Ремоделирование левого желудочка у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST в зависимости от варианта реперфузии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Перуцкий, Дмитрий Николаевич

• Перуцкий, Дмитрий Николаевич
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Перуцкий, Дмитрий Николаевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1 .Ремоделирование сердца при остром инфаркте миокарда

Определение. Варианты

1.2. Патофизиологические аспекты раннего ремоделирования

сердца при инфаркте миокарда

1.3. Патофизиологические асепкты позднего ремоделирования

сердца при инфаркте миокарда

1.4. Значение жизнеспособного миокарда в процессах постинфарктного ремоделирования

1.5. Методы диагностики жизнеспособного миокарда

1.5.1. Оценка метаболической активности миокарда

1.5.2. Оценка перфузии миокарда

1.5.3. Стресс-эхокардография с добутамином

1.6. Возможности тканевой допплерографии и спекл-трекинг

ЭхоКГ в оценке постинфарктного ремоделирования

1.7. Методы восстановления коронарного кровотока у больных

ОКС с подъемом сегмента БТ

1.7.1. Выбор метода реперфузионной терапии

1.7.2. Чрескожное коронарное вмешательство

1.7.3. Системный тромболизис

1.7.4. Чрескожное коронарное вмешательство после системного тромболизиса

Заключение

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.2. Методы обследования и лечения больных ОКС

2.2.1. Лабораторные методы обследования

2.2.2. Коронарная ангиография и стентирование

коронарных артерий

2.2.3. Системный тромболизис

2.2.4. Эхокардиография

2.2.5. Протокол исследования

2.2.6. Стресс-эхокардиография с добутамином

2.3. Статистический анализ

2.4. Используемые средства

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка на 7-8 сутки после реперфузии миокарда методами ЧКВ с установкой стента или тромболизиса

3.1.1. ЭхоКГ показатели на 7-8 сутки у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка после ЧКВ

3.1.2. Стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка на 7-8 сутки

после ЧКВ с имплантацией стента

3.1.3. ЭхоКГ показатели у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка на 7-8 сутки после тромболизиса. Сравнение с группой ЧКВ аМег

3.1.4. Стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка на 7- 8 сутки

после тромболизиса. Сравнение с группой ЧКВ ап1ег

3.2. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с ОИМ передней стенки через 12 месяцев

3.2.1. Динамика ЭхоКГ показателей у больных с ОИМ передней стенки ЛЖ через 12 месяцев после ЧКВ

3.2.2. Динамика показателей стресс-ЭхоКГ с добутамином

у больных с ОИМ передней стенки через 12 месяцев

после ЧКВ

3.2.3. Динамика ЭхоКГ показателей у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка через 12 месяцев

после тромболизиса. Сравнение с группой ЧКВ ап1ег

3.2.4. Динамика показателей стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка через 12 месяцев после тромболизиса. Сравнение с группой ЧКВ ап1ег

3.2.5. Динамика трехмерной глобальной продольной деформации у больных с ОИМ передней стенки

левого желудочка при разных методах реперфузии

3.2.5.1. Динамика трехмерной продольной глобальной деформации ЛЖ при ОИМ передней стенки левого желудочка после

ЧКВ

3.2.5.2. Динамика трехмерной продольной глобальной деформации левого желудочка у больных ОИМ передней стенки после тромболизиса

3.2.6. Клинические примеры

3.2.7. Возможности прогнозирования неблагоприятного ремоделирования левого желудочка у больных

с ОИМ передней стенки левого желудочка

3.2. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с ОИМ

задней стенки на 7-8 сутки после экстренной реперфузии

3.3.1. Эхокардиографические показатели у больных ОИМ задней стенки левого желудочка на 7-8 сутки после

ЧКВ с установкой стента

3.3.2. Результаты стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных

ОИМ задней стенки левого желудочка на 7-8 сутки после 4KB

3.3.3. ЭхоКГ показатели у больных ОИМ задней стенки левого желудочка на 7-8 сутки после тромболизиса. Сравнение с группой 4KB poster

3.3.4. Результаты стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных ОИМ задней стенки левого желудочка на 7-8 сутки после системного тромболизиса. Сравнение с

группой 4KB poster

3.3. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с ОИМ

задней стенки через 12 месяцев

3.4.1. Динамика ЭхоКГ показателей у больных с ОИМ задней стенки левого желудочка через 12 месяцев

после проведения 4KB

3.4.2. Динамика показателей стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных с ОИМ задней стенки через 12 месяцев

после 4KB

3.4.3. Динамика ЭхоКГ показателей у больных с ОИМ задней стенки левого желудочка через 12 месяцев после системного тромболизиса. Сравнение с

группой 4KB poster

3.4.4. Динамика показателей стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных с ОИМ задней стенки через 12 месяцев

после тромболизиса.Сравнение с группой 4KB poster

3.4.5. Динамика трехмерной глобальной продольной деформации у больных с ОИМ задней стенки левого желудочка через 12 месяцев

3.4.6. Возможности прогнозирования неблагоприятного ремоделирования левого желудочка у больных

с ОИМ задней стенки

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ремоделирование левого желудочка у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST в зависимости от варианта реперфузии»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Современная медицина располагает эффективными способами лечения острого коронарного синдрома (ОКС) с подъемом сегмента ST. К ним относятся системный тромболизис (TJI) с постоянно совершенствующимися новыми лекарственными препаратами и интервенционные методы лечения, включая ангиопластику и стентирование коронарных артерий. Несмотря на это у 22% мужчин и у 46% женщин крупноочаговый острый инфаркт миокарда (ОИМ) в ближайшие 6 лет наблюдения осложняется развитием хронической сердечной недостаточности (Heart disease and stroke..., 2012). Поэтому на первый план выходят мероприятия, направленные на борьбу с процессами постинфарктного ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) (Национальные рекомендации ВНОК..., 2013).

Выбор стратегии реваскуляризации у больных ОКС с подъемом сегмента ST зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до первого контакта с врачом (Национальные рекомендации по диагностике..., 2007; Fibrinolysis or primary PCI..., 2013). Согласно последним рекомендациям, предпочтение отдается чрескожному коронарному вмешательству (4KB), что объясняется меньшей частотой повторных коронарных событий и невысокой смертностью больных после эндоваскулярной реперфузии (ACCF/AHA Guideline for..., 2011; 2013; ACCF/AHA/SCAI Guideline..., 2011).

Процессы ремоделирования ЛЖ после ОИМ определяют возникновение повторных инфарктов миокарда, эмболических инсультов, внезапной смерти (Белов Ю.В. Вараксин В.А., 2002; Cohn J.N. at el, 2000; Sutton M.J., 2000). Одним из важных критериев постинфарктного ремоделирования является присутствие жизнеспособного миокарда в зоне ишемического поражения, способствующего сохранению нормальных размеров и сократимости ЛЖ (Left ventricular remodeling..., 2002; Early prediction of improvement..., 2002). Выявление жизнеспособного миокарда у больных с ОИМ позволяет прогнозировать развитие не-

благоприятного ремоделирования (HP) ЛЖ (Myocardial viability: impact..., 2002; Саидова M.A., 2005).

В последние годы с внедрением метода трехмерной спекл-трекинг эхокар-диографии (ЭхоКГ) появились новые возможности для ранней диагностики неблагоприятного ремоделирования (Peak longitudinal strain..., 2012). Показатели трехмерной деформации позволяют судить как об объеме ишемического поражения, так и о возможностях восстановления сократимости ЛЖ (Деформация и скорость деформации..., 2010; Comparison of two- and three-dimensional..., 2011).

Таким образом, предупреждение возникновения фатальных нарушений сердечного ритма, внезапной смерти, сердечной недостаточности должно быть направлено на изучение патогенетических механизмов развития HP у больных с ОИМ различной локализации после реваскуляризации методами 4KB и системного ТЛ.

Степень разработанности темы исследования. По мере развития наших знаний меняется представление о причинах и механизмах развития неблагоприятного постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Известно, что при поражении передней стенки ЛЖ опасность развития HP очень высока, что и предполагает проведение экстренного 4KB. При локализации поражения в области задней стенки ЛЖ частота возникновения HP значительно меньше, что подтверждается исследованиями с использованием MPT (Effect of left ventricular..., 2007; Relationship between location..., 2011). Причинами данных различий могут быть изменения внутрисердечной гемодинамики во время ОКС и особенности строения стенок ЛЖ с неравномерным распределением нагрузки во время систолы (Белов Ю.В., Вараксин В.А., 2003; Little W.C., Braunwald Е., 1997). Это приводит к тому, что ОИМ передней стенки ЛЖ чаще осложняются развитием аневризм и расширением ЛЖ с увеличением индексов конечно-систолического объема (КСО) более, чем на 15% от исходного уровня при сроках наблюдения до 12 месяцев (Эхокардиографическая оценка ремоделирования..., 2002; Relationship between location..., 2011).

Вопрос о выборе метода реперфузии миокарда при ОКС с подъемом сегмента ST, способного обеспечить восстановление сократимости жизнеспособного миокарда, является предметом активного изучения. Доказано преимущество 4KB перед тромболизисом в увеличении продолжительности жизни и уменьшении летальности больных (Национальные рекомендации по диагностике..., 2007; Facilitated PCI in..., 2008; ACCF/AHA Guideline for..., 2013). Возможности трехмерной глобальной продольной деформации в прогнозировании HP пока не определены и активно изучаются (Predictive Value of 2D..., 2013).

Таким образом, изучение частоты неблагоприятного постинфарктного ре-моделирования ЛЖ в зависимости от метода реперфузии и локализации поражения позволит оптимизировать лечение больных с ОКС и снизить летальность.

Личное участие автора в получении результатов. Перуцким Д.Н. обоснованы цель, задачи исследования, сформулироваы выводы и положения, выносимые на защиту. Автором самостоятельно проведен аналитический обзор современной зарубежной и отечественной литературы. Диссертант лично организовал и выполнил набор больных в основные группы, проводил общеклиническое и инструментальное (эхокардиография) обследование всех пациентов. Обобщение и анализ результатов, полученных в ходе выполнения данной работы и изложенных в диссертации, также выполнены лично автором.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 182 страницах машинописного текста, состоит из введения, литературного обзора, описания материалов и методов исследования, изложения собственных результатов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация содержит 30 таблиц и 21 рисунок. В работе использовано 38 отечественных и 180 иностранных источников литературы.

Цель исследования — провести анализ особенностей ремоделирования левого желудочка у больных ОКС с подъемом сегмента ST в зависимости от варианта реперфузии - 4KB с установкой стента и системном тромболизисе.

Задачи исследования:

1. Определить частоту неблагоприятного ремоделирования левого желудочка у больных ОИМ различной локализации в зависимости от метода ре-перфузии.

2. Уточнить особенности клинических и ЭхоКГ показателей неблагоприятного ремоделирования левого желудочка при медикаментозном и эндова-скулярном методах реперфузии миокарда.

3. Определить возможности стресс-ЭхоКГ с добутамином, выполненной в остром периоде заболевания, в прогнозировании развития постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

4. Провести сравнительную оценку жизнеспособного миокарда в зоне ишемического поражения при разных вариантах реперфузии и его влияние на ремоделирование миокарда в динамике наблюдения.

5. Оценить диагностическую значимость трехмерной продольной деформации в прогнозировании неблагоприятного ремоделирования левого желудочка у больных с ОИМ.

Новизна исследования.

У больных ОКС с поъемом сегмента БТ проведен сопоставительный анализ частота развития ремоделирования левого желудочка в зависимости от локализации поражения и метода восстановления коронарного кровотока и установлено, что при поражении передней стенки неблагоприятное ремоделирование левого желудочка развивается после системного тромболизиса чаще, чем после ЧКВ с установкой стента. При ОИМ задней стенки неблагоприятного ремоделирования левого желудочка развивается реже, чем при передних и не зависит от метода реперфузии.

Изучена динамика постинфарктных изменений сердца при различной локализации поражения и впервые установлено, что после медикаментозной и эн-доваскулярной реперфузии миокарда показатели неблагоприятного ремоделирования левого желудочка изменяются однонаправленно. При сроках наблюдения

до 12 месяцев отмечается чрезмерное гемодинамически невыгодное расширение полостей левых камер сердца и нарастание массы миокарда левого желудочка.

С помощью эхокардиографического стресс-теста с добутамином, выполненного в ранние сроки после реперфузии миокарда, доказана возможность прогнозирования неблагоприятного ремоделирования левого желудочка при инфарктах миокарда передней и задней стенок левого желудочка.

V

Впервые проведено сравнение результатов двухмерной и трехмерной эхо-кардиографической визуализации миокарда в прогнозировании неблагоприятного ремоделирования ЛЖ. Показано, что у больных с поражением передней стенки чувствительность и специфичность трехмерной глобальной продольной деформации приближается к показателям стресс-теста с добутамином, выполненного на ранних сроках ОИМ.

Теоретическая и практическая значимость.

Показано, что преимущество в выборе метода реперфузии миокарда у больных ОКС с подъемом сегмента БТ при поражении передней стенки левого желудочка должно отдаваться ЧКВ с установкой стента в инфаркт-связанную артерию, что позволяет снизить риск развития неблагоприятного ремоделирования левого желудочка при сроках наблюдения до 12 месяцев.

Установлено, что стресс-эхокардиография с добутамином на ранних сроках после реперфузии миокарда с чувствительностью 73,1% и специфичностью 81,8% является высокоинформативным и доступным методом в прогнозировании неблагоприятного ремоделирования левого желудочка в течение ближайших 12 месяцев при разной локализации ОИМ.

Впервые показано, что диагностическая ценность трехмерной эхокардио-графии с анализом параметров продольной деформации у больных ОИМ передней стенки в прогнозировании неблагоприятного ремоделирования левого желудочка по чувствительности и специфичности совпадает с результатами стресс-ЭхоКГ с добутамином.

Подтверждено, что частота развития неблагоприятного ремоделирования

левого желудочка при ОИМ задней стенки при сроках наблюдения до 12 месяцев не превышает 24% вне зависимости от методов реперфузии.

Методология и методы исследования. В исследование включались больные ОКС с подъемом сегмента ST после успешной реперфузии путем тромболи-зиса (группа TJI) или после 4KB с установкой стента (группа 4KB). Всем пациентам на 7-8 сутки после реперфузии проводилась стресс-ЭхоКГ с добутамином и, при наличии признаков жизнеспособного миокарда, пациент включался в дальнейшее исследование. Были сформированы 2 группы пациентов с ОИМ передней стенки: 4KB anter (24 человека) и TJT anter (25 человек); и две группы больных с ОИМ задней стенки: 4KB poster (25 человек) и TJT poster (25 человек).

Пациенты не включались в исследование при наличии одного из следующих критериев: безуспешный тромболизис, неэффективные результаты 4KB, давность ОИМ более 12 часов, наличие ОИМ в анамнезе, сахарного диабета, ХСН III-IV ФК (по NYHA), неконтролируемой артериальной гипертензии.

На 7-8 сутки всем пациентам проводилась ЭхоКГ покоя с определением значения трехмерной глобальной продольной деформации с последующим проведением стресс-ЭхоКГ с добутамином. Дальнейшее наблюдение за больными осуществлялось в течение 12±1 месяцев. По окончании указанного периода пациентам выполнялись ЭхоКГ покоя с регистрацией параметров неблагоприятного ремоделирования и значений трехмерной глобальной продольной деформации, стресс-ЭхоКГ с добутамином с определением наличия жизнеспособного миокарда в зоне ишемического поражения.

Методы обследования. Проводилось стандартное клиническое обследование: оценка жалоб, анамнеза заболевания и жизни, объективный статус. Лабораторные обследования включали определение концентрации кардиоспецифиче-ских маркеров повреждения миокарда (КФК MB, ACT, АЛТ, КФК). Инструментальное обследование включало ЭКГ, коронароангиографию (КАГ) у пациентов группы 4KB, ЭхоКГ с регистрацией значения трехмерной глобальной продольной деформации. КАГ проводилась по стандартной методике на ангиографах

«Innova 3100» и «Advantx LCA». После КАГ устанавливался стент в инфаркт-связанную артерию, при наличии тромба - тромбэкстрация с помощью вспомогательного устройства для тромбэктомии «ThromCat».

Системный тромболизис проводился препаратами актилизе, пуролаза, про-урокиназа рекомбинантная, стрептокиназа, которые вводились по стандартным схемам, рекомендованным больным ОКС с подъемом сегмента ST.

ЭхоКГ выполнялась по стандартной методике на аппаратах Philips En Visor, Toshiba Artida и Vivid 7 Pro series. Стресс-ЭхоКГ на 7-8 сутки выполнялась в низкодозовом варианте со ступенчатым введением добутамина со скоростью до 10 мкг/кг/мин. Через 12 месяцев всем больным повторно проводилась стресс-ЭхоКГ в полнодозовом варианте. Трехмерная глобальная продольная деформация выполнялась на аппарате Toshiba Artida 4D по общепринятой методике с оценкой средних значений трехкратного измерения двумя независимыми экспертами. Нормальным значением трехмерной продольной деформации считалась величина не больше, чем -20.3 ± 3.2%.

Положения, выносимые на защиту:

1. Неблагоприятное ремоделирование ЛЖ у больных с ОИМ передней стенки развивается чаще после реперфузиии методом системного тромболизиса, чем после 4KB с установкой стента при сроках наблюдения до 12 месяцев.

2. При медикаментозной и эндоваскулярной реперфузии миокарда у больных ОКС с подъемом сегмента ST показатели неблагоприятного ремоделирова-ния ЛЖ изменяются однонаправлено.

3. Стресс-эхокардиография с добутамином и трехмерная глобальная продольная деформация, проанализированные в ранние сроки после реперфузии миокарда, позволяют прогнозировать исходы постинфарктного ремоделирования ЛЖ при различной локализации поражения.

4. Частота развития неблагоприятного ремоделирования ЛЖ у больных ОИМ задней стенки меньше, чем при передних ОИМ и не превышает 24% вне зависимости от метода реперфузии.

Степень достоверности и апробация результатов исследования. О достоверности результатов настоящей работы свидетельствует достаточное количество наблюдений, наличие группы сравнения и контрольной группы, современные методы исследования и данные статистической обработки полученных материалов. Сформулированные в результате работы научные положения, выводы и рекомендации подкреплены достоверными фактическими сведениями, представленными в приведённых таблицах и на рисунках. Подготовка, статистический анализ и интерпритация полученных данных проведены с использованием современных методов обработки информации и статистического анализа.

Для анализа и оценки полученных данных применялись стандартные методы описательной статистики: вычисление средних значений и ошибки (М±м) для нормального распределения. В параметрических выборках использовали I-критерий (Стьюдента) для зависимых и независимых переменных. Нормальность выборки подтверждалась критерием Шапиро-Уилкса. Для сравнения непараметрических независимых переменных применялся критерий Манна-Уитни (и-критерий), для сравнения непараметрических зависимых переменных - критерий Вилкоксона (\У-критерий). Для анализа взаимосвязи между данными производился корреляционный анализ Пирсона. При анализе взаимосвязи между бинарными и непрерывными переменными использовался коэффициент бисериальной корреляции. Исходя из наличия взаимосвязи, для предсказания вероятности возникновения события проводилась логистическая регрессия с дальнейшим построением уравнения. После оценки эффективности полученной модели критерием согласия Хосмера-Лемешева, для получения операционных характеристик предикторов наступления события проводился ЯОС анализ с определением чувствительности и специфичности. За уровень статистической значимости принималось значение р <0,05. Для статистической обработки полученных результатов использовались программы ВЮБТАТ 2009, МеёСа1с 12.

Основные результаты исследования опубликованы в 8 научных работах (из них 6 в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ), выпущено одно

учебное пособие - «Ремоделирование миокарда при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента БТ. Выбор метода реперфузионной терапии» (2014).

Результаты работы внедрены в практическую работу отделений неотложной кардиологии, функциональной диагностики ОГБУЗ БОКБ «Святителя Иоа-сафа», МБУЗ «Городская клиническая больница №1». Материалы используются в учебном процессе кафедры госпитальной терапии и кардиологии им. М.С. Ку-шаковского ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздрава России.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Ремоделирования сердца при остром инфаркте миокарда.

Определение. Варианты

Согласно определению, принятому международными экспертами, ремоде-лирование - это совокупность генетических, молекулярных, клеточных, интер-стициальных преобразований, проявляющаяся изменением размеров, формы и функции сердца после его повреждения [79].

Пусковым механизмом процессов ремоделирования является потеря кар-диомиоцитов, что приводит к возникновению условий, способствующих изменению миокарда в зонах пограничных с очагом поражения [47, 193, 82]. Некроз кардиомиоцитов запускает биохимический внутриклеточный сигнальный каскад, который инициирует их гипертрофию, дилатацию и формирование дискретного коллагенового рубца.

Ремоделирование миокарда может продолжаться недели, месяцы, что определяется размерами и локализацией острого инфаркта миокарда (ОИМ), наличием оглушенного миокарда, степенью стенозирования инфаркт-связанной коронарной артерии [198, 150].

По степени дилатации левого желудочка (ЛЖ) D. L. Mann и соавт. (2010) предложили выделять следующие варианты его ремоделирования [135]:

1. Быстропрогрессирующее ремоделирование ЛЖ, при котором индексированный конечный диастолический объем (КДО) (мл/м ) возрастает более чем на 8% от исходного показателя в течение каждых последующих шести месяцев наблюдения;

2. Умеренное ремоделирование ЛЖ, когда индексированный КДО увеличивается в течение первых шести месяцев более чем на 8% от первоначального уровня с его последующей стабилизацией;

3. Отсутствие ремоделироваиия JDK, при котором прирост индексированного КДО составляет не более 8% от его значения во время ишемического эпизода.

При быстропрогрессирующем ремоделировании ЛЖ фракция выброса (ФВ) снижается спустя полгода, КДО прогрессивно возрастает, достигая двукратного увеличения в последующие два года. В случаях умеренного ремоделироваиия ЛЖ в течение первого месяца от начала ОИМ происходит прирост КДО с его дальнейшей стабилизацией. При сроках наблюдения до трех лет ФВ практически не меняется [135].

По срокам возникновения в ремоделировании ЛЖ при ОИМ условно выделяют раннюю (первые 72 часа) и позднюю (спустя 72 часа) фазы [198]. Ранняя фаза включает в себя быстрое расширение зоны инфаркта миокарда, что нередко приводит к разрыву стенки желудочка или формированию аневризмы. Позднее ремоделирование предполагает постепенную дилатацию и изменение формы ЛЖ, гипертрофию удаленных от зоны некроза миокардиоцитов.

1.2. Патофизиологические аспекты раннего ремоделироваиия сердца при

инфаркте миокарда

Стадия раннего ремоделироваиия начинается с нарушения структуры межклеточных коллагеновых мостиков в результате воздействия сериновых протеаз и активированных матриксных металлопротеаз, освобождаемых из нейтрофилов, моноцитов, макрофагов [173].

В регуляции генов, ответственных за развитие воспалительных реакций при ОИМ, большая роль отводится нуклеарному фактору kappa В (NF-kB), который активируется при повреждении миокарда самыми различными локальными субстанциями, включая свободные радикалы [50]. NF-kB, в свою очередь, усиливает активность генов, ответственных за синтез воспалительных цитокинов -фактора некроза опухоли-a (ФНО-а), интерлейкинов [187], моноцитарного хемо-

аттрактивного белка-1, молекул адгезии, что, в совокупности, приводит к лейкоцитарной инфильтрации в зоне инфаркта миокарда, макрофагальному фагоцитозу, клеточному росту, дифференциации и апоптозу клеток [212]. Воспалительный процесс наиболее активен в течение первых двух недель ОИМ и заканчивается примерно к четвертой неделе, в частности, по причине запрограммированной гибели воспалительных клеток [169].

В патогенезе ремоделировании сердца важная роль отводится свободным радикалам кислорода, основным источником которых является НАДФ-оксидаза. После реперфузии содержание данного энзима в зоне инфаркта миокарда возрастает [58]. Это, в свою очередь, усиливает выработку воспалительных цитокинов, нарушает транспорт электролитов через мембраны, вызывая перегрузку клеток кальцием и стимулируя их апоптоз, что, в целом, оказывает кардиодепрессивное воздействие. Кроме того, активируются металлопротеазы, вызывающие разрушение экстрацеллюлярного матрикса, уменьшение количества нормальных мио-фибрилл и дилатацию ЛЖ [108].

Большое значение в формировании локального ответа и развитии компенсаторной гипертрофии непораженного миокарда имеет реакция тканевых компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В экспериментах на крысах в участках ишемии определялось увеличение ренина, ангиотензин-превращающего фермента, рецепторов к ангиотензину 1, что совпадает по времени с началом воспаления и аккумуляцией фибрина [197, 82].

На ранних этапах ремоделирования миокарда ангиотензин-превращающий фермент оказывается вовлеченным в сложный процесс образования ангиотензи-на II в грануляционной ткани, которая возникает в инфарктной зоне. В этих участках активируются макрофаги, стимулирующие выработку ангиотензина II посредством механизмов аутокринного воздействия, в результате чего повышается уровень НАДФ-оксидазы и обеспечивается местный воспалительный ответ [132]. Одновременно ангиотензин II усиливает продукцию трансформирующего росто-

вого фактора (31 (TGF-pi), регулирующего синтез коллагена в участках поражения и, таким образом, формирующего рубцовую ткань [173].

В течение нескольких часов после повреждения миокарда площадь ОИМ расширяется, уменьшается нормальная толщины стенки, нарушается ее диасто-лическое расслабление и возникает дилатации полости ЛЖ. Кроме того, повышенная нагрузка активирует механорецепторы ЛЖ. В ответ на это компонентами тканевого ангиотензина II инициируется местный синтез сократительных белков и, как следствие, гипертрофия миокарда [211].

Данный адаптационный процесс направлен на поддержание ударного (УО) и минутного (МО) объемов крови и реализуется посредством вовлечения непораженного миокарда.

Расширение площади ОИМ вызывает деформацию пограничной зоны и удаленного миокарда, и, согласно механизму Франка-Старлинга, способствует удлинению волокон [79]. Растяжение миокарда наиболее часто встречается у пациентов после трансмурального поражения с вовлечением передней стенки ЛЖ, что связано с ее относительно небольшой толщиной, характерной изогнутой формой [150] и клинически проявляется частым формированием постинфарктных аневризм.

Ишемия миокарда, катехоламины и ангиотензин II индуцируют высвобождение в ткани левого желудочка натрийуретического пептида (BNP), играющего важную роль в регулировании внутрисосудистого объема крови и сосудистого тонуса, нормализующего наполнение и улучшающего систолическую функцию ЛЖ [104].

К благоприятным метаболическим эффектам BNP относится его способность к ограничению накопления внеклеточного коллагенового матрикса, предотвращению пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, мезан-гиальных клеток, сердечных фибробластов, гипертрофии кардиомиоцитов, а также к супрессии тканевого и плазменного ингибиторов активатора плазмино-гена [198, 150].

1.3. Патофизиологические аспекты позднего ремоделирования сердца при инфаркте миокарда

Процесс позднего ремоделирования включает гипертрофию кардиомиоци-тов, усиленный синтез коллагена и изменения в "желудочковой архитектуре", направленные на более равномерное распределения увеличенной нагрузки на ЛЖ. Для стабилизации растягивающих сил и предотвращения дальнейшей деформации в участке ишемического поражения клетками экстрацеллюлярного матрикса формируется плотный коллагеновый рубец [11, 13].

Компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов представляет собой адаптационный ответ, направленный на противодействие увеличенной нагрузке, снижение прогрессирующей дилатации, стабилизацию сократительной функции ЛЖ [35, 150]. Микроскопически при этом определяется увеличение объема клеток примерно на 70% без изменения длины саркомеров [198].

Гипертрофия кардиомиоцитов инициируется многими нейрогуморальными факторами. Так, артериальная гипотензия, возникающая в результате ОИМ, стимулирует симпатико-адреналовую систему, РААС, выделение натрийуретиче-ского пептида [25, 198]. Высвобождение норадреналина (норэпинефрина) и, вследствие этого, активация альфа-1-адренорецепторов приводит к гипертрофии миоцитов через Gq-зависимые сигнальные пути [99], а активация бета-1 адрено-рецепторов - к усиленному синтезу ренина и ангиотензина II. Повышенная продукция ангиотензина II сопровождается пресинаптическим высвобождением и блокадой обратного захвата норадреналина, что потенцирует его постсинаптиче-ское действие [65].

Ангиотензин II и норэпинефрин активируют выработку такого сильного вазоконстриктора, как эндотелина I, что, в свою очередь, стимулирует гипертрофию клеток и секрецию предсердного натрийуретического пептида, подавляющего продукцию катехоламинов, ангиотензина II, эндотелина-1 и альдостерона

[129]. Постепенное утолщение кардиомиоцитов на фоне перегрузки объемом приводит к еще большей гипертрофии здоровых участков миокарда [13, 169].

Механизмы развития гипертрофии миокарда реализуются при непосредственном участки протеин-киназного каскада. Рецепторы для норадреналина, эн-дотелина-1, ангиотензина II находятся во взаимодействии с Gq-протеином а [99], активация которого стимулирует фосфолипазу-Ср, что приводит к увеличению продукции 1,2-диацилглицерола и протеинкиназы-С [99]. Ростовые факторы, такие как фактор роста фибробластов, эпидермальный, инсулиноподобный активируют рецепторы тирозинкиназы, р21 ras, МАР-киназы, вызывая изменения в транскрипции генов, способствующих гипертрофии клеток [84].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Перуцкий, Дмитрий Николаевич, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аронов, Д. М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов,

B. П. Лупанов // Кардиология. - 1996. - Т. 36, № 8. - С. 94-102.

2. Банержи, А. Медицинская статистика понятным языком: вводный курс / А. Банержи ; пер. с англ. под ред. В. П. Леонова. - Москва : Практ. медицина, 2007.-287 с.

3. Беленков, Ю. Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции / Ю. Н. Беленков // Русский медицинский журнал. - 2000. - № 17 - С. 685-693.

4. Беленков, Ю. Н. Неинвазивные методы диагностики ИБС / Ю. Н. Беленков // Кардиология. - 1996. - Т. 36, № 1. - С. 4-12.

5. Белов, Ю. В. Современное представление о постинфарктном рем од ели -ровании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Русский Медицинский Журнал. - 2002. - Т. 10, № 10.-С. 469-471.

6. Белов, Ю. В. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Кардиология. - 2003. - Т. 43, № 1. -

C. 19-23.

7. Бернштейн, Л. Л. Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда: варианты и прогноз : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.06 / Л. Л. Берштейн. - Санкт-Петербург, 2008. - 40 с.

8. Возможности ранней хирургической коррекции постинфарктного ремоделирования сердца / Н. Б. Ляпкова, В. Н. Ардашев, А. А. Михеев [и др.] // Кардиология. - 2007. - Т. 47, № 4. - С. 90-92.

9. Дедов, И. И. Реваскуляризация миокарда у больных сахарным диабетом / И. И. Дедов, С. А. Терехин // Сахарный диабет. - 2010. - № 4. - С. 18-23.

10. Деформация и скорость деформации - новые возможности

количественной оценки регионарной функции миокарда / П. С. Козлов, Э. Г. Малев, М. Н. Прокудина [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16, № 2.-С. 215-217.

11. Дилатационное поражение левого желудочка: вопросы нозологии, диагностики и лечения / Л. А. Бокерия, И. И. Скопин, Е. 3. Голухова [и др.] // Вестник РАМН. - 2005. - № 4. - С. 31-37.

12. Екимова, Н. А. Оценка деформации и скорости деформации миокарда методом тканевой допплерографии / Н. А. Екимова, Л. А. Каткова, Н. В. Фурман // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2013. - Т. 9, № 1. - С. 50-57.

13. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция / Ю. И. Бузиашвили, И. В. Ключников, А. М. Мелконян [и др.] // Кардиология. - 2002. -Т. 42, № 10.-С. 88-94.

14. Количественная оценка результатов перфузионной сцинтиграфии миокарда с таллием-199 у больных ишемической болезнью сердца / В. И. Чернов, Ю. Б. Лишманов, Ж. В. Веснина [и др.] // Медицинская радиология и радиационная безопасность. - 1999. - Т. 44, № 3. - С. 46-50.

15. Мазур, В. В. Особенности ремоделирования сердца на разных стадиях хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией / В. В. Мазур, А. М. Калинкин, Е. С. Мазур // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2010. - Т. 6, № 6. - С. 818-822.

16. Мазур, Н. А. Постинфарктное ремоделирование левого предсердия и левого желудочка сердца: влияние длительного лечения Ь-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Н. А. Мазур, В. В. Викентьев // Терапевтический архив. - 2001. - Т. 73, № 2. - С. 29-32.

17. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) / В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов [и др.] // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2009. - Т. 10, № 2. - С. 64-103. 2013

18. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ ЭКГ / М. Я. Руда, С. П. Голицын, Н. А. Грацианский [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2007. - № 6 (8), прил. 1. - С. 415-500.

19. Осипова, О. А. Особенности ремоделирования миокарда левого желудочка и развитие хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом / О. А. Осипова // Современные наукоемкие технологии. - 2006. - № 8. - С. 49-51.

20. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н. П. Никитин, А. Л. Алявин, В. Ю. Голоскокова [и др.] // Кардиология. - 1999. - Т. 39, № 1. - С. 54-58.

21. Оценка жизнеспособности миокарда с помощью позитронной эмиссионной томографии с рубидием-82 / М. М. Литвинов, И. С. Прохорович, И. М. Бочкова [и др.] // Медицинская радиология и радиационная безопасность. - 1997. -Т. 42, №3._ с. 13-17.

22. Павлюкова, Е. Н. Деформация левого желудочка у больных с ишемической и дилатационной кардиомиопатией по данным ультразвуковой технологии «след пятна» / Е. Н. Павлюкова, Е. В. Трубина, Р. С. Карпов // Сибирский медицинский журнал. - Томск, 2012. - Т. 27, № 3. - С. 37-42.

23. Павлюкова, Е. Н. Деформация, ротация и поворот по оси левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца с тяжелой левожелудочковой дисфункцией / Е. Н. Павлюкова, Р. С. Карпов // Терапевтический архив. — 2012,-№9.-С. 11-16.

24. Пархоменко, А. Н. Постинфарктное ремоделирование сердца: патогенез и подходы к оптимизации терапии / А. Н. Пархоменко, О. И. Иркин // Украшський кардюлопчний журнал. - 2002. - № 6, додаток. - С. 29-37.

25. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности (3-адреноблокаторов / А. И. Мартынов, Ю. А. Васюк, М. В. Копелева [и др.] //

Кардиология. - 2001. - Т. 41, № 3. - С. 79-82.

26. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных : применение пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1СА / О. Ю. Реброва. - Москва : Медиа Сфера, 2006. - 305 с. : ил., табл.

27. Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда и возможности его прогнозирования / Л. Л. Бернштейн, В. И. Новиков, А. Ю. Вишневский [и др.] // Вестник Санкт-Петербургского университета. Сер. 11. Медицина. - 2008. - № 2 - С. 3-16.

28. Ремоделирование миокарда при ишемической болезни сердца / А. Н. Закирова, Р. Г. Оганов, Н. Э. Закирова [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2009. - Т. 5, № 1. - С. 42-45.

29. Саидова, М. А. Современные методы диагностики жизнеспособного миокарда / М. А. Саидова // Кардиология. - 2005. - Т. 45, № 9. - С. 47-54.

30. Сегментарная систолическая и диастолическая функции левого желудочка у практически здоровых ли : по результатам импульсноволнового тканевого допплеровского исследования / Е. Н. Павлюкова, А. В. Шмырин, А. И. Дамбаев [и др.] // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2002. - № 3. -С. 71-76.

31. Седов, В. П. Стресс - эхокардиография / В. П. Седов, М. Н. Алехин, Н. В. Корнеев. - Москва : [б.и.], 2000. - 152 с. : ил., табл.

32. Структурно-функциональная перестройка сердца в условиях современной реперфузионной терапии инфаркта миокарда / В. В. Рябов, А. А. Соколов, Т. Р. Рябова [и др.] ; СО РАМН, НИИ кардиологии, Сиб. гос. мед. ун-т. - Томск : 8ТТ, 2010.-251 с. : ил.

33. Тарасов, Н. И. Оценка методом магнитно-резонансной томографии влияния метаболической и тромболитической терапии на показатели постинфарктного ремоделирования левого желудочка / Н. И. Тарасов // Терапевтический архив. - 2006. - № 9. - С. 38-43.

34. Физическая реабилитация : учебник для вузов / под общ. ред. С. Н. Попова.— 3-е изд., перераб. и доп. - Ростов н/Д : Феникс, 2005. - 603 с. - (Высшее образование).

35. Фракция выброса и другие предикторы внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда / С. А. Болдуева, И. А. Леонова, Т. Я. Бурак [и др.] // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2008. - Т. 9, № 3. - С. 111— 117.

36. Цыпленкова, В. Г. Критические заметки по поводу парадигмы «гибернирующий и оглушенный миокард» / В. Г. Цыпленкова // Кардиология. -2005.-Т. 45, №9.-С. 43-46.

37. Чубриева, С. Ю. Стресс-эхокардиография в клинической практике : учеб.-метод, пособие / С. Ю. Чубриева, И. А. Шпынова, В. И. Новиков ; С,-Петерб. мед. акад. последиплом. образования. - Санкт-Петербург : Изд-во Политехи, ун-та, 2011. - 63 с. : ил., табл. Чубриева С.Ю., Шпынова И.А., Новиков В.И. Стресс-эхокардиография. 4.1. Стресс-эхокардиография (с физической нагрузкой). Нагрузочные тесты в диагностике ишемической болезни сердца: учебно-методическое пособие. - СПб., 2010. - 32с.

38. Эхокардиографическая оценка ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктными аневризмам / Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, И. В. Ключников [и др.] // Кардиология. - 2002. - № 11. - С. 64-65.

39. 122 3D Speckle tracking for characterizing transmurality of myocardial necrosis / D. Hayat, M. Kloeckner, J. Na-humhttp://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S 1878648011701240 - affP005 [et al.] // Arch. Cardiovasc. Dis. Supp. - 2011. - Vol. 3, № 1. - P. 40.

40. 2003 ACC/AHA/ASE Guideline Update For The Clinical Application Of Echocardiography: Summary Article: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiog-

raphy / M. D. Cheitlin, W. F. Armstrong, G. P. Aurigemma [et al.] // Circ. - 2003. -Vol. 108, №9. _p. 1146-1162.

41. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions / G. N. Levine, E. R. Bates, J. C. Blankenship [et al.] // JACC. - 2011. - Vol. 58, № 24. - Art. e44-el22.

42. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / P. T. O'Gara, F. G. Kushner,

D. D. Ascheim [et al.] // JACC. - 2013. - Vol. 61, № 4. - Art. e78-el40.

43. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction / H. R. Andersen, T. T. Nielsen, K. Rasmussen [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 349, № 8. - P. 733-742.

44. A pooled analysis of coronary arterial patency and left ventricular function after intravenous thrombolysis for acute myocardial infarction / C. B. Granger, H. D. White, E. R. Bates [et al.] // Am. J. Cardiol. - 1994. - Vol. 74, № 12. - P. 1220-1228.

45. A randomized trial of transfer for primary angioplasty versus on-site thrombolysis in patients with high-risk myocardial infarction: the Air Primary Angioplasty in Myocardial Infarction study / C. L. Grines, D. R. Westerhausen, L. L. Grines [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39, № 11.-P. 1713-1719.

46. Abciximab facilitates the rate and extent of thrombolysis. Results of the TIMI 14 trial. The TIMI 14 Investigators / E. M. Antman, R. P. Giugliano, G. M. Gibson [et al.] // Circulation. - 1999. - Vol. 99, № 21. - P. 2720-2732.

47. Abciximab improves both epicardial flow and myocardial reperfusion in ST-elevation myocardial infarction. Observations from the TIMI 14 trial / J. A. de Lemos,

E. M. Antman, C. M. Gibson [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 101, № 3. - P. 239243.

48. Abdel-Salam, Z. The combined pharmacological stress echocardiography protocol for predicting viability in territories supplied by coronary arteries at varying degrees of obstruction / Z. Abdel-Salam, W. Nammas // Kardiol. Pol. - 2010. - Vol. 68, №2.-P. 137-143.

49. Accumulation of flbronectin in the heart after myocardial infarction: a putative stimulator of adhesion and proliferation of adipose-derived stem cells / A. van Dijk, H. W. Niessen, W. Ursem [et al.] // Cell. Tissue Res. - 2008. - Vol. 332, № 2. -P. 289-298.

50. Activation of nuclear factor-kappa B and its proinflammatory mediator cascade in the infarcted rat heart / L. Lu, S. S. Chen, J. Q. Zhang // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 321, № 4. - P. 879-885.

51. Age-related normal range of left ventricular strain and torsion using three-dimensional speckle-tracking echocardiography / K. Kaku, M. Takeuchi, W. Tsang [et al] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2014. - Vol. 27, № 1. - P. 55-64.

52. Agreement and disagreement between «metabolic viability» and «contractile reserve» in akinetic myocardium / J. H. Cornel, J. J. Bax, A. Elhendy [et al.] // J. Nucl. Cardiol. - 1999. - Vol. 6, № 4. - P. 383-388.

53. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction / The GUSTO investigators // N. Engl. J. Med. - 1993. -Vol. 329, № 10.-P. 673-682.

54. Application of tissue Doppler to interpretation of dobutamine echocardiography and comparison with quantitative coronary angiography / P. Cain, T. Baglin, C. Case [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 87, № 5. _ p. 525-531.

55. Armstrong, P. W. Fibrinolysis for acute myocardial infarction: current status and new horizons for pharmacological reperfusion. Part 1 / P. W. Armstrong, D. Collen // Circulation. - 2001. - Vol. 103, № 23. - P. 2862-2866.

56. Armstrong, W. F. Stress echocardiography: introduction, history and methods / W. F. Armstrong // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1997. - Vol. 39, № 6. - P. 499-522.

57. Arrighi, J. A. Multimodality Imaging for Assessment of Myocardial Viability: Nuclear, Echocardiography, MR, and CT / J. A. Arrighi, V. Dilsizian // Curr. Cardiol. Rep. - 2012. - Vol. 14, № 2. - P. 234-243.

58. Assessment of left ventricular ejection fraction and volumes by real-time, two-dimensional echocardiography. A comparison of cineangiographic and radionuclide techniques / E. D. Folland, A. F. Parisi, P. F. Moynihan [et al.] // Circulation. -1979. - Vol. 60, № 4. - P. 760-766.

59. Assessment of left ventricular systolic function by deformation imaging derived from speckle tracking: a comparison between 2D and 3D echo modalities / M. Altman, C. Bergerot, A. Aussoleil [et al.] // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. - 2014. -Vol. 15, №3,-P. 316-323.

60. Assessment of myocardial viability by dobutamine echocardiography, positron emission tomography and thallium-201 SPECT. Correlation with histopathology in explanted hearts / H. Baumgartner, G. Porenta, Y. K. Lau [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 32, № 6. - P. 1701-1708.

61. Assessment of reversible dyssynergic segments after acute myocardial infarction: dobutamine echocardiography vs Thallium-201 single photon emission computed tomography / C. Le Feuvre, N. Baubion, N. Aubry [et al.] // Am. Heart J. - 1996. -Vol. 131, №4.-P. 668-675.

62. Assessment of segmental myocardial viability using regional 2-dimensional strain echocardiography / R. Q. Migrino, X. Zhu, N. Pajewski [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2007. - Vol. 20, № 4. - P. 342-351.

63. Association between coronary flow reserve, left ventricular systolic function, and myocardial viability in acute myocardial infarction / B. B. Logstrup, D. E. H0fsten, T. B. Christophersen [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2010. - Vol. 11, № 8. - P. 665670.

64. Auer, J. Fibrinolysis or primary PCI in myocardial infarction / J. Auer, R. Berent, F. Gurtner // N. Engl. J. Med. - 2013. - Vol. 369, № 3. - P. 280.

65. Ball, S. G. The sympathetic nervous system and converting enzyme inhibition / S. G. Ball // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1989. - Vol. 13, suppl. 3. - P. SI7- S21.

66. Benefits of late coronary artery reperfusion on infarct expansion progressively diminish over time: relation to viable islets of myocytes within the scar / I. A. Alhaddad, R. A. Kloner, I. Hakim [et al.] // Am. Heart J. - 1996. - Vol. 131, № 3. - P. 451-457.

67. Bolli, R. Mechanism of myocardial «stunning» / R. Bolli // Circulation. -1990. - Vol. 82, № 3. - P. 723-738.

68. Bolli, R. Myocardial «stunning» in man / R. Bolli // Circulation. - 1992. -Vol. 86, №6.-P. 1671-1691.

69. Bolognese, L. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / L. Bolognese, G. Cerisano, P. Buonamici // Circulation. - 1997. - Vol. 96, № 10. - P. 3353-3359.

70. Braunwald's Heart Disease : a textbook of cardiovascular medicine : in 2 vol. / E. Braunwald, D. P. Zipes, P. Libby [et al.]. - Philadelphia, Pa : Elsevier Saunders, 2005.-2183 p. : ill.

71. Canty, J. M. Myocardial perfusion and contraction in acute ischemia and chronic ischemic heart disease / J. M. Canty, G. Suzuki // J. Mol. Cell. Cardiol. - 2012. -Vol. 52, №4.-P. 822-831.

72. Cardiac angiotensin converting enzyme and myocardial fibrosis in the rat / Y. Sun, J. P. Cleutjens, A. A. Diaz -Arias [et al.] // Cardiovasc. Res. - 1994. - Vol. 28, №9.-P. 1423-1432.

73. Cardioprotective effects of mineralocorticoid receptor antagonists at reperfusion / K. Schmidt, R. Tissier, B. Ghaleh [et al.] // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 31, № 13.-P. 1655-1662.

74. Cardiovascular stress testing: a description of the various types of stress tests and indications for their use / Mayo Clinic Cardiovascular Working Group on Stress Testing // Mayo Clin. Proc. - 1996. - Vol. 71, № 1. - P. 43-52.

75. Chakrabarti, A. K. Optimal selection of STEMI treatment strategies in the current ERA: Benefit of transferring STEMI patients for PCI compared with administration of onsite fibrinolytic therapy / A. K. Chakrabarti, C. M. Gibson, D. S. Pinto // Curr. Opin. Cardiology. - 2012. - Vol. 27, № 6. - P. 651-654.

76. Clinical and prognostic usefulness of supine bicycle exercise echocardiography in the functional evaluation of patients undergoing elective percutaneous transluminal coronary angioplasty / A. Dagianti, S. Rosanio, M. Penco [et al.] // Circulation. - 1997. - Vol. 95, №5.-P. 1176-1184.

77. Clinical outcomes and cost implications of routine early PCI after fibrinolysis: One-year follow-up of the Trial of Routine Angioplasty and Stenting after Fibrinolysis to Enhance Reperfusion in Acute Myocardial Infarction (TRANSFER-AMI)

study / A. Bagai, W. J. Cantor, M. Tan [et al.] // Am. Heart J. - 2013. - Vol. 165, № 4.

»

-P. 630-637.e2.

78. Clinical significance of global two-dimensional strain as a surrogate parameter of myocardial fibrosis and cardiac events in patients with hypertrophic cardiomyopathy / M. Saito, H. Okayama, T. Yoshii [et al.] // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. -2012. - Vol. 13, № 7. - P. 617-623. Vol. 1 - P. 2-7

79. Cohn, J. N. Cardiac remodeling-concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling / J. N. Cohn, R. Ferrari, N. Sharpe // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 35, № 3. - P. 569-582. - (Behalf of an international forum on cardiac remodeling).

80. Comparative usefulness of myocardial velocity gradient in detecting ischemic myocardium by a dobutamine challenge / H. Tsutsui, M. Uematsu, H. Shimizu [et al.]//J. Am. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 31, № l.-P. 89-93.

81. Comparison of two- and three-dimensional echocardiography with sequential magnetic resonance imaging for evaluating left ventricular volume and ejection fraction over time in patients with healed myocardial infarction / C. Jenkins, K. Bricknell, J. Chan [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2007. - Vol. 99, № 3. - P. 300-306.

82. Contribution of cardiac renin-angiotensin system to ventricular remodelling in myocardial-infarcted rats / H. Yamagishi, S. Kim, T. Nishikimi [et al.] // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1993. - Vol. 25, № 11. - P. 1369-1380.

83. Current and evolving echocardiographic techniques for the quantitative evaluation of cardiac mechanics: ASE/EAE consensus statement on methodology and indications endorsed by the Japanese Society of Echocardiography / V. Mor-Avi, R. M. Lang, L. P. Badano [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2011. - Vol. 24, № 3. - P. 277-313.

84. Depletion of mitogen-activated protein kinase using an antisense oligodeoxynucleotide approach downregulates the phenylephrine-induced hypertrophic response in rat cardiac myocytes / P. E. Glennon, S. Kaddoura, E. M. Sale [et al.] // Cire. Res. - 1996. - Vol. 78, № 6. - P. 954-961.

85. Differentiation of subendocardial and transmural infarction using two-dimensional strain rate imaging to assess short-axis and long-axis myocardial function / J. Chan, L. Hanekom, C. Wong [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 48, № 10.-P. 2026-2033.

86. Does dobutamine stress echocardiography induce damage during viability diagnosis of patients with chronic regional dysfunction after myocardial infarction? / S. Beckmann, W. Bocksch, C. Muller [et al] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 1998. - Vol. 11 -P. 181 - 187.

87. Early prediction of improvement in ejection fraction after acute myocardial infarction using low dose dobutamine echocardiography / F. Nijland, O. Kamp, P. M. Verhörst [et al.] // Heart. - 2002. - Vol. 88, №> 6. - P. 592-596.

88. Early recovery of regional left ventricular function after reperfusion in acute myocardial infarction assessed by serial two-dimensional echocardiography / P. D. Bourdillon, T. M. Broderick, E. S. Williams [et al.] // Am. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 63, № 11.-p. 641-646.

89. Echocardiographic assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects / D. D. Savage, J. I. Drayer, W. L. Henry [et al.] // Circulation. - 1979. -Vol. 59, №4.-P. 623-632.

90. Eeckhout, E. Rescue percutaneous coronary intervention: does the concept make sense? / E. Eeckhout // Heart. - 2007. - Vol. 93, № 5. - P. 632-638.

91. Effect of intravenous streptokinase on left ventricular function and early survival after acute myocardial infarction / H. D. White, R. M. Norris, M. A. Brown [et al.] //N. Engl. J. Med. - 1987. - Vol. 317, № 14. - P. 850-855.

92. Effect of left ventricular scar size, location, and transmurality on left ventricular remodeling with healed myocardial infarction / S. Orn, C. Manhenke, I. S. Anand [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2007. - Vol. 99, № 8. - P. 1109-1114.

93. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction // Lancet. - 2001. - Vol. 358, № 9282. - P. 605-613.

94. Eikelboom, J. W. Extended-duration prophylaxis against venous thromboembolism after total hip or knee replacement: a meta-analysis of the randomised trials / J. W. Eikelboom, D. J. Quinlan, J. D. Douketis // Lancet. - 2001. - Vol. 358, № 9275. -P. 9-15.

95. European assotiation of echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2. Mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease) / P. Lancelloti, L. Moura, L. A. Pierard [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2010. -Vol. 11, №4.-P. 307-332. Vol. 10

96. Evaluation of myocardial perfusion and deformation in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty and stent placement / G. Korosoglou, A. Haars, P. M. Humpert [et al.] // Coron. Artery. Dis. - 2008. - Vol. 19, № 7. - P. 497-506.

97. Exercise stress test and dobutamine stress echocardiography for the prognostic stratification after uncomplicated acute myocardial infarction / N. Vitiello, R.

Cirillo, L. Granato [et al.] // G. Ital. Cardiol. (Rome). - 2007. - Vol. 8, № 5. — P. 311318.

98. Exercise-electrocardiography and/or pharmacological stress echocardiography for non-invasive risk stratification early after uncomplicated myocardial infarction. A prospective international large scale multicentre study / R. Sicari, P. Landi, E. Picano [et al.] ; EPIC (Echo Persantine International Cooperative), EDIC (Echo Dobutamine International Cooperative) Study Group // Eur. Heart J. - 2002. - Vol. 23, № 13.-P. 1030-1037.

99. Expression of Gq alpha and PLC-beta in scar and border tissue in heart failure due to myocardial infarction / H. Ju, S. Zhao, P. S. Tappia [et al.] // Circulation. -1998. - Vol. 97, № 9. - P. 892-899.

100. Facilitated PCI in patients with ST-elevation myocardial infarction / S. G. Ellis, M. Tendera, M. A. de Belder [et al.] ; FINESSE Investigators // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 358, № 21. - P. 2205-2217.

101. Factors that determine recovery of left ventricular function after thrombolysis in patients with acute myocardial infarction / F. H. Sheehan, D. G. Mathey, J. Schofer [et al.] // Circulation. - 1985. - Vol. 71, № 6. -P. 1121-1128.

102. Feigenbaum, H. Feigenbaum's echocardiography [Text] / H. Feigenbaum, W. Armstrong, T. Ryan. - 6th ed. - Philadelphia, Pa. [u.a.] : Lippincott Williams & Wilkins, 2005. - 790 p.

103. Gulch, R. W. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume as evaluated on the basis of model calculations / R. W. Gulch, R. Jacob // Basic. Res. Cardiol. - 1988. - Vol. 83, № 5. - P. 476-485.

104. Hall, C. Interaction and modulation of neurohormones on left ventricular remodeling / C. Hall // Left ventricular remodelling : after acute myocardial infarction / ed. by G. Martin, St. J. Sutton. - London, 1996. - P. 89-99.

105. Heart disease and stroke statistics—2012 update: a report from the American Heart Association / V. L. Roger, A. S. Go, D. M. Lloyd-Jones // Circulation. -2012. - Vol. 125, № 1. - P. e2-e220.

106. Heart failure and left ventricular remodeling after reperfused acute myocardial infarction in patients with hypertension / G. Parodi, N. Carrabba, G. M. Santoro [et al.] // Hypertension. - 2006. - Vol. 47, № 4. - P. 706-710.

107. Hochman, J. S. Expansion of acute myocardial infarction: an experimental study / J. S. Hochman, B. H. Bulkley // Circulation. - 1982. - Vol. 65, № 7. - P. 14461450.

108. Hori, M. Oxidative stress and left ventricular remodelling after myocardial infarction / M. Hori, K. Nishida // Cardiovasc. Res. - 2009. - Vol. 81, № 3. - P. 457464.

109. Identification and differentiation of resting myocardial ischemia and infarction in man with positron computed tomography, 18-F-labeled fluorodeoxyglucose and N-13 ammonia / R. C. Marshall, J. H. Tillisch, M. E. Phelps [et al.] // Circulation. -1983. - Vol. 67, № 4. - P. 766-788.

110. Impact of collateral flow on myocardial reperfusion and infarct size in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction / P. Sorajja, B. J. Gersh, R. Mehran [et al.] // Am. Heart J. - 2007. - Vol. 154, № 2. - P. 379-384.

111. Impact of coronary revascularization and transmural extent of scar on regional left ventricular remodelling / J. Chan, F. Khafagi, A. A. Young [et al.] // Eur. Heart. J. - 2008. - Vol. 29, № 13. - P. 1608-1617.

112. Impact of stress testing before percutaneous coronary intervention or medical management on outcomes of patients with persistent total occlusion after myocardial infarction: analysis from the occluded artery trial / W. J. Cantor, S. B. Baptista, V. S. Srinivas [et al.] // Am. Heart J. - 2009. - Vol. 157, № 4. - P. 666-672.

113. Impact of transmural necrosis on left ventricular remodeling and clinical outcomes in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction / K. T. Ahn, Y. B. Song, Y. H. Choe [et al.] // Int. J. Cardiovasc. Imaging. - 2013. - Vol. 29, № 4. - P. 835-842.

114. Improved quantification of left ventricular mass based on endocardial and epicardial surface detection with real time three dimensional echocardiography / E. G. Caiani, C. Corsi, L. Sugeng [et al.] // Heart. - 2006. - Vol. 92, № 2. - P. 213-219.

115. Incidence, determinants, and prognostic value of reverse left ventricular remodelling after primary percutaneous coronary intervention: results of the Acute Myocardial Infarction Contrast Imaging (AMICI) multicenter study / S. Funaro, G. La Torre, M. Madonna [et al.] ; AMICI Investigators // Eur. Heart. J. - 2009. - Vol. 30, № 5.-P. 566-575. . ' '

116. Incidence, pathophysiology, and treatment of complications during dobutamine-atropine stress echocardiography / M. L. Geleijnse, B. J. Krenning, A. Nemes [et al.] // Circulation. - 2010. - Vol. 121, № 15. - P. 1756-1767.

117. Incremental value of subclinical left ventricular systolic dysfunction for the identification of patients with obstructive coronary artery disease / G. Nucifora, J. D. Schuijf, V. Delgado [et al.] // Am. Heart. J. - 2010. - Vol. 159, № 1. - P. 148-157.

118. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative of early moratlity and major morbidity results from all randomized trials of more than 1000 patients / Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group // Lancet. - 1994. - Vol. 343, № 8893. - P. 311-322.

119. Influence of acute myocardial infarction location on in-hospital and late outcome after primary percutaneous transluminal coronary angioplasty versus tissue plasminogen activator therapy / G. W. Stone, C. L. Grines, K. F. Browne [et al.] // Am. J. Cardiol. - 1996. -Vol. 78, № 1. - P. 19-25.

120. Influence of time to treatment on early infarct-related artery patency after different thrombolytic regimens / U. Zeymer, U. Tebbe, R. Essen [et al.] ; ALKK-Study Group // Am. Heart J. - 1999. - Vol. 137, № 1. - P. 34-38.

121. Jones, J. B. Non-invasive treatment of ST elevation myocardial infarction / J. B. Jones, A. Docherty // Postgrad. Med. J. - 2007. - Vol. 83, № 986. - P. 725-730.

122. Judkins, M. P. Selective coronary arteriography. I: A percutaneous transfemoral technique / M. P. Judkins // Radilogy. - 1967. - Vol. 89, № 5. - P. 815824.

123. Kaul, S. There may be more to myocardial viability than meets the eye / S. Kaul // Circulation. - 1995. - Vol. 92, № io. - P. 2790-2793.

124. Keeley, E. C. Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials / E. C. Keeley, J.A. Boura, C. L. Grines // Lancet. - 2006. - Vol. 367, № 9510.-P. 579-588.

125. Klein, M. D. A hemodynamic study of left ventricular aneurysm / M. D. Klein, M. V. Herman, R. Gorlin // Circulation. - 1967. - Vol. 35, № 4. - P. 614-630.

126. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications / L. Bolognese, A. N. Neskovic, G. Parodi [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 106, № 18. - P. 2351-2357.

127. Left ventricular remodeling can be predicted with left ventricular volume response during dobutamine echocardiography after acute myocardial infarction / S. J. Rim, J. W. Ha, M. H. Lee [et al.] // Clin. Cardiol. - 2008. - Vol. 31, № 6. - P. 259264.

128. Left ventricular systolic function in myocardial infarction survivors treated with primary angioplasty, thrombolysis of angioplasty preceded by thrombolysis / E. Gaszewska-Zurek, M. Paradowska, K. Maslankiewicz [et al.] // Kardiol. Pol. - 2003. -Vol. 59, №7.-P. 27-37.

129. Levin, E. R. Natriuretic peptide / E. R. Levin, D. G. Gardner, W. K. Samson // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339, № 5. - P. 321-328. Mechanisms of disease: natriuretic peptide

130. Little, W. C. Assessment of cardiac function / W. C. Little, E. Braunwald // Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine / ed. by E. Braunwald, W. B. Saunders. - 5th ed. - Philadelphia, 1997. - P. 421-444.

131. Longitudinal and circumferential strain rate, left ventricular remodeling, and prognosis after myocardial infarction / C. L. Hung, A. Verma, H. Uno [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.-2010.-Vol. 56, №22.-P. 1812-1822.

132. Lu, L. Oxidative stress in the infarcted heart: role of de novo angiotensin II production / L. Lu, M. T. Quinn, Y. Sun // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2004. -Vol. 325, №3,-P. 943-951.

133. Lualdi, J. C. Echocardiography for the assessment of myocardial viability / J. C. Lualdi, P. S. Douglas // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 1997. - Vol. 10, № 7. - P. 772-780.

134. Mahler, S. A. Diagnostic imaging to exclude acute coronary syndrome / S. A. Mahler, C. D. Miller // Curr. Emerg. Hosp. Med. Rep. - 2013. - Vol. 1. - P. 3742.

135. Mann, D. L. Cardiac remodelling and myocardial recovery: lost in translation? / D. L. Mann, R. Bogaev, G. D. Buckberg // Eur. J. Heart. Fail. - 2010. - Vol. 12, № 8.-P. 789-796.

136. Mechanical stretch up-regulates the B-type natriuretic peptide system in human cardiac fibroblasts: a possible defense against transforming growth factor-(3 mediated fibrosis / C. J. Watson, D. Phelan, M. Xu [et al.] // Fibrogenesis Tissue Repair. - 2012. - Vol. 5, № 1. - Art. 9.

137. Myocardial deformation imaging based on ultrasonic pixel tracking to identify reversible myocardial dysfunction / M. Becker, A. Lenzen, C. Ocklenburg [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.-2008.-Vol. 51, № 15.-P. 1473-1481.

138. Myocardial imaging : tissue doppler and speckle tracking / ed. by T. H. Marwick, C.-M. Yu, J. P. Sun. - Maiden, Mass. : Blackwell Pub., 2007. - 321 p.

139. Myocardial response to infarction in the rat: morphometric measurement of infarct size and myocyte cellular hypertrophy / P. Anversa, C. Beghi, Y. Kikkawa [et al.] // Am. J. Pathol. - 1985. - Vol. 118, № 3. - P. 484-492.

140. Myocardial viability: impact on left ventricular dilatation after acute myocardial infarction / F. Nijland, O. Kamp, P. M. J. Verhorst [et al.] // Heart. - 2002. -Vol. 87, № l.-P. 17-22.

141. New method for evaluating left ventricular wall motion by color-coded tissue Doppler imaging: in vitro and in vivo studies / K. Miyatake, M. Yamagishi, N. Tanaka [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 25, № 3. - P. 717-724.

142. Non-invasive diagnosis of coronary artery disease by quantitative stress echocardiography: optimal diagnostic models using off-line tissue Doppler in the MYDISE study / C. F. Madler, N. Payne, U. Wilkenshoff [et al.] // Eur. Heart. J. -2003.-Vol. 24, № 17.-P. 1587-1594.

143.Nordt, T. K. Thrombolysis: newer thrombolytic agents and their role in clinical medicine / T. K. Nordt, C. Bode // Heart. - 2003. - Vol. 89, № 11. - P. 13581362.

144. One-year survival following early revascularization for cardiogenic shock / J. S. Hochman, L. A. Sleeper, H. D. White [et al.] // JAMA. - 2001. - Vol. 285, № 2. -P. 190-192.

145. Pakkal, M. Non-invasive imaging in coronary artery disease including anatomical and functional evaluation of ischaemia and viability assessment / M. Pakkal, V. Raj, G. P. McCann [et al.] // Br. J. Radiol. - 2011. - Vol. 84, spec. № 3. - P. S280-S295.

146. Park, Y. H. Prognostic value of longitudinal strain after primary reperfusion therapy in patients with anterior-wall acute myocardial infarction / Y. H. Park, S. J. Kang, J. K. Song // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 21, № 4. - P. 262-267.

147. Patients with hibernating myocardium show altered left ventricular volumes and shape, which revert after revascularization: evidence that dyssynergy might directly induce cardiac remodeling / E. Carluccio, P. Biagioli, G. Alunni [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47, № 5. - P. 969-977.

148. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R. B. Devereux, M. J. Roman [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 19, № 7. - P. 1550-1558.

149. Peak longitudinal strain most accurately reflects myocardial segmental viability following acute myocardial infarction - an experimental study in open-chest pigs / E. Aarsaether. A. Rosner, E. Straumbotn [et al.] // Cardiovasc. Ultrasound. - 2012. -Vol. 10.-P. 23.

150. Pfeffer, M. A. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications / M. A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. - 1990. - Vol. 81, №4.-P. 1161-1172.

151. Postischemic myocardial «stunning»: A clinically relevant phenomenon / B. Patel, R. A. Kloner, K. Przyklenk [et al.] // Ann. Intern. Med. - 1988. - Vol. 108, № 4.-P. 626-628.

152. Pouleur, A.C. Assessment of left ventricular mass and volumes by three-dimensional echocardiography in patients with or without wall motion abnormalities: comparison against cine magnetic resonance imaging / A. C. Pouleur, J. B. le Polain de Waroux, A. Pasquet [et al.] // Heart. - 2008. - Vol. 94, № 8. - P. 1050-1057.

153. Prediction of improvement of ventricular function after first acute myocardial infarction using low-dose dobutamine stress echocardiography / A. Salustri, A. Elhendy, P. Garyfallydis [et al.] // Am. J. Cardiol. - 1994. - Vol. 74, № 9. - P. 853856.

154. Prediction of left ventricular remodelling after acute myocardial infarction by 3D strain echocardiography / M. Altman, C. Bergerot, A. Aussoleil [et al.] // Eur. Heart J.-2013.-Vol. 34, suppl. 1,-P. 1098.

155. Prediction of myocardial viability: Tl-201 versus sestamibi versus teboroxime compared with FDG uptake / J. W. Kiser, W. E. Drane, S. T. Mastin [et al.] // Clin. Nucl. Med. - 1998. - Vol. 23, № 7. - P. 432-436.

156. Predictive Value of 2D and 3D Deformation Parameters and Wall Motion Score to Identify Transmural Myocardial Necrosis in STEMI Patients: A Comparative

Study against CMR [Text] / L. P. Badano, D. Muraru, G. Zoppellaro [et al.] // JACC. -2013.-Vol. 61, № 10.-Art. 1013.

157. Predictive value of dobutamine echocardiography and positron emission tomography in identifying hibernating myocardium in patients with postischaemic heart failure / D. Pagano, R. S. Bonser, J. N. Townend [et al.] // Heart. - 1998. - Vol. 79, №3.-P. 281-218.

158. Prehospital initiation of tirofiban in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a multicentre, double-blind, randomised controlled trial / A. W. Van't Hof, J. Ten Berg, T. Heestermans [et al.] ; Ongoing Tirofiban In Myocardial infarction Evaluation (On-TIME) 2 study group // Lancet. - 2008. - Vol. 372, № 9638. - P. 537-546.

159. Preservation of global and regional left ventricular function after early thrombolysis in acute myocardial infarction / P. W. Serruys, M. L. Simoons, H Suryapranata [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1986. - Vol. 7, № 4. - P. 729-742.

160. Prevalence and predictors of ventricular remodeling after anterior myocardial infarction in the era of modern medical therapy / E. Farah, A. L. Cogni, M. F. Minicucci [et al.] // Med. Sci. Monit. - 2012. - Vol. 18, № 5. - P. 276-281.

161. Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomised trial // Lancet. - 2006. - Vol. 367, № 9510. - P. 569-578.

162. Prognostic significance of location and type of myocardial infarction: independent adverse outcome associated with anterior location / P. H. Stone, D. S. Raabe, A. S. Jaffe [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1988. - Vol. 11, № 3. - P. 453-463.

163. Program of cell survival underlying human and experimental hibernating myocardium / C. Depre, S. J. Kim, A. S. Jhon [et al.] // Circ. Res. - 2004. - Vol. 95, № 4.-P. 433-440.

164. Prospective randomised comparison between thrombolysis, rescue PTCA, and primary PTCA in patients with extensive myocardial infarction admitted to a hospital without PTCA facilities: a safety and feasibility study / F. Vermeer, A. J. Oude

Ophuis, E. J. van de Berg, L. G. Brunninkhuis [et al.] // Heart. - 1999. - Vol. 82, № 4. -P. 426-431.

165. Quantification of left ventricular volumes using three-dimensional echocar-diographic speckle tracking: comparison with MRI / H. J. Nesser, V. Mor-Avi, W. Gorissen [et al.] // Eur. Heart J. - 2009. - Vol. 30, № 13. - P. 1565-1573.

166. Quantitative assessment of left ventricular volume and ejection fraction using two-dimensional speckle tracking echocardiography / T. Nishikage, H. Nakai, V. Mor-Avi [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 10, № 1. - P. 82-88.

167. Quantitative planar rest-redistribution 201T1 imaging in detection of myocardial viability and prediction of improvement in left ventricular function after coronary bypass surgery in patients with severely depressed left ventricular function / M. Ragosta, G. A. Beller, D. D. Watson [et al.] // Circulation. - 1993. - Vol. 87, № 5. -P. 1630-1641.

168. Randomized comparison of coronary thrombolysis achieved with double-bolus reteplase (recombinant plasminogen activator) and front-loaded, accelerated alteplase (recombinant tissue plasminogen activator) in patients with acute myocardial infarction / C. Bode, R. W. Smalling, G. Berg [et al.] // Circulation. - 1996. - Vol. 94, № 5.-P. 891-898.

169. Rapid and accurate measurement of LV mass by biplane real-time 3D echocardiography in patients with concentric LV hypertrophy: comparison to CMR / S. C. Yap, R. J. van Geuns, A. Nemes [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 9, №2.-P. 255-260.

170. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology / R. M. Lang, M. Bierig, R. B. Devereux [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2005. - Vol. 18, №12.-P. 1440-1463.

171. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography // S. F. Nagueh, C. P. Appleton, T. C. Gillebert [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 10, № 2. - P. 165-193.

172. Regional strain and strain rate measurements by cardiac ultrasound: principles, implementation and limitations / J. D'hooge, A. Heimdal, F. Jamal [et al.] // Eur. J. Echocardiogr.-2000.-Vol. 1,№3.-P. 154-170.

173. Regulation of collagen degradation in the rat myocardium after infarction / J. P. Cleutjens, J. C. Kandala, E. Guarda [et al.] // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1995. - Vol. 27, №6.-P. 1281-1292.

174. Relation between thallium uptake and contractile response to dobutamine: implications regarding myocardial viability in patients with chronic coronary artery disease and left ventricular dysfunction / J. A. Panza, V. Dilsizian, J. M. Laurienzo [et al.] // Circulation. - 1995. - Vol. 91, № 4. - P. 990-998.

175. Relationship between location and size of myocardial infarction and their reciprocal influences on post-infarction left ventricular remodeling / P. G. Masci, J. Ganame, M. Francone [et al.] //Eur. Heart. J. -2011. - Vol. 32, № 13. - P. 1640-1648.

176. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries / P. Widimsky, W. Wijns, J. Fajadet [et al.] ; European Association for Percutaneous Cardiovascular Interventions // Eur. Heart J.-2010.-Vol. 31, № 8.-P. 943-957.

177. Reproducibility and inter-vendor variability of left ventricular deformation measurements by three-dimensional speckle-tracking echocardiography / E. Gayat, H. Ahmad, L. Weinert [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2011. - Vol. 24, № 8. - P. 878-885.

178. Rescue angioplasty after failed thrombolytic therapy for acute myocardial infarction / A. H. Gershlick, A. Stephens-Lloyd, S. Hughes [et al.] // N. Engl. J. Med. -2005. - Vol. 353, № 26. - P. 2758-2768.

179. Rescue angioplasty for failed thrombolysis in older patients: insights from the REACT trial / N. J. Alp, A. H. Gershlick, A. Carver [et al.] // Int. J. Cardiol. -2008. - Vol. 125, № 2. - P. 254-257.

180. Rescue angioplasty or repeat fibrinolysis after failed fibrinolytic therapy for ST-segment myocardial infarction: a meta-analysis of randomized trials / H. C. Wijeysundera, R. Vijayaraghavan, B. K. Nallamothu [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. -2007. - Vol. 49, № 4. - P. 422-430.

181. Review of tenecteplase (TNKase) in the treatment of acute myocardial infarction / G. Melandri, F. Vagnarelli, D. Calabrese [et al.] // Vase. Health Risk. Manag. - 2009. - Vol. 5, № 1. - P. 249-256.

182. Role of non-invasive imaging in the management of coronary artery disease: an assessment of likely change over the next 10 years. A report from the British Cardiovascular Society Working Group / A. H. Gershlick, M. de Belder, J. Chambers [et al.] // Heart. - 2007. - Vol. 93, № 4. - P. 423-431.

183. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction / W. J. Cantor, D. Fitchett, B. Borgundvaag [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 360, №26. -P. 2705-2718.

184. Routine invasive strategy within 24 hours of thrombolysis versus ischaemia-guided conservative approach for acute myocardial infarction with ST-segment elevation (GRACIA-1): a randomised controlled trial / F. Fernandez-Aviles, J. J. Alonso, A. Castro-Beiras [et al.] // Lancet. - 2004. - Vol. 364, № 9439. - P. 10451053.

185. Sadeghian, H. Assessment of Myocardial Viability: Selection of Patients for Viability Study and Revascularization / H. Sadeghian, J. Majd-Ardakani, M. Lotfi-Tokaldany // J. The. Univ. Heart Ctr. - 2009. - Vol. 4, № 1. - P. 5-15.

186. Safety and efficacy of rescue angioplasty for ST-elevation myocardial infarction with high utilization rates of glycoprotein Ilb/IIIa inhibitors /1. M. Shugman, V. Hsieh, S. Cheng [et al.] // Am. Heart J. - 2012. - Vol. 163, № 4. - P. 649-656.el.

187. Schoonbroodt, S. Oxidative stress interference with the nuclear factor-kappa B activation pathways / S. Schoonbroodt, J. Piette // Biochem. Pharmacol. -2000. - Vol. 60, № 8. - P. 1075-1083.

188. Secknus, M. A. Evolution of dobutamine echocardiography protocols and indications: safety and side effects in 3,011 studies over 5 years / M. A. Secknus, T. H. Marwick // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 29, № 6. - P. 1234-1240.

189. Shabana, A. Myocardial viability: what we knew and what is new / A. Shabana, A. El-Menyar // Cardiol. Res. Pract. - 2012. - Vol. 2012, № 2012. - Art. ID 607486. P. 11-24.

190. Shah, B. N. The hibernating myocardium: current concepts, diagnostic dilemmas, and clinical challenges in the post-STICH era / B. N. Shah, R. S. Khattar, R. Senior // Eur. Heart J. - 2013. - Vol. 34, № 18. - P. 1323-1336.

191. Significance of low-dose dobutamine stress echocardiography for the prediction of the long-term prognosis for patients with acute myocardial infarction / H. Kayano, M. Ozawa, S. Koh [et al.] // J. Cardiol. - 2003. - Vol. 41, № 3. - P. 109-117.

192. Sigusch, H. H. Angiotensin II-induced myocardial fibrosis in rats: role of nitric oxide, prostaglandins and bradykinin / H. H. Sigusch, S. E. Campbell, K. T. Weber. // Cardiovasc. Res. - 1996. - Vol. 31, № 4. - P. 546-554.

193. Spinale, F. G. Membrane-associated matrix proteolysis and heart failure / F. G. Spinale, J. S. Janicki, M. R. Zile // Circ. Res. - 2013. - Vol. 112, № 1. - P. 195208.

194. Strain and strain rate imaging by echocardiography - basic concepts and clinical applicability / M. Dandel, H. Lehmkuhl, C. Knosalla [et al.] // Curr. Cardiol. Rev. - 2009. - Vol. 5, № 2. - P. 133-148.

195. Strain echocardiography tracks dobutamine-induced decrease in regional myocardial perfusion in nonocclusive coronary stenosis / G. Yip, B. Khandheria, M. Belohlavek [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44, № 8. - P. 1664-1671.

196. Stress echocardiography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC) / R. Sicari, P.

Nihoyannopoulos, A. Evangelista [et al.] ; European Association of Echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 9, № 4. - P. 415-437.

197. Sun, Y. Intracardiac renin-angiotensin system and myocardial repair/remodeling following infarction / Y. Sun // J. Mol. Cell. Cardiol. - 2010. - Vol. 48, №3,-P. 483-489.

198. Sutton, M. G. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy / M. G. Sutton, N. Sharpe // Circulation. - 2000. - Vol. 101, №25.-P. 2981-2988.

199. Systolic ventricular filling / F. Torrent-Guasp, M. J. Kocica, A. Corno [et al.] // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2004. - Vol. 25, № 3. - P. 376-386.

200. Thallium redistribution: mechanisms and clinical utility / G. M. Pohost, N. S. Alpert, J. S. Ingwall [et al.] // Semin. Nucl. Med. - 1980. - Vol. 10, № 1. - P. 7093. Vol.20

201. Thallium-201 myocardial perfusion imaging at rest and during exercise. Comparative sensitivity to electrocardiography in coronary artery disease / I. K. Bailey, L. S. E. Griffith, L. Rouleau [et al.] // Circ. - 1977. - Vol. 55, № 1. - P. 79-87. P. 80-87.

202. The effect of dopamine and dobutamine on regional function in presence of rigid coronary stenosis and subcritical impairment of reactive hyperaemia / M. J. McGillem, S. F. De Boe, H. Z. Friedman [et al.] // Am. Heart J. - 1988. - Vol. 115, № 5.-P. 970-977.

203. The wavefront phenomenon of ischemic cell death. 1. Myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs / K. A. Reimer, J. E. Lowe, M. M. Ras-mussen [et al.] // Circulation. - 1977. - Vol. 56, № 5. - P. 786-794.

204. Three-dimensional speckle tracking echocardiography for the evaluation of segmental myocardial deformation / J. Baum, F. Beeres, S. Hall [et al.] // J. Biomed. Graph. Comput. - 2014. - Vol. 4, № 2. - P. 23-32.

205. Thrombus-targeted nanocarrier attenuates bleeding complications associated with conventional thrombolytic therapy / S. Absar, K. Nahar, Y. M. Kwon [et al.] // Pharm. Res. - 2013. - Vol. 30, № 6. - P. 1663-1676.

206. Time course of recovery of regional function following thrombolysis in acute myocardial infarction (TIMI): Preliminary observations from the TIMI trial phase II / W. A. Zoghbi, A. Marian, J. B. Cheirif [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. -1990. - Vol. 15, № 2sl. - P. A233. - (Abstract of papers to be presented at the 39th Annual Scientific Session of the American College of Cardiology, New Orleans, Louisiana, March 18-22, 1990).

207. Time from first medical contact to reperfusion in ST elevation myocardial infarction: a Which Early ST Elevation Myocardial Infarction Therapy (WEST) substudy / I. Bata, P. W. Armstrong, C. M. Westerhout [et al.] // Can. J. Cardiol. -2009. - Vol. 25, № 8. - P. 463-468.

208. Time to treatment and ST-segment resolution in high-risk patients with acute myocardial infarction transferred from community hospitals for coronary angioplasty after pharmacological treatment / A. Manari, C. Tomasi, V. Guiducci [et al.] // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). - 2008. - Vol. 9, № 1. - P. 32-38.

209. Topol, E. J. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or combination reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein Ilb/IIIa inhibition: the GUSTO V randomised trial / E. J. Topol ; GUSTO V Investigators // Lancet. - 2001. - Vol. 357, № 9272. - P. 1905-1914.

210. Transforming growth factor-beta 1 induces alpha-smooth muscle actin expression in granulation tissue myofibroblasts and in quiescent and growing cultured fibroblasts / A. Desmouliere, A. Geinoz, F. Gabbiani [et al.] // J. Cell. Biol. - 1993. -Vol. 122, № l.-P. 103-111.

211. Trial of abciximab with and without low-dose reteplase for acute myocardial infarction / Strategies for Patency Enhancement in the Emergency Department (SPEED) Group // Circulation. - 2000. - Vol. 101, № 24. - P. 2788-2794.

212. Tumor necrosis factor in congestive heart failure: a mechanism of disease for the new millennium? / C. Ceconi, S. Curello, T. Bachetti [et al.] // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1998. - Vol. 41, № 1, suppl. 1. - P. 25-29.

213. Twenty-four-hour thallium-201 imaging enhances the detection of myocardial ischemia and viability after myocardial infarction: a comparison study with echocardiography follow-up / Y. M. He, X. J. Yang, Y. W. Wu [et al.] // Clin. Nucl. Med. -2009. - Vol. 34, № 2. - P. 65-69.

214. Two-dimensional strain-a novel software for real-time quantitative echo-cardiographic assessment of myocardial function / M. Leitman, P. Lysyansky, S. Sidenko [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2004. - Vol. 17, № 10. - P. 1021-1029.

215. Usefulness of redistribution images in viability detection after acute myocardial infarction / M. Scherrer-Crosbie, J. Rosso, J. L. Monin [et al.] // Am. J. Cardiol. - 1996. - Vol. 77, № 11. - P. 922-926.

216. Validation of echocardiographic two-dimensional speckle tracking longitudinal strain imaging for viability assessment in patients with chronic ischemic left ventricular dysfunction and comparison with contrast-enhanced magnetic resonance imaging / S. D. Roes, S. A. Mollema, H. J. Lamb [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2009. - Vol. 104, №3.-P. 312-317.

217. Value of three-dimensional speckle-tracking longitudinal strain for predicting improvement of left ventricular function after acute myocardial infarction / E. Abate, G. E. Hoogslag, M. L. Antoni [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2012. - Vol. 110, № 7.-P. 961-967.

218. What is the optimal clinical technique for measurement of left ventricular volume after myocardial infarction? A comparative study of 3-dimensional echocardiography, single photon emission computed tomography, and cardiac magnetic resonance imaging / J. Chan, C. Jenkins, F. Khafagi [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. -2006. - Vol. 19, № 2. - P. 192-201.