Реактивная гипертензия после факоэмульсификации катаракты и методы ее лечения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Арутюнян, Инна Александровна

• Арутюнян, Инна Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Арутюнян, Инна Александровна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. РЕАКТИВНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОСЛЕ ЭКСТРАКЦИИ КАТАРАКТЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1.1 Понятие реактивной гипертензии

1 2 Клиника и классификация реактивной гипертензии j ^ Причины и частота реактивной гипертензии ^ ^ после факоэмульсификации катаракты j 4 Патогенез реактивной гипертензии

1.5. Профилактика и лечение реактивной гипертензии

2 \ Общая характеристика больных

2 2. Клинические методы обследования больных

2 з Технология факоэмульсификации катаракты

2.4. Технические характеристики имплантированных ИОЛ

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ФАКОЭМУЛЬСИФИКАЦИИ КАТАРАКТЫ.

ФАКТОРЫ РИСКА РЕАКТИВНОИ ГИПЕРТЕНЗИИ

Клинико-функциональные результаты факоэмульсификации катаракты

3.1.1 Клинико-функциональные результаты в раннем (до 3-х дней) послеоперационном периоде

Показатели УБМ в раннем (до 3 дней) послеоперационном периоде

Исследование дооперационных факторов риска развития реактивнои гипертензии 5 б

Исследование интраоперационных факторов риска развития реактивной гипертензии ^

3.4.1 Факторы, связанные с силой и экспозицией ультразвукового воздействия

3.4.3 Факторы, связанные со средой проведения операции

3 4 2 ФактоРы> связанные с локализацией разреза и типом имплантируемой ИОЛ

ГЛАВА 4. МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

ГИДРОДИНАМИКИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОФТАЛЬМОТОНУСА ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ФАКОЭМУЛЬСИФИКАЦИИ КАТАРАКТЫ

ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ РЕАКТИВНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ

ФАКОЭМУЛЬСИФИКАЦИИ КАТАРАКТЫ

Клинико-функциональные результаты лечения реактивной 5.1. гипертензии после факоэмульсификации катаракты в ранние сроки (до 3 дней)

Клинико-функциональные результаты лечения реактивной ^ 2 гипертензии после факоэмульсификации катаракты в ранние сроки (от 3 до 7 дней)

Клинико-функциональные результаты в позднем 5.3. послеоперационном периоде (от 3 месяцев до 1 года) после факоэмульсификации катаракты

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Реактивная гипертензия после факоэмульсификации катаракты и методы ее лечения»

Актуальность проблемы. Современные тенденции в хирургии катаракты - применение технологий малых разрезов с имплантацией ИОЛ с внутрикапсульной фиксацией, высокий уровень фармакологического и технического обеспечения операции значительно снизили риск развития операционных и послеоперационных осложнений.

Однако одним из тяжелых осложнений экстракции катаракты является повышение внутриглазного давления (ВГД) на фоне воспалительной реакции, так называемый «реактивный синдром», возникающий в ранние сроки после операции (Корецкая Ю.М. с соавт., 1981; Ченцова О.Б. с соавт., 1986).

История изучения реакции глаза на воздействие различных травмирующих агентов прошла почти вековой путь, когда впервые исследователи обратили внимание на изменение ВГД, как при травмах глаза, так и при различных манипуляциях (при тонометрии, после подконъюнктивальных инъекций).

Впервые Самойлов А .Я. (1926), обобщив данные по исследованию реакции глаза на болевое раздражение, ввел термин «реактивная гипертония глаза».

По мере изучения механизма развития и клинических вариантов послеоперационного течения реактивного синдрома предлагались как различные варианты определений одной проблемы: «гипертензионный синдром», «реактивный синдром», «реактивная гипертензия», так и все более патогенетически обоснованные и, соответственно, более эффективные методы профилактики и лечения данного осложнения. В настоящее время наиболее употребимое название данного осложнения — «реактивная гипертензия».

Исследованиями разных авторов доказано влияние на развитие реактивной гипертензии исходного состояния гидро- и гемодинамики глаза, травматичности проведенной операции, особенностей хирургической технологии (разрез, герметизация), использования различных вископротекторов и т.д. (Рябцева А.А., 1987; Федоров С.Н., Егорова Э.В., 1992).

Некоторые авторы отмечают развитие реактивной гипертензии при многих патологических состояниях и травмах глаза, а также при различных соматических заболеваниях (Нестеров А.П., 1974; Сидоренко Е.И., 1987).

Существующие методы профилактики и лечения реактивной гипертензии до, во время и после операции учитывают влияние соматических факторов и клинико-анатомические особенности глаз, тщательность выведения вискоэластиков, применение различных схем медикаментозной терапии (Ермакова В.Н., 1978; Bomer Т. et al., 1998; David R. et al., 1990; Fry L. et al., 1992).

По данным литературы, само удаление катаракты снижает ВГД в послеоперационном периоде вследствие уменьшения сопротивления оттоку водянистой влаги из передней камеры. Это происходит за счет сглаживания зрачковой диафрагмы, увеличения глубины передней камеры глаза и расширения трабекулярного пространства (Маркова Т.Л., 1968; Слувко Н.Т., 1975).

Бурное развитие технологии малых разрезов в хирургии катаракты благоприятно сказалось на качестве результатов этих операций. Однако, вместе с тем, отмечается высокая частота послеоперационной гипертензии и ее неблагоприятные исходы. Более того, ряд авторов указывает на прямую зависимость возникновения гипертензии от хирургического доступа (самогерметизирующийся разрез, роговичный или тоннельный разрез) (Blumenthal М., 1991; BurrattoL., 1990; Suzuki R., 1997).

Кроме того, острыми остаются такие последствия реактивной гипертензии, как передняя оптическая нейропатия и атрофия зрительного нерва, которые требуют неотложного медикаментозного и хирургического лечения (Coleman A.L., 1991, Hayreh S.S., 1980).

Особенностями клинической картины послеоперационной гипертензии у молодых пациентов является выраженная субъективная симптоматика, раннее начало гипертензии с высокими цифрами ВГД и кратковременным течением; в то время как в пожилом возрасте отмечается стертая клиническая картина с более длительным периодом гипертензии и стойкими нарушениями зрительных функций (Корнева Т.С., 1985; Kaufman I.H., 1965).

В наши дни развитие реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты признается практически всеми ведущими катарактологами, при этом нет единого мнения в оценке сроков и частоты развития реактивной гипертензии (Haimann М.Н., 1981; Jacobi Р.С., 1997; Klemetti А., 1988; Kooner K.S., 1988; Meyer M.A., 1997). Все вышеперечисленные факторы риска развития реактивной гипертензии достаточно относительные и влияют на глаз, взаимодействуя с другими до- и интраоперационными факторами риска, которые до сих пор не изучены. Также, в литературе не достаточно освещен вопрос о сроках и показаниях к хирургическому лечению реактивной гипертензии в раннем послеоперационном периоде.

В связи с выше изложенным, целью настоящего исследования явилось определение факторов, влияющих на возникновение и течение реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты и разработка методов ее лечения.

Согласно поставленной цели были определены следующие задачи исследования:

1) изучить характер, частоту и особенности клинического течения реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты.

2) определить до- и интраоперационные факторы риска возникновения и развития реактивной гипертензии.

3) разработать методы профилактики и лечения нарушения гидродинамики в раннем послеоперационном периоде.

4) определить показания к хирургическому лечению реактивной гипертензии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1. Изучены до- и интраоперационные факторы, влияющие на развитие реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты. Прослеженная взаимосвязь этих факторов позволяет улучшить клинические результаты и сократить время реабилитации больных.

2. Впервые на основании проведенных клинико-функциональных исследований разработана схема лечения и профилактики реактивной гипертензии.

3. Доказана эффективность и определены показания к процедуре контролируемого выпускания внутриглазного жидкости в раннем послеоперационном периоде как метода снижения ВГД и предупреждения осложнений в отдаленном реабилитационном этапе.

4. Разработанный алгоритм адекватной тактики поэтапного лечения повышенного ВГД после факоэмульсификации катаракты, основанный на комплексной оценке пациента с реактивной гипертензией, позволяет устранить субъективные жалобы, повысить зрительные функции.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Изучение факторов риска развития реактивной гипертензии после факоэмульсификации, их взаимосвязи позволяют прогнозировать повышение ВГД в послеоперационном периоде.

2. Определение в динамике клинико-функциональных особенностей реактивной гипертензии показывает, что их выраженность зависит от проводимого лечения.

3. Метод контролируемого выпускания внутриглазной жидкости в раннем послеоперационном периоде в дополнение к стандартному лечению больных с реактивной гипертензией, является эффективным средством снижения ВГД.

4. Научно обоснованные этапы лечения больных с реактивной гипертензией после факоэмульсификации катаракты позволяют улучшить клинико-функциональные характеристики артифакичного глаза и медицинскую реабилитацию пациента в целом.

ВНЕДРЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ ПРАКТИКУ

Разработанные методики внедрены в практическую деятельность отделения хирургии миопии высокой степени ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им.акад. С.Н. Федорова Росздрава».

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на III, IV, V Международных научно-практических конференциях «Современные технологии хирургии катаракты» Москва, 2002, 2003,

2004 г.; клинической конференции ФГУ «МНТК Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, апрель 2006.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, 2 из них в центральной печати, получено 2 патента РФ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы. Список литературы включает 52 отечественных и 163 иностранных источников. Работа иллюстрирована фотографиями, содержит 26 таблиц, 2 диаграммы, 2 графика, 8 рисунков.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Арутюнян, Инна Александровна

выводы

1. В результате проведенных комплексных исследований (937 операций) 680 больных установлено, что частота реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты составляет 7,2%. Особенностями ее течения является снижение остроты зрения ниже 0,1 в 92,5% случаев при повышении ВГД до 34,3 ± 2,54 мм рт.ст. на первые сутки после операции на фоне воспалительно-отечных изменений переднего отрезка (роговица, цилиарное тело).

2. Выявлен обратимый характер снижения клинико-функциональных показателей оперированного глаза при реактивной гипертензии на фоне адекватного лечения. Выявлены наиболее значимые факторы риска развития реактивной гипертензии после факоэмульсификации: а) предоперационные - сопутствующая катаракте патология в виде глаукомы (31%), псевдоэксфолиативного синдрома (28%), миопии высокой степени (19%); б) интраоперационные - производные метилцеллюлозы в качестве операционной вискосреды (82%), длительное время (более 3 мин) воздействие ультразвука при его высокой мощности (более 60%).

3. Установлена безопасность и высокая эффективность разработанной амбулаторной методики купирования реактивной гипертензии после факоэмульсификации - контролируемого выпускания влаги передней камеры. Показанием является отсутствие эффекта от гипотензивной терапии при уровне ВГД более 30 мм рт.ст. на фоне ухудшения электрофизиологических показателей в течение первых суток после операции. Сокращены до 3-5 дней сроки проведения реабилитационных мероприятий при реактивной гипертензии с улучшением остроты зрения выше 0,4 у 52,2%, стабилизацией ВГД, нормализацией показателей пахиметрии роговицы и ЭФИ.

4. Предложенная поэтапная схема лечения пациентов с реактивной гипертензией после факоэмульсификации, включающая проведение гипотензивной терапии, дозированного выпускания влаги передней камеры и выполнение антиглаукоматозной операции (не ранее 3 нед.- 1 мес.), позволила добиться к 3-м месяцам высоких клинико-функциональных результатов: у всех больных достигнута острота зрения выше 0,4 (в том числе выше 0,7 у 21%), стойкая компенсация ВГД, нормализация показателей ЭФИ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Одним из послеоперационных осложнений хирургии катаракты является реактивная гипертензия, частота, которой колеблется от 0,5% до 90%. Трудности диагностики легких форм, а нередко стертая клиническая картина приводят к значительному снижению зрительных функций и развитию глаукомы на этих глазах в 30% случаев [90, 94, 106, 109, 131, 139, 140].

По мере изучения механизмов развития и клинических вариантов течения реактивного синдрома в послеоперационном периоде предлагаются все более патогенетически обоснованные и, соответственно, более эффективные методы профилактики и лечения послеоперационных осложнений [68, 80, 81, 99, 118, 135, 153, 156, 175, 179].

Проблема снижения количества осложнений после экстракции катаракты имеет не только медицинское, но и большое социальное значение, поскольку значительное количество больных находится в трудоспособном возрасте [29, 64, 76, 87, 93, 138].

Исследования последних лет выявили существенное влияние на развитие реактивной гипертензии хирургического доступа при вскрытии глазного яблока, герметизации операционной раны, использование вископротекторов, метода экстракции катаракты (мануальный, либо энергетический), используемой модели интраокулярных линз, а также техническая оснащенность и уровень хирургического мастерства [164, 172, 188, 205].

Требуют решения и многие вопросы, касающиеся характера, частоты и особенностей клинического течения реактивной гипертензии при факоэмульсификации катаракты. Не определены до-, интра- и послеоперационные факторы риска возникновения реактивной гипертензии.

На сегодняшний день не освещены вопросы профилактики нарушения гидродинамики в раннем послеоперационном периоде и не определены показания к хирургическому лечению реактивной гипертензии.

Целью настоящего исследования клинико-функциональных особенностей глаз с реактивной гипертензией после факоэмульсификации катаракты были направлены на решение следующих задач:

1. Изучить характер, частоту и особенности клинического течения реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты.

2. Определить до- и интраоперационные факторы риска возникновения и развития реактивной гипертензии.

3. Разработать методы лечения и профилактики нарушений гидродинамики в раннем послеоперационном периоде.

4. Определить показания к хирургическому лечению реактивной гипертензии.

Проанализированы клинико-функциональные результаты до и в различные сроки после факоэмульсификации катаракты с внутрикапсульной фиксацией ИОЛ на 937 глазах 680 больных (41%) с различными формами катаракты. Возраст больных варьировал в пределах 18 - 89 лет (в среднем 59,63±2,16 лет). Срок послеоперационного наблюдения составляет от 6 месяцев до 4 лет.

Офтальмологическое обследование включало определение остроты зрения, рефрактометрию и кератометрию, гониоскопия, периметрия, биомикроскопию, офтальмоскопию, ультразвуковую биометрию, тонометрию, тонографию, ультразвуковую биомикроскопию, электрофизиологические исследования состояния внутренних слоев сетчатки и аксиального пучка зрительного нерва ■ (ЭРГ, ПЭЧ, ЭЛ, ЭОГ).

Все глаза в зависимости от повышения внутриглазного давления в послеоперационном периоде были разделены на основную группу с гипертензией (67 глаз) и контрольную группу (870 глаз) без повышения ВГД.

Для определения механизмов повышения внутриглазного давления после экстракции катаракты были проанализированы различные факторы, влияющие на развитие реактивной гипертензии.

Была выявлена неравнозначная роль этих факторов в патогенезе гипертензии после экстракции катаракты. Во-первых, на наш взгляд огромное значение в повышении ВГД имеет исходное состояние глаза, а также в глазах с глаукомой, ПЭС и миопией высокой степени, более высокая плотность ядра хрусталика и не всегда достаточный мидриаз во время операции, что усложняет ее течение. Во-вторых, сила и длительность экспозиции ультразвукового воздействия на прямую зависит от исходного состояния глаза: чем выше плотность ядра хрусталика и уже зрачок, тем большей мощности и экспозиции требуется ультразвук. Далее имеют значение факторы, связанные с применяемым вискоэластиком. Они эффективно защищают структуры передней камеры, в частности трабекулу от вредного акустического воздействия ультразвука, позволяют комфортно имплантировать ИОЛ в капсульный мешок, удаляются легко и в полном объеме. В тоже время локализация разреза и тип линзы не играют существенной роли в патогенезе реактивной гипертензии, так как в рамках данного исследования не была выявлена взаимосвязь этих факторов с послеоперационным повышением внутриглазного давления.

Клинико-функциональные результаты до операции факоэмульсификации катаракты были следующими:

Острота зрения в основной группе на 38 глазах (56,7%) колебалась от правильной проекции света до 0,1; на 20 глазах (29,9%) от 0,1 до 0,3 и лишь на9 глазах (13,4%) находилась в пределах 0,4-0,7. В контрольной группе на 569 глазах (65,4%) острота зрения не превышала 0.1; на 204 глазах (23,4%) находилась в пределах от 0,1 до 0,3; и лишь в 97 глазах (11,1%) от 0,4 до 0,7.

ВГД варьировало от 16 до 27 мм.рт.ст. (в среднем 23,86 ± 1,13 мм.рт.ст.) в основной группе, и от 13 до 26 мм.рт.ст. (в среднем 21,14 ± 1,67 мм.рт.ст.) в контроле.

Данные тонографии демонстрировали снижение коэффициента легкости оттока от 0,08 до 0,2 (в среднем 0,13 ± 0,02) в основной группе, а в контрольной группе составил от 0,1 до 0,43 (в среднем 0,21 ± 0,04). Значения показателей продукции внутриглазной жидкости находились в диапазоне от 0,51 до 3,1 мм.рт.ст. (при среднем значении 1,44 ± 0,35) и от 0.43 до 5,4 мм.рт.ст. (в среднем 1,71 ± 0,42), соответственно. Коэффициент Беккера варьировал от 48 до 114 (в среднем 74,71 ± 6,08) в основной группе и от 36 до 178 (в среднем 73,86 ± 8,8) в контрольной группе.

Снижение показателей коэффициента легкости оттока в основной группе можно объяснить тем фактом, что практически все глаза из этой группы имели такую сопутствующую патологию, как глаукома или ПЭС, при которых вышеуказанный показатель снижен.

Электрофизиологические исследования всех глаз (ЭФИ) обеих групп не выявили отклонений порога электрической чувствительности и электрической лабильности зрительного нерва, ЭРГ и ЭОГ, что в целом свидетельствовало об отсутствии патологических изменений в сетчатке и зрительном нерве.

Всем пациентам проведена операция факоэмульсификация катаракты через корнеосклеральный или роговичный доступ, ядро хрусталика удалено методом «phaco chop», с имплантацией разных моделей заднекамерных ИОЛ.

В первые часы после операции пациенты основной группы предъявляли жалобы на низкое зрение, боли в глазу, иррадирующие в височную область, чувство «распирания» в глазу, пальпаторно отмечается повышение ВГД.

При биомикроскопическом осмотре определялся отек век, смешанная инъекция глазного яблока, отек роговицы с буллезными изменениями переднего эпителия, множественными складками десцеметовой оболочки; передняя камера имела среднюю глубину, ее содержимое было прозрачным, зрачок сохранял округлую форму и слабо реагировал на свет, рефлекс с глазного дна был тускло-розовый .

В первый день после операции острота зрения в основной группе на 62 глазах (92,5%) колебалась от светощущения до 0,1; на 5 глазах (7,5%) находилась в пределах 0,1-0,3. В контрольной группе на 447 глазах (51,4%) острота зрения была 0,3; на 231 глазах (26,5%) находилась в пределах от 0,1 до 0,3; а на 192 глазах (22,1%) острота зрения не превышала 0.1. Низкая острота зрения в 92,5% случаев основной группы связано с отеком роговицы, который возник на фоне реактивной гипертензии в раннем послеоперационном периоде.

Исследования рефракции глаза в раннем послеоперационном периоде показало, что реактивная гипертензия создает обратный миопический астигматизм. Это связано с тем, что под воздействием давления содержимого передней камеры верхняя губа роговичного клапана смещается кверху, изменяя архитектонику роговой оболочки и соответственно ее рефракцию в сторону миопического астигматизма.

В первые же сутки после операции ВГД на глазах основной группы было повышено и варьировало от 26 до 45 мм.рт.ст. (в среднем 34,29 ± 2,54 мм.рт.ст.), в то же время в контроле ВГД составляло от 12 до 22 мм.рт.ст. (в среднем 16,71 ±1,91 мм.рт.ст.).

Тонографияв первые сутки из-за выраженного отека роговицы и слабой адаптации разреза не проводилась.

Пороги электрической чувствительности (89,14 ± 8,75) и электрической лабильности (26,71 ± 3,25) зрительного нерва основной группы со статистически достоверной разницей отличаются от данных контрольной группы, которые после операции не менялись. Изменение данных показателей в основной группе объясняется резкой ишемизацией наружных слоев сетчатки и головки зрительного нерва при повышеннии ВГД.

УБМ выявила следующие изменение в переднем отрезке глаза. Так толщина роговицы глаз основной группы (0,68 ± 0,2 мм) достоверно отличалась от контрольной группы (0,51 ± 0,35). Кроме того, УПК (0,32 ± 0,08) уже по сравнению с контролем (0,49 ± 0,04). При этом , в роговице глаз основной группы имелось множество пространств-вакуолей, а десцеметовая оболочка местами была отслоена с наличием между ней и стромой роговицы жидкости. При УБМ также отчетливо дифференциировался отек лимбальной зоны роговицы, частично закрывающий вход в УПК. Можно предположить, что этот отек распространялся до корнесклеральной части трабекулы, таким образом, препятствуя оттоку внутриглазной жидкости из глаза.

В течение первых 2-х дней в 54 глазах (80,6%) основной группы компенсация ВГД не была достигнута на фоне стандартного медикаментозного лечения.

Следует обратить внимание на то, что патогенез реактивной гипертензии состоит из несколько звеньев, дополняющих друг друга и создающих порочной круг. В предрасположенных к гипертензии глазах, определяется до операции снижение оттока внутриглазной жидкости, к тому же сразу после хирургического вмешательства возникает отек трабекулы, который дополнительно усложняет эвакуацию внутриглазной жидкости и приводит к повышению ВГД. Высокий уровень ВГД поддавливает внутреннюю стенку шлеммова канала к наружной, развивается коллапс шлеммова канала с обтурацией выхода выпускников и усугублением оттока внутриглазной жидкости, с усилением гипертензии. Кроме того, высокий уровень гипертензии поддерживается ишемией глаза, что задерживает уменьшение отека структур УПК.

Учитывая вышесказанное, в последние годы предпочтение отдается патогенетически обоснованному лечению реактивной гипертензии, для чего требуется нормализовать ВГД. Но исследования ряда авторов показали, что инстилляции гипотензивных препаратов при лечении реактивной гипертензии снижают ВГД только на 19,4%.

В ходе данного исследования была предложена методика снижения ВГД, заключающаяся в следующем:

В конъюнктивальный мешок глаз с реактивной гипертензией 3-х кратно закапывают антисептические препараты (витабакт) и анестетики (дикаин). Далее под контролем щелевой лампы определяли место находения парацентеза, выполненного во время факоэмульсификации для манипуляции вспомогательного инструмента, затем с помощью инъекционной иглы (14 калибра) надавливали на наружную губу парацентеза, и из передней камеры эвакуируется первая капля внутриглазной жидкости. При этом избегали вхождения иглы в переднюю камеру, так как это затруднит дозирование данной процедуры. Манипуляцию проводили поэтапно: после каждой порционной эвакуации внутриглазной жидкости, пальпаторно контролировали ВГД. При существенном снижении отека роговицы и пальпаторной нормализации ВГД процедуру прекращают, так как создание гипотонии может привести к развитию отслойки сосудистой оболочки, к дислокации ИОЛ, различных инфекционных осложнений.

В рамках данного исследования не было отмечено осложнений связанных с процедурой выпускания внутриглазной жидкости ни в одном случае.

В сроки от 3-х до 7 дней после операции проводили исследования клинико-функционального состояния глаз.

Для этого 54 глаз (80,6%) основной группы, в которых не было снижено в течение двух дней ВГД при стандартном лечении, была поделена на две подгруппы в зависимости от дальнейшего проведенного лечения. У 23 больных дополнительно двукратно производили вышеописанную процедуру снижения ВГД во время осмотра (I подгруппа), а 31 больному продолжали проведение стандартной гипотензивной терапии (II подгруппа).

На седьмой день после операции у пациентов I подгруппы основной группы (гипертензия) субъективно улучшилось зрение, болевые ощущения существенно уменьшились, в то время как пациенты из II подгруппы отмечали либо отсутствие динамики, а в некоторых случаях даже ухудшение данного состояния.

У пациентов I подгруппы (с гипертензией) при биомикроскопическом осмотре выявлялось уменьшение отека роговицы, буллезное изменение переднего эпителия роговицы отсутствует, имеются мелкие, нежные складки десцеметовой оболочки. Передняя камера средней глубины, содержимое прозрачное, зрачок круглой формы и хорошо реагирует на свет. С глазного дна имеется розовый рефлекс. Биомикроскопический осмотр пациентов II подгруппы (с гипертензией) показал отсутствие динамики.

Биомикроскопический осмотр больных из контрольной группы (нормотония) показал, что передней отрезок глаза в пределах нормы: роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, ИОЛ находится в правильном положении.

В I подгруппе основной группы (гипертензия) в 2 глазах (8,7%) имелось острота зрения до 0,1; в 9 глазах (39,1%) она находилась в пределах 0,1-0,3; а в остальных 12 (52,2%) глазах острота зрения была выше 0,3. Во II подгруппе основной группы (гипертензия) в 26 глазах (83,9%) острота зрения была ниже 0,1; в остальных 5 глазах (16,1%) она варьировала от 0,1 до 0,3. В 712 (81,8%) глазах в контрольной группе (нормотония) имелось острота зрения больше 0,3; в 156 (17,9%) глазах находилась в пределах от 0,1 до 0,3; а в 2 (0,3%) случаях острота зрения не превышала 0.1. Причина низкой остроты зрения связано с отеком роговицы, поддерживающимся гипертензией в послеоперационном периоде, которая присутствует у больных из II подгруппы.

У пациентов I подгруппы и II подгруппы основной группы (гипертензия) цифровые значения ВГД в среднем составляли 22,86 ± 2,09 и 29,71± 1,95 мм рт.ст. соответственно. Уровень ВГД в контрольной группе не изменился.

Исследование тонографии показало снижение коэффициента оттока в обеих подгруппах основной группы (гипертензия) (0,11 ± 0,04, 0,07 ± 0,03- I и II группа, соответственно) и увеличение фильтрации только во II подгруппе (2,24 ± 0,37). В контрольной группе (нормотония) все показатели были в пределах нормы. Снижение показателей коэффициента легкости оттока в обеих подгруппах основной группы (гипертензия) объясняется сохраняющимся отеком трабекулярной зоны. Уменьшение фильтрации в I подгруппе связано с проведенной процедурой-выпусканием внутриглазной жидкости.

Исследование рефракции глаза в послеоперационном периоде показывает, что снижение гипертензии благоприятно влияет на уровень послеоперационного астигматизма. В I подгруппе основной группы (гипертензия) результаты исследования уровня астигматизма существенно снизились и разница с контрольной группой (нормотония) не является достоверной, в то время как у пациентов II подгруппы рассматриваемый показатель статистически достоверно отличался (р < 0,03) по сравнению с контрольной группой (нормотония).

Пороги электрической чувствительности (76,43 ± 5,64) и электрической лабильности (24,29 =Ь 2,02) зрительного нерва только во II подгруппе с статистически достоверной разницей отличаются от данных контрольной группы (нормотония), а вышеуказанные данные ПЭЧ и ЭЛ в I подгруппе соответствует норме. Следует, отметить, что во второй подгруппе показатели ЭЛ прогрессивно ухудшаются по сравнению с предыдущими послеоперационными исследованиями. Этот факт объясняется длительной депрессией аксонов зрительного нерва внутриглазным давлением.

Исследованиями УБМ определяли изменение динамики в переднем отрезке глаза в зависимости от влияния гипертензии на глазное яблоко. Толщина роговицы и УПК пациентов I подгруппы отличается от контрольной группы (нормотония) с минимальной разницей. У пациентов из II подгруппы исследуемые данные (0,64 ± 0,05, 0,32 ± 0,08 толщина роговицы и УПК, соответственно) остаются на прежнем уровне, тем самым объективно показывают на отечность структур переднего отрезка.

Чтобы изучить эффективность проведенной процедуры -выпускания внутриглазной жидкости при реактивной гипертензии в сроки от 10 дней до 3-х месяцев после операции повторно были обследованы клинико-функциональные показатели пациентов:

У пациентов обеих групп отсутствовали какие-либо жалобы, лишь в 8 случаях у больных II подгруппы была отмечена боль в глазу, иррадирующая в височную область.

По данным биомикроскопии в обеих подгруппах основной группы (гипертензия) и в контрольной группе (нормотония) передний отрезок глазного яблока был без особенностей. Всего было зафиксировано во II подгруппе 5 эпизодов интерстициального отека.

В I подгруппе основной группы (гипертензия) во всех глазах 23 (100%) имелась острота зрения выше 0,3, составляя в среднем 0,71 ±0,1. В то время у больных из II подгруппы в 11 глазах (35,5 %) она находилась в пределах 0,1-0,3; а в остальных 20 (64,5%) глазах острота зрения была выше 0,3. В контрольной группе (нормотония) острота зрения, существенно не изменяясь, составляла 0,69 ±0,11.

У I подгруппы основной группы (гипертензия) в пределах 16-24 мм.рт.ст. сохранилась во всех глазах (23глаза). Следует, отметить, что этого удалось достичь без дополнительных гипотензивных инстилляций. Средний уровень ВГД составил 20,43 ± 1,04 мм рт. ст. Во второй II подгруппе уровень ВГД варьируя от 18 до 29 мм.рт.ст., в среднем был 24,86 ± 2,09 мм рт. ст. Из 31 больных уровень ВГД корректировался у 12 с помощью гипотензивных капель.

Сохранение высокого уровня фильтрации (2,09±0,42) во II подгруппе указывает на гиперсекреторный характер гипертензии. Нормализация коэффициента Беккера (112,32±18,78) свидетельствует о стабилизации гидродинамики у больных I подгруппы основной группы (гипертензия).

Рефракция глаза стабилизировалась у всех пациентов, в среднем составляя в I подгруппе 0,89 ± 0,18, во второй 1,06 ± 0,17 и в контрольной группе (нормотония) 0,7 ±0,12.

Электрофизиологические исследования больных основной (гипертензия) и контрольной группы (нормотония), продемонстрировало только снижение ЭЛ во II подгруппе (25,14 ±3,33).

Из 12 пациентам, которым ВГД компенсировалось гипотензивными каплями, в различные сроки после операции (до 3-х месяцев) 8 больным пришлось произвести антиглаукоматозную операцию, из-за декомпенсации ВГД и ухудшения зрительных функций (ухудшение электрофизиологических показателей).

В отдаленном периоде наблюдения обследовано 18 и 27 глаз I и II подгруппы, соответственно. Из контрольной группы (гипертензия) было обследовано 580 глаз пациентов.

Биомикроскопия глаз обеих групп больных показал стабильное состояние передней камеры: роговица и влага прозрачная, ИОЛ в правильном положении, от глазного дна отражается розовый рефлекс.

Острота зрения в I подгруппе основной группы (гипертензия) составляла в среднем 0,74 ± 0,16. У больных из II подгруппы острота зрения была 0,72 ± 0,21. В контрольной группе (нормотония) острота зрения, как и в прежних наблюдениях, существенно не изменяясь, составляла 0,75 ± 0,18.

Все пациенты в позднем послеоперационном периоде имели стабильную нормотонию. Только у 3 больных II подгруппы основной группы (гипертензия) зафиксированы хаотичные единичные повышения ВГД в послеоперационном периоде, которые удалось купировать назначением гипотензивных препаратов. У ранее оперированных 8-ми пациентов ВГД нормализовалось в среднем на уровне 21,13±2,12 мм.рт.ст.

Тонографические исследования указывают на снижение уровня оттока во II подгруппе (0,14 ± 0,05), несмотря на то, что после операции прошло длительный период времени. Этот факт предполагает наличие остаточного отека структур угла передней камеры и это соответствует литературным данным [130,143].

Рефракция глаза у пациентов обеих групп улучшилась незначительно во всех группах, что можно предположительно связать с процессом заживления. В I подгруппе она составляла 0,75 ± 0,22, во второй 0,78 ± 0,18 и в контрольной группе (нормотония) 0,68 ±0,11.

Электрофизиологическое исследование доказало: в течение всего послеоперационного периода наблюдения за больными можно отметить, что у больных с гипертензией исследуемые показатели - ПЭЧ возрастали, ЭЛ снижались, а по мере снижения ВГД нормализировались.

Подводя итог наблюдениям можно, отметить, что к 1 году после операции компенсация офтальмотонуса в глазах имеется в 100% случаях. Следует подчеркнуть, что проблему декомпенсации офтальмотонуса необходимо решать до 3-х месяцев, так как реактивная гипертензия сопровождается высокими цифрами ВГД и резко ухудшает функциональные характеристики глаза. Такие осложнения в послеоперационном периоде как передняя оптическая нейропатия которая в литературе отмечается как результат реактивной гипертензии на диск зрительного нерва, в рамках нашего исследования не наблюдались. [78,104]

Анализ особенностей течения раннего и позднего послеоперационного периода в глазах с реактивной гипертензией позволил сформулировать этапы консервативного лечения и показания к хирургическоой коррекции повышенного ВГД.

В раннем послеоперационном периоде больным с гипертензией назначают принятое в ФГУ МНТК «МГ» стандартное консервативное лечение: инсталляции: а) инсталляции: - противовоспалительных стероидных (дексаметазон) и нестероидных (наклоф) препаратов;

- Р- адреноблокаторов (арутимол 0,5%);

- блокаторов карбоангидразы (трусопт); б) подконъюнктивальные инъекции:

- стероидных противовоспалительных препаратов (дексаметазон); в) внутримышечные инъекции:

- противовоспалительных препаратов (диклофенак натрия); г) прием внутрь: гиперосмотических средств (глицерин 3%),

- блокаторов карбоангидразы (диакарб) д) наружное: - пиявки на височную область

Если в течение 2 дней проводимое консервативное лечение не эффективно, рекомендуем применить предложенную методику выпускания внутриглазной жидкости, так как результаты исследования доказали необходимость своевременного прерывания патогенетической цепи развития реактивной гипертензии. Вместе с тем наблюдение пациентов без выпускания внутриглазной жидкости указывает на тот факт, что у них отсутствовало улучшение зрительных функций, и затянулся процесс реабилитации: 1/3 были вынуждены закапывать гипотензивные капли, и как было отмечено выше, в 8 случаях была произведена антиглаукоматозная операция.

Стойкое высокое ВГД на фоне проведенного комбинированного лечения или его несущественное уменьшение может быть сигналом для хирурга к проведению антиглаукоматозной операции, так как колебания офтальмотонуса в течение дня от нормы до высоких цифр отрицательно сказывается на зрительных функциях.

Для проведения антиглаукоматозной операции следующие показания: декомпенсация ВГД до 1 месяца при интенсивном консервативном лечение в комбинации с выпусканием внутриглазной жидкости, прогрессивное ухудшение электрофизиологических показателей и выраженные субъективные жалобы больных. Опыт показывает, что проведенная антиглаукоматозная операция в сроки ранее 10 дней после экстракции катаракты не эффективна в плане снижения ВГД. При наличии послеоперационного воспаления после первой операции фильтрационная зона в течение несколько месяцев склерозируется и полноценно не функционирует. А оттягивать антиглаукоматозное вмешательство более чем на 1 месяц также не рекомендуется, так как при этом происходят необратимые изменения в зрительном нерве, связанные с повышенным ВГД.

На основе исследованных клинико-функциональных результатов до и после операции факоэмульсификации катаракты у больных с реактивной гипертензией разработан алгоритм определения показаний к хирургическому лечению данного осложнения:

АНТИГЛАУКОМАТОЗНАЯ ОПЕРАЦИЯ ухудштось

Схема поэтапного проведения лечения реактивной гипертензии после факоэмульсификации катаракты

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Арутюнян, Инна Александровна, 2006 год

1. Басинский С.Н. Глазная гипертензия и начальнаяоткрытоугольная глаукома. Состояние гемодинамики глаза. Дифференциальная диагностика: Автореф. дисс.канд. мед. наук /ВНИИглазн. болезней.- М., 1985.- 22 с.

2. Бочаров В.Е., Малахова Л.А., Оганесьянц В.А. Отдаленныерезультаты факоэмульсификации катаракт // Микрохирургия глаза: Тез. докл. 1 съезда офтальмологов республик Закавказья. Тбилиси, 1976.- С. 38.

3. Бунин А .Я., Кацнельсон Л. А. Дальнейшие исследованиямеханизмов реактивной гипертензии глаза// Диагностика и лечение глазных заболеваний.-Казань, 1967.- С. 187-189.

4. Волков В.В. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия.-Л.:1. Медицина, 1985.- 216 с.

5. Добромыслов А.Н. Исследование реактивности глаза приреактивной гипертонии и глаукоме// Новости медицины.-1952. Вып. 28.- С. 20-34.

6. Егорова Э.В., Зубарева Л.Н. Состояние гидродинамики до и послехирургического лечения травматических катаракт с использованием интраокулярной коррекции // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. М., 1981.-С. 106-112.

7. Джндоян Г. Т., Комарова М.Г., Малюгин Б.Э., Кожухов А.А.,

8. Щукин С.Ю. Одномоментная хирургия открытоугольной глаукомы и катаракты. // Глаукома. 1999. — С.285- 88.

9. Ермакова В.Н. Влияние некоторых гипотензивных средств напростагландиновую глазную гипертензию // Вестн. офтальмологии. — 1981.- № 1.- С. 11-12.

10. Егорова Э.В., Зубарева Л.Н. Состояние гидродинамики до и после хирургического лечения травматических катаракт с использованием интраокулярной коррекции // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы.- М., 1981. С. 106-112.

11. Жебаи О.М. Одномоментная с экстракцией катаракты непроникающая хирургия глаукомы. //Автореф. . к.м.н. С-Пб.-2001.-20с.

12. Карягин В.Ф. Профилактика осложнений при экстракции катаракты: Дис. . канд. мед. наук.- М., 1975. 176 с.

13. Кодзов М.Б., Чернявский Г.Я., Кретова О.Г. Ультразвуковая активация трабекул при глаукоме // Вестн. офтальмологии.- 1981.-№ 4. С. 7-8.

14. Кондратенко Ю.Н. О гидродинамике глаза в ранние сроки после экстракции катаракты // Съезд офтальмологов УССР, 7-й: Одесса, 1984.

15. Корецкая Ю.М. Можеренков В.В., Рябцева А.А. Гипертензивный синдром после экстракции катаракты // Научно-практ. конф. Туркмении: Тез. докл.- Ашхабад, 1982,- С. 27-29.

16. Корецкая Ю.М., Можеренков В.В., Рябцева А. А. Послеоперационный гипертензивный синдром // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы: Сб. науч. тр.- М., 1981. С. 99-101.

17. Корнева Т.С., Ковган Н.И., Рябых А.С. Изучение гидро- и гемодинамических показателей у больных возрастной катарактой // Офтальмол. журн.- 1985.- № 7.- С. 402-403.

18. Коростелева Н.Ф., Марченкова Т.Е. Ультразвуковая факоэмульсификация и ее влияние на эндотелий роговой оболочки//Офтальмохирургия.- 1991.- С. 22-26.

19. Красновид Т.А. Кератопахиметрия в норме и после экстракции катаракты // Съезд офтальмологов УССР, 8-й: Тез. докл.- Одесса, 1990.

20. Кузнецов Ю.Е., Бобрышева И.В., Щербина Г.В., Куликова О.В. Результаты применения ингибитора карбоангидразы Азопта для профилактики повышения ВГД в послеоперационном периоде после факоэмульсификации // Клин, офтальмология.- 2002.-№ 3.-том 3.

21. Малюгин Б.Э. Медико-технологическая система хирургической реабилитации пациентов с катарактой на основе ультразвуковой факоэмульсификации катаракты с имплантацией интраокулярной линзы.// Дис. . докт. мед. наук. -М., 2002. — 87- 90 с.

22. Маркова Т.Л. Состояние регуляции ВГД у больных после операции экстракции старческой катаракты // Съезд офтальмологов, 2-й: Материалы.- М., 1968. С. 497-498.

23. Лившиц С. А. Разработка оптимальных параметров ультразвукового воздействия при проведении операции факоэмульсификации катаракты с имплантацией интраокулярной линзы.// Дис. . канд. мед. наук. -М., 1998. 152 с.

24. Нестеров А.П. Глаукома.- М.: Медицина, 1995.- 256 с.

25. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давление.- М.: Наука, 1974.- 381 с.

26. Петров В.И., Константинов Б.А., Лощилов В.И. Опыт применения ультразвука в хирургической практике // Науч. конф. Ультразвук в физиологии и медицине: Тез.докл.- Ростов-на-Дону, 1972.- т. 1.-С. 12.

27. Применение ультразвука в медицине: Физические основы / Пер. с англ. / Под ред. К.Хилла. М.: Мир, 1989.- С. 568.

28. Рябцева А. А. Реактивная гипертензия после экстракции катаракты: Дис. . канд. мед. наук. М., 1987. - 178 с.

29. Рябцева А.А. Результаты диспансерного наблюдения за больными с реактивной гипертензией после экстракции катаракты // Проблемы диспансеризации в офтальмологии: Сб. науч. тр. -Алма-Ата, 1985.- С. 90-91.

30. Самойлов А.Я. Реактивная гипертония глаза.- М., 1926.- С. 295296.

31. Сергиенко Н.М., Кондратенко Ю.М. Исследование патогенеза послеоперационного астигматизма после экстракции катаракты // Офтальмол. журн. 1982. -№ 2. - С. 72-76.

32. Сидоренко Е.И. Некоторые реакции организма и глаза на внутриглазные операции: / Дис. . канд. мед. наук. М., 1987. -167 с.

33. Сидоренко Е.И. Транзиторная гипертензия глаза после экстракции катаракты //Вестн. офтальмологии. 1975.- № 3.- С. 14-16.

34. Сидоренко Е.И., Зудина О.А. О химической природе реактивного тензионного синдрома // Вестн. офтальмологии. 1978.- № 2.- С. 10-12.

35. Слувко Н.Т. Офтальмотонус до и после операции экстракции зрелых почти зрелых возрастных катаракт // Офтальмол. журн. -1975.-№7.-С. 507-511.

36. Субботина И.Н. Влияние низкочастотного ультразвука на ткани глаза и возможности его применения в офтальмохирургии: / Дис. . канд. мед. наук. М., 1971.

37. Супрун А.В. Диагностика и лечение симптоматической глазной гипертензии: / Глаукома: / Сб. науч. тр. М., 1984.- С. 33-36.

38. Тахчиди Х.П., Фечин О.Б., Шиловских О.В., Ульянов А.Н. Технология механической фрагментации катаракты с твердым ядром // Офтальмохирургия. 2001.- №4.- С. 16-22.

39. Фарофонова Т.И., Супрун А.В. ФАГ в оценке кровообращения заднего отрезка глаза при симптоматической гипертензии и начальной глаукоме // Вестн. офтальмологии. 1975.- №3.- С.31-33.

40. Федоров С.Н., Егорова Э.В. Ошибки и осложнения при имплантации искусственного хрусталика. М., 1992.- 244 с.

41. Федоров С.Н., Егорова Э.В., Иошин И.Э. и др. Механизм развития гипертензии в послеоперационном периоде при имплантации заднекамерных интраокулярных линз // Офтальмохирургия. -1991,-№3.-С. 6-10.

42. Фридман Ф.Е., Гундорова Р.А., Кодзов М.Б. Ультразвук в офтальмологии. М.: Медицина, 1989.- 225 с.

43. Ченцова О.Б., Рябцева А.А. Факторы риска реактивного синдрома при экстракции катаракты // Съезд офтальмологов УССР: Тез. докл.- Одесса, 1984. С. 76-77.

44. Ченцова О.Б., Рябцева А.А., Можеренков В.П., Гуров А.С. Прогнозирование развитие гипертензии глаза после экстракции катаракты //Вестн. офтальмологии. 1986.- № 2.- С. 27-28.

45. Шамсутдинова Р.А. Предупреждение реактивного синдрома в эксперименте // Казанский мед. журн.- 1971.- № 4.- С. 51-52.

46. Шамсутдинова Р.А. Реактивный синдром в клинике и эксперименте: Автореф. дис. . канд. мед. наук. 1971.

47. Шмелева В.В. Хирургия катаракты (клинико-экспериментальные исследование): // Дис. . д-ра мед. наук. М., 1969.

48. Шмелева В.В., Богуславская Э. С. Факоэмульсификация // Вестн. офтальмологии.- 1970.- № 1,- С. 25-30.

49. Шмырева В.Ф., Полунин Г.С. Клинический способ изучения путей оттока внутри глазной жидкости // Вестн. офтальмологии,-1981.-№5,-С. 13-15.

50. Шульпина Н.Б., Вургафт Я.М. Динамика офтальмотонуса в раннем послеоперационном периоде после интракапсулярной экстракции катаракты // Вестн. офтальмологии. — 1985.- № 1.- С. 5-8.

51. Ходжаев Н.С. Хирургия катаракты с использованием малых разрезов: клинико-теоретическое обоснование.// Дис. . док. мед. наук. М., 2000. - 278 с.

52. Юсеф С.Н. О критериях выбора хирургической тактики при факоэмульсификации в дооперационном периоде: автореф. дис, . .канд. мед. наук.- М., 2000. 27 с.

53. Aim A., Stjernschantz J. Effects on intraocular pressure and side effects of 0.005% latanoprost applied once daily, evening or morning; a comparison with timolol // Ophthalmology. 1995. — Vol. 102. - P. 1743-1752.

54. Allan B.S., Baer R.M., Heyworth P. et al. Conventional routine clinical review may not be necessary after uncomplicated phacoemulsification //Br. J. Ophthalmol.- 1997.-Vol. 81.-P. 548-550.

55. Alpar J.J. Comparison of Healon and Am vise // Ann. Ophthalmol. -1985.-Vol. 17. -P. 647-651.

56. Alpar J.J. Glaucoma after intraocular lens implantation: Survey andrecommendations // Glaucoma. 1985. - Vol. 7. - P. 241-245.

57. Althaus C., Demmer E., Sundmacher R. Anterior capsular shrinkage and intraocular pressure reduction after capsulorhexis // Ger. J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 3. - P. 154-158.

58. Arai M., Ohzuno I., Zako M. Anterior chamber depth after posterior chamber intraocular lens implantation // Acta Ophthalmol. 1994. -Vol. 72.-P. 694-697.

59. Araie M., Ishi K. Effects of apraclonidine on intraocular pressure and blood-aqueous barrier permeability after phacoemulsification and intraocular lens implantation // Am. J. Ophthalmol. 1993. - Vol. 116. -P. 67-71.

60. Assia Е.1., Apple D.J. Side-view analysis of the lens. I. The crystalline lens and the evacuated bag // Arch. Ophthalmol. 1992. - Vol. 110.-P. 89-93.

61. Barron В .A., Busin M., Page C., Bergsma D.R. et al. Comparison of the effects of Viscoat and Healon on postoperative intraocular pressure // Am. J. Ophthalmol. 1985. - Vol. 100. - P. 377-384.

62. Bartov E., Moisseiev J., Blumenthal M. Intraocular pressure following ECCE, ICCE, and IOL implantation // Cataract. 1984. - Vol. 2. - P. 21-24.

63. Berson F.G., Patterson M.M., Epstein D.L. Obstruction of aqueous outflow by sodium hyaluronate in enucleated human eyes // Am. J. Ophthalmol. 1983.-Vol. 95.-P. 668-672.

64. Bigger J.F., Becker B. Cataracts and primary open-angle glaucoma: The effect of uncomplicated cataract extraction on glaucoma control // Trans Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1971. - Vol. 75. - P. 260-272.

65. Blumenthal M., Assia E., Schochot Y. Lens anatomical principles and their technical implications in cataract surgery. Part I: the lens capsule

66. J. Cataract Refract. Surg. 1991. - Vol. 17. - P. 205-210.

67. Burratto L., Ferrari M. Extracapsular cataract surgery and intraocular lens implantation in glaucomatous eyes that had a filtering bleb operation // J. Cataract Refract. Surg. 1990. - Vol. 16. - P. 315-319.

68. Byrd S., Singh K. Medical control of intraocular pressure after cataract surgery // J. Cataract Refract. Surg. 1998. - Vol. 24. - P. 1493-1497.

69. Calissendorff B.M., Hamberg-Nystrom H. Intraocular pressure after extracapsular cataract extraction with imlantation of posterior chamber lenses // Acta Ophthalmol. 1993. - Vol. 71. - P. 377-381.

70. Campell D.G., Grant W.M. Trabecular deformation and Cataract Surgery Guidelines.- London: The Royal College of Ophthalmologists, March 2001.

71. Cecic O., Batman C. Effect of capsulorhexis size on postoperative intraocular pressure // J. Cataract Refract. Surg. — 1999. Vol. 25. - P. 416-419.

72. Cecic O., Batman C., Totan Y. et al. Changes in anterior chamber depth and intraocular pressure after phacoemulsification and posterior chamber intraocular lens implantation // Ophthalmic Surg. Lasers. -1998. Vol. 29. - P. 639-642.

73. Cekic O., Batman C. Hyposecretion of aqueous: anothermechanism for reduced intraocular pressure after phacoemulsification (letter) // J. Cataract Refract. Surg. 1998. - Vol. 24. - P. 4.

74. Chapron D.J., Gomolin I.H., Sweeney K.R. Acetazolamide blood concentrations are excessive in the elderly: propensity for acidosis and relationship to renal function // J. Clin. Pharmacol. 1989. - Vol. 29.1. P. 348-353.

75. Cherfan G.M., Rich W.J., Wright G. Raised intraocular pressure and other problems with sodium hyaluronate and cataract surgery // Trans Ophthalmol. Soc. UK. 1983. - Vol. 103. - P. 277-279.

76. Cinotti D.J., Fiore P.M., Maltzman B.A. et al. Control of intraocular pressure in glaucomatous eyes after extracapsular cataract extraction with intraocular lens implantation // J. Cataract Refract. Surg. 1988. -Vol. 14.-P. 650-653.

77. Cohen V.L., Demetria H., Jordan K. et al. First day postoperative review following uncomplicated phacoemulsification // Eye. 1998. — Vol. 12.-P. 634-636.

78. Coleman A.L., Quigley H.A., Vitale S., Dunkelberger G. Displacement of the optic nerve head by acute changes in intraocular pressure in monkey eyes // Ophthalmology. 1991. - Vol. 98. - P. 35-40.

79. Cowan R.A., Hartnell G.G., Lowdell C.P. et al. Metabolic acidosis induced by carbonic anhydrase inhibitors and salicylates in patients with normal renal function // Br. Med. J. 1984. - Vol. 289. - P. 347348.

80. Crawford K., Kaufman P.L. Pilocarpine antagonizes prostaglandin F2a-induced ocular hypotension in monkeys; evidence for enhancement of uveoscleral outflow by prostaglandin F2a // Arch. Ophthalmol. 1987. -Vol. 105.-P. 1112-1116.

81. Dailey R.A., Brubaker R.F., Bourne W.M. The effects of timolol maleate and acetazolamide on the rate of aqueous formation in normal human subjects // Am. J. Ophthalmol. 1982. - Vol. 93. - P. 232-237.

82. David R., Tessler Z., Yagev R. et al. Persistently raised intraocular pressure following extracapsular cataract extraction // Br. J. Ophthalmol. 1990. - Vol. 74. - P. 272-274.

83. Dinakaran S., Desai S.P., Raj P.S. Is the first day postoperative dayreview necessary following uncomplicated phacoemulsificadon surgery? // Eye. 2000. - Vol. 14. - P. 364-366.

84. Dosso A.A., Bonvin E.R., Leuenberger P.M. Exfoliation syndrome and phacoemulsification // J. Cataract Refract. Surg. 1997. - Vol. 23. - P. 122-125.

85. Drews R.C. Lens implantation in patients with glaucoma // Ophthalmology. 1980. - Vol. 87.-P. 665-667.

86. Eagle R.C., Font R.L., Fine B.S. The basement membrane exfoliation syndrome//Arch. Ophthalmol. 1979. - Vol. 97.-P. 510-515.

87. Ekstrom C. Elevated intraocular pressure and pseudoexfoliation of the lens capsule as risk factors for chronic open-angle glaucoma; a population-based five-year follow-up study // Acta Ophthalmol. -1993.-Vol. 71.-P. 189-195.

88. Epstein D.L., Hashimoto J.M., Grant W.M. Serum obstruction of aqueous outflow in enucleated eyes // Am. J. Ophthalmol. 1978. — Vol. 86.-P. 101-105.

89. Feghali J.G., Azar D.T., Kaufman P.L. Comparative aqueous outflow facility measurements by pneumatonography and Schiotz tonography // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1986. - Vol. 27. - P. 1776-1780.

90. Fine I.H., Maloney W.F., Dillman D.M. Crack and flip phacoemulsification technique // J. Cataract Refract. Surg. 1993. -Vol. 19.-P. 797-802.

91. Fry L.L. Postoperative intraocular pressure rises: a comparison of Healon, Amvisc, and Viscoat // J. Cataract Refract. Surg. 1989. -Vol. 15. -P. 415-420.

92. Fry L.L. Comparison of the postoperative intraocular pressure with Betagan, Betoptic, Timoptic, lopidine, Diamox, Pilopine Gel, and Miostat // J. Cataract Refract. Surg. 1992. - Vol. 18. - P. 14-19.

93. Galin M.A., Baras I., Perry R. Intraocular pressure following cataractextraction // Arch. Ophthalmol. 1961. - Vol. 66. - P. 80-85.

94. Galin M.A., Lin L.L., Obstbaum S.A. Cataract extraction and intraocular pressure // Trans Ophthalmol. Soc.UK. 1978. - Vol. 98. -P. 124-129.

95. Glasser D.B., Matsuda M., Edelhauser H.F. A comparison of the efficacy and toxicity of and intraocular pressure response to viscous solutions in the anterior chamber // Arch. Ophthalmol. 1986. - Vol. 104.-P. 1819-1824.

96. Gormaz A. Ocular tension after cataract surgery, with special reference to the phenomenon of late hypotony // Am. J. Ophthalmol. 1962. -Vol. 53.-P. 832-841.

97. Gross J.G., Meyer D.R., Robin A.L., et al. Increased intraocular pressure in the immediate postoperative period after extracapsular cataract extraction // Am. J. Ophthalmol. 1988. - Vol. 105. - P. 466469.

98. Guidelines for the Management of Ocular Hypertension and Primary Open Angle Glaucoma. London: The Royal College of Ophthalmologists, 1997.

99. Haimann M.H., Phelps C.D. Prophylactic timolol for the prevention of high intraocular pressure after cataract extraction; a randomized, prospective, double-blind trial // Ophthalmology. 1981. - Vol. 88. -P. 233-238.

100. Handa J., Henry J.C., Krupin T. et al. Extracapsular cataract extraction with posterior chamber lens implantation in patients with glaucoma // Arch. Ophthalmol. 1987. - Vol. 105. - P. 765-769.

101. Hansen Т.Е., Naeser K., Nilsen N.E. Intraocular pressure 2 years after extracapsular cataract extraction and sulcus implantation of posterior chamber intraocular lens // Acta Ophthalmol. 1991. - Vol. 69. - P. 225-228.

102. Hansen Т.Е., Naeser К., Nissen I.N. Prospective study of intraocular pressure 2 years after intracapsular cataract extraction and implantation of a semiflexible anterior chamber lens // J. Cataract Refract. Surg. -1987.-Vol. 13.-P. 554-556.

103. Hansen Т.Е., Naeser K., Rask K.L. A prospective study of intraocular pressure four months after extracapsular cataract extraction with implantation of posterior chamber lenses // J. Cataract Refract. Surg. -1987.-Vol. 13.-P. 35-38.

104. Hayreh S.S. Anterior ischemic optic neuropathy. IV. Occurrence after cataract extraction // Arch. Ophthalmol. 1980. - Vol. 98. - P. 14101416.

105. Herschler J. Glaucoma and the intraocular lens // Ann. Ophthalmol. -1979.-Vol. 11.-P. 1057-1058.

106. Heslin K.B., Guerriero P.N. Extracapsular cataract extraction and primary posterior chamber lens implantation // J. Cataract Refract. Surg.- 1986.-Vol. 12.-P. 44-46.

107. Hiller R., Sperduto R.D., Krueger D.E. Pseudoexfoliation, intraocular pressure, and senile lens changes in a population-based survey // Arch. Ophthalmol. 1982. - Vol. 100. - P. 1080-1082.

108. Holmberg A.S., Philipson B.T. Sodium hyaluronate in cataract surgery. I: Report on the use of Healon in two different types of intracapsular cataract surgery // Ophthalmology. 1984. - Vol. 91. - P. 45-52.

109. Holmberg A.S., Philipson B.T. Sodium hyaluronate in cataract surgery. II: Report on the use of Healon in extracapsular cataract surgery using phacoemulsification // Ophthalmology. 1984. - Vol. 91. - P. 53-59.

110. Hopkins J.J., Apel A., Trope G.E., Rootman D.S. Early intraocular pressure after phacoemulsification combined with trabeculectomy // Ophthalmic Surg. Lasers. 1998. - Vol. 29. - P. 273-279.

111. Jacobi P.C., Dietlein T.S., Krieglstein G.K. Bimanual trabecularaspiration in pseudoexfoliation glaucoma; an alternative in nonfiltering glaucoma surgery // Ophthalmology. 1998. - Vol. 105. - P. 886-894.

112. Jacobi P.C., Engels В., Dietlein T.S., Krieglstein G.K. Effect of trabecular aspiration on early intraocular pressure rise after cataract surgery // J. Cataract Refract. Surg. 1997. - Vol. 23. - P. 923-929.

113. Jacobi P.C., Krieglstein G.K. Trabecular aspiration: a new surgical approach to improve trabecular facility in pseudoexfoliation glaucoma // Int. Ophthalmol. 1994. - Vol. 18. - P. 153-157.

114. Jacobi P.C., Krieglstein G.K. Trabecular aspiration; a new mode to treat pseudoexfoliation glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1995. Vol. 36. - P. 2271-2276.

115. Jahn C.E. Reduced intraocular pressure after phacoemulsification and posterior chamber intraocular lens implantation // J. Cataract Refract. Surg. 1997.-Vol. 23.-P. 1260-1264.

116. Jay J.L. Extracapsular cataract extraction and posterior chamber intraocular lens insertion combined with trabeculectomy // Br. J. Ophthalmol. 1985. - Vol. 69. - P. 487^190.

117. Jurgens I., Matheu A., Castillo M. Ocular hypertension after cataract surgery: a comparison of three surgical techniques and two viscoelastics // Ophthalmic Surg. Lasers. 1997. - Vol. 28. - P. 3036.

118. Kanellopoulos A.J., Perry H.D., Donnenfeld E.D. Timolol gel versus acetazolamide in the prophylaxis of ocular hypertension after phacoemulsification // J. Cataract Refract. Surg. 1997. - Vol. 23. - P. 1070-1074.

119. Kaufman I.H., Stahl N. Intraocular pressure after lens extraction (letter) // Am. J. Ophthalmol. 1965. - Vol. 59. - P. 722-723.

120. Kerstetter J.R., Brubaker R.F., Wilson S.E., Kullerstrand L.J. Prostaglandin F2a-l-isopropyIester lowers intraocular pressure withoutdecreasing aqueous humor flow // Am. J. Ophthalmol. 1988. - Vol. 105.-P. 30-34.

121. Kirsch R.E. Dose relationship of alpha chymotrypsin in production of glaucoma after cataract extraction // Arch. Ophthalmol. 1966. - Vol. 75.-P. 774-775.

122. Kirsch R.E. Glaucoma following cataract extraction associated with use of alpha-chymotrypsin // Arch. Ophthalmol. 1964. - Vol. 72. - P. 612-610.

123. Klemetti A. Intraocular pressure in exfoliation syndrome // Acta Ophthalmol. Suppl. 1988. - Vol. 184. - P. 54-58.

124. Konstas A.P., Dimitrakoulias N., Kourtzidou O. et al. Frequency of exfoliation syndrome in Greek cataract patients // Acta Ophthalmol. Scand. 1996. - Vol. 74. - P. 478-482.

125. Kooner K.S., Cooksey J.C., Perry P., Zimmerman T.J. Intraocular pressure following ECCE, phacoemulsification, and PC-IOL implantation // Ophthalmic Surg. 1988. - Vol. 19. - P. 643-646.

126. Kooner K.S., Dulaney D.D., Zimmerman T.J. Intraocular pressure following extracapsular cataractextraction and intraocular lens implantation // Ophthalmic Surg. 1988. - Vol. 19. - P. 570-575.

127. Kooner K.S., Dulaney D.D., Zimmerman T.J. Intraocular pressure following extracapsular cataract extraction and posterior chamber intraocular lens implantation // Ophthalmic Surg. 1988. - Vol. 19. -P. 471-474.

128. Kozart D.M., Yanoff M. Intraocular pressure status in 100 consecutive patients with exfoliation syndrome // Ophthalmology. 1982. - Vol. 89.-P. 214-218.

129. Kratky V., Feldman F. Effect of extracapsular cataract extraction on intraocular pressure // Can. J. Ophthalmol. 1988. - Vol. 23. - P. 111113.

130. Krupin Т., Feitl M.E., Bishop K.I. Postoperative intraocular pressure rise in open-angle glaucoma patients after cataract or combined cataract-filtration surgery // Ophthalmology. 1989. - Vol. 96. - P. 579-584.

131. Lagreze W.A., Bomer T.G., Funk J. Effect of surgical technique on the increase in intraocular pressure after cataract extraction // Ophthalmic Surg. Lasers. 1996. - Vol. 27. - P. 169-173.

132. Lantz J.M., Quigley J.H. Intraocular pressure after cataract extraction: effects of alpha chymotrypsin // Can. J. Ophthalmol. 1973. - Vol. 8. -P. 339-343.

133. Lee K.W. Intraocular pressure following peritomy and wet-field coagulation // Korean J. Ophthalmol. 1990. - Vol. 4. - P. 92-102.

134. Lee P.F., Trotter R.R. Tonographic and gonioscopic studies before and after cataract extraction // Arch. Ophthalmol. 1957. - Vol. 58. - P. 407-416.

135. Lewen R., Insler M.S. The effect of prophylactic acetazolamide on the intraocular pressure rise associated with Healon-aided intraocular lens surgery // Ann. Ophthalmol. 1985. - Vol. 17. - P. 315-318.

136. Liebman J.M., Ritch R.D., Disclafani M., Stock L. Early intraocular pressure rise after trabeculectomy // Arch. Ophthalmol. 1990. - Vol. 108.-P. 1549-1552.

137. Lindsey J.D., Kashiwagi K., Weinreb R.N. Prostaglandin action on ciliary smooth muscle extracellular matrix metabolism: implications for uveoscleral outflow // Surv. Ophthalmol. 1997. - Vol. 4. - P. 653-659.

138. Lumme P., Laatikainen L. Exfoliation syndrome and cataract extraction // Am. J. Ophthalmol. 1993. - Vol. 116. - P. 51-55.

139. Lyle W.A., Jin C.J. Comparison of a 3- and 6-mm incision in combined phacoemulsification and trabeculectomy // Am. J.

140. Ophthalmol.-1991.-Vol. 111.-P. 189-196.

141. MacRae S.M., Edelhauser H.F., Hyndiuk R.A., Burd E.M. The effects of sodium hyaluronate, chondroitin sulfate, and methylcellulose on the corneal endothelium and intraocular pressure // Am. J. Ophthalmol. -1983.-Vol. 95.-P. 332-341.

142. Mastropasqua L., Carpineto P., Ciancaglini M., Falconio G. Intraocular pressure changes after phacoemulsification and foldable silicone lens implantation using Healon GV® // Ophthalmologica. 1998. - Vol. 212.-P. 318-321.

143. Matsuura Т., Futaki J., Kadano Y. et al. Change in anterior chamber depth after posterior chamber IOL implantation // Folia Ophthalmol. Jpn. 1989. - Vol. 40. - P. 2007-2010.

144. McGuigan L.B., Gottsch J., Stark W.J. et al. Extracapsular cataract extraction and posterior chamber lens implantation in eyes with preexisting glaucoma // Arch. Ophthalmol. 1986. - Vol. 104. - P. 13011304.

145. McMahan L.B., Monica M.L., Zimmerman T.J. Posterior chamber pseudophakes in glaucoma patients // Ophthalmic Surg. 1986, - Vol. 17.-P. 146-150.

146. Melamed S. Alteration of trabecular aqueous flow after cataract extraction // Ophthalmic Surg. 1987. - Vol. 18. - P. 878-881.

147. Meyer M.A., Savitt M.L., Kopitas E. The effect of phacoemulsification on aqueous outflow facility // Ophthalmology. 1997. - Vol. 104. - P. 1221-1227.

148. Miller D., Stegmann R. Use of Na-hyaluronate in anterior segment eye surgery // Am. Intra-Ocular Implant. Soc. J. 1980. - Vol. 6. - P. 1315.

149. Miyake K., Asakura M., Kobayashi H. Effect of intraocular lens fixation on the blood-aqueous barrier // Am. J. Ophthalmol. 1984.1. Vol. 98.-P. 451-455.

150. Miyake K., Ota I., Maekubo K. et al. Latanoprost accelerates disruption of the blood-aqueous barrier and the incidence of angiographic cystoid macular edema in early postoperative pseudophakia // Arch. Ophthalmol. 1999. - Vol. 117. - P. 34-40.

151. Mogk L.G., Cyrlin M.N. Blood dyscrasias and carbonic anhydrase inhibitors // Ophthalmology. 1988. - Vol. 95. - P. 768-771.

152. Murchison J.F., Shields M.B. An evaluation of three surgical approaches for coexisting cataract and glaucoma // Ophthalmic Surg. — 1989.-Vol. 20.-P. 393-398.

153. Naeser K., Thim K., Hansen Т.Е. et al. Intraocular pressure in the first days after implantation of posterior chamber lenses with the use of sodium hyaluronate (Healon) // Acta Ophthalmol. 1986. - Vol. 64. -P. 330-337.

154. Nelson W.L., Fraunfelder F.T., Sills J.M. et al. Adverse respiratory and cardiovascular events attributed to timolol ophthalmic solution, 19781985 //Am. J. Ophthalmol. 1986. - Vol. 102. - P. 606-611.

155. Obstbaum S.A. Capsular epithelium: a consequence of cataract surgery (editorial) // J. Cataract Refract. Surg. 1993. - Vol. 19. - P. 1

156. Obstbaum S.A. Glaucoma and intraocular lens implantation // J. Cataract Refract. Surg. 1986. - Vol. 12. - P. 257-261.

157. Obstbaum S.A., Galin M.A. The effects of timolol on cataract extraction and intraocular pressure // Am. J. Ophthalmol. 1979. -Vol. 88.-P. 1017-1019.

158. Olivius E., Thorburn W. Intraocular pressure after cataract surgery with Healon // Am. Intraocular Implant. Soc. J. 1985. - Vol. 11. - P. 480-482.

159. Parrow K.A., Shin D.H., Tsai C.S. et al. Intraocular pressure-dependent dynamic changes of optic disc cupping in adult glaucomapatients // Ophthalmology. 1992. - Vol. 99. - P. 36^10.

160. Passo M.S., Ernest J.T., Goldstick Т.К. Hyaluronate increases intraocular pressure when used in cataract extraction // Br. J. Ophthalmol. 1985. - Vol. 69. - P. 572-575.

161. Percival P. Protective role of Healon during lens implantation // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1981. - Vol. 101. - P. 77-78.

162. Percival S.B. Complications from use of sodium hyaluronate (Healonid) in anterior segment surgery // Br. J. Ophthalmol. 1982. -Vol. 66.-P. 714-716.

163. Podolsky M.M., Rich R. Elevated intraocular pressure in the immediate postoperative period after cataract extraction // Ann. Ophthalmol. 1981.-Vol. 13.-P. 1239-1240.

164. Racz P., Ruzsonyi M.R., Nagy Z.T., Bito L.Z. Maintained intraocular pressure reduction with once-a-day application of a new prostaglandin

165. F2a analogue (PhXA41); an in-hospital, placebo-controlled study // , j

166. Arch. Ophthalmol. 1993. - Vol. 111. - P. 657-661.

167. Radius R.L., Schultz K., Sobocinski K. et al. Pseudophakia and intraocular pressure // Am. J. Ophthalmol. 1984. - Vol. 97. - P. 738742.

168. Randolpf M.E., Maumenee A.E., Iliff C.E. Cataract extraction in glaucomatous eyes // Am. J. Ophthalmol. 1971. - Vol. 71. - P. 328330.

169. Rich WJ. Intraocular pressure and wound closure after cataract extraction // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1968. - Vol. 88. - P. 437440.

170. Rich W.J. Prevention of postoperative ocular hypertension by prostaglandin inhibitors // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1977. — Vol. 97.-P. 268-271.

171. Rich W.J., Radtke N.D., Cohan B.E. Early ocular hypertension aftercataract extraction // Br. J. Ophthalmol. 1974. - Vol. 58. - P. 725731.

172. Roberts C.W. Intraocular miotics and postoperative inflammation // J. Cataract Refract. Surg. 1993. - Vol. 19. - P. 731-734.

173. Rohen J.W., Ltitjen-Drecoll E. Morphology of aqueous outflow pathways in normal and glaucomatous eyes. // The Glaucomas / Ed. by Ritch R., Shields M.B., Krupin Т., St. Louis: Mosby, 1989. Vol. 1. -Chap. 2.

174. Roth M., Epstein D.L. Exfoliation syndrome // Am. J. Ophthalmol. -1980. Vol. 89. - P. 477-481.

175. Rothkopff L., Biedner В., Blumenthal M. The effect of corneal section on early increased intraocular pressure after cataract extraction // Am. J. Ophthalmol. 1978. - Vol. 85. - P. 337-338.

176. Rowes J.R. Postoperative IOP in cataract surgery (letter) // Ophthalmic Surg. 1989. - Vol. 20. - P. 145.

177. Ruiz R.S., Rhem M.N., Prager T.C. Effects of carbachol and acetylcholine on intraocular pressure after cataract extraction // Am. J. Ophthalmol. 1989. - Vol. 107. - P. 7-10.

178. Ruiz R.S., Wilson C.A., Musgrove K.H., Prager T.C. Management of increased intraocular pressure after cataract extraction // Am. J. Ophthalmol.- 1987.-Vol. 103.-P. 487-491.

179. Ruusuvaara P., Pajari S., Setala K. Effect of sodium hyaluronate on immediate postoperative intraocular pressure after extracapsular cataract extraction and IOL implantation // Acta Ophthalmol. 1990. -Vol. 68.-P. 721-727.

180. Sampaolesi R., Zarate J., Croxato O. The chamber angle in exfoliation syndrome // Clinical and Acta Pathological Findings. Ophthalmol. Suppl.- 1988.-Vol. 184.-P. 48-53.

181. Savage J.A., Thomas J.V., Belcher C.D. Ill, Simmons R.J.

182. Extracapsular cataract extraction and posterior chamber intraocular lens implantation in glaucomatous eyes // Ophthalmology. 1985. — Vol. 92.-P. 1506-1516.

183. Scherer W.J., Mielke D.L., Tidwell P.E., Hauber F.A. Effect of latanoprost on intraocular pressure following cataract extraction // J. Cataract Refract. Surg. 1998. - Vol. 24. - P. 964-967.

184. Schubert H.D., Denlinger J.L., Balazs E.A. Exogenous Na-hyaluronate in the anterior chamber of the owl monkey and its effect on the intraocular pressure // Exp. Eye Res. 1984. - Vol. 39. — P. 137- 152.

185. Seland J.H. The ultrastructural changes in the exfoliation syndrome // Acta Ophthalmol. Suppl. 1988. - Vol. 184. - P. 28-34.

186. Sharpe E.D, Simmons R.J. A prospective comparison of Amvisc® and Healon® in cataract surgery // J. Cataract Refract. Surg. 1986. - Vol. 12.-P. 47-49.

187. Shirato S., Kagaya F., Suzuki Y., Joukou S. Stevens-John-son syndrome induced by methazolamide treatment // Arch. Ophthalmol. -1997. Vol. 115. - P. 550-553.

188. Sterk C.C., Renzenbrink-Bubberman A.C., van Best J.A. The effect of 1% apraclonidine on intraocular pressure after cataract surgery I I Ophthalmic Surg. Lasers. 1998. - Vol. 29. - P. 148-150.

189. Steuhl K.P., Marahrens P., Frohn C., Frohn A. Intraocular pressure and anterior chamber depth before and after extracapsular cataract extraction with posterior chamber lens implantation // Ophthalmic Surg. 1992. - Vol. 23. - P. 233-237.

190. Storr-Paulsen A., Larsen M. Long-term results of extracapsular cataract extraction with posterior chamber lens implantation: sodium hyaluronate 1 % vs hydroxypropylmethylcellulose 2% // Acta Ophthalmol. 1991. - Vol. 69. - P. 766-769.

191. Suzuki R., Kuroki S., Fujiwara N. Ten-year follow-up of intraocularpressure after phacoemulsification and aspiration with intraocular lens implantation performed by the same surgeon // Ophthalmologica. -1997.-Vol. 211.-P. 79-83.

192. Suzuki R., Tanaka K., Sagara Т., Fujiwara N. Reduction of intraocular pressure after phacoemulsification and aspiration with intraocular lens implantation // Ophthalmologica. 1994. - Vol. 208. - P. 254-258.

193. Tan J.H.Y., Newman D.K., Klunker C. et al. Phacoemulsification cataract surgery: is routine review necessary on the first post-operative day? // Eye. 2000. - Vol. 14. - P. 53-55.

194. Tarkkanen A.H.A. Exfoliation syndrome // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1986. - Vol. 105. - P. 233-236.

195. Taylor D.M., Stern A.L. Long-term follow-up of 43 intraocular lenses in eyes with primary glaucoma // Am. lntra-Ocular Implant. Soc. J. -1979. Vol. 5. - P. 313-315.

196. Tennen D.G., Masket S. Short- and long-term effect of clear corneal incisions on intraocular pressure // J. Cataract Refract. Surg. 1996. -Vol. 22.-P. 568-570.

197. Thim K., Krag S., Corydon L. Stretching capacity of capsulorhexis and nucleus delivery // J. Cataract Refract. Surg. 1991. - Vol. 17. - P. 27-31.

198. Thomsen M., Simonsen A.H., Andreassen T.T. Comparison of sodium hyaluronate and methylcellulose in extracapsular cataract extraction // Acta Ophthalmol. 1987. - Vol. 65. - P. 400-405.

199. Tong J.T., Miller K.M. Intraocular pressure change after sutureless phacoemulsification and foldable posterior chamber lens implantation // J. Cataract Refract. Surg. 1998. - Vol. 24. - P. 256-262.

200. Toris C.B., Camras C.B., Yablonski M.E. Effects of PhXA41, a new prostaglandin F2a analog, on aqueous humor dynamics in human eyes implantation // Ophthalmology. 1993. - Vol. 100. - P. 1297-1304.

201. Tufail A., Foss A.J.E., Hamilton A.M.P. Is the first day postoperative Ed. by review necessary after cataract extraction? // Br. J. Ophthalmol.- 1995. Vol. 79. - P. 646-648.

202. Van Buskirk E.M. Adverse reactions from timolol administration // Ophthalmology. 1980. - Vol. 87. - P. 447-450.

203. Vannas S., Tarkkanen A. Retinal vein occulsion and glaucoma; tonographic study of the incidence of glaucoma and of its prognostic significance // Br. J. Ophthalmol. 1960. - Vol. 44. - P. 583-589.

204. Villumsen J., Aim A. PhXA34-a prostaglandin F2a analogue; effect on intraocular pressure in patients with ocular hypertension // Br. J. Ophthalmol. 1992. - Vol. 76. - P. 214-217.

205. Villumsen J., Aim A. Prostaglandin F2a-isopropylester eye drops: effects in normal human eyes // Br. J. Ophthalmol. 1989. - Vol. 73. -P. 419-426.

206. Volkmann U., Kampik A. Spate Hypotonie nach Hinterkammerlinsenimplantation // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. -1990.-Vol. 197.-P. 418-421.

207. Vu M.T., Shields M.B. The early postoperative pressure course in glaucoma patients following cataract surgery // Ophthalmic Surg. -1988. Vol. 19. - P. 467-470.

208. Wedrich A., Menapace A. Effect of acetylcholine on intraocular pressure following small-incision cataract surgery // Ophthalmologica.- 1992. Vol. 205. - P. 125-130.

209. Wedrich A., Menapace R., Radax U., Papapanos P. Long-term resultsof combined trabeculectomy and small incision cataract surgery // J. Cataract Refract Surg. 1995. - Vol. 21. - P. 49-54.

210. Whitefield L., Crowston J., Little B.C. First day follow up for routine phacoemulsification? // Br. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 80. - P. 148150.

211. Wiles S.B., MacKenzie D., Ide C.H. Control of intraocular pressure with apraclonidine hydrochloride after cataract extraction // Am. J. Ophthalmol.-1991.-Vol. 111.-P. 184-188.

212. Williamson Т.Н., Bacon A.S., Flanagan D.W. et al. Combined extracapsular cataract extraction and trabeculectomy using a separated corneal section // Eye. 1989. - Vol. 3. - P. 547-552.

213. Wirbelauer C., Anders N., Pham D.T. et al. Intraocular pressure in nonglaucomatous eyes with pseudoexfoliation syndrome after cataract surgery // Ophthalmic Surg. Lasers. 1998. - Vol. 29. - P. 466-471.

214. Wollensak J., Seiler T. Hypotoniesyndrom durch geschrumpfte Linsenkapsel // Klin. Monatsbl. Augcnheilkd. 1986. - Vol. 188. - P. 242-244.

215. Woodhams J.T., Lester J.C. Pigmentary dispersion glaucoma secondary to posterior chamber intra-ocular lenses // Ann. Ophthalmol. 1984. - Vol. 16. - P. 852-855.

216. Yoshida S., Hashiba H., Tsukuda M., Ohara Y. Significance of angle of intraocular lens haptics on anterior chamber depth // Jpn. J. Clin. Ophthalmol. 1989. - Vol. 43. - P. 173-176.

217. Zetterstrom C., Olivestedt G., Lundvall A. Exfoliation syndrome and extracapsular cataract extraction with implantation of posterior chamber lens // Acta Ophthalmol. 1992. - Vol. 70. - P. 85-90.