Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Кириллова, Анна Сергеевна

• Кириллова, Анна Сергеевна
• кандидат биологических наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Кириллова, Анна Сергеевна

Введение

1. Обзор литературы

1.1. Постнатальное структурно-функциональное развитие органов у животных

1.2. Нервная регуляция постнатального развития органов у животных

1.3. О роли тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в постнатальном становлении органов

2. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследований

2.1.1. Характеристика подопытных животных

2.1.2. Условия проведения наблюдений и экспериментов

2.1.3. Определение содержания ацетилхолина в крови и тканях органов

2.1.4. Определение активности ацетилхолинэстеразы в крови и тканях органов

2.1.5. Определение активности ферментов альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы в крови и тканях органов

2.1.6. Определение содержания в крови форменных элементов и гемоглобина

2.1.7. Определение содержания в крови подопытных животных общего белка и его фракций, глюкозы и общих липидов

2.1.8. Характеристика постнатального роста и развития подопытных животных

2.1.9. Статистический анализ результатов исследований

2.2. Результаты собственных исследований 35 2.2.1. Содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов и крови у подопытных животных

2.2.2. Активность ферментов в тканях органов и крови у кроликов в обычных условиях и после временной блокады аксотока в блуждающих нервах

2.2.3. Уровень содержания в крови эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов у подопытных животных до и после проведения физической нагрузки

2.2.4. Обменный профиль крови у кроликов в обычных условиях и после блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах

2.2.5. Постнатальный рост и развитие подопытных животных в условиях временной блокады аксотока по блуждающим нервам 111 Заключение 117 Выводы 129 Практические предложения 133 Список литературы 134 Приложение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов»

В современных условиях объективные знания особенностей развития и становления различных органов и систем организма являются основой для создания оптимальных условий содержания и кормления животных, профилактики и лечения заболеваний. На ранних фазах постнатального периода онтогенеза происходит совершенствование и окончательное формирование структурной и функциональной организации органов и систем. В этой связи важным является решение проблемы, связанной с определением особенностей нервно-тканевых отношений на этих фазах онтогенеза, которая имеет большую научную и практическую ценность.

Наибольший удельный вес заболеваемости и падежа животных приходится на ранний возраст и связан с нарушением деятельности органов.

Актуальность темы. Наиболее полная реакция организма животных, его органов и систем на изменение условий среды обеспечивается рефлекторно-гуморально-гомеостатическими механизмами, которые непосредственно активируют деятельность внутренних органов, направленную на восстановление клетками и органами энергетических затрат путем усиления процессов ассимиляции.

По мере развития организма нервная система становится важным интегрирующим фактором. В этой связи правомерен большой интерес, который проявляется к анализу нервного фактора, установление его роли в процессах дифференцирования роста и развития органов. Также остается не раскрытым вопрос о непосредственном адаптационно-трофическом влиянии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Имеются данные, свидетельствующие, что в трофическом морфоорганизующем влиянии на рост и развитие органов большую роль играет аксоток веществ от тела нервной клетки к нервным окончаниям (В.Ф. Лысов, 1986, 1988, 1998, 2003; Г.Н. Акоев, Н.И. Чалисова, 1990; Т.Л. Зефиров, 2000; Г.Г. Ефремов, 2003, 2004, 2005, 2007 и др.).

Ю.А. Челышев (1995), Г.Г. Ефремов, И.О. Ефимова (2002); Г.Г. Ефремов, В.Ф. Лысов (2004), Г.Г. Ефремов и др. (2007) на основании собственных исследований пришли к заключению, что результатом трофического эффекта аксоплазматического тока является дифференцировка тканевых элементов и поддержание в них оптимальных физиологических процессов.

Однако в литературе отсутствуют сведения, характеризующие влияние тока аксоплазмы в блуждающих нервах в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов.

Вместе с тем определение характера и степени влияния аксотока в блуждающих нервах на постнатальное становление органов системы крови у кроликов позволит с большей точностью характеризовать степень сдвигов метаболических процессов в тканях, их функциональное состояние при нарушении функции этих нервов, разрабатывать эффективные способы коррекции метаболизма и деятельности органов системы крови.

Исходя из научной и практической значимости полного представления роли тока аксоплазмы в блуждающих нервах в обеспечении определенного дифференцированного состояния и функциональной активности органов системы крови и были предприняты представленные исследования.

Работа выполнена в соответствии с планом научных исследований ФГОУ ВПО Чувашская ГСХА.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является определение роли аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов. Она является фрагментом общей темы: «Определение особенностей структурно-функционального состояния и развития органов и систем у сельскохозяйственных животных в ранние фазы постнатального периода», которая решается на кафедре морфологии, физиологии и зоогигиены ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия».

В соответствии с поставленной целью решались задачи, в которых предусматривалось определить:

1. Состояние холинергической системы в крови и тканях органов системы крови у кроликов в обычных условиях и при временной блокаде тока аксоплазмы в блуждающих нервах;

2. Активность ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы в крови и тканях этих органов;

3. Характер и степень изменений содержания эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина в крови у животных в этих условиях до и после проведения физической нагрузки;

4. Уровень содержания в крови белка, глюкозы и общих липидов у кроликов в обычных условиях и при временной блокаде аксотока в блуждающих нервах;

5. Особенности постнатального роста и развития животных в этих условиях.

Научная новизна исследований. В ходе работы получены новые данные о влиянии тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов на постнатальное становление органов системы крови кроликов. Определены характер и степень изменений содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в крови и тканях органов системы крови и особенности ферментного профиля крови и тканей этих органов, а также некоторых физиологических констант (содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, белка, глюкозы и общих липидов), зависимых от функциональной активности органов системы крови у кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза. Установлено, что временная блокада аксотока в блуждающих нервах вызывает снижение показателей роста и развития животных, а восстановление аксотока сопровождается их повышением.

Теоретическое значение и практическая ценность работы. Полученные данные позволяют расширить и углубить характер и степень становления органов системы крови у кроликов и роли регуляторных влияний через блуждающие нервы в постнатальном совершенствовании органов системы крови, о специфике нервно-тканевых отношений в раннем онтогенезе. Они могут быть использованы при решении задач, связанных с разработкой эффективной профилактики и терапии болезней молодняка, при чтении лекции по физиологии нервной системы, крови, обмена веществ.

Материалы диссертации используются в учебном процессе ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия» и ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана».

Положения, выносимые на защиту:

1. Постнатальное становление органов системы крови сопровождается закономерными изменениями медиаторного и ферментного профилей тканей этих органов, повышением их функциональных возможностей.

2. Ток аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов является одним из факторов, определяющих постнатальное функциональное совершенствование органов системы крови.

3. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается уменьшением в тканях органов системы крови содержания ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, АсАТ, АлАТ, альдолазы и снижением в крови количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, белка, глюкозы и общих липидов, задержкой роста и развития животных, а восстановление аксотока приводит к их к компенсаторному повышению.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены: на Всероссийской научно-практической конференции «Особенности физиологических функций животных в связи с возрастом, составом рациона, продуктивностью, экологией и этиологией» (Казань, 2006), региональной научной конференции «Молодые ученые в решении актуальных проблем современной науки» (Чебоксары, 2006-2008), Всероссийской научнопрактической конференции, посвященной 75-летию со дня открытия Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары,

2006), Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы ветеринарной медицины, биологии и животноводства (Троицк,

2007), Международной научно-практической конференции «Инновационные подходы в ветеринарии, биологии, экологии к здоровьесбережению в сельском хозяйстве» (Троицк, 2008), научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары, 2006-2008), Всероссийской научно-практической конференции «Перспективные технологии для современного сельскохозяйственного производства», посвященной 80-летию профессора, доктора сельскохозяйственных наук, заслуженного деятеля науки Российской Федерации М.И. Голдобина (Чебоксары, 2008), расширенном заседании кафедры морфологии, физиологии и зоогигиены ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия» (Чебоксары, 2009).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 9 работ в материалах международных, всероссийских и региональных научно-практических конференций, а также в научных трудах Чувашской государственной сельскохозяйственной академии и в Ученых записках Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э, Баумана.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 154 страницах компьютерного текста, она включает введение, обзор литературы, собственные исследования, результаты исследования и их обсуждение, заключение, выводы, практические предложения, список литературы и приложение. Работа содержит 24 таблицы, 25 рисунков. Список литературы включает 190 источников, в том числе 44 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Кириллова, Анна Сергеевна

Выводы

1. Постнатальное становление органов системы крови у кроликов проявляется изменениями в них уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы, характеризующими степень физиологической зрелости:

- низким уровнем содержания ацетилхолина в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и крови, который повышается в них к 30-45-суточному возрасту животных и вновь снижается к 120-суточному возрасту;

- высоким уровнем содержания медиатора у крольчат в возрасте 30-60 суток в тканях тимуса, печени и почек, который снижается к их четырехмесячному возрасту;

- высокой активностью ацетилхолинэстеразы у крольчат в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, печени, почек и крови, в первые 10-30 суток жизни, а к 120-суточному возрасту происходит ее понижение;

- низкой активностью ацетилхолинэстеразы у крольчат в тканях тимуса, в первые 10 суток жизни, которая повышается к их 45-суточному возрасту, а позже снижается и стабилизируется к четырехмесячному возрасту животных.

2. Структурно-химическое становление органов системы крови у кроликов сопровождается изменениями в них активности ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы, которые, вероятно, отражают интенсивность обменных процессов в них: высокой активностью ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и печени после рождения, которая снижается к 120-суточному возрасту животных, а в тканях почек и крови, наоборот, активность ферментов низкая в первые 10 суток жизни крольчат, которая повышается к четырехмесячному возрасту крольчат;

- высокой активностью альдолазы в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и печени у крольчат в возрасте до 10 суток, которая неравномерно снижается в органах к их четырехмесячному возрасту, кроме тканей почек и крови, где активность фермента наиболее низкая при их рождении, затем она постепенно повышается к четырехмесячному возрасту животных.

3. В обычных условиях постнатальное становление органов системы крови у кроликов характеризуется:

- неравномерным снижением уровня содержания в крови эритроцитов и гемоглобина с 15-суточного до 120-суточного возраста кроликов и повышением количества лейкоцитов в эти же возрастные сроки;

-закономерным повышением после мышечной нагрузки количества эритроцитов с 5,48±0,01 до 5,68±0,04 млн/мкл (на 3,6%) в 15-суточном возрасте; с 3,84±0,06 до 4,27±0,01 млн/мкл (на 10,1%) в 120-суточном возрасте; гемоглобина с 6,67±0,01 до 6,72±0,01 ммоль/л в 15-суточном возрасте и с 6,51±0,01 до 7,32±0,01 ммоль/л (на 11,2%) в 120-суточном возрасте; лейкоцитов с 5,07±0,03 до 5,23±0,01 тыс/мкл (на 3,1%) в 15-суточном возрасте и с 6,21±0,01 до 7,63±0,03 тыс/мкл (на 18,7%) в 120-суточном возрасте;

- повышением уровня содержания общих белков в крови у кроликов от рождения до 120-суточного возраста, альбуминов и а-глобулинов до 45-60-суточного возраста;

- высокой концентрацией Р и у-глобулинов в крови 10-суточных крольчат и их снижением к 120-суточному возрасту;

- высоким уровнем содержания глюкозы и общих липидов в крови в первые 45 суток жизни крольчат и значительным снижением их к 120-суточному возрасту животных;

- повышением прироста массы тела на 93,5% и показателей обхвата тела за лопатками и длины туловища у кроликов на 57,7% и 81,2% соответственно.

4. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов раствором колхицина у крольчат в 10-суточном возрасте ведет к двухфазным изменениям показателей постнатального становления органов системы крови, отражающим эффекты прекращения поступления аксоплазмы по нервным волокнам в течение 20-35 суток у крольчат с последующим восстановлением поступления аксоплазмы по этим нервам.

5. Временное прекращение поступления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат сопровождается снижением уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхлоинэстеразы и величины холинергического индекса в крови и тканях органов системы крови в 30-45-суточном возрасте животных, отражающих резкое ослабление активности парасимпатической системы в тканях органов. По мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов уровень содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в указанных тканях с 60-суточного возраста повышается и становится близким к таковым у контрольных животных.

6. У крольчат в условиях временной остановки тока аксоплазмы в блуждающих нервах в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, цечени, почек и крови меняется ферментный профиль, который характеризуется меньшей активностью в них аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы в 30-45-суточном возрасте животных. По мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов активность ферментов в указанных тканях и крови постепенно повышается.

7. Устранение участия аксоплазмы блуждающих нервов в тканевых процессах органов системы крови сопровождается функциональными сдвигами их деятельности:

- снижением в крови количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в первые 25 суток жизни крольчат, а с восстановлением тока аксоплазмы, уровень содержания в крови форменных элементов и гемоглобина повышается;

- повышением после мышечной нагрузки у опытных животных количества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в крови, которые в возрасте 35-45 суток после проведения физической нагрузки были ниже, чем у интактных кроликов. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах, содержание форменных элементов и гемоглобина в крови повышается до уровня интактных животных;

- понижением в крови концентрации белка на 10,3%, глюкозы на 17,9% и общих липидов на 9,1% в 30- и 45-суточном возрасте животных, а с восстановлением аксотока в блуждающих нервах названные показатели стали близкими к таковым у интактных кроликов;

- задержкой постнатального роста и развития животных в условиях недостаточного поступления тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов.

8. Характер и степень изменений постнатального становления органов системы крови, в условиях блокады и восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов, свидетельствуют о поступлении нейротрофических факторов к тканям, участвующих в поддержании нормального развития тканей в ранние фазы постнатального онтогенеза.

Практические предложения

1. Параметры уровней содержания ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, аспартат- и аланинаминотрансферазы и альдолазы в крови и тканях органов системы крови, содержание в крови эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов до и после проведения физической нагрузки, общего белка и его фракций, глюкозы и общих липидов, параметры роста и развития кроликов могут использоваться в научно-исследовательской работе в качестве физиологической нормы при решении вопросов, связанных с постнатальным становлением органов системы крови.

2. Результаты экспериментов о характере и степени влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальное становление органов системы крови рекомендуется использовать в целях корректировки интенсивности метаболизма и функциональной активности органов системы крови при нарушении их трофики и функции.

3. Результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе в профильных вузах при подготовке и переподготовке специалистов АПК.

Заключение

По современным представлениям регуляция деятельности внутренних органов осуществляется совокупностью нервных аппаратов экстра- и интрамуральных регуляторных систем, объединенных в единый нервный механизм на основе функционального соподчинения.

Вместе с тем некоторые стороны этих влияний пока не ясны и требуют дальнейшего углубленного изучения.

Целостное представление всех сторон нервно-регуляторных влияний на структурно-функциональное совершенствование органов и систем организма необходимо для успешного решения вопросов, связанных с профилактикой и лечением часто отмечаемых болезней внутренних органов у животных в ранние возрастные сроки, так как нервно-дистрофический компонент является обязательной частью любого патологического процесса.

В настоящей работе представлены экспериментальные данные о влиянии временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов на некоторые показатели постнатального становления тканей красного костного мозга, тимуса, селезенки, лимфоидной ткани кишечника, печени и почек у кроликов, а также функционального состояния органов при проведении мышечной нагрузки, содержания в крови белков, глюкозы и общих липидов, рост и развитие животных.

Согласно данным М.Б. Ват* (1989), Ф.Г. Гирфановой (1997, 2000), Г.И. Яшиной, Ф.Г. Гирфановой (1998), у кроликов блуждающий нерв, как слева, так и справа, располагается в желобке, сформированном пищеводом и трахеей. Они проходят обособленно от симпатического ствола, иннервируют дыхательные органы, тимус, селезенку, лимфоидную ткань кишечника, печень и почки. По мнению В.Г. Скопича, Б.В. Шумилова (2005), нервная система оказывает рефлекторное влияние на кроветворный аппарат через вегетативные нервы. Симпатические нервы стимулируют кроветворение, а парасимпатические блуждающие нервы тормозят этот процесс.

Как известно, реализация нервных влияний на периферические исполнительные органы осуществляется с участием тока аксоплазмы. Вместе с тем, роль тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов не определена.

Учитывая существующее положение, что регуляторные влияния нервной системы на органы и ткани неизбежно связаны с вмешательством в их метаболизм, обеспечивают выполнение свойственных им функций и поддержание нормальной их структуры, нами были проведены исследования, направленные на установление характера и степени влияния временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат на содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы, аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы в тканях красного костного мозга, тимуса, селезенки, лимфоидной ткани кишечника, печени почек и крови; эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в крови до и после проведения физической нагрузки; общих белков и белковых фракций, глюкозы, общих липидов в крови; рост и развитие животных. С указанной целью проводили сопоставление показателей, полученных на кроликах в обычных условиях и в условиях временной блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов.

Данные, полученные в результате наших исследований, позволяют наиболее полно представить роль блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов в ранние фазы онтогенеза.

Временную остановку тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов мы проводили с помощью алколоида колхицина, который связывается с тубулином и при этом происходит нарушение нормальной геометрии взаимодействующих участков тубулина. Это приводит к тому, что из компелекса вместо микротрубочек образуются агрегаты другой морфологии (W.G. Мс Lean et al., 1993; Т.Д. Зефиров, 2000; Г.Г. Ефремов, В.Ф. Лысов, 2004), в результате прекращается поступление по аксонам белков, гликопротеидов, ацетилхолина, холинэстеразы и других биологически активных веществ и других компонентов. Ингибирующее действие колхицина на высвобождение ацетилхолина не связано с его влиянием не внутриклеточную мобилизацию ацетилхолина, происходящего через микротрубочки, а опосредуется через его влияние на процессы обмена кальция и накопления синаптосомами холина (В.В. Валиуллин, P.A. Дзамукова, 1998; O.A. Гомазков, 2004).

Важен тот факт, что механизм, обеспечивающий аксоток, прямо не зависит от способности нервных волокон проводить нервные импульсы, а в свою очередь нервные импульсы не влияют на аксоток (Н.И. Чалисова, 1991; Ю.А. Челышев, 1995;Т.Л. Зефиров, 2000; O.A. Гомазков, 2005 и др.), так как алколоид разобщает деполяризацию от секреции медиаторов. Установлено, что при воздействии колхицином на участок седалищного нерва, расположенного вдали от нервных окончаний, на фоне сохранения механизма сопряжения деполяризации и секреции ацетилхолина постепенно выявляется синдром денервации. Очевидно, что нарушение секреции ацетилхолина препятствует эвакуацию из нервных окончаний нейротрофических факторов, оказывающих на организм трофическое влияние (Т.Л. Зефиров, 2000; Г.Г. Ефремов, 2003; Г.Г. Ефремов, В.Ф. Лысов, 2004; Данилов Р.В. и др., 2007; Ю.В. Башкиров, Г.Г. Ефремов, 2008).

Установленные факты, характеризующие изменения физиологических процессов в тканях органов после временной блокады аксотока в блуждающих нервах, свидетельствуют, что блокада аксотока в волокнах блуждающих нервов в этих условиях продолжается 35 и более суток у крольчат. Восстановление аксотока в блуждающих нервах после блокады сопровождается компенсаторным изменениями интенсивности физиологических процессов в тканях, иннервируемых блуждающими нервами. Эти факты согласуются с результатами исследований В.Ф. Лысова, Г.Г. Ефремова (1988), Т.Л. Зефирова (2000), И.О. Ефимовой, Г.Г. Ефремова

2002), Г.Г. Ефремова, В.Ф. Лысова (2004), Р.В. Данилова и др., (2006), Ю.В. Башкирова, Г.Г. Ефремова (2008).

Согласно данным Г.Г. Ефремова (2003), при исследовании морфологической картины блуждающих нервов, ниже места аппликации колхицина, у кроликов не выявлено выраженных дегенеративных изменений в нервных волокнах. Эти данные подтверждаются результатами исследований P.A. Мавриной (1984). Она проводила электронно-микроскопическую оценку состояния структуры седалищного нерва ниже места воздействия колхицина на нерв и при этом также не обнаружила изменений количества нервных волокон в седалищном нерве.

Как свидетельствуют результаты наших исследований, у крольчат уровень содержания ацетилхолина в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника и селезенки невысокий, который повышается в них к 30-45-суточному возрасту, а затем снижается и стабилизируется в их четырехмесячном возрасте. В тканях тимуса, печени и почек у крольчат относительно высокий уровень содержания ацетилхолина, который снижается к их четырехмесячному возрасту, кроме тканей печени, где содержание ацетилхолина временно повышается в двухмесячном возрасте животных. Очевидно, что такие изменения содержания ацетилхолина в тканях печени отражают особенности метаболических процессов в данном органе. Содержание ацетилхолина в крови у новорожденных крольчат низкое, которое затем повышается к 45-суточному возрасту животных, а в последующие сроки жизни у кроликов концентрация медиатора в крови уменьшается и стабилизируется в четырехмесячном возрасте. У новорожденных крольчат в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, печени и почек относительно высокая активность ацетилхолинэстеразы. В последующие возрастные сроки активность фермента в этих тканях снижается и стабилизируется к четырехмесячному возрасту животных, кроме тканей печени и почек, в которых происходит временное повышение активности фермента в 60суточном возрасте. Активность АХЭ в лимфоидной ткани кишечника, после кратковременного снижения в месячном возрасте, повышается до 90-суточного возраста крольчат, которая затем снижается и стабилизируется в 120-суточном возрасте. Активность АХЭ в тканях тимуса невысокая у крольчат 10-суточного возраста, которая затем повышается к 45-суточному возрасту животных, а в возрасте 60 суток она временно снижается и стабилизируется в их четырехмесячном возрасте. Активность АХЭ в крови у 10-суточных крольчат относительно высокая, которая уменьшается к 45-суточному возрасту животных. Позже она повышается в крови к четырехмесячному возрасту, за исключением трехмесячного возраста животных, где определено ее снижение Величина ХИ в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, и почек у крольчат 10-суточного возраста невысокая. По мере развития органов величина ХИ в них повышается к 30-45-суточному возрасту, позже, в возрасте 60 и 90 суток, этот показатель в тканях указанных органов временно снижается и вновь повышается к 120-суточному возрасту интактных животных. В тканях тимуса и печени у новорожденных крольчат определен более высокий показатель ХИ, который постепенно уменьшается к четырехмесячному возрасту кроликов. Величина ХИ в крови высокая, в первые 45 суток жизни крольчат, которая временно снижается в крови в двухмесячном возрасте животных и вновь повышается к их 90-суточному возрасту. К четырехмесячному возрасту кроликов величина ХИ в крови у кроликов снижается и стабилизируется на определенном уровне.

Очевидно, что установленный характер возрастных изменений содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в тканях указанных органов и крови свидетельствуют о разной степени зрелости и их функциональной активности у кроликов в раннем постнатальном онтогенезе.

Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается снижением уровня содержания ацетилхолина в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, печени, почек и в крови у опытных крольчат в возрасте 30- и 45 суток. По мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов через 35-50 суток содержание ацетилхолина в тканях указанных органов и в крови достигает уровня интактных животных. В этих условиях у опытных животных в тканях указанных органов снижается активность ацетилхолинэстеразы, которая отчетливо выражена в возрасте 30 и 45 суток. В последующие сроки жизни активность фермента в тканях указанных органов повышается и достигает такового уровня у интактных кроликов. Величина холинергического индекса в тканях изученных органов у опытных крольчат в возрасте 30 и 45 суток уступает таковой у интактных животных. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах показатель ХИ в тканях органов и в крови повышается и достигает уровня контрольных животных, кроме тканей селезенки, где во все возрастные сроки установлено меньшее значение ХИ у опытных кроликов.

Снижение количества ацетилхолина в тканях органов системы крови, вероятно, связано с нарушением поступления его из тела нейрона с током аксоплазмы и локального синтеза его в нервных терминалях, что свидетельствует об уменьшении или прекращении поступления аксоплазмы к тканям органов системы крови. Ряд авторов считают, что ацетилхолин является веществом трофического действия и местным гормоном, а также одним из компонентов трофотропного механизма в организме (А.Д. Ноздрачев, Ю.П. Пушкарев, 1980; Т.Н. Кассиль, 1983; Н.Г. Игнатьев, 2000, 2001; В.Ф. Лысов, 2003). Исходя из этого, изменение характера и степени содержания этих веществ в органах системы крови у кроликов в условиях недостатка компонентов аксоплазмы в блуждающих нервах вполне может служить показателем снижения анаболических процессов в них.

Тонким показателем обменных процессов и совершенства структурно-химической организации тканей является активность ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы и альдолазы в них.

Анализ приведенных данных свидетельствует, что у крольчат после рождения в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника и печени относительно высокий уровень содержания аспартатаминотрансферазы, который закономерно снижается в последующие возрастные периоды жизни животных: в тканях красного костного мозга активность АсАТ снижается до 45-суточного возраста животных, позже она кратковременно повышается к 90-суточному возрасту и стабилизируется; в тканях тимуса и лимфоидной ткани кишечника активность фермента снижается до 90-суточного возраста кроликов, а затем она повышается к 120-суточному возрасту; в тканях селезенки и печени активность АсАТ снижается к месячному возрасту животных, она временно повышается 45-суточному возрасту, а позже в тканях селезенки содержание фермента снижается к четырехмесячному возрасту животных, однако, в тканях печени, наоборот, активность фермента повышается к 120-суточному возрасту животных, что, очевидно, связано с особенностями метаболических процессов в этом органе. В тканях почек и крови у новорожденных крольчат меньшая активность АсАТ, которая повышается к месячному возрасту животных, позже, к 60-суточному возрасту животных, она снижается и вновь повышается в исследуемых тканях к 120-суточному возрасту животных.

Активность АлАТ у новорожденных крольчат также высокая в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника и селезенки, которая снижается к четырехмесячному возрасту животных. В тканях печени концентрация фермента тоже высокая после рождении крольчат, которая снижается к их месячному возрасту, позже она повышается к трехмесячному возрасту и затем вновь снижается в органе к 120-суточному возрасту кроликов. В тканях почек у новорожденных крольчат относительно низкий уровень содержания фермента, который повышается к 90-суточному возрасту животных, а затем он снижается и стабилизируется в органе к их 120-суточному возрасту. Активность АлАТ в крови у крольчат повышается от рождения до 120-суточного возраста.

У новорожденных крольчат в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и печени установлена высокая активность альдолазы, которая затем в тканях красного костного мозга снижается до 60-суточного возраста, позже она повышается и стабилизируется в 120-суточном возрасте; в тканях тимуса и лимфоидной ткани кишечника активность альдолазы снижается и стабилизируется в четырехмесячном возрасте животных; в тканях селезенки и печени активность альдолазы снижается к месячному возрасту крольчат, позже она повышается к 90-суточному возрасту животных, а затем снижается и стабилизируется в четырехмесячном возрасте кроликов. Активность альдолазы в тканях почек низкая после рождения крольчат, которая повышается к четырехмесячному возрасту животных. Уровень содержания альдолазы в крови у новорожденных крольчат снижается до 45-суточного возраста, а затем он повышается к 90-суточному возрасту кроликов и стабилизируется.

Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у опытных кроликов сопровождается снижением активности ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы к 30-45-суточном возрасте животных, а по мере восстановления тока аксопалазмы в волокнах блуждающих нервов в тканях красного костного мозга, тимуса, селезенки, лимфоидной ткани кишечника, печени, почек и крови активность ферментов повышается.

Установленные изменения активности ферментов в тканях органов в условиях блокады и восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах вполне, согласуются с изменениями медиаторного профиля в тканях органов в этих условиях и свидетельствуют о зависимости активности этих ферментов от концентрации медиаторов и, вероятно, других активирующих факторов, поступающих к тканям в составе аксоплазмы.

Судя по изменениям показателей активности ферментов в тканях органов системы крови у кроликов, происходящими после блокады аксотока в блуждающих нервах и учитывая их роль во внутриклеточных процессах, можно утверждать, что прекращение поступления тока аксоплазмы к тканям органов системы крови вызывает разбалансирование мембранных и внутриклеточных метаболических процессов.

Аспартатаминотрансфераза (КФ. 2.6.1.1) и аланинаминотрансфераза тесно связаны своим происхождением с цитозолем клеток, они играют существенную роль в обмене белков (Г.Г. Ефремов, 2004; В.А. Гудин, 2008). Временная блокада аксотока в блуждающих нервах вызывает снижение активности ферментов аланин- и аспартатаминотрансферазы в тканях органов системы крови у кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза.

Альдолаза (КФ. 4.1.2.13), один из ферментов, обеспечивающих процессы гликолиза, отражает трофическое состояние мышечного волокна (А. Berlind, 2001) и других тканей. Высокая активность альдолазы является показателем большой энергии роста, а снижение активности альдолазы может характеризовать нарушение трофических процессов в тканях органов (Т.И. Береза, С.З. Гжитьский, 1973). В условиях временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в тканях органов системы крови у кроликов отмечается снижение активности альдолазы. Уменьшение концентрации альдолазы в тканях органов системы крови у кроликов в условиях недостатка тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов свидетельствует о нарушении трофических процессов в них и, как следствие, ведет к снижению функциональной активности этих органов.

При блокаде тока аксоплазмы в подъязычном нерве отмечено снижение активности ферментов в подъязычной мышце в течении 25 дней (N.C. Inestrosa, H.I. Fernandez, 1982).

Установленные нами изменения активности ферментов в тканях органов системы крови в условиях блокады тока аксоплазмы вполне согласуются с приведенными литературными данными. Однако еще остается достаточно сложной интерпретация в функциональном аспекте полученных данных о вкладе аксотока в интеграцию различных процессов метаболизма ткани.

В оптимальных физиологических условиях рост и развитие органов связаны с процессом дифференцирования. В связи с этим очевиден большой интерес, который проявляется к анализу факторов, влияющих на эти процессы. Особое внимание уделяется взаимоотношению нервных регуляторных систем и тканевого субстрата в ранней постнатальный период, когда происходит совершенствование и окончательное формирование структурной организации органов и систем (В.Ф. Лысов, 1986).

Оценку функциональной активности органов системы крови в обычных условиях и недостатке тока аксоплазмы в блуждающих нервах мы проводили путем определения уровня содержания в крови количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов до и после предоставления животным мышечной нагрузки. Судя по изменениям уровня содержания количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в крови у контрольных кроликов до и после проведения физической нагрузки необходимо констатировать, что у крольчат в первые три недели жизни меньшие функциональные возможности органов системы крови, которые значительно повышаются с месячного возраста их жизни.

В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах до проведения физической нагрузки количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в крови было меньше в первые 15 суток жизни крольчат, с 25-30-суточного возраста животных по мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах названные показатели в крови повышаются и к четырехмесячному возрасту становятся близкими с таковыми у интаткных кроликов.

У животных опытной группы после проведения мышечной нагрузки количество эритроцитов, гемоглобина в крови повышается, но уступает показателям у интактных животных, а по мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах с 45-60-суточного возраста названные значения не уступают таковым у контрольных животных. Установленные факты свидетельствуют, что в условиях блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов органы системы крови сохраняют рефлекторную реакцию на мышечную нагрузку, но вместе с тем они в этих условиях обладают небольшими функциональными возможностями.

Тот факт, что у кроликов в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах происходит задержка их постнатального роста и развития и снижение функциональных возможностей органов системы крови, дает основание говорить об участии тока аксоплазмы в блуждающих нервах в постнатальном становлении органов системы крови, в обеспечении их функций.

В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у животных в крови снижается уровень содержания общего белка и белковых фракций, глюкозы и общих липидов в возрасте 30 и 45 суток, а по мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов их количество повышается и достигает такового уровня интактных животных.

Результаты проведенных нами исследований свидетельствуют, что постнатальное совершенствование органов системы крови зависит от притока аксоплазмы в блуждающих нервах. Вместе с тем они дают основание говорить о неодновременном созревании различных тканей органов системы крови у кроликов. Очевидно, что в условиях дефицита притока аксоплазмы к тканям органов системы крови и снижение их активности в этих условиях также связаны с нарушением регуляции периферических сосудов, понижением функциональной активности.

Несомненно, что на уровне микроциркуляторного русла регуляции происходит оптимальное кровоснабжение ткани, которое удовлетворяет метаболические запросы органа. Обменные сосуды — капилляры, посткапилляры - регулируются нейромедиаторами через систему клеток интерстиции и тучных клеток, содержащий большой набор физиологически активных веществ. За последние годы выявлены на сосудах рецепторные зоны, имеющие холинергическую регуляцию.

Очевидно, что аксоплазма, поступая к органам системы крови, играет существенную роль в адаптации их к новым условиям или подготовке осуществлению клеткой свойственных ей физиологических реакций, изменяет скорость биосинтеза белков и параллельно с этим меняется метаболизм липидов (проницаемость клеточных мембран).

Обнаруженные при блокаде тока аксоплазмы и восстановления его в блуждающих нервах изменения концентрации ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, альдолазы, аланин- и аспартатаминотрансферазы в крови и тканях органов системы крови, содержания в крови количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов до и после проведения мышечной нагрузки, белка и белковых фракций, глюкозы и общих липидов в крови, задержка постнатального роста и развития животных свидетельствуют об изменениях энергетического метаболизма, трофических и функциональных расстройствах органов системы крови, являются показателем тесной зависимости внутриклеточных и молекулярных уровней регуляции от притока аксоплазмы, трофотропных факторов с ней по блуждающим нервам.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Кириллова, Анна Сергеевна, 2009 год

1. Акоев, Г.Н. Нейротрофические факторы из ЦНС / Г.Н. Акоев, Н.И. Чалисова //Успехи физиол. наук,1990. Т. 21.- №4. -С. 138-142.

2. Анализ крови и мочи. Как его интерпритировать / Под ред. Г.И. Козинца, JIM. Гинодмана. -М.: Мир, 1992.- 80 с.

3. Ажипа, Я.И. Трофическая функция нервной системы / Я.И. Ажипа. М.: Наука, 1990.-672 с.

4. Арцимович, Н.Г. Роль печени в иммунобиологической регуляции гомеостаза / Н.Г. Арцемович, H.H. Настоящая, Д.Б. Казанский // Гемотология и трансфузиология, 1993. Т. 38. - №6. — С. 42-44.

5. Ашмарин И.П., Биохимия мозга / И.П. Ашмарин, П.В.Стукалов, Н.Д. Ещенко. СПб.: Изд-во С.-Петербургского университета, 1999. - 328 с.

6. Баклаваджян, О.Г. Центральные механизмы гомеостаза / О.Г. Баклаваджян // Частная физиология нервной системы. Л.: 1983. — С. 216312.

7. Балакирев, H.A. Кролиководство /H.A. Балакирев, Е.А. Тинаев, Н.И. Тинаев, H.H. Шумилина. М.: КолосС, 2006. - 232 с.

8. Баранов, B.C. Активность некоторых ферментов в сыворотке крови коров при эндометритах / B.C. Баранов // Вопросы ветер, биологии. Московская ветеринарная академия. М., 1992. - С. 14-15.

9. Башкиров Ю.В. Активность липазы в тканях печени и поджелудочной жедезы кроликов при дефиците тока аксоплазмы в блуждающих нервах /Ю.В. Башкиров // Ученые записки Казанской академ. ветерин. медицины им. Н.Э. Баумана, 2008. Т. 191. - С. 321-324.

10. П.Башкиров, П.Н. Анатомия человека / П.Н. Башкиров. М.: Изд-во Московского университета, 1982. - 238 с.

11. Береза, И.Г. Активность ферментов углеводного обмена и содержание гликогена в мышцах чистопородного и помесного крупнорогатого скота / И.Г. Береза, С.З. Гжитьский //Укр. биох. журн.,1973. Т. 45. - №5. - С. 598-601.

12. Блум, Ф. Мозг, разум, поведение / Ф. Блум, А. Лейзерсон, JI, Ховстерд. — М.: Мир, 1988.-248 с.

13. И.Быструшкин, С.К. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей 8-9 лет в норме и при нарушениях интеллектуального развития / С. К. Быструшкин, Р. И. Айзман // Физиология человека, 2006. Т. 32. - № 2. -С.130-132.

14. Васильев, Е.А. Белки сыворотки крови различных видов животных в зависимости от их возраста / Е.А. Васильев, A.M. Ахмедов // Белки сыворотки крови при инфекционных болезнях животных. М.: Колос, 1988.-С. 57-64.

15. Валлиулин, В.В. Роль импульсной активности мотонейронов в регуляции состава миозинов медленной скелетной мышцы /В.В. Валиуллин, P.A. Дзамукова // Бюлл. экспер. биологии и медицины, 1998. Т. 124. - №10. -С. 427-473.

16. Волков, Е.М. Нейротрофический контроль мембранного потенциала покоя фазных мышечных волокон лягушки / Е.М. Волков, Г.И. Полетаев // Физиол. журнал СССР им. И.М. Сеченова, 1981.-№ 12.-С. 1807-1812.

17. Волков, Е.М. Нейротрофический контроль проницаемости мембран мышечного волокна / Е.М. Волков // Успехи современной биологии, 1990. -Т. 51.-С. 339-351.

18. Викулов, А.Д. Некоторые закономерности кровообращения у высококвалифицированных спортсменов пловцов / А.Д. Викулов, Н.Ю. Карпов, И.Ю. Смирнов // Физиология человека, 2002 Т. 28. - №1. - С.87.

19. Гаврилов, Л.Ф. Руководство по анатомии /Л.Ф. Гаврилов, В.Г. Татаринов. -М.: Медицина, 1985.-368 с.

20. Галотов, А.Н. Активность ферментов переаминирования в сыворотке крови у молодняка тонкорунных овец различного происхождения /А.Н. Галотов, В.В. Глаголев // Рациональное использование кормов в промышленном животноводстве. Казань, 1990. - С. 72-74.

21. Гирфанова, Ф.Г. Микроморфология блуждающего нерва у кролика / Ф.Г. Гирфанова // Актуал. пробл. развития аграр. сектора в условиях обновления рыноч. отношений. Казань, 1997. - С. 144-145.

22. Гирфанова, Ф.Г. Макроморфология блуждающего нерва / Ф.Г. Гирфанова // Современные проблемы животноводства / Материалы междунар. научн. конфернции, посвященной 70-летию образования зооипженерного факультета. Казань, 2000. - С. 209-210.

23. Гирфанова, Ф.Г. Внутренне строение блуждающего нерва кролика / Ф.Г. Гирфанова, Г.И. Яшина // Труды Казанской государственной сельскохозяйственной академии. Казань, 1997. - Т. 34. - С. 12-14.

24. Глаголев, П.А. Руководство по анатомии сельскохозяйственных животных с основами эмбриологии и гистологии / П.А. Глоголев, В.и. Ипполитова. -М.: Колос, 1977.-480 с.

25. Глебов, Р.Н. Функциональная биохимия синапсов / Р.Н. Глебов, Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1978. - 144 с.

26. Голиков, А.Н. Физиология сельскохозяйственных животных / А.Н. Голиков, Н.У. Базанова, З.К. Кожебеков и др.- М.: Агропромиздат, 1991. -432 с.

27. Голиков, С.Н. Холинолитические и адреноблокирующие средства в клинике внутренних болезней /С.Н. Голиков, Ю.И. Фишзон-Рысс. М., 1982.-85 с.

28. Голиков, С.Н. Холинергическая регуляция биохимических систем клетки / С.Н. Голиков, В.Б Долго-Сабуров, Н.Р. Елаев, В.И. Кулешов. М.: Медицина, 1985.-223 с.

29. Гомазков, O.A. Нейротрофические факторы мозга. Справочное-информационное издание / O.A. Гомазков // Электронная версия. М.: ЭБЕВЕ, 2004.-311 с.

30. Гомазков, O.A. Молекулярные механизмы регуляции нейрохимимческих процессов. История и современный взгляд / O.A. Гомазков // Успехи физиологических наук, 2003. Т. 34. - №3. - С. 42-54

31. Гомазков, O.A. Нейротрофические и ростовые факторы мозга: Регуляторная специфика и терапевтический потенциал / O.A. Гомазков // Успехи физиологических наук, 2005. Т. 36. - №2. - С. 22-40.

32. Гордон, Д.С. Нейромедиаторы лимфоидных органов /Д.С. Гордон, В.Е. Сергеева, И.Г. Зеленова. Д.: Наука, 1982. - 128 с.

33. Гудин В.А. Особенности реакции серотонинергической системы кроликов при объединении их в новую группу / В.А. Гудин // Ветеринарный врач. -2004.- -№1 (17).-С. 72-77.

34. Гуминский, A.A. Руководство к лабораторным занятиям по общей и возрастной физиологии /A.A. Гуминский, H.H. Леонтьева, К.В. Маринова// М.: Просвещение, 1990. — 239 с.

35. Данилов, Г.Е. Иммунологические и пульмональные аспекты нарушения нейротрофического контроля при колхициновой блокаде аксотока в блуждающем нерве / Г.Е. Данилов и др. // Российский биомедицинский журнал. К сборнику материалов, 2001. Т. 2. - С.49-53.

36. Данилова, J1.H. Анализы крови и мочи / JT.H. Данилова. Спб.: Деан, 1999.- 127 с.

37. Девина, Н.И. Рост и развитие печени коз оренбургской пуховой породы в онтогенезе /Н.И. Девина //Известия Оренбургского ГАУ, 2007. № 3(15), -С.125-127.

38. Денисенко, П.П. Роль холинреактивных систем в регуляторных процессах / П.П. Денисенко. М., 1980. - 296 с.

39. Држевецкая, И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы / И.А. Држевецкая. М., 1994. - 256 с.

40. Дудел, Д. Физиология человека / Д. Дудел. М.: Мир, 1985. - 254 с.

41. Елаев, Н.Р. Регуляция уровня АХЭ микросом печени и мозга как проявление трофической функции ацетилхолина /Н.Р. Елаев, Б.А. Рылеева, Н.М. Судаков, Я.К Онегина // Физиологический журнал СССр им. И.М. Сеченова, 1983. Т. 33. - №4. - С. 554-556.

42. Ермолаев, Ю.А. Возрастная физиология. М.: Высшая школа, 1986.

43. Ефимова, И.О. Изменение дыхательного объема у кроликов в условиях дефицита аксотока в блуждающих нервах / И.О. Ефимова, Г.Г. Ефремов // Мат. всерос. науч.-произв. конфер. По актуальным пробл. ветеринарии и зоотехнии. Казань. - 2003. - С. 206-207.

44. Ефремов Г.Г. Структурно-функциональное становление сердца у кроликов / Г.Г. Ефремов, В. Ф. Лысов // Ветеринарный врач. Казань, 2004.-Т. 17. -№1.-С. 70-71.

45. Ефремов, Г.Г. Биоминный профиль структур органов при недостатке аксотока в блуждающих нервах / Г.Г. Ефремов // Сельскохозяйственная биология, 2003.-№6.-С. 111-113.

46. Ефремов Г.Г. Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении внутренних органов / Г.Г. Ефремов // Материалы межрегион, науч.-практ. конференции, посвященной 70-летию Чувашской ГСХА. -Чебоксары, 2001. С. 256-260.

47. Ефремов, Г.Г. О роли аксоплазмы блуждающего нерва при постнатальном становлении дыхания у кроликов / Г.Г. Ефремов // Сельскохозяйственная биология, 2005. №2. - С. 122-125.

48. Зефиров, Т.Л. Нервная регуляция ритма сердца крыс в постнатальном онтогенезе / Т.Л. Зефиров //Успехи физиологических наук, 2000. №31 (3). - С. 3-22.

49. Зефиров, А. Л. Везикулярная гипотеза синтеза медиатора в синапсе/ А.Л. Зефиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. -Т.6. - №9. - С. 10-16.

50. Зефиров, А.Л. Везикулярный цикл в пресинаптическом нервном окончании / А.Л. Зефиров // Российский физиологический журнал им И.М. Сеченова. 2007. - Т.93. - №5. - С. 544-562.

51. Зефиров, А.Л. Молекулярные механизмы квантовой секреции медиатора в синапсе / А.Л. Зефиров, С.Ю. Черанов // Успехи физиологических наук, 2000. Т. 31. - №3. - С. 3-22.

52. Жеденов, В.Н. Легкие и сердце животных и человека. М.: Высшая школа, 1961.-66 с.

53. Жеденов, В.Н. Анатомия кролика. М.: ГИ «Советская наука», 1957. - 312 с.

54. Иванов, К.П. Современные представления о транспорте кислорода из крови в ткани / К.П. Иванов // Успехи физиол. наук, 2001. Т. 32. - №2. -С. 3-22.

55. Иванов, К.П. Биологическая конструкция системы транспорта кислорода у млекопитающих / К.П. Иванов // Журн. общей биологии, 1996. Т. 57. -№6.-С. 699-717.

56. Иванова, О.И. Характеристика потенциалов действия икроножной мышцы крысы в условиях блокады аксоплазматического тока и сокращения проведения возбуждений /О.И. Иванова, Е.А. Макий // Физиология медиаторов. Периферический синапс. Казань, 1984. - 106 с.

57. Игнатьев, Н.Г. Изучение развития холинергической системы желудка у морских свинок в ранние сроки постнатального онтогенеза / Н.Г. Игнатьев // Тр. Чувашской ГСХА. Чебоксары, 2001. - Т. XV. - С. 96-97.

58. Кассиль, Г.Н. Внутренняя среда организма / Г.Н. Кассиль. М., 1983.-279 с.

59. Коган, А.Б. Физиология человека и животных (общая и эволюционно-экологическая) / А.Б. Коган, Г.И. Косицкий, Г.А. Кураев, О.Г. Чораян // -М.: Высшая школа, 1984. 4.1. - 360 с.

60. Кондашевская, М.В. Гематологические параметры у крыс линии Вистар при воздействии стероидных агентов и введение гепарина / М.В.

61. Конрашевская, В.А. Мхитаров // Российский физииол. журнал им. И.М. Сеченова, 2004.-Т. 90. №11. - С. 1402-1410.

62. Кононский, А.И. Биохимия животных / А.И. Кононский. Киев: Вища школа. Головное изд-во, 1980. — 432 с.

63. Коробков, A.B. Атлас по нормальной физиологии /A.B. Коробков, С.А. Честнокова. М.: Высшая школа, 1986. - 247 с.

64. Коштоянц, Х.С. Белковые тела, обмен веществ и нервная регуляция / Х.С. Коштоянц. -М.: Изд-во АН СССР, 1951. 100 с.

65. Коштоянц, Х.С. Белковые тела, обмен веществ и нервная регуляция / Х.С. Коштоянц. М.: Медицина, 1985.

66. Крыжановский, Г.Н. Патология нервной системы / Г.Н. Крыжановский // Механиз. функц. висцеральных систем: Междуна. конф., посвящ. 150-летию акад. И.П. Павлова. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. - С. 17-18.

67. Лабори, А. Регуляция обменных процессов пер.с фран.- М., 1970. 283 с.

68. Левин, С.Л. Колхициноподобный феномен после выключения парасимпатической иннервации слюнной околоушной железы у человека / С.Л. Левин // Па-тол, физиол. и экспер. терапия. 1985. - № 4. - С. 36-39.

69. Левтов В.А. Реология крови /В.А. Левтов, С.А. Ригер, Н.Х. Шадрина. М.: Медицина, 1982. - 272 с.

70. Леонтьева, H.H. Анатомия и физиология детского организма (основы учения о клетке и развития организма, нервная система и опорно-двигательный аппарат / H.H. Леонтьева, К.В. Маринова // М., 1986. - 138 с.

71. Липченко, В.Я. Анатомия человека / В.Я. Липченко, Р.П. Самусев. М.: Медицина, 1984.-208 с.

72. Лупандин, В.И. Математические методы в психологии / В.И. Лупандин. -Екатеринбург: Изд-во Гуманитарного университета, 1997. 119 с.

73. Луцкий, Д.Я. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота / Д.Я. Луцкий. A.B. Жаров, В.А. Шишков. М.: Колос, 1978.-384 с.

74. Лысов, В.Ф. Роль тока аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении секреторной деятельности сычужных желез у овец / В.Ф. Лысов, Г.Г. Ефремов // Конференция. Физиология вегетативной нервной системы: Тезисные доклады. Куйбышев, 1988, — С. 48.

75. Лысов, В.Ф. Здоровый молодняк основа высокопродуктивного стада /

76. B.Ф. Лысов, Л.Г. Замарин, А.И. Чернышов // Казань: Татарское кн. издательство, 1988. - 168 с.

77. Лысов, В.Ф. Постнатальное развитие десимпатизированных сердца и почек у овец / В.Ф. Лысов // XVIII съезд Всероссийского физиологического общества им. И.П. Павлова. Ростов-на-Дону, 1998.1. C. 52.

78. Лысов, В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных / В.Ф. Лысов. Казань, 1977. - 64 с.

79. Лысов, В.Ф. Функциональные системы сельскохозяйственных животных / В.Ф. Лысов. Казань, Издат. Казанского ветеринарного института, 1986. -76 с.

80. Маврина, P.A. Нейротрофический контроль постнатальной дифференцировки быстрой и медленной мышц крысы / P.A. Маврина // Физиология медиаторов и периферический синапс: Тезисные доклады. Всесоюзная конференция. Казань, 1984. - С. 143-145.

81. Малигонов, A.A. Избранные труды. -М.: Колос, 1968. 391 с.

82. Мезенцев, А.Н. Транспорт аксоплазмы и биосинтетические процессы в аксоне / А.Н. Мезенцев, О.В. Мессинова // Успнехи соврем, биологии. -1971. Т. 72. -№1.-С. 62-76.

83. Меньшиков, A.A. Возрастной состав эритроцитов и реологические свойства крови у спортсменов / A.A. Меньшиков, А.Д. Викулов // Физиология человека. 2002. - Т. 28. - №2. - С. 83-85.

84. Меньшиков, В.В. Методические указания по применению унифицированных клинических методов исследований / В.В. Меньшиков М.: Медицина, 1997 - 365 с.

85. Меньшиков, И.В. Участие ацетилхолинэстеразы эритроцитов в процессах гормональной регуляции при адаптации к физическим нагрузкам / И.В. Меньшиков // Физиология человека. 2003. - Т. 29. - №2. -С. 83-84.

86. Метревели, Т.В. Биохимия животных / Т.В. Матревели. Спб.: Лань, 2005. - 341 с.

87. Миллер, Д. Биология тимуса /Д. Миллер, П. Дукор. М., 1967. - 264 с.

88. Михайлова Н.Л. Физиология нервных волокон и нервов /Н.Л. Михайлова, Т.П. Генинг. — Ульяновск, УлГУ, 2003. 26 с.

89. Михайлов, С.С. Анатомия человека /Под ред. С.С. Михайлова // 2-е изд., перераб. и допол. - М.: Медицина, 1984. - 704 с.

90. Мусин, Б.Е. Активность истинной и ложной холинэстераз крови в онтогенезе у крыс / Б.Е. Мусин // Бюлл. эксперм. Биол. и мед. 1958. -№6.-С. 19-24.

91. Нагорный, A.B. Проблемы старения и долголетия / A.B. Нагорный, В.Н. Никитин, И.Н. Булгакин. М.: Медгиз, 1963. - 127 с.

92. Наследов, Г. А. Нейродистрофический контроль функционирования электромеханической связи в скелетных мышечных волокнах / Г.А. Наследов // Механизмы нейрогуморальной регуляции мышечной функции. JL: Наука, 1988. - С. 42-52.

93. Новиков, В.И. Усиление супрессорной активности костного мозга после иммунизации или введения иммунных лимфатических узлов / В.И. Новиков, В.В. Ляхов, И.Г. Сидорович // Иммунология, 1988. №1. - С. 30-32.

94. Ноздрачев, А.Д. Физиология вегетативной нервной системы /А.Д. Ноздрачев. Л.: Медицина, 1983. - 296 с.

95. Ноздрачев, А.Д. Некоторые элементы построения теории метасимпатической системы / А.Д. Ноздрачев //Физиол. журн. СССР им И.М. Сеченова, 1987.-Т. 3. -№2.-С. 190-201.

96. Ноздрачев, А.Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области /А.Д. Ноздрачев // Физиол. журн. СССР им И.М. Сеченова, 1995. Т. 81.- №11. -С. 135-142.

97. Ноздрачев, А.Д. Характеристика медиаторных превращений /А.Д. Ноздрачев, Ю.П. Пушкарев. Л.: Наука, 1980. - 230 с.

98. Ноздрачев, А.Д. Автономная передача /А.Д.Ноздрачев, A.B. Янцев. -Спб., 1995.-248 с.

99. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных:-справочное пособие / Под ред. А.П. Калашникова и др. М., 2003. - 352 с.

100. Обреимова, Н.И. Анатомия / Н.И. Обреимова, A.C. Петрухин// М.: Изательский центр «Академия», 2000. - 376 с.

101. Патология нервной регуляции функций /под редак. Г.Н. Крыжановского. — М.: НИИ общ патол. и патол. физиол, 1989. 187 с.

102. Панюков, А.Н. О применении метода Хестрина для различного измерения активности холинэстераз / А.Н. Панюков // Вопросы медицинской химии, 1966. Т. 12. - С. 88-106.

103. Полетаев, Г.И. Денервационные изменения мембран мышечного волокна / Г.И. Полетаев // Нервный контроль структурно-функциональной организации скелетных мышц. JL: Наука, 1980. - С. 721.

104. Полетаев, Г.И. Участие аксоплазматического транспорта в нейротрофическом контроле скелетной мускулатуры позвоночных / Г.И. Полетаев и др. // XIV съезд Всесоюзного физиологического общества им. И.П. Павлова. Баку, 1983. - С. 46-47.

105. Покровская, М.С. Влияние колхицина и пилокарпина на секреторную активность альвеолоцитов II типа легких крыс / М.С. Покровская // Бюлл. эксп. биол. и мед., 1987. №1. - С. 111-114.

106. Почки и гомеостаз в норме и при патологии / С. Клар, Э. Белло-Росс, А. Робинсон и др. (пер. с анг). М.: Медицина, 1987. - 444 с.

107. Плотникова, Е.Ю. Особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у пациентов с желчнокаменной болезнью до и после холецистоэктомии / Е.Ю. Плотникова, Э.И. Белобородова, Н.И. Дидковская //Медицинская помощь, 2006. №4. - С. 34-36.

108. Рябыкина, Г.В. Вариабельность ритма сердца / Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев. М.: Изд-во «Стар-Ко», 1998. - 221 с.

109. Сапин М.Р. Анатомия человека: в 2том. М.: Медицина, 1993. - 346 с.

110. Сапин, М.Р. Селезенка и костный мозг / М.Р. Сапин, B.C. Ревазов // Журнал здоровье, 1984. №10. - С. 35-38.

111. Сапин, М.Р. Внеорганные пути транспорта лимфы / М.Р. Сапин, Э.И. Борзяк. М.: Медицина, 1982. - 264 с.

112. Свечин, К.Б. Возрастная физиология животных / К.Б. Свечин и др.. -М.: Колос, 1967.-431 с.

113. Серов, В.В. Почки и артериальная гипертензия: (Морфофункциональный анализ) / В.В. Серов, М.А. Пальцев // Российская акдемия медицинских наук. М.: Медицина, 1993. - 251 с.

114. Свирид, В.Д. Нервные и гуморальные механизмы регуляции функций в норме и патологии / В.Д. Свирид. Минск, 1980. - С. 136-139.

115. Скопичев, В.Г. Морфология и физиология животных / В.Г. Скопичев, Б.В. Шумилов. Спб.: Издательство «Лань», 2004. - 146 е.: ил.

116. Товарницкий, В.И. Определение активности альдолазы / В.И. Товарницкий, Э.Н. Волуйская // Биохимические методы исследования в клинике. -М., 1969.-С. 143-149.

117. Тучек, С. Синтез ацетилхолина в нейронах / С. Тучек. М.: Мир, 1981. - 284 с.

118. Узбекова, Т.А. Морфологические показатели сердца крыс в условиях аппликации колхицина на блуждающий нерв / Т.А. Узбекова, И.А. Червова, Г.Ф. Добровольский // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1985. Т. 89. - №10. - С. 41-44.

119. Хавинсон, В.Х. Возрастная инволюция органов /В.Х. Хавинсон, И.М. Кветной, И.Э. Ингель, А.Т, Марьянович // Успехи физиологических наук, 2003.-Т. 34.-№1.-С. 78-91.

120. Хазипов, Н.З. Биохимия животных. / Н.З. Хазипов, А.Н. Аскаров. изд. Казан, ветер. Акад. 2-е перераб и доп. - Казань, 1999. - 286 с.

121. Ханц, Ф. Анатомии человека. Минск: «Высшая школа», 1996. - 149 с.

122. Хухо, Ф. Нейрохимия. Основы. Принципы. Пер.с англ. /Ф. Хухо. М.: Мир, 1990.-384 с.

123. Чалисова, Н.И. Нейротрофическая регуляция морфофункциональных свойств чувствительных нейронов спинальных ганглиев / Н.И. Чалисова // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1991. -№3. - С. 81-85.

124. Челышев, Ю.А. Факторы поддержания регенерации периферических неров / Ю.А. Челышев // Успехи физиологических наук, 1995. Т. 26. -№3. - С. 57-77.

125. Челышев, Ю.А. Трофическая функция чувствительных нейронов / Ю.А. Челышев, Н.И. Чалисова // Успехи современной физиологии. 1980. -Т. 90.-С. 108-122.

126. Шуцкий, И.В. // В кН.: Методы определения ацетилхолина в малых количествах. Киев, 1970.-С. 146-147.

127. Яшина, Г.И. Макромикроморфология блуждающего нерва у пушных зверей /Г.И. Яшина, Ф.Г. Гирфанова // Матер, международ, науч. конф. посвящ. 125-летию академии. Казань: КГАВМ, 1998. 4.1. - С.

128. Anglister, L. Acetylcholinesterase density and turnover number at frog neuromuscular junction, with modeling of their role in synaptic function / L. anglister, J.R. stiles, M.M. Salpeter // Neuron. 1994. - V. 12. - P. 783-794.

129. Andren, J.M. Polimerization of the tubulin colchicines complex: relation to microtubule assembly / J.M. Andren, T. Wagenknech, S.M. Timasheff // Biochemistry. - 1983. - V.22. ~ N.7. - P. 1556-1566.

130. Barrad, M.D. On the anatomical structure of the vagus nerve / M.D. Barrad // J. Physiology. 1989. - Vol. 22. - № 42. - P. 206-214.

131. Bell, I.U. Plasma esterase development in the perinatal lamb / I.U. Bell, G.K. van Pettek // Biol. Neonata. 1976. - V. 30. - №4. - P. 232-234.

132. Brady, S.T. Fast axonal transport in extruded axoplasm from squid giant axon / S.T. Brady, R.J. Lask, R.D. Allen // Science. 1982. - Vol. 218 - P. 1128-1131.

133. Bray, J.J. Evidence for the role of non-guantal acetylcholine in maintance of the membrane potential of rabskeletal muscle / J.J. Bray, J.W. Forrest, T.J. Hubbord // J. Physiol. 1983. - V.326. - P.285-296

134. Berlin, F. Effektsof haloperidol and phentolamine on the crustacean cardian ganglion / F. Berlind // Сотр. biochem. Physiol. С Toxicol Pharmacol.-2001.-V. 130. -№1. P. 85-95.

135. Bodey, B. Involutionof the mammalian thymus, one of the leading regulators of aging /В. Bodey, B. Jr. Bodey, S.E. Kaiser // In vivo. 1997. -V. 11. -№5.-P. 421-440

136. Burnsock, G. Autonomik neurotranmitters and trophic factors / G. Burnsock // J. Autom. New. Nerv. Syst. 1983. - V.28 - №5. - P.500-510.

137. Davidoff, M.S. Ultrastructural study of secretory process in several rat organs after colchicines administration / M.S. Davidoff, K.I. Vaptzarova, A.M.

138. Angelov, P.L. Popov // Ann. N. Y. Academ. Sci. Bulg. 1981. - № 6. - P. 879-882.

139. Douek, D.C. Evidence for thymic function in the eiready / D.C. Douek, R.A. Koup // Vaccine. 2000. - V. 18. - №16. - P. 1638-1641.

140. Droz, B. Synthetic machinery and axoplasmic transport: maintenance of neuronal connectivity / B. Droz // The Basic neuroscience. 1978. - V. 1. -P. 111-127.

141. Fankhauser, C. Axon quidance and neuronal cell death / C. Fankhauser // Abstr. Int. Conf. «Life and Death Cell», Fribourq, 17-18 Sept., 1998. / Anticancer Res. 1998. - №6. - P.4529-4530.

142. Ginaldi, L. The immune system in the eiready: II. Specific cellular immunity / L. Ginaldi, M. De Martinis, A. Dostilio // Immunol Res. 1999. -V. 20. -№2.-P. 109-115.

143. Godfrey, P.P. Effects of colchicines and vinblastine on output proteins bile / P.P. Godfrey, L. Lembua, R. Coleman // Biolchem. J. 1982. - V. 208. -P. 153-157.

144. Grisaru, D. Structural roles of acetulcholinesterase variants in biolocy and pathology / D. Grusaru, M. Sternfeld, O. Elbor, P. Glick, H. Soreg // Eur. J. Biochem. 1999. - V. 264. - P. 672-686.

145. Hestrin, S. Acetylation reaction mediated by pyrified acetylcholinesterase / S. Hestrin // J. Biol. Chem. 1949. - V. 180. - P. 879886.

146. Hoffman, P.N. The slow component of axonal transport. Identification of major structural polypeptides of the axon and their generality among mammalian neurons / P.N. Hoffman, R.J. Lasek // J. cell Biol. 1975. - V.66. -P.351-366.

147. Inestrova, N.C. Turnover rates of cat skeletal muscle soluble enzymes /N.C. Inestrova, H.L. Fernandez // Cell, and Mol. Biol. 1982. - P. 28-62.

148. Karlsson, J.O. Characterization of the fast and slow component of axonal transport in retinal ganglion cells / J.O. Karlsson, I. Sjostrand // J. Neurobiol. 1971. - V.2. - P.135-144.

149. Kragenbrink, R. Chronic stimulation of acetylcholine receptors: differential effects on Na, k-ATPase isoforms in a myogenic cell line / R. Kragenbrink, S.C. Higham, S.C/ Sansom // Synapse. 1996. - V. 13. - №23. -P. 219-223.

150. Kubo, Y. Primary structure and function expression of rat G-protein-coupled potassium channel/ Y. Kubo, E. Reuvenu, P.A. Slesinger, Y.N. Jan, L.Y. Jan // Nature/ 1993. - V. 364 (6440). - 3. 758-759.

151. Lynn, B. Surprising diversity in axonal properties between the different functional classes of neurone in peripheral nerves / B. Lynn // J. Physiol. Proc. 1999. - V.515. - №3. - P.629.

152. Matthieu, I.M., Effect of colchicines on myelination of rubbit optic nerve: a biochemical study / I.M. Matthieu, S. Mottel, R. Kraus-Ruppert et al. // Neurotoxicology. 1981. - V. 2. - № 3. - P. 451 -461.

153. Mc Lean, W.G. Slow axonal transport of labeled proteins in sensory fibres of rabbit vagus nerve / W.G. Mc Lean, M. Frizell, I. Sjostrand // J. Neurochem. 1976. - V. 26. - P. 1213-1216.

154. Mc Lean, W.G. An in vitro system for the study of slow axonal transport / W.G. Mc Lean, M. Kanje, C. Remgard // Brain Res. 1993. - V. 613 (2).-P. 295-299

155. O'Leary, M.E. Effect of colchicines 45Ca and choline uptake and acetylcholine reliage in brain synaptosomes / M.E. O'Leary, J-B.

156. Surkiw // J. Neurochem. 1983. - V. 40. - № 4. - P. 1192-1216.

157. Ochs, S. Development in neurochemistry related to axoplasmic transport / S. Ochs // Neurochem. Int. 1989. - V. 14. - P. 289-298.

158. Ochs, S. Fast transport of materials in mammalian nerve fibers / S. Ochs//Science. 1972. -V. 176. - P. 252-260.

159. Paulson, J.C. Microtubules and axoplasmic transport. Inhibition of transport by podophylatoxin: an interaction with microtubule protein / J.C. Paulson, W.O. McClure // J. Cell. Biol. 1975. - V. 2. - P. 216-467.

160. Pilar, G. Axotomy minircked by localized colchicine application / G. Pilar, L. Landmesser // Science. 1972. — V. 177. - P. 1116-1118.

161. Pilo, B. Effect of Cholinesterase inhibitors on acetycholine and insulin induced glucose uptake andcertain hepatic enzymes in pigeon liver: an in vitro study / B. Pilo, S.P. Mehan // Indian J. Physiol. Pharmacol. 1987. - M. 31. -№3.- 159 p.

162. Reitman S., Frankel S. // Amer J. Clin. Path, 1957. - P. 28 - 56.

163. Sabri, M J. Characterization of fast and slon transported proteins in dorsal root and sciatic nerve in cat / M J. Sabri, S, Ochs // J. Neurobiol. 1973/ - V. 4. - P. 145165.

164. Sharma, K.V. Direct evidence for an adhesive function in the noncholinergic role acetulcholinesterase in neurite ourgrowth / K.V. Sharma, C. Koenigsberger, S. Brimijoin, J.W. Bigbee // J. weurocia Res. 2001. - V. 63. -P. 165-175.

165. Scott, F.H. On the relation of herve cells to fatigue of their nerve fibres/F.H. Scott//J. Physiol. 1906.-V. 34.-№ l.-P. 145-162.

166. Tucker, D.C. Development and automatic control of heart rate in genetically hypertensive and normotensive rats / D.C. Tucker, A.K. Johnson // Am. J. Physiol. 1984. - V.246. - №4. - Pt.2. - P.570-577.

167. Soreg, H. Acetulcholinesterase new role for an old actor / H. Soreg, S. Seidman //Nature Rev. Neurosci. - 2001. - №2. - P. 294-302.

168. Weiss, P. Experiments on the mechanism of nerve growth / P. Weiss, H.