Рентгеноэндоваскулярное лечение сосудистых заболеваний головного мозга с применением технологий трехмерного наведения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.13, кандидат наук Гегенава, Борис Борисович

• Гегенава, Борис Борисович
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Гегенава, Борис Борисович

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология, патогенез, клиническое течение, прогноз сосудистых заболеваний головного мозга

1.1.1. Субарахноидальные кровоизлияния

1.1.2. Интракраниальные аневризмы

1.1.3. Артериовенозные мальформации

1.2. Диагностика

1.2.1. Неинвазивная диагностика

1.2.2. Инвазивная диагностика

1.3. Рентгенэндоваскулярное лечение

1.3.1. Рентгенэндоваскулярное лечение интракраниальных аневризм

1.3.2. Рентгенэндоваскулярное лечение артериовенозных мальформаций

1.4. Технологии наведения при рентгенэндоваскулярных лечебных вмешательствах

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы диагностики

2.2.1. Неинвазивная диагностика

2.2.2. Инвазивная диагностика

2.3. Методы навигации при нейроэндоваскулярных вмешательствах

2.3.1 Применение технологии двухмерного наведения при рентгенэндоваскулярном лечении сосудистых заболеваний головного мозга

2.3.2 Применение технологии ЗДРА-наведения (ЗБ11А-гоаётарр^) при рентгенэндоваскулярном лечении сосудистых заболеваний головного мозга

2.3.3. Применение технологии КТА-наведение (СТА-гоас1таррт§) при рентгенэндоваскулярном лечении сосудистых заболеваний головного мозга 59 2.4 Методы статистической обработки данных 62 ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 64 3.1. Результаты предоперационной диагностики

3.2. Результаты эндоваскулярного лечения с использованием различных методов навигации

3.2.1 Результаты эндоваскулярного лечения заболеваний головного мозга с применением двухмерного наведения

сосудистых технологии

3.2.2 Результаты эндоваскулярного лечения заболеваний головного мозга с применением 3 ДР А-наведения

3.2.3 Результаты эндоваскулярного лечения заболеваний головного мозга с применением КТА-наведение

3.2.4. Результат сравнительного анализа различных методов навигации при лечении заболеваний головного мозга 3.3. Обсуждение ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

сосудистых технологии

сосудистых технологии

применения сосудистых

65

69

80

86 100

136

137

138

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ABM - артериовенозная мальформация

АГ - ангиография

АД - артериальное давление

ВСА - внутренняя сонная артерия

ВИ - взвешенное изображение

ЗМА - задняя мозговая артерия

ИА - интракраниальная аневризма

ИКК - интракраниальное кровоизлияние

ИП - импульсная последовательность

КИН - контраст-индуцированная нефропатия

КТ - компьютерная томография

КТА - КТ-ангиография

МРТ - магнитно-резонансная томография

МРА - МР-ангиография

МРС — магнитно-резонансный сигнал

ПВ - продолжительность вмешательства

ПДП - произведения дозы на площадь

ПМА - передняя мозговая артерия

ПН - продолжительность навигации

ПР - продолжительность рентгеноскопии

ПСА - передняя соединительная артерия

РА - ротационная ангиография

РКС - рентгеноконтрастное средство

РЭЭ - рентгенэндоваскулярная эмболизация

САК - субарахноидальное кровоизлияние

СМА - средняя мозговая артерия

ЦАГ - церебральная ангиография

ЭДО - эффективная доза облучения

3DRA - 3D- rotational angiography (ЗДРА - трехмерная ротационная ангиография)

3DRA-RM - 3DRA-roadmapping (3 ДРА-наведение)

3D-RM — 3D-roadmapping (трехмерное наведение)

3DTOF - бесконтрастная время-пролетная (Time of flight, TOF) МРА

CTA-RM - CTA-roadmapping (КТА-наведение)

DSA — digital subtraction angiography (ДСА - дигитальная субтракционная ангиография)

FDA - Food and Drug Administration (Управление по санитарному

надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов)

IBCA — isobutyl cyanoacrylate (изобутил-цианакрилат)

NBCA - n-butyl-2-cyanoacrylate (п-бутил-2-цианакрилат)

ISAT - International subarachnoid aneurysm trial (международное

исследование аневризматических субарахноидальных кровоизлияний)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Рентгеноэндоваскулярное лечение сосудистых заболеваний головного мозга с применением технологий трехмерного наведения»

ВВЕДЕНИЕ

Интракраниальное кровоизлияние (ИКК) является чрезвычайно важной медико-социальной проблемой. Около 20% всех нарушений мозгового кровообращения носят геморрагический характер с субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием [46]. Субарахноидальные кровоизлияния (САК) составляют половину всех спонтанных нетравматических внутричерепных кровоизлияний [8]. При этом, чаще всего поражается наиболее активная и трудоспособная часть населения, в возрасте от 40 до 65 лет [40].

Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния (около 80%) является разрыв интракраниальной аневризмы (ИА), второй по частоте причиной САК (до 10%) является разрыв артериовенозной мальформации (АВМ) [40].

Современные методы нейровизуализации — компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и катетерная ангиография, позволяют выполнить тщательную диагностику сосудистых поражений головного мозга. Однако, даже у своевременно госпитализированных пациентов с внутричерепными кровоизлияниями прогноз зачастую не всегда благоприятен. Ситуация осложняется тем, что даже при нормализации состояния пациентов после интракраниального кровоизлияния (вследствие разрыва ИА или АВМ) остается вероятность повторного разрыва и кровоизлияния, при котором риск летального исхода и серьезных неврологических осложнений значительно выше, чем при первичном кровоизлиянии [44,175].

С 70-х годов прошлого века началась эпоха рентгенэндоваскулярного лечения пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга. На сегодняшний день эндоваскулярная эмболизация стала неотъемлемым инструментом для лечения церебральной сосудистой патологии. В связи с этим, расширяются возможности, и возрастает роль, которую выполняют методы нейровизуализации в решении вопроса о выборе тактики лечения. Учитывая сложную и многовариантную анатомию церебральных сосудов, для более эффективного проведения эндоваскулярного вмешательства необходимы не

только тщательное предоперационное изучение анатомии поражения, но и возможность использования этой крайне важной информации непосредственно во время операции. Это позволяет во время вмешательства наиболее эффективно и безопасно проводить навигацию эндоваскулярного инструментария для суперселективной катетеризации необходимых сосудистых структур и последующего выполнения корректной эмболизации.

Такая возможность появляется благодаря использованию технологий трехмерного наведения (3D-roadmapping). Технологии трехмерного неведения основываются на создании композитных изображений, на которых виртуальная трехмерная модель сосуда накладывается на двухмерное рентгеноскопическое изображение в реальном режиме времени. В международной литературе встречаются единичные публикации о применении технологий трехмерного наведения в интервенционной нейрорадиологии. Актуальность и медико-социальная значимость проблемы лечения пациентов с ИА и АВМ, а так же перспективы использования навигации для интервенционных вмешательств требуют оптимизации и внедрения в повседневную практику технологий трехмерного наведения при эндоваскулярном лечении сосудистых заболеваний головного мозга.

Цель исследования

Изучить возможности технологий трехмерного наведения и их клиническую эффективность при рентгенэндоваскулярном лечении сосудистых заболеваний головного мозга.

Задачи исследования

1. Разработать оптимальные принципы построения диагностических изображений (ангиографических моделей) для трехмерного наведения в процессе эндоваскулярных лечебных вмешательств.

2. Разработать методику рентгенэндоваскулярного лечения интракраниальных аневризм с использованием технологий трехмерного наведения.

3. Разработать методику рентгенэндоваскулярного лечения АВМ сосудов головного мозга с использованием технологий трехмерного наведения.

4. Оценить преимущества эндоваскулярного лечения ИА и АВМ сосудов головного мозга с применением технологий трехмерного наведения по сравнению с эндоваскулярным лечением с применением технологии двухмерного наведения.

Научная новизна

Впервые в России разработана методика рентгенэндоваскулярного лечения ИА и АВМ сосудов головного мозга с применением технологий трехмерного наведения в реальном режиме времени, а также научно обоснована возможность использования результатов предоперационной КТ-ангиографии (КТА) и трехмерной ротационной ангиографии (ЗДРА) для построения виртуальных сосудистых моделей и последующего создания необходимых композитных изображений.

В ходе исследования впервые проведено сравнительное изучение эффективности и безопасности технологий трехмерного наведения и традиционной технологии двухмерного наведения в инвазивной нейрорадиологии при лечении ИА и АВМ.

Практическая значимость

В ходе исследования разработаны и детально изложены методики рентгенэндоваскулярного лечения пациентов с ИА и АВМ головного мозга с применением технологий трехмерного наведения. Составлен универсальный протокол предоперационной лучевой диагностики и использования этих данных во время вмешательства, позволяющий повысить эффективность и безопасность эндоваскулярного вмешательства, при сокращении продолжительности процедуры, уменьшении лучевой нагрузки и объема используемого контрастного вещества.

Подробно изучены особенности применения технологий трехмерного наведения при эндоваскулярной эмболизации и даны рекомендации по их

использованию при церебральных сосудистых заболеваниях (ИА и АВМ). Показаны преимущества технологий трехмерного наведения по ряду актуальных параметров по сравнению с технологией двухмерного наведения.

Положения диссертации, выносимые на защиту

1. КТА и ЗДРА являются надежными диагностическими инструментами для проведения рентгенэндоваскулярного лечения церебральных сосудистых заболеваний с помощью технологий трехмерного наведения.

2. При построении виртуальных сосудистых моделей ИА и АВМ по данным КТА и ЗДРА должны быть учтены основные анатомические характеристики заболеваний, позволяющие корректно спланировать и эффективно использовать технологии трехмерного наведения в процессе рентгенэндоваскулярного вмешательства.

3. Рентгенэндоваскулярное лечение церебральных сосудистых заболеваний с применением технологий трехмерного наведения превосходит традиционную методику выполнения аналогичных процедур по эффективности результатов, а также по ряду параметров, обеспечивающих безопасность и комфорт для пациента, включая уменьшение объема используемого во время вмешательства РКС, продолжительности навигации и количества осложнений.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Сосудистые заболевания головного мозга — интракраниальные аневризмы (ИА) и артериовенозные мальформации (АВМ) являются причинами до 90% субарахноидальных кровоизлияний [40]. Нередко это жизнеугрожающее состояние является первой клинической манифестацией ИА и АВМ, определяя дальнейшее течение патологического процесса, тактику лечения и прогноз заболевания.

1.1. Эпидемиология, патогенез, клиническое течение, прогноз сосудистых

заболеваний головного мозга 1.1.1. Субарахноидальные кровоизлияния

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой проникновение крови в оболочечное пространство, находящееся между мягкой мозговой и паутинной оболочками головного мозга. САК составляет половину всех спонтанных нетравматических внутричерепных кровоизлияний. Это в свою очередь соответствует 10% от всех форм острого нарушения мозгового кровообращения. Частота САК в различных странах варьирует от 6 до 16 на 100 000 населения в год, в России САК ежегодно регистрируют не менее чем у 18 000 человек [8].

Разрыв ИА является самой частой причиной САК. По данным мировой литературы, до 80% случаев САК развивается вследствие разрыва ИА, причем чаще у молодых пациентов или людей среднего возраста [40]. Каждый год в Америке регистрируется около 25 000 случаев САК из разорвавшейся аневризмы, из них примерно 18 000 (72%) больных погибают или становятся инвалидами, нанося ежегодный ущерб государству в 1,75 миллиардов долларов США [192].

Частота встречаемости САК среди женщин выше, чем среди мужчин в отношении 3/2. Риск развития САК увеличивается во время третьего триместра беременности. Кровоизлияние из разорвавшейся аневризмы является ведущей причиной материнской смертности во время беременности, составляя 6-25%.

Второй по частоте причиной САК, является разорвавшаяся АВМ которая составляет до 10% от всех случаев.

Причинами большей части остальных эпизодов САК являются гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов головного мозга. Реже САК развивается при опухолях головного мозга, ангиоматозе церебральных сосудов, экзогенных отравлениях, заболеваниях крови и пр. [8].

Частота САК увеличивается с возрастом и достигает своего пика среди пациентов к 50 годам. В 80% случаев САК развивается в возрасте 40 - 65 лет, в 15% - в возрасте 20 - 40 лет и только в 5% случаев — у пациентов моложе 20 лет [40].

Несмотря на то, что смертность от САК в течение последних трех десятилетий уменьшается, оно остается грозной неврологической проблемой. Считается, что 10-15% больных погибают до госпитализации, около 25% пациентов — в первые 24 часа, вне зависимости от наличия или отсутствия медицинской помощи. Смертность госпитализированных пациентов составляет 40% в течение первого месяца. Около половины больных умирают в течение первых шести месяцев. Повторное кровоизлияние является одним из самых грозных осложнений и приводит к летальности в 51-80% случаев. Более 1/3 выживших пациентов страдают от выраженного неврологического дефицита. Когнитивные расстройства отмечаются даже у многих пациентов с благоприятным клиническим течением САК [40].

К факторам, которые влияют на смертность и инвалидизацию, относятся объем и интенсивность кровоизлияния, уровень церебрального ангиоспазма, наличие повторного кровоизлияния, а так же сопутствующих заболеваний и госпитальных осложнений.

Анамнез заболевания и неврологический осмотр, являются существенными компонентами в диагностике и определении клинической стадии САК. Оно обычно проявляется сильной головной болью с последующей иррадиацией в шею. Головная боль часто сопровождается рвотой, светобоязнью, утратой или

угнетением сознания различной степени, повышением артериального давления. Может отмечаться также менингеальная и очаговая симптоматика [138].

Традиционно клиническое состояние пациента оценивается по шкале Hunt and Hess, которая удобна для определения краткосрочного и отдаленного прогнозов САК [35,94]:

I степень — отсутствие симптомов или минимальная головная боль, незначительная ригидность затылочных мышц.

II степень -умеренная или сильная головная боль, ригидность затылочных мышц. Отсутствие неврологического дефицита (кроме паралича черепных нервов).

III степень - вялость, спутанность сознания или умеренный очаговый дефицит

IV степень - ступор, умеренный или ярко выраженный гемипарез, возможно раннее возникновение децеребрационной ригидности и вегетативные нарушения.

V степень — глубокая кома, децеребрационная ригидность, агонирующее состояние.

Чем выше степень по шкале Hunt and Hess, тем хуже прогноз. 1.1.2. Интракраниальные аневризмы

ИА является весьма распространенным заболеванием, встречаясь в популяции по данным аутопсий и ангиографических исследований приблизительно в 5-6% [160, 182]. Вероятность наличия аневризмы в первые 2 десятилетия жизни невысока, но неуклонно растет после 30 лет [160]. Несмотря на высокий процент обнаружения ИА среди населения, лишь небольшая часть аневризм осложняется разрывом. По данным различных авторов количество САК из разорвавшихся ИА составляет примерно от 6 до 11 на 100000 населения в год [97, 103, 137, 152, 154, 195]. Средний возраст пациентов с разорвавшейся ИА составляет 50 лет [195]. Разрыв аневризмы сопровождается высокой летальностью или тяжелой длительной нетрудоспособностью. Даже при госпитализации пациента не в критическом состоянии прогноз не всегда благоприятный. Согласно ряду исследований, к 90 дню заболевания около 29% таких пациентов погибает и только до 55% имеют благоприятное течение. [199].

На настоящий момент не существует полностью удовлетворяющего объяснения происхождения, развития и разрыва церебральных аневризм. Стенка ИА состоит из наружной коллагеновой адвентициальной оболочки, средней

мышечной оболочки, внутренней эластической мембраны и интимы, выстланной эндотелиальными клетками. Внутричерепные артерии более восприимчивы к образованию аневризм, чем внечерепные артерии. Это обусловлено тем, что внутричерепные артерии имеют тонкую стенку, в ней меньше эластина, отсутствует наружная эластическая мембрана; артериям, находящимся в субарахноидальном пространстве, не хватает поддержки окружающих тканей [46]. Существуют теории, которые ссылаются на врожденные и генетические аномалии, вызывающие поражение средней оболочки кровеносного сосуда, гипертонические и атеросклеротические изменения сосудистой стенки [21].

G.G. Ferguson (1972) предположил, что ИА развиваются вследствие повреждения артерий из-за механических воздействий [65]. Максимальным гемодинамическим нагрузкам подвергаются бифуркации артериальных сосудов. Дисбаланс между прочностью артерии, особенно в области бифуркации, и гемодинамическим воздействием на нее, вызывает повреждение внутренней эластической мембраны и появление аневризматического выпячивания [43]. Приблизительно 90% аневризм локализуются в передних отделах большого круга основания мозга и только в 10% - в задних [48, 195]. Теория о том, что повышенное давление и кровоток провоцируют формирование аневризм, подтверждается частым образованием аневризм в артериях питающих АВМ, которые характеризуются большой скоростью кровотока.

Когда возрастающая нагрузка на стенку аневризмы превышает ее прочность, происходит разрыв. ИА может разорваться в любой момент, но чаще, при повышении артериального давления и скорости тока крови - при физической нагрузке, нередко физиологическом напряжении [31,121,122].

Вероятность разрыва ИА также зависит от ее размера. Результаты международного исследования неразорвавшихся ИА (The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms, 1998) показывают, что аневризмы размерами >10 мм более склонны к разрыву, чем мелкие [182]. По данным различных патологоанатомических исследований критический размер для разрыва ИА

составляет от 7 до 10 мм [47, 64, 197]. Аневризма диаметром 5 мм и менее имеет риск разрыва около 2%, тогда как 40% аневризм диаметром от 6 до 10 мм на ) момент исследования уже были разорвавшимися.

Крайне важным вопросом является тактика при выявлении неразорвавшихся ИА - оценка предполагаемой пользы лечения по сравнению с ожидаемыми рисками [47, 102, 197]. Большие размеры аневризмы, наличие клинических симптомов, локализация в вертебробазилярном бассейне, женский пол и возраст старше 60 лет повышает вероятность разрыва ИА [196]. Аневризмы, сопровождающиеся неврологической симптоматикой, разрываются с частотой 15% в течение 6 месяцев после ее начала [197]. Неразорвавшиеся ИА, которые не сдавливают нервные структуры, предположительно могут разорваться с частотой 2-3% в год [198].

Клинически ИА может проявляться так называемыми «сигнальными кровотечениями» с клиникой «сигнальных головных болей» у 31% пациентов с САК [75]. У таких пациентов появляются неожиданные постоянные сильные головные боли, которые чаще локализуются в области затылка и задней части шеи. «Сигнальные головные боли» обычно длятся от 2 до 7 дней, в течение которых пациент, как правило, не может продолжать нормальную деятельность. Считается, что при такой клинике должно быть заподозрено САК. Такие состояния часто ошибочно диагностируются как мигрень, простуда, гипертоническая энцефалопатия, асептический менингит или при возникновении рвоты принимаются за гастроэнтериты и острые желудочно-кишечные расстройства [30, 61]. Так, по данным Датского исследования аневризм правильный диагноз не был поставлен у 99 из 166 пациентов (54%) с «сигнальными кровотечениями», сопровождавшимися эпизодами головных болей [83].

Неврологическая симптоматика сопровождает ИА при сдавлении прилежащей мозговой ткани или черепных нервов. Вероятность возникновения очаговых симптомов и эффекта сдавления (mass effect) высока при наличии

гигантских аневризм [46]. Преходящий неврологический дефицит может быть также связан с вымыванием из полости частично тромбированной аневризмы фрагментов тромба с дистальной эмболией и ишемической атакой [177]. Осложнения и прогнозы САК из разорвавшейся ИА Варианты возможных осложнений весьма многообразны и тенденции в их лечении меняются достаточно регулярно.

Повторный разрыв аневризмы является одним из самых опасных осложнений у пациентов с САК. Смертность после повторного кровоизлияния по данным различных авторов составляет 50% [44, 175]. Повторное кровоизлияние может быть как интрапаренхиматозным, так и субарахноидальным. Частота кровоизлияния в паренхиму мозга выше, чем при первоначальном разрыве аневризмы. Клинические признаки включают менингизм, очаговые неврологические нарушения и зачастую быстрое развитие комы.

Среди повторно разорвавшихся аневризм около 20% разрываются в течение первых 2 недель (достигая пика в первые 24-48 часов), до 30% - к концу первого месяца и около 40% - к концу 6 месяцев. В дальнейшем частота повторных кровоизлияний составляет приблизительно 3% каждый год [121, 152]. К сожалению, нет надежных критериев для определения категории пациентов с риском повторного кровоизлияния. Лучшим способом предотвратить повторное кровоизлияние является скорейшее выключение аневризмы из кровотока с помощью открытого хирургического или рентгенэндоваскулярного способа [46].

Отсроченная ишемия головного мозга (ангиоспазм) обычно начинается на 35 день после кровоизлияния [9, 107, 115, 125, 194]. Считается, что сужение церебральных сосудов может быть связано с попаданием компонентов субарахноидальной крови в спинномозговую жидкость и взаимодействием этих веществ с артериями в субарахноидальном пространстве. Эритроциты и их последующий гемолиз являются необходимым компонентом для развития ангиоспазма [125, 202].

По данным ангиографии ангиоспазм обнаруживается у 30-70% пациентов после САК [85]. Около половины пациентов с ангиографически доказанным ангиоспазмом имеют клиническую симптоматику. К ранним симптомам относятся тахикардия, гипертензия, снижение уровня сознания, нарушения на электроэнцефалограмме [91]. У некоторых пациентов, особенно с распространенным ангиоспазмом, развиваются признаки диффузной мозговой дисфункции, характеризующейся головной болью, спутанностью сознания, ступором. Очаговая неврологическая симптоматика обычно сопутствует этим общим проявлениям и зависит от вовлеченной артерии. Чаще всего ангиоспазму подвержены несущие аневризму артерии, расположенные внутри окружающего сгустка крови [46].

К разнообразным факторам, которые могут быть ассоциированы с повышенным риском ангиоспазма относятся: большие сгустки крови в субарахноидальном пространстве, просвет артерии менее 0.5мм с низкой дистальной перфузией, внутрижелудочковое кровоизлияние, повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида [45, 67, 86, 91, 103, 113, 166, 178]. Подтверждением ряда перечисленных причин развития ангиоспазма являются результаты исследований, показывающие низкую частоту этого осложнения у пациентов, у которых не было выявлено крови в субарахноидальном пространстве при постоперационной КТ [143, 180].

Профилактику ангиоспазма осуществляют несколькими способами, включающими раннюю хирургическую коррекцию ИА, увеличение объема инфузии, удаление или лизис кровяного сгустка, использование определенной схемы медикаментозной терапии [125]. В последнее десятилетие самой эффективной считается терапевтическая схема, обозначенная как «triple-H therapy»: гиперволемия (hypervolemia), гипертензия (hypertension) и гемодилюция (hemodilution) [106, 126, 170]. Медикаментозное повышение артериального давления целесообразно только после окклюзии просвета аневризмы или когда пациент находится в состоянии гипотонии. Увеличение объема инфузии,

вызванное гиперволемией, гипертензией и гемодилюцией, не влияя на просвет сосудов, поддерживает мозговой кровоток выше ишемического порога, посредством увеличения сердечного выброса и улучшения реологических свойств крови [106, 126, 170, 171, 201]. Агрессивная инфузионная терапия требует наблюдения в условиях реанимации, так как сопровождается существенным риском осложнений [73,125, 175, 189].

Острая гидроцефалия объясняется нарушением нормальной динамики спинномозговой жидкости из-за наличия крови в цистернах вокруг ствола мозга и снижения реабсорбции при проникновении крови в пахионовые грануляции. К факторам, увеличивающим вероятность гидроцефалии после САК, относятся пожилой возраст, сниженный уровень сознания, повышенное кровяное давление, большое местное скопление крови и внутрижелудочковое кровоизлияние по данным КТ, использование антифибринолитической терапии [76].

1.1.3. Артериовенозные мальформации

Распространенность АВМ колеблется от 15 до 18 на 100 000 взрослого населения [33]. Приблизительно у 0.05% популяции, она являются случайной находкой при МРТ [148].

АВМ анатомически представляют собой «клубок» патологических сосудов, чаще без капиллярного компонента, вследствие чего осуществляется прямое шунтирование крови из артериального бассейна в систему поверхностных и (или) глубоких вен [20]. Стенки артерии в данной области имеют слабый мышечный слой, вены расширены и извиты из-за повышенного кровотока через шунты. Патофизиологическое действие мальформаций обусловлено наличием синдрома обкрадывания мозговой ткани в бассейне вовлеченных сосудов, объемным воздействием, риском разрыва и кровоизлияния. Большинство АВМ имеют и паренхиматозный и субарахноидальный компоненты, поэтому кровоизлияние может быть внутримозговым, субарахноидальным или менингоцеребральным. При этом, внутрипаренхиматозное кровоизлияние встречается до 41%, САК -

около 24%, внутрижелудочковое кровоизлияние - в 12%, комбинированное - в 23% [157].

Существуют две разновидности артериовенозного сообщения: свищевое (в виде фистулы) и плексиформное. Фистульный тип узла состоит из крупнокалиберных прямых артериовенозных сообщений. Плексиформные узлы представлены конгломератом множественных более мелких и многочисленных сосудистых каналов, питающихся одной или несколькими афферентными артериями, которые открываются в одну или несколько дренирующих вен. Плексиформные узлы могут содержать одну или несколько прямых фистул (смешанные плексиформно-фистульные узлы) [42,203].

Считается, что АВМ возникают в раннем эмбриональном периоде в результате нарушения дифференцировки эмбриональных сосудов на нормальные артерии, вены и капилляры. Несмотря на врожденную природу, сосудистые мальформации редко вызывают клинические проявления в первое десятилетие жизни пациента. Бессимптомный характер развития заболевания в раннем возрасте, вероятнее всего, связан с малыми размерами АВМ и характерной «пластичностью» развивающегося головного мозга. С возрастом увеличиваются все компоненты АВМ: питающие артерии и дренирующие вены, образуются новые сосудистые сети. Размер мальформации может увеличиваться вследствие различных причин. Так, С. Hook с соавторами предполагает, что недифференцированные артерии и вены склонны к увеличению размеров в связи с низкой толерантностью к повышающемуся артериальному давлению [90].

Возможны два варианта клинического течения АВМ - геморрагический и торпидный. Более частым и опасным проявлением заболевания являются кровоизлияния, которые становятся первым клиническим проявлением у 50% пациентов [81, 90]. Сосуды, расположенные на корковой или желудочковой поверхностях, более склонны к разрыву, что связанно с недостатком поддержки окружающей паренхимы головного мозга. Первый эпизод кровоизлияния из АВМ обычно происходит в возрасте от 20 до 40 лет [70]. Впервые возникшее при АВМ

кровоизлияние обусловливает летальный исход у 10 - 15% и инвалидизацию 20 — 30% больных. В течение первого года после кровоизлияния риск повторного эпизода составляет около 6% с тенденцией к увеличению с возрастом. В дальнейшем, повторное кровоизлияние случается у 34% больных, выживших после первого, а среди перенесших второе (с летальностью до 29%) третье кровоизлияние возникает уже в 36% случаев. Осложнившиеся АВМ имеют больший риск повторного кровоизлияния. Кровотечение из АВМ является причиной 5 - 12% всей материнской смертности и 23% всех интракраниальных кровоизлияний у беременных [81,133].

К особенностям, которые чаще всего ассоциированы с повышенным риском кровоизлияний, относятся дренаж в глубокие вены, наличие только одной дренирующей вены, венозный стеноз, высокие цифры артериального давления (АД). Меньшее значение имеют наличие аневризмы питающей артерии или непосредственно самого узла АВМ и локализация мальформации в задней черепной ямке [34]. К факторам, ассоциированным с наименьшим риском кровоизлияния, относятся большие размеры АВМ, артериальные стенозы, кровоснабжение из артерий твердой мозговой оболочки [79, 116, 130]. Пол и беременность не влияют на развитие кровоизлияний из АВМ [92].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гегенава, Борис Борисович, 2014 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Бочаров A.B., Яковлев С.Б., Арустамян С.Р., Бухарин Е.Ю. Эндоваскулярное лечение аневризм сосудов головного мозга с использованием стент- и баллон-ассистенции // Материалы V съезда нейрохирургов России. - Уфа, 2009. С. 193.

2. Бочаров A.B., Яковлев С.Б., Бухарин Е.Ю., Арустамян С.Р. Эндоваскулярное лечение аневризм вертебро-базилярного бассейна // Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова. Спецвыпуск 2007. Материалы II Российского Международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт». -СПб: МедиаСфера, 2007. С. 296.

3. Войцеховский Д.В., Ландик С.А., Кандыба Д.В. и др. Когнитивные нарушения у пациентов в отдаленном периоде хирургического лечения аневризм головного мозга. // Рос.нейрохир. журн. им. проф. A.JI. Поленова (Поленовские чтения): Материалы Всерос. научно-практич. конф. - СПб, 2012. С.181.

4. Германович В.В., Боломатов Н.В., Виллер А.Г. и др. Результаты эндоваскулярного лечения больных артериовенозными мальформациями головного мозга // Рос. нейрохир. журн. им. проф. A.JI. Поленова (Поленовские чтения): Материалы Всерос. научно-практич. конф. — СПб, 2012. С.195.

5. Голанов A.B., Коновалов А.Н., Корниенко В.И., Илъялов С.Р. и др. Первый опыт применения установки «Гамма-нож» для радиохирургического лечения интракраниальных объемных образований // Вопр. нейрохир., 2007, №1. С.3-10.

6. Контроль эффективных доз облучения пациентов при проведении медицинских рентгенологических исследований: Методические указания 2.6.1.2944-11.М., 2011.

7. Корниенко В.Н., Пронин И.Н.: Диагностическая нейрорадиология; ИП Андреева Т.М., 2006. С. 338-454.

8. Крылов В.В., Природов A.B., Петриков С. С. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние: диагностика й лечение // Consilium Medicum. Бол. сердца и сосудов, 2008. №1. С.14-18.

9. Крылов В.В., Хамидова Л.Т., Трофимова Е.Ю. Оценка частоты развития и степени ангиоспазма по данным транскраниальной допплерографии у больных с субарахноидальными кровоизлияниями // Рос. нейрохир. журн. им. проф. A.JI. Поленова (Поленовские чтения): Материалы Всерос. научно-практич. конф. - СПб, 2013. С.137-138.

10. Кучеренко С.С., Сагильдина Ю.О., Боломатов Н.В. и др. Проблема церебрального вазоспазма в каротидной хирургии // Рос. нейрохир. журн. им. проф. A.JI. Поленова (Поленовские чтения): Материалы Всерос. научно-практич. конф. - СПб, 2012. - С. 186.

11. Ландик С.А., Войцеховский Д.В., Кандыба Д.В. и др. Качество жизни пациентов в отдаленном периоде после хирургического лечения разорвавшихся аневризм головного мозга. // Рос. нейрохир. журн. им. проф. A.JI. Поленова (Поленовские чтения): Материалы Всерос. научно-практич. конф. - СПб, 2012. - С. 186.

12. Маряшев С.А., Голанов A.B., Яковлев С.Б. и др. Шестилетний опыт стереотаксического облучения АВМ головного мозга в НИИ Нейрохирургии им. H.H. Бурденко РАМН. // Рос. нейрохир. журн. им. проф.

A.JI. Поленова (Поленовские чтения): Материалы Всерос. научно-практич. конф. - СПб, 2012. С.196-197.

13. Матусов A.B., Боломатов Н.В., Германович В.В. и др. Результаты эндоваскулярного лечения аневризм артерий головного мозга. // Рос. нейрохир. журн. им. проф. A.JI. Поленова (Поленовские чтения): Материалы Всерос. научно-практич. конф. - СПб, 2012. - С. 187.

14. Рябыкин М.Г., Зеленков A.B., Калюжный В.Г. и др. Анализ результатов эндоваскулярной эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга клеевой композицией ONYX. // Рос. нейрохир. журн. им. проф. A.JI. Поленова (Поленовские чтения): Материалы Всерос. научно-практич. конф. -СПб, 2012.-С.198-199.

15. Свистов Д.В., Павлов O.A., Кандыба Д.В. и др. Значение внутрисосудистого метода в лечении пациентов с аневризматической болезнью головного мозга // Нейрохирургия, 2011. № 1. С.21 -28.

16. Сербиненко Ф.А. Возможности метода катетеризации и окклюзии магистральных сосудов // Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга. -М., 1974. - С.221-233.

17. Сербиненко Ф.А., Падплко П.И. и др. Клиника, диагностика и хирургическое лечение множественных артерио-синусных соустий // Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга. -М., 1974. - С. 334-339.

18. Сербиненко Ф.А. Каротидно-каверозные соустья // Руководство по хирургии. Нейрохирургия. - М., 1968. Т. 3, кн. 2. - С. 651-660.

19. Сербиненко Ф.А. О каротидной ангиографии // Вопр. нейрохир., 1962. №5. -С.28-33.

20. Филатов Ю.М., Белоусова О.Б., Яковлев С.Б. Артериовенозные мальформации. // Гусев Е.И., Коновалов А.Н. Руководство по неврологии и нейрохирургии. М., 2004, т. 3, ч.2. - С. 162-183.

21. Хейреддин A.C., Филатов Ю.М., Элиава Ш.Ш. и др. Семейные интракраниальные аневризмы // Вопр. нейрохир., 2005. №4. - С. 8-11.

22. Хейреддин A.C., Филатов Ю.М., Яковлев С.Б. и др. Хирургическое лечение асимптомных неразорвавшихся интракраниальных аневризм // Современные методы лечения больных с артериальными аневризмами и артериовенозными мальформациями / Материалы городской научно-практической конференции. - М., НИИ СП, 2007. - С. 23-25.

23. Шаяхметов Т. С., Орлов К.Ю., Панарин В.А. и < др. Непосредственные результаты эндоваскулярного лечения аневризм вертебробазилярного бассейна. // Рос. нейрохир. журн. им. проф. A.JI. Поленова (Поленовские

s

чтения): Материалы Всерос. научно-практич. конф. - СПб, 2013. - С. 162163.

24. Шокова О.О., Себелев К.И. Роль мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике аневризм головного мозга. // Рос. нейрохир. журн. им. проф. A.JI. Поленова (Поленовские чтения): Материалы Всерос. научно-практич. конф. - СПб, 2013. - С. 163-164.

25. Элиава Ш.Ш., Пилипенко Ю.В., Шехтман ОД. и др. Микрохирургическое

лечение артериовенозных мальформаций головного мозга: опыт НИИ

î

нейрохирургии им. H.H. Бурденко последних лет. // Рос. нейрохир. журн. им. проф. A.JI. Поленова (Поленовские чтения): Материалы Всерос. научно-практич. конф. - СПб, 2012. - С. 199.

26. Яковлев С.Б., Бочаров A.B., Арустамян С.Р. и др. Эндоваскулярное лечение аневризм вертебро-базилярного бассейна // Современные методы лечения

больных с артериальными аневризмами и артериовенозными мальформациями / Материалы городской науч.-практич. конф. М.: НИИ СП, 2007.-С. 25-28.

27. Яковлев С.Б., Бочаров А.В., Арустамян С.Р. и др. Эндоваскулярное лечение артерио-венозных мальформаций головного мозга // Материалы IV съезда нейрохирургов России. -М., 2006. С.312.

28. Яковлев С.Б., Бочаров А.В., Бухарин Е.Ю. и др. Эндоваскулярное лечение артериовенозной патологии головного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. (Спецвыпуск, 2007): Материалы II Российского Международного конгресса «Церебро-васкулярная патология и инсульт». СПб: Медиасфера. 2007. С. 307.

29. Яковлев С.Б., Бухарин Е.Ю., Бочаров А.В. Эндоваскулярная эмболизация АВМ задней черепной ямы // Новые технологии в нейрохирургии / Материалы VII междунар. симпозиума. СПб, 2004. - С. 144-145.

30. Adams Н.Р., Jergenson D.D., Kassell N.F., Sahs A.L. Pitfalls in the recognition of subarachnoid hemorrhage // JAMA, 1980. Vol. 244. P.794-796.

31. Adams H.P., Kassell N., Tomer J.C. et al: Early management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurg. 1981. Vol.54. P.141-145.

32. Alberico R.A., Patel M, Casey S. et al: Evaluation of the circle of Willis with three-dimensional CT angiography in patients with suspected intracranial aneurysms // Am. J. Neuroradiol. 1995; Vol.16. P.1571-1578.

33. Al-Shahi R., Fang J.S., Lewis S.C., Warlow C.P. Prevalence of adults with brain arteriovenous malformations: a community based study in Scotland using capture-recapture analysis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. Vol.73, No.5. P.547-551.

143 |

I

34. Al-Shahi R, Warlow C. A systematic review of the frequency and prognosis of arteriovenous malformations of the brain in adults // ¿rain. 2001. Vol. 124 (pt

10). P. 1900-1926. !

i

35. Alvord E.C., Loeser J.D., Bailey W.L. et al. Subarachnoid hemorrhage due to ruptured aneurysm: A simple method of estimating prognosis // Arch. Neurol.

1972. Vol.27. P.273-284. j

?

36. Aminoff M.J. Treatment of unruptured cerebral arteriovenous malformations //

i

Neurology. 1987. Vol.37. P.815-819. j

37. Anxionnat R., Bracard S., Macho J. et al. 3D Angiography -Clinical Interest.

\

First Applications in Interventional Neuroradiology // J. Neuroradiol. 1998. Vol.25. P.251-262. j

38. Barker F.G. II, Amin-Hanjani S., Butler W.E. et al. Agedependent differences in short-term outcome after surgical or endovascular treatment of unruptured

intracranial aneurysms in the United States, 1996-2000 // Neurosurgery. 2004.

j

Vol.54. P. 18-28; Discussion 28-30. j

i

!

39. Barker F.G. II, Amin-Hanjani S., Butler W.E. et al. In-hospital mortality and

morbidity after surgical treatment of unruptured intracranial aneurysms in the

i

i

United States, 1996-2000: the effect of hospital and surgeon volume //

!

Neurosurgery. 2003. Vol.52. P.995-1007; Discussion 1007-1009.

40. Becske Т., Lutsep H.L. Subarachnoid Hemorrhage. [Электронный ресурс], 2011.

i

URL: www.http://emedicine.medscape.com/article/li64341-overview (дата

|

обновления-14.10.2013). j

41. Bender F.T. Segmentation, 2D-3D Registration, and Uncertainty Propagation for

i

Dynamic Roadmapping in Angiographic Interventions.12007.

j

42. Berenstein A., Lasjaunias P. Surgical Neuroangiograpliy. Berlin - Heidelberg -New York: Springer Verlag, 1991.

43. Bor A.S.E., Velthuis B.K., Majoie C.B., Rinkel G.J.E. Configuration of intracranial arteries and development of aneurysms // Neurology. 2008. Vol.70. P.700-705.

44. Broderick J.P., Brott T.G., Duldner J.E. et al. Initial and recurrent bleeding are the major causes of death following subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1994. Vol.25. P.1342-1347.

45. Brouwers P.J., Dippel D.W., Vermeulen M. et al: Amount of blood on computed tomography as an independent predictor after aneurysm rupture // Stroke 1993. Vol.24. P.809-814.

46. Caplan L.R. Caplan's stroke: a clinical approach, fourth edition. Philadelphia: Elsevier Inc. 2009. P.375-388.

47. Caplan L.R. Should intracranial aneurysms be treated before they rupture? // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. P.1774-1775.

48. Caplan L.R. Subarachnoid hemorrhage, aneurysms, and vascular malformations // Posterior Circulation Disease: Clinical Findings, Diagnosis, and Management. L.R. Caplan (ed). Boston: Blackwell, 1996. P. 633-685.

49. Chen M. A. checklist for cerebral aneurysm embolization complications. // J. Neurointerv. Surg. 2011, doi:10.1136.

50. Chimowitz M.I., Little J.R., Awad I.A. et al: Intracranial hypertension associated with unruptured cerebral arteriovenous malformations I I Ann. Neurol. 1990. Vol.27. P. 474-479.

51. Cognard C., Weill A., Castaings L. et al. Intracranial berry aneurysms:

angiographic and clinical results after endovascular treatment // Radiology. 1998.

\

Vol. 206. P.499-510.

52. Cornelius G., Belief A., Van Eygen B. et al. Rotational multiple sequence roentgenography of intracranial aneurysms // Acta Radiol. 1972. Vol.13. P.74-76.

145 ,

I

53. Cross D.T. Ill, Tirschwell D.L., Clark M.A. et ál. Mortality rates after

i

subarachnoid hemorrhage: variations according to hospital case volume in 18

i

states //J. Neurosurg. 2003. Vol.99. P.810-817.

54. Debrun G.M., Aletich V., Ausman J J. et al. Embolization of the nidus of brain arteriovenous malformations with n-butyl cyanoacrylate // Neurosurgery. 1997. Vol. 40, No.l.P.l 12-120.

¡

i i

55. Debrun G.M., Aletich V.A., Kehrli P. et al: Selection ôf cerebral aneurysms for treatment using Guglielmi detachable coils: The preliminary University of Illinois at Chicago experience //Neurosurgery. 1998. Vol.43. P. 1281-1295.

56. DeJong R.N., Hicks S.P. Vascular malformation of the brainstem: Report of a

f

case with long duration and fluctuating course // Neurology. 1980. Vol.30. P.995-997. :

57. DeMeritt J.S., Pile-Spellman J., Mast H. et al. Outcome analysis of preoperative

!

embolization with N-butyl cyanoacrylate in ! cerebral arteriovenous malformations // Am. J. Neuroradiol. 1995. Vol. 16, No.9. P.1801-1807.

58. Doerfler A., Wanke /., EgelhofT. et al. Aneurysmal rupture during embolization

!

with Guglielmi detachable coils: causes, management!, and outcome // Am. J.

i

Neuroradiol. 2001. Vol.22. P.1825-1832. i

59. Drake C.G.: Arteriovenous malformations of the brain: The options for

i t

management //N. Engl. J. Med. 1983. Vol.309. P.308-310.

t i

60. Duckwiler G.R., Dion J.E., Vinuela F. et al. Delayed vénous occlusion following

embolotherapy of vascular malformations in the brain // Am. J. Neuroradiol.

«

1992. Vol.13, No.6. P.1571-1579. |

j

61. Edlow J.A., Caplan L.R. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage // N. Engl. J. Med. 2000. Vol.342. P.29-36.

62. Elijovich L., Higashida R.T., Lawton M.T. et al. Predictors and outcomes of intraprocedural rupture in patients treated for ruptured intracranial aneurysms: the CARAT study // Stroke. 2008. Vol.39. P.1501-1506.

63. Fahrig R., Fox A.J., Lownie S., Holdworth D. W. et al. Use of a C-Arm System to Generate True Three-Dimensional Computed Rotational Angiograms: Preliminary in vitro and in vivo Results // Am. J. Neuroradiol. 1997. Vol.18, No.8. P.1507-1514.

64. Ferguson G.G., Peerless S.J., Drake C.G. Naturalhistory of intracranial aneurysms // N. Engl. J. Med. 1981. Vol. 305. P.99.

65. Ferguson G.G. Physical factors in the initiation, growth, and rupture of human intracranial saccular aneurysms // J. Neurosurg. 1972. Vol. 37. P.666-677.

66. Fernandez Zubillaga A., Guglielmi G., Vinuela F., Duckwiler G.R. Endovascular occlusion of intracranial aneurysms with electrically detachable coils: correlation of aneurysm neck size and treatment results // Am. J. Neuroradiol. 1994. Vol.15. P.815-820.

67. Fisher C.M., Kistler J.P., Davis J.M. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computed tomographic scanning // Neurosurgery. 1980. Vol.6, No.l. P. 1-9.

68. Forster D.M.C., Steiner L., Hakanson S. Arteriovenous malformations of the brain: A long-term clinical study // J. Neurosurg. 1972. Vol.37. P.562-570.

69. Fournier D., Ter Brugge K.G., Willinsky R. et al. Endovascular treatment of intracerebral arteriovenous malformations: experience in 49 cases // J. Neurosurg. 1991. Vol. 75, No.2. P.228-233.

70. Friedlander R.M. Arteriovenous malformations of the brain // N. Engl. J. Med. 2007. Vol.356. P. 2704-2712.

71. Frizzel R.T., Fisher W.S. III. Cure, morbidity, and mortality associated with embolization of brain arteriovenous malformations: a review of 1246 patients in 32 series over a 35-year period // Neurosurgery. 1995. Vol.37, No.6. P.1031-1039; Discussion 1039-1040.

i

72. Gallas S., Januel A.C., Pasco A. et al. Long-term follow-up of 1036 cerebral aneurysms treated by bare coils: a multicentric cohort treated between 1988 and 2003 // J. Amer. J. Neuroradiol. 2009. Vol. 30, No.10. P.1986-1992.

73. Garraway W.M., Whisnant J.P., Furlan A.J. et al: The declining incidence of stroke //N. Engl. J. Med. 1979. Vol.300. P.449-452.

74. Gobin Y.P., Laurent A., Merienne L. et al. Treatment of brain arteriovenous malformations by embolization and radiosurgery [see comment] // J Neurosurg. 1996. Vol.85, No.l.P.19-28.

75. Gorelick P.B., Hier D.B., Caplan L.R., Langenberg P. Headache in acute cerebrovascular disease // Neurology. 1986. Vol.36. P.1445-1450.

76. Graff-Radford N.R., Tomer J., Adams H.P., Kassell N.F. Factors associated with hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage // Arch. Neurol. 1989. Vol.46. P.744-752.

77. Guglielmi G., Vinuela F., Dion J., Duckwiler G. Electro thrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach. Part 2: Preliminary clinical experience // J. Neurosurg. 1991. Vol.75. P.8-14. ;

78. Guglielmi G., Vinuela F., Sepetka I., Macellari V. Electro thrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach, part 1 electrochemical basis, technique, and experimental results // J. Neurosurg. 1991. Vol.75. P.1-7.

79. Han P.P., Ponce F.A., Spetzler R.F. Intention-to-treat analysisof Spetzler-Martin grades IV and V arteriovenous malformations: natural history and treatment paradigm [seecomment] //J. Neurosurg. 2003. Vol. 98, No.l. P.3-7.

80. Harrington D.P., Boxt L.M., Murray P.D. Digital Subtraction Angiography: Overview of Technical Principles. Am. J.Roentgenol. 1982. Vol.139. P. 781-786.

81. Hartmann A., Mast H., Choi J.H. et al: Treatment of arteriovenous malformations of the brain // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2007. No 7. P.28-34.

82. Hartmann A., Mast H., Mohr J.P. et al. Determinants of staged endovascular and surgical treatment outcome of brain arteriovenous malformations // Stroke. 2005. Vol.36. P.2431-2435.

83. Hauerberg J., Andersen B.B., Eskesen V. et al. Importance of the recognition of a warning leak as a sign of a ruptured intracranial aneurysm // Acta Neurol. Scand. 1971. Vol.83. P.61-64.

84. Haw C.S., Ter Brugge K., Willinsky R. et al. Complications of embolization of arteriovenous malformations of the brain I I J. Neurosurg. 2006. Vol.104. P.226-232.

85. Heros R.C., Zervas N.T., Varsos V. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage: An update // Ann. Neurol. 1983. Vol.14. P.599-608.

86. Hijdra A., van Gijn J., Nagelkerke N et al: Prediction of delayed cerebral ischemia, rebleeding, and outcome after aneurismal subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1988. Vol.19. P.1250-1256.

87. Hinck V.C., Judkins M.P., Paxton H.D. Simplified selective femorocerebral angiography//Radiology. 1967. Vol.89. P.1048-1052.

88. Hofmeister C., Stapf C, Hartman A. et al: Demographic, morphological, and clinical characteristics of 1289 patients with brain arteriovenous malformation // Stroke. 2000. Vol.31. P.1307-1310.

89. Höh B.L., Rabinov J.D., Pryor J.C. et al. In-hospital morbidity and mortality after endovascular treatment of unruptured intracranial aneurysms in the United States,

1996—2000: effect of hospital and physician volume // Am. J. Neuroradiol. 2003. Vol.24. P.1409-1420.

90. Hook C., Johanson C. Intracranial arteriovenous aneurysms: A follow-up study with particular attention to their growth // Arch. Neurol. Psych. 1958. Vol.80. P.39-54.

91. Hop J.W., Rinkel G.J.E., Algra A., van Gijn J. Initial loss of consciousness and risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1999. Vol.30. P.2268-2271.

92. Horton J.C., Chambers W.A., Lyons S.L. et al. Pregnancy and the risk of hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations // Neurosurgery. 1990. Vol.27, No.6. P.867-871; Discussion 871-872.

93. Huber P. Cerebral angiography, 2nd ed. New York: Thieme Med. Publish., 1982.

94. Hunt W.E., Hess R.M. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms // J. Neurosurg. 1968. Vol.28. P. 14-20.

95. Hurst R.W., Rosenwasser R.H. Interventional Neuroradiology. New York: Informa Healthcare USA, 2008.

96. Hurst R. W., Smith M.L., Abrahams J.M., Chandela S., Smith M.J. Subarachnoid hemorrhage on computed tomography scanning and the development of cerebral vasospasm: the Fisher grade revisited. Surg Neurol. 2005. Vol.63, No.3.P.229-234; Discussion 234-235.

97. Ingall T.J., Whisnant J.P., Wiebers D.O., O'Fallon W.M. Has there been a decline in subarachnoid hemorrhage mortality? // Stroke. 1989, Vol.20. P.718-724.

98. Jafar J. J., Davis A. J., Berenstein A. et al. The effect of embolization with N-butyl cyanoacrylate prior to surgical resection of cerebral arteriovenous malformations // J. Neurosurg. 1993. Vol.78, No.l. P.60-69.

99. Jayaraman M. V., Marcellus M.L., Hamilton S. et al. Neurologic Complications of Arteriovenous Malformation Embolization Using Liquid Embolic Agents // Am. J. Neuroradiol. 2008. Vol.29. P.242-246.

100. Jayaraman M.V., Mayo-Smith W.W., Tung G.A. et al: Detection of intracranial aneurysms: multi-detector row CT angiography compared with DSA // Radiology. 2004. Vol.230. P.510-518.

101 .Johnston S.C., Higashida R.T., Barrow D.L. et al: Recommendations for the endovascular treatment of intracranial aneurysms. A statement for health care professionals from the Committee on Cerebrovascular Imaging of the American Heart Association Council on Cardiovascular Radiology // Stroke. 2002. Vol.33. P.2536-2544.

102. Johnston S.C., Wilson C.B., Halbach V.V. et al: Endovascular and surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms: Comparison of risks // Ann. Neurol. 2000. Vol.48. P.l 1-19. .

103. Kaibara T., Heros R.C. Aneurysms. // Caplan LR (ed): Uncommon Causes of Stroke, 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press, 2008. P. 171-179.

104. Kassell N., Drake C.G. Review of the management of saccular aneurysms // H.J.M. Barnett (ed). Neurological Clinics, vol. 1. Philadelphia: Saunders, 1983. P.73-86. ¡

105. Kassell N.F., Kongable G.L., Tomer J.C. et al: Delay in referral of patients with ruptured aneurysms to neurosurgical attention // Stroke. 1985. Vol.16. P.587-590.

106. Kassell N.F., Peerless S.J., Durward Q.J. et al: Treatment of ischemic deficits from vasospasm with hypervolemia and induced arterial hypertension // Neurosurgery. 1982. Vol.11. P.337-343.

107. Kassell N.F., Sasaki T., Colohan A.R., Nazar G. Cerebral vasospasm following aneurismal subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1985. Vol.16. P.562-572.

108.Kaufmann T.J., Kallmes D.F. Diagnostic Cerebral Angiography: Archaic and Complication-Prone or Here to Stay for Another 80 Years? // Am. J. Roentgenol. 2008. Vol. 190. P.1435-1437.

109. Kawashima M., Kitahara T., Soma K. et al. Three-Dimensional Digital Subtraction Angiography vs Two-Dimensional Digital Subtraction Angiography for Detection of Ruptured Intracranial Aneurysms: A Study of 86 Aneurysms // Neurology India. 2005. Vol.53, No.3. P. 287-289.

110. Kerber C. Balloon catheter with a calibrated leak. A new system for superselective angiography and occlusive catheter therapy // Radiology. 1976. Vol.120, No.3. P.547-550.

?

111. KerrienE., VaillantR., Launay L. et al. Machine Precision Assessment for 3D/2D Digital Subtracted Angiography Images Registration // Proceedings of SPIE Medical Imaging. 1998. Vol.3338. P.39-49.

112. Kim L.J., Albuquerque F.C., Spetzler R.F. et al. Postembolization neurological deficits in cerebral arteriovenous malformations: stratification by arteriovenous malformation grade // Neurosurgery. 2006. Vol.59. P.53-59.

113. KistlerJ.P., Crowell R.M., Davis K.R. et al: The relation of cerebral vasospasm to the extent and location of subarachnoid blood visualized by CT scan: A prospective study //Neurology. 1983. Vol.33. P.424-437.

114. Kruger R.A., Mistretta C.A., Houk T.L. et al. Computerized fluoroscopy in realtime for noninvasive visualization of the cardiovascular system. Radiology 1979;1 30:49-57

115. Kwak R., Niizuma H., Ohi J. et al: Angiography study of cerebral vasospasm following rupture of intracranial aneurysms: I. Time of the appearance // Surg. Neurol. 1979. Vol.11. P.257-262.

116. Langer D.J., Lasner T.M., Hurst R.W. et al. Hypertension, small size, and deep venous drainage are associated with risk of hemorrhagic presentation of cerebral arteriovenous malformations //Neurosurgery. 1998. Vol.42, No.3. P.481-486. \\J^Leblanc_ K,_LeyesqueM.,„£omair..X.,~Ethier„R.JAoj^^ imaging. xxf

cerebral arteriovenous malformations //Neurosurgery. 1987. Vol.21. P. 15-20.

118. Ledezma C.J., Hoh B.L., Carter B.S. et al. Complications of cerebral arteriovenous malformation embolization: multivariate analysis of predictive factors // Neurosurgery. 2006. Vol.58. P.602-611.

i _

119. Levitt M.R., Ghodke B.V., Cooke D.L. et al. Endovascular procedures with CTA

and MRA roadmapping // J. Neuroimaging. 2011. Vol.21. P.259-262.

120. Lin C.-J., Blanc R. et al. Overlying Fluoroscopy and Preacquired CT Angiography for Road-Mapping in Cerebral Angiography // Am. J. Neuroradiol. 2010. Vol.31. P.494-495.

121. Locksley H.B. Report of the Cooperative Study of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage. Sec V, part I: Natural ;history of subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysms, and arteriovenous malformation-based on 6,368 cases in the cooperative study // J. Neurosurg. 1966. Vol.25. P.219-239.

122. Locksley H.B. Report of the Cooperative Study of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage. Sec V, part II: Natural history of subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysms, and arteriovenous malformation // J. Eurosurg. 1966. Vol.25. P.321-368.

123. Luessenhop A. J., Rosa L. Cerebral arteriovenous malformations. Indications for and results of surgery, and the role of intravascular techniques // J. Neurosurg. 1984. Vol.60, No.l.P.14-22.

124. Luessenhop A.J., Spence W.T. Artificial embolization of cerebral arteries. Report of use in a case of arteriovenous malformation // JAMA. 1960. Vol.172. P.l 1531155.

125. Macdonald R.L., Weir B.K.A. A review of hemoglobin and the pathogenesis of cerebral vasospasm // Stroke. 1991. Vol.22. P.971-982.

126. Macdonald R.L. Cerebral vasospasm // Neurosurg Q. 1995. No. 5. P.73-97.

127. Maleux Geer, Heye Sam. 3D roadmapping based on pre-procedural contrast-enhanced CT for vascular interventions: work in progress. CIRSE, 2010. [Электронный ресурс] Режим доступа: www.esir.org.

128. Mani R.L. A new double-curve catheter for selective femorocerebral angiography // Radiology. 1970. Vol.94. P.607-611.

129. Manninen H.I., Koivisto Т., Saari T. et al. Dissecting aneurysms of all four cervicocranial arteries in fibromuscular dysplasia: treatment with self-expanding endovascular stents, coil embolization, and surgical ligation // Am. J. Neuroradiol. 1997. Vol. 18. P. 1216-1220. '

130. Mansmann U., Meisel J., Brock M. et al. Factors associated with intracranial hemorrhage in cases of cerebral arteriovenous malformation // Neurosurgery. 2000. Vol.46, No. 2. P. 272-279.

131. Marks M., Lane В., Steinberg G., Chang P. Vascular characteristics of intracerebral arteriovenous malformations in patients with clinical steal I I Am. J. Neuroradiol. 1991. Vol. 12. P.489-496.

132. Marks M.P., Dake M.D., Steinberg G.K. et al. Stent placement for arterial and venous cerebrovascular disease: preliminary experience // Radiology.1994. Vol. 191. P.441-446.

133. Martin N.A., Khanna R., Doberstein C. et al. Therapeutic embolization of arteriovenous malformations: the case for and against // Clin. Neurosurg. 2000. Vol.46. P. 295-318.

134. Massoud T.F., Turjman F., Ji C. et al. Endovascular treatment of fusiform aneurysms with stents and coils: technical feasibility in a swine model. AJNR Am J Neuroradiol 1995; 16:1953-1963.

{

135. Mast H., Mohr J.P., Osipov A. et al: "Steal" is an unestablished mechanism for the clinical presentation of cerebral arteriovenous malformations // Stroke. 1995. Vol. 26. P.1215-1220.

136. Mathis J. A., Barr J.D., Horton J. A. et al. The efficacy of particulate embolization combined with stereotactic radiosurgery for treatment of large arteriovenous malformations of the brain // Am. J. Neuroradiol. 1995. Vol. 16, No.2. P. 299306.

\

137. Mayberg M.R., Batjer H.H., Dacey R. et al: Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A statement for healthcare professionals

- from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association // Stroke. 1994. Vol. 25. P. 2315-2328.

138. McCormack R.F., Hutson A. Can computed tomography angiography of the brain replace lumbar puncture in the evaluation of acute-onset headache after a negative noncontrast cranial computed tomography scan? // Acad Emerg Med. // 2010. Vol.17, No.4. P.444-451.

139. Meisel H.J., Mansmann U., Alvarez H. et al. Effect of partial targeted N-butylcyano- acrylate embolization in brain AVM // Acta Neurochir. (Wien). 2002. Vol.144. P. 879-87; Discussion 888.

140. Metellus P., Kharkar S., Lin D. et al: Cavernous angiomas and developmental venous anomalies // Caplan LR (ed). I Uncommon Causes, 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press, 2008. P. 189-219.

141. Mistretta C.A., Crummy A.B., Strother C.M., Sackett J.F. (eds.) Digital subtraction arteriography: an application of computerized fluoroscopy. Chicago: Year Book Medical, 1982.

142. Mistretta C.A. Digital videoangiography // Diagn. Imaging. 1981. No.3. P. 14-25.

143. Mizukami M., Kawase T., Usami T. et al: Prevention of vasospasm by early operation with removal of subarachnoid blood // Neurosurgery. 1982. Vol.10.

. P.301-307.

144. Molyneux A., Kerr R., Stratton I. et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Collaborative Group. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial // Lancet. 2002. Vol. 360. P. 1267-1274. :

145. Molyneux A.J., Kerr R., Yu Ly-Mee et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion // Lancet. 2005. Vol. 366. P. 809-817.

146. Moniz E. L'encephalographie arterielle, son importance dans la localisation des tumeurs cerebrales // Rev. Neurologi. 1927. No.2. P.72-90.

147. Morris P. Practical neuroangiography. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 1997. ;

148. Morris Z, Whiteley W.N., Longstreth W.T. (Jr) et al. Incidental findings on brain magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis // Brit. Med. J. 2009. Vol. 339. P. b3016.

149. Mullan S., Kawanaga H., Patronas N.J. Microvascular embolization of cerebral arteriovenous malformations: a technical variation // J. Neurosurg. 1979. Vol. 51, No.5. P. 621-627.

150. Okumura H., Terada T., Babic D., Homan R. 3D Roadmapping in neuroendovascular procedures - an evaluation. Medicamundi. 2010. Vol. 54, No.3. P. 5-11.

151. Ovitt T., Capp M.P., Christenson P. et al. Development of a digital video subtraction system for intravenous angiography. Recent and future developments in medical imaging II // Proc. SPIE. 1979. Vol. 206. P. 73-76.

152. Parkarinen S. Incidence, etiology, and prognosis of primary subarachnoid hemorrhage: A study based on 589 cases diagnosed in a defined urban population during a defined period // Acta Neurol. Scand. 1967. Vol.43 (Suppl. 29). P.l-128.

153 .Pasqualin A., Scienza R., Cioffi F. et al. Treatment of cerebral arteriovenous malformations with a combination of preoperative embolization and surgery // Neurosurgery. 1991. Vol. 29, No. 3. P. 358-368.

154. Phillips L.H., Whisnant J.P., OFallan W. et al: The unchanging pattern of subarachnoid hemorrhage in a community // Neurology. 1980. Vol. 30. P. 10341040.

155. Picard L., Da Costa E., Anxionnat R. et al. Acute spontaneous hemorrhage after embolization of brain arteriovenous malformation with N-butyl cyanoacrylate // J. Neuroradiol. 2001. Vol.28, No. 3. P. 147-165. |

156. Proctor M.R., Black P.M. Minimally Invasive Neurosurgery. Totowa, New Jersey: Humana Press Inc., 2005. P. 151-173.

157. Proctor M.R., Black P.M. Minimally Invasive Neurosurgery. Totowa, New Jersey. Humana Press Inc., 2005. P. 187-207.

158. Raabe A., Beck J., Rohde S. et al. Three-Dimensional Rotational Angiography Guidance for Aneurysm Surgery // J. Neurosurg. 2006. Vol.105. P. 406-411.

159. Ricolfi F., Le Guerinel C., Blustajn J. et al. Rupture during treatment of recently ruptured aneurysms with Guglielmi electrodetachable coils. // Am. J. Neuroradiol. 1998. Vol. 19. P. 1653-1658.

160. Rinkel G.J.E., Djibuti M., Algra A., van Gijn J. Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurysms, systematic review // Stroke. 1998. Vol. 29. P. 251-256.

161. Ruckert R.I., Bender A., Rogalla P. Popliteal artery occlusion as a late complication of liquid acrylate embolization for cerebral vascular malformation I I J. Vase. Surg. 1999. Vol. 29, No.3. P. 561-565.

162.Ruijters D., Homan R., Mielekamp P. et al. Validation of 3D multimodality roadmapping in interventional neuroradiology // Phys. Med. Biol. 2011 Vol. 56, No. 16. P.5335-5354.

163. Seldinger S.I. Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography: a new technique. Acta Radiol. 1953. Vol. 39. P. 368-376.;

164. Serbinenko F.A. Balloon catheterization and occlusion of major cerebral vessels // J. Neurosurg. 1974. Vol.41. P. 125-145.

165. Serbinenko FA. Catheterization, and occlusion of major cerebral vessels and prospects for the development of vascular neurosurgery // Neirokhir. 1971. Vol. 35. P. 17-27.

166. Sherlock M., Agha A., Thompson C.J. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage //N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. P.1755-1757.

167. Sipos E.P., Kirsch J.R., Nauta H.J. et al. Intra-arterial urokinase for treatment of retrograde thrombosis following resection of an arteriovenous malformation. Case report//J. Neurosurg. 1992. Vol. 76, No.6. P. 1004-1007.

168. Smith H.J., Strother C.M., Kikuchi Y. et al: MR imaging in the management of supratentorial intracranial AVMs. // Am. J. Roentgenol. 1988. Vol.150. P. 11431153.

169. Soderman M., Babic D., Homan R. et al. 3D Roadmap in Neuroangiography: Technique and Clinical Interest // Neuroradiology. 2005:. Vol. 47. P. 735-740.

170. Solomon R.A., Fink M.E., Lennihan L. Prophylactic volume expansion therapy for the prevention of delayed cerebral ischemia after early aneurysm surgery // Arch. Neurol. 1988. Vol.45. P. 325-332.

171. Solomon R.A., Post K.D., McMurty J.G. Depression of;circulating blood volume in patients after subarachnoid hemorrhage: Implications for the management of symptomatic vasospasm//Neurosurgery. 1984. Vol.15. P. 354-361.

172. Spetzler R.F., Wilson C.B., Weinstein P. et al. Normal perfusion pressure breakthrough theory // Clin. Neurosurg. 1978. Vol. 25. P. 651-672.

173. Stahl S.M., Johnson K.P., Malamud N. The clinical and pathological spectrum of brainstem vascular malformations // Arch. Neurol. 1980, Vol. 37. P. 25-29.

I

174. Stein B.M., Wolpert S.M. Surgical and embolic treatment of cerebral arteriovenous malformations // Surg. Neurol. 1977. Vol; 7, No. 6. P. 359-369.

175. Suarez J.I., Tarr R. W., Selman W.R. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. P.387-396.

176. Sugahara T., Korogi Y, Nakashima K. et al. Comparison of 2D and 3D Digital

i

Subtraction Angiography in Evaluation of Intracranial Aneurysms // Am. J. Neuroradiol. 2002. Vol. 23. P. 1545-1552.

177. Sutherland G.R., King M.E., Peerless S.J. et al: Platelet interaction within giant intracranial aneurysms // J. Neurosurg. 1982. Vol. 56. P. 53-61.

178. Sviri G.E., Feinsod M., Soustiel J.F. Brain natriuretic peptide and cerebral vasospasm in subarachnoid hemorrhage: Clinical and TCD correlations // Stroke. 2000. Vol. 31. P. 118-122.

179. Szikora I., Guterman L.R., Wells KM., Hopkins L.N. Combined use of stents and coils to treat experimental wide-necked carotid aneurysms: preliminary results // Am. J. Neuroradiol. 1994. Vol. 15. P. 1091-1102.

180. Taneda M. Effect of early operation for ruptured aneurysm in prevention of

\

delayed ischemic symptoms // J. Neurosurg. 1982. Vol. 57, No 5. P. 622-628.

181. Taylor C.L., Dutton K, Rappard G. et al. Complications of preoperative

embolization of cerebral arteriovenous malformations // J. Neurosurg. 2004. Vol.

i

100. P. 810-812. !

182. The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators: Unruptured intracranial aneurysms - Risk of rupture and risks of surgical intervention//N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. P. 1725-1733.

183. Thron A, VoigtK. Rotational cerebral angiography: procedure and value // Am. J. Neuroradiol. 1983. No.4. P. 289-291.

184. Tobis J., Johnston W.D., Montelli S. et al. Digital Coronary Roadmapping as an Aid for Performing Coronary Angioplasty // Am. J. Cardiol. 1985. Vol.56, No.4. P. 237-241.

185. Tu R.K., Cohen W.A., Maravilla K.R. et al. Digital Subtraction Rotational Angiography for Aneurysms of the Intracranial Anterior Circulation: Injection Method and Optimization // Am. J. Neuroradiol. 1996. Vol. 17. P. 1127-1136.

186. Valavanis A., Yasargil M.G. The endovascular treatment of brain arteriovenous malformations //Adv. Tech. Stand. Neurosurg. 1998. Vol. 24. P. 131-214.

!

187. Valavanis A. The role of angiography in the evaluation of cerebral vascular malformations //Neuroimaging Clin. N. Am. 1996. Vol. 6, No. 3. P. 679-704.

188. Van Beijnum J., van der Worp H.B., Buis D.R. et al. Treatment of Brain Arteriovenous Malformations A Systematic Review and Meta-analysis // JAMA. 2011. Vol. 306, No. 18. P. 2011-2019.

189. Van Gign J., Kerr R.S., Rinkel G.J.E. Subarachnoid haemorrhage // Lancet. 2007. Vol. 369. P. 306-318.

190. Van Rooij W.J., Sluzewski M., Beute G.N. et al. Procedural complications of coiling of ruptured intracranial aneurysms: incidence and risk factors in a consecutive series of 681 patients // Am. J. Neuroradiol. 2006. Vol. 27. P. 14981501.

191. Vanninen R., Manninen H., Ronkainen A. Broad-based intracranial aneurysms: thrombosis induced by stent placement // Am. J. Neuroradiol. 2003. Vol.24. P. 263-266.

192. Vespa P.M., Gobin Y.P. Endovascular treatment and neurointensive care of ruptured aneurysms // Cri.t Care Clin. 1999. Vol. 15. P.667-684.

193. Vinuela F., Duckwiler G., Mawad M. Guglielmi detachable coil embolization of acute intracranial aneurysm: perioperative anatomical and clinical outcome in 403 patients // J. Neurosurg. 1997. Vol. 86. P. 475-482. ,

194. Weir B., Grace M., Hansen J. et al: Time course of vasospasm in man // J. Neurosurg. 1978. Vol. 48. P.173-178.

195. Weir B. Aneurysms Affecting the Central Nervous System. Baltimore: Williams & Wilkins, 1987.

196. Wermer M.J.H., van der Schaaf I.C., Algra A., Rinkel G.J.E. Risk of rupture of

!

unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm

i

characteristics. An updated meta-analysis // Stroke. 2007. Vol. 38. P.1404-1410.

197. Wiebers D.O., Whisnant J.P., O'Fallon W.M. The natural history of unruptured intracranial aneurysms //N. Engl. J. Med. 1981. Vol. 304. P. 696-698.

198. Winn H.R., Berga S.L., Richardson A.E. et al: Long-term evaluation of patients with cerebral aneurysms // Ann. Neurol. 1981. No. 10. P. 106.

199. Winn H.R., Richardson A.E., Jane J.A. The long-term prognosis in untreated cerebral aneurysms: I. The incidence of late hemorrhage in cerebral aneurysms -a ten-year evaluation of 364 patients // Ann. Neurol. 1977. N0. 1. P. 358-370.

200. Wolpert S.M., Stein B.M. Catheter embolization of intracranial arteriovenous malformations as an aid to surgical excision // Neuroradiology. 1975. Vol. 10, No. 2. P.73-85.

201. Wood J.H., Simeone F.A., Kron R.E. et al: Rheological aspects of experimental hypervolemic hemodilation with low molecular weight dextran // Neurosurgery. 1982. No. 11. P. 739-753.

t

202. Yamamoto Y., Smith R.R., Bernanke D.H. Accelerated nonmuscle contraction after subarachnoid hemorrhage: Culture and characterization of myofibroblasts from human cerebral arteries in vasospasm // Neurosurgery. 1992. Vol.30. P. 337345.

203. Yasargil M. AVM of the brain, history, embryology, pathological considerations, hemodynamics, diagnostic studies, microsurgical anatomy // Microneurosurgery. New York: Thieme Verlag, 1987.

204. Yoon D.Y., Lim K.J., Choi C.S. et al: Detection and characterization of intracranial aneurysms with 16-channel multidetector row CT angiography: A prospective comparison of volume-rendered images; and digital subtraction angiography // Am. J. Neuroradiol. 2007. Vol. 28. P. 60-67.