Роль аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении внутренних органов у овец и кроликов в раннем постнатальном онтогенезе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, доктор биологических наук Ефремов, Георгий Георгиевич

• Ефремов, Георгий Георгиевич
• доктор биологических наук
• 2004

Оглавление диссертации доктор биологических наук Ефремов, Георгий Георгиевич

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Постнатальное структурно-функциональное развитие внутренних органов у животных.

1.2.Нервная регуляция структупно-функционального развития органов

1.3. Влияние ацетилхолина, серотонина, гистамина, катехоламинов на метаболические процессы в тканях органов.

1.4. Роль аксоплазматического тока в регуляции структурно-функционального развития органов.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал и методы исследований.

2.1.1. Характеристика подопытных животных и условия проведения экспериментов.

2.1.2. Определение содержания ацетилхолина в экстрактах ткани.

2.1.3. Определение содержания катехоламинов, серотонина и гистамина в структурах тканей.

2.1.4. Определение активности фермента ацетилхолинэстеразы.

2.1.5. Определение активности сукцинатдегидрогеназы в тканях органов

2.1.6. Определение активности альдолазы в крови и в тканях органов

2.1.7. Определение активности аспартат- и аланинаминотрансферазы в плазме крови и в тканях органов.

2.1.8. Определение общего белка и белковых фракций в сыворотке крови.

2.1.9. Определение содержания общих липидов в крови.

2.1.10. Определение содержания глюкозы в крови.

2.1.11 .Регистрация электрических потенциалов сердца у кроликов.

2.1.12. Определение легочного дыхания и газообмена.

2.1.13. Определение содержания азота и белка в тканях внутренних органов.

2.1.14. Определение клинико-физиологических и морфологических показателей.

2.1.15. Статистический анализ.

2.2. Результаты исследований и их обсуждение.

2.2.1. Содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы, и показатель холинергического индекса в тканях органов у ягнят в раннем постнатальном периоде в обычных условиях и при блокаде аксотока в блуждающих нервах.

2.2.2. Изменения содержания ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов во внутренних органах у кроликов в ранний постнаталь-ный период.

2.2.3. Влияние блокады аксоплазматического тока в блуждающих нервах нервах на содержание ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов во внутренних органах у кроликов.

2.2.4. Активности ферментов в тканях органов у контрольных и подопытных ягнят.

2.2.5.Активности ферментов в тканях органов и крови у кроликов в постнатальном периоде в обычных условиях и после временной блокады аксотока в блуждающих нервах.

2.2.6. Содержание белка в тканях внутренних органов у кроликов в обычных условиях и в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах

2.2.7 Морфологическая картина блуждающих нервов у крольчат после блокады тока аксоплазмы.

2.2.8. Морфологическая картина внутренних органов у кроликов в обычных условиях и после блокады аксотока в блуждающих нервах.

2.2.9. Влияние блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах на уровень содержания глюкозы, общих липидов и белков в крови.

2.2.9.1. Содержание глюкозы и общих липидов в крови у ягнят.

2.2.9.2. Содержание белка, глюкозы и общих липидов в крови у кроликов

2.2.10. Содержание эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в крови у ягнят и кроликов в обычных условиях и в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах.

2.2.11. Влияние дефицита аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов на постнатальный рост органов и организма у ягнят и крольчат.

2.2.12. Влияние остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов на показатели температуры, пульса и дыхания у овец и кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза.

2.2.13. Температура кожи на различных участках тела у контрольных и подопытных животных.

2.2.14. Сравнительная характеристика биоэлектрической активности сердца у кроликов.

2.2.15. Сравнительная характеристика постнатального становления органов дыхания у животных контрольной и подопытной групп

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении внутренних органов у овец и кроликов в раннем постнатальном онтогенезе»

Актуальность темы. Актуальной проблемой физиологии остается определение факторов и роли их в поддержании стабильности тканевой диф-ференцировки, тканевого метаболизма, структурно-функциональной организации тканей и органов. Без основательных знаний роли отдельных факторов в развитии и поддержании структурно-физиологической организации тканей органов и систем организма невозможны создание оптимальных условий содержания и кормления животных, разработки эффективных приемов профилактики, диагностики и лечения заболеваний. В постнатальный период, особенно на его ранних этапах происходит совершенствование и окончательное формирование структурной и функциональной организации органов и систем ( Аршавский И.А., 1967; 1982; Лысов В. Ф., 1977; 1979; 1982; 1998; 2001; 2003; Костина Т. Е., 1990, 1998,2000; Ситдиков Ф. Г. и др., 1998; 2001; Пьяное В. Д., 1999; Кузнецов А.И., Лысов В.Ф. 2002; и др.). Вопрос о специфике нервно-гормонально-тканевых отношений на этих этапах онтогенеза требует особого внимания в силу его большой научной и практической важности.

Наибольший удельный вес заболеваемости и падежа животных приходится на ранний возраст и связан с нарушениями состояния и деятельности разных органов и систем организма, их механизмов нервно-гормональной регуляции.

Как известно, в онтогенезе животных происходит гетерохронное и избирательное созревание центральных и периферических структур, обеспечивающих приспособление деятельности внутренних органов и организма в целом к моменту каждой очередной смены способа взаимодействия с соответствующими условиями внешней среды, воздействий на организм экологических факторов. Соответственно концепции системогенеза (Анохин П. К., 1968, 1980) важнейшими закономерностями жизни организма являются непрерывное развитие, поэтапное включение и смена его функциональных систем, обеспечивающих адекватное приспособление на различных этапах постнательного онтогенеза. В связи с этим все процессы гетерохронного и избирательного развития функциональных систем П. К. Анохин (1968) подразделяет на две основные категории. Первая категория представляет собой неодновременную закладку и различные темпы созревания отдельных фрагментов одной и той же функциональной системы. Вторая категория распространяется на закладку и темпы развития таких структурных образований, которые необходимы организму в различные периоды его постнатального развития. Эта концепция успешно развивается Судаковым К.В., 1999, 2000; Лысо-вым В.Ф., 2001,2003; Федоровым В.И., 2000 и другими.

Адекватные реакции организма животных, его органов и систем на меняющиеся условия среды обеспечиваются различными нейро-гуморально-гормональными гомеостатическими механизмами, которые селективно активируют деятельность внутренних органов, направленную на восстановление клетками и органами энергетических затрат, и усиливают процессы ассимиляции.

Нервная система по мере развития организма приобретает значение важнейшего интегрирующего фактора. В этой связи правомерен большой интерес, который проявляется к анализу нервного фактора, определению его роли в процессах дифференцировании роста и развития органов, становлении их функций в антенатальном и постнатальном периодах. Остается открытым вопрос о непосредственном адаптационно-трофическом влиянии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

В настоящее время известно, что в трофическом морфоорганизующем влиянии на рост и развитие органов, большое влияние оказывает аксональ-ный транспорт веществ от тела нервной клетки к нервным окончаниям (Миндубаева Р.А., 1987; Валиуллин В.В., 1987; Пушкарев Ю.П., Иванова О.И., 1988; Акоев Г.Н., Чалисова Н.И., 1990; Волков Е.М., 1990; Челышев Ю.А., 1995; Лысов В.Ф., 1998; Захаржевский В.Б., 1999; Зефиров Т.Л., 2000 и другие).

Ю.А. Челышев и др. (1982), Н. И. Чалисова (1991), Ю. А. Челышев (1995), и др., на основании многолетних исследований пришли к заключению, что результатом трофического эффекта аксонального транспорта является дифференцировка тканевых элементов и поддержка их дифференцированного состояния. А. Д. Ноздрачев, Е. И. Чумасов (1999) считают, что двусторонний аксональный транспорт играет чрезвычайно важную роль не только в стабилизации и сохранении структурно-функциональной целостности всего проводникового пути от перикариона нейрона до ткани мишени, но и в трофическом обеспечении этой функциональной связи. По мнению авторов, нейротрофические факторы в нормальных условиях присутствуют в любом участке аксона, запас трофических факторов зависит от длины и диаметры проводника периферического конца нерва, трофические факторы связаны с аксоплазматическими компонентами, мигрирующими в обоих направлениях - проксимо-дистальном и дистально-проксимальном.

В составе аксоплазмы содержатся белки, протеосинтетические ферменты, фосфолипиды, глютаминовая кислота, фосфопротеиды, ферменты (аде-нилатциклаза, фосфодиэстераза, холинэстераза и др.), медиаторы, некоторые органеллы клетки, РНК, ДНК и другие вещества и в настоящее время обоснованно считают, что аксоплазматический транспорт в нервных волокнах важен для пополнения запаса метаболитов и ферментов в нервных окончаниях, очевидно, он принимает участие в поддержании возбудимости мембран аксона, в регуляции функции синапсов с помощью информационных макромолекул, в передаче нервных импульсов путем доставки или обеспечения локального синтеза нейромедиаторов, в регуляции трофических процессов в тканях (Маврина Р. А., Хамитов X. С., 1984; Левин С. JL, 1985; Покровская М. С., 1987; Акоев Г. Н., Чалисова Н. И., 1990; Fankhauser С., 1998; Кураев Т. А. и др., 2000; Зиятдинова Н. М. и др., 2001).

Все физиологические процессы и поддержание структурной организации органов в организме обеспечивают относительное равновесие между системами в организме, а также их взаимосвязь с внешней средой. Согласованная деятельность всех систем организма осуществляется сложными регулируемыми механизмами гомеостаза через клеточные механизмы регуляции. В обеспечении гармоничного сочетания катаболизма и анаболизма существенную роль играет вегетативная нервная система, ее регуляторные симпатические и парасимпатические влияния, медиаторы, принцип двойного регулирования, проявляющиеся в согласующемся характере изменения концентрации ацетилхолина в связи с возрастными изменениями концентрации норад-реналина и ацетилхолина в связи с возрастными изменениями темпов развития органов, степени их зрелости, в их содружественно-антагоническом ре-гуляторном влиянии на метаболические процессы. Наряду с непосредственным поступлением к структурам органов медиаторов ацетилхолина и норад-реналина, к ним поступают серотонин и гистамин, которые также включаются в механизм регуляции состояния и деятельности органов.

В этой связи представляет несомненный интерес определение характера и степени влияния аксотока в волокнах мощных стволов блуждающих нервов на структурно-функциональное становление внутренних органов, соотношение в них медиаторов и биологически активных веществ, на активность внутриклеточных ферментов у животных, что позволит с большей точностью и обоснованностью «предугадать» степень сдвигов метаболических процессов в тканях, их функционального состояния при нарушении функции этих нервов, разрабатывать эффективные способы коррекции метаболизма и деятельности внутренних органов. Заслуживает внимания установленный факт, что состав аксоплазмы изменяется с возрастом животных.

Анализ доступной литературы свидетельствует, что в ней отсутствуют сведения, касающиеся влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальный рост, дифференцировку, и обеспечение деятельности внутренних органов у сельскохозяйственных животных.

Исходя из научной и практической необходимости полного представления роли аксонального транспорта в волокнах блуждающих нервов в обеспечении постнатального развития, поддержания определенного дифференцированного состояния, структурно-химической организации и функциональной активности внутренних органов и были предприняты представленные исследования.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является определение роли тока аксоплазмы в волокнах блуждающего нерва в постнатальном структурно-функциональном становлении внутренних органов у овец и кроликов, установление характера и степени его участия в поддержании профиля биологически активных веществ и уровня метаболизма в тканях органов. Работа является фрагментом общей темы: «Определение особенностей структурно-функционального состояния и развития органов и систем сельскохозяйственных животных в ранние фазы постнатального периода», которая решается коллективами кафедр физиологии Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н. Э. Баумана, морфологии, физиологии и зоогигиены Чувашской государственной сельскохозяйственной академии. Исходя из большой научной и практической важности и в силу малой изученности специфики нервно-тканевых отношений на ранних этапах постнатального онтогенеза у сельскохозяйственных животных, в работе для достижения цели были поставлены задачи, в которых предусматривалось определить:

1. Особенности структурно-физиологического становления внутренних органов и физиологического состояния овец и кроликов в раннем постнатальном периоде;

2. Влияние временной блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов и последующего восстановления аксотока на содержание в тканях, иннервируемых этими нервами органов ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолинэстеразы;

3. Активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, альдолазы, аспартата-минотрансферазы, аланинаминотрансферазы;

4. Содержание белка в тканях органов;

5. Влияние временной блокады аксотока в блуждающих нервах на пост-натальное совершенствование морфологической организации тканей органов;

6. Влияние временной блокады аксотока в блуждающих нервах на рост внутренних органов в ранние фазы постнатального онтогенеза;

7. Функциональное состояние сердца и легких у животных в ранний по-стнатальный период при временной блокаде аксотока в блуждающих нервах.

8. Характер и степень изменений содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов, белка, глюкозы, липидов зависимых от функциональной активности органов пищеварения, кровообращения и дыхания у животных в ранний по-стнатальный период при временной блокаде аксотока в блуждающих нервах.

Научная новизна исследований. В работе получены новые данные о постнатальном совершенствовании структурно-физиологической организации внутренних органов и физиологического состояния овец и кроликов, роли аксоплазмы волокон блуждающих нервов в обеспечении медиаторного и ферментного профилей, содержания белка, специфической гистологической картины, роста сердца, легких, желудка, кишечника, печени, почек, становления функциональной активности сердца и легких, а также некоторых физиологических констант (содержание в крови эритроцитов, лейкоцитов, белка, липидов, глюкозы, температуры тела), зависимых от функциональной активности органов системы пищеварения, у овец и кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза, убеждающие в прямом действии на клетки, ткани, органы трофотропных факторов аксоплазмы блуждающих нервов. Установлено, что временная блокада аксотока в блуждающих нервах снижает содержание в тканях органов, которые иннервируются блуждающими нервами, ацетилхолина, серотонина, гистамина, катехоламинов, активность ферментов, синтез белка, интенсивность роста органов и их структур, функциональные возможности органов, а восстановление аксотока сопровождается восстановлением структурно-физиологической организации органов.

Работа выполнена в соответствии с планом научных исследований Чувашской ГСХА (номер регистрации 01.9.50002827).

Теоретическое значение и практическая ценность работы. Полученные данные расширяют познания о степени совершенства структурно-функциональной организации внутренних органов у новорожденных ягнят и крольчат, о постнатальном совершенствовании их и роли регуляторных влияний трофотропных факторов аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии внутренних органов. Они могут быть использованы при решении задач, связанных с разработкой приемов диагностики, оценкой структурно-физиологического состояния органов, эффективной профилактики и терапии болезней молодняка, при чтении лекций по курсам «Физиология вегетативной системы», «Физиология кровообращения», «Физиология дыхания», «Физиология обмена веществ», «Физиология молодняка сельскохозяйственных животных», при написании учебно-методических пособий по возрастной физиологии.

Положения, выносимые на защиту:

1. Постнатальное становление структурно-физиологической организации внутренних органов сопровождается закономерными изменениями ме-диаторного и ферментного профилей тканей этих органов.

2. Аксоток в нервных волокнах блуждающих нервов является одним из факторов, определяющих постнатальное структурно-функциональное развитие органов грудной и брюшной полости.

3. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается уменьшением в тканях органов грудной и брюшной полостей содержания ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов, а восстановление аксотока - повышением его.

4. Трофотропные факторы аксоплазмы, волокон блуждающих нервов участвуют в регуляции активности ферментов аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, альдолазы и сукцинатдегидрогеназы в тканях.

5. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается уменьшением концентрации в тканях органов катехоламинов, а восстановление аксотока - повышением ее.

6. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов вызывает задержку постнатального роста органов и их структур, снижение функциональных возможностей дыхательной и сердечной систем.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на международных, межвузовских, региональных и республиканских, вузовских научных, научно-производственных конференциях: (Казань, 1988-1993), (Чебоксары, 1994-2003), научно-производственной конференции по вопросам зоотехнии и ветеринарии (Казань, 1988; 1989; 1991), XIII региональный научно-практической конференции молодых ученых и специалистов (Оренбург, 1994), Международной конференции, посвященной 125-летию КГАВМ (Казань, 1998), XVII съезде Всероссийского физиологического общества им. И.П.Павлова (Ростов-на-Дону, 1998), Региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Оренбуржья (Оренбург, 1999), Региональной конференции научного обеспечения ветеринарной медицины Северо-Восточного региона Нечерноземной зоны РФ (Нижний Новгород, 1999), Международной научной конференции, посвященной 70-летию образования зооинженерного факультета КГАВМ (Казань, 2000), Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Д.Я. Криницина (Омск, 2000), Международной научно-практической конференции по актуальным проблемам биологии и актуальной медицины мелких домашних животных (Троицк, 2000), ХУ111 съезде Всероссийского физиологического общества им. И.П.Павлова (Казань, 2001), научно-практической конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2001), Межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 70-летию ЧГСХА (Чебоксары, 2001), Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2002), Международной научной конференции, посвященной 130-летию КГ ABM (Казань, 2003), заседании Чувашского отделения физиологического общества (Чебоксары, 2004), на расширенном заседании факультета ветеринарной медицины ЧГСХА (Чебоксары, 2004), расширенном заседании коллективов кафедр физиологии, фармакологии, акушерства, хирургии, зоогигиены, ветсанэкспертизы КГАВМ (Казань, 2004).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, результатов исследования и обсуждения, заключения, выводов, практических предложений, списка литературы и приложения. Работа изложена на 450 страницах компьютерного текста, содержит 47 таблиц, 109 рисунков. Список литературы включает 523 источников, в том числе 114 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Ефремов, Георгий Георгиевич

4. ВЫВОДЫ

1. Постнатальный рост и развитие ягнят и крольчат сопровождаются закономерными увеличением массы, совершенствованием структурно-физиологической организации внутренних органов, проявляющимися:

1.1. Увеличением массы сердца у крольчат с 0,77±0,11 г в 10-дневном возрасте до 5,76±0,03 г в 4-месячном возрасте, легких - с 1,48±0,01г до 11,65±0,04 г, печени - с 8,09±0,01 г до 60,23±0,04 г, почек - с 1,92±0,01 до 11,93±0,04 г, желудка - с 3,26±0,01 г до 29,68±0,04 г, двенадцатиперстной кишки - с 0,77±0,01 г до 11,77±0,02 г, тощей кишки - cl,68±0,01 г до 24,43±0,006 г , ободочной кишки - с 2,16±0,09 г до 16,94±0,01 г, прямой кишки - с 0,29±0,01 до 8,45±0,03 г;

1.2. Уменьшением в тканях внутренних органов у ягнят концентрации ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и повышением величины холинергического индекса к 30-дневному возрасту;

1.3. Высокой концентрацией ацетилхолина, величинами отношения содержания ацетилхолина и катехоламинов в тканях большей части органов у кроликов в 10-дневном возрасте, снижением их к 30-дневному возрасту, повышением к 45-дневному, снижением к 60-дневному возрасту, повышением к 90-дневному возрасту, снижением к 120-дневному возрасту, отражающими, очевидно, определенную ритмику развития органов, смену периодов интенсивного развития, преобладания анаболических процессов, периодами менее интенсивного развития, преобладания катаболических процессов (в отдельных органах эти сроки сдвинуты в ту или в другую стороны, ритмика развития имеет специфику).

- чаще повышение содержания ацетилхолина в тканях органов сопровождается снижением концентрации серотонина. При низкой концентрации серотонина определяется высокая концентрация гистамина.

- снижение содержания ацетилхолина в тканях органов с возрастом животного сопровождается повышением содержания катехоламинов, серотонина и гистамина в них, отражающим повышение функциональных возможностей органов.

1.4. Изменениями в тканях внутренних органов у ягнят активности ферментов сукцинатдегидрогеназы и альдолазы, у кроликов активности ферментов альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы, характеризующей степень физиологической зрелости и интенсивность обменных процессов в органах:

- снижением в тканях сердца, легких, печени, почек, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тощей и ободочной кишок у ягнят активности ферментов сукцинатдегидрогеназы и альдолазы к 30-дневному возрасту животных;

-высокой активностью ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, 12-перстной, тощей, ободочной и прямой кишок у кроликов до 30-45-дневного возраста, с последующим снижением активности названных ферментов к 120-дневному возрасту;

1.5. Увеличением количества белка в сердце с 0,144±0,004 г в 30 дневном возрасте до 0,169±0,001 г в 60-дневном возрасте, в легких - с 0,129±0,003 г до 0,142±0,002 г, в печени - с 0,171±0,001 г до 0,184±0,001 г, в почках - с 0,130±0,001 до 0,149±0,002 г, в желудке - с 0,115±0,001 до 0,129±0,001 г, в двенадцатиперстной кишке - с 0,108±0,002 до 0,128±0,002 г, в тощей кишке -с 0,102±0,002 до 0,119±0,001, в ободочной кишке с 0,119±0,001 до 0,129±0,003 и незначительным снижением белка в прямой кишке с 0,157±0,001 до 0,141±0,003 г/г ткани.

1.6. Совершенствованием гистологической организации тканей внутренних органов ягнят и крольчат - нарастанием выраженности поперечной исчерченности и вставочных пластинок, увеличением количества мезкмышечной соединительной ткани, количества и величины кровеносных сосудов в сердечной мышце, увеличением числа альвеол, развитием гепатоцитов, междольковых вен, артерий и желчных протоков, становлением коркового и мозгового слоев почек, развитием структур слизистой, мышечной и серозной оболочек желудка (у крольчат) и тонкого и толстого отделов кишечника, которые характеризуются развитием слизистой, мышечной и серозной оболочек, кровеносных сосудов и межмышечного нервного сплетения.

1.7. Уменьшением частоты сердечных сокращений у ягнят с 214±2 в 5-дневном возрасте до 142±2 в 35-дневном возрасте и у крольчат с 324,4± 1,6 в 15-дневном возрасте до 233,5±1,1 в 120-дневном возрасте, уменьшением у крольчат амплитуды зубцов электрокардиограммы Р и Т до 60-дневного возраста и повышением зубца R и в небольшой степени зубца S до 45-дневного возраста, увеличением продолжительности интервалов P-Q, Q-R-S, Q-S, R-R, величины систолического показателя;

1 .в.Уменьшением частоты дыхательных движений у ягнят с 69,0±1 в 5-дневном возрасте до 45,0±1 в 35-дневном возрасте, увеличением дыхательного объема - с 0,045±0,008 л до 0,082*0,005 л, минутного объема - с 3,0±0,5 л до 3,7±0,03 л; у крольчат уменьшением частоты дыхательных движений - с 61,0±0,3 в 15-дневном возрасте до 45,8±0,4 в 120-дневном возрасте, увеличением дыхательного объема - с 0,19±0,1 мл до 34,11±0,03 мл, минутного объема - с 11,90±0,47 до 1562,50±3,23 мл, уменьшением потребления кислорода -с 26,04±0,15 до 6,04±0,07 мл/мин/кг и выделения углекислого газа - с 16,32±0,003 до 6,25±0,33 мл/мин/кг;

1.9.Увеличением количества эритроцитов у ягнят с 7,34±1,27 в 10-дневном возрасте до 8,43±0,56 млн/мкл в 40-дневном возрасте, лейкоцитов -с 6,65±0,15 до 11,20±0,18 тыс/мкл, уменьшением количества гемоглобина - с 7,58±0,12 до 7,03±0,22 ммоль/л, глюкозы с 4,20±0,23 в 15-дневном возрасте до 3,75±0,15ммоль/л в 30-дневном возрасте и повышением общих липидов с 2,16±0,01 до 4,28±0,30 г/л; у крольчат снижением количества эритроцитов с

6,24±0,01 тыс/мкл в 10-дневном возрасте до 3,52±0,01млн/мкл в 120-дневном возрасте, лейкоцитов - с 5,24±0,13 до 3,52±0,01 тыс/мкл, гемоглобина - с 7,37±0,08 ммоль/л до 7,04±0,02 ммоль/л, глюкозы - с 6,23±0,11 до 5,32±0,02 ммоль/л, общих липидов - с 7,42± 009 до 4,86±0,01г/л и повышением содержания общего белка, а- и у-глобулинов в крови.

2. Блокада тока аксоплазмы в нервных волокнах блуждающих нервов раствором колхицина у ягнят 2-3-дневного возраста и у крольчат в 10-дневном возрасте ведет к двухфазным изменениям показателей постнаталь-ного роста и развития внутренних органов, отражающим эффекты прекращения поступления аксоплазмы к этим органам в течении 20-25 дней у ягнят и 35 дней у крольчат и последующего восстановления поступления аксоплазмы к ним.

3. У ягнят временное прекращение поступления аксоплазмы по нервным волокнам блуждающих нервов к внутренним органам вызывает:

- временную задержку постнатального развития и возрастного прироста массы сердца на 49%, легких - 39%, печени - 33%, почек - 20%, двенадцатиперстной кишки - 50%, тощей кишки - 49%, ободочной кишки - 12% к 25-дневному возрасту;

- временное уменьшение концентрации ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в тканях сердца, легких, печени, почек, поджелудочной железы двенадцатиперстной, тощей, ободочной кишок. К 30-дневному возрасту, через 28 суток после блокады аксотока, концентрация ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов начинают повышаться.

4. У крольчат блокада аксотока в блуждающих нервах сопровождается:

- снижением постнатального прироста массы сердца, легких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки, прямой кишки;

- уменьшением содержания в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки и прямой кишки ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах содержание ацетилхолина, катехоламинов, серотонина и гистамина в органах нарастает. К 60-дневному возрасту, через 50 дней после блокады аксотока в блуждающих нервах, в тканях органов содержание ацетилхолина, катехоламинов, серотонина и гистамина превышает таковое у животных контрольной группы.

5. В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у ягнят и крольчат в тканях внутренних органов нарушается ферментный профиль:

- у ягнят в тканях сердца, легких, печени, почек, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тощей, ободочной кишок определяется меньшая активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, альдолазы. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах активность ферментов в тканях органов возрастает;

- у крольчат в тканях сердца, легких, желудка, двенадцатиперстной, тощей и ободочной кишок выявляется меньшая активность ферментов ас-партат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах, через 35-50 дней после блокады аксотока, активность этих ферментов повышается.

6. Временное прекращение тока аксоплазмы в блуждающих нервах у крольчат сопровождается меньшим содержанием белка в тканях внутренних органов. По мере восстановления притока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов уровень содержания белка в органах повышается.

7.Временное прекращение поступления аксоплазмы по нервным волокнам блуждающих нервов к внутренним органам у ягнят и крольчат задерживает постнатальное морфологическое развитие тканей, в них:

- в сердце - сглажена поперечная исчерченность, разрыхлена структура интерстициальной соединительной ткани, утончены мышечные волокна;

- в легких - набухшая, разрыхленная интерстициальная соединительная ткань, истончены или утолщены отдельные участки альвеолярных стенок, отдельные спавшиеся альвеолы;

- в желудке - меньшая толщина всех оболочек стенки, отдельные деформированные артерии и вены, меньшие размеры узелков межмышечного нервного сплетения, пикноморфность клеток нейроглии, хорошо выраженный железистой эпителий;

- в кишечнике - меньшая толщина слизистой, мышечной и серозной оболочек, меньшие размеры узелков межмышечных нервных сплетений, вакуолизация, явление кариолизиса и нейрофагии в отдельных нейронах узелков, меньший просвет сосудов, гомогенизирование и нечеткость границ трех-слойности стенок артерий и вен.

8. Задержка постнатального структурно-физиологического совершенствования внутренних органов, связанная с временным прекращением поступления к. органам аксоплазмы по блуждающим нервам ведет к уменьшению содержания белка и его фракций, глюкозы и общих липидов в сыворотке крови. Сдвиги уровней концентрации белков, глюкозы и общих липидов в крови у ягнят и крольчат в этих условиях свидетельствуют о снижении интенсивности тканевого метаболизма прежде всего в печени и органах пищеварения.

9. Устранение участия аксоплазмы блуждающих нервов в тканевых процессах сердца и легких у ягнят и крольчат сопровождается функциональными изменениями этих органов:

- уменьшается количество сердечных сокращений. У крольчат увеличивается амплитуды зубцов Р и S, уменьшается зубец R, уменьшается, а затем увеличивается зубец Т, увеличивается продолжительность интервалов Р -Q, Q-R-S, уменьшается - Q- ShR-R электрокардиограммы. По мере восстановления аксотока названные показатели сближаются с таковым у интактных животных, отражая восстановление обменных процессов в сердце;

- снижается количество дыхательных движений, уменьшаются дыхательный и минутный объемы; у крольчат снижается потребление кислорода и выделение углекислого газа. Восстановление механизма аксотока в нервных волокнах сопровождается нормализацией величин параметров внешних проявлений дыхания:

- компенсаторно повышается содержание эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в крови.

10. Характер и степень изменений постнатального структурно-функционального развития внутренних органов в условиях блокады и восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов свидетельствуют о непосредственном трофотропном участии аксоплазмы волокон блуждающих нервов в обеспечении развития и поддержания нормальной структурно-физиологической организации внутренних органов в постнатальном периоде онтогенеза.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Параметры уровней содержания ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, гистамина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, сукцинатде-гидрогеназы, альдлоазы, аспартат- и аланинаминотрасферазы, содержания белка в органах, гистологической картины органов, содержания белка и его фракций, глюкозы и общих липидов в крови, постнатального прироста массы органов, внешних показателей деятельности сердца и легких у ягнят и крольчат могут быть использованы в научно-исследовательской работе в качестве физиологической нормы при решении вопросов связанных с постнатальным структурно-функциональным становлением органов и организма.

2. Результаты экспериментов о характере и степени влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на состояние и деятельность сердца, легких и других органов рекомендуется использовать для обоснования приемов воздействия на эти нервы в целях корректировки интенсивности метаболизма, резистентности и функциональной активности сердца, легких, органов пищеварения и других органов при нарушении их трофики и функции.

3. Новые материалы диссертации о роли аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-функциональном развитии внутренних органов у овец и кроликов могут быть использованы в учебном процессе со студентами и слушателями ФПК при изучении курсов физиологии, биохимии, гистологии, клинической диагностики и терапии у сельскохозяйственных животных.

3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По существующим представлениям регуляция деятельности внутренних органов осуществляется совокупностью экстра- и интрамуральных регу-ляторных систем, объединенных в единый нервный механизм на основе функционального подчинения.

Согласованная деятельность всех систем организма обеспечивается сложными регуляторными механизмами гомеостаза через клеточные механизмы регуляции. На клеточные механизмы регуляции воздействуют нервная и эндокринная системы. Нервная система через таламо-гипоталамо-гипофизарную систему и посредством симпатического и парасимпатического отделов осуществляет свое регулирующее воздействие на гомеостаз в органах кофакторов, субстратов и макроэргов. Симпатический и парасимпатический отделы нервной систем влияют на утилизацию питательных веществ, активности ферментов, трофику (В. Ф. Лысов, 2003).

Изучение механизмов нервной регуляции деятельности внутренних органов путем избирательного усиления или выключения влияния экстраорганных нервов позволило выявить различные стороны нервно-регуляторных влияний на состояние внутренних органов различных отделов вегетативной нервной системы и определить роль каждого из них.

Вместе с тем, некоторые стороны этих влияний пока не определены и требуют дальнейшего глубокого изучения.

Полное же представление всех сторон нервно-регуляторных влияний на структурно-функциональное состояние внутренних органов необходимо для успешного решения вопросов, связанных с профилактикой и лечением часто отмечаемых болезней органов кровообращения, дыхания и пищеварения у животных в ранние возрастные сроки. Нервно-дистрофический компонент является обязательной частью любого патологического процесса.

Как известно, реализация нервных регуляторных влияний на периферические исполнительные органы осуществляется с участием тока аксоплазмы. На большую периферическую исполнительную область организма регу-ляторные влияния осуществляются через блуждающие нервы. Однако роль аксоплазмы волокон блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении внутренних органов в ранний постнатальный период не определена.

В нашей работе представлены экспериментальные данные о постнатальном становлении структурно-физиологической организации внутренних органов, у ягнят в первый месяц жизни и у кроликов в первые четыре месяца жизни. У кроликов впервые в динамике определены закономерности увеличения массы сердца, легких, почек, печени, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки, прямой кишки, закономерности становления медиаторного профиля, ферментного профиля, возрастные изменения содержания белка в тканях этих органов, гистологической картины, закономерности становления частоты сокращений сердца, электрокардиограммы, частоты дыхания, дыхательного и минутного объемов, потребления кислорода и выделения углекислого газа, морфологического и биохимического состава крови. Оказалось, что содержание медиаторов в тканях органов изменяется в связи с изменением темпов роста и совершенствования, с настоящей и предстоящей функциональной нагрузкой. Определенная связь имеется в изменениях содержания в тканях ацетилхолина и гистамина, ацетилхолина и серотонина, серотонина и гистамина, ацетилхолина и катехоламинов. Характерно, что в период роста и совершенствования органов преобладает относительное содержание в тканях ацетилхолина, изменения содержания ацетилхолина в тканях сопровождается такими же по характеру изменениями содержания в тканях катехоламинов. С наступлением физиологической зрелости начинает преобладать относительное содержание катехоламинов. Высокому уровню содержания медиаторов соответствует высокая активность ферментов в тканях органов в раннем постнатальном онтогенезе.

Учитывая принятое положение, что регуляторное влияние нервной системы на органы и ткани неизбежно связаны с вмешательством в их метаболизм, обеспечивающий выполнение свойственных им функций и поддержание нормальной их структуры, а также сведения о закономерном изменении состава аксоплазмы по мере созревания органа к которому она поступает, нами были проведены исследования в целях выяснения роли аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-физиологическом постнатальном становлении внутренних органов. В исследованиях определялись характер и степень влияния блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов и восстановления его у ягнят и крольчат на содержание ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов, активность ацетилхолинэстеразы, активность некоторых ферментов, содержание белка тканях внутренних органов, структурную организацию тканей, содержание белка, глюкозы и липидов в крови, зависимое от активности ряда внутренних органов, массу органов и организма, температуру, пульс, дыхание, биоэлектрическую активность сердца, дыхательный и минутный объемы, потребление кислорода и выделение углекислого газа, внешние проявления физиологической активности внутренних органов, изменения их в процессе раннего постнатального роста и развития. Проводили сопоставление показателей, полученных на ягнятах и крольчатах в обычных условиях и в условиях блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов.

Данные, полученные в результате наших исследований, позволяют наиболее полно представить роль блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении внутренних органов у ягнят и крольчат в ранние фазы постнатального онтогенеза.

Блокаду тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов мы проводили алкалоидом колхицином, который связывается с тубулином и при этом происходит нарушение нормальной геометрии взаимодействующих участков тубулина. Это приводит к тому, что из комплекса вместо микротрубочек образуются агрегаты другой морфологии (Мс Lean W. G. et al., 1993; Валиул-лин В. В., Дзамукова Р. А., 1998; Лукашин В. Г., 1998; Зефиров Т. Л., 2000), наступает торможение тока белков и гликопротеидов, ацетилхолина, холинэ-стеразы и других биологически активных веществ и структурных компонентов. Ингибирующее действие колхицина на высвобождение ацетилхолина не связано с влиянием алкалоида на внутриклеточную мобилизацию ацетилхолина, происходящую через микротрубочки, а опосредуется через его влияние на процессы обмена кальция и накопления синаптосомами холина (Droz В., 1982; O'Leary М. Е., 1983; Miller F. D., Tetzlaf W., Bisby М. А., 1989).

Интересен тот факт, что механизм, обеспечивающий аксоток, прямо не зависит от способности нервных волокон проводить нервную импульсацию, а в свою очередь нервной импульсации не влияет на аксоток (Полетаев Г. И. с соавт., 1983; Spencer P. S. et al., 1985; Чалисова Н. И., 1991; Челышев Ю. А., 1995; Крыжановский Т. Н., 1999 и др.). Алкалоид разобщает деполяризацию от секреции медиаторов. Так, при аппликации колхицина на участок седалищного нерва, расположенный вдали от нервных окончаний, установили, что на фоне сохранения механизма сопряжения деполяризации и секреции ацетилхолина постепенно развивается денервационный синдром. Очевидно, нарушение секреции медиатора препятствует эвакуации из нервных окончаний веществ, оказывающих на органы трофическое влияние (Droz В., 1982; Forman D. S., 1984; Spencer P. S. et al., 1985). Известно, что колхицин плохо диффундирует по перинервальным пространствам, что установлено с использованием меченого по тритию колхицина (Andren I. М. et al., 1983; Чалисова Н. И., 1991; Челышев Ю. А., 1995; Зефиров Т. Л., 2000).

Отмеченные нами факты, изменений физиологических процессов в органах после блокады аксотока в блуждающих нервах, свидетельствуют, что блокада аксотока в волокнах блуждающего нерва в этих условиях продолжается 25-35 дней у ягнят и 35 и более дней у крольчат. Восстановление аксотока в блуждающих нервах после блокады сопровождается восстановлением интенсивности физиологических процессов в органах, иннервируемых блуждающими нервами. Эти факты согласуются с результатми исследований В. Ф. Лысова, Г. Г. Ефремова (1988) и Т. Л. Зефирова (2000).

Специальными исследованиями морфологической картины блуждающих нервов, ниже места аппликации колхицина, у кроликов нами не выявлено выраженных дегенеративных изменений в нервных волокнах. Эти данные согласуются с результатами исследований Р. А. Мавриной (1984). Она при электронно-микроскопической оценке состояния структуры седалищного нерва ниже места аппликации колхицина на нерв также не обнаружила изменений количества нервных волокон в седалищном нерве.

У ягнят в 15-дневном возрасте во всех внутренних органах определяются высокие концентрации АХ и активности АХЭ. К 30-дневному возрасту концентрация АХ и активности АХЭ в тканях органов уменьшаются. Холи-нергический индекс в первый месяц жизни в тканях всех органов остается высоким или понижается.

Блокада аксотока в волокнах блуждающих нервов приводила к существенному уменьшению концентрации АХ в тканях органов, которые иннерви-руются блуждающими нервами, через 12-13 дней. Через 28 суток после блокады аксотока концентрация АХ в тканях органов начинала повышаться. Активность АХЭ в тканях сердца, печени, поджелудочной железы соответственно уменьшению концентрации ацетилхолина в этих тканях уменьшалась, а с увеличением концентрации ацетилхолина в тканях органов, с началом восстановления аксотока она повышалась. В тканях легких активность АХЭ снижалась, в тканях почек и кишечника она повышалась. Величина холинергического индекса в тканях всех органов в период блокады аксотока в блуждающих нервах снижалась. Снижение количества ацетилхолина в тканях внутренних органов, вероятно, было связано с нарушением поступления его из тела нейрона с током аксоплазмы и локального синтеза его в нервных окончаниях внутренних органов и свидетельствует об уменьшении или прекращении поступления аксоплазмы в ткани органа.

В обеспечении гармоничного сочетания катаболизма и анаболизма в тканях органов существенную роль играют регуляторные системы, посредниками которых являются катехоламины, ацетилхолин, серотонин и гистамин. (Ажипа Я.И., 1990; Лысов В.Ф., 2001). Ацетилхолину, серотонину и гистамину приписывается анаболическое влияние, а катехоламинам - ката-болическое. Нами установлено, что у крольчат в 10 -дневном возрасте во всех органах определяются высокие концентрации АХ. В связи с уменьшением интенсивности структурно-функционального развития и функционального напряжения к 30-дневному возрасту концентрация АХ уменьшается в тканях легких, печени, почек, желудка, 12-перстной и тощей кишки. Она существенно не изменяется в тканях сердца и прямой кишки и повышается в тканях ободочной кишки, отражая, очевидно, еще высокие интенсивность пост-натального развития и функциональное напряжение. К 45-дневному возрасту концентрация АХ в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки повышается, а в тканях ободочной и прямой кишки несколько снижается. В 60-дневном возрасте концентрация АХ снижается в тканях сердца, легких, почек, тощей кишки, ободочной кишки, остается высокой в тканях печени, 12-перстной кишки, прямой кишки. К 90-дневному возрасту вновь повышается концентрация АХ в тканях сердца, легких, почек, 12-перстной кишки, ободочной кишки, прямой кишки, снижается и стабилизируется в желудке, тощей кишке. К 120-дневному возрасту концентрация АХ снижается и стабилизируется в тканях сердца, легких, почек, 12-перстной кишки, ободочной кишки, прямой кишки, повышается и стабилизируется в печени. Несомненно, изменения концентрации АХ в тканях органов в процессе их постнатального развития связаны с изменениями интенсивности развития и функционального напряжения. Они дают основания делать заключения об определенной ритмике развития органов, сменах периодов интенсивного развития, преобладания анаболических процессов, периодами менее интенсивного развития, преобладания катаболических процессов.

Об этом свидетельствует и подобный характер постнатального изменения величин соотношения содержания ацетилхолина и катехоламинов. В 10-дневном возрасте у кроликов в тканях всех органов определяются большие величины соотношения содержания ацетилхолина и катехоламинов. К 30-дневному возрасту животных эти величины, как и содержание ацетилхолина, уменьшаются в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, прямой кишки. Они существенно не изменяются в тканях ободочной кишки, отражая относительное увеличение содержания катехоламинов, катаболических процессов. К 45-дневному возрасту величины соотношения ацетилхолина и катехоламинов повышаются в тканях сердца, легких, печени, слизистой оболочке желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, в ободочной и прямой кишке. В 60-дневном возрасте величина соотношения концентраций ацетилхолина и катехоламинов существенно не изменяется в тканях сердца и тощей кишки, снижается в тканях легких, почек, повышается, в тканях печени, желудка, 12-перстной кишки, ободочной и прямой кишки. К 90-дневному возрасту величина соотношения концентраций ацетилхолина и катехоламинов повышается в тканях легких, почек, слизистой оболочке 12-перстной кишки, ободочной кишки, прямой кишки, снижается в тканях желудка, снижается и стабилизируется в тканях тощей кишки. К 120-дневному возрасту эта величина снижается и стабилизируется во всех органах, на высоком уровне в тканях печени и прямой кишки. Закономерно и в определенной взаимосвязи с изменениями концентрации каждого, ацетилхолина и катехоламинов, изменяется в процессе раннего постнатального периода концентрация в тканях органов у кроликов серотонина и гистамина.

В 10-дневном возрасте концентрация серотонина относительно высокая в тканях сердца, легких, слизистой оболочке желудка, прямой кишки. В тканях других органов концентрация серотонина относительно низкая. К 45-дневному возрасту в тканях сердца, легких, слизистой оболочке желудка она снижается, а в тканях всех других органов повышается. Концентрация серотонина повышается в тканях легких, в слизистой оболочке желудка, остается высокой в тканях печени, почек, тощей кишки, в слизистой оболочке ободочной кишки, в мышечной оболочке прямой кишки и снижается в мышечной оболочке желудка, в тканях 12-перстной кишки, ободочной кишки в 60-дневном возрасте. Оно повышается и стабилизируется в тканях сердца, мышцах желудка, ободочной кишки, в слизистой оболочке прямой кишки, остается высокой в тканях легких, печени, в слизистой оболочке ободочной кишки, снижается в тканях других органов к 90-дневному возрасту. К 120-дневному возрасту концентрация серотонина повышается и стабилизируется в тканях желудка, 12-перстной кишки, слизистой оболочке тощей кишки, в тканях ободочной кишки, прямой кишки, снижается и стабилизируется в тканях легких, почек, в мышцах тощей кишки, прямой кишки. Чаще повышение содержания АХ в органах сопровождается снижением содержания серотонина и, наоборот.

В 10- дневном возрасте у крольчат почти в тканях всех органов при относительно низком содержании серотонина определяется относительно высокое содержание гистамина. Только в тканях сердца и легких соответственно высокому содержанию серотонина определяется низкое содержание гистамина. К 45-дневному возрасту содержание гистамина в тканях сердца и легких повышается, в печени, почках, слизистой оболочке желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки, прямой кишки, в большей части органов при одновременном повышении содержания серотонина, понижается. В мышечной оболочке желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, прямой кишки содержание гистамина в этом возрасте повышается. К 60дневному возрасту у крольчат повышение в тканях большей части органов концентрации серотонина сопровождается снижением концентрации гистамина. Только в тканях печени, слизистой оболочке желудка, ободочной кишки, в мышечной оболочке прямой кишки определяется относительно высокий уровень содержания и серотонина и гистамина. В 90-дневном возрасте у крольчат в тканях большей части органов - сердца, легких, печени, желудка, 12-перстной кишки, прямой кишки, концентрация гистамина снижается, остается высокой или повышается в тканях почек, ободочной кишки. К 120-дневному возрасту содержание гистамина остается на уровне 90-дневного возраста в тканях сердца, печени, в тканях других органов оно повышается. Снижение содержания в тканях органов ацетилхолина, повышение содержания катехоламинов, сопровождается повышением содержания и серотонина и гистамина.

Недостаток аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат сопровождается снижением содержания ацетилхолина, серотонина, гистамина, в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной, тощей, ободочной и прямой кишок. Снижение содержания АХ в указанных органах сопровождалось также снижением концентрации в них КА, кроме тканей почек, где в первые 20 дней отмечалось повышение количества КА, очевидно, связанное с уменьшением потребгостей тканей в катехоламинах, выделением избытка их почками. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах, у подопытных крольчат через 35 дней происходило восстановление концентрации, а затем и повышение в исследуемых органах содержания АХ, К А, серотонина и гистамина. К 60-дневному возрасту, через 50 дней после блокады аксотока в блуждающих нервах, у подопытных кроликов в тканях исследуемых органов содержание АХ, КА, серотонина и гистамина превышало таковое у животных контрольной группы. Повышенное содержание в тканях органов АХ, КА, серотонина и гистамина к 90-дневному возрасту у подопытных кроликов сменялось снижением содержания их. В отдельных органах отмечались смещение времени смены снижения повышением и, наоборот, связанные, скорее всего, с особенностями иннервации органов и роли этих регуляторов в их жизнедеятельности. К 120-дневному возрасту у подопытных кроликов в тканях большей части органов происходило снижение содержания ацетилхолина, катехоламинов, серотонина и гистамина.

По мнению В. Ф. Лысова (2001), величина ацетилхолин-норадреналинового соотношения большая в менее зрелых к моменту рождения органах, она остается большой в период интенсивного развития, уменьшается и стабилизируется с завершением структурно-функционального становления. Очевидно, что во время повышенной холинергической активности в ранние возрастные сроки относительно ниже в органах норадренергическая активность, а с нарастанием норадренергической активности в связи с завершением структурной организации и повышением функциональных возможностей органа понижается холинергическая активность. На клеточном уровне принцип двойного регулирования носит выраженный модулирующий, а не антагонистический характер. Если адренергические лиганды оказывают тро-фотропное влияние, то ацетилхолин при ритмическом воздействии способен обеспечить модулирующее влияние других лигандов. Известно, что ацетилхолин осуществляет активирующее влияние на генетический аппарат клетки, функционирование мембран, системы увеличения нуклеотидов и синтеза ферментных белков.

Ряд авторов считает, что ацетилхолин, серотонин и гистамин являются веществами трофотропного ряда (Кассиль Т. Н., 1983) и местными гормонами и одними из компонентов трофотропных механизмов в организме (Билич И. Л., Хамитов X. С., 1977; Ноздрачев А. Д., Пушкарев Ю. П., 1980). Исходя из этого изменения характера и степени содержания этих веществ во внутренних органах у кроликов в условиях недостатка компонентов аксоплазмы в блуждающих нервах, вполне могут служить показателем снижения анаболических процессов в них. В этих условиях в большинстве органов снижается и уровень содержания катехоламинов, что является свидетельством функциональной взаимосвязи и взаимозависимости этих двух систем. Совместное действие их определяет тот или иной уровень обменных процессов. В физиологически оптимальных условиях ацетилхолинергическая и катехоламинер-гическая системы осуществляют свою деятельность по принципу синергизма. Активация деятельности одной системы сопровождается активацией деятельности и другой, и наоборот (Голиков С.Н. и др., 1985; Лысов В.Ф., 2003). Л. Г. Горковенко (1984), М. М. Саденов (1991), А. С. Зарипов (1997) установили, что при алкоголизации симпатических нервов, блокаде аксотока в них, происходит снижение концентрации катехоламинов в тканях иннервируемых органов, наблюдается выраженная задержка последующего структурно-химического совершенствования тканей сердца и легких, поджелудочной железы, сычуга, кишечника и почек.

Медиаторы и гормоны осуществляют свое влияние на обменные процессы, совершенствование и поддержание структурно-химической организации тканей путем изменения активности ферментов. Исходя из этого представлялось логичным определить как меняется в условиях блокады аксотока активность ферментов в тканях органов.

Оказалось, что уменьшение содержания ацетилхолина в тканях легких, печени, почек, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, тощей и ободочной кишок у ягнят в условиях блокады тока аксоплазмы сопровождается снижением активности ферментов сукцинатдегидрогеназы и альдолазы.

В тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной, тощей, ободочной и прямой кишок у крольчат дефицит аксоплазмы волокнах блуждающих нервов сопровождается изменением активности ферментов аспартат- и аланинаминотрансфераз и альдолазы. Активность аспартатаминотрансферазы в этих условиях была пониженной в тканях органов в течение периода блокады аксотока, 30-45 дней, а в последующие возрастные сроки, с восстановлением аксотока определялось повышение активности фермента.

Характерно, в тканях печени и почек в этих условиях определялась высокая активность аспартатаминотрансферазы. Активность аланинаминотрансферазы была низкой в тканях легких, печени, желудка, двенадцатиперстной кишки, ободочной и прямой кишок в течение всего периода блокады аксотока, 30 -45 дней, а с восстановлением аксотока, через 60 дней активность этого фермента в органах повышалась. В тканях сердца, почек и тощей кишки активность аланинаминотрансферазы снижалась несколько позже, к 45-му дню, а к 60-му дню, с восстановлением аксотока в блуждающих нервах она становилась выше, чем у интактных животных. Активность альдолазы в тканях легких, печени, желудка, ободочной и прямой кишок у подопытных крольчат в период блокады аксотока, в месячном возрасте животных была низкой, а по мере восстановления аксотока, в 45-60-ый дни жизни происходило повышение содержания фермента в указанных органах. В тканях сердца активность альдолазы в условиях блокады аксотока оказалась высокой и превышала таковую у интактных крольчат. В тканях почек, 12-перстной кишки и тощей кишки содержание фермента снижалась к 45-60-дневному возрасту. Судя по изменениям показателей активности ферментов в тканях внутренних органов у ягнят и крольчат, происходящим после блокады аксотока в блуждающих нервах, и учитывая их роль во внутриклеточных процессах, можно утверждать, что прекращение поступления аксоплазмы к тканям внутренних органов вызывает разбалансирование мембранных и внутриклеточных метаболических процессов, обменный стаз.

Уменьшение активности сукцинатдегидрогеназы (КФ 1.3.99.1) в клетках тканей дает основание предполагать, что в условиях дефицита тока аксоплазмы нарушается деятельность митохондриальной системы. В физиологических условиях в высокоспециализированной клетке имеется тесная взаимосвязь между образованием энергии в форме АТФ, специфической деятельностью и обновлением структур клетки, основными процессами, постоянно протекающими в ней. Нарушение деятельности митохондриальной системы должно сопровождаться изменением состояния структуры и уменьшением специфической функции клеток, органа.

Альдолаза (КФ 4.1.2.13) — один из ферментов, обеспечивающих процессы гликолиза, отражает трофическое состояние мышечного волокна (Mi-noccheri F. et al., 1975) и других тканей (Кириченко И. В., 1976). Высокая активность альдолазы является показателем большой степени роста, а снижение активности альдолазы может характеризовать нарушение трофических процессов в тканях органов. В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах в тканях внутренних органов у ягнят и крольчат отмечается существенное снижение активности альдолазы, что является свидетельством нарушения трофических процессов в них.

Аспартатаминотрансфераза (КФ 2.6.1.1) и аланинаминотрансфераза (КФ 2.6.1.2) тесно связаны своим происхождением с цитозолем клеток тканей внутренних органов (Нуldgaard-Jensen J.F., 1973). Они играют существенную роль в обмене белков ( Покровский А.А., 1969; Диксон М., Уэбб Э., 1982; Коэн Ф., 1986; Галотов А.Н., Голев В.В., 1990; Гудин В. А., 1991; Мишанин Ю.Ф., 1991; Активность АсАТ и АлАТ положительно коррелирует с содержанием белков альбуминов и глобулинов (Cotrut М. et al., 1975).

Блокада аксотока в блуждающих нервах вызывает значительное изменение активности ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы в тканях внутренних органов у в ранние фазы постнатального онтогенеза, что, очевидно, влечет за собой изменение внутриклеточных метаболических процессов в тканях органов.

Данные о влиянии парасимпатического отдела нервной системы на различные виды обмена веществ, активность ферментов, не нашли систематического освещения в литературе.

3. И. Собиева (1987) показала, что частичная перерезка нервных волокон блуждающего нерва вызывает в нейронах сердечных ганглиев гипертрофию части нейронов и периферический хроматолиз, а полная денервация блуждающих нервов ведет к дегенерации нейронов. Перерезка блуждающих нервов приводит к резкому снижению содержания ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы в тканях органов (Крохина Е. М., 1973; Игнатьев Н. Г., 1977).

С. Н. Голиков и др. (1985) установили участие парасимпатической иннервации в регуляции синтеза РНК и белка.

Д. С. Голембловская (1988) показала, что после поддиафрагмальной ва-готомии в печени выявляются расстройства гемоциркуляции, повышение проницаемости стенок сосудов, расширение сосудистого русла, возникновение стаза и вслед за этим тканевой гипоксии органа.

П. П. Денисенко (1980) показал холинергические влияния на обмен ли-пидов, непосредственно участвующих в функционировании биологических мембран, обязательными компонентами которых они являются.

При блокаде тока аксоплазмы в подъязычном нерве, отмечено снижение активности ферментов в подъязычной мышце в течение 25 дней (Ine-strovaN. С., Fernandez Н. L., 1982).

Р. А. Миндубаева (1987) установила, что при воздействии колхицином на седалищный нерв новорожденных крысят нарушается дифференцировка быстрых и медленных мышечных волокон, происходит увеличение общего количества мышечных волокон при уменьшении площади их поперечного сечения.

Отмеченные нами изменения активности ферментов в тканях сходны с с изменениями активности ферментов в тканях органов, установленными рядом авторов после ваготомии. О снижении активности сукцинатдегидрогеназы в органах пищеварения при вготомии указывается в работах И.А.Черновой (1966), Н.Г.Игнатьева, В.Ф.Лысова (1979), В.В.Гемонова и др., (1987), Ю.ПЛушкарева, О.И.Ивановой (1988). В.С.Ильин и др.(1981) отметили резкое повышение активности аспартат- и аланинаминотрансферазы в тканях денервированной печени. В условиях ваготомии наблюдается снижение на 30 % активности фермента лактатдегидрогеназы в печени (Шаныгина К. И., Парфенова Н. С., 1977).

Установленные нами изменения активности ферментов в тканях внутренних органов у ягнят и крольчат в условиях блокады тока аксоплазмы вполне согласуются с приведенными литературными данными. Однако еще остается достаточно сложной интерпретация в функциональном аспекте полученных данных о вкладе аксотока в интеграцию различных процессов метаболизма ткани. Анализируя этот вопрос, мы исходили из положения, согласно которому основу молекулярных механизмов воздействия или дефицита аксоплазмы на экспрессию генетического аппарата клеток составляют прежде всего изменения транскрипции, связанные с депрессией определенной части генома, включая и гены, координирующие синтез ДНК-зависимых и РНК-полимераз. Наступающие вслед за этим избирательные изменения транскрипционной активности различных типов РНК-полимераз и накопления в клетках РНК, выраженное для отдельных классов этих макромолекул в различной мере, неизбежно приводят к варьированию популяции целого ряда ферментов.

В нормальных физиологических условиях рост и развитие органов связаны с процессами дифференцирования. В связи с этим очевиден большой интерес, который проявляется к анализу факторов, влияющих на эти процессы. Особое внимание уделяется взаимодействию нервных регуляторных систем и тканевого субстрата в ранний постнатальный период, когда происходит совершенствование и окончательное формирование структурной организации органов и систем.

В связи с тем, что в процессе постнатального роста и развития животных ткани внутренних органов характеризуются разной степенью активности ферментов и метаболических процессов в них, возникла необходимость определения содержания белка в них.

Результаты наших исследований показали, что внутренние органы крольчат отличаются неодинаковым содержанием белка, так, в возрасте 30 дней по содержанию белка порядок расположения органов был следующим: прямая кишка; печень; сердце; почки; легкие; ободочная кишка; желудок; двенадцатиперстная кишка; тощая кишка. С ростом и развитием животных интактной группы содержание белка в тканях внутренних органов повышалось, причем в меньшей степени, изменялся и порядок расположения органов по этому показателю. В возрасте 45 дней органы распределились таким образом: печень; сердце; почки; легкие; прямая кишка; желудок; ободочная кишка; 12-перстная кишка. В 60-дневном возрасте порядок расположения органов по убыванию белка в них был такой же, как и в 45 дней. Различный уровень содержания белка во внутренних органах у растущих кроликов является свидетельством того, что у новорожденных крольчат внутренние органы отличаются различной степенью совершенства и что становление внутренних органов происходит различными темпами.

Дефицит аксонального транспорта в волокнах блуждающего нерва у новорожденных крольчат сопровождается меньшим содержанием белка и в возрасте 30 дней порядок расположения органов оказался следующим: прямая кишка; печень; сердце; почки; легкие; 12-перстная кишка; ободочная кишка; желудок; тощая кишка, а в возрасте 45 дней: печень; сердце; почки; легкие; ободочная кишка; прямая кишка; тощая кишка; 12-перстная кишка; желудок. В 60-дневном возрасте после восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах у подопытных крольчат органы по содержанию белка имели следующий порядок расположения: печень; сердце; почки; легкие; ободочная кишка; прямая кишка; желудок; 12-перстная кишка; тощая кишка, близкий к таковому у интактных крольчат. Следовательно, недостаток поступления компонентов аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов к тканям внутренних органов в раннем возрасте крольчат сопровождается уменьшением содержания белка во всех внутренних органах, а по мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов содержание белка в тканях органов закономерно возрастает.

Характерно, блокада тока аксоплазмы у новорожденных ягнят и крольчат не сопровождается выраженными изменениями постнатального структурного формирования тканей внутренних органов. Характер и степень отличий гистологической картины органов подопытных животных от таковой у интактных скорее свидетельствует о задержке возрастном совершенствовании тканей. В сердце кардиомиоциты хорошо очерчены, но рисунок поперечной и продольной исчерченности несколько сглажен. Проявляется разрыхление структур интерстициальной соединительной ткани и эмиграция в нее лейкоцитов. Часть мышечных волокон располагается более плотно, заметны места их утончения. В структурах легких в этих условиях альвеолярные перегородки содержат истонченные, прерывистые или, наоборот, утолщенные участки. Наблюдается разрыхление и набухание интерстициальной соединительной ткани органа. Встречаются также участки разрушения альвеолярных перегородок и объединения просвета альвеол.

В желудке у крольчат подопытной группы отмечается меньшая толщина его оболочек, в подслизистой - меньшее количество клеточных элементов и деформация сосудов. Мышечная оболочка желудка имеет признаки дистрофии.

Тонкий отдел кишечника (двенадцатиперстная и тощая кишки) у крольчат и ягнят характеризуется меньшей толщиной слизистой, мышечной и серозной оболочек. Мышечная оболочка тонкого отдела кишечника несколько истончена в циркулярном и продольном слое, мышечные пучки становятся более разрозненными, что свидетельствует об умеренной атрофии мышечной оболочки.

В ободочной кишке в этих условиях отмечается деформация слизистой оболочки, она содержит сниженное количество клеток. Мышечная оболочка ободочной кишки имеет признаки атрофии.

На гистопрепаратах печени у подопытных крольчат хорошо определяется дольчатое строение, в междольковой соединительной ткани выявляется инфильтрация лимфоидными клетками. В почках в этих условиях сосудистые клубочки видоизменены, просвет капилляров клубочков уменьшен. Эпителиоциты извитых канальцев имеют выраженные признаки зернистой дистрофии.

Обобщая наблюдения морфологического плана, в первую очередь следует подчеркнуть, что после блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у ягнят и крольчат постнатальное развитие внутренних органов сопровождается задержкой в формировании многих тканевых компонентов. Не отмечается существенных сдвигов в состоянии желудочных и кишечных желез.

Степень выраженности морфологических реакций в тканях внутренних органов (сердца, легких, печени, почек и органов пищеварения) в определенной мере соответствует степени изменения процессов анаболизма и катаболизма в них и уровня белка в этих органах и, надо предполагать, связана с остановкой тока аксоплазмы в блуждающих нервах, дефицитом поступления к тканям нейротрофических факторов в составе аксотока.

Состояние структур органа является важным интегральным биологическим показателем нервно-трофических процессов. Данные о холинергиче-ских влияниях на структурную организацию органов еще немногочисленны и противоречивы. Так, в монографии Э. Н. Бергера (1980) приводятся довольно обширные сведения о холинергической природе трофических процессов. Многочисленные данные о связи холинергических механизмов мозга с метаболизмом нейронов и о взаимоотношениях холинергических, катехола-минергических медиаторных систем представлены в монографии Голикова С. Н. и др. (1985). В ней приведены данные об участии холинергических систем в регуляции биохимических механизмов клетки и их функциональной интеграции. Раскрыты механизмы влияния холинергической системы на уровень циклических нуклеотидов, синтез ферментных белков и некоторых липидов. На современном уровне обобщен богатый материал в монографии Ажипа Я. И. (1990) о зависимости трофического состояния тканей и органов от функциональной активности и морфологической целостности афферентных и эфферентных нервов, в том числе и холинергических. По его представлениям, ацетилхолин и парасимпатические нервы обладают трофической функцией по отношению к ряду тканевых образований. Наиболее отчетливо она проявляется у моторных нервов, а также у парасимпатических нервов, участвующих в регуляции органов, обладающих инкреторной и секреторной функциями, холинергических нейронов, осуществляющих афферентные связи гипоталамуса с надгипоталамическими структурами, преганглионарных нейронов симпатических ганглиев и нейронов, регулирующих функцию хро-маффинных клеток. Вместе с тем ряд авторов, исходя из универсальной биологической роли ацетилхолина, отводят ему только роль защитно-трофического фактора.

Результаты приведенных нами исследований свидетельствуют о зависимости постнатального структурно-физиологического совершенствования тканей внутренних органов, от притока аксоплазмы. Созревание внутренних органов у ягнят и крольчат идет с различной интенсивностью соответственно потребностям. В условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах в тканях отмечается выраженная сосудистая реакция внутренних органов. Морфологические сдвиги в тканях в условиях блокады аксотока, очевидно, в определенной степени связаны с нарушением регуляции периферических сосудов, понижением функциональной активности.

Не подлежит сомнению, что на уровне микроциркуляторного русла регуляции подлежит оптимальное кровоснабжение ткани, которое обусловлено метаболическими запросами органа. Деятельность обменных сосудов - капилляров и посткапилляров регулируется нейромедиаторами через системы клеток интерстиция и тучных клеток, содержащих огромный набор физиологически активных веществ. В последние годы выявлены на сосудах рецепторные зоны, имеющие холинергическую регуляцию. Понижение содержания ацетилхолина, серотонина, гистамина, катехоламинов в тканях органов в условиях блокады аксотока вызывает обменный стаз и снижение функциональной активности органа, сопровождающийся явлениями атрофии структур органа.

Функции органов, инневируемых блуждающими нервами связаны с обеспечением обмена веществ и энергии. Состояние обмена веществ и энергии в определенной степени отражает функциональную активность этих органов. Для косвенной оценки функциональной активности органов, иннерви-руемых блуждающими нервами, характеристики состояния обмена веществ в организме у ягнят и крольчат, мы определяли содержание глюкозы, общих липидов, общего белка и его фракций в крови, зависимых от функции органов пищеварения, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах. Известно, что содержание белка и его фракций в крови в определенной степени является показателем функциональной активности печени, органов системы пищеварения. Основной углевод глюкоза, активированная фосфорили-рованием, в зависимости от состояняи компонентов системы клеток или по-лимеризуется в гликоген, или же подвергается гликолитическому, пентозо-фосфатному, глюкуронатному превращению. Промежуточные продукты превращения глюкозы имеют специфическое значение в обеспечении различных синтетических процессов в организме и одновременно являются источниками постоянного поддержания процессов трикарбонового окислительного цикла, в котором образуется основное количество макроэргических соединений фосфора. Содержание глюкозы в крови в определенной степени отражает функциональную активность печени и поджелудочной железы. Уровень обмена липидов в постнатальный период жизни связан прежде всего с развитием органов пищеварения, причем у новорожденных животных содержание липидов в крови в 2-3 раза ниже, чем у взрослых (Лысов В. Ф., 1977; Држе-вецкая И. А., 1994). В условиях дефицита тока аксоплазмы в волокнах б луждающих нервов содержание глюкозы в крови у ягнят было ниже в возрасте 15 дней на 5,6 % и в 30 дней - на 18,4 %. Уровень общих липидов также оказался ниже в указанные сроки жизни у подопытных ягнят, чем у контрольных животных.

В условиях блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат количество общего белка в сыворотке крови было меньше, чем у интактных животных, а с восстановлением аксотока в блуждающих нервах существенно не разнилось с таковыми значениями у сверстников контрольной группы.

Содержание альбуминов в сыворотке крови у подопытных кроликов превосходило таковые показатели у контрольных животных. Процентное содержание а-глобулинов у кроликов подопытной группы в период блокады аксотока было меньше аналогичного показателя у интактных животных. Содержание (3-глобулинов у подопытных крольчат уменьшалось позже, к 45-дневному возрасту.

Количество у-глобулинов у подопытных животных также было меньше, чем у животных контрольной группы в возрасте 45 и 60 дней. В условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах у подопытных крольчат в крови определялось меньше глюкозы. С восстановлением тока аксоплазмы концентрация глюкозы в крови становилась выше, чем у интактных животных. В крови у подопытных животных в условиях блокады аксотока меньше содержалось общих липидов, чем у интактных крольчат.

Судя по характеру и степени изменений в крови у ягнят и крольчат содержания общего белка и его фракций, глюкозы и общих липидов в условиях дефицита аксоплазмы волокон блуждающих нервов, можно утверждать о снижении интенсивности обмена белка, углеводов и жиров в тканях и органах, что также обуславливает постнатальную задержку развития внутренних органов и в целом организма животных.

Свидетельством, характеризующим уровень метаболических процессов в органах, на наш взгляд, является постнатальное становление массы органов. Нами установлено, что у ягнят и крольчат в ранний постнатальный период происходит интенсивный рост и развитие внутренних органов. Наиболее высокими темпами развиваются желудок и тонкий отдел кишечника, что согласуется с заключением, оформленным на основании собственных исследований ряда других авторов (Давлетова В. В., 1976; Ильичева В. В., 1982; Ермишин Г. И., 1982; Исаенков Е. А., Плешаков Н. Ф., Пронин В. В. и др., 1998). Остановка тока аксоплазмы в блуждающих нервах у ягнят и кроликов сопровождалась задержкой их роста и развития, что безусловно связано с прекращением поступления компонентов аксоплазмы к тканям органов. С восстановлением аксотока происходило увеличение скорости прироста массы тела и внутренних органов. В условиях блокады аксотока в блуждающих нервах значительно тормозилось и структурно-функциональное становление внутренних органов. У новорожденных животных большинство органов имеют большую относительную массу, с ростом и развитием животных происходит снижение данного показателя до определенных величин. Дефицит аксоплазмы блуждающих нервов в тканях органов животных сопровождался значительным понижением показателя соотношения массы органов к массе тела. С восстановлением аксотока в блуждающих нервах данный показатель по некоторым органам превышал таковой у контрольных животных, что согласуется компенсаторным повышением в органах при этом концентрации ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов, активности ферментов.

Об этом же свидетельствуют результаты наших исследований влияния блокады аксотока в блуждающих нервах на некоторые физиологические процессы, определяющие функциональное развитие сердца и легких у ягнят и крольчат в ранний постнатальный период.

В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах в ранние сроки постнатального периода онтогенеза у ягнят и крольчат отмечаются изменения в электрокардиограмме, в объемах вдоха и выдоха, в обмене газов. Установленные нами абсолютные величины исследованных показателей у интактных животных в целом согласуются с немногочисленными литературными данными авторов, проводивших исследования кровообращения и дыхания на ягнятах и крольчатах (Лысов В. Ф., 1977; Горковенко Л. Г., 1985; Саденов М. М., 1991; Нестер В. В., Уткин Л. Г., 1993 и др.).

Максимальная интенсивность кровообращения (частота сокращений сердца) у ягнят и крольчат отмечается в первые дни жизни. В процессе роста и развития она резко уменьшается уже в течение первого месяца жизни животных.

Максимальная интенсивность дыхания (частота дыхательных движений, вентиляция легких, потребление кислорода и выделение углекислого газа на 1 кг массы тела у крольчат), у ягнят и крольчат наблюдается в первые дни после рождения. В процессе роста и развития она уменьшается уже в течение первого-второго месяца жизни животных.

Высокая интенсивность физиологических функций у животных в первые недели постнатальной жизни и ее постепенное падение по мере роста и развития объясняется прежде всего закономерностями роста и развития, постнатального приспособления организма к окружающей среде, повышения способности к сохранению энергетического баланса организма. У ягнят и крольчат высокая интенсивность роста. Теплопродукция на килограмм массы тела за период роста, как известно, сильно падает. Эта закономерность также распространяется на кровообращение и легочное дыхание. Падение интенсивности кровообращения и легочного дыхания в период роста и развития животных в основном связано с совершенствованием способности сохранения энергетического баланса при постоянных и совершенно неизбежных колебаниях внешней и внутренней среды и прежде всего уровня питания и температуры. Анатомо-физиологические основы процессов приспособления представляются в виде совершенствования структуры и функции нервной и гормональной систем, компонентов периферических органов.

Как показали результаты наших исследований, после блокады аксо-нального транспорта в блуждающих нервах в тканях внутренних органов, в том числе сердца и легких у ягнят и крольчат происходят различные изменения. Судя по изменениям в сердечной мышце и легких в условиях дефицита аксотока в блуждающих нервах содержание ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, гистамина, активности ферментов, содержания белка, структурной организации роста и развития органов, в сердце и в легких происходят те или иные нарушения специфической мембранной организации клеток, проницаемости цитоплазматической мембраны, деятельности митохондри-альной системы, метаболических процессов, которые должны изменить способность сердца и легких осуществлять предназначенные им специфические функции.

В ходе наших исследований была проведена сравнительная оценка у животных контрольной и подопытной групп ритма сердечных сокращений (у ягнят и крольчат), электрокардиографических показателей (у крольчат). У ягнят в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах был меньше ритм сердечных сокращений. У подопытных крольчат также отмечалось снижение частоты сокращений сердца. К 45-му дню жизни подопытных крольчат, по мере восстановления тока аксоплазмы в нервных волокнах, она становилась близкой к таковой у интактных кроликов. Интенсивность деятельности сердца зависит от потребностей организма, то есть гемодинамиче-ская производительность сердца соответствует запросам организма. Поэтому более низкий уровень частоты сердечных сокращений у ягнят и крольчат в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах, очевидно, в определенной степени является и компенсаторной реакцией, связанной с поддержанием гомеостаза.

У крольчат после блокады аксотока в блуждающих нервах, степень деполяризации желудочков была меньше на 39,4 %, чем у их сверстников из интактной группы, а окончание деполяризации желудочков сердца у них регистрировалось четче. Медленнее проходила в условиях блокады аксотока и реполяризация сердца. С восстановлением аксотока амплитуда зубца Т, выражающая этот показатель, была более высокой, чем у кроликов интактной группы. Продолжительность предсердно-желудочкового проведения и продолжительность желудочкового комплекса до месячного возраста, в период блокады аксотока, у подопытных животных были больше в сравнении с контрольными в среднем на 24,5-36,3 %.

Возрастное увеличение продолжительности полного сердечного цикла (R-R) показана в работах В. Е. Чеботарева (1977), М. М. Саденова (1991). В наших исследованиях также отмечено удлинение сердечного цикла с возрастом.

Еще одним показателем функциональной активности сердца, является систолический показатель, который представляет собой процентное отношение электрической систолы (интервал Q-T), то есть он указывает, какой процент времени электрическая систола занимает в цикле R-R. Блокада аксотока в блуждающих нервах у подопытных крольчат приводила к уменьшению систолического показателя.

Таким образом, можно утверждать, что аксоток вагуса выполняет трофическую роль, является носителем регуляторных факторов, поддерживающих оптимальные обменные процессы. Установленные нами факты более весомо экспериментально доказывают роль аксоплазмы в структурно-функциональной организации тканей и согласуются с исследованиями В. Ф. Лысова (1998), А. Д. Ноздрачева, Е. И. Чумасова (1999), Т. Л. Зефирова (2000), Н. М. Зиятдиновой и др. (2001).

Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается задержкой постнатального структурно-функционального развития и легких у ягнят и крольчат. У ягнят в этих условиях во все изученные сроки отмечается более низкий, чем у интактных животных, ритм дыхания. Определяются меньшие величины дыхательного и минутного объемов, чем у интактных ягнят, более медленными темпами происходит постнатальное увеличение этих объемов.

У крольчат в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах ритм дыхания оказался меньше на 8,3 %, а с восстановлением аксотока разница между показателями у интактных и подопытных животных была небольшой. Величины дыхательного и минутного объемов у подопытных крольчат также оказались меньше, чем у интактных животных, в возрасте 15 дней соответственно на 42,2 и 43,7 %, 30 дней - на 26,5 и 32,3 %, 45 дней - на 11,7 и 9,2 %, а по мере восстановления тока аксоплазмы и поступления его компонентов к исполнительному органу развитие легких и увеличение дыхательного и минутного объемов ускорялись, темпы роста дыхательного и минутного объемов становились близкими к таковым у кроликов контрольной группы.

Результаты определений процентного содержания кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе показали, что у подопытных крольчат содержание кислорода в выдыхаемом воздухе в возрасте 15 дней оказалось больше на 5,1 % и в 60 дней - на 11,6 %, а позже после восстановления притока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов к легким, извлечение кислорода из вдыхаемого воздуха в легких увеличивалось до уровня, который характерен для интактных кроликов. Следовательно, дефицит аксоплазмы в легких ведет к снижению диффузии О2 в кровь. В этих условиях у подопытных крольчат в возрасте 15 дней количество окиси углерода в выдыхаемом воздухе было меньше на 6,7 %, а с восстановлением аксотока содержание окиси углерода в выдыхаемом воздухе становилось больше, по сравнению с таковым у животных контрольной группы. Очевидно, что компенсаторное повышение активности обменных процессов в органах после обменного стаза, вызванного дефицитом аксоплазмы, сопровождается увеличением потребления кислорода и выделением углекислого газа.

У животных подопытной группы в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах уровень потребления кислорода был ниже в возрасте 15 дней на 22,7 %, 30 дней - 24,2 %, 45 дней - на 27,8 %, 60 дней - на 6,3 %, а в 90- и 120-дневном возрасте, с восстановлением аксотока, наоборот, оказался выше, соответственно на 13,6 и 15 % такового у интактных животных. В этих условиях выделение углекислого газа у подопытных было меньше в возрасте 15 дней на 32 %, 30 дней - на 31,5 %, 45 дней - на 3,5 %, а с 60-дневного возраста у подопытных крольчат количество выделяемого углекислого газа несколько превосходило таковое у контрольных животных.

Изменение дыхательного ритма, дыхательного и минутного объемов у ягнят и крольчат, содержание кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе, уровня потребление кислорода и выделение углекислого газа у крольчат в процессе роста и развития животных в условиях дефицита аксоплазмы блуждающих нервов в легких, по сравнению с таковыми у интактных животных, дают основание сделать заключение, что недостаток аксоплазмы волокон блуждающих нервов в легких у ягнят и крольчат вызывает задержку анатомического и функционального развития легких.

По современным представлениям, обмен кислорода и углекислого газа в легких происходит благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови. Газы переходят из области с высоким парциальным давлением в область с низким его давлением. Обмен газов в легких происходит по физическим законам диффузии. Скорость диффузии пропорциональна силе, обеспечивающей направление движения молекул газа и обратно пропорционально величине сопротивления диффузии. Сопротивление диффузии представляет собой то препятствие, которое возникает на пути движения молекул газа через легочную мембрану. Обычно это препятствие характеризует проницаемость альвеолярнокапиллярной мембраны. Проницаемость альвеолярно-капельной мембраны прямо пропорциональна площади контакта между функционирующими альвеолами и капиллярами, коэффициентом диффузии и растворимости газа, отражающим взаимоотношение физико-химических свойств газа и легочной мембраны, как среды, в которых должны раствориться газы, прежде чем попасть в кровь и обратно пропорциональна толщине легочной мембраны.

Особенностью кислорода и углекислого газа является способность связываться в больших количествах с гемоглобином. Ведущим фактором, определяющим скорость поступления кислорода из альвеол в кровь является величина среднего альвеолярно-капиллярного градиента. Установлена зависимость диффузионной способности легких от отношения диффузия/кровоток.

Максимальная величина диффузионной способности легких достигается при частом пульсе и высоко коррелирует с максимальным потреблением кислорода, общим количеством гемоглобина, которые в свою очередь являются ведущими показателями функциональной способности организма. Непрерывно осуществляемые в организме процессы обмена требуют непрерывной доставки необходимого количества кислорода к тканям. В норме недостаток кислорода уже на втором вдохе вызывает эффективное учащение импульсной и залповой активности инспираторных нейронов, дыхательных ядер продолговатого мозга. Со стороны внешнего дыхания эти изменения выражаются нарастающей частотой дыхания и увеличением минутного объема дыхания. Очевидно, что у ягнят и крольчат в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах и недостаточного поступления компонентов аксоплазмы к сердцу и легкими под влиянием возмущающих воздействий, связанных с тенденцией возникновения недостатка кислорода, в связи со снижением дыхательного объема, включаются компенсаторные механизмы системы регуляции меры кислорода в организме, связанные с системой эри-трона, так как в эти условиях мы установили у ягнят и крольчат более высокое количество эритроцитов и гемоглобина в крови.

Обнаруженные при блокаде тока аксоплазмы и восстановлении его в блуждающих нервах изменения концентрации ацетилхолина, серотонина, гистамина, катехоламинов, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, сукцинатдегидрогеназы, альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы, содержания белка в тканях внутренних органов, биоэлектрической активности сердца, дыхательного и минутного объемов, содержания кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе, объемов потребления кислорода и выделения углекислого газа, свидетельствующие об изменениях энергетического метаболизма, а также гемодинамических, трофических и функциональных расстройствах сердца, легких, других внутренних органов, являются показателями тесной зависимости внутриклеточных и молекулярных уровней регуляции от притока аксоплазмы, трофотропных факторов с ней, по блуждающим нервам. Уменьшение содержания ацетилхолина в тканях органов в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах сопровождается уменьшением и содержания катехоламинов, не сопровождается усилением катаболиче-ских процессов. Этот факт свидетельствует о взаимосвязи анаболических хо-линергических и катаболических адренергических влияний на ткани. Этим же фактом, вероятнее всего, объясняется отсутствие значительных дистрофических явлений в тканях в условиях блокады аксотока.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Ефремов, Георгий Георгиевич, 2004 год

1. Абрамчик Г. В. и др. Влияние химической симпатоэктомии на соискание Т-системы иммунитета / Абрамчик Г.В., Калюнов В.Н., Тавина P.M. и др.//Регуляция иммуного гомеостаза. Л., 1982. - С.3-4.

2. Абрамчик Г. В., Марков Д.А. Система иммунологичнеской защиты при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите //Нейрогуморальные механизмы. Минск: Наука и техника, 1987. — 152 с.

3. Авзалов P. X. Связь суточных ритмов желчеотделения с колебаниями ге-лиогеомагнитной активности // Тез. докл. 102 научной конф. профессорско-го-препод. состава, науч. сотрудн. и аспирантов. Уфа, 1993. - С. 48-49.

4. Авуджи М. А. Эмбриональный рост плода каракульской овцы // Овцеводство, 1982. № 10. - С. 38-39.

5. Ажипа Я. И. Гормоны и медиаторы при нарушении трофической функции нервной системы и их роль в происхождении нейрогенных дистрофий // Чтения им. А. Д. Сперанского. М., 1974. - С. 20-45.

6. Ажипа Я. И. Трофическая функция нервной системы. М.: Наука, 1990. -672 с.

7. Азимов И. Г., Садыков А. С. О механизме изменения секреторно-сосудистой реакции желудка при интрарецептивном влиянии с кишечника // Мат. научн. конф. посвящ. 50-летию Ташкент, гос. мед. ин-та, 1970. Т. 1. -С. 61-63.

8. Акоев Г. Н., Енин Л. Д., Чалисова Н. И. Влияние колхицина на биоэлектрическую активность соматических и висцеральных нервов // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1985. Т. 71. - № 8. - С. 1005-1008.

9. Акоев Г. Н., Чалисова Н. И. Нейротрофические факторы из ЦНС // Успехи физиол. наук, 1990. Т. 21. - № 4. - С. 138-142.

10. Ю.Альберте Б. и др. Молекулярная биология клетки / Альберте Б., Брест Д., Льюис Дж. // М.: Мир, 1994. Т. 2. - С. 5-393.

11. Амвросьев А. П. Закономерности развития иннервации толстого кишечника в эмбриогенезе человека и млекопитающих. Минск: Наука и техника, 1970.-212 с.

12. Амвросьев А. П. Адренергическая и холинергическая иннервация органов пищеварительной системы (гистохимическое и экспериментальное исследования). Минск: Наука и техника, 1977. — 184 с.

13. Андреева А. И., Мартьянов В. В. Возрастная динамика роста массы и длины толстой кишки у телят и ремонтных телок // Повышение эффективности кормления и разведения сельскохозяйственных животных / Межвуз. сб. науч. трудов. Элиста: КГУ., 1996. - С. 38-40.

14. Андреев Б. В. и др. Нейроморфологические аспекты эмоционального стресса и лекарственной зависимости / Андреев Б. В., Васильев Ю. Н., Ко-синский В. Б., Марусов И. В. Л., 1978. - С. 38-48.

15. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина, 1968. - 547 с.

16. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М.: Наука, 1980. - 196 с.

17. Аршавский И.А. Физиология кровообращения во внутриутробном периоде. М.: Медгиз, 1960. - 336 с.

18. Аршавский И.А. Очерки по возрастной физиологии. М.: Медицина, 1967.-467 с.

19. Аршавский И. А. Особенности нервно-трофической регуляции скелетных мышц в различные возрастные периоды // Нервная трофика в физиологии и патологии. -М.: Медицина, 1970. С. 54-57.

20. Аршавский И. А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М.: Наука, 1982. - 270 с.

21. Баевский Р. М., Бондарчук В. И., Чернышев М. А. Временная организация ритма сердца в эволюционном аспекте // Сравнительная электрокардиология / Под ред. М. П. Рощевского. JL: Наука, 1981. - С. 204-206.

22. Базанова Н. У., Прокудин А. В. Возрастные особенности функции желудочно-кишечного тракта у жвачных животных // Тр. ин-та физиол. АН Каз. ССР. 1968. - Т. 12. - С. 61 -68.

23. Батоева Т.Ц. Система ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в органах цыплят в постэмбриональный период // Функциональные особенности сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе. Казань, 1985. - С.35-38.

24. Беллер Н. Н. Эфферентные влияния с передних отделов лимбической коры на двигательную функцию кишечника / Функциональные взаимоотношения между различными системами организма в норме и патологии // Мат. на-учн. конф. Иваново, 1962. - С. 355-357.

25. Белова И. О., Ефремов Г. Г., Кириллов Н. К. Особенности дыхания кроликов после блокады аксоплазмы в блуждающих нервах // Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных. Троицк: Изд-во Уральской ГАВМ, 2000. - С. 76-77.

26. Бергер Э. Н. Нейрогуморальные механизмы нарушений тканевой трофики. Киев: Здоров'я, 1980. - 103 с.

27. Берез.а И. Г., Гжитьский С. 3. Активность ферментов углеводного обмена и содержания гликогена в мышцах чистопородного и помесного крупного рогатого скота // Укр. биохим. журн., 1973. Т. 45. - № 5. - С. 598-601.

28. Бердышев Т. Д. и др. О нервной регуляции генетических процессов / Бер-дышев Т. Д., Масюк А. И., Тюленев В. И. // Успехи современной биологии, 1978.-Т. 86.-С. 43-54.

29. Билич И. JL, Хамитов X. С. Ацетилхолин и серотонин в норме и патологии желудочно-кишечного тракта. Казань, 1977. - 142 с.

30. Боголюбский С. Н. Особенности эмбрионального развития овец романовской породы в связи с многоплодием // Эмбриональное развитие овец романовской породы. М.: Наука, 1969. С. 4-25.

31. Борцова Е. Н., Карпушев А. В. Роль местных рефлекторных дуг трахеи в передаче влияний гистамина на ее гладкомышечную стенку // XVII съезд фи-зиол. общества им. И. П. Павлова. Ростов-на-Дону, 1998. - С. 56.

32. Бресткин А. П. и др. Холинестеразы наземных животных и гидробионтов / Бресткин А. П., Кузнецов JI. П., Моралев С. Н. Владивосток: ТИНРО-центр, 1997.-466 с.

33. Брзобогатая О. П. К морфологии атривентрикулярных клапанов сердца клапанов // Всесоюзн. науч. конф. по возрастной морфологии / Тез. доклад. -Самарканд, 1976. С. 27-28.

34. Бубнова М. И. Возрастная морфофункциональная характеристика легочной ткани кроликов // Новые исследования по возрастной физиологии. М.: Педагогика, 1974. - № 3. - С. 79-80.

35. Булыгин И. А., Свирид В. Д. Об аксоплазматическом транспорте белка по аксонам эфферентных нейронов каудального брыжеечного ганглия // ДАН БССР, 1979. Т. 23. - № 5. - С, 471-473.

36. Булыгин И. А., Солтанов В. В. Электрофизиологический анализ висцеральных афферентных систем. Минск: Наука и техника, 1973. - 236 с.

37. Бутримова Н. П. Сравнительная морфология сегментов легких животного и человека. Алма-Ата, 1970. - 25 с.

38. Бушманов Б. С. Эвакуация содержимого желудочно-кишечного тракта у растущих ягнят // Сельскохозяйственная биология. 1977. - Т. 2. - № 4. с. 586-589.

39. Бэрнсток Дж., Коста М. Адренергические нейроны. Минск, 1979. - 227 с.

40. Вайсфельд И. П., Кассиль Г. Н. Гистамин и биохимия в физиологии. М.: Наука, 1981.-277 с.

41. Валиуллин В. В. Нейротрофический контроль скелетных мышц у гипер-тироидных животных // Науч. тр. Казан, мед. ин-та, 1987. С. 48-53.

42. Валиуллин В. В., Дзамукова Р. А. Роль импульсной активности мотонейронов в регуляции состава миозинов медленной скелетной мышцы // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1998. Т 124. - № 10. - С. 427-473.

43. Вахидова О. Т. Особенности основного обмена, деятельности сердца и дыхательной системы в различные периоды // Мат. 6-й научной конф. по вопросам возрастной морфол., физиологии и биохимии. М.: Изд-во АПНРСФСР, 1963. - С. 57.

44. Виноградов А. Ф. Изменение активности сукцинатдегидрогеназы // Реакция животных систем / Сб. науч. тр. Пущино-на Оке, 1979. С. 180-186.

45. Виноградов С. Ю. и др. Компенсаторные реакции структурно-функционального комплекса биоаминного обеспечения щитовидной железы / Виноградов С. Ю., Панова JI. А., Шашин Д. В., Шумило О. Н. // Морфология компенсаторных процессов. Иваново, 1987. - С 7-9.

46. Вишняков А. И. Морфология проводящей системы сердца коз Оренбургской пуховой породы в онтогенезе // Тез. докл. регион, научно-практич. конф. молодых ученых и специалистов Оренбуржья (часть 1). Оренбург: Издательство ОГУ, 1999. С. 36-37.

47. Вишняков А. И. Морфология внутренней поверхности желудочков сердца коз Оренбургской пуховой породы в онтогенезе // Материалы научно-производ. конф. по актуал. пробл. ветеринарии и зоотехнии (часть 1). Казань, 2001.-С. 122-123.

48. Вишняков А. И., Дегтярев В. В. Строение атриовентрикулярного клапанного аппарата сердца коз Оренбургской пуховой породы // Материалы науч. конф. по актуал. пробл. ветеринарии и зоотехнии (часть 1). Казань, 2001. -С. 121-145.

49. Волков Е.М. Факторы нейротрофического контроля ацетилхолиновой рецепции скелетных мышц // Успехи физиол. наук, 1989. Т.20.-№2. - С.26-40.

50. Волков Е.М. Нейротрофический контроль проницаемости мембран мышечного волокна // Успехи соврем, биол., 1990. Т. 51. - С. 339-351.

51. Волкова О.В., Елецкий Ю.К. Основы гистологии с гистологической техникой. М.: Медицина, 1971. - 280 с.

52. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. М.: Медицина, 1976. - 415 с.

53. Волкова О. В. Нейродистрофический процесс. М.: Медицина, 1978. -256 с.

54. Выренков Ю. Е., Клебанов М. И. Клиническая анатомия легких. М.: Медицина, 1985.- 148 с.

55. Галотов А. Н., Голев В. В. Активность ферментов переаминирования в сыворотке крови у молодняка тонкорунных овец различного происхождения // Рац. использов. кормов в пром. животновод. Казань, 1990. - С. 72-74.

56. Гарипов Т.В., Гудин В.А., Гудин С.В. Суточная динамика содержания гистамина и активности некоторых ферментов в крови овец // Мат. научно-производ. конф. по актуальным пробл. Ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2001.-С. 125-127.

57. Геллер JI. И. Желудочная секреция и механизмы ее регуляции у здорового человека. Л.: Наука, 1985. - 131 с.

58. Гемонов В. В., Кутвицкая С. А., Блохина М. И. Изменеие активности сук-цинат- и лактатдегидрогеназы в пульпе зубов в условиях чувствительной де-нервации // Стоматология, 1987, Т. 66. № 4. - С. 8-10.

59. Георгиевский В. И. Общие принципы эндокринной регуляции // Физиология сельскохозяйственных животных. М.: ВО Агропромиздат, 1990. - 144 с.

60. Гинецинский А. Г. Влияние симпатической нервной системы на функцию поперечно-полосатой мышцы // Рус. физиол. журн. 1923. - № 6. - С. 139150.

61. Гирфанова Ф. Г. Микроморфология блуждающего нерва у кролика // Ак-туал. пробл. развития аграр. сектора в условиях обновления рыноч. отношений.-Казань, 1997.-С. 144-145.

62. Гирфанова Ф.Г., Яшина Г.И. Внутреннее строение блуждающего нерва кролика // Тр. Казанской государственной с.-х. академии. Казань, 1997. -Т.34.-С. 12-14.

63. Гирфанова Ф. Г. Макроморфология блуждающего нерва овец // Мат. науч. конф. по актуальн. проблемам ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2001. - С. 127-128.

64. Глебов Р. Н., Крыжановский Г. Н. Аксональный ток веществ при различных функциональных и патологических состояниях нервной системы // Успехи соврем, биол., 1976. Т. 82. - № 3. - С. 417-436.

65. Глебов Р.Н. Крыжановский Г.Н. Функциональная биохимия синапсов.-М.:Медицина, 1978.-328 с.

66. Гойда Е. А., Ротт Н. И., Синегурский Д. И. Изменение трансмембранного потенциала зародышей вьюна при действии колхицина // Онтогенез, 1981. -№6.-С. 643-647.

67. Голембловская Д. С. Реакция печени крыс на ваготомию // Сообщ. АН СССР, 1988. Т. 132. - № 2. - С. 389-392.

68. Голиков С. Н. и др. Холинергическая регуляция биохимических систем / Голиков С. Н., Долго-Сабуров В. Б., Елаев В. Б., Кулешов В. И. М.: Медицина, 1985.-224 с.

69. Гордон Д. С., Сергеева В. Е., Зеленова И. Г Нейромедиаторы лимфоидных органов. -J1.: Наука, 1982. 128 с.

70. Горковенко JI. Г. Нервная регуляция постнатального развития внутренних органов у овец // Республ. научн.-произвол. конф.: Тез. докл. Казань, 1985. -С. 191-192.

71. Громова Е. А. Серотонин и его роль в организме. — М.: Медицина, 1966. -183 с.

72. Громова Е.А. Эмоциональная память и ее механизмы. М.:Наука, 1980.181 с.

73. Гудин В. А. Реакция серотонинергической системы у овец при адренало-вой-функциональной пробе в различные фазы постнатального периода развития // Функциональные особенности сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе. Казань, 1985. - С. 26-30.

74. Гудин В. А. Реакция серотонинергической системы у телят при выращивании в индивидуальных домиках // Ветеринария, 1991. № 3. - С. 17-19.

75. Гудин В.А. Роль симпатической иннервации в регуляции активности системы серотонина у овец /Современные проблемы животноводства //Мат. Международ, науч. конф., посвящ. 70-летию образ.зооинж. факультета.-Казань, 2000.-С.210-211.

76. Давлетова J1. В. Рост и развитие желудочно-кишечного тракта у советского мериноса // Внутриутробное развитие советского мериноса / Тр. ин-таморфологии животных им. А. Н. Северцова АН СССР, 1959. Т. 23. - С. 188228.

77. Давлетова Л. В. Сравнительная характеристика роста органов пищеварения у плодов овец разных пород. ДАН СССР, 1960. - Т. 134. - С. 6-34.

78. Давлетова Л. В. Изменение стенки сычуга у овец в течение онтогенеза. -Изв. АН СССР, 1961. № 6. - С. 915-925.

79. Давлетова Л. В. Закономерности формирования органов пищеварения у сельскохозяйственных животных в период внутриутробного развития // Сельскохозяйственная биология, 1967. № 2. - С. 3-8.

80. Давлетова Л. В. Гистогенез желудка овец романовской породы //Эмбриональное развитие овец романовской породы.-М.: Наука, 1969.-С.150-187.

81. Давлетова Л. В. К эволюции органов пищеварения у домашних овец // Сельскохозяйственная биология, 1976. Т. 11. - № 4. - С. 500-504.

82. Давлетова Л. В., Шеянова Г. М., Кругляков П. П., Демидов Т. В. Элек-тронномикроскопическое и гистохимическое исследование эпителия пред-желудков жвачных животных в онтогенезе // С.-х. биология. Серия биология животных, 1988. № 4. - С. 52-55.

83. Данилова Л.Н. Анализы крови и мочи. Спб.: Деан, 1999. - 127 с.

84. Девойно П.В., Ильиченко Р.Ю. Моноаминеогические системы в регуляции иммунной реакции. Наука, Сиб. Отделение. Новосибирск, 1983. - 120 с.

85. Демин Н. Н. О биохимической активности ацетилхолина // Биология и функции нервной системы. Л.: Наука, 1967. - С. 244-251.

86. Демин Н. Н. Нейрохимические подходы к изучению высшей нервной деятельности // Проблемы высшей нервной деятельности и нейрофизиология. -Л.: Наука, 1975.-С. 176-186.

87. Демин Н. Н. и др. Некоторые взаимоотношения между эффектами ацетилхолина и катехоламинов на обмен РНК в нервной ткани / Демин Н. Н., Нечаева Г. А., Рубинская Н. JI. // Вопр. мед. химии. 1988. - № 3. - С. 254-260.

88. Денисенко П. П. Роль холинореактивных систем в регуляторных процессах. М.: Медицина, 1980. - 292 с.

89. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты. М.: Мир, 1982. - Т. 2. - 802 с.

90. Диндяев С. В., Цветкова JI. А., Гринева М. Р. Некоторые аспекты ней-ромедиаторного биоаминного обеспечения матки // Морфология, 2000. Т. 117. - № 3. - С. 41-42.

91. Долго-Сабуров Б. Н., Первушин В. Ю., Сергеев Ю. П. Функциональная морфология блуждающего нерва // Тр. научн. конф. по пробл. физиологии и патологии пищеварения, посвящ.памяти К.М.Быкова.-Иваново,1960.-С.225-228.

92. Долго-Сабуров В. Б. Молекулярные механизмы нейромедиаторных эффектов ацетилхолина // Нейрохимия, 1987. Т. 6. - № 4. - С. 611-622.

93. Дороган В. К. Роль блуждающих нервов в передаче влияний с лимби-ческой коры на органы пищеварения // Физиолого-биохимические исследования нервной и эндокринной системы. Кишинев: Штинца, 1973. - С. 117128.

94. Држевецкая И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы IIМ.: Высш. шк., 1994. 256 с.

95. Елаев Н. Р. Синтез РНК в изолированных ядрах нервных клеток при воздействии ацетилхолина // Цитология, 1978. Т. 20. - № 10. - С. 1173-1178.

96. Елаев Н.Р. Активация Na, К-АТФ-азы микросом нервных клеток аце-тилхолином в модельной системе //Биохимия, 1980. Т.45.-№10. - С. 17491754.

97. Елаев Н. Р. и др. Регуляция уровня ацетилхолинэстеразы микросом нервных клеток ацетилхолином и циклическими нуклеотидами / Елаев Н. Р.,

98. Судакова Н. М., Онегина JL К. // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1982. Т. 93. - № 1.-С. 40-41.

99. Елецкий Ю.К., Осман А.Ю. Морфофункциональный анализ эндокринного отдела поджелудочной железы при нарушении иннервации // Арх. анат. гистол. и эмбриол., 1975. Т. 68. - №2. - С. 49-56.

100. Елецкий Ю. К. Закономерности структурно-физиологических преобразований в органах пищеварительной системы при нарушении нейротканевых отношений // IX Всесоюзн. съезд анат., гистолог, и эмбриол. / Тез. докл. -Минск, 1981.-С. 141-143.

101. Еникеева С. И. Физиология и патология дыхания, гипоксия и оксигено-терапия. Киев: Изд-во АН УССР, 1988. - 36 с.

102. Ермилин Т. И. Возрастные изменения объемного роста желудка овец кавказской породы // Тр. Волгоградского СХИ. 1982. - Т. 80. - С. 35-37.

103. Есипова И. К. Патологическая анатомия легких. — М.: Медицина, 1976.-183 с.

104. Есипова И. К., Шишкин Г. С. Общая структура ацинуса легких / Легкое в норме. Новосибирск, 1985. - С. 30-37.

105. Ефремов Г. Г. Влияние блокады тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов на секреторную деятельность сычужных желез у ягнят // Межвузовский сб. науч. трудов. Казань, 1988. - С. 135-140.

106. Жеденов В. Н. Соотносительное развитие сердца и легких в грудных полостях млекопитающих животных и человека в эволюционном освещении // III Всесоюзн. совещание эмбриологов. М., 1960. - С. 57-58.

107. Жеденов В. Н. Легкие и сердце животного и человека. М.: Высшая школа, 1961. - 66 с.

108. Зайко Н. Н. О некоторых особенностях механизмов неврогенных дистрофий у животных разного возраста // Нервная трофика в физиологии и патологии.-М., 1970.-С. 101-104.

109. Зайко Н. Н. Основные этапы учения о нервной трофики к 150-летию проблемы // Чтения им. А. Д. Сперанского. 1974. - С. 6-19.

110. Зайко Н. Н. Развитие учения о нервной трофике // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1978. - № 2. - С. 3-11.

111. Западнюк И. П. и др. Лабораторные животные / Западнюк И. П., Запад-нюк В. И., Захария Е. А., Западнюк Б. В. // Разведение, содержание, использование в эксперименте. Киев: Вища школа, 1983. - 198 с.

112. Зарипов А. С. О роли симпатической иннервации в постнатальном развитии выделительной функции почек у овец // Тр. респуб. молод, конф. на присуждение премии им Н. И. Лобачевского. Казань, 1997. - С. 26-27.

113. Захаржевский В. Б. Висцералгия при неврозах и висцеральная концепция / Механизмы функционирования висцеральных систем // Межд. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова. СПб, 1999. - С. 6-7.

114. Здоровинин В. А., Тельцов JI. П. Гистохимические исследования ЛДГ в энтероцитах толстой кишки у плодов крупного рогатого скота // Актуал. пробл. ветеринарии. Барнаул, 1995. - С. 33.

115. Здоровинин В.А. Формирование крипт стенки толстой кишки у плодов коров //Мат. научн. конф., посвященной 40-летию аграр. ин-та Мордовск. госун-та (26 Огаревские чтения) . Саранск, 1997. - С. 28-29.

116. Зедгенизова С. Н. Общая эмбриология. Новосибирск: Наука, 1999. -137 с.

117. Зефиров Т. Л. Нервная регуляция ритма сердца крыс в постнатальном онтогенезе // Успехи физиол. наук., 2000. №31 (3). - С. 3-22.

118. Зильбер А. П. Дыхательная недостаточность // Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989. - 512 с.

119. Зиналиева М. 3. Полисубстратные процессы на стадии мембранного гидролиза у здоровых и больных паразитарным гастроэнтеритом овец // В сб.: Морфология, физиология и патология у животных. СПб., 1993. - № 120. -2 ч.-С. 67-72.

120. Зиятдинова Н. М. и др. Блокада гиперполяризационных токов оказывает дозозависимое влияние на сердечный ритм / Зиятдинова Н. М., Гиниятул-лин Р. А., Свегова Н. В. Зефиров Т. Л. // Бюл. экспер. биол. и мед., 2001. Т. 131. -№ 3. - С. 256-259.

121. Золотарев В. А., Хропычева Р. П., Поленов С. А. Участие гистаминово-го звена в механизмах вагусной и гастриновой регуляции желудочной секреции у крыс // XVIII съезд физиол. общ-ва им. И. П. Павлова. Казань, 2001. -С. 343.

122. Иванова О. И., Макий Е. А. Характеристика потенциалов действия икроножной мышцы крысы в условиях блокады аксоплазматического тока исохранения проведения возбуждения // Физиология медиаторов. Периферический синапс. Казань, 1984. - 106 с.

123. Ивашкин В. Т. Метаболическая организация функций желудка. Л.: Наука, 1981.-215 с.

124. Ивашкин В.Т. и др. Уровни регуляции функциональной активности органов и тканей /Ивашкин В.Т., Васильев В.Ю., Северин Е.С.//Л.:Наука, 1987.272 с.

125. Игнатьев Н. Г. К характеристике функциональной активности парасимпатической иннервации пищеварительной системы у ягнят в ранние фазы постнатального онтогенеза // Уч. зап. Казан, ветер, ин-та им. Н. Э. Баумана. -Казань, 1977. Т. 125. - С. 66-69.

126. Игнатьев Н. Г., Лысов В. Ф. Становление системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в постнатальном онтогенезе // Тез. докл. Всесоюзн. симпозиума. - Казань, 1979. - С. 145-146.

127. Игнатьев Н.Г., Лысов В.Ф. Концентрация ацетилхолина и активность ацетилхолинэстеразы в тканях толстого кишечника кроликов в постнатальном онтогенезе // Сельскохозяйственная биология. 1990. - №4. - С. 192-195.

128. Игнатьев Н.Г. Изучение развития холинергической системы желудка у морских свинок в ранние сроки постнатального онтогенеза // Труды Чувашской ГСХА. Т. ХУ. - Чебоксары, 2001. - С. 96-97.

129. Ильин В. С. и др. Очистка и свойства изоферментов гексокиназы в нормальных, тендотомированных, денервированных и эмбриональных мышцах кролика / Ильин В. С., Плесков В. М., Разумовская Н. И., Игнатьева 3. И. // Биохимия. 1970. - № 2. - С. 312-318.

130. Ильин В. С. и др. Биохимические основы нервной трофики / Ильин В. С., Протасова Т. Н., Титова Г. В., Шаныгина Г. И. // Гомеостаз. Под редакцией П. Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981. - С. 114-157.

131. Ильин П. А. Закономерности морфофункционального развития пред-желудков крупного рогатого скота // Матер, научн. конф. отд. ВНОАГЭ. -Омск, 1978.-С. 69-70.

132. Ильичева В. В. Степень морфологической зрелости кишечника у романовских овец с возрастом // Тр. Московской вет. академии. — 1982. Т. 124. -С. 68-73.

133. Калашников А.П. и др. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие / Под ред. А.П.Калашникова, Н.И.Клейменова, В.Н.Баканова и др. М.: Аграпромиздат, 1985. - 352 с.

134. Калугин Ю. А. Физиология питания кроликов. М.: Колос, 1980. - 174 с.

135. Калюнов В. Н. Биология фактора роста нервной ткани. Минск: Наука и техника, 1986. - 208 с.

136. Капралова JI. Т. Внутриутробное развитие поджелудочной железы у овец романовской и ромни-марш пород // Сельскохозяйственная биология, 1971.-Т. 6. № 1.-С. 91-96.

137. Карпушев А. В. Действие гистамина на параметры фаз дыхательного центра // XVIII съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001.-С. 350.

138. Картамышев В.В., Горшков Г.И. Межуточный обмен липидов у овец при действии фосфакола // Мат. конф. по развитию овцеводства. Ставрополь, 1989.-С. 162-167.

139. Картамышев В. В. и др. Алиментарные изменения межуточного обмена у овец после скармливания соапстока / Картамышев В. В., Горшков Г. И., Бреславец П. И. // Мат. Международ, научно-производ. конф. — Белгород: БГСХА, 1997.-С. 165-167.

140. Кассиль Г.И. Внутренняя среда организма.- М. :Наука, 1983.-224 с.

141. Кемилева 3. Вилочковая железа / Пер. с болгарского А. М. Иванова. Под редакцией Р. М. Хаитова. М., 1984. - 253 с.

142. Киеня А. И. Секреторная функция желудка: Роль тиреоидных гормонов. — М.: Университетское, 1984. — 128 с.

143. Кириченко И. В. Гликоген-лактат и активность амилазы и альдолазы в митохондриях печени цыплят при гетерозисе // Биохимия митохондрий. -Наука, 1976. 53 с.

144. Кирьякулов Г. С., Вакуменко И. П., Васильев В. А. Анатомия сердца детей подросткового возраста при ультразвуковом изображении // Мат. Конгресса ассоциации морфологов / Морфология. Тюмень, 1994. - Т. 105. - № 9.-С. 93.

145. Климов П. К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе. Л.: Наука, 1976. - 272 с.

146. Климов П. К. Физиологическое значение пептидов мозга для деятельности пищеварительной системы. Л.: Наука, 1986. - 256 с.

147. Климов П. К., Барашкова Г. М. Физиология желудка. Механизмы регуляции. Л.: Наука, 1991. - 256 с.

148. Клинская М. М. Превращение липоидных соединений в желудочно-кишечном тракте жвачных животных в онтогенезе // Липидный обмен у с.-х. животных. Боровск, 1974. - С. 104-110.

149. Кнорре А. Г., Суворова JI. В. Развитие вегетативной нервной системы в эмбриогенезе позвоночных и человека. М.: Медицина, 1984. - 272 с.

150. Кобакова Е. М. Роль вегетативной нервной системы в регуляции двигательной деятельности тонкого кишечника у кроликов и собак в онтогенезе // Вопр. Физиол. вегет. нервн. сист. и мозжечка / Тез. докл 1 Всесоюзн. совещ. Ереван, 1964. - С. 67-68.

151. Кобакова Е.М. Нервная регуляция двигательной функции тонкого кишечника в онтогенезе. JL: Наука, 1968. - 132 с.

152. Ковалева JI. А. Гемомикроциркулятроное русло стенки тонкой кишки кролика в онтогенезе // Арх. анатом., гистол. и эмбриол., 1989. Т. 96. - № 5. -С. 45-47.

153. Коган Э.М., Островерхое Г.Е. Нервные дистрофии легких. М.: Медицина, 1971.-320 с.

154. Кожебеков 3. К. Основные физиологические показатели обмена веществ и энергии у овец в раннем постнатальном онтогенезе // Методические рекомендации. Алма-Ата, 1979. - 96 с.

155. Комиссаров И. В. Лекарственная регуляция адренергических процессов. Киев, 1976. - 112 с.

156. Конради Г. П. Значение эфферентной иннервации сердца // Физиология кровообращения. Физиология сердца. Л.: Наука, 1980. - С. 400-411.

157. Кориков П. Н. К методике расшифровки электрокардиограммы // Гир. ин-та / Алма-Атинский зоовет. ин-т. 1961. - Т. 12. — С. 112-118.

158. Кориков П. Н. Пневмония ягнят. М.: Колос, 1974. - 82 с.

159. Коротько Г. Ф. Желудочное пищеварение, его функциональная организация и роль в пищеварительном конвейере. Ташкент: Медицина, 1980. -219 с.

160. Коршак А. Л. Фармакологический анализ участия а- и Р-адреноблокаторов в секреторном процессе в слизистой оболочке желудка // Матер. 4-го съезда фармакол. Украины. Тернополь, 1981, С. 65-67.

161. Коршак A.JI. Взаимосвязи адренорецепторов и холинорецепторов в процессе секреции желудка //Мат. 19 съезда Всесоюз. Физиол. Об-ва им. И.П.Павлова.-Л., 1983 .-Т.2.-С. 196.

162. Коршак А.Л., Косенко А. Ф. Адренергические механизмы регуляции желудочной секреции. Л.: Наука, 1986. - 152 с.

163. Косицкий Г. И. Физиология человека. М.: Медицина, 1985. - 560 с.

164. Костина Т. Е. Интерорецептивные влияния с кишечника на жевательную функцию у овец // Уч. записки КВИ. Казань, 1973. - Т. 3. - С. 64-67.

165. Костина Т. Е. Становление функции секреторного аппарата печени у овец в постнатальный период // Матер, докл. Всесоюзн. научн. конф., посвященной 100-летию Казанского вет. ин-та. Казань, 1974. - С. 159-161.

166. Костина Т. Е. Физиологические особенности функциональных систем овец. Казань, 1980. - 90 с.

167. Костина Т.Е. Влияние приема корма на секреторную функцию печени у овец//Мат15 Всес. Конф. « Физиология пищеварения и всасывания». Краснодар, 1990.-С.140.

168. Костина Т. Е. Влияние серотонина на эритропоэз у овец // Мат. Международной научн. конф., посвящен. 125-летию академии. Казань, 1998. -С. 187.

169. Костина Т. Е. Гормональная регуляция желчеотделения у овец // Современные проблемы животноводства / Мат. Международ, научн. конф., посвящен. 70-летию образован, зооинж. ф-та. Казань, 2000. - С. 226-227.

170. Костюшко В. В. и др. Нейротрофический контроль функции аксональ-ных мембран / Костюшко В. В., Герик И. Г., Жирнова А. В., Зефиров Л. Н. //

171. XIV съезд Всесоюзн. физиол. общества им. И. П. Павлова. Баку, 1983. - С. 35.

172. Котельников В. А. О морфологических изменениях некоторых органов пищеварения под влиянием ваготомии // Хирургическое лечение заболеваний брюшной полости. М.: Медицина, 1966. - С. 17-24.

173. Коштоянц X. С. Основы сравнительной физиологии: Сравнительная физиология нервной системы. М.: АН СССР, 1957. Т. 2. - 483 с.

174. Коштоянц X. С. Проблемы энзимохимии процессов возбуждения и торможения и эволюции функций нервной системы. М.: АН СССР, 1963. -31 с.

175. Коэн Ф. Регуляция ферментативной активности / Пер. с англ. М.: Мир, 1986.- 144 с.

176. Красовитова О. В. Развитие эпителия стенки толстой кишки на среднем этапе развития зародыша // Естественно-технические исследования: теория, методы, практика (Межвуз. сб. научн. тр.). Саранск, 2000. - С. 102-103.

177. Кривой И. И., Кулешов В. И., Матюшкин Д. П. Нервно-мышечный синапс и антихолинэстеразные вещества. JL: ЛГУ, 1987. - 240 с.

178. Крохина Е.М., Александров П.Н. Симпатический (адренергический) компонент эффекторной иннервации сердечной мышцы //Кардиология. -1969.-№3.-С. 97-102.

179. Крохина Е. М. Функциональная морфология и гистохимия вегетативной иннервации сердца. М.: Медицина, 1973. - 229 с.

180. Крыжановский Г. Н. Некоторые общие вопросы нервной трофики и нервных дистрофий // Вест. АМН СССР. 1973. - № 9. с. 67-68.

181. Крыжановский Г. Н. и др. Патология симпатического аппарата мышцы / Крыжановский Г. Н., Поздняков О. М., Полгар А. А. М.: Медицина, 1974. -184 с.

182. Крыжановский Г. Н. Патология нервной системы / Механизмы функционирования висцеральных систем // Междун. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова. СПб, 1999. - С. 17-18.

183. Крюкова Е.Н. Федин А. Н. Действие гистамина на дыхательные пути крысы и морской свинки // XVIII съезд физиол. общества им. И. П. Павлова. -Казань, 2001.-С. 366.

184. Кузнецов А. И. Характеристика функций почек по поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме у овец в ранний период постнатального онтогенеза // Республиканская научно-техническая конф. по проблемам ветеринарии. Казань, 1978. - С. 66.

185. Кузнецов А.И. Состояние адаптивных механизмов у зрелых и незрелых поросят //Актуальные проблемы ветеринарии, животноводства и подготовки кадров на Южном Урале.-Челябинск, 1995.-С.30-35.

186. Кузнецов А.И., Лысов В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных // Учебное пособие. Троицк, 2002. - 76 с.

187. Кузьмин А. И. и др. Влияние гистамина на состояние микроциркуля-торного русла гемопоэтической ткани / Кузьмин А. И., Фурса Т. О., Юшков Б. Г., Климов В. Г. // XVIII съезд физиол. общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001.-С. 370.

188. Кудряшов Б. А., Пасторова В. Е., Ляпина Л. А. Действие гепарина, адреналина на агрегацию тромбоцитов и литическую активность плазмы у животных 11 Проблемы гематологии и переливания крови. 1973. - Т. 18. - № 5. -С. 28.

189. Куимов Д. К. Секреторная деятельность сычуга, поджелудочной железы и отделение желчи у овец // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. -1961.-Т: 47.-№4.-С. 1314-1317.

190. Кураев Т. А. и др. Физиология центральной нервной системы / Кураев Т. А., Алейникова Т. В., Думбай В. Н., Фельдман Г. JI. // Учебное пособие. -Ростов-на-Дону: Феникс, 2000. 384 с.

191. Курский М. Д. Успехи нейрохимии. Л., 1974. - 179 с.

192. Курский М. Д., Бакшеев Н. С. Биохимическая основа механизма действия серотонина // Киев. Изд-во «Наукова думка», 1974. - 67 с.

193. Курский М. Д., Михайленко Е. М., Федоров А. Н. Транспорт кальция и функция гладких мышц. Киев, 1981. - 170 с.

194. Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. М.: Медицина, 1974. - 168 с.

195. Лаврентьев Б. И. Теория строения вегетативной нервной системы. М.: Медицина, 1983.-256 с.

196. Левин С. Л. Колхициноподобный феномен после выключения парасимпатической иннервации слюнной околоушной железы у человека // Па-тол. физиол. и экспер. терапия, 1985. № 4. - С. 36-39.

197. Ленгли Д. Автономная нервная система. М., 1925. - 137 с.

198. Лукашин В. Г. Морфо-тинкториальные изменения кустиковидного рецептора при воздействии двух блокаторов цитоскелета колхицина и цитохо-лазина // XVII съезд Всероссийск. физиол. общ-ва им. И. П. Павлова. Ростов-на-Дону, 1998.-С. 103-104.

199. Лупандин В.И. Математические методы в психологии. Екатеринбург: изд-во гуманитарного ун-та, 1997. - 119 с.

200. Луцкий Д.Я., Жаров А.В., Шишков В.А. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота. М.: Колос, 1978. - 384 с.

201. Лысов В. Ф. К вопросу о роли блуждающих нервов в механизме секреции желудочного сока // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1956. Т. 42.-№9.-С. 758-762.

202. Лысов В. Ф. О некоторых особенностях нервно-гуморальной регуляции деятельности почек у ягнят в ранний постантальный период // Уч. зап Казанского Be г. ин-та. 1965. - Т. 95. - С. 78-91.

203. Лысов В. Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных. -Казань, 1977.-63 с.

204. Лысов В. Ф. Физиология системы почек и мочевыводящих путей с.-х. животных. Казань, 1979. - 156 с.

205. Лысов В. Ф. Гормональный статус сельскохозяйственных животных. -Казань: КВИ, 1982. 83 с.

206. Лысов В.Ф., Гудин В.А. Развитие серотонинергической системы в раннем постнатальном онтогенезе у некоторых сельскохозяйственных животных // Физиология медиаторов и периферический синапс. Казань, 1984. - С. 141-143.

207. Лысов В. Ф. Функциональные системы с.-х. животных. Казань, 1987. -53 с.

208. Лысов В.Ф., Замарин Л.Г., Чернышов А.И. Здоровый молодняк основа высокопродуктивного стада. - Казань: Татарское книжное изд-во, 1988. — 165 с.

209. Лысов В.Ф., Ефремов Г.Г. Роль тока аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении секреторной деятельности сычужных желез у овец // Мат. Куйбышевской обл. конф. Куйбышев, 1988. - С.48.

210. Лысов В.Ф., Саденов М.М. Нейротрофический контроль постнатального структурно-функционального развития сердца ягнят // Физиология медиаторов. Периферический синапс / У1 Всесоюзный симпозиум. Казань, 1991. -С.63.

211. Лысов В.Ф., Саденов М.М. Симпатическая регуляция постнатального структурно-функционального развития сердца у овец // Регуляция физиол. функций продукт. Животных / Московская вет академия. М., 1993. - С. 3036.

212. Лысов В.Ф. Развитие сократительной деятельности желудка у ягнят в раннем постнатальном периоде // Мат. научно-производ. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Казань, 1996. - С. 135.

213. Лысов В. Ф. Постнатальное развитие десимпатизированных сердца и почек у овец // XVIII съезд Всероссийского физиол. общест им. И. П. Павлова. Ростов-на-Дону, 1998. - С. 52.

214. Лысов В. Ф. Исследование ацетилхолин-норадреналинового профиля органов в процессе их развития в раннем постнатальном периоде // Мат. научно-производ. конф. по актуальным пробл. ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2001.-С. 155-156.

215. Лысов В. Ф., Игнатьев Н. Г. Ацетилхолин-норадреналиновое соотношение в органах системы пищеварения в связи с их постнатальным развитием у овец // Мат. научно-производ. конф. по актуальн. пробл. ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2001. - С. 157-158.

216. Лылова Ю. В. Влияние серотонина на рост кроликов в ранний постна-тальный период / Современные проблемы животноводства // Мат. Междун. научн. конф., посвящ. 70-летию образов, зооинж. ф-та. Казань, 2000. - С. 233-235.

217. Любовцева Л. А. Люминесцентно-гистохимические исследования ами-носодержащих структур костного мозга, тимуса и крови при действии ней-ромедиаторов и антигенов. Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1993. - 99 с.

218. Маврина Р. А. Нейротрофический контроль постнатальной дифферен-цировки быстрой и медленной мышц крысы / Физиология медиаторов и периферический синапс // Тез докл. Всесоюзн. конф. Казань, 1984. - С. 143145.

219. Маврина Р. А., Хамитов X. С. Сократительные характеристики развивающейся быстрой и медленной мышц в условиях колхициновой блокады аксоплазматического транспорта в нерве // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1984. № 11. - С. 1564-1569.

220. Майстренко Н. А. Постваготомический рефлюкс гастрит // Вест, хирургии. 1986. - Т. 137. - вып. 10. - С. 13-17.

221. Макий В. А., Иванова О. И. Динамика действия колхицина на проведение возбуждения по смешанному нерву // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1982. Т. 69. - № 5. - С. 712-715.

222. Максимов В. И. К становлению гормонального статуса тканей органов у овец в постнатальном онтогенезе // Сельскохозяйственная биология. Серия биология животных, 1999. № 6. - С. 97-101.

223. Марри Р. и др. Биохимия человека / Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. // Пер. с англ. М.: Мир, 1993. - Т. 1. - 384 с.

224. Мартьянов В. В., Тельцов JI. П. Динамика развития толстой кишки и ее кишечной стенки у новорожденных телят // Возрастная, видовая, адаптационная морфология животных. Улан-Удэ, 1992. - С. 48-49.

225. Матросова Е. М., Курыгин А. А., Гройсман С. Д. Ваготомия. Л.: Наука, 1981.-216 с.

226. Машковский М. Д. Лекарственные средства. Вильнюс: ЗАО «Гамта», 1994.-Часть 1.-543 с.

227. Мезенцев А. Н., Мессинова О. В. Транспорт аксоплазмы и биосинтетические процессы в аксоне // Успехи совр. биол., 1971. Т. 72. - № 1. - С. 6276.

228. Мельман Е. П. Функциональная морфология иннервации органов пищеварения. М.: Медицина, 1970. - 327 с.

229. Меньшиков В.В Методические указания по применению унифицированных клинических методов исследования . — М.: Медицина, 1977. 365 с.

230. Миндубаева Р. А. Дифференцировка скелетных мышц крысы в условиях неонатальной блокады аксонного транспорта колхицином // Науч. тр. Казан. мед. ин-та, 1987. С. 61-65.

231. Михельсон М. Н., Зеймаль Э. В. Ацетилхолин. Л.: Наука, 1970. - 279 с.

232. Мишанин Ю. Ф. Активность аминотрансфераз и некоторые гематологические показатели при беломышечной болезни телят // Межвед. сб. Белорус. НИИ животновод., 1991. № 21. - С. 235-238.

233. Мошков Д. А. Адаптация и ультраструктура нейрона. М. Наука, 1985. -200 с.

234. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. М.: Эниста: МЕДпресс: Джангар, 1998. - 312 с.

235. Мухаметгалиев Ф. М. Индивидуальное развитие сельскохозяйственных животных. Алма-Ата, 1964. - 164 с.

236. Мухаметгалиев Ф. М. Очерки возрастной биологии сельскохозяйственных животных. Алма-Ата: Наука, 1982. - 83 с.

237. Мухтаров Р. Д. Вопросы биологии каракульской овцы. Ташкент: Изд-во АН Узб. ССР, 1960. - 144 с.

238. Наследов Г. А. Нейродистрофический контроль функционирования электромеханической связи в скелетных мышечных волокнах // Механизмы нейрогуморальной регуляции мышечной функции. JL: Наука, 1988. - С. 4252.

239. Нестер В. В., Уткина J1. Г. Справочник кроликовода-любителя. М.: Колос, 1993.-С. 12.

240. Никифоров А. Ф. Афферентный нейрон и нейродистрофический процесс. -М.: Медицина, 1973. — 192 с.

241. Никишов В. Н., Тельцов JI. П. Рост массы и длины тела тонкой кишки у телочек на этапе полового созревания //Мат. науч. конф., посвящ. 40-летию Аграр.ин-та Мордовск. гос. ун-та (26 Огаревские чтения). Саранск, 1997. -С. 53-55.

242. Никольский Е. Е., Полетаев Г. И., Улумбеков Э. У. О роли цитоплазма-тических микротрубочек в освобождении квантов ацетилхолина // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1973. - Т. 59. - № 4. - С. 571-575.

243. Новиков И. И. Нервы и сосуды сердца (эмбриологическое исследование). Минск: Наука и техника, 1975. - 150 с.

244. Ноздрачев А.Д., Пушкарев Ю.П. Характеристика медиаторных превращений. Л.: Наука, 1980. - 230 с.

245. Ноздрачев А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л.: Медицина, 1983. - 296 с.

246. Ноздрачев А. Д. Некоторые элементы построения теории метасимпати-ческой системы // Физиол. ж. СССР, 1987. Т. 3. - № 2. - С. 190-201.

247. Ноздрачев А.Д. Два взгляда на метасимпатическую нервную систему // Физиол. журн. СССР, 1991. Т.77. - №9. - С. 21-38.

248. Ноздрачев А. Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области // Физиол. ж. им. И. М. Сеченова, 1995.-Т. 81. № 11.-С. 135-142.

249. Ноздрачев А.Д., Янцев А.В. Автономная передача. Спб.: Изд-во СпбГУ, 1995.-283 с.

250. Ноздрачев А. Д. Химическая структура периферического автономного (висцерального) рефлекса // Успехи физиол. наук, 1996. Т. 27. № 2. - С. 2860.

251. Ноздрачев А. Д., Чумасов Е. И. Периферическая нервная система. Структура, развитие, трансплантация и регенерация. СПб.: Наука, 1999. -281 с.

252. Ноздрачев А.Д. и др. Начало физиологии. Под ред. А.Д.Ноздрачева. -Спб.: Лань, 2001. 1088 с.

253. Нурушев М.Х. Постнатальное развитие легких кролика // Биология и география.-Алма-Ата, 1968.-Вып.5.-С.96-100.

254. Нурушев М. X. Гистохимия легочной ткани в пренатальном и постна-тальном онтогенезе // Биология и география, 1970. Вып. 6. - С. 125-128.

255. Онегов А.П., Дудырев Ю.И., Хабибуллов М.А. Справочник по гигиене сельскохозяйственных животных. М.: Россельхозиздат, 1984. — С. 254-270.

256. Орбели Л. А. Лекции по физиологии нервной системы. М.-Л.: Мед-гиз, 1938.-311 с.

257. Орбели JI. А. Проблема трофической иннервации и ее отношение к патологии неврозов // Неврозы. Петрозаводск, 1956. - С. 27-48.

258. Орбели Л. А. Об эволюционном принципе в физиологии // Избр. тр. АН СССР. 1961. - Т. 1. - С. 122-124.

259. Орбели Л. А. Трофическое действие (1935). М.-Л.: Избр. тр. - 1962. -Т. 2. С. 169-181.

260. Орбели Л. А. О трофической функции вегетативной нервной системы (1936). М.-Л.: Избр. тр. - 1962. - Т. 2. - С. 182-188.

261. Орлов С. М., Шустова В. И. Тест освобождения гистамина в диагностике поллиноза. Клиническая медицина, 1980. - № 1. — С. 88-90.

262. Островская И. М. Анатомо-физиологические особенности детского возраста / Организация ухода за детьми и их питание. М.: Медгиз, 1963. -232 с.

263. Отеллин В. А. Серотонин в онтогенезе и в регуляции функций висцеральных систем // Механизмы функционирования висцеральных систем / Междун. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова. СПб., 1999. - С. 38-39.

264. Павлов И. П. О трофической иннервации / Павлов И. П. Поли. собр. соч. // М.-Л.: Изд. АН ССР, 1951. Т. 2. - С. 577-582.

265. Панюков А.Н. О применении метода Хестрина для раздельного измерения активности холинэстераз // Вопр. мед. химии. 1966. - Т. 12. - С. 88106.

266. Патюков А. Г. и др. Действие агонистов на гладкомышечные клетки мочеточника в постнатальном онтогенезе. / Патюков А. Г., Лукьяненко А. Ф., Поддубный С. К., Комаров А. Ю. и др. // XVIII съезд физиол. общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 187.

267. Петрова Т. Л. Нейромедиаторное обеспечение микроструктур тимуса при оварэктомии и эстрогенном воздействии // Люминесцентная морфология и гистохимия. Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1999. - С. 77-78.

268. Плечкова Е. К. Взаимоотношение трофических тканевых расстройств с морфологическими изменениями в нервной системе и иннервируемых ее тканях // V Всесоюзн. Съезд анат. гистол. и эмбриол. 1961. - С. 190-191.

269. Подковырнов Я. Т. Закономерности роста сердца крупного рогатого скота в онтогенезе // Возрастная и экологическая морфология животных в условиях интенсивного животноводства / Сб. научных трудов. — Ульяновск, 1987.-С. 66.

270. Покровская М. С. Влияние колхицина и пилокарпина на секреторную активность альвеоцитов II типа легких крыс // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1987. -№ 1.-С. 111-114.

271. Покровский А. А. Биохимические методы исследований. — М.: Мед-циина, 1969.-С. 143-149.

272. Покровский В. М. Нервные механизмы формирования ритма сердца // Регуляция висцеральных функций: закономерности и механизмы. JL, 1987. -С. 192-202.

273. Покровский В. М. Механизмы экстракардиальной регуляции ритма сердца // Физиол. журн. СССР, 1988. Т. 74. - № 2. - С. 259-264.

274. Полежаев JI. В., Александрова М. А. Трансплантация ткани мозга в норме и патологии. JL: Наука, 1986. — 150 с.

275. Поленов С. А. Вагусная регуляция тонуса желудка // XVIII съезд физиол. общества им И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 196.

276. Полетаев Г. И. Денервационные изменения мембран мышечного волокна // Нервный контроль структурно-функциональной организации скелетных мышц. JL: Наука, 1980. - С. 7-21.

277. Поляк М. С., Рожанская Т. И., Яковлева Е. П. Регуляторы активности ферментов и их применение в медицине. М.: Медицина, 1989. — 126 с.

278. Пушкарев Ю. П., Иванова О. И. Феноменология и хронология нейротрофического дефицита // Нервная система. JL, 1988. - № 27. - С. 103-111.

279. Пьянов В. Д. Аппетит и его регуляция у животных: Монография / Ом-ГАУ. Омск: Изд-во ОмГПУ, 1999. - 220 с.

280. Родин В. Н. Формирование мышечно-кишечного нервного сплетения тонкой кишки в эмбриогенезе // Матер. IV Всемирного конгресса ассоциации анат., гистол. и эмбриол. / Морфология. Архив АГЭ. Санкт-Петербург. — Т. 113(3).-2000.-С. 100-101.

281. Розенгард Е. В., Шестакова Н. Н. Конформационные аспекты взаимодействия аммониевых и сульфониевых субстратов с ацетилхолинэстеразой нервной ткани // Нейрохимия, 1990. Т. 9. - С. 417-426.

282. Романов В. И. Гистопатология поджелудочной железы белых крыс и кроликов в условиях денервации // Нервная регуляция формообразовательных процессов. М., 1971. - 82-84.

283. Романова Т. А. Морфология и гистохимия энтероцитов тонкой кишки у плодов и новорожденных телят // Матер, конф., посвящ. 40 -летию аграр. инта Мордовск. госун-та (26 Огаревские чтения). Саранск, 1999. - С. 28-29.

284. Ромащенко А. Д. Влияние блокады шейного вагосимпатического ствола на внутрижелудочное давление у овец // Механизмы патологических реакций: Мат. конф. Омск, 1988. - С. 73-74.

285. Ромащенко А. Д. Эвакуаторная функция преджелудков у овец в растительный период питания // Клинико-биохимические исследования, профилактика и лечение незаразных болезней животных. — Омск, 1989. С. 32-35.

286. Рощевский М. П. Эволюционная электрокардиология. JL: Наука, 1972.-220 с.

287. Рощевский М. П. Электрокардиология копытных животных. Л.: Наука, 1978.-168 с.

288. Рыжих А. Ф, Хабибуллина Л. К. Микроструктура стенки сычуга и тонкого отдела кишечника у плодов и телят молочного периода. Казань: КГВИ, 1978.-27 с.

289. Саденов М. М. Структурные показатели нарушений метаболизма тканей сердца и легких у ягнят в постнатальный период при выключенной симпатической иннервации // Мат. докладов Республ. научно-производс. конф. -Казань, 1990.-С. 128.

290. Саденов М. М. Постнатальное становление сердечного выброса крови и кровообращения у овец //Мат. докладов Республиканской научно-производ. конф. Казань, 1991. - С. 156.

291. Садовников Н. В. Калий-натриевый баланс в тканях внутренних органов у овец в различные фазы постнатального периода // Матер, докл. Всесо-юзн. науч. конф., посвященной 100-летию Казанского вет. ин-та. Казань, 1974.-С. 185-187.

292. Сапин М. Р. Анатомия человека. М- Медицина, 1993. -119 с.

293. Свечин К.Б., Админ Е.Д. Некоторые особенности эмбрионального роста внутренних органов у овец // Советская зоотехния, 1952. №2.- С. 12-21.

294. Свечин К. Б. Возрастная физиология животных / К. Б. Свечин, И. А. Аршавский, А. В. Квасницкий и др.: Под ред. К. Б. Свечина. М.: Колос, 1967.-431 с.

295. Свидинский А. А. Особенности роста желудка представителей домашних жвачных животных в постнатальный период развития // Макро- и микроморфология и гистохимия с/х животных в сравненит.-вид. и возраст, аспектах. Омск, 1987. - С. 13-21.

296. Свирид В. Д. Нервные и гуморальные механизмы регуляции функции в норме и в патологии. Минск, 1980. - С. 136-139.

297. Северин С. Е. Влияние денервации на обмен веществ в скелетной мышце // Проблема нервной трофики в теории и практике медицины. М. -1963.-С. 290-298.

298. Сергеева В.Е., Гордон Д.С. Люменесцентно-гистохимическая характеристика ранней реакции моноаминсодержащих структур тимуса на антигенные воздействия.-Чебоксары:Изд-во Чуваш, ун-та, 1992.-352 с.

299. Сергиевский М. В., Винокуров В. А. Образование сосудистых волн при изменениях давления в легких // Тр. Казан. Мед. ин-та, 1949. Вып. 3. - С. 115-119.

300. Симанова Н. Г. Морфогенез желудка кролика в постнатальном онтогенезе // Диагностика, лечение и профилактика болезней животных. Ульяновск, 1999. -Ч. 1.-С. 9-14.

301. Ситдиков Ф. Г. и др. Особенности адренергической холинергической регуляции сердца крысят / Ситдиков Ф. Г., Гильмутдинова Р. И, Аникина Т. А., Миннахметов Р. Р., Билалова Г. А. // XVII съезд физиологов России. -Ростов-на-Дону, 1998. С. 318.

302. Ситдиков Ф. Г. и др. Особенности нервной регуляции сердца крыс в постнатальном онтогенезе / Ситдиков Ф. Г., Гильмутдинова Р. И, Аникина Т.

303. А., Миннахметов Р. Р., Билалов Г. А., Гиззатуллин А. Р. // XVII съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 425-426.

304. Ситенко В. Н., Зуев В. К. Учет и оценка отдаленных результатов ваго-томии // Вест, хирургии, 1986. Т. 136. - № 6. - С. 28-31.

305. Скворцова А.А. Исследования газообмена, кровообращения и дыхания у ягнят в онтогенезе// Обмен веществ и продуктивность сельскохозяйственных животных.-М.: Наука, 1965.-С.84-90.

306. Скляров А. Я. Секреторное и трофическое действие норадреналина на желудочные железы // Мат. докл. Всесоюзн. конф. / Фундаментальные проблемы гастроэнтерологии. Киев, 1981. - С. 227-228.

307. Смирнов В. М. Анализ механизмов ускорения сердцебиений, возникающих при раздражении блуждающего нерва // Физиол. журн. СССР, 1989. Т. 75. - № 12. - С. 1782-1787.

308. Смирнов В. М. Анализ гипотез о механизмах вагусного ускорения сердцебиения // Успехи физиол. наук, 1991. Т. 22. - № 4. - С. 32-57.

309. Смирнов В.М., Мясников И.Л., Свешников Д.С. Экспериментальные данные о существовании серотонинергического отдела вегетативной нервной системы //ХУ11 Всероссийский съезд физиол. общ. им.И.П.Павлова. Ростов-на-Дону, 1998.-С.60.

310. Смирнов В. М. Гипотеза о серотонинергической иннервации желудка и кишечника // Механизмы функционирования висцеральных систем / Международ. конф., посвящен. 150-летию акад. И. П. Павлова. СПб., 1999. - С. 38.

311. Смирнов В.М. и др. Стимуляция сокращений желудка и тонкой кишки с помощью серотонинергических нервных волокон / Смирнов В.М., Мясников И.Л., Свешников Д.С., Степанюк Н.Н.//ХУ 111 съезд физиол. общества им. И.П.Павлова.-Казань, 2001.-С. 227.

312. Смирнов К.В. Пищеварение и гипокинезия. М.: Медицина, 1990. -224 с.

313. Смирнова Е. В. Изменение некоторых фосфорных функций симпатического ствола в зависимости от его функционального состояния // Биохимия, 1952.-№4.- С. 432-434.

314. Смородченко А.Т. Лимфатические узлы в норме и при антигенных воздействиях .-Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1996.-76 с.

315. Собиева 3. И. Некоторые показатели морфофункциональных изменений в миокарде при выключении разных звеньев экстракардиальной нервной регуляции сердца // Патология нервной регуляции функций. М.: Медицина, 1987.-С. 138-143.

316. Соколинская Р. А. Влияние некоторых ионов и биологически активных веществ на способность крови связывать ацетилхолин // Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1973. № 7. - С. 68.

317. Сорохтин Г. Н. и др. Состояние дефицита возбуждения / Сорохтин Г. Н., Андриайнен О. А., Пшедецкая А. Д., Фадеева Л. А. // XI съезд Всесоюзн. физиол. общ-ва им. И. П. Павлова. Л.: Наука, 1970. - Т. 2. - С. 48-53.

318. Сперанский А. Д. Элементы построения теории медицины. М.: ВИ-ЭМ, 1935.-274 с.

319. Столяров В.А. Динамика роста плодов и их тонкий кишки у плодов крупного рогатого скота черно-пестрой породы //Мат. науч.конф. Мор-дов.гос.ун-та (20 Огаревские чтения).-Саранск,1991.-С.104-105.

320. Столяров В. А., Тельцов Л. П. Количественная динамика НАДН2ДГ и НАФНгДГ энтероцитов в эмбриогенезе крупного рогатого скота // Вестн. ветеринарии, 1997. № 5. - С. 38-41.

321. Столяров В.А., Тельцов Л.П. Динамика дыхания энтероцитов тощей кишки у плодов коров //Вест, ветеринарии, 1999.-№14(3).-C.3-7.

322. Стручко Г. Ю., Сергеева В. Е. Реакция биоаминсодержащих структур тимуса на введение растворимого антигена. Чебоксары: Изд-во Чуваш, унта, 1999.-130 с.

323. Судаков К.В. Рефлекс и функциональная система. Н.Новгород: Изд-во НГУ, 1999.-183 с.

324. Судаков К.В. Физиология и основы функциональных систем. М.: Медицина, 2000. - 784 с.

325. Сукерник Р. И. Содержание гистамина в крови и гистаминопексия при ревматизме // Терапевтический архив, 1965. Т 3. - С. 75-78.

326. Сухотерин В. Г. О роли симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции ферментно-выделительной деятельности желудочных желез // Мат. докл. IX конф. посвящ. 50-летию Октябрьской революции. Одесса. 1967. - С. 98-99.

327. Сысоев В. С., Блохин Г. И., Гордиенко А. С., Мемулашвили В. Г. Возрастная характеристика роста и развития скелета кроликов советская шиншилла и серебристый// Московская сельхозакадемия. М., 1986. - С. 14

328. Ташенов К. Т. Возрастные особенности всасывания углеводов в тонком кишечнике у овец // Тр. ин-та физиол. АН Каз. ССР. 1984. - С. 98-100.

329. Тельцов JI. П., Шагиахметов Ю. С., Кудаков Н. А. Динамика активности протеаз и карбогидраз двенадцатиперстной кишки телят на разных этапах развития // Актуал. пробл. патологии животных и человека. Барнаул, 1996. -С. 75-76.

330. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Вводный курс: Пер. с англ. В. И. Кандрора. Под редак. JI. И. Ажипы // М.: Мир, 1989. 656 с.

331. Товарницкий В.И., Волуйская Э.Н. Определение активности альдолазы //Биохимические методы исследования в клинике. М., 1969. - с. 143-149.

332. Тонких А. В. Вегетативная нервная система и адаптационно-трофическая функция / Проблема нервной трофики в теории и практике медицины //М. 1963. -С. 318-326.

333. Трутнев Е. И. О нервной регуляции гормонообразования в коре надпочечников // Ученые записки КГВИ. Казань, 1968. - Т. 103. - С. 101-103.

334. Турпаев Т. JI. Медиаторная функция ацетилхолина и природа холино-рецептора. М.: АН СССР, 1964. - 146 с.

335. Тучек С. Синтез ацетилхолина в нейронах // Перевод с англ. М.: Мир, 1981.-285 с.

336. Узбекова Т. А., Червова И. А., Добровольский Г. Ф. Морфологические показатели сердца крыс в услових аппликации колхицина на блуждающий нерв // Арх. анат., гистол. и эмбриол., 1985. Т. 89. - Вып. 10. - С. 41-44.

337. Улумбеков Э. Г., Резвяков Н. П. Нейротрофический контроль разных мышечных волокон // Нервный контроль структурно-функциональной иннервации скелетных мышц. JI.: Наука, 1980. - С. 84-104.

338. Улумбеков Э. Г. и др. Гистология / Э. Г. Улумбеков, Ю. А. Челышев, Н. В, Байчук, Р. Р. Исламов: Под ред. Э. Г. Улумбекова. М.: ГЭОТАР, 1997. -514 с.

339. Фараджева С. А. Влияние гипоксии на метаболизм биогенных аминов в образованиях головного мозга крольчат // XVIII съезд физиол. общ-ва им. И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 248-249.

340. Фарбер Д. А. Функциональное развитие дыхательной системы // Физиология подростка. М.: Педагогика, 1988. - С. 94-108.

341. Федин А. Н., Фролова С. А. Периферические нервные механизмы управления гладкой мышцей дыхательных путей // XVIII съезд физиол. об-ва им. И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 249-250.

342. Федин А.Н. Функциональные свойства нейронов ганглиев нижних дыхательных путей // Успехи физиол. наук, 2001. Т.32.-№1.-С. 96-109.

343. Федоров Н. А. Циклический гуанозинмонофосфат (ц. ГМФ). Метаболизм и его физиологическая роль // Успехи современной биологии, 1976. Т. 82.-Вып. 1.-С. 34-42.

344. Федоров В.И. Классификация управляющих систем организма. Дополнение к теории функциональной системы П.К.Анохина // Успехи современной биологии, 2000.-№120 (1). С. 3-11.

345. Хазипов Н.З., Аскарова А.Н. Биохимия животных / Под. ред. Н.З.Хазипова, А.Н.Аскаровой.-Казань, 1998.-303 с.

346. Хамитов Х.С. Морфонизированное и эзеринизированное легкое лягушки как тест-объект для количественного определения ацетилхолина // Вопросы теоретической и клинической медицины.-Казань, КГУ, 1960.-С. 294.

347. Хрусталева И. В. Анатомия домашних животных / И. В. Хрусталева, Н. В. Михайлов, Я. И. Шнейберг и др.: Под ред. И В. Хрусталевой. М.: Колос, 1994. - 704 с.

348. Хруцкий Е. Т. Образование, развитие и функциональная деятельность желудка жвачных животных в эмбриональном периоде // Матер. 11-ой Поволжской конференции физиол., биохим., фармакол. с участием морфологов и клиницистов. Казань, 1961. С. 535-536.

349. Хруцкий Е. Т. О нервно-гуморальной регуляции моторной деятельности многокамерного желудка у телят и ягнят // Тр. Чкаловского с.-х. института им. А. А. Андреева. 1962. - Т. 5. - С. 42-45.

350. Хруцкий Е. Т. Образование, развитие и функциональная деятельность желудка жвачных животных в эмбриональном периоде // Тр. Оренбургского отдел. Всесоюзн. физиол. общ-ва им. И. П. Павлова. 1964. - Т. 3. — С. 191199.

351. Чагиров И. А., Дьяченко О. В., Мальченко А. С. Рост и развитие плодов кроссбредных овец // Частная генетика с.-х. животных, 1983. № 16. - С. 247257.

352. Чалисова Н. И. Нейротрофическая регуляция морфофункциональных свойств чувствительных нейронов спинальных ганглиев // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1991. №2. - С. 81-85.

353. Чачава М. К., Джорбенадзе А. В. Некоторые структурные изменения в поджелудочной железе в связи с двухсторонней ваготомией // Тр. ин-та экспер. и клин. хир. и гематол. Тбилиси, 1953. - № 4. - С. 119-124.

354. Чеботарев В. Е. Основы ветеринарной кардиографии // Методические указания по клинической диагностике. Казань, 1977. - 28 с.

355. Челышев Ю. А., Винтер Р. И., Зефиров Т. Л. Дегенерация слоистых телец (Фатер-Пачини) при аппликации колхицина на нерв // Арх. анатом., гис-тол. и эмбриол., 1978. Т 74. - № 5. С. 26-31.

356. Челышев Ю. А., Чалисова Н. И. Трофическая функция чувствительных нейронов // Успехи соврем, биол. 1980. - Т. 90. - С. 108-122.

357. Челышев Ю. А. и др. Вкусовые почки языка после аппликации колхицина на языкоглоточный нерв у крысы / Челышев Ю. А., Иванов В. М., Зефиров Т. Л. // Бюлл. эксп. биол. и мед., 1981. Т. 91 - № 5. - С. 525-527.

358. Челышев Ю. А. и др. Активность холинэстераз в тельцах Паччини при их денервации и аппликации колхицина на нерв / Челышев Ю. А., Гатауллин Р. Р., Винтер. Р. И. // Цитология, 1982. Т. 24. - № 9. - С. 1035-1038.

359. Челышев Ю. А., Зефиров Т. Л., Тимергалеева 3. X. Морфометрическое изучение вкусовых почек языка крысы после аппликации колхицина на языкоглоточный нерв // Арх. анат. гистол. и эмбриол. 1983. - Т. 84. - № 2. - С. 36-43.

360. Челышев Ю. А., Зефиров Т. JL Морфологические изменения разных клеток вкусовой почки языка // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1984. № 3. — С. 362-364.

361. Челышев Ю.А. Факторы поддержания регенерации периферических нервов // Успехи физиол. наук, 1995.-Т.26.-№3. С.57-77.

362. Чернова И. А. Экспериментальный анализ нейронных поражений сердца // Успехи современной биологии. 1966. - Т. 92. - С. 92-94.

363. Чернух А. М. Воспаление. М.: Медицина, 1979. - 448 с.

364. Чумасов Е. И., Майстренко А. Н. Изменения интрамурального нервного аппарата желудка и желчного пузыря в отдаленные сроки после ваготомии // Арх. анат., гистол. и эмбриол., 1990. Т. 99. - № 11. - С. 29-35.

365. Чухрий Б.Н., Клевец JI.A. К методике определения активности окислительных ферментов в сперме быков // Разведение и искусственное осеменение крупного рогатого скота.-Киев, 1978. С. 45-55.

366. Шаныгина К. И., Парфенова Н. С. Влияние перерезки чревных и блуждающих нервов на активность и изоферментный спектр лактатдегидрогеназы печени крыс // Вопр. мед. химии, 1977. Т. 23. - № 5. - С. 650-652.

367. Шахова Т. В. К характеристике функционального состояния кишечника у овец // Тр. Латв. с.-х. акад. 1982. - № 195. с. 32-36.

368. Швалев В. Н. Некоторые морфологические основы учения о трофической функции нервной системы // Арх. анат. гистол. и эмбриол. 1971. - № 8. -С. 8-29.

369. Швалев В. Н., Сосунов А. А., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца. М.: Наука, 1992. - 366 с.

370. Швалев В. Н., Сосунов А. А., Афонская Н. И. Электронномикроскопи-ческое и гистохимическое изучение нервного аппарата сердца при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1993. № 2.- С. 82-86.

371. Швалев В. Н., Швалев Н. В. Сравнительный анализ адаптационно-трофических влияний вегетативных нервных связей внутренних органов в клинике и эксперименте // XVII съезд физиологов России. Ростов-на-Дону, 1998.-С. 62.

372. Шеперд Г. Нейробиология. М.: Мир, 1987. - 93 с.

373. Шестакова Н. Н., Розенгарт Е. В. Конформационные различия при сорбции холиновых лигандов в активном центре холинэстераз // Биоорган, химия, 1995.-Т. 231.-С. 323-329.

374. Шимарева Т. Н. О роли экстравагинальных рефлексов в регуляции дыхания у котят на ранних стадиях постнатального онтогенеза // Мат. Международ. научн. конф., посвящ. 150-летию со дня рождения акад. И. П. Павлова.- СПб.: Изд-во СПб МУ, 1999. С. 333.

375. Шнейберг Я. И. Учение о внутренностях спланхнология // Анатомия домашних животных / Под ред. И. В. Хрусталевой. - М.: Колос, 1994. - 704 с.

376. Юрина Н. А., Радостина А, И. Тучные клетки и их роль в организме. -М.: Медицина, 1977. 238 с.

377. Яшина Г. И., Гирфанова Ф. Г. Макромикроморфология блуждающего нерва у пушных зверей // Матер. Междунар. науч. конф., посвящен. 125-летию академии. Казань: КГАВМ, 1998. Ч. 1. - С. 225-226.

378. Ammer M. S. Cyclic GMP and gastric acid secretion // J. Amer. Dig. Dis., 1974.-Vol. 19.-№ 1.-P. 71-74.

379. Andren L. M., Wagenknecht Т., Timasheff S. M. Polimerization of the tubulin colchicine complex: relation to microtubule assembly // Biochemistry, 1983. - V. 22. - № 7. - P. 1556-1566.

380. Anglister L., Stiles J. R., Salpeter M. M. Acetylcholinesterase density and turnover number at frog neuromuscular junctions, with modeling of their role in synaptic function//Nuron. 12., 1994.-P. 783-794.

381. Appeltauer G. S. Z., Korr I. M. Axonal delivery of soluble, in soluble and electrophoretic dractions of neuronal proteins to muscle // Exp. Neurol., 1975. V. 46.-P. 132-146.

382. Arrang J. M., Devaux. В., Chodkiewicz J. P. H3 receptors control histamin relise in human brain // J. Neurochem., 1988. - Vol. 51. - № 1. - P. 105-108.

383. Barondes S. H., Samson F. E. Axoplasmic transport // Neurosciens Res. Pogr. Bull. 1967. - № 5. - P. 307-370.

384. Barrad M. D. On the anatomical structure of the vagus nerve // J. Physiology, 1989. Vol. 22. - № 42. - P. 206-214.

385. Bieck P. R. et al. Cyclic AMP in the regulation of gastric secretion in dogs and humans / Bieck P. R., Oates J. A., Robinson G. A., Adkins R. B. // Amer. J. Physiol., 1973.-Vol. 224.-№ l.-P. 158-164.

386. BisbyM. A. Axonal transport H Gen. Pharmac., 1976. V. 7. - P. 387-394.

387. Bisby M. A. Changes in coposition of labelled protein transported in motor axons during their regeneration // J. Neurobiol., 1980. № 3. - P. 435-445.

388. Bjorklund A., Nobin A., Stnevi H. Regeneration of central serotonin neurons after axonal degeneration induced by 5,6-dihydroxitriptamine // J.Brain. Res., 1973.-Vol.10.-Nl.-P. 241-251.

389. Boyd A. E., Bolton G. E., Brinkley B. R. Microtubules and beta cell function: effect of colchicine on microtubules and insulin secretion in in vitro by mouse beta cells // J. Cell. Biol., 1982 № 2. - P. 425-434.

390. Brady S. Т., Zasek R. J. Allen R. D. Fast axonal transport in extruded axoplasm from sguid giant axon // Science, 1982. V. 218. - P. 1129-1131.

391. Burnsock G. Autonomik neurotransmitters and trophic factors // J. Autom. New. Nerv. Syst., 1983. V. 28. - № 5. - P. 500-510.

392. Csaba G., Того О. Examination of the gomoripositive cells of the thymus in tissue culture // Endocrinol. Exp., 1974.-Vol.8.-Nl.- P. 3-12.

393. Corrodi H., Jonsson J. The formaldehyde fluorescence method for the histo-chemical demonstration of the biogenic monoamines. A review on the methodology //J.Histochem. Cytochem., 1967.- Vol.15.- P. 68-78.

394. Cross S.A., Ewen S.W., Rost F.W. A study of methods availbl for cyto-chemical localization of histamine by fluorescence indeed with o-phtaldehyde or acetaldehyde // Hystochem J., 1971.- V.3.-P. 471-476.

395. Cotrut M., Ribacov A., Bintu V. Corelatia dintre actinitatea aminotransferase! glutamincopiruvice (GPT) sinivelul proteidelor serice la purceii hipotrop-sici // Lucr. Sti.Inst. agron. Iasi. Lootehn. Med. Vet.-1975.-P. 55-56.

396. Davidoff M.S. et al. Ultrastructural stady of secretory process in several rat organs after colchicines administration / Davidoff M.S., Vaptazarova K.L., Ange-lov A.M., Popov P.L. // Ann. N.J. Acad. Sci. Bulg., 1981.-N6.-P. 879-882.

397. Davidova T.V., Evseev V.N., Fomina V.C. Comparative analisis of action of antibodies to dopamine and serotonin of the functional activity of T and B-lymfocytes and peritoneal macrophages //Patol. Phisiol. Exp. Ter., 1998.-N2.-P.10-13.

398. Donglas W.W. Autocoids In: Goodman L.S. The Farmacological Basis on Terapeutics. New York, 1970.-P. 620-662.

399. Drachman D. B. The role of acetylcholine as a neurotrophic transmitter //Ann. Acad. Sci., 1974.-V.228.-N4.-P.160-176.

400. Droz В., Koenig H.L., Giamberardino L. Axonal migration of protein and glyccoprotein to nerve endings // Brain. Res., 1973.-V.60.-P.93-127.

401. Droz B. Synthetic machinery and axoplasmic transport: maintanance of neuronal connectivity // The Basic neurosci., 1978.-V.1.-P. 111-127.

402. Droz B. Alterations of axonal transport. Role in peripheral neuropathis //La Nouveell Presse Medical., 1982.-V.11.-N16.-P. 1193-1201.

403. Eranko L. Kinetic observation on cholinesterase activities of art brain and sympaphetic ganglion towards biochemical and histochemical substrates //Acta. Physiol. Scand., 1973.-V.88.-Ni.-P. 71-78.

404. Falck B.et al. Fluorescence of catecholamines and related compounds condensed with formaldehyde / Falck D.,Hillarp N.A., Thime G., Torp A.//J. Hysto-chem. Cytochem., 1962.-V.10.-P. 348-354.

405. Fankhauser C. Fxon guidance and neuronal cell deanh // Abstr. Int. Conf. "Life and Death Се1Г, Fribourg, 17-18 Sept., 1998./ Anticancer Res., 1998.-N6.-P.4529-4530.

406. Fernandes H.L., Ramirez B.V. Muscle fibrillation induced by blockade of axoplasmic transport in motor nerves // Brain. Res., 1979.- V.79.-P. 385-395.

407. Fink B.R., Byers M.R., Middaugh M.E. Lidocaine inhibition of Rapid Ax-onal Transport // Anesthesiology.- 1972.-V.36.-P. 422-432.

408. Forman D.S., Ledeen R.W. Axonal transport of gangliosides in the goldfish optic nerve // Science, 1972.-V.177.-P. 630-633.

409. Forman D.S. New approachers tj the study of the mechanism of fast axonal transport//Trends. Neurosci., 1984.-V.7.-N4.- P. 112-116.

410. Gabella G. Innervation of the gastrointestinal tract // Int. Rev. Cytol. 1979. -P. 129-193.

411. Gabella G. Structure of the autonomic nervous system // London: Chapman a Hall, 1976.-208 p.

412. Gillispie J. S. Uptake of noradrenaline by smooth muscle // Brit. Med. Bull.,1973. Vol. 29. - № 2. - P. 136-141.

413. Goodrey Philip P., Zembua Z., Coleman R. Effects of colchicines and vinblastine on output proteins bile // Biochem. J., 1982. Vol. 208. - P. 153-157.

414. Grafstein B. Transneuronal transfer of radioactivity in central nervous system//Science, 1971.-V. 172.-P. 171-179.

415. Grafstein B. et al. Axonal transport of neurotubule protein / Gradstein В., McEwen B. S., Shelanski M. Z. // Physiol. Rev. 1970. - V. 227. - P. 289-290.

416. Grafstain В., Forman D. S. Intracellular transport in neurons // Physiol Rew., 1980. V. 60. - № 4. - P. 1167-1283.

417. Griffin J. W. et al. Axonal transport to and from the motor nerve endins / Griffin J. W., Price D. Z., Drachman D. В., EngelW. K. // Ann. N. Y. Sci., 1976. -V. 274.-P. 31-45.

418. Guth L. Trophic influences of nerve on muscle // Physiol. Rev., 1968.-V.48.-N4.-P. 645-687.

419. Guth L. Trophic effects on vertebrale neurons // Neurosci. Res. Prog. Bull. -1969.- V. 7.-P. 1-70.

420. Guth L. Trophic effects on vertebrale neurons // Neurosci. Res. Prog. Bull.1974.-V. 7.-P. 1-70.

421. Gutman E. Neurotrophic relations // Ann. Rev. Physiol., 1976. V. 38. - P. 177-216.

422. Harris A. J. Inductive functions of the neurous system // Ann. Rev. Physiol., 1974.-V. 36.-P. 251-262.

423. Hay W. W. Fetal and neonatal glucose homeostatic and their relation to the small for gestational age instant // Semin. Perinatal, 1984. Vol. 8. - № 2. - P. 101-106.

424. Heisler S., Kovacs E. The effect cortisone on Gastric Histamine Secretion in Pylorus Legated Guinea Pigs // British J. of Farmocology and Chematherapy, 1966. - Vol. 29. - P. 329-334.

425. Hemminki K. Effects of colchicines and cytochalasin В on labeling and enzyme activities of brain plasma membranes // Internat. I. Neurosci. 1973. - V. 6. -P. 159-165.

426. Hendrikson A. E. Electron microscopic distribution of axoplasmic transport // J. сотр. neurol. 1972. - V. 144. - P. 381-398.

427. Henriksen F. W., Rune S. I. Effects of vagotomy on the canine pancreatic secretion after feeding. Scand. J. Gastroent., 1969. - Vol. 4. - № 5. - P. 435-440.

428. Hersey S. J. Pepsinogen secretion // Physiology of the Gastrointestinal Tract. New York, 1987. - Vol. 2. - P. 947-957.

429. Heslop J. P. Axonal flow and fast transport in nerves // Adv. Сотр. Physiol. Biochem., 1975. -V. 6. P. 633-752.

430. Hinkley R. E., Green L. S. Effects of halothane and colchicines on microtubules and electrical activity of rabbit vagus nervus // J. Neurobiol., 1971. V. 2. -P. 97-105.

431. Hirschowitz В. I. Secretion of pepsinogen // Handbook of physiology: Alimentary canal. Washington, 1967. - Chap. 50. - Vol. 2. - P. 889-918.

432. Hyldgaard-Jensen J. F. Some aspects of the use of plasma-enzymes in the Y* diagnosis of vitamin E-deficiency in pigs // Acta agr. scand. 1973. - V. 23. - №19.-P. 128-135.

433. Inestrova N. C., Fernandez H. L. Turnover rates of cat skeletal muscle soluble enzymes // Cell, and Mol. Biol., 1982. P. 28-62.

434. Ito H., Ono K., Noma A. Background conductance attributable to grantane-ous opening of muscarinic K+ channels in rabbit sinoatriat node cell // J. Physiol (Lond.), 1994. V. 476 (1). - P. 55-68.

435. Jeffrey R. L., Austin L. Axoplasmic transport // In: Progress in Neurobiol-^ ogy, 1973. V. 2. - P. 205-255.

436. Johnson L. R. Regulation of pepsin secretion by topical acid in the stomach // Amer. J. Physiol., 1972. Vol. 223. - P. 847-850.

437. Joslfsson F. et al. Catecolamines are synthesized by mouse lymphocytes and regulate function of these cells by induction of apoptosis // Josflsson F., Bruduist J., Ekman R., Tarkovski A. // Immunology, 1996. № 1. - P. 140-146.

438. Karlson R. E. Embryology. Oklahoma Notes. New York: Spinger, 1987. -568 p.

439. Kovach J. A., Gottdiender J. S., Verrier R. L. Vagal biijlmoation of epicar-dial coronary artery size in dogs. A two-dimentional intervesculas ultrasound study // Circulation., 1995. V. 92 (8). - P. 2291-2298.

440. Krantzberg G. W. Neuronal dynamics and axonal flow. IV. Blokade of in-traaxonal enzyme transport by colchicin // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1969. -V. 662.-P. 723-728.

441. Kubo Y. et al. Primary structure and function expression of rat G-protein-coupled muscarinic potassium channel / Kubo Y., Reuveny E., Slesinger P. A., Jan Y. N., Jan L. Y. // Nature, 1993. V. 364 (6440). - P. 758-759.

442. O'Leary M. E., Suzkiw J. B. Effect of colchicines on 45Ca and choline uptake and acetylcholine release in brain synaptosomes // J. Neurochem., 1983. V. 40.-№4.-P. 1192-1216.

443. Livett B. G. Histochemical visualization of peripheral and central adrenergic neuron // Brit. Med. Bull., 1973. Vol. 29. - № 2. - P. 93-99.

444. Lolova I., Itzev D., Davidoff M. Innervation of the smooth muscle in human large intestine during ontogenesis // L. mikrosk-anat. Forsch. 1987. - vol. 101. -№5.-P. 871-880.

445. Longo F. M., Skaper S. D., Zundbourg S. D. et al. Temporal changes neu-ronotrophic activities accumulating in vivo within nerve regeneration chambers // Exp. Neurology., 1983. V. 81. - P. 756-769.

446. Lubinska L. Surprising diversity in axonal properties between the different functional classes of neurone in peripheral nerves // J. Physiol. Proc., 1999. V. 515.-№3.-P. 629-633.

447. Malmfors T. Studies and adrenergic nerves // Acta Physiol. Scand., 1965. -№248.-P. 1-93.

448. Marchmanus J., Boynton A. J. Acetylcholine-in-duced initiation of thymic lymphoblast DNA synthesis and proliferation. J. Cell. Physiol., 1975. - Vol. 65. -№2.-P. 321-325.

449. Matthicu I. M. et al. Effects of colchicines on myelination of rabbit optic nerve: a biochemical study / Matthicu I. M., Mottet S., Kraus-Ruppert R., Cohen S. R. et al. // Neurotoxicology, 1981. V. 2. - № 3. - P. 451-461.

450. McClure W. O. Effect of drugs upon axoplasmic transport // Adv. Pharmac. Chemother., 1972.-V. 10-P. 185-220.

451. McEwen B. S., Grafstein B. Fast and slow components in axonal transport of proteins // J. Cell. Biol. 1968. - V. 38. - № 3. - P. 494-508.

452. McLean W. G., Frizell M., Sjostrand I. Slow axonal transport of labeled proteins in sensory fibres of rabbit vagus nerve // J. Neurochem., 1976. V. 26. - P. 1213-1216.

453. McLean W. G., Kanje M., Remgard C. An in vitro system for the study of slow axonal transport // Brain Res., 1993. V. 613 (2). - P. 295-299.

454. Miledi R., Molenaar P. C., Polak R. L. Acetylcholinesterase activity in intact and homogenized skeletal muscle of the frog // J. Physiolog. 1984. - № 349. - P. 663-686.

455. Miller F. D., Tetzlaf W., Bisby M. A. et al. Rapid induction of the major embryonic a-tubulin mRNA, Tal, during nerve regeneration in adult rats // Neurosci., 1989.-V. 9.-№4.-p. 1452-1463.

456. Minoccheri F. et al. Influenza del piano di alimentazione sul compartamento della aldolasi sierica e muscolare nel suino da salumificio / Minoccheri F., Hegrini F., Staltari A. // Boll. Soc. Ital. boil. Sper. 1975. - V. 51. - № 17. - P. 10371043.

457. Mooree K. L. Embryologie. Schaltaver. Stuttgart. New York, 1985. - 532 P

458. Murad F. et al. Formation of adenosine-3-5-phosphate (3',5',-AMP) by particulate preparations of ventricular muscle / Murad F., Roll Т., Sutherland E. W. // Fed. proc., 1960.-Vol. 19.-P. 196-199.

459. Nagachima Y. et al. Inhibition by E. 4031 of the prolongation of the first returning cycle length after overdrive in the anestetized dog hearts / Nagachima Y.,1. X

460. Furukawa Y., Hirosa M., Kagano Y., Zakke M., Chiba S. // J. Cardiovasc. Pharmacol., 1998.-31 (l).-P. 18-24.

461. Ochs F. Development in neurochemistry related to axoplasmic transport // Neurochem. Int., 1989. V. 14. - P. 289-298.

462. Ochs F. Fast transport of materials in mammalian nerve fibers // Science, 1972.-V. 176.-P. 252-260.

463. Ochs F. et al. Routing of transported materials on the dorsal root and nerve fiber branches of the dorsal root ganglion / Ochs S., Erdmen J., Jersild R. A., McAdoo V. // J. Neurobiol., 1978. V. 9 - № 6. - P. 465-481.

464. Paulson J. С., McClure W. O. Microtubules and axoplasmic transport. Inhibition of transport by podophylatoxin: an interaction with microtubule protein // J. Cell. Biol., 1975. -V. 2. P. 216-467.

465. Pemice B. Axotomy minircked by localized colchicine application // Science, 1889. -V. 26. P. 192-199.

466. Perisic M., Cuenod M. Synaptic transmission depressed by colchicine blockade of axoplasmic flow // Science, 1972. V. 175. - P. 1140-1142.

467. Pilar G., Landmesser L. Axotomy minircked by localized colchicine application//Science, 1972. -V. 177.-P. 1116-1118.

468. Purves D. Functional and structural changes in marmalian symphatetic neurons following colchicin application to postganglionic nerves // J. Physiol., (Cr. Brit.). 1976. - V. 259. - P. 159-175.

469. Renaudon B. et al. Acetycholine modulates 1(f) and IK(Ach) via different pathways in rabbit sino-atrial node cells / Renaudon В., Bois P., Bescond J., Len-fant J. // J. Mol. Cell. Cordial., 1997. V. 29 (3). - P. 969-975.

470. Rasenen T. Quantitative Effect of Some Steroid Hormones on the Rat Stomash Well // Acts Endocrinologica, 1961. Vol. 37. - P. 153-159.

471. Samson F. E. Mechanism of axoplasmic transport // J. Neurobiol., 1971. -V. 2.-P. 347-360.

472. Scott F. H. On the relation of herve cells to fatigue of their nerve fibres // J. Physiol. --1906. -V. 34. № 1. - P. 145-162.

473. Sjostrand J. Rapid Axoplasmic transport of labeled proteins in the vagus and hypoglossal nerves of the rabbit // Brain Res. Exp. 1969. - V. 8. - P. 105-112.

474. Sjostrand J. Effect of colchicine on axonal transport in peripheral nerves // J. Neurochemistry. 1970. - V. 17. - P. 1563-1570.

475. Small D. H. Acetylcholinesterases: Zymogens of neuropeptide processing enzymes // Neuroscience. 1989. - Vol. 29. - № 2. - P. 241-249.

476. Smimov V. M. Vagus nerve tonus // Biull. Eksp. Biol. Med., 1993. V. 116 (12).-P. 566-568.

477. Spencer P. S. et al. Biochemical mechanisms underlying primary degeneration of axons / Spencer P. S., Miller M. S., Ross S. M., Schwab B. W. et al. // Handb. Neurochem. New York, London, 1985. P. 31-65.

478. Stallcup О. Т., Kreider D., Rakes J. M. Histological development and histo-chemical localization of enzymes in rumen and reticulum in bovine fetuses // J. Anim. Sci., 1990.-Vol. 68.-№6.-P. 1773-1789.

479. Sugawara K. et al. The short-term effect of vagotomy on gastric motility / Sugawara K., Isaca I., Woodward E. R., Dragstedt L. R // Arch. Surg. 1969. - V.99.-P. 1-5.

480. Sugawara K. et al. The effect of gastrotomy on gastrin release after antral distention / Sugawara K., Chawla R. C., Isaca I. et al. // Arch. Surg. 1970. - V.100.-P. 702-705.

481. Thesleff S. Dynamics of degeneration and growth in neuron // New V. -1974.-P. 237-254.

482. Thompson M. E. et al. Differential effect of stimulation of nucleus ambiguous on atrial and ventricular rates / Thompson M. E., Felsten G., Yavarsky J., Ne-telson B. N. // Amer. J. Physiol., 1987. V. 253. - № 1. - P. 325-332.

483. Tytell M. et al. Axonal transport: each major rate component reflects the movement of distinct macromolecular complexes / Tytell M., Blach M., Garner J. A., Lasek R. J. // Science, 1981. V. 214. - № 45. - P. 179-181.

484. Virbova G., Gordon Т., Jons R. Nerve-Muscule interaction // Chapman and hall., 1978.-P. 248-253.

485. Weiss P. Hiscoe H. Experiments on the mechanism of nerve growth // J. exp. Zool.- 1948.-V. 107.-P. 315-595.

486. Weiss P. Sulf-xeneval and proximo-distal convenction nerve fibres // The Effect of Use and Disuse on Neuromuscular Functions // Nakladatelstvi CSAV, Praha, 1963.-P. 171-183.

487. Whitteker V. P. The synaptosome. In: Handbook of Neurochemistry, Lajtha A. (ed), 2nd edition. Vol. 3. Plenum Press. New York, 1984. P. 1-41.

488. Wooten G. F., Coyle J. T. Axonal transport of catecholamine synthesizing enzymes // J. Neurochem., 1973. -V. 20. № 5. - P. 1361-1371.

489. Zhorov B. S., Rozengart E. V., Shestakova N. N. Conformation-activity relation ships of the ligands of active sites of cholinesterases // Washington, DC: American Chemical Society, 1991. P. 279-289.