн [и др.] // Вестник академии естественных наук. - 2012. - № 1. - С. 48-54.
15. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / под ред. акад. АН РБ Р.Ш. Магазова. - Уфа: Гилем, 2006. - 240 с.
16. Гипергомоцистеинемия и ее коррекция у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Д.Х. Хунафина, Ф.Х. Камилов, Г.Р.
119
Сыртланова [и др.] // Вестник Башкирского государственного медицинского университета. - 2013. - № 4. - С. 101-105.
17.Гипергомоцистеинемия как фактор повреждения почек / А.В. Смирнов, А.А. Жлоба, В.В. Баранов [и др.] // Нефрология. -2004. - № 8, прил. 2. - С. 284.
18.Гипергомоцистеинемия у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Д. Х. Хунафина, Ф. Х. Камилов, Г. Р. Сыртланова [и др.] // Актуальные вопросы экологии человека: сборник научных статей участников Всероссийской научно-практической конференции с международным участием: в 3-х т. - Уфа, 2015. - С. 212-215.
19. Гипергомоцистеинемия усугубляет повреждение нефрона при экспериментальной ХПН / А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, А.И. Неворотин [и др.] // Нефрология. - 2005. - Т. 9, № 4. - С. 67-74.
20.Глазун, Л.О. Ультразвуковые критерии тяжести острой почечной недостаточности у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.00.05 / Людмила Олеговна Глазун. - Хабаровск, 1992. - 22 с.
21. Гомоцистеин вызывает повреждение не только клубочкового, но и канальцевого отдела нефрона. (Экспериментальное исследование) / А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, А.И. Неворотин [и др.] // Нефрология. - 2005. -№ 9 (3). - С. 81-87.
22.Давлетова, Е.А. Клинико-биохимическая характеристика функций эндотелия и почек у лиц, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.01.04, 03.01.04 / Елена Альбертовна Давлетова. - Челябинск, 2013. - 21 с.
23. Динамика цитокинов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Н.Д. Ющук, Д.А. Валишин, Г.В. Сахаутдинова, С.В. Сибиряк // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 1999. - № 4. - С. 36-37.
24.Дмитриев, В.А. С-реактивный белок и артериальная гипертензия: существует ли связь? / В.А. Дмитриев, Е.В. Ощепкова, В.И. Титова // Терапевтический архив. - 2006. - № 5. - С. 86-88.
25. Добронравов, В.А. Гипергомоцистеинемия как системная проблема с точки зрения нефролога / В.А. Добронравов, А.А. Жлоба, И.И. Трофименко // Нефрология. - 2006. - Т. 10, № 2. - С. 7-17.
26.Добронравов, В.А. Многогранная альбуминурия: аспекты клинического значения / В.А. Добронравов, А.В. Смирнов, И.Г. Каюков // Нефрология. -2009. - Т. 13, № 3. - С. 33-38.
27.Дударев, М.В. Клинико-функциональная характеристика последствий геморрагической лихорадки с почечным синдромом и их лечебная коррекция на амбулаторном этапе реабилитации: автореф. дис. ... д-ра мед.наук: 14.00.05 / Михаил Валерьевич Дударев. - Ижевск, 2005. - 47 с.
28.Дударев, М.В. Отдаленные исходы и формирование хронической почечной недостаточности у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом / М.В. Дударев, Л.Т. Пименов // Терапевтический архив. - 2008. - Т. 80, № 6. - С. 59-62.
29.Дударев, М.В.Возможность формирования хронической болезни почек в исходе геморрагической лихорадки с почечным синдромом / М. В. Дударев // Клиническая нефрология.-2009.-№2.-С.63-65.
30.Евсеев, А.Н. Структурные основы патологии почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом, осложненной острой почечной недостаточностью: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.00.15 / Алексей Николаевич Евсеев. - СПб.,1998. - 24 с.
31.Евсеев, А.Н. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / А.Н. Евсеев. - Хабаровск: Омега-Пресс, 2010. - 293 с.
32.Еникеев, Ю.В. С-реактивный белок в лабораторной диагностике острых воспалительных процессов и оценка рисков сосудистой патологии / Ю.В. Еникеев // Медицинский Вестник Башкортостана. - 2010. - № 2. - С. 56-61.
33.Жарский, С.Л. Последствия геморрагической лихорадки с почечным синдромом (вопросы диагностики и диспансеризации): автореф. дис. ... д-ра мед.наук: 14.00.05 / Сергей Леонидович Жарский. - Хабаровск, 2001. - 44 с.
34.Жлоба, А.А. Лабораторная диагностика при гипергомоцистеинемии / А.А. Жлоба // Клинико-лабораторный консилиум. - 2009. - № 1(26). - С. 49-60.
35.3агидуллин, И.М. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение тяжелой формы болезни, осложненной острой почечной недостаточностью): автореф. дис. ... д-ра мед.наук: 14.00.10 / Искандар Мухаметович Загидуллин. - Уфа, 2001. - 48 с.
36.Зайцев, В.М. Прикладная медицинская статистика / В.М. Зайцев, В.Г. Лифляндский, В.И. Маринкин. - СПб.: Фолиант, 2003. - 432 с.
37.Ибрагимов, Б.А. Клинико-биохимическая характеристика функционального состояния печени у лиц, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.01.04 / Булат Айдарович Ибрагимов. - Ижевск, 2014. - 23 с.
38.Иванис, В.А. Особенности течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом у жителей г. Владивостока / В.А. Иванис, Л.Ю. Перевертень, Е.А. Мадич // Хантавирусы, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. - Владивосток, 2003. - С. 18-20.
39.Иванис, В.А. Современные представления о патогенезе хантавирусной инфекции / В.А. Иванис // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2008. - № 2. - С. 15-19.
40. Иммунологические и патоморфологические аспекты патогенеза геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Д.А. Валишин, В.И. Рабинович, Л.Т. Мурзабаева [и др.] // ГЛПС: история изучения и современное состояние эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики: материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Уфа, 2006. - С. 58-64.
41. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1056 с.
42.Кишкун, А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики / А.А. Кишкун. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 800 с.
43.Клиника и осложнения ГЛПС / Д.Х. Хунафина, Р.М. Фазлыева, Г.Х. Мирсаева, Г.Р. Абдулова // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / под ред. Р.Ш. Магазова. - Уфа: Гилем, 2006. - С. 151-153.
44. Конюх, Е.А. Уровень гомоцистеина и функциональное состояние эндотелия при гломерулонефритах у детей / Е.А. Конюх // Охрана материнства и детства. - 2011. - № 2. - С. 38-41.
45.Костюченко, Г.И. Диагностика и методы коррекции гипергомоцистеинемии в кардиологической практике: пособие для врачей / Г.И. Костюченко, З.С. Баркаган. - М., 2003. -19 с.
46.Кузнецова, Л.В. Хроническая болезнь почек у перенесших острое повреждение почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.01.04 / Любовь Васильевна Кузнецова. - Ульяновск, 2012. - 22 с.
47.Лебедев, А.А. Система ренин-ангиотензин / А.А. Лебедев // Соросовский образовательный журнал. - 1998. - № 3. - С. 35-40.
48. Лебедева, А.Ю. Гипергомоцистеинемия: современный взгляд на проблему / А.Ю. Лебедева, К.В. Михайлова // Российский кардиологический журнал. -2006. - Спец. выпуск к 95-летию кафедры Госпитальной Терапии №1 лечебного факультета, в рамках 100-летия РГМУ. - С. 149-157.
49.Лебеденкова, М. В. Клиническое значение гипергомоцистеинемии в прогрессировании нефропатии (обзор литературы) / М.В. Лебеденкова // Нефрология и диализ. - 2006. - № 4(8). - С. 329-335.
50.Лысенко, М.Э. Коррекция гипргомоцистеинемии у больных ИБС / М.Э. Лысенко // Украинский терапевтический журнал. - 2001. - № 1. - С. 69-73.
51.Магазов, Р.Ш. История изучения и современное состояние проблемы ГЛПС в Республике Башкортостан / Р.Ш. Магазов, Г.Д. Минин, Д.Х. Хунафина // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы
эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / под ред. Р.Ш. Магазова. - Уфа: Гилем, 2006. - С. 5-15.
52. Метаболический синдром как проявление взаимосвязи нервной, эндокринной и иммунной систем / И.А. Трошина, Т.А. Гагина, И.М. Петрова, И.В. Медведева // Вестник НГУ. - 2006. - Т. 4, № 3. - С. 92-101.
53.Минин, Г.Д. Эпидемиология и эпизоотология хантавирусной инфекции ГЛПС в Башкортостане / Г.Д. Минин, Л.И. Коробов, А. Г. Степаненко // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / под ред. Р.Ш. Магазова. - Уфа: Гилем, 2006. - С. 16-36.
54.Мирсаева, Г.Х. Биохимические маркеры эндотелиальной дисфункции и атерогенеза у реконвалесцентов геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Г. Х. Мирсаева , Е. А. Давлетова, Б.А. Ибрагимов, Ф. Х. Камилов // Медицинская наука и образование Урала.-2011.-№4.-С.34-36.
55.Мухин, Н.А. Гипергомоцистеинемия как фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы / Н.А. Мухин, С.В. Моисеев, В.В. Фомин // Клиническая медицина. - 2001. - Т.12.-№ 6. - С. 7-13.
56.Мухин, Н.А. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе сердечно сосудистой системы и почек / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава // Терапевтический архив. - 2004. - № 6. - С. 39-46.
57.Мухин, Н.А. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека / Н.А. Мухин, И.М. Балкаров, В.С. Моисеев // Терапевтический архив. - 2004. - Т. 76, № 9. - С. 5-10.
58.Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / А.В. Смирнов, Е.М. Шилов, В.А. Добронравов [и др.] // Клиническая нефрология. - 2012. - № 4. - С. 4-26.
59.Нефрология: национальное руководство / под ред. Н.А. Мухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 720 с.
60.Никоноров, Ю.М. Генетика хантавирусов, циркулирующих в Республике Башкортостан / Ю.М. Никоноров, А.В. Чемерис, В.А. Вахитов // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / под ред. Р.Ш. Магазова. - Уфа: Гилем, 2006. - С. 37-49.
61.Новикова, Л.Б. Психоневрологические расстройства при ГЛПС / Л.Б. Новикова // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / под ред. Р.Ш. Магазова. - Уфа: Гилем, 2006. - С. 118-132.
62.Об этиологической роли хантавирусного серотипа Добрава/Белград в структуре заболеваемости ГЛПС в России / Т.К. Дзагурова, А.А. Ткаченко, Е.К. Чуи [и др.] // Актуальные проблемы медицинской вирусологии: материалы конференции, посвящ. 90-летию М.П. Чумакова. - М., 1999. - С. 60-61.
63. Ожирение / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М.: МИА, 2006. -452 с.
64.Ольбинская, Л.И. Коррекция метаболических нарушений у больных с артериальной гипертензией с помощью моксонидина / Л.И. Ольбинская, Ю.В. Боченков, Е.А. Железных // Врач. - 2003. - № 9. - С. 43-44.
65. Ольбинская, Л.И. Особенности суточных ритмов артериального давления и его вариабельности у подростков с артериальной гипертензией / Л.И. Ольбинская, Т.Е. Морозова, Е.В. Ладонкина // Кардиология. - 2003. - № 1. -С. 40-43.
66. Ольбинская, Л.И. Симпатическая гиперреактивность в развитии артериальной гипертензии с метаболическими нарушениями: подход к фармакотерапии / Л.И. Ольбинская, Ю.В. Боченков, Е.А. Железных // Врач. - 2004. - № 1. - С. 4-8.
67.Онищенко, Г.Г. Современное состояние проблемы ГЛПС в РФ / Г.Г.
Онищенко, Е.А. Ткаченко // ГЛПС: история изучения и современное
состояние эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и
125
профилактики: материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Уфа, 2006. - С. 4-14.
68. Основы семиотика заболеваний внутренних органов / А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков. - М.: МедПресс-информ,2007. - 298 с.
69.Особенности клинического проявления и некоторые закономерности патогенеза при тяжелом течении геморрагической лихорадки с почечным синдромом / В.А. Фигурнов, Н.А. Марунич, А.В. Гаврилов, Е.В. Фигурнова // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2008. - № 2. - С. 76-78.
70. Острое почечное повреждение. Клинические практические рекомендации КБЮО (основные положения) // Нефрология и диализ. - 2012. - № 2. - С. 86-94.
71. Отдаленные последствия у реконвалесцентов геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Р.М. Фазлыева, Г.Х. Мирсаева, Л.А. Ибрагимова [и др.] // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: история изучения и современное состояние эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики: материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Уфа, 2006. - С. 105-112.
72.Оценка значения циркулирующих иммунных комплексов в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом / И.Г. Максема, Т.В. Кушнерева, Р.А. Слонова, И.В. Иванис // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2006. - № 4. - С. 35-38.
73.Оценка уровня общего и восстановленного гомоцистеина и глутатиона плазмы крови у больных с почечной недостаточностью / Р.В. Голубев, Э.Л. Блашко, В.А. Добронравов [и др.] // Клинико-лабораторный консилиум. -2006. - № 12. - С. 65-67.
74. Патогенез и лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Г.Х. Мирсаева, Р.М. Фазлыева, Ф.Х. Камилов, Д.Х. Хунафина. - Уфа, 2000. - 234 с.
75.Пименов, Л.Т. Артериальная гипертензия, ее метаболические аспекты и функция почек у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом / Л.Т. Пименов, М.В. Дудурев, М.Ю. Васильев // Терапевтический архив. - 2003. - Т. 75, № 6. - С. 28-31.
76.Пименов, Л.Т. Последствия геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Л.Т. Пименов, М.В. Дударев. - Ижевск, 2005. - 164 с.
77.Пименов, Л.Т. Кардиологические аспекты периода постгоспитальной реабилитации реконвалесцентов геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Л.Т. Пименов, М.В. Дударев, И.В. Цыпляшова // Кардиология. - 2005. - Т. 45, № 10. - С. 54.
78.Пименов, Л.Т. Возможность формирования хронической болезни почек в исходе геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Л.Т. Пименов, М.В. Дударев, М.Ю. Васильева // Клиническая нефрология. - 2009. - № 2. -С. 63-65.
79.Повышение гомоцистеина в сыворотке крови при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Г.Р. Сыртланова, Д.Х. Хунафина, Д.А. Валишин, Л.Р. Шайхуллина // Наука и образование в жизни современного общества: сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической конференции: в 18 ч. - М., 2013. - С. 142-144.
80.Подзолкова, Н.М. Гипергомоцистеинемия: миф или скрытая угроза? / Н.М. Подзолкова, М.Ю. Скворцова // Гинекология. - 2014. - № 1 (89). - С. 7-14.
81. Применение методов статистического анализа для изучения общественного здоровья и здравоохранения / под ред. В.З. Кучеренко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 192 с.
82. Применение статистики в медицине и здравоохранении / И.М. Харисова, Н.Х. Шарафутдинова, М.Ю. Павлова [и др.]. - Уфа: ГОУ ВПО БГМУ Росздрава, 2006. - 114 с.
83.Распространенность гипергомоцистеинемии в зависимости от стадии хронической болезни почек / А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, Р.В. Голубев [и др.] // Нефрология. - 2005. - Т. 9, № 2. - С. 48-52.
84.Ратнер, Ш.И. Геморрагический нефрозо-нефрита / Ш.И. Ратнер. -Хабаровск: Хабаровское книжное издательство, 1962. - 317 с.
85.Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. - М.: МедиаСфера, 2006. - 312 с.
86. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии ESH и ESC: пер. российского медицинского общества по артериальной гипертензии) // Eurasian Heart Journal. - 2014. - № 1.
87.Рябова, Т.Н. Концентрация гомоцистеина в сыворотке крови у коренного населения Приамурья (Эвены, Ульчи, Нанайцы) / Т.Н. Рябова, Т.В. Попова, Б.З. Сиротин // Дальневосточный медицинский журнал. - 2011. - № 1. - С. 91-94.
88.Самирханова, Г.А. Состояние сердечно-сосудистой системы у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.00.05 / Гульнара АмирхановнаСамирханова. - Уфа, 2000. - 21 с.
89.Сахарный диабет диагностика, лечение, профилактика / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. - М.: МИА, 2011. - 808 с.
90. Сидоренко, Г.И. Гомоцистеин важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / Г.И. Сидоренко, А.Г. Мойсеенок, М.Г. Колядко // Кардиология. - 2001. - № 1. - С. 6-11.
91. Синюкова, В.Н. Клинико-лабораторная оценка влияния гипергомоцистеинемии на сосудистый эндотелий у больных с артериальной гипертензией / В.Н. Синюкова, Н.Ю. Котельникова, Н.Ю. Бинатова // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - № 3 (26). - С. 120-121.
92.Сиротин, Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Б.З. Сиротин. - Хабаровск, 1994. - 300 с.
93.Сиротин, Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Б.З. Сиротин. - Хабаровск, 1998. - 302 с.
94. Сиротин, Б.З. Патология гипофиза при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Б.З. Сиротин, Т.К. Тен // Нефрология. - 2002. - Т. 6, № 1. - С. 29-34.
95.Сиротин, Б.З. Очерки изучения геморрагической лихорадки с почечным синдромом: монография / Б.З. Сиротин. - Хабаровск, 2005. - 194 с.
96.Сиротин, Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Б.З. Сиротин, Р.М. Фазлыева // Нефрология: национальное руководство / под ред. Н.А. Мухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - С. 548-561.
97. Сиротин, Б. З. Из истории изучения геморрагической лихорадки с почечным синдромом на Дальнем Востоке России /Б. З. Сиротин // Клиническая нефрология.-2012.-№5-6.-С.71-72.
98.Сиротин, Б.З. Состояние почек после геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Б.З. Сиротин // Клиническая нефрология. - 2013. - № 2. - С. 65-66.
99. Смирнов, А.В. Хроническая болезнь почек: на пути единства представлений / А.В. Смирнов, А.М. Есаян, И.Г. Каюков // Нефрология. - 2002. - № 6 (4). -С. 11-17.
100. Смирнов, А.В. Превентивный подход в современной нефрологии / А.В. Смирнов, И.Г. Каюков, А.М. Есаян // Нефрология. - 2004. - № 8 (3). - С. 7-14.
101. Смирнов, А.В. Эпидемиология и факторы риска хронической болезни почек: региональный уровень общей проблемы / А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, А.Ш. Бодур-Ооржак // Терапевтический архив. - 2005. - № 6. -С. 20-27.
102. Сомова-Исачкова, Л.М. Патоморфогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом: от прошлого к будущему / Л.М. Сомова-Исачкова, И.Г. Плехова // Хантавирусы и хантавирусные инфекции. - Владивосток: ОАО «Примполиграфкомбинат», 2003. - С. 182-189.
103. Старостина, В.И. Современное представление о патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом / В.И. Старостина, В.В.
129
Сперанский, Д.А. Валишин // Медицинский вестник Башкортостана. - 2008. - Т. 3, № 3. - С. 57-62.
104. Суздальцев, А. А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (Пуумала) в природных очагах на территории среднего Поволжья: динамика клинико-лабораторных проявлений в 1997-2012 г.г./ А. А. Суздальцев, В. Г. Морозов, Р. Р. Лукаев, Е. А. Ткаченко// Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение.-2014.-Т.9,№4.- С.44-50.
105. Сыртланова, Г.Р. Коррекция гипергомоцистеинемии при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Г.Р. Сыртланова // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. - 2012. - № 20. - С. 7477.
106. Сыртланова, Г.Р. Патогенетическая роль гомоцистеина при геморрагической лихоралдке с почечным синдромом / Г.Р. Сыртланова // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. - 2012. - № 5. - С. 16-18.
107. Сыртланова, Г.Р. Патогенетическое значение гипергомоцистеинемии у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Г.Р. Сыртланова, Д.Х. Хунафина, Ф.Х. Камилов // Медицинский вестник Башкортостана. - 2012. - № 1. - С. 84-86.
108. Сыртланова, Г.Р. Гипергомоцистеиемия при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Г.Р. Сыртланова, Д.Х. Хунафина, Ф.Х. Камилов // Врач. - 2014. - № 8. - С. 37-39.
109. Титев, О.Н. Фармакотерапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом в период эпидемического подъема в Саратовском регионе / О. Н. Титев// Бюллетень медицинских интернет конференций.-2015.-№5.-С. 825.
110. Титов, В.Н. С-реактивный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение / В.Н.Титов, О.П. Близнюков // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 4. - С. 39.
111. Ткаченко, Е.А. Эпидемиологический анализ заболеваемости ГЛПС в России за последние 10 лет / Е.А. Ткаченко, А.Д. Бернштейн, О.С. Хадарцев // Медицинская вирусология. - 2007. - Т. XXIV. - С. 135-144.
112. Ультраструктурное изучение морфогенеза хантавируса в резидентных макрофагах / Н.Г. Плехова, Л.М. Сомова-Исачкова, Г.Г. Компанец [и др.] // Хантавирусы и хантавирусные инфекции / под ред. Р.А. Слоновой, В.А. Иванис. - Владивосток: ОАО «Примполиграфкомбинат», 2003. - С. 200-211.
113. Фазлыева, Р.М. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Республике Башкортостан/ Р.М. Фазлыева, Д.Х. Хунафина, Ф.Х. Камилов. -Уфа, 1995. - 243 с.
114. Фазлыева, Р.М. Возможность развития хронической болезни почек у реконвалесцентов ГЛПС / Р.М. Фазлыева, А.Р. Авзалетдинова, Г.К. Макеева // Нефрология. - 2009. - Т. 13, № 3. - С. 101-104.
115. Фигурнов, В.А. Отдаленные исходы геморрагической лихорадки с почечным синдромом /В.А. Фигурнов, Н.А. Марунич, А.В. Гаврилов // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. - 2009. - № 14. - С. 129132.
116. Функциональное состояние гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной систем у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Н.Д. Ющук, Д.А. Валишин, Б.Д. Егоров, Д.Х. Хунафина // Терапевтический архив. - 1996. - № 2. - С. 63-64.
117. Хакимова, Р.Х. Ультразвуковое исследование при ранней диагностике геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Р.Х. Хакимова, З.Г. Кашаева, Д.Х. Хунафина // Здравоохранение Башкортостана. - 1996. - № 6. -С. 53-55.
118. Хантавирусы и хантавирусные вакцины / Е.А. Ткаченко, А.Е. Деноненко, Т.З. Дзагурова [и др.] // Хантавирусы и хантавирусные инфекции / под ред. Р.А. Слоновой, В.В. Иваниса. - Владивосток: ОАО «Примполиграфкомбинат», 2003. - С. 56-77.
119. Хроническая болезнь почек и нефропротективная терапии: методическое руководство для врачей / под ред. Е.М. Шилова. - М., 2012.
120. Хроническая почечная недостаточность у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом / А.М. Шутов, Л.В. Кузнецова, К.И. Потрашкова [и др.] // Нефрология и диализ. - 2004. - Т. 6, № 3. - С. 262-266.
121. Хубутия, М.Ш. Клиническое значение гомоцистеина при трансплантации сердца / М.Ш. Хубутия, О.П. Шевченко, Г.А. Олефриенко // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2002. - № 2. -С. 64-70.
122. Шевченко, О. П. Гипргомоцистеинемия и ее клиническое значение/ О. П. Шевченко, Г. А. Олефриенко// Лаборатория.-2002.-№1.-С.3-7.
123. Шевченко, О. П. Гомоцистеин и его роль в клинической практике/ О. П. Шевченко// Клиническая лабораторная диагностика.-2008.-№11.-С.25-32.
124. Шмелева, В. М. Гипергомоцистеинемия значимый фактор риска развития артериальных и венозных тромбозов// В. М. Шмелева, С. И. Капустин, М. И. Блинов и др.// Медицинский академический журнал.-2003.-№3.-С.28-64.
125. Шутов, А.М. Острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: автореф. дис. ... д-ра мед.наук: 14.00.05 / Александр Михайлович Шутов. - М., 1997. - 44 с.
126. Шутов, A.M. Кардиоренальный и ренокардиальный синдромы / A.M. Шутов, В.А. Серов // Нефрология. - 2009. - Т. 13, № 4. - С. 59-63.
127. Шутов, А.М. Хроническая болезнь почек - глобальная проблема XXI века / A.M. Шутов // Клиническая медицина. - 2014. - Т. 92, № 5. - С. 5-10.
128. Эпидемиология ГЛПС / Д.А. Валишин, А.Н. Бурганова Д.Х. Хунафина [и др.] // Вестник БГМУ. - 2013. - № 4. - С. 19-24.
129. Эффективность плазмофереза в лечении тяжелых форм геморрагической лихорадки с почечным синдромом / М.И. Петричко, В.Л. Гацук, А.В. Родин [и др.] // Экологическая патология и ее фармакокоррекция. - Чита, 1991. - Ч. 1. - С. 218.
130. Calculators for Health Care Professionals. - URL: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm
131. A case report of crescentic glomerulonephritis associated with Hantaan virus infection / S. Kim, S.H. Sung, H.R. An [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2010. - Vol. 25, № 8. - P. 2790-2.
132. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine; a new prediction equation / A.S. Levey, K.U. Eckardt, Y. Tsukamoto [et al.] // Ann. Intern. Med. - 1999. - Vol. 130, № 8. - P. 461-470.
133. A zoonotic viral threat: news about hantavirus disease / D.H. Krüger, J. Hofmann, E. Krautkrämer, M. Zeier // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2014. - Bd. 139, № 31-32. - P. 1576-8.
134. Acute hantavirus infection induces galectin-3-binding protein / J. Hepojoki, T. Strandin, U. Hetzel [et al.] // J. Gen. Virol. - 2014. - Vol. 95, Pt. 11. - P. 2356-64.
135. Acute kidney injury and tools for risk-stratification in 456 patients with hantavirus-induced nephropathia epidemica / J. Latus, M. Schwab, E. Tacconelli [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2015. - Vol. 30, № 2. - P. 245-51.
136. Acute kidney injury in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome caused by Hantaan virus: comparative evaluation by RIFLE and AKIN criteria / D. Han, Z. Liu, Q. Han [et al.] // Vector Borne Zoonotic Dis. - 2011. -Vol. 11, № 6. - P. 723-30.
137. Acute non-cardiogenic pulmonary edema in a 2003 French Puumala virus case: cautions and corrections / J. Clement, G. van der Groen, N. Lameire [et al.] // Clin. Nephrol. - 2004. - Vol. 61, № 5. - P. 364-365.
138. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diab. Care. - 2011. - Vol. 34 (Suppl. 1). - P. 62-69.
139. An adolescent boy with acute kidney injury and fever. Hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) / K. Fidan, M. Polat, E. Isiyel [et al.] // Pediatr. Nephrol. - 2013. - Vol. 28, № 11. - P. 2113, 2115-6.
140. An elevated urinary albumin excreation predicts de novo development of renal function impairment in the general population / J.C. Verhave, R.T. Ganesvoort, H.L. Hillege [et al.] // Kidney Int. - 2004. - Vol. 66, suppl. 92. - P. 18-21.
141. Arnadottir, M. The effect of reduced glomerular filtration rate on plasma total homocysteine concentration / M. Arnadottir, B. Huitberg, P. Nilson-Ehle, H. Thyssel // Scand. J. Clin. Lab. Invest. - 1996. - Vol. 56, № 1. - P. 41-46.
142. Bahtiyar, G. Association of diabetes and hepatitis C infection: epidemiologic evidence and pathophysiologic insights / G. Bahtiyar // Cur. Diab. Rep. - 2004. - Vol. 4. - P. 194-198.
143. Bailie, G.M. Insulin and coronare artery disease: is syndrome Xthe unifying hypothesis? / G.M. Bailie, J.T. Shere,C.W. Weart // An Pharmakother. -1998. - Vol. 32. - P. 233-247.
144. Booth, G. Preventive health care, 2000 update: screening and managmet of hyperhomocysteinemia for prevention of coronary artery disease events/ G. Booth, E, Wang// CNAJ.-2000.-Vol.163,№1.-P.21-29
145. Bostom, A.G. Elevated fasting total plasma homocysteine levels and cardiovascular disease outcomes in maintenance dialysis patients: A prospective study / A.G. Bosrom, D. Shemin, P. Verhoef // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17. - P. 2554-2558.
146. Bostom, A.G. Hyperhomocysteinemia in endstage renal disease: prevalence, etiology and potential relationship to atherosclerotic outcomes / A.G. Bosrom, L. Lathrop // Kidney Int. - 1997. - Vol. 52, № 1. - P. 10-20.
147. Brent, E.W. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorder linked to obesity / E.W. Brent // J. Am. Soc. Nephrol. - 2004. -Vol. 15. - P. 2792-2800.
148. Brouwer, J.A. Betaine supplementation and plasma homocysteine in healthy volunteers / J.A. Brouwer, P. Verhoef, R. Urgert // Arch. Intern. Med. -2000. - Vol. 160. - P. 2546-2547.
149. Brown, A.A. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease / A.A. Brown, F.B. Hu // Am. J. Clin. Nutr. - 2001. - Vol. 73. - P. 673-686.
150. Cardiopulmonary involvement in Puumala hantavirus infection / J. Rasmuson, P. Lindqvist, K. Sörensen [et al.] // BMC Infect. Dis. - 2013. - № 13. - P. 501.
151. CD8low CD100- T Cells Identify a Novel CD8 T Cell Subset Associated with Viral Control during Human Hantaan Virus Infection / B. Liu, Y. Ma, Y. Zhang [et al.] // J. Virol. - 2015. - Vol. 89, № 23. - P. 11834-44.
152. Characterization and outcome following Puumala virus infection: a retrospective analysis of 75 cases / N. Braun, M. Haap, D. Overkamp [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2010. - Vol. 25, № 9. - P. 2997-3003.
153. Clarke, R. Vitamin supplements and cardiovascular risk: review of the randomized trials of homocysteine lowering vitamin supplements / R. Clarke, J. Armitag // Semin. Thromb. Hemost. - 2002. - Vol. 26. - P. 341-348.
154. Clinical course and long-term outcome of hantavirus-associated nephropathia epidemica, Germany / J. Latus, M. Schwab, E. Tacconelli [et al.] // Emerg. Infect. Dis. - 2015. - Vol. 21, № 1. - P. 76-83.
155. Clinico-Laboratory evaluation of patients with HFRS- 4 years of investigation / B. Cizman, D. Ferlugs, T. Avsic [et al.] // Abstract 2-nd Symposium on Arboviruses in The Mediterranean Coutries, 24-29 September 1989, Dubrovnik. - P. 20.
156. Co-circulation of multiple hemorrhagic fever diseases with distinct clinical characteristics in Dandong, China / Z.H. Chen, X.C. Qin, R. Song [et al.] // PLoS One. - 2014. - Vol. 9, № 2. - P. 89896.
157. Cocroft, D.W. Predicrion of creatinine from serum creatinine / D.W. Cocroft, M.H. Gault // Nephron. - 1976. - Vol. 16, № 1. - P. 31-41.
158. Comparison of the effects of Puumala and Dobrava viruses on early and long-term renal outcomes in patients with haemorrhagic fever with renal
syndrome / D. Tulumovic, G. Imamovic, E. Mesic [et al.] // Nephrology (Carlton). - 2010. - Vol. 15, № 3. - P. 340-3.
159. Connor, S.D. Regulated portals of entry into the cells / S.D. Connor, S.L. Schimid // Nature. - 2003. - Vol. 422. - P. 37-44.
160. Cytocines, adhesion molecules and cellular infiltration in nephropathia epidemica kidneys. An immunohistochemical study / M. Temonen, J. Mustonen, A. Pasternak [et al.] // 3rd Internation Conference on HFRS and Hantaviruses. -Helsinki, 1995. - P. 108.
161. Dandolo, A. Nephropathy due to Puumala hantavirus /A. Dandolo, N. Prajs, M.Lizop // Arch. Pediatr. - 2014. - Vol. 21, № 12. - P. 1334-8.
162. Elevated plasma levels of tumor necrosis factor (TNF)-alpha, soluble TNF receptors, interleukin (IL)-6, and IL-10 in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome / M. Linderholm, C. Ahlm, B. Settergren, A. Waage // J. Infect. Dis. - 1996. - Vol. 173, № 1. - P. 38-43.
163. Elevated Plasma Soluble CD14 Levels Correlate with the Monocyte Response Status During Hantaan Virus Infection in Humans / K. Tang, C. Zhang, Y. Zhang [et al.] // Viral Immunol. - 2015. - Vol. 28, № 8. - P. 442-7.
164. Elevated serum concentrations of inflammatory cytokines and chemokines in patients with haemorrhagic fever with renal syndrome / P.Z. Wang, Z.D. Li, H.T. Yu [et al.] // J. Int. Med. Res. - 2012. - Vol. 40, № 2. - P. 648-56.
165. Evalution of renal tubular functions in reconvalescent phease of hemorrhagic fever with renal syndrome / G.H. Kim, Y.S. Han, Y. Earm [et al.] // Am. J. Nephrol. - 1998. - Vol. 18. - P. 123-130.
166. Evseyev, A.N. Morphological changes in the kidney in hemorrhagic fever with renal syndrome / A.N. Evseyev // The 6th International Conference on Hemorrhagic Fever with Renal Syndrom ( HFRS), Hantavirus Pulnonory Syndrome (HPS) and Hantaviruses Abstracts, 23-25 June 2004, Seoul (Korea). -P. 73-74.
167. Factors in the Emergence and Control o Rodent-born Viral Diseases / A. Marcotic, S. Rabatic, A. Gargo, A. Sabioncello. - Paris, 1999. - P. 125-131.
168. Factors in the Emergence nd Control of Rodent-born Viral Diseases / G.J. Mertzi, B.L. Hjelle, T.M. Williams, F.T. Koster. - Paris, 1999. - P. 133-135.
169. Fan, W. Determination of urine tumor necrosis factor, IL-6, IL-8, and serum IL-6 in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome / W. Fan, X. Liu, J. Yue // Braz. J. Infect. Dis. - 2012. - Vol. 16, № 6. - P. 527-30.
170. Febrile disease in a Bulgarian emigrant with acute renal failure, thrombocytopenia, bilateral subconjunctival haemorrhage and hypoxemia / M. Sargianou, D.C. Watson, D. Kampiotis [et al.] // J. Clin. Virol. - 2012. - Vol. 54, № 1. - P. 2-5.
171. Glomerulonephritis emerging shortly after Puumala hantavirus infection: a report on 7 patients / M. Miettinen, S. Mäkelä, M. Haapala [et al.] // Clin. Nephrol. - 2011. - Vol. 75, № 6. - P. 550-6.
172. Hantaan virus infection of human endothelial cells / M.N. Penciero, J.B. Sharefkin, C.W. Dieffenbach, J. Hay // J. Virol. - 1992. - Vol. 66. - P. 5929-5936.
173. Hantavirus cardiopulmonary syndrome / B. Chang, M. Crowly, M. Campen [et al.] // Semin. Respir. Crit. Care Med. - 2007. - Vol. 28. - P. 193-200.
174. Hantavirus cardiopulmonary syndrome: immune response and pathogenesis / A.A. Borges, G.M. Campos, M.Z. Moreli [et al.] // 7th Int. Conf. on Hemorragic Fever with Renal Syndrome, Hantavirus Pulmonary Syndrome and Hantaviruses. - Buenos Aires, 2007. - P. 87.
175. Hantavirus infection-hemorrhagic fever with renal syndrome: the first case series reported in Romania and review of the literature / I.D. Maftei, L. Segall, R. Panculescu-Gatej [et al.] // Int. Urol. Nephrol. - 2012. - Vol. 44, № 4. - P. 118591.
176. Hantavirus infections in Europe: from virus carriers to a major public-health problem / P. Heyman, A. Vaheri, A. Lundkvist, T. Avsic-Zupanc // Expert Rev. AntiInfect. Ther. - 2009. - Vol. 7, № 2. - P. 205-17.
177. Hantaviruses: immunology, treatment and prevehntion / P. Maes, J. Clement, I. Gavrilovskaya, M. van Ranst // Viral. Immunol. - 2004. - Vol. 17, № 4. - P. 481-497.
178. Hofmann, M. A. hyperhomocysteinemia enhances vascular inflammation and accelerates atherosclerosis in a murine model/ M. A. Hofmann, E. Lalla, Y. Lu et al.//Clin. Invest.-2001.-Vol.107,№6.-P.675-683.
179. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting glucose and insulin concentrations in man / D.R. Matthews, J.P. Hosker, A.S. Rudenski [et al.] // Diabetology. - 1985. - Vol. 28, № 7. - P. 412419.
180. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease / E. Lonn, S. Yusuf, M.J. Arnold [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2006. - № 354. - P. 1567-1577.
181. Homocysteinemia and its relation with risk factor for arterial hypertension/ H. Moreno,J. Kuffaty,N. Croce et al.//Am. J. Hypertension.-2002.-Vol.15.-P.218-221.
182. Hyang, X. Effect of soluble immunnocomplexes on the pathogenesis of hemorrhagic fever with renal syndrome / X. Hyang, Y. Liu, Y. Zhang // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. - 1998. - Vol. 78, № 1. - P. 40-43.
183. Hyperhomocysteinemia and the development of chronic kidney disease in a general population: the Hisayama study / T. Ninomiya, Y. Kiyohara, M. Kubo [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2004. - Vol. 44, № 3. - P. 437-445.
184. Ibrahim, S. Modification of diet in renal disease equation underestimates glomerular filtration rate in Egyptian kidney donor / S. Ibrahim, L..Rashid, M. Darai // Exp. Clin. Transplant. - 2008. - Vol. 6, № 2. - P. 144-148.
185. Ibuprofen or diclofenac is associated with more severe acute kidney injury in nephropathia epidemica / R. Wagner, U. Leicht-Biener, I. Mucsi, K. Seitz // Scand. J. Urol. Nephrol. - 2012. - Vol. 46, № 1. - P. 65-9.
186. Ikegaya, N. Relationship between plasma homocysteine concentration and urinary markers of tubulointerstitial injury / N. Ikegaya, C. Yamagisava, H. Kumagai // Kidney Int. - 2005. - Vol. 67, № 1. - P. 375.
187. Immune responses to Puumala virus infection and pathogenesis of nephropathia epidemica / M. Terajima, O. Vipalahti, H.I. van Eppa [et al.] // Microb. Infect. - 2004. - Vol. 6, № 2. - P. 238-245.
188. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney Int. Suppl. - 2013. - № 3. - P. 1-150.
189. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. URL: https://www.kidney.org/professionals/guidelines/guidelines_commentaries
190. Khaiboulina, S.F. Hantavirus immuniligy / S.F. Khaiboulina, S.C. St. Jeor // Viral Immunol. - 2002. - Vol. 15. - P. 609-625.
191. Knobler, H. Tumor necrosis factor-alpha-induced insulin resistence may mediate the hepatitis C virus-diabetes association / H. Knobler // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 98. - P. 2751-2756.
192. Krautkramer, E. Increase in the number of cases of epidemic nephropathy in Germany. Virological and ecological aspects / E. Krautkramer, M. Zeier // Dtsch Med. Wochenschr. - 2008. - Bd. 133, № 10. - S. 476-478.
193. Krautkrämer, E. Hantavirus infection: an emerging infectious disease causing acute renal failure /E. Krautkrämer, M. Zeier, A. Plyusnin // Kidney Int. -
2013. - Vol. 83, № 1. - P. 23-7.
194. Krautkrämer, E. Old World hantaviruses: aspects of pathogenesis and clinical course of acute renal failure /E. Krautkrämer, M. Zeier // Virus Res. -
2014. - № 187. - P. 59-64.
195. Kyriakidis, I. Serum TNF-a, sTNFR1, IL-6, IL-8 and IL-10 levels in hemorrhagic fever with renal syndrome /I. Kyriakidis, A. Papa // Virus Res. -2013. - Vol. 175, № 1. - P. 91-4.
196. Laboratory findings in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome / I. Puljiz, I. Kuzman, D. Turcinov [et al.] // Acta Med Croatica. -2005. - Vol. 59, № 2. - P. 105-111.
197. Lahdervita, G. Nephropathia epidemica in Finland (a clinical, histological and epidemiological stady / G. Lahdervita. - Helsinki, 1971. - 154 p.
198. Ledue, T.B. Preanalytic and Analytic Sources of Variation in C-reactiv Protein Measurment: Implications for Cardiovascular Disease Risk Assesment / T.B. Ledue, N. Rifai // Clin. Chem. - 2003. - Vol. 49. - P. 1258-1271.
199. Lee, W.H. Isolation of ethiologic agent of Korean hemorrhagic fever / H.W. Lee, P.W. Lee, K.M. Yonson // J. Infect. Dis. - 1978. - Vol. 137. - P. 298308.
200. Lee, H.W. Emergence and Control of Hantavirus diseases / H.W. Lee // Хантавирусные инфекции / под ред. Р.А. Слоновой, В.А. Иванис. -Владивосток: Примполиграфкомбинат,2003. - С. 20-42.
201. Li, N. Implications of hyperhomocysteinemia in glomerular sclerosis in hypertension / N. Li, Y. Chen, A.P. Zou // Hypertension. - 2002. - № 39. - P. 443448.
202. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis role of C-reactive protein in risk assessment / P. Libby, P.M. Ridker // Am. J. Med. - 2004. - Vol. 116. - P. 916.
203. Longitudinal follow-up and outcomes among a population with chronic kidney disease in a large managed care organization / D.S. Keith, G.A. Nichols, C.M. Gullion [et al.] // Arch. Intern. Med. - 2004. - Vol. 164. - P. 659-663.
204. Marcotic, A. Immunnopathogenesis of hemorrhagic fever with renal syndrome and hantavirus pulmonary syndrome / A. Marcotic // Acta Med. Croatica. - 2003. - Vol. 57, № 5. - P. 407-414.
205. Marty, A.M. Viral hemorrhagic fevers / A.M. Marty, P.B. Jahrling. T.W. Geisbert // Clin. Lab. Med. - 2006. - Vol. 26, № 2. - P. 345-386.
206. Mascow, E.R. Hantavirus regulation of endothelial cells function / E.R. Mascow, I.N. Gavrilovskaya // Thromb. Hemost. - 2009. - Vol. 102. - P. 10301041.
207. Mathes, R.W. Long-term sequelae of hemorrhagic fever with renal syndrome attributable to Haantan virus in Korean war veterans / R.W. Mathes // Mil. Med. - 2005. - Vol. 69. - P. 315-318.
208. McClellan, W.M. Risk factors for progressive chronic kidney disease / W.M. McClellan, W.D. Flanders // J. Am. Soc. Nephrol. - 2003. - № 14. - P. 6570.
209. Menon V. Relation skip between C reactive protein, albumin, and cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease / V. Menon, X. Wang, T. Green [et al.] // J. Am. Kigney Dis.-2003.-Vol.42.-P.44-52.
210. Modified glomerular filtration rate estimating equation for Chinese patiehts with chronic kidney disease / Y.C. Ma, L. Zuo, J.H. Chen [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2006. - Vol. 17, № 10. - P. 2937-2944.
211. Moe, O.W. Renal handling of organic solutes / O.W. Moe, S.H. Wright, M. Palacin // The Kidney / eds. B.M. Brenner, F.C. Rector, Brenner& Rectors. - 8th ed. - Philadelphia, PA: Sanders Elsevier, 2008. - Vol. 1. - P. 214-247.
212. More than half of the patients with acute Puumala hantavirus infection have abnormal cardiac findings / S. Makela, L. Kokkonen, I. Ala-Houhala [et al.] // Scand. J. Infect. Dis. - 2009. - Vol. 41, № 1. - P. 57-62.
213. Mosshammer, D. Nephropathia epidemica caused by Puumala hantavirus infection: a case report from the outpatient sector /D. Mosshammer, E. Reichert, W. Reichert // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2010. - Vol. 135, № 50. - P. 2518-22.
214. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification // Am. J. Kidney Dis. - 2002. - Vol. 39, № 2, suppl. 1. - P. S1-266.
215. Nephropathia epidemica (puumala virus infection) in Austrian children / B. Acham-Roschitz, S.W. Aberle, N. Pirker [et al.] // Pediatr. Infect. Dis. J. - 2010. - Vol. 29, № 9. - P. 874-6.
216. Pathogenicity and virulence of the present hantaviruses in Bosnia and Herzegovina: the impact on renal function / M. Hukic, A. Valjevac, D.
Tulumovic [et al.] // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. - 2011. - Vol. 30, № 3. -P. 381-5.
217. Perna, A. Increased plasma protein homocysteinylation in hemodialysis patients/ A. Perna,E. Satta, F. Acanfora et al.//Kidney Int.-2006.-Vol.69.-P.869-876.
218. Proteinuria and the risk of developing end-stage renal disease / K. Iseki, Y. Ikemiya, C. Iseki, S. Takishita // Kidney Int. - 2003. - Vol. 63. - P. 1468-1474.
219. Redal-Baigorri, B. Renal failure in a couple caused by Puumala hantavirus /B. Redal-Baigorri, H.C. Thiesson, S. Skarphedinsson // Ugeskr. Laeger. - 2012. - Vol. 174, № 44. - P. 2714-5.
220. Relation of plasma homocysteine to cardiovascular mortality in a French population/ J. Blacher, A. Benetos, J. Kirzin et al.// Am. J. Cardiol.-2002.-Vol.90.-P.591-595
221. Renal gluconeogenesis: its importance in human glucose homeostasis / J. Gerich, C. Meyer, H.J. Woerle, M. Stumvoll // Diab. Care. - 2001. - Vol. 24, № 2. - P. 382-391
222. Renal tubulointerstitial injury in weanling rats with hyperhomocysteinemia / H. Kumagai, S. Katoh, K. Hirosawa [et al.] // Kidney Int. - 2002. - Vol. 62. - P. 1219-1228.
223. Revised equations for estimated GFR from serum creatinine in Japan / S. Matsuo, E. Imai, M. Horio [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2009. - Vol. 53, № 6. -P. 982-992.
224. Rippe, B. Is there an increased long-term risk of hypertension and renal impairment after Puumala virus-induced nephropathy? / B. Rippe // Kidney Int. -2006. - Vol. 69, № 11. - P. 1930-1.
225. Schountz, T. Regulatory T cell-like responses in deer mice persistently infected with Sin Nombre virus / T. Schountz, J. Prescot, L. Oko // 7th Int. Conf. on Hemorragic Fever with Renal Syndrom, Hantavirus Pulmonory Syndrom and Hantaviruses. - Buenos Aires, 2007. - P. 200.
226. Serum homocysteine level and protein intake are related to risk of microalbuminuria: The Hoorm Study / E.K. Hoogeveen, P.J. Kostense, A. Jager [et al.] // Kidney Int. - 1998. - Vol. 54. - P. 203-209.
227. Serum homocysteine level are associated with the development of (micro)albuminuria: The Hoorm Study / A. Jager, P.J. Kostence, G. Nijpels [et al] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, № 1. - P. 74-81.
228. Severe crescentic glomerulonephritis linked to an acute Hantaan virus infection? / J. Clement, J. Mustonen, B. Van Damme [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2011. - Vol. 26, № 4. - P. 1448-9.
229. Shoelson, S.E. Inflammation and insulin resistence / S.E. Shoelson, J. Lee, A.B. Goldfine // J. Clin. Invest. - 2006. - Vol. 116. - P. 1793-1801.
230. Ten-year prognosis of Puumala hantavirus-induced acute interstitial nephritis / M.H. Miettinen, S.M. Makela, I.O. Ala-Houhala [et al.] // Kidney Int. - 2006. - Vol. 69, № 11. - P. 2043-2048.
231. The kidney and homocysteine metabolism / A.N. Friedman, A.G. Bostom, J. Selhub [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2001. - № 12. - P. 2181-2189.
232. The pathogenesis of nephropathia epidemica: new knowledge and unanswered questions / J. Mustonen, S. Mäkelä, T. Outinen [et al.] // Antiviral Res. - 2013. - Vol. 100, № 3. - P. 589-604.
233. The severity of acute Puumala hantavirus infection does not predict the long-term outcome of patients / M.H. Miettinen, S.M. Mäkelä, I.O. Ala-Houhala [et al.] // Nephron Clin. Pract. - 2010. - Vol. 116, № 2. - P. 89-94.
234. The severity of Puumala hantavirus induced nephropathia epidemica can be better evaluated using plasma interleukin-6 than C-reactive protein determinations / T.K. Outinen, S.M. Mäkelä, I.O. Ala-Houhala [et al.] // BMC Infect. Dis. - 2010. - № 10. - P. 132.
235. The severity of Puumala hantavirus infection can be better evaluated using plasma interleukin-6 than C-reactive protein determinations / T. Outinen, S. Makela, J. Mustonen [et al.] // VIII International Conference on HFRS, HPS & Hantaviruses. - Athens, 2010. - P. 153.
236. Thrombocytopenia as a predictor of severe acute kidney injury in patients with Hantaan virus infections / M. Wang, J. Wang, T. Wang [et al.] // PLoS One. - 2013. - Vol. 8, № 1. - P. e53236.
237. Tilg, H. Inflammatory mechanism in the regulation of insulin resistance / H. Tilg, A.R. Moschen // Mol. Med. - 2008. - Vol. 14, № 3-4. - P. 222-231.
238. Tissue factor and homocysteine levels in ischemic heart disease are associated with angiographically documented clinical recurrences after coronary angioplasty/ R. Marcucci, D. Prisco, T. Brunelli et al.// Thromb Haemost.-2000.-Vol.83.-P.826-832.
239. Tula hantavirus infection of Vero E6 cells induces apoptosis involving caspase 8 activation / A. Vaheri, X.D. Li, S. Kukkonen, A. Plushin // 6th Int. Conf. on Hemorragic Fever with Renal Syndrom, Hantavirus Pulmonory Syndrom and Hantaviruses. - Seol, 2004. - P. 21.
240. Validation of the Modification of Diet in renal Disease formula for estimating GFR with special emphasis on calibration of the serum creatinie assay / S. Hallan, A. Asberg, M. Lindberg, H. Johnsen // Am. J. Kidney Dis. - 2004. -Vol. 44, № 1. - P. 84-93.
241. van Guldener, C. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine -lowering? / C. van Guldener // Nephrol. Dialys. Transplant. - 2006. - Vol. 21, № 5. - P. 1161-1166.
242. van Guldener, C. Homocysteine and the Kidney/ C. van Guldener// Current Drug Metabolism.-2006.-Vol.6.-P.23-26.
243. Viral hemorrhagic fever cases in the country of Georgia: Acute Febrile Illness Surveillance Study results / T. Kuchuloria, P. Imnadze, M. Chokheli [et al.] // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2014. - Vol. 91, № 2. - P. 246-8.
244. Viral load and immune response dynamics in patients with haemorrhagic fever with renal syndrome / M. Korva, A. Saksida, N. Kejzar [et al.] // Clin. Microbiol. Infect. - 2013. - Vol. 19, № 8. - P. E358-66.
245. World Health Organization. Use the Glycated Haemoglobin in the Diagnosis of diabetes Mellitus. Abbreviated Report of a WHO Consultation. -World Health Organization, 2011.
Список иллюстративного материала
Таблица 1. Жалобы пациентов, перенесших ГЛПС.................................... 43
Таблица 2. Показатели общего анализа крови у пациентов, перенесших ГЛПС,
Ме[25%;75%]................................................................................... 44
Таблица 3. Биохимические показатели крови у пациентов, перенесших ГЛПС,
Ме [25%;75%].................................................................................. 46
Таблица 4. Относительной плотности мочи в группах Ме [25-й;75-
процентили]................................................................................................................. 48
Таблица 5. Уровень креатинина крови в группах Ме [25-й;75-процентили]...... 49
Таблица 6. Скорости клубочковой фильтрации в группах Ме [25-й;75-
процентили]..................................................................................... 50
Таблица 7. Взаимосвязь показателей функционального состояния почек......... 53
Таблица 8. УЗ-изменения почек пациентов, перенесших ГЛПС в зависимости
от длительности периода реконвалесценции (абс/%).................................. 55
Таблица 9. Частота повышения сывороточного уровня ангиотензина II среди
пациентов исследуемой группы в динамике............................................. 63
Таблица 10. Динамика показателей углеводного обмена в исследуемой
группе........................................................................................... 67
Таблица 1 1 . Взаимосвязь функционального состояния почек и углеводного
обмена у пациентов, перенесших ГЛПС.................................................. 68
Таблица 12. Содержание ФНО-а и вчСРБ в сыворотке крови пациентов,
перенесших ГЛПС, в динамике Ме [25%;75%].......................................... 76
Таблица 13. Содержание гомоцистеина в сыворотке крови пациентов,
перенесших ГЛПС............................................................................. 78
Таблица 14. Взаимосвязь показателей функционального состояния почек и маркеров воспаления.......................................................................... 86
Таблица 15. Взаимосвязь маркеров воспаления и углеводного обмена у
пациентов ,перенесших ГЛПС.............................................................. 88
Таблица 16. Взаимосвязь артериального давления с ангиотензинном II и
гомоцистеином................................................................................. 90
Таблица 17. Взаимосвязь функционального состояния почек и АД................ 91
Таблица 18. Взаимосвязь АД и показателей углеводного обмена................... 92
Рисунок 1. Суточная экскреция альбумина в исследуемой и контрольной
группах, мг/сут................................................................................. 52
Рисунок 2. Распространенность ХБП (по стадиям) среди пациентов,
перенесших ГЛПС, в динамике, %........................................................................... 56
Рисунок 3. Систолическое артериальное давление в группах........................ 59
Рисунок 4. Диастолическое артериальное давление в группах...................... 60
Рисунок 5. Категории АД у обследованных пациентов, %.................................... 61
Рисунок 6 . Содержание ангиотензина II в сыворотке пациентов исследуемой
и контрольной групп в динамике, Ме [25%;75%] (пг/мл)............................. 63
Рисунок 7. Динамика уровня гликированного гемоглобина за период
наблюдения в исследуемой и контрольной группах.................................... 71
Рисунок 8. Число пациентов (абс.) с различной степенью
гипергомоцистеинемии (ГГЦ) в динамике............................................... 79
Рисунок 9. Распространенность гипергомоцистеинемии в зависимости от
СКФ.............................................................................................. 80
Рисунок 1 0. Медиана гомоцистеина в сыворотке крови пациентов
исследуемой группы в зависимости от СКФ............................................. 81
Рисунок 11 . Взаимосвязь гомоцистеина с показателями функционального
состояния почек и маркерами воспаления................................................ 84
Рисунок 1 2. Взаимосвязь САД с показателями функционального состояния почек, углеводного обмена, маркерами воспаления и повреждения эндотелия....................................................................................... 94
Рисунок 13. Взаимосвязь ДАД с показателями функционального состояния почек, углеводного обмена, маркерами воспаления и повреждения эндотелия........................................................................................ 95
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.