Роль аксоплазматического транспорта в блуждающих нервах в постнатальном структурно-функциональном развитии сердца и легких у кроликов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Ефимова, Инна Олеговна

• Ефимова, Инна Олеговна
• кандидат биологических наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Ефимова, Инна Олеговна

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Структурно-функциональное развитие сердца и легких в постна-тальном онтогенезе.

1.2. Нервно-гуморальная регуляция структурно-функционального развития органов.

1.3. О роли аксоплазматического тока в регуляции структурно-функционального развития органов.

2. Собственные исследования.

2.1. Объект и методы исследования.

2.1.1. Характеристика подопытных животных.

2.1.2. Условия проведения наблюдений и исследований.

2.1.3. Определение содержания ацетилхолина в экстрактах тканей.

2.1.4. Определение активности ацетилхолинэстеразы в тканях органов.

2.1.5. Определение активности альдолазы в тканях органов.

2.1.6. Определение активности аспартат- и аланинтрансферазы в тканях органов.

2.1.7. Изучение биоэлектрической активности сердца у кроликов.

2.1.8. Изучение функционального состояния легких.

2.1.9. Определение морфологического и биохимического состава крови.

2.1.10. Определение содержания белка в органах.

2.1.11. Статистический анализ.

2.2 Результаты собственных исследований.

2.2.1. Влияние остановки тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов в ранние фазы постнатального онтогенеза на рост и развитие органов и организма.

2.2.2. Содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и показатель холинергического индекса в тканях сердца и легких у кроликов в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах.

2.2.3. Сравнительная характеристика микроструктуры сердца и легких у кроликов контрольной и подопытной групп.

2.2.4. Сравнительная характеристика активности ферментов в тканях сердца и легких у контрольных и подопытных животных.

2.2.5. Влияние блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах на функциональное состояние сердца у кроликов.

2.2.6. Влияние блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах на функциональное состояние легких у кроликов.

2.2.7. Изменение морфологического и биохимического состава крови кроликов в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах.

2.2.8. Сравнительная характеристика содержания белка в тканях сердца и легких у кроликов.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль аксоплазматического транспорта в блуждающих нервах в постнатальном структурно-функциональном развитии сердца и легких у кроликов»

Актуальность темы. Механизмы регуляции деятельности сердечной и дыхательной систем на протяжении многих лет привлекают внимание многих исследователей (Смирнов В.М., 1989, 1991, 1993; Осадчий O.E., Покровский В.М., 1997; Осадчий O.E., 1998; Уэст Дж., 1988).

Большинство из них считает, что определяющее значение в становлении и регуляции работы сердца и легких играют симпатический и парасимпатический отделы автономной (вегетативной) нервной системы (Абзалов P.A., 1987; 1990; Кулаев Б.С., 1981).

Нервная система по мере развития организма приобретает значение важнейшего интегрирующего фактора. Ее нейротрофический контроль обеспечивает антенатальное и постнатальное развитие органов и тканей. Нейротрофический контроль осуществляется при участии химических факторов, продвигающихся от тела нервной клетки к нервным окончаниям в составе ак-сонального транспорта (Полетаев Г.И. и соавт., 1983; Челышев Ю.А., Зефиров Т.Л., 1984; Ноздрачев А.Д., Чумасов Е.И., 1999).

К настоящему времени накопилось много сведений о роли аксоплазма-тического транспорта в нервных волокнах на жизнедеятельность тканей и органов, но в доступной литературе отсутствуют сведения, касающиеся влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальный рост и развитие, обеспечение функций сердца и легких у кроликов.

Более детальное изучение влияния аксоплазматического транспорта в блуждающих нервах на структурно-функциональное становление сердца и легких у кроликов позволит точно и обоснованно предусмотреть степень сдвигов метаболических процессов в тканях, их функционального состояния при нарушении функций этих нервов, разрабатывать эффективные способы коррекции метаболизма и деятельности органов системы кровообращения и дыхания. 6

В связи с этим нами проведены исследования, которые позволили дать оценку роли тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в постнаталь-ном структурно-функциональном становлении сердца и легких у кроликов.

Цель и задачи исследования. Данная работа посвящена установлению характера и степени влияния блокады аксотока в блуждающих нервах на по-стнатальное структурно-функциональное развитие сердца и легких у кроликов. Исходя из научной и практической важности и в силу малой изученности специфики нервно-тканевых отношений в этих органах на ранних этапах по-стнатального онтогенеза нами были поставлены следующие задачи:

1. Определить влияние остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов на рост организма, сердца и легких у кроликов в постнаталь-ном онтогенезе.

2. Определить содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэ-стеразы, альдолазы, аспартат- и аланинтрансферазы в тканях сердца и легких у кроликов после временной блокады и восстановления аксотока в блуждающих нервах.

3. Установить характер и степень изменений постнатальной гистологической организации тканей сердца и легких у кроликов при развитии их в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах.

4. Выявить характер и степень изменения морфологического и биохимического состава крови у кроликов в тех же условиях.

5. Дать оценку функционального состояния сердца и легких в условиях остановки аксотока в блуждающих нервах.

Научная новизна исследований. Впервые получены новые данные о влиянии аксоплазматического транспорта по волокнам блуждающих нервов на постнатальное структурно-функциональное развитие сердца и легких у кроликов. Определены характер и степень изменения некоторых физиологических констант, содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в сердце и легких; характер и степень 7 изменений гистологического строения тканей этих органов и особенности их ферментного профиля, а также проведена оценка функционального состояния сердца и легких путем регистрации электрокардиограммы и определения дыхательного и минутного объемов, потребления кислорода и выделения углекислого газа в процессе постнатального развития в условиях остановки аксо-тока в блуждающих нервах.

Теоретическое значение и практическая ценность работы. Полученные данные позволяют расширить Познания о степени совершенства структурно-функциональной организации сердца и легких кроликов в период постнатального развития и роли тока аксоплазмы в блуждающих нервах в структурно-функциональном развитии этих органов. Полученные сведения могут быть использованы при решении задач, связанных с разработкой приемов эффективной профилактики и лечения болезней молодняка, при чтении лекций по физиологии нервной системы, кровообращения и дыхания.

Положения, выносимые на защиту: влияние блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах на структурно-функциональное состояние тканей сердца и легких: содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величину холинэргического индекса в тканях сердца и легких; активность некоторых ферментов в тканях этих органов; гистологическую картину сердца и легких; биоэлектрическую активность сердца, дыхательный и минутный объемы, потребление кислорода и выделение углекислого газа.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на научной конференции, посвященной актуальным проблемам ветеринарной науки (Москва, 1999); на региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Оренбуржья (Оренбург, 1999); на конференции "Концепция научного обеспечения ветеринарной медицины Северовосточного региона Нечерноземной зоны РФ" (Нижний Новгород, 1999); на 8 межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Д.Я. Криницина (Омск, 2000); на международной научно-практической конференции, посвященной актуальным проблемам биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных (Троицк, 2000); на международной научной конференции, посвященной современным проблемам животноводства (Казань, 2000); научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары, 1999;2000;2001; 2002).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 162 страницах компьютерного исполнения и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов, списка литературы, который включает 309 источников, в том числе 110 иностранных авторов, списка наиболее употребляемых сокращений. Работа содержит 19 таблиц, 51 рисунок.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Ефимова, Инна Олеговна

131 Выводы

1. Рост и развитие крольчат в первые четыре месяца постнатального периода сопровождаются закономерными изменениями массы, совершенствованием структурно-физиологической организации сердца, легких, крови.

2. Блокада тока аксоплазмы в нервных волокнах блуждающих нервов раствором колхицина у крольчат в десятидневном возрасте ведет к двухфазным изменениям показателей постнатального роста и развития сердца и легких, отражающим эффекты прекращения поступления аксоплазмы к этим органам (первые 35-50 дней) и последующего восстановления поступления аксоплазмы к ним.

3. Временное прекращение поступления аксоплазмы по нервным волокнам блуждающих нервов к сердцу после воздействия на них раствором колхицина у крольчат вызывает уменьшение постнатального прироста массы сердца, снижение уровня концентрации ацетилхолина и активности ацетилхолинэ-сгеразы, повышение активности альдолазы и понижение активности аспар-татаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы, уменьшение содержания белка в тканях сердца, изменения в гистологической организации (сглажена поперечная исчерченность, разрыхлена структура интерстициальной соединительной ткани, утончены мышечные волокна), увеличение, а затем уменьшение числа сердечных сокращений в минуту, увеличение амплитуды зубцов Р и 8, уменьшение зубца II, уменьшение, а затем увеличение зубца Т, увеличение продолжительности интервалов Р-С), С)-11-8, уменьшение С)-8 и Р.-Я электрокардиограммы, свидетельствующие о нарушении обменных процессов в сердечной мышце, свойств мембран клеток, задержке роста и структурно-функционального совершенствования.

4. Временное прекращение поступления аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов к легким вызывает уменьшение постнатального прироста массы легких, повышение, а затем понижение концентрации ацетилхолина и активно

132 сти ацетилхолинэстеразы, уменьшение, а затем повышение активности аль-долазы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, уменьшение содержания белка в тканях легких, изменения в гистологической организации (набухшая, разрыхленная интерстициальная соединительная ткань, истончение или утолщение отдельных участков альвеолярных стенок, наличие эмфизематозных участков и спавшихся альвеол), уменьшение дыхательного и минутного объемов, потребления кислорода и выделения углекислого газа, свидетельствующие о нарушении структурной организации и уменьшении функциональных возможностей.

5. По мере восстановления притока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов к сердцу и легким, с 35-50 дней после блокады аксотока, показатели состояния и деятельности сердца и легких постепенно нормализуются. Изменения структурной организации к этому времени еще сохраняются.

6. Временное прекращение аксотока в нервных волокнах блуждающих нервов сопровождается временным уменьшением содержания общего белка, (3- и у-глобулинов, повышением содержания альбуминов и а-глобулинов в крови, свидетельствующими об участии аксоплазмы в процессах синтеза белка в печени и лимфоидных образованиях легких и желудочно-кишечного тракта.

7. Блокада аксотока в нервных волокнах блуждающих нервов раствором колхицина не сопровождается существенными изменениями содержания эритроцитов и лейкоцитов в крови. Этот факт свидетельствует о связи изменений структурно-функционального состояния сердца и легких при блокаде тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов с дефицитом аксоплазмы блуждающих нервов в тканях сердца и легких, иннервируемых блуждающими нервами.

8. Характер и степень изменений постнатального структурно-функционального развития сердца и легких в условиях блокады аксотока в нервных волокнах блуждающих нервов и постепенная нормализация состояния и деятельности сердца и легких после восстановления аксотока в этих нервах свидетельст

133 вуют об участии аксоплазмы нервных волокон блуждающих нервов в под держании нормального уровня трофики в сердце и легких, структурно физиологической организации этих органов.

134

Предложения и рекомендации

Результаты исследований и сформулированных на их основе положения рекомендуется использовать:

- данные об изменениях состояния системы крови, функциональной активности сердца и легких, ацетилхолинергического и ферментативного профиля тканей сердца и легких в условиях дефицита аксотока в блуждающих нервах

- для разработки эффективных способов коррекции метаболизма и деятельности органов системы кровообращения и дыхания при нарушении функций блуждающих нервов;

- при написании соответствующих разделов учебных пособий и справочных руководств по возрастной физиологии, ветеринарии, медицины.

Полученные материалы могут быть включены в учебные программы биологических, сельскохозяйственных и медицинских специальностей вузов, а также при чтении спецкурсов: физиология вегетативной нервной, сердечнососудистой, дыхательной систем и крови, гистология органов сердечнососудистой и дыхательной систем, филогенез сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

135

Заключение

Влияние нервной системы на постнатальную структурно-функциональную организацию таких жизненно важных органов, как сердце и легкие явилось объектом исследования многих ученых (Смирнов В.М., 1989, 1993; Осадчий O.E., Покровский В.М., 1997; Осадчий O.E., 1998; Уэст Дж., 1988; Покровский В.М. и соавт., 1999), и большинство из них при этом определяющую роль отводит вегетативным нервам (Кулаев Г.С., Анциферова Л.И., 1981; Швалев В.Н., Швалев О.В., 1999). Одним из таких нервов является блуждающий как основной источник парасимпатического влияния на эти органы. Нейротрофический контроль осуществляется при участии химических факторов, продвигающихся от тела нервной клетки к нервным терминалям с аксо-плазматическим током (Полетаев Г.И. и соавт., 1983; Челышев Ю.А., Зефиров Т.Л., 1984; Маврина P.A., 1984). В то же время в литературных источниках очень малочисленны данные о зависимости постнатального структурно-функционального становления сердца и легких от аксоплазматического транспорта в блуждающих нервах. Кроме теоретического этот вопрос имеет и чисто практическое значение, так как нарушение или полное прекращение аксоплазматического транспорта в блуждающих нервах может иметь и травматическую этиологию, и для современной ветеринарии и медицины очень важно знать каких изменений со стороны легких и сердца следует ожидать в этом случае. Исходя из этого, для выяснения роли аксоплазматического тока в блуждающих нервах на структурно-функциональное состояние легких и сердца в постна-тальном онтогенезе, нами были проведены исследования изменений происходящих в этих органах и в организме в целом у кроликов в условиях колхицино-вой блокады аксотока в указанных нервах.

Анализ полученных нами данных определения абсолютной живой массы, абсолютной массы сердца и легких у интактных и подопытных кроликов показал, что у животных, развивавшихся в условиях блокады аксоплазматического

120 тока в блуждающих нервах, задерживается рост организма и органов. У ин-тактных крольчат возрастное увеличение массы тела и органов происходит неравномерно, что подтверждается исследованиями Н. Бровкина (1991), Г.Г. Ефремова и соавт. (1999). Аналогичная закономерность постнатального роста организма и органов выявлена нами и у подопытных животных. Вместе с тем у подопытных животных с возрастом происходило отставание в росте, оно было более заметным к 3-месячному сроку и составило 15,7 %, к 4 месяцам разница сократилась до 12,5 %. A.B. Квасницкий (1971), Лысов В.Ф. (1977), В.И. Ефимов (2001) отмечали, что более интенсивный прирост массы органов у животных проявляется в раннем постнатальном онтогенезе, и происходит, в основном, до 4-месячного возраста. В нашей работе наиболее интенсивное увеличение массы легких у крольчат (на 199,6 % у контрольных и на 253,7 % у подопытных) было установлено в 30-45-дневный период их жизни, затем до 120-дневного возраста данный показатель у контрольных кроликов продолжал увеличиваться, а у подопытных после 90 дней находился практически на одном уровне. В возрастной динамике массы сердца у кроликов нами определен более интенсивный рост органа после месячного срока. При этом разница в показателях животных контрольной и подопытной групп постепенно увеличивалась вплоть до 4-месячного срока. Следовательно, дефицит аксотока в блуждающих нервах индуцирует задержку постнатального становления сердца, легких и организма животных в целом.

Выявленные нами изменения роста и развития органов появляются не только на макроскопическом, но и на микроскопическом и молекулярном уровне. Кролики обладают высокой скоростью роста, поэтому уже в месячном возрасте наблюдаемая нами гистологическая картина сердца и легких соответствовала таковой у взрослых животных. В последующие сроки постнатального онтогенеза происходил рост органов, с дальнейшим развитием их интерстициаль-ной и паренхиматозной составляющих. Полученные нами данные согласуются с результатами исследований других авторов (Узбекова Т.А. и соавт., 1985).

121

Проведенными исследованиями мы установили, что блокада тока аксо-плазмы в блуждающих нервах сопровождается изменением гистологической организации сердца и легких. У подопытных животных во все изученные нами сроки наблюдались определенные нарушения микроструктуры этих органов. Первоначально эти нарушения выражаются в появлении фрагментов разрыхления интерстициальной ткани и эмиграции в интерстиций сердечной мышцы лейкоцитов, что свидетельствует о наличии в органе отечных участков и очагов воспаления. При этом поперечная и продольная исчерченность мышечных волокон сглаживается, становятся менее заметными, характерные только для сердечной мускулатуры (Кацнельсон З.С., Рихтер И.Д., 1979) вставочные пластинки, что указывает на определенные изменения вследствие блокады аксотока в блуждающих нервах и мышечных элементов органа. В легких у подопытных кроликов происходит активация соединительной ткани интерстиция, ее лимфо-идных и макрофагальных элементов; выявляются участки утолщения, истончения и разрыва альвеолярных стенок.

В последующем в сердце у подопытных кроликов происходит огрубление соединительной ткани интерстиция, рисунок строения органа приобретает более компактный вид, выявляются участки миокарда с истонченными мышечными волокнами и единичными пикнотизированными ядрами, что свидетельствует об очаговой умеренной атрофии кардиомиоцитов. В легких встречаются фрагменты с острой застойной гиперемией и активацией перибронхиальной соединительной ткани, что также свидетельствует о наличии очагов воспаления. Описанные ранее изменения альвеолярных стенок сохраняются, но при этом некоторые из них разрываются, с последующим укрупнением альвеолярного просвета, то есть происходит развитие компенсаторной альвеолярной эмфиземы. Эти изменения микроструктуры сердца и легких у кроликов нами установлены на 35-й день после блокады у них аксоплазматического тока в блуждающих нервах. В 2-месячном возрасте у подопытных животных произошедшие изменения гистологической организации изученных органов становятся более

122 выраженными. В сердечной мышце очаговое умеренное разрастание и уплотнение соединительной ткани интерстиция наряду с атрофическими изменениями кардиомиоцитов указывает на наличие участков кардисклероза, но в то же время в органе присутствуют и участки миокарда с неизмененной структурой. В легких, как уже было сказано, блокада аксотока в блуждающих нервах сопровождается развитием очагового воспаления, компенсаторной альвеолярной эмфиземы, и как следствие давления со стороны эмфизематозных участков на окружающие ткани, появляются спавшиеся или ателектатические альвеолы. Полученные нами данные об отсутствии тотальных однотипных изменений легочной ткани в результате прекращения аксотока в блуждающих нервах согласуются со сведениями Oyama Yoshitaka et al. (1997).

Характерной особенностью выявленных нами изменений микроструктуры сердца и легких у подопытных животных, является то, что таковые затрагивают в основном опорно-трофические ткани и в первую очередь происходят в соединительной ткани интерстиция органов.

Согласно данным P.A. Мавриной (1984), P.A. Мавриной и Х.С. Хамитова (1984), Г.Г. Ефремова (1988; 1999) аксоплазматический транспорт веществ играет важную роль в созревании тканей в постнатальном онтогенезе. Учитывая это, мы повели анализ содержание белка в тканях сердца и легких у кроликов контрольной и подопытной групп. Белки в тканях являются, прежде всего, пластическим материалом, и по динамике их содержания в тканях можно в значительной степени судить об изменениях структурной организации органов.

Нами установлено, что с возрастом животных содержание белка в сердце и легких постепенно возрастало, но у блокированных кроликов оно во все сроки постнатального онтогенеза было ниже такового у интактных. В месячном возрасте у подопытных кроликов в сердце и легких белка определялось достоверно меньше, чем у животных контрольной группы. К 3-месячному сроку указанные отличия становились меньше.

Таким образом, выявленное нами уменьшение содержание белка в сердце

123 и легких у подопытных животных согласуется со структурными изменениями в сердце и легких у кроликов в этих же условиях, что свидетельствует о безусловном трофическом влиянии аксотока в блуждающих нервах указанных нервах на постнатальное развитие сердца и легких. Результаты наших исследований согласуются с данными, полученными в исследованиях по выявлению роли аксотока, Э.М. Когана, Г.Е. Островерхова (1971), Э.Н. Бергера (1980), Г.Н. Кассиля (1983), В.Б. Захаржевского (1999).

О степени участия аксотока в парасимпатических нервных волокнах в по-стнатальном развитии сердца и легких можно судить и по концентрации в тканях этих органов ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы (Нозд-рачев А.Д., 1983; Голиков С.Н. и соавт., 1985). Результаты определений этих веществ у интактных кроликов свидетельствуют о закономерном изменении их содержания и активности в изученных органах в различные сроки постнатального онтогенеза. Так, концентрация АХ в сердце уменьшается с 15- по 45-дневный возраст, увеличивается с 45- по 90-дневный и вновь снижается к 4-месячному возрасту; в легких она увеличивается в первый месяц жизни, затем понижается и временно стабилизируется к 60-дневному сроку, к 90-дневному — увеличивается и к 4-месячному — вновь уменьшается. Активность АХЭ в сердце незначительно снижается к месячному возрасту, выражено увеличивается к 1,5-месячному и постепенно уменьшается к 4-месячному возрасту животных; в легких она незначительно уменьшается к месячному возрасту, увеличивается к 60-дневному, в 90 дней снижается и к 4-месячному возрасту животных вновь возрастает. После блокады аксотока в блуждающих нервах у кроликов подопытной группы концентрация АХ и активность АХЭ в сердце на 5-й день остаются близкими таковым у контрольных животных. Выраженные отличия в концентрации АХ и активности АХЭ в сердце у кроликов подопытной и контрольной групп нами установлены: в концентрации АХ — с месячного возраста, через 20 дней после блокады аксотока, в активности АХЭ — с 1,5-месячного возраста, через 35 дней после блокады аксотока,. В сердце у животных под

124 опытной группы и содержание АХ, и активность АХЭ начиная с 2-месячного возраста, через 50 дней после блокады аксотока, восстанавливались до уровня характерного для контрольных кроликов. В легких у подопытных кроликов содержание АХ в первые 20 дней после блокады аксотока в блуждающих нервах повышалось, а затем снижалось через 35 дней и становилось близким таковому у контрольных животных к 90-дневному возрасту. Активность же АХЭ в легких до 45-дневного возраста была повышенной, а затем снижалась и была ниже, чем у контрольных животных во все последующие периоды исследований.

Установленный характер изменений АХ и АХЭ дает основание считать, что блокада аксотока в блуждающих нервах ведет к дефициту АХ в сердце. Восстановление концентрации АХ в сердце, несомненно, свидетельствует о восстановлении аксотока, что согласуется с данными Г.Г. Ефремова и соавт. (1987). Парасимпатическая иннервация легких, очевидно, имеет особенности, обеспечивается аксотоком без залпового выделения АХ. Для легких, очевидно, есть и другие источники АХ, которые во время блокады аксотока компенсаторно повышают концентрацию АХ в легких.

Более тонким и точным показателем функционального состояния ацетил-холин-ацетилхолинэстеразной системы в организме является не столько содержание в тканях органов самих этих веществ, сколько их соотношение, то есть холинергический индекс (Игнатьев Н.Г., 1979). Нашими исследованиями установлено, что величина данного показателя в тканях сердца и легких у животных контрольной и подопытной групп выражено отличается в период блокады тока аксоплазмы у подопытных кроликов, компенсаторно он несколько повышается. Аналогично показателям содержания АХ и активности АХЭ, величина ХИ в сердце и легких у животных контрольной и подопытной групп к 120-дневному возрасту становится сходной, что также указывает на восстановление аксотока в нервных волокнах.

Как было отмечено, дефицит аксотока в блуждающих нервах, сопровождается нарушением трофики тканей сердца и легких, что неизбежно должно

125 проявляться в изменении активности метаболических процессов. На основании этого, нами были проведены исследования ферментативного профиля тканей органов у кроликов контрольной и подопытной групп в различные сроки пост-натального онтогенеза, определена активность альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы.

Альдолаза — фермент аэробного гликолиза, его активность отражает трофическое состояние тканей (Кириченко И.В., 1976). Аспартат-(А,-аспартат: 2-оксоглутартаратаминотрансфераза, КФ 2.6.1.1., АсАТ) и аланинаминотрансферазы (Х,-аланин: 2-оксоглутартарат аминотрансфераза, КФ 2.6.1.2., АлАТ) участвуют в обменных процессах; они тесно связаны своим присхождением с цитолизом клеток тканей внутренних органов (Hyldgard-Jensen I.F.,1973). Ас-партат- и аланинаминотрансфераза играют существенную роль в обмене белков (Покровский A.A., 1969; Диксон М., Уэбб Э., 1982) , их активность положительно корригирует с содержанием альбуминов и глобулинов (Cotrut М. et al., 1975).

Показателем состояния обменных процессов и совершенства структурно-химической организации тканей является и активность ферментов альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы (Ефремов Г.Г., 1988).

В тканях сердца и легких у подопытных животных с развитием нарушений структурной организации определялось повышение содержания альдолазы. Известно, что деструктивные изменения в тканях сопровождаются повышением концентрации альдолазы.

После блокады аксотока в блуждающих нервах активность ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы у кроликов подопытной группы находилась на низком уровне в 30 и 45 дневном возрасте. Ко второму месяцу их жизни происходило увеличение количества АсАТ и АлАТ в обоих органах. Фермент аспартатаминотрансфераза поддерживался и в сердце и в легких на высоком уровне до трех месячного возраста, затем постепенно снижался, а фермент аланинаминотрансфераза в органах имел низкую активность уже в три месяца; к

126

120 дням жизни кроликов концентрация фермента увеличивалась и превосходила показатели интактных животных. Полученные нами результаты согласуются с нашими данными определений содержания белка в тканях сердца и легких, которое в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах понижается, и также с данными N.C. Inestrosa, H.L. Fernandez (1982). Они при блокаде тока аксоплазмы в подъязычном нерве, отметили снижение активности ферментов в подъязычной мышце в течение 25 дней.

Блокада аксоплазматического тока в блуждающих нервах, как уже говорилось выше, ведет к нарушению гистологической организации легочной ткани, что, несомненно, должно сопровождаться и изменениями системы дыхания у кроликов в постнатальном онтогенезе. Для установления характера и степени изменений функциональной активности системы дыхания проведены определения основных внешних появлений деятельности указанной системы: частоты дыхательных движений, дыхательного и минутного объемов.

У подопытных кроликов после блокады аксотока в блуждающих нервах происходило некоторое учащение дыхательных движений, которое, очевидно, явилось компенсаторным, из-за снижения потенциальных дыхательных возможностей легких, связанных с нарушением их структурной организации.

Минутный объем дыхания, величина, зависимая от частоты дыхания, объема вдоха, других факторов (Голиков А.Н., Паршутин Г.В., 1980). У подопытных кроликов, также как и у контрольных, в постнатальном онтогенезе происходило увеличение минутного объема дыхания, однако он был меньше, чем у интактных кроликов аналогичного возраста.

Достаточно доказательные, по нашему мнению, изменения были установлены при исследовании дыхательного объема у кроликов. Так в условиях дефицита аксотока в блуждающих нервах у животных мы регистрировали меньшие значения данного показателя, по сравнению с таковыми у интактных крольчат, уже в первые дни после блокады. К 1,5-месячному возрасту у подопытных животных дыхательный объем постепенно увеличивался, и в после

127 дующие возрастные периоды приближался к значениям такового у контрольных, что по нашему мнению связано с постепенным восстановлением аксоплазматического транспорта в блокированных нервах после 45-дневного возраста.

Газовый состав выдыхаемого воздуха у кроликов после блокады аксотока у подопытных кроликов имеет свои отличительные черты: до их месячного возраста процентное содержание кислорода в выдыхаемом воздухе немного превосходило таковое значение у контрольных, но затем снизилось, в полуторамесячном возрасте вновь наблюдалось увеличение кислорода в выдыхаемом воздухе у подопытных кроликов, которое снизилось к четырем месяцам их жизни. Очевидно, что структурные изменения в легких у подопытных кроликов снижали поступление кислорода из легких в кровь, содержание кислорода в выдыхаемом воздухе оставалось больше.

Потребление кислорода организмом у подопытных животных в 15-, 30- и 60-дневных возрастах было меньше, чем у кроликов контрольной группы, а в 1,5, 3 и 4 месяца их жизни мы наблюдали преобладание в потреблении этого газа подопытными кроликами, в сравнении с животными интактной группы соответственно на 11,9 %, 7,2 % и 21,5 %. Возрастное увеличение потребления кислорода при дыхании у всех исследованных нами животных сопровождается и увеличением выделения ими углекислого газа. Соответственно и объемы выделения углекислого газа у подопытных животных в первые два возрастные срока, 15 и 30 дней, уступало аналогичным показателям у контрольных животных.

Таким образом, следствием колхициновой блокады аксоплазматического транспорта в блуждающих нервах явилось изменение функциональной активности легких. При этом выявленные нами изменения свидетельствуют о наличии компенсаторной реакции дыхательной системы, уже в первые дни после блокады происходило учащение дыхания. Наряду с этим функциональные возможности легких у подопытных животных были ограничены, по сравнению с интактными, отмечалось снижение дыхательного объема, почти двукратное уменьшение количества потребляемого кислорода и выделяемого углекислого

128 газа.

Блокада аксотока в блуждающих нервах вызывает определенные изменения функциональной активности сердца. Вначале отмечается учащение сердечных сокращений (в 15 дней их жизни), а затем происходит постепенное уреже-ние ритма сердцебиения. В то же время у кроликов контрольной группы указанной закономерности установлено не было.

Соответственно высокая биоэлектрическая активность предсердий отмечалась на 5-й день после блокады аксотока в блуждающих нервах. Степень деполяризации желудочков была меньше на 39,4 %, чем у их сверстников из ин-тактной группы, а окончание деполяризации желудочков сердца у них регистрируется четче, почти во все исследованные возрастные сроки. Относительно реполяризации желудочков сердца можно сказать, что у подопытной группы после блокады аксотока она происходит медленнее в 15, 30 и 60 дней их жизни, а в остальные возраста (в 45, 90 и 120) амплитуда зубца Т, выражающая этот показатель, была более высокая у кроликов интактной группы. Продолжительность предсердно-желудочковой проводимости и продолжительность желудочкового комплекса до месячного возраста, в период блокады аксотока, у блокированных животных была больше в сравнении с контрольным в среднем на 24,5-36,3 %. С возрастом эти интервалы у обеих групп животных почти не отличаются друг от друга, хотя комплекс СЖ8 у подопытных животных меньше в 60 дней, а в 90 дней наоборот больше показателей интактных животных. Комплекс С^-Т (электрическая систола сердца) у подопытных животных имел меньшую продолжительность почти во все исследованные возрастные сроки.

Возрастное увеличение продолжительности полного сердечного цикла (11-11) показано в работах В.Е. Чеботарева (1977). В наших исследованиях также происходит удлинение сердечного цикла, с возрастом как у контрольных, так и у подопытных кроликов. Однако, у подопытных животных продолжительность интервала Ы-Ы к 120 дням жизни была больше, чем у контрольных.

Еще одним показателем функциональной активности сердца, является

129 систолический показатель, который представляет собой процентное отношение электрической систолы (интервал Q-T) и полного цикла (интервал R-R), то есть он указывает, какой процент времени электрическая систола занимает в сердечном цикле R-R. Блокада аксоплазматического тока в блуждающих нервах у подопытных крольчат ведет к уменьшению систолического показателя почти во все исследованные возрастные сроки.

Таким образом, учитывая, что электрическая проводимость в блокированных нами блуждающих нервах нарушена не была (Perisic М., Cuenod М., 1972; Pilar G., Landmesser L., 1972; Моский Е.А., Иванова О.И., 1983), можно утверждать, что аксоток вагуса, как это отмечается и в работах А. Д. Ноздрачева (1983), Ефремова Г.Г. (1988), С. Fankhauser (1998), выполняет трофическую роль, а выявленные нами изменения внешних показателей деятельности сердца и биоэлектрической активности миокарда являются следствием нарушения трофики тканей органа.

У животных, развивавшихся в условиях дефицита аксоплазматического тока в блуждающих нервах содержание эритроцитов в крови существенно не изменялось.

Эти факты дают основание считать, что изменения в структурно-физиологическом состоянии сердца и легких после блокады аксотока в блуждающих нервах связаны именно с недостатком поступления к ним аксоплазмы.

Нашими исследованиями установлено, что дефицит аксоплазмы в блуждающих нервах у кроликов сопровождается изменением белкового состава сыворотки крови. Наиболее выраженные изменения начинаются через 5 дней после блокады аксотока и касаются в большей степени содержания белковых фракций: альбуминов, a-, ß-, у-глобулинов. В период блокады аксотока повышается содержание альбуминов, кратковременно а-глобулинов, снижается содержание ß-, у-глобулинов. Изменения белкового профиля крови мы связываем с изменением метаболической функции печени и лимфоидной ткани пищеварительного аппарата, получающих парасимпатическую иннервацию от блуждаю

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Ефимова, Инна Олеговна, 2003 год

1. Абзалов P.A. "Регуляция функций сердца неполовозрелого организма при различных двигательных режимах. // Дисс. докт. биол. наук.— Казань, 1987.—311 с.

2. Абзалов P.A., Нигматуллина P.P., Сабиров Л. Регуляция функций сердца неполовозрелого организма в условиях предельных мышечных нагрузок. // Растущий организм в условиях мышечной деятельности. — Казань, 1990.— С. 1-4.

3. Ажипа Я.И. Трофическая функция нервной системы. — М.: Наука, 1990. —672с.

4. Акаев Г.Н., Енин Л.Д., Челисова Н.И. Влияние колхицина на биоэлектрическую активность соматических и висцеральных нервов // Физиол. журнал СССР им. И.М. Сеченова, 1985. —Т.71. — №8. — С. 1005-1008.

5. Альпери Д.Е. Холинэргические процессы в патологии. — М.: Изд-во Медгиз, 1963. —279с.

6. Ангелов A.M., Крышкова A.M., Пашев И.Г. Экстратиреоидный эффект метилмеркаптоимидазола на активность некоторых ферментов печени и почек морских свинок, получавших тироксин //Пробл. Эндокринологии, 1973. — Т. 19. —№5. —С. 94-98.

7. Аршавский И.А. Особенности нервно-трофической регуляции скелетных мышц в различные возрастные периоды // Нервная трофика в физиологии и патологии. — М.: Медицина, 1970. — С.54-57.

8. Батоева Т.Ц. Система ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в органах цыплят в постэмбриональный период // Функциональные особенности сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе. — Казань, 1985. — С.35-38.

9. Бергер Э.Н. Нейрогуморальные механизмы нарушений тканевой трофики. — Киев: Здоров'я, 1980. — 103с.

10. Береза И.Г., Гжитьский С.З. Активность ферментов углеводного обмена и содержание гликогена в мышцах чистопородного и помесного крупного136рогатого скота // Укр. биохим. ж., 1973.— Т. 45.—№ 5.—С.598-601.

11. Битюков И.П., Лысов В.Ф., Сафонов H.A. Практикум по физиологии сельскохозяйственных животных.— М.: Агропромиздат, 1990.— С. 140.

12. Боровикова Г.В. Влияние инсулина на активность трансаминаз в печени облученных крыс//Механизмы действия ионизирующих излучений на структуру и функции белков (Львов, 25-27 нояб. 1986 г.): Тез. докл. Всесоюзного симпозиума. Пущино, 1986. — С. 36.

13. Бресткин А.П., Певзнер Д.Л. О свойствах ацетилхолинэстеразы мозга и эритроцитов быка // Биохимия, 1971. — Т.36. — С.81-84.

14. Брзобогатая О.П. К морфологии атриовенрикулярных клапанов сердца кроликов. Всесоюзная научная конференция по возрастной морфологии // Тез. докладов. — Самарканд, 1976. — С. 27-28.

15. Бровкин Н. Осенний смотр в кроличем стане // Приусадебное хозяйство, 1991.—№4.—С.6.

16. Бубнова Н.И. Возрастная морфофункциональная характеристика легочной ткани кроликов // Новые исследования по возрастной физиологии. — М.: Педагогика, 1974. — № 3. — С. 79-80.

17. Булыгин И.А., Свирид В.Д. Об аксоплазматическом транспорте белка по аксонам афферентных нейронов каудального брыжеечного ганглия // ДАН БССР, 1979. — Т.23. — №5. — С. 471-473.

18. Бутримова Н.П. Сравнительная морфология сегментов легких животного и человека. — Алма-Ата, 1970. — 25 с.

19. Валнуллин В.В., Дзумуков P.A. Роль импульсной активности мотонейронов в регуляции состава миозинов медленной скелетной мышцы // Бюлл. биол. и мед., 1998.—Т.124, № 10. — С. 472-473.

20. Васильев Е.А. Белки сыворотки крови различных видов животных в зависимости от их возраста // A.M. Ахмедов. Белки сыворотки крови при инфекционных болезнях животных. — М.: Колос, 1988. — С.57.

21. Вахидова О.Т. Ососбенности основного обмена, деятельности сердца и дыхательной системы в различные возрастные периоды. // Материалы 6-й137научной конференции по вопросам возрастной морфологии, физиологии и биохимии. — М.: Изд-во АПН РСФСР, 1963.— С.57.

22. Волков Е.М. Факторы нейротрофического контроля ацетилхолиновой рецепции скелетных мышц // Успехи физиол. наук, 1989. — Т.20. — № 2. — С.26-40.

23. Волков Е.М. Нейротрофический контроль проницаемости мембран мышечного волокна // Успехи соврем, биол., 1990. — Т.51. — С.339-351.

24. Волков Е.М., Полетаев Г.И. Нейротрофический контроль мембранного потенциала покоя фазных мышечных волокон лягушки // Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова, 1981.— №12. — С. 1807-1812.

25. Волкова О.В. Нейродистрофический процесс. — М.: Медицина, 1978. — 256с.

26. Волкова О.В. Нейротрофический процесс. — М.: Медицина, 1979. — 255с.

27. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. — М., Медицина, 1976. — 415 с.

28. Выршков Ю.Е., Клебанов В.М. Клиническая анатомия легких.— М.: Медицина, 1985.— 148 с.138

29. Георгиевский В.И. Общие принципы эндокринной регуляции// В кн.: Философия сельскохозяйственных животных. — М.: ВО Агропромиздат, 1990. —С. 144.

30. Глебов Р.Н., Крыжановский Г.Н. Функциональная биохимия синапсов.

31. М.: Медицина, 1978. — 328 с.

32. Гордон Д.С., Сергеева В.Е., Зеленова И.Г. Нейромедиаторы лимфоид-ных органов. — Л.: Наука, 1982. — 128 с.

33. Голиков С.Н., Долго-Сабуров В.Б., Елаев Н.Р., Кулешов В.И. Холинэр-гическая регуляция биохимических систем клетки. —М.: Медицина, 1985. — 224с.

34. Голиков А.Н., Паршутин Г.В. Физиология сельскохозяйственных животных.— М.: Колос, 1980.— 480 с.

35. Гребенская Н.И. Сравнительно-гистологические данные к фило- и онтогенезу легких позвоночных животных: Автореферат дисс. — М., 1970. — 18 с.

36. Данилова JI.H. Анализы крови и мочи.— СПб.: Деан, 1999.— 127 с.

37. Демин H.H. О биохимической активности ацетилхолина// Биохимия и физиология нервной системы. — JL: Наука, 1970. — С.244-251.

38. Денисенко П.П. Роль холинореактивных систем в регуляторных процессах. — М.: Медицина, 1980. —292 с.

39. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты. — М.: Мир, 1982. — Т.2. — 802 с.

40. Евлахов В.И., Ткаченко Б.И., Шалковская JI.H. Изменение показателей деятельности сердца при долговременном возбуждении его эфферентных нервов // Ученые записки СПбГМУ, 1999.— Т.6.— № 2.— С.63-67.

41. Еникеева С.И. Физиология и патология дыхания, гипоксия и оксигенотерапия. — Киев: Изд-во АН УССР, 1988. — 36 с.

42. Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. — М.: Медицина, 1976.183 с.

43. Есипова И.К., Баева A.B., Левгеланс И.О., Соболева А.Д. Нормальная гистологическая структура легких // Некоторые вопросы патологии легких в139свете новейших данных об их нормальном строении, развитии и регенерации. — Новосибирск, 1962. —С. 39-61.

44. Есипова И.К., Шишкин Г.С. Общая структура ацинуса легких // Легкое в норме. — Новосибирск, 1975. — С. 30-37.

45. Ефимов В.И. Структурно-функциональное становление желудка и кишечника поросят в постнатальном онтогенезе при разных условиях содержания // Дисс. канд. биол. наук. — Казань, 2001. — 151 с.

46. Ефремов Г.Г. Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии многокамерного желудка у овец // Дисс. канд. биол. наук. — Казань, 1988. — 198 с.

47. Ефремов Г.Г., Кириллов Н.К., Белова И.О. Функциональное состояние сердца кроликов при дефиците аксоплазмы в блуждающих нервах // Материалы Межрегион, науч. практ. конф., посвященной 100-летию со дня рождения Д.Я. Криницина. — Омск, 2000. — С. 11.

48. Ефремов Г.Г., Кириллов Н.К., Гадеева Г.М., Белова И.О. Активность трансаминаз и альдолазы в тканях печени кроликов в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах// Тр. Чувашской госуд. с.-х. академии. — Чебоксары, 1999. — Т. 8. — С.76-77.

49. Жеденов В.Н. Легкие и сердце животных и человека. — М.: Высшая школа, 1961. —66 с.140

50. Жеденов В.Н. Соотносительное развитие сердца и легких в грудных полостях млекопитающих животных и человека в эволюционном освещении // III Всесоюзное совещание эмбриологов. — М., 1960. — С. 57-58.

51. Зайко H.H. Развитие учения о нервной трофике // Патол. физиол. и экс-пер. терапия, 1978. — №2. — С. 3-11.

52. Зайко H.H. О некоторых особенностях механизмов неврогенных дистрофий у животных разного возраста // Нервная трофика в физиологии и патологии. — М., 1970. — С.101-104.

53. Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А., Западнюк Б.В. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте.

54. Киев: Вища школа, 1983. — С. 198.

55. Захаржевский В.Б. Висцералгии при неврозах и висцеральная концепция // Механизмы функционирования висцеральных систем. Межд. конфер., посвящ. 150-летию акад. И.П Павлова. — СПб, 1999. — С. 6.

56. Зефиров Т.Л. Нервная регуляция ритма сердца крыс в постнатальном онтогенезе: // Дисс. докт. мед. наук. — Казань, 2000. — С.

57. Зефиров Т.Л. Нервная регуляция сердечного ритма крыс в постнатальном онтогенезе: Автореф. дисс. докт. мед. наук. — Казань, 1999. — 39 с.

58. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность / Руководство для врачей.

59. М.: Медицина, 1989. —512 с.

60. Зиятдинова Н.М., Гиниатуллин P.A., Светова Н.В., Зефиров Т.Л. Блокада гиперполяризационных токов оказывает дозозависимое влияние на сердечный ритм. //Бюлл. экспер. биол., 2001.— Т. 131.—№ 3.— С. 256-259.

61. Иванов Е.В., Филоненко Л.С. Особенности гистологического строения бронхиального дерева у некоторых пушных зверей // Тр. Алма-Атинского зооветинститута. — Алма-Ата, 1972. — Т. 22. — С. 105-108.

62. Иванов K.M. Принципы, проблемы и загадки в регуляции функции внутренних органов в норме и в экспериментальных условиях // Тез. докл. международн. конф., посвящ. 150-летию ак. И.П. Павлова.— СПб., 1999. — С. 25.141

63. Иванова О.И., Макий Е.А. Характеристика потенциалов действия икроножной мышцы крысы в условиях блокады аксоплазматического тока и сокращения проведения возбуждения // Физиология медиаторов. Периферический синапс. —Казань, 1984. — 106 с.

64. Ильин B.C., Протасова Т.Н., Титова Г.В., Шаингина Г.И. Биохимические основы нервной трофики // Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. — М.: Медицина, 1984. — С.114-157.

65. Казаков В.В., Михайлов В.М. Фрагментация ДНК кардиомиоцитов мышей МДХ и С57И1 после стресса. // Цитология, 2001.— Т. 43.— № 1.

66. Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. — М.: Наука, 1983. — 224с.

67. Катц Б. Нерв, мышца, синапс. — М.: Мир, 1968. — 220с.

68. Кацнельсон З.С., Рихтер И.Д. Практикум по цитологии, гистологии и эмбриологии.— Л.: Колос, 1979.— 312 с.

69. Квасницкий A.B. Итоги научных исследований по физиологии и биохимии пищеварения и обмена веществ // Пищеварение и обмен веществ у свиней. Сб. статей. М.: Колос, 1971.— С. 3—8.

70. Кибяков A.B. Химическая передача нервного возбуждения. -— М.: Наука, 1964. —208с.

71. Кириченко И.В. Гликоген-лактат и активность амилазы и альдолазы в митохондриях печени цыплят при гетерозисе // Биохимия митохондрийю. — М.: Наука, 1976. —53 с.

72. Кирьякулов Г.С., Вакуменко И.П., Васильев В.А. Анатомия сердца детей подросткового возраста при ультразвуковом изображении. Материал конгресса ассоциации морфологов // Морфология. — Тюмень, 1994. — Т. 105. -№9-10. —С.93.142

73. Коган Э.М., Островерхов Г.Е. Нервные дистрофии легких.— М.: Медицина, 1971.—320 с.

74. Кожевникова К.А., Поликарпова Л.И. Участие нервной системы в реализации действия гидрокортизона и инсулина на активность трансаминаз печени крыс/Ферменты в эволюции животных. — Л.: Наука, 1969. — С. 22-25.

75. Кондри Г.П. Значение эфферентной иннервации сердца // Физиология кровообращения. Физиология сердца. — Л.: Наука, 1980. — С. 400-411.

76. Коротько Г.Ф. Введение в физиологию желудочно-кишечного тракта.

77. Ташкент: Медицина, 1987. — С. 54.

78. Косицкий Г.И. Афферентные системы сердца. — М.: Наука, 1975. — 207 с.

79. Косицкий Г.И. Физиология человека. — М.: Медицина, 1985. — 560 с.

80. Косицкий Г.И., Червова И.А. Сердце, как саморегулирующаяся система: (интрамуральная нервная система и ее роль в регуляции функции сердца)

81. М.: Медицина, 1968. — 131 с.

82. Костина Т.Е. Физиологические особенности функциональных систем овец. — Казань, 1980. — 90 с.

83. Кравченко Г.А. Рост и развитие легких домашнего кролика в прена-тальном и постнатальном периодах онтогенеза // Дисс. канд. биол. наук. — Казань, 1992. — 168 с.

84. Кривой И.И., Лапишина Е.В., Кравцова В.В. Роль К+-каналов и АТРазы в гиперполяризации мембраны скелетных мышечных волокон вызываемой ацетилхолином. // Биоэлектрические мембраны, 2001.— Т. 18.— № 1.—С. 10-15.

85. Крыжановский Г.Н. Некоторые общие вопросы нервной трофики и нервных дистрофий // Вест. АМН СССР, 1973.— № 9.— С.67-78.

86. Кулаев Б.С., Анциферова Л.И. Онтогенез вегетативной нервной системы// Физиология вегетативной нервной системы. — Л.: Наука, 1981. — С.496-510.

87. Лазарева В.А. Применение ритмичного кормления при выращивании утят. // Материалы и тезисы обл. конференции НТО сельского хозяйства. — Оренбург, 1967. — С.

88. Левин С.Л. Колхициноподобный феномен после выключения парасимпатической иннервации слюнной околоушной железы у человека // Патол. физиология и экспериментальная терапия. — 1985. — №4. — С. 36-39.

89. Лукашин В.Г. Морфо-тинкториальные изменения кустиковидного рецептора при воздействии двух блокаторов цитоскелегинаколхицина и цито-холазина // Тез. докл. XVII съезду Всероссийского физиологического общества им. И.П. Павлова. —Ростов-на-Дону, 1998. — С.

90. Лукьянова В.П. Легкие собак: долевое строение, развитие и топография. // Дисс. — Одесса, 1952. — 235 с.

91. Лупандин В.И. Математические методы в психологии.— Екатеринбург: Изд-во Гуманитарного университета, 1997.— 119 с.

92. Лысов В.Ф. О некоторых особенностях нервно-гуморальной регуляции деятельности почек у ягнят в ранний постнатальный период // Уч.зап. Казанского вет. инст-та. — 1965. — Т.95. — С.78-91.

93. Лысов В.Ф. Постнатальное развитие десимпатизированных сердца ипочек у овец // Тез. докл., посвященный XVIII съезду Всероссийского физиологического общества им. И.П.Павлова. —Ростов-на-Дону, 1998. — с. 52.

94. Лысов В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных.

95. Казань: Полиграфический комбинат им. К. Якуба, 1977. — 62 с.

96. Лысов В.Ф., Замарин Л.Г., Челышев А.И. Здоровый молодняк — основа высокопродуктивного стада. — Казань: Татарское кн. издательство, 1988.165 с.

97. Маврина P.A. Нейротрофический контроль постнатальной дифферен-цировки быстрой и медленной мышц крысы // Физиология медиаторов и пе144риферический синапс. Тез. докл. Всесоюзн. конф. — Казань, 1984. — С. 143145.

98. Маврина P.A., Хамитов Х.С. Сократительные характеристики развивающихся быстрой и медленной мышц в условиях колхициновой блокады аксоплазматического транспорта в нерве // Физиол. журн. СССР им. И.М.Сеченова, 1984. — №11.— С. 1564-1569.

99. Магазник Л.Г. Функциональная организация холинорецептивных пост-синаптических мембран // Структура и функции биологических мембран. — М.: Наука, 1975. — С.240-265.

100. Макий Е.А., Иванова О.И. Динамика действия колхицина на проведение возбуждения по смешанному нерву // Физиол. журн. СССР им. И.М.Сеченова, 1982. —Т. 69. —№5. —С. 712-715.

101. Макридина К.В., Мелькина А.Н. Сравнение уровня метаболизма в процессе роста щенков норки типа хедлунд и стандартных. // Уч. записки Петрозаводского госуниверситета им. В.В. Куусинена, 1965. — Т.13. — С.

102. Максимов В.И. Гормональный статус органов животных в постнаталь-ном онтогенезе: Автореф. дисс. д-ра биол. наук. — Казань: Школа, 1999. — 43 с.

103. Малигонов A.A. Избранные труды.— М.: Колос, 1968.— 391 с.

104. Мезенцев А.Н., Мессинова О.В. Транспорт аксоплазмы и биосинтетические процессы в аксоне// Успехи совр. биологии, 1971. — Т. 72. — № 1. — С. 62-76.

105. Мелькина А.Н. Закономерности окислительного метаболизма американской (совхозной) норки. // Ученые записки Петрозаводского госуниверситета им. В.В. Куусинена, 1965. — Т. 13. — С.

106. Меньшиков В.В. Методические указания по применению унифициро145ванных клинических методов исследования.— М., 1973.

107. Местечкина А.Я., Мишунина Т.М. Активность аспартатаминотрансфе-разы в тканях адреналэктомированных кроликов при введении гидрокортизона и кортикотропина // Укр. биохим. журн, 1981. — Т.53. — №1. — С. 5-9.

108. Мешалкин E.H., Альперин Л.Я. Физиологическая характеристика де-нервированного легкого в эксперименте.—Новосибирск: Наука, 1980.—136с.

109. Михельсон М.Я., Зеймаль Э.В. Ацетилхолин.—Л.: Наука, 1970.— 279с.

110. Митеев И.П., Ангелов A.M., Крылов A.M., Боздуганов А.Г. Изменение ферментативной активности в миокарде морских свинок при введении тироксина и при тиреоидэктомии // Вопр. мед. химии, 1974. — Т.20. — №20. — С.195-198.

111. Морозов В.В. Формирование и развитие долевой структуры легких у овец // Материалы научной конференции Одесского общества АГЭ, 1958. — Т.1, ч.2. — С. 11-16.

112. Моский Е.А., Иванова О.И. Динамика действия колхицина на проведение возбуждения по смешанному нерву // Физиол. журнал СССР им. И.М.Сеченова, 1983. Т.68. — №5. — С. 712-715.

113. Мошков Д.А. Адаптация и ультраструктура нейрона. — М.: Наука, 1985. —200 с.

114. Мурашко В.В., Струтынский A.B. Электрокардиография.— М., Эниста: МЕДпресс: Джангар, 1998.— 312 с.

115. Мусин Б.Е. Активность истинной и ложной холинэстераз крови в онтогенезе у крыс// Бюлл. экспер. биол. и мед, 1958. — №6. — С. 19-24.

116. Мухаметгалиев Ф.М. Очерки возрастной биологии сельскохозяйственных животных. —Алма-Ата: Наука, 1982. — 83 с.

117. Мухаметгалиев Ф.М. Очерки по общей биологии сельскохозяйственных животных с основами генетики. — Алма-Ата. — Наука, 1970. — 292 с.

118. Нагорный A.B., Никитин В.Н., Буланкин И.Н. Проблема старения и долголетия. — М.: Медгиз, 1963. — с.

119. Наследов Г.А. Нейродистрофический контроль функционирования146электромеханической связи в скелетных мышечных волокнах // Механизмы нейрогуморальной регуляции мышечной функции. — JL: Наука, 1988. — С. 42-52.

120. Нестер В.В., Уткин Л.Г. Справочник кроликовода-любителя.— М.: Колос, 1993. —С. 12.

121. Никольский Е.Е., Полетаев Г.И., Улумбеков Э.Г. О роли цитоплазма-тических микротрубочек в освобождении квантов ацетилхолина // Физиол. журнал СССР, 1973. — Т.59. —№4. — С.571-575.

122. Новиков М.Б. Гистогенез воздухоносных путей и соединительнотканного остова легких человека // Вопросы обеспечения кислородного режима организма. —Астрахань, 1967. — С. 67-72.

123. Новиков H.H. Нервы и сосуды сердца. — Минск: Наука и техника, 1975, —С.64.

124. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. — Л.: Медицина, 1983.—296с.

125. Ноздрачев А.Д., Пушкарев Ю.П. Характеристика медиаторных превращений. — Л.: Наука, 1980. — 230с.

126. Ноздрачев А.Д., Чумасов Е.И. Переферическая нервная система. Структура, развитие, трансплантация и регенерация. — СПб.: Наука, 1999. — 281 с.

127. Нурушев М.Х. Возрастное развитие легких по данным микроскопических и гистологических исследований: Автореф. дисс. — М., 1967. — 22 с.

128. Нурушев М.Х. Гистохимия легочной ткани в пренатальном и постнатальном онтогенезе // Биология и география, 1970. — Вып. 6. — С. 125-128.

129. Нурушев М.Х. Постеепенное развитие легких кролика // Биология и география. —Алма-Ата, 1968. —Вып. 5. — С. 96-100.

130. Одинец Э.А. Значение блуждающих нервов в регуляции кровообращения, дыхания и функций печени у собак в хронических экспериментах. // Автореф. канд. мед. наук.— Донецк, 1968.— 18 с.

131. Осадчий O.E. Взаимосвязь холинэргических и пептидных механизмов в147реализации парасимпатических влияний на ритм сердца: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. — Краснодар, 1998. — 40 с.

132. Осадчий O.E., Покровский В.М. Динамика вагусного влияния на ритм сердца и атриовентрикулярное проведение при залповом раздражении блуждающего нерва в эксперименте //Кардиология, 1997.—Т.37. —№6.—С.38-74.

133. Орбели JI.A. Проблема трофической иннервации и ее отношение к патологии неврозов // Неврозы. — Петрозаводск, 1956. — С.27-48.

134. Орбели JI.A. Об эволюционном принципе в физиологии // Орбели JI.A. Избранные труды АН СССР, 1961. — Т. 1. — С. 122-124.

135. Павлов И.П. О трофической иннервации // Павлов И.П. Полное собрание сочинений. — М.-Л.: Изд. АН СССР, 1951. — Т.2. — С.577-582.

136. Панюков А.Н. Роль холинэстеразы в мозге, место их синтеза и соотношение субстратов // Тез.докл. IV Всесоюзной конференции по биохимии нервной системы. — Тарту, 1966. — С. 84.

137. Песчанский B.C. К вопросу об изменениях основного вещества дермы при нервно-трофических поражениях кожи // Арх. патол., 1957. — №9. — С.57-66.

138. Петков В. Онтогенетические и видовые различия в действии некоторых медиаторов на гладкие мышцы // Сравнительная фармакология синаптиче-ских рецепторов. — Л.: Наука, 1977. — С.109-111.

139. Петров О.В. Состояние сурфактанта альвеол легких и липидообразова-ние пневмоцитов при ингаляционном субтоксическом воздействии пириди-ном/Бюлл. эксп. биол., 1973. — №7 — С. 28-32.

140. Плященко А.И. Сравнительно-анатомическое строение вегетативных нервов грудной полости в связи с иннервацией сердца и легких у ряда позвоночных животных. // Диссерт. — Л., 1953.

141. Подковырнов Я.Т. Закономерности роста сердца крупного рогатого скота в онтогенезе. Возрастная и экологическая морфология животных в условиях интенсивного животноводства // Сб. научных трудов. — Ульяновск, 1987, —С.66.148

142. Покровская М.С. Влияние колхицина и пилокарпина на секреторную активность альвеолоцитов II типа легких крыс // Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1987.— №1. — С. 111-114.

143. Покровский A.A. Биохимические методы исследований в клинике. — М.: Медицина, 1969. — С. 143-149.

144. Покровский В.М. Механизмы экстракардиальной регуляции ритма сердца // Физиол. журн. СССР, 1988. — Т.74. — №2. — С.259-264.

145. Покровский В.М. Нервные механизмы формирования ритма сердца// Регуляция висцеральных функций: закономерности и механизмы. — Л., 1987. — С.192-202.

146. Полетаев Г.И. Денервационные изменения мембран мышечного волокна // Нервный контроль структурно-функциональной организации скелетных мышц. — Л.: Наука, 1980. — С. 7-21.

147. Полянский Я.Ю., Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., Фасхутдинов P.P., Ха-биров P.A. Роль нарушения нейротрофического контроля в формировании вертеброгенных невральных и миодистрофических синдромов // Журн. невропат. и психиат., 1985. — № 3. — С. 333-337.

148. Разина Л.Г. Влияние ацетата кортизона на активность трасаминаз в тканях кролика//Вопр. мед. хим., 1960.— Т. 6.— №2.— С. 136-145.

149. Рощевский М.П. Электрическая активность сердца и методы съемки электрокардиограммы у крупного рогатого скота.— Свердловск, 1959.—73 с.149

150. Рощевский М.П. Электрокардиология копытных животных.— Л.: Наука, 1978.—168 с.

151. Саденов М.М., Лысов В.Ф. Нейротрофический контроль постнатального структурно-функционального развития сердца ягнят // Физиология медиаторов. VI Всесоюзный симпозиум. —Казань, 1991. — С. 63.

152. Сайко A.A. О защитно-трофической роли ацетилхолина: Автореф. дис. д-ра биол. наук. — Казань, 1973. — 36 с.

153. Сапин М.Р. Анатомия человека.— М. : Медицина, 1993.— С. 119.

154. Свирид В.Д. Нервные и гуморальные механизмы регуляции функций в норме и патологии. — Минск, 1980. — С. 136-139.

155. Свечин К.Б., Аршавский А.И., Квасницкий A.B., Никитин В.Н., Новиков Б.Г., Федий Е.М. Возрастная физиология животных.— М.: Колос, 1967.— С. 171-191.

156. Сергиевский М.В., Винокуров В.А. Образование сосудистых волн при изменениях давления в легких. // Труды Каз. Мед. института, 1949.— Вып.З.— С. 115-119.

157. Смиронов В.М. Анализ гипотез о механизмах вагусного ускорения сердцебиения // Успехи физиологических наук, 1991.— Т. 22.— № 4.— С.32-57.

158. Смиронов В.М. Анализ механизмов ускорения сердцебиений, возникающих при раздражжении блуждающего нерва // Физиологический журнал СССР, 1989.—Т. 75.—№ 12.— С.1782-1787.

159. Смиронов В.М. Механизм тахикардии, вызванной введением атропина и ваготомией у животных разных видов // Кардиология, 1989.— Т. 29.— № 7.— С.85-88.

160. Соболева А.Д. Воздухоносные пути и сосуды легких // Легкое в норме. — Новосибирск: Наука, 1975. — С. 14-30.

161. Сперанский А.Д. Элементы построения теории медицины.— М.: ВИ-ЭМ, 1935.—274 с.

162. Справочник. Медицинские лабораторные технологии / Под ред. А.И.150

163. Карпищенко.— СПб.: Интермедика, 1999. Том 1. — 407 с.

164. Стропус P.A., Вайчекаускас В., Гамонеаускас К., Григас А. Особенности холинэргической иннервации сердца// Актуальные проблемы эксперим. и клин, патологии. Тез. докл. республ. научн. конфер.— Каунас, 1987.—С.73-76.

165. Товарницкий В.И., Волуйская Э.Н. Определение активности альдолазы // Биохимические методы исследжования в клинике. — М., 1969. — С. 143149.

166. Тонких A.B. Вегетативная нервная система и адаптационно-трофическая функция // Проблема нервной трофики в теории и практике медицины. — М., 1963. —С.318-326.

167. Тучек С. Синтез ацетилхолина в нейронах. —М.: Мир, 1981. — 285 с.

168. Удельнов М.Г. Нервная регуляция сердца. — М.: Изд-во МГУ, 1961. — 380 с.

169. Удельнов М.Г. Физиология сердца. — М.: Изд-во МГУ, 1975. — 365 с.

170. Удовин Г.М. Вес, асимметрия и вариации дольчатости легких домашних млекопитающих и человека в воздушном аспекте // Тез. докл. 5-го Всесоюзного съезда АГЭ в Ленинграде 5 июля 1949. — Л: Медгиз, 1951. — С. 392-394.

171. Узбекова Т.А., Червова И.А., Добровольский Г.Ф. Морфологические показатели сердца крыс в условиях аппликации колхицина на блуждающий нерв // Арх. анат., гистол. и эмбриол., 1985. — Т. 89, вып. 10. — С. 41-44.

172. Улумбеков Э.Г., Резвяков Н.П. Нейротрофический контроль разных мышечных волокон // Нервный контроль структурно-функциональной иннервации скелетных мышц. — Л.: Наука, 1980. — С.84-104.

173. Улумбеков Э.Г., Челышев Ю.А., Байчук Н.В., Исламов P.P. Гистология. — М.: ГЭОТАР, 1997. — 514 с.

174. Уэст Джо Физиология дыхания.— М.: Мир, 1988.— 200 с.

175. Фарбер Д.А. Функциональное развитие дыхательной системы. // Физиология подростка.— М.: Педагогика, 1988.— С. 94-108.151

176. Федин А.Н. Функциональные свойства нейронов ганглиев нижних дыхательных путей. // Успехи физиологических наук, 2001.—Т.32.—№1.— С.96-109.

177. Филатов К.Д. Скелет трахео-бронхиального дерева некоторых грызунов // Материалы макро- микроскопической анатомии. — Харьков, 1969. — С.237-242.

178. Фролькис В.В. Эффекты раздражения сердечных нервов. Физиология кровообращения // Физиология сердца. — Л., 1980. — С.350-368.

179. Хайнацкая Г.Т. Состояние щитовидной и половых желез у цыплят при обычном и ритмичном кормлении. // Материалы и тезисы обл. конференции НТО сельского хозяйства. — Оренбург, 1967. — 64 с.

180. Хамитов Х.С. Биологический метод оценки холинергической реакции крови // О физиологической роли медиаторов.— Казань, 1959.— С.88-94.

181. Хамитов Х.С. Морфонизированное и эзеринизированное легкое лягушки как тест-объект для количественного определения ацетилхолина // Вопросы теоретической и клинической медицины.— Казань: Изд-во КГУ, 1960.— С.294-301.

182. Чеботарев В.Е. Основы ветеринарной электрокардиографии.— Казань, 1977.— 28 с.

183. Челышев Ю.А., Гатауллин P.P., Винтер Р.И. Активность холинэстераз в тельцах Паччини при их денервации и аппликации колхицина на нерв // Цитология, 1982,—Т.24. —№9. — С. 1035-1038.

184. Челышев Ю.А., Зефиров Т.Л. Морфологические изменения разных клеток вкусовой почки языка// Бюлл. экспер. биол. и мед., 1984. — №3. — С.362-364.

185. Челышев Ю.А., Зефиров Т.Л., Тимергалиева З.Х. Морфометрическое изучение вкусовых почек языка крысы после аппликации колхицина на язы-коглоточный нерв// Арх. анат., гистол. и эмбриол., 1983. — Т. 84. — №2. — С. 36-43.

186. Челышев Ю.А., Иванов В.М., Зефиров Т.Л. Вкусовые почки языка по152еле аппликации колхицина на языкоглоточный нерв у крысы // Бюлл. эксп. биол. и мед., 1981. —Т.91.—№5. —С. 525-527.

187. Челышев Ю.А., Чалисова Н.И. Трофическая функция чувствительных нейронов // Успехи современной биологии, 1980. — Т. 90. — С. 108-122.

188. Швалев В.Н. Некоторые морфологические основы учения о трофической функции нервной системы // Арх.анат.гистол. и эмбриол., 1971. — №8. — С.8-29.

189. Швалев В.Н., Швалев О.В. Центральные и периферические отделы вегетативной иннервации висцеральных систем в возрастном аспекте // Тез. докл. международн. конф., посвящ. 150-летию ак. И.П. Павлова.— СПб., 1999. —С. 18.

190. Шейх-Заде Ю.Р., Кручинин В.М., Сукач Л.И. и др. Общие принципы управления сердечным ритмом при залповом раздражении блуждающего нерва у различных животных // Физиол. журн. СССР им. Сеченова, 1987. — Т.37. — №10. — С.1325-1330.

191. Шеперд Г. Нейробиология. — М.: Мир, 1987. — 93 с.

192. Шестаков В.И. Рост и развитие сердца овец в онтогенезе // Автореф. канд. вет. наук.— Оренбург, 1969.— 33 с.

193. Штрауб Р.У., Болис Л. Рецепторы клеточных мембран для лекарств и гормонов. — М.: Медицина, 1983. — 368с.

194. Яшина Г.И., Гирфанова Ф.Г. Макро-микроморфология блуждающего нерва у пушных зверей // Материалы международной научной конференции,153посвященной 125-летию академии.— Казань: Изд-во КГАВМ, 1998.— 4.1.— С. 225—226.

195. Andren J.M., Wagenknecht Т., Timasheff S.M. Polimerization of the tubulincolchicine complex: relation to microtubule assembly // Biochemistry, 1983. — V.22. —N.7. — P.1556-1566.

196. Appeltauer G.S.L., Korr I.M. Axonal delivery of soluble, insoluble and elec-trophoretic fractions of neuronal proteins to muscle II Exp. Neurol., 1975. — V.46.1. P.132-146.

197. Arad Z., Marder J., Eylath U. Serum electrolyte and enzyme responses to heat stress and dehydration in the fowi (Gallus domesticus) // Сотр. Biochem. And Physiol., 1983,—V. 74,—№ 2,—P.449-453.

198. Ballard P.L., Ballard R.H. Glucocorticoid receptoes and the role of glucocorticoids in fetal lung development // Proc. Nat. Acad. Sci. USA., 1972. — № 9. — P.2668-2672.

199. Baocter J.D., Forsman P.H. Tissue effects of glucocorticoid// Amer. J. Med., 1972. №5.—P. 573-589.

200. Bell I.U., Van Petter G.K. Plasma esterase development in the perinatal lamb// Biol. Neonata., 1976. — V.30. — № 4. — P.232-234.

201. Bennett M.R., Mc Lachlan E.M. An electrophysiological analysis of the synthesis of acetylcholine in preganglionic nerve terminals // J. Physiol., 1972. — V.221. —P.669-682.

202. Bisby M.A. Changes in composition of labelled proteins transported in motor axons during their regeneration // J. Neurobiol., 1980. — №3. — P.435-445.

203. Brady S.T., Lask R.J., Allen R.D. Fast axonal transport in extruded axoplasm from squid giant axon// Science, 1982. — V.218. — P. 1128-1131.

204. Brandzaeg P. Immunohistochemical studies on various aspects of grandular immunoglobulin transport in man // Histochem. J., 1977. — V.5, № 9. — P. 553572.

205. Bray J.J., Forrest J.W., Hubbord T.J. Evidence for the role of non-guantal acetylcholine in maintance of the membrane potential of rabskeletal muscle. //154

206. J. Physiol., 1983. — V.326. — P.285-296.

207. Burnsock G. Autonomik neurotranmitters and trophic factors// J.Autom.New.Nerv.Syst., 1983. — V.28 — № 5. — P.500-510.

208. Burri P.H. The postnatal growth of the rat lung. Ill Morphology. /Anat. Ree., 1974. —V. 180, № 1, —P. 77-98.

209. CastelmanW.L., Lay J.C. Morphometric and ultrastructural study of postna-tallung growth and development in calves // Amer. J. Vet. Res.,1990.— 51, № 5 .—P.789—795.

210. Corsten M. Bestimmung kleister Acetylcholimengen am Lungenpraparate das froschen//Pflüg. Arch., 1941.—V. 244.—№ 2.—P.251-256.

211. Cotrut M., Ribacov A., Bintu V. Corelatia dintre actinitatea aminotransferase! glutamincopiruvice (GPT) sinivelul proteidelor serice la purceii hipotrop-sici // Lucr. sti. Inst, agron. Iasi. Lootehn. med. Yet., 1975.— P.55-56.

212. Collier B., Kartz H.S. Acetylcholine synthesis from recaptured choline by a sympathetic ganglion // J. Physiol., 1974. — V.238. — P.639-655.

213. Dahlstrom A. Axoplasmic transport and synaptic transmission. // Axoplas-mic transport. Physiol, and Pathol., 1982. — P.16-20.

214. Davidoff M.S., Vaptzarova K.I., Angelol A.M., Popov P.L. Ultrastructural study of secretory process in several rat organs after colchicine administration // Ann. N.Y.Acad. Sei. Bulg., 1981. — № 6. — P.879-882.

215. Drachman D.B. The role of acetylcholine as a neurotrophic transmitter // Ann. Acad. Sei., 1974. — V.228.—№ 4. — P.160-176.

216. Droz B. Synthetic machinery and axoplasmic transport: maintanance of naeuronal connectivity // The Basic neurosciece., 1978. — Y. 1. — P. 111-127.

217. Droz B., Koenig H.L., Di Giamberardino L. Axonal migration of protein and glycoprotein to nerve endings // Brain Res., 1973. — V.60. — P.93-127.155

218. Eranko L. Kinetic observation on cholinesterase activities of art brain and sympathetic ganglion towards biochemical and histochemical substrates // Acta. Physiol. Scand., 1973. — V.88. — № 1. —P.71-78.

219. Fankhauser C. Axon quidance and neuronal cell death // Abstr. Int. Conf. "Life and Death Cell", Fribourg, 17-18 Sept., 1998. / Anticancer Res., 1998.— № 6.— P.4529-4530.

220. Fernandes H.L., Ramirez B.V. Muscle fibrillation induced by blockade of axoplasmic transport in motor nerves // Brain Res., 1979. — Y.79. — P.3 85-395.

221. Fitzgerald M., Woolf C.J., Gibson S.J., Mallaburn P.S. Alteration in the structure, function and chemistry of C fibres following local application of vinblastine to the sciatic nerve of the rat. // J. Neurosci., 1984. — V.4. — № 2. — P.43 0-441.

222. Forman D.S. New approachers to the study of the mechanism of fast axonal transport // Trends Neurosci., 1984. — Y.7. — № 4 — P. 112-116.

223. Forman D.S., Ledeen R.W. Axonal transport of gangliosides in the goldfish optic nerve // Science, 1972. — V. 177. — P.630-633.

224. Fruman L.C., Kass R.C. Cholinergic inhibition of slow delayed-rectifier K+ currentin guineapid sino-atrial node is not mediated by muscarinic receptors // Mol. Pharmacol., 1995. — V.47(6). — P.1248-1254.

225. Guth L. Trophic functions. The peripheral neurous system., 1974. — P.329-343.

226. Guth L. Trophic influences of nerve on muscle // Physiol. Rev., 1968. — V.48. — № 4. — P.645-687.

227. Godfrey Philip P., Lembua L., Coleman R. Effects of colchicine and vinblastine on output proteins bile // Biolchem. J., 1982. — V.208. — P.153-157.

228. Grafstein B. Transneuronal transfer of radiactivity in the central nervous system. // Science, 1971. — V. 172. — P. 171-179.

229. Grafstein B., Forman D.S. Intracellural transport in neurones // Physiol. Rew., 1980. — V.60. — № 4. — P. 1167-1283.

230. Grafstein B., Mc Ewen B.S., Shelanski M.L. Axonal transport of neuro156tubule protein // Physiol. Rew., 1970. — V.227. — P.289-290.

231. Griffin J.W., Price D.L., Drachman D.B., Engel W.K. Axonal transport to and from the motor nerve endinds // Ann.N.V.Sci., 1976. — V.274. — P.31-45.

232. Gutman E. Neurotrophic reletions // Ann. Rev. Physiol., 1976. — V.38. — P. 177-216.

233. Habuchi Y., Tanaka H., Yamamoto T., Nishio M., Morikowa J., Yoshimura M. Muscarinic inhibition of basal L type calcium current in pacemaker cells from the rabbit atriventricular node. // Can. J.Cordid., 1997. — V. 13(12). — P. 11881190.

234. Harris A.J. Inductive functions of the neurous system // Ann. Rev. Physiol., 1974. —V.36. —P.251.

235. Hawkins R.D., Mendel B. True cholinesterases wich pronouced recistance to eserine // J.CM. compphysiol., 1946. — V.26. — P.69-71.

236. Hestrin S. Acetylation reactions mediated by pyrified acetylcholinesterase // J. Biol. Chem., 1949.—V. 180.—P.879-886.

237. Hendrickson A.E. Electron Microscepic distribution of axoplasmic transport// J. comp.Neurol., 1972. — V. 144. — P.381-398.

238. Heslop J.P. Axanal flow and fast transport in nerves.// Adv.Comp.Physiol.Biochem., 1975. — V.6. — P.75-163.

239. Hyldgard-Jensen I.F. Some aspects of the use of plasmaenzymes in the diagnosis of vitamin E-deficiency in pigs// Acta agr.scand.,1973. — V.23.— № 19.1. P.128-135.

240. Hinkley R.E., Green L. S. Effects of holothane and colchicine on microtubules and electrical activity of rabbit vagus nervus// J.Neurobiol., 1971. — V.2.1. P.97-105.

241. Hoffman P.N., Lasek R.J. The slow component of axonal transport. Identifi157cation of major structural polypeptides of the axon and their generality among mammalian neurons// J. cell Biol., 1975. — V.66. — P.351-366.

242. Hoffman W.W., Thesleff S. Studies on the trophic influence of nerve on skeletal muscul. Eur// J. Pharmacol., 1972. — V.20. — P.256-260.

243. Holmgren E., Karlsson J.O., Sjostrand J. Changes in synaptic function induced by blocade of axonal transport in the rabbit optic path way. // Braix. Res., 1978. — V.157. —N.2. — P.267-276.

244. Inestrosa N.C., Fernandez H.L. Turnover rates of cat skeletal musculo soluble enzymes// Cell, and Mol. Biol., 1982. — P.28-62.

245. Ito H., Ono K., Noma A. Background conductance attributable to grantane-ous opening of muscarinic K+ channels in rabbit sino-atriat node cell // J.Physiol (Lond), 1994. —V.476(l). —P.55-68.

246. Jeffrey P.L., Austin L. Axoplasmic transport// In.: Progress in Neurology, 1973. — V.2. — P.205-255.

247. Karlsson J.O., Sjostrand I. Characterization of the fast and slow component of axonal transport in retinal ganglion cells// J. Neurobiol., 1971. — V.2. — P. 135144.

248. Karlsson J.O., Sjostrand I. Synthesis, migration and turnover of protein in retinal ganglion cells// J. Neurochem., 1971. — V. 18. — P.749-767.

249. Kauffman S.L., Burri P.H., Weibel E.R. The postnatal growth of the rat lung. II. Autoradiogrophy//Anat. Rec., 1974. —V.180, N1. — P.63-76.

250. Krantzberg G.M. Neuronal dynamics and axonal flow. — IV. Blokade of in-traaxonal enzyme transport by colchicin // Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 1969. — V.662. —P. 723-728.

251. Kristensson K., Olsson V. Retrofrade axonal transport of protein // Brain Res., 1971. —V.29.—P.365.

252. Kovach J.A., Gottdiender J.S., Verrier R.L. Vagal modulation of epicardial coronary artery size in dogs. A two-dimentional intervesculas ultrasound Study // Circulation, 1995. — V.92(8). — P.2291-2298.

253. Kubo Y, Reuveny E, Slesinger P.A., Jan Y.N, Jan L.Y. Primary structure158and function expression of rat G-protein-coupled muscarinic potassium channel // Nature, 1993. — V.364(6440). — P.75 8-759.

254. Lopez-Soriano F.J., Alemany M. Effect of coldtemperature axposure and occlimation on aminoacid pool chages and enzyme activities of rat brown adipose tissue // Biochem. Et biophys. Acta: Gen. Suolj, 1987,— Y. 925 (G.128).— №3.— P.265-271.

255. Lubinska L., Niemierko. Velocity and intensity of bidirectional migration of acetylinesterase in transected nerves// Brain Res., 1974. — V.27. — P.329-342.

256. Lynn Bruce Surprising duversity in axonal properties between the different functional classes of neurone in peripheral nerves // J. Physiol. Proc., 1999.— V. 515.—№3.— P.629.

257. Marchbanks R.M. The subcellar origin of the acetylcholine released at synapses// Int. J.Biochem., 1975. — V.6. — № 5. — P.303-327.

258. Matthicu I.M., Mottel S., Kraus-Ruppert R., Cohen S.R., Webster H. de F. Effects of colchicine on myelination of rubbit optic nerve: a biochemical study// Neurotoxicology, 1981. — V.2. — № 3. — P.451-461.

259. Mendel B., Mendel D.B., Rudney N.N. Studies on cholinesterase// Bio-chem.J, 1943. —V.37. —P.473-486.

260. Mc Even B.S., Grafstein B. Fast andslow components in axonal transport of proteins//J.Cill.Biol., 1968. —V.38. — № 3. — P.484-508.

261. McClure W.O. Effect of drugs upon axoplasmic transport // Adv. Pharmac. Chemother., 1972. — V.10. — P.185-220.

262. McLean W.E., Kanje M., Remgard. An in vitro system for the study of slow axonal transport//Brain Res., 1993. — V.613(2). — P.295-299.

263. Myging N. Scanning microscopy of the human nasol mucosa // Rhinology.,1591975. —V.13,№2.—P. 57-75.

264. Nachmansohn D.Biochemical foundation of on integral model of nerve oxeitability // Biochem. Sengory Funct. Berlin e.a., 1977. — P.431-434.

265. Nagachima Y., Furukawa Y., Hirosa M., Kagano Y., Lakhe M., Chiba S. Inhibition by E-4031 of the prolongation of the first returning cycle length after overdrive in the anestetized dog hearts // J.Cardiovasc. Pharmacol., 1998. — V.31(l).—P.18-24.

266. Newman J.J., Stroma D.R., Goodwin C.W. Altered muscle metabolism in rats after thermal in jury // Metabolism, 1982.— V. 31.— № 12/— P. 1229-123 3.

267. O'Leary M.E., Surkiw J.B. Effect of colchicine on 45Ca and choline uptake and acetylcholine reliage in brain synaptosomes // J. Neurochem., 1983. — V.40. — N.4. — P.l 192-1216.

268. Ochs S. Developments in neurochemistry related to axoplasmic transport // Neurochem. Int., 1989. — V. 14. — P.289-298.

269. Ochs S. Fast transport of materials in mammalian nerve fibers // Science., 1972,—V. 176. — P.252-260.

270. Oesch F., Otten U., Thoenen H. Relattionship between the rate of axoplasmic transport and subcellular distribution of enzymes involved in the synthesis of norepinephrone // J.Neurochem., 1973. — Y.20. — P. 1691-1706.

271. Pattle R.F., Schock C., Creascy I.M. Electron microscopy of the lung surfactant //Experintia, 1972. — V. 28, № 3. — P. 286-287.

272. Paulson J.C., McClure W.O. Microtubules and axoplasmic transport. Inhibition of transport by podophylotoxin: an interaction with microtubule protein // J. Cell. Biol., 1975. — Y.2. — P.216-467.

273. Pamela Celler B.G., Potter Erica K., Mc Closkey D.F.J. Vagae Stimulation and cardiac slowing// J.Auton. New Syst., 1984. — № 2. — P.226-231.160

274. Pelly A., Michelson E.L. Role of the vagus in modulation by Ca2 of the depressant action of adenosine and adenisine 5'thiphisphate in the canine sinus node in vivo// J.Auton. Pharmacol., 1987. — V.7(2). —P.127-134.

275. Perisic M., Cuenod M. Synaptic transmission depressed by colchicine blockade of axoplasmic flow // Science, 1972. — V. 175. — P. 1140-1142.

276. Pilar G., Landmesser L. Axotomy minircked by localised colchicine application // Science, 1972. — V. 177. — P. 1116-1118.

277. Plecha P.M., Randall W.C., Geis G.S., Wurster R.D. Localization of vagal precinglionic sonata controlling sinoatrial and ulrioventricular nodes // Amer. J.Physiol., 1988. — V.255., № 5. — Pt.2. — P.703-708.

278. Potter L.T. Synthesis, storage and release of 14 C-acetylcholine in isolated rat diaphragm muscles// J. Physiol., 1970. — V.206. — P. 145-166.

279. Ranish N., Ochs S. Fast axoplasmic transport of acetylcholinesterase in mammalian nerve fibres// J.Neurochem., 1972. — V.79. — P.2641-2649.

280. Reitman S., Frankel S. // Amer J. Clin. Path, 1957.— P. 28—56.

281. Renaudon B., Bois P., Bescond J., Lenfant J. Acetylcholine modulates 1(f) and IK(Ach) via different pathways in rabbit sino-atrial node cells // J. Mol. Cell. Cordial., 1997. —V.29(3). — P.969-975.

282. Richter M., Croft R.C. Blood esterases// Biochem. J., 1942. — V.36. — P.746-753.

283. Sabri M.J., Ochs S. Characterization of fast and slon transported proteins in dorsal root and sciatic nerve in cat // J.Neurobiol., 1973. — V.4. — P.145-165.

284. Samson F.E. Mechanism of axoplasmic transport // J.Neurobiol., 1971. — V.2. — P.347-360.

285. Signer M. Neurotrophic control of the limb regeneration in the rats // N. Y.Acad.Sei., 1974. — P.308-321.

286. Singh V.K., McGeer P.L. Antibody production to choline acetyltransferase purified from human brain//Life Sic., 1974. — V.15. — P.901-913.

287. Sjostrand I., Hansson H.A. Effect of colchicine on the transport of axonal protein in the Retinal Ganglion cells of the Rat // Cyl. Res., 1971. — V. 12. —1611. P.261-269.

288. Smirnov V.M. Vagus nerve tonus // Biull. Eksp. Biol. Med, 1993.— V. 116 (12).—P.566-568.

289. Smirnov V.M. The role of sympathetic and parasympathetic nerves in the development of vagotomic taehycardia // Biull. Eksp. Biol. Med, 1993.— V. 115 (2).—P.117-119.

290. Thesleff S. Dynamics of degeneration and growth in neuron// New V, 1974.1. P.237-254.

291. Thompson M.E, Felsten G, Yavarsky J, Netelson B.N. Differential effect of stimulation of nucleus ambiguus on atrial and ventricular rates // Amer. J. Physiol, 1987. —V.253.—№ 1.—Pt.2.

292. Tucek S. Transport of choline acetyltransferase and acetylcholinesterase in the central stump and isolated segments of a peripheral nerve// Brain. Res, 1975.1. P.259-270.

293. Tucker D.C, Johnson A.K. Development and automatic control of heart rate in genetically hypertensive and normotensive rats// Am. J. Physiol, 1984. — V.246. — № 4. — Pt.2. — P.570-577.

294. Tytell M, Blach M, Garner J.A, Lasck R.J. Axonal transport: each major rate component reflects the movement of distinct macromolecular complexes// Science, 1981. —V.214. —№45 —P.179-181.

295. Virbova G, Gordon T, Jons R. Nerve-Muscle interaction // Chapman and hall, 1978. — P.248.

296. Warner J.K. Trophic infuence of nerve on the development and maintance of the sensory receptors // Am.J.Phys. and Med, 1974. — V.53. —P.127-142.

297. Weber E. Muskelbewegung // Handworterbuck der Physiol. B, 1846. — V.3/2. — P.42-95.

298. Weiss B, Hiscoe H.B. Experiments on the mechanism of nerve growth // J. oxp. zool, 1948. — V. 107. — P.315-595.

299. Weiss P. Sulf-xeneval and proximo- distal convection nerve fibres // The Effect of Use and Disuse on Neuromuscular Functions (Gutmann E, Hnik P, eds.).162

300. Nakladatelstvi CSAV, Praha., 1963. — P. 171 -183.

301. Willard M, Cowan W.M., Vagelos P.R. The polypeptide composition of in-tra-axonally transported proteins: evidence for four transport velocities // Proc, natn. Acad. Sci. USA, 1974. — V.71. — P.2183-2187.

302. Whittaket V.P. Origin and function of synaptic vesicles // Ann. N.V.Acad. Sci, 1971. — V.183. — № 1, —P.21-46.163