Прогнозирование и профилактика развития дискоординации родовой деятельности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Злобина, Анна Владимировна

• Злобина, Анна Владимировна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Злобина, Анна Владимировна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ 4-9

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 10-36

1.1. Механизм развития родовой деятельности. 10-19

1.2. Аномалии родовой деятельности. 19-23

1.3. Дискоординация родовой деятельности - современный взгляд

на проблему. 23-30

1.4. Прогнозирование и диагностика дискоординации родовой деятельности. 31-34

1.5. Профилактика развития дискоординации родовой деятельности. 34-36

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 37-40

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. 41-87

3.1. Причины развития аномалий родовой деятельности. 41-54

3.2. Прогнозирование развития дискоординации родовой

деятельности. 54-58

3.3. Особенности анамнеза и течения беременности в клинических группах. 58-64

3.4. Течение настоящей беременности в группах исследования. 64-66

3.5. Ультразвуковые критерии прогноза развития дискоординации

родовой деятельности. 66-79

3.6. Изменение лабораторных показателей в группах исследования. 80-84

3.7. Профилактика развития дискоординации родовой

деятельности 85-88

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 89-105

ВЫВОДЫ 106-107

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 108-109

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 110-137

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АКТГ - адренокортикотропный гормон

АРД - аномалии родовой деятельности

АПТВ - активированное частичное/парциальное время

ВНС - вегетативная нервная система

ГСГ - гистерография

ДГА - дегидроэпиандростерон

ДРД - дискоординация родовой деятельности

ИМТ - индекс массы тела

ИФА - иммууноферментный анализ

ШИШ - инфекции, передающиеся половым путем

КТГ - кардиотокограмма

НМЦ - нарушение менструальной функции

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ПГ - простагландины

РФМК - растворимый фибрин мономерный комплекс

СДМ - сократительная деятельность матки

СПКЯ - синдром поликистозных яичников

ФПН - фетоплацентарная недостаточность

ЦНС - центральная нервная система

IL - интерлейкины

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогнозирование и профилактика развития дискоординации родовой деятельности»

Введение.

За последние годы, как отмечает целый ряд исследователей в нашей стране и за рубежом, произошло снижение числа нормальных родов (Кулаков В.И., 2006; Сухих Г.Т., Адамян Л.В., 2007; Фролова О.Г. и соавт., 2007; Савицкий Г.А., Савицкий А.Г., 2008; Айламазян Э.К. и соавт., 2009; Сафронова Л.А., 2010; Суханова Л.П., Леонов С.А., 2010; Савельева Г.М., 2009, 2011. 2012; Радзинский В.Е., 2011; Некрасова М.Г., 2012; Podtenev

A.D., Strizhova N.V., 2006; Romero Gutiérrez G., et al, 2007; Berglund S. et al., 2010; Brennan DJ et al., 2011; Pevzner L. et al., 2012; Fuller W Bazer, 2013), частота которых составила в 2012 году всего 38,2% при 46,3% в Краснодарском крае, а перинатальная смертность при этом остается высокой и достигает Ю,4%0 в РФ и 7,5%0 в Краснодарском крае (Савельева Г.М., 2004; Сорокина С.Э. и соавт., 2005; Мухина Т.В. и соавт., 2005; Стародубов

B.И. и соавт., 2009; Савельева Г.М., 2009, 2011, 2012; Суханова Л.П., Леонов

C.А., 2010; Радзинский В.Е., 2011; Podtenev A.D., Strizhova N.V., 2006; Kramarskij V.A et al., 2007; Adel S. et al, 2012). Реалии сегодняшнего дня таковы, что постоянно пересматривается тактика ведения аномалий родовой деятельности (Серов В.Н., 2007; Савельева Г.М., 2008; Romero Gutiérrez G., et al, 2007; Tamer A. et al., 2012), которые продолжают оставаться одной из главных причин оперативного родоразрешения (Подтетенев А.Д., Стрижова Н.В., 2006; Сидорова И.С., Макаров И.О., 2007; Савельева Г.М., 2011, 2012; Радзинский В.Е., 2011; Sara G. Seilds, 2007; Shynlova О et al., 2009; Sandstroóm A et al., 2012). На долю аномалий родовой деятельности, особенно ее дискоординации, приходится до 12,0-26,8% операций кесарева сечения (Brennan DJ et al., 2011). При этом Всемирная Организация Здравоохранения еще в конце прошлого столетия (ВОЗ, 2001) провозгласила, что показатель частоты оперативных родов более 10-12% не приводит к снижению перинатальной заболеваемости и смертности.

Имеющиеся на сегодняшний день противоречия среди акушеров-гинекологов по ведению родов, осложненных дискоординацией родовой деятельности, в основном обусловлены отсутствием единого взгляда на возможность прогнозирования данного осложнения. Как известно, главной задачей ведения родов является их перинатальная направленность, а при развитии дискоординации родовой деятельности каждый новорожденный относится к группе высокого риска по развитию перинатальных осложнений. Причиной перинатальных потерь является внутриутробная гипоксия и асфиксия плода (Суханова Л.П., 2005; Яковлева Т.В., 2005; Барашнев Ю.И., 2007; Суханова Л.П., Леонов С.А., 2010; Kramarskij V.A et al., 2007; Olusanya ВО, 2011; Roos N et al., 2011), развивающаяся вследствие осложненного течения родов, которые чаще встречаются среди женщин, имеющих гинекологическую и экстрагенитальную патологию. Ведущая роль в решение этой проблемы принадлежит прегравидарной подготовке и наблюдению в течении всей беременности (Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., 2002; Радзинский В.Е., Милованов А.П., 2004; Бурдули Г.М., Фролова О.Г., 2008; Handwerger S., 2000; Ornoy, A., Chen L. et al., 2004; Pettker C.M., Buhimschi I.A., 2007).

Одной из главных задач акушерской науки и практики является снижение перинатальной заболеваемости и смертности. Для решения этой задачи необходимо изучение течения беременностей, которые закончились развитием дискоординации родовой деятельности (Roos N et al., 2011; Gorowiec MR et al., 2011; Fuller W Bazer, 2013), анализ причин, влияющих на плод и новорожденного, а также на динамику родового акта с целью разработки способа прогнозирования и профилактики дискоординации родовой деятельности.

Цель исследования.

Усовершенствовать прогнозирование и профилактику дискоординации родовой деятельности для оптимизации акушерской тактики и снижения перинатальных осложнений.

Задачи исследования:

1. Изучить распространенность и особенности развития

дискоординации родовой деятельности на территории Краснодарского края.

2. Выявить факторы риска развития дискоординации родовой

деятельности и разработать балльную оценочную шкалу для прогнозирования и профилактики дискоординации родовой деятельности.

3. Оценить значимость лабораторных и ультразвуковых маркеров,

сопровождающих развитие дискоординации родовой деятельности для разработки балльной оценочной шкалы риска ее развития.

4. Разработать способ прогнозирования и профилактики развития

дискоординации родовой деятельности и оценить его эффективность.

5. Внедрить разработанный способ прогнозирования и

профилактики риска развития дискоординации родовой деятельности на основании использования разработанной балльной оценочной шкалы, клинических данных, а также ультразвуковых и лабораторных маркеров.

Научная новизна.

Впервые изучена распространенность дискоординации родовой деятельности среди рожениц Краснодарского края за четырехлетний период.

Впервые в качестве критерия прогнозирования развития дискоординации родовой деятельности предложено сопоставление анамнестических, клинических, ультразвуковых и лабораторных

показателей.

Впервые составлена балльная оценочная шкала рисков по развитию дискоординации родовой деятельности у беременных Краснодарского края и предложен способ оптимизации акушерской тактики для ее прогнозирования и профилактики.

Практическая значимость работы:

1. Систематизированы анамнестические факторы риска развития

дискоординации родовой деятельности, что позволило разработать балльную оценочную шкалу прогнозирования развития дискоординации родовой деятельности.

2. Разработаны клинические, лабораторные и ультразвуковые критерии

прогнозирования развития дискоординации родовой деятельности у беременных.

3. Внедренный способ прогнозирования и профилактики дискоординации

родовой деятельности позволил снизить ее частоту в Краснодарском крае на 12,2% и улучшить перинатальные исходы на 1,4%.

Основные положения, выносимые на защиту.

Определены основные факторы риска развития дискоординации родовой деятельности, которые легли в основу созданной балльной оценочной шкалы. Основными факторами риска развития ДРД являются: возраст старше 30 лет, перенесенная гипоксия в родах, высокий инфекционный индекс, нарушения в становлении менструальной функции, экстрагенитальная патология, особенно наследственные тромбофилии, гинекологическая патология, три и более беременности, две и более неразвивающиеся беременности, три и более родов и/или абортов, фетоплацентарная недостаточность.

Изменение структуры миометрия при ультразвуковом исследовании у беременных с прогнозированием развития дискоординации родовой деятельности выявляется с 18-21 недели беременности и проявляется изменением толщины и ультразвуковой структуры передней стенки матки в области формирования нижнего сегмента.

Использование балльной оценочной шкалы, данных клинического, ультразвукового и лабораторного исследований позволило проводить прогнозирование и профилактику развития дискоординации родовой деятельности, что привело к снижению ее частоты практически на 12,2% и улучшению перинатальных исходов на 1,4%.

Внедрение результатов исследования.

Результаты внедрены в работу Министерства здравоохранения Краснодарского края; женские консультации Краевого Перинатального центра, Краевой клинической больницы №2 г. Краснодара, родильные стационары Краевой клинической больницы №2 г. Краснодара, детской краевой клинической больницы и больницы скорой медицинской помощи, МУЗ роддом г. Краснодара. Полученные данные используются в учебном процессе на кафедрах акушерства и гинекологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России для обучения акушеров-гинекологов, клинических интернов и ординаторов.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Х1-ой научно-практической конференции молодых ученых и студентов юга России, г. Краснодар, 2013 г; на У1-ом Общероссийском научно-практическом семинаре Репродуктивный потенциал России», г. Сочи, 2013 г.; на совместном заседании кафедр акушерства, гинекологии и перинатологии ФПК и ППС и акушерства, гинекологии и перинатологии ГБОУ ВПО КубГМУ МЗ РФ в 2013 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ, в том числе 3 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя использованной литературы. Работа иллюстрирована 18 таблицами, 22 рисунками. Библиографический указатель включает 131 отечественных и 112 иностранных источников литературы.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Механизм развития родовой деятельности.

Сегодня одним из актуальных вопросов акушерства является физиологическое и патологическое течение родов. Как известно, роды - это процесс изгнания (извлечения) плода и элементов плодного яйца (плацента, оболочки, пуповина) из матки после достижения плодом жизнеспособности под действием изгоняющих сил (Айламазян Э. К., 2007; Айламазян Э. К. и соавт., 2009; Радзинский В.Е., 2007, 2009, 2011). Представления о координированных сокращениях матки во время родов представленно в отечественных и зарубежных исследованиях многих поколений (Caldeyro-Barcia В., Alvarez Н., 1952, 1954; Daelz J., 1974; Персианинов JI.C. и соавт., 1975; Essam El-Hamamy, S, 2005): это так называемый тройной нисходящий градиент, когда в дне матки сила сокращений в три раза превышает аналогичную в области нижнего сегмента. За счет контракции, ретракции и дистракции гладкомышечных волокон различные слои миометрия отвечают за структурные изменения шейки матки: укорочение, сглаживание и раскрытие. Однако, есть исследователи, которые подвергают сомнению теорию «тройного нисходящего градиента» (Дуда И.В., 1989; Воскресенский С.Л., 1994, 1995, 1996).

С конца прошлого столетия (80-е годы) доминировало представление о роли движения тока крови в среднем слое миометрия, приводящего к растяжению стенок нижнего сегмента и шейки матки, составляющего основу формирования схваток (Дуда И. В., Дуда В.И., 2004; Савицкий Г. А., 2003). Суть этого представления, отрицающего теорию «тройного нисходящего градиента», заключалась в том, что движение каждой порции крови, депонированной в венозных синусах, обладает энергией «плодо-амниотического концепта». Перистальтическое распределение крови по слоям миометрия способствует растягиванию шейки матки и её раскрытию.

В 1997 г. И.В. Дуда и В.И. Дуда предложили дискретно-волновую теорию, основанную на гидравлическом расправлении шеечного канала. Работа мышечных волокон способствует перемещению крови по сосудам типа «бегущей» волны, при этом кровь нагнетается в шейку матки, приводя к повышению внутришеечного давления, отеку ткани, растяжению и раскрытию шеечного канала.

Координация регулярной родовой деятельности основана на анатомо-физиологических особенностях матки, многозвеньевой регуляции репродуктивной функции женщины на протяжении беременности и в родах (Бакшеев Н.С, Орлов Р.С, 1976; Михайленко Е.Т., Курский М.Д., Чуб В.В., 1980; Абрамченко В.В., Бойко И.Н., 2004). Как известно в матке выделяют дно, тело, перешеек, шейку (надвлагалищная и влагалищная части). Нижняя часть тела, перешеек и надвлагалищная часть шейки матки образуют нижний сегмент, который вместе с телом матки образует плодовместилище. При этом необходимо отметить, что плодовместилище формируется только с третьего триместра беременности (Персианинов Л.С, Железнов Б.И., Богоявленская Н.В., 1975; Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А., 1990; Чернуха Е.А., 1999; Радзинский В.Е., 2007). Мышечный слой матки подразделяется на наружный, средний (васкулярный) и внутренний (субваскулярный) (Гентер Г.Г., 1937; Жордания И.Ф., 1955; Орлов В.И., 1984; Нисвандер К., Эванс А., 1999). Мышечный слой является основным компонентом в обеспечении родового акта (Савицкий Г.А., Савицкий А.Г., 2003). Архитектоника мышечного слоя матки представлена коллагеновыми и эластическими волокнами в виде каркаса, с вплетенными в различной ориентации гладкомышечными волокнами: циркулярно, продольно, спиралеобразно, поперечно и косо. Важно, что концентрация продольно расположенных волокон превалирует в дне матки, а в нижнем сегменте находятся в основном поперечные и циркулярные волокна (Сидорова И.С., 2000). Разнонаправленное расположение гладкомышечных волокон, особая архитектоника их переплетения с соединительно-тканным каркасом,

представительство рецепторов обоих отделов вегетативной нервной системы (ВНС), уникальная способность миометрия генерировать, накапливать и распространять биопотенциал действия, автономность сократительной активности матки представляют результат онтогенетических метаморфоз в совершенствовании сократительной активности матки человека в родах (Радзинский В. Е., 2007; Daelz J., 1974; Cunningham F.G. et al., 2001; Charpigny G. et al., 2003; Claire A. Hudson et al., 2012). Миометрий имеет рецепторы к нейромедиаторам, биологически активным веществам, гормонам и окситотическим веществам. Таким образам на регуляцию физиологии родового акта оказывают влияние нейрогенные, эндокринные, паракринные и аутокринные факторы (Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., 1996; Мурашко J1.E., 2003). Принято выделять следующие типы регуляции сократительной активности матки: миогенная (способность к расслаблению даже в условиях полной денервации); нейрогенная (координированное, синхронное воздействие медиаторов центральной нервной системы (ЦНС); состояние динамического равновесия отделов ВНС); эндокринная (гормональная),

определяемая образованием специфических адренергических рецепторов и воздействием на них гормонов гипофиза, плаценты, децидуальной и плодной оболочек, надпочечников, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (Малиновский М.С., 1974; Михайленко Е.Т., Курский М. Д., Чуб В. В., 1980; Репина М.А., 1988; Кира Е.Ф, 1997; Clement S, 1998). При вегетативной (гуморальной) регуляции сократительной активности миометрия медиаторами являются адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, циклические нуклеотиды. Возбудимость матки, поддержание её определенного тонуса, координация ее сокращений и расслаблений, обеспечена наличием а- и (3-рецепторов. Для а-рецепторов характерна локализация на продольных пучках волокон, для (3-рецепторов - на поперечных. Активация а-рецепторов приводит к повышению тонуса матки и сокращению её дна и тела; активация (3-рецепторов ведет к снижению

тонуса и возбудимости миометрия. Определенный базальный тонус миометрия поддерживается во время беременности, что обеспечивает стабильное внутриматочное давление. (Сидорова И.С. и соавт, 2001). По данным И.С. Сидоровой и И.О. Макарова (2007) функционирование маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока зависит от динамики сокращения матки. При аномалиях родовой деятельности будет страдать маточно-плацентарно-плодовый кровоток, причем при дискоординации родовой деятельности более выражено, чем при ее слабости (Радзинский В.Е., 2011).

Физиология родового акта обусловлена специфичной иннервацией матки, особенностями ее вегетативного обеспечения. (Айламазян Э. К., и соавт., 2009; Радзинский В.Е., 2009). Тело матки имеет преимущественно симпатическую иннервацию, перешеек и шейка - парасимпатическую. Двоякая синергическая иннервация матки обеспечивает разнонаправленное влияние на женскую репродуктивную систему: обеспечивает и сохранение беременности до определенного срока, и изгнание плода при физиологической его готовности к полноценному внеутробному существованию. Регуляция этих систем осуществляется центрами, расположенными в спинном мозге и гипоталамусе. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем способствует мобилизации внутренних ресурсов организма: медиаторы адренергической нервной системы высвобождаются из связанной формы и проникают к эффекторной части клетки. Стимуляция а-адренорецепторов приводит к повышению возбудимости, усилению тонуса и сократительной активности матки. Сокращающий эффект осуществляется на а-адренорецепторы через простагландины (ПГ) Е2 и F2a, окситоцин, выделяемый гипофизом матери и плода, серотонин и гистамин. Увеличение содержания катехоламинов стимулирует образование окситоцина и простагландинов (Абрамченко В. В., 1991, 2004, 2006; Дуда И.В., Дуда В.И., 1997; Абрамченко В.В., Бойко И.Н., 2004; Айламазян Э. К., 2007; Okada Н et

а1., 2009, 2011). Начало физиологических родов происходит на фоне повышения уровня норадреналина. Импульсное воздействие медиаторов симпатической и парасимпатической нервной системы обеспечивает координированные синхронные сокращения продольно расположенных пучков миоцитов в дне и теле матки, с одновременным расслаблением поперечно-расположенных волокон в нижнем сегменте. Физиологические роды протекают при несомненной доминанте симпатической нервной системы (Савицкий Г.А., Савицкий А.Г., 2003). К родам происходит двукратное увеличение уровня катехоламинов, в связи с чем активируется продукция адренокортикотропного гормона (АКТГ), который повышает тонус матки, интенсивность ее мышечной работы, способствует повышению артериального давления, стимулирует сердечную деятельность, усиливает метаболические процессы. Выявлено, что перевозбуждение адренергических рецепторных структур миометрия приводит к продолжительному спастическому сокращению маточных и периферических сосудов, повышает сосудистое сопротивление, снижает маточный кровоток, что может способствовать нарушению маточно-плодового кровотока, с последующим развитием гипотонического маточного кровотечения.

Механизм развития родовой деятельности является одним из ключевых вопросов акушерской практики. Основополагающие исследования О.С. Liggins и соавт. (1993, 1997) приблизили нас к пониманию этого процесса. До настоящего времени причины наступления родов не ясны, однако общепризнано, что в сложном механизме, контролирующем начало родовой деятельности, участвуют многие факторы. Наиболее важная роль принадлежит нейрогуморальным и гормональным системам регуляции как материнского организма, так и фетоплацентарного комплекса. (Савельева Г.М., 2004, 2011, 2012; Айламазян Э.К и соавт, 2009; Радзинский В.Е., 2007; Стародубов В.И. и соавт., 2009; Сафронова Л.А., 2010; Суханова Л.П., Леонов С.А. 2010). К концу беременности и началу родов в коре головного мозга начинают преобладать процессы торможения, одновременно

повышается возбудимость подкорковых структур (гипоталамо-гипофизарной системы, структур лимбического комплекса, в первую очередь миндалевидных ядер) и спинного мозга. Активация гипоталамо-гипофизарной системы перед началом родов повышает выделение АКТГ передней долей гипофиза плода, который стимулирует синтез дегидроэпиандростерона (ДГЭА) в его надпочечниках. ДГЭА поступает в печень плода, где происходит его гидроксилирование и образуется 16-ДГЭА. Последний по сосудам пуповины транспортируется в плаценту и превращается там в эстриол. Эстрогены синтезируются также непосредственно в надпочечниках плода и в его печени, причём в надпочечниках их синтезируется в 1,5—2 раза больше, чем в плаценте (Сидорова И.С., 2000; Грищенко В.И. и соавт., 2001; Сидорова И.С., Макаров И.О., 2007; Esplín MS et al., 2005; Okada H et al., 2011).

Усиливаются спинномозговые рефлексы, повышается рефлекторная и мышечная возбудимость матки (Чернуха Е.А., 1999, 2005). Важная роль в запуске родовой деятельности принадлежит гормональным факторам (Сидорова И.С., 2000; Грищенко В.И. и соавт., 2001; Сидорова И.С., Макаров И.О., 2007). В последние две недели беременности и особенно перед родами повышается уровень эстрогенов и снижается содержание прогестерона, меняется их соотношение. Прогестерон на протяжении всей беременности препятствует возникновению генерализованных сокращений миометрия, предотвращая преждевременное развитие родовой деятельности. Уменьшение его продукции перед родами способствует активации сократительной деятельности миометрия. Эстрогены, напротив, через систему нуклеиновых кислот усиливают синтез сократительного белка миоцитов матки - актомиозина, катехоламинов, активируют холинергическую систему, угнетают активность окситоциназы. За счёт изменения проницаемости клеточной мембраны для ионов кальция, калия и натрия меняются электролитные соотношения в миоцитах матки. Под действием эстрогенов увеличивается количество ионов калия внутри клетки

(К+: Na+ = 5 : 3), изменяется мембранный потенциал покоя и увеличивается чувствительность клеток миометрия к раздражителям. В основе сократительной активности матки лежит поступление в гладкомышечные клетки кальция через раскрывающийся в мембране кальциевый канал и мобилизация кальция из внутриклеточных депо. Ключевую роль в этих процессах, равно как и в последующем развёртывании родовой деятельности играют простагландины (ПГ Е2, ПГ F2a), синтез которых в децидуальной и амниотической оболочках значительно повышается накануне родов (Джергения С.Л., 1995; Абрамченко В.В., 1999, 2004, 2006; Havelock JC et al., 2005; Critchley HO et al., 2006). Считается, что биосинтез простагландинов активируют стероидные гормоны. В этой связи важной становится роль плода и фетоплацентарного комплекса в наступлении родовой деятельности. Повышение уровня эстрогенов, продуцируемых системой «мать-плацента-плод», ведёт к увеличению содержания ПГ в матке. В этом процессе не исключена также роль кортизола, вырабатываемого надпочечниками плода. Предполагают влияние также других плодовых факторов, синтезируемых почками плода и поступающих с мочой в околоплодные воды, что является сигналом к высвобождению арахидоновой кислоты - предшественницы ПГ. Простагландины индуцируют родовой акт, не только «раскрывая» кальциевый канал, но и вызывая деполяризацию мембран клеток миометрия и способствуя высвобождению кальция из клеточных депо, вследствие чего происходит сокращение мышц матки. Окситоцин возбуждает а-адренорецепторы, расположенные преимущественно в теле матки, и угнетает ß-адренорецепторы, а также повышает возбудимость клеточных мембран, подавляет активность холинэстеразы и способствует накоплению ацетилхолина. Ацетилхолин и окситоцин, потенцируя действие друг друга, вызывают сокращения матки. Однако существуют сведения о незначительном влиянии окситоцина (или о его отсутствии) непосредственно на индукцию родового акта. Повышение синтеза окситоцина имеет большое значение для сократительной активности матки уже во время родов. Однако,

с родостимуляцией именно окситоцином, связывают повышение частоты родового травматизма плода (Сидорова И.С., 2000; Радзинский В.Е., 2011; Phoenix J and Wray S, 1993; Stubbs T.M., 2000), что способствует возникновению паталогических дыхательных движений плода, приводящих к изменению состава газов крови и повышению частоты родового травматизма (Dong X et al., 2011; Semenza GL, 2011; Szablowska-Gadomska I et al., 2011).

Согласно полученным данным, вазопрессин, выделяющийся гипофизом плода, действует аналогично АКТГ. Выброс вазопрессина сопровождается высвобождением из гипофиза плода окситоцина, который по действию аналогичен окситоцину матери, выделяющемуся в конце беременности в большом количестве. В миометрии существует несколько групп рецепторов: в теле матки находятся а- и ß- адренорецепторы, в нижнем сегменте М-холино- и D-серотонино-рецепторы, в шейке матки хемо-, механо- и барорецепторы. Окситоцин, адреналин, норадреналин, простагландины и кинины стимулируют сокращения матки путём возбуждения а-адренорецепторов и угнетения ß-адренорецепторов. Серотонин, ацетилхолин, гистамин усиливают сократительную деятельность матки, возбуждая серотониновые М-холино- и гистамино-рецепторы. Перед началом родов под влиянием нейрогуморальных изменений в матке преобладает активность а-адренорецепторов. В клетках миометрия снижается мембранный потенциал, увеличивается их возбудимость, усиливается спонтанная активность, повышается чувствительность к контрактильным веществам (Fuchs AR, et al., 1984; O'Driscoll К et al., 2004; Bukowski R et al., 2006; Katsuhiko Y et al., 2007; Sharp G.C. et al., 2013). Происходит накопление энергетических веществ (гликогена, фосфокреатинина, глутатиона) и электролитов (кальция, магния, натрия, калия), обеспечивающих сокращения миометрия. При снижении мембранного потенциала все клетки миометрия могут генерировать возбуждение, однако в матке существует группа клеток, где это возбуждение возникает в первую очередь и затем распространяется на всю матку. Это так

называемый водитель ритма (пейсмейкер), который располагается в дне матки, ближе к правому трубному углу (у правшей). Весь комплекс нервных, нейрогуморальных и эндокринных изменений, происходящих в организме перед родами, составляет так называемую родовую доминанту, которая и определяет наступление и правильное течение родов (Милку Ш., Дэнилэ-Мустер А., 1973; Breuiller-Fouche М, Germain G, 2006; Shynlova О. et al., 2009; Hutchings G et al., 2009).

Обязательным условием физиологической родовой деятельности является «зрелость» шейки матки, ее структурная трансформация. Изменения шейки матки представляют цепь сложных гистохимических преобразований в структуре коллагена: дестабилизация соединительной ткани шейки матки (гидратация, разрыхление коллагеновой сети со снижением количества коллагена); перестройка структуры и концентрации протеогликанов; приобретение тканью шейки матки новых физических качеств, механических свойств: мягкость, эластичность, податливость (Fuller W Bazer, 2013). Эти изменения в шейке матки могут происходить за период от 3 до 14 дней. Общепринятыми характеристиками «зрелой» шейки матки являются следующие параметры: расположение по проводной оси малого таза; расположение наружного зева на уровне спинальной линии; укорочение длины не менее чем на 1,5 - 2 см; размягченная консистенция шейки матки, при этом размягчение распространяется от периферии к центру шеечного канала; внутренний зев мягкий, переход в нижний сегмент плавный; раскрытие канала шейки матки 2-3 см; длина влагалищной части шейки матки соответствует длине канала шейки матки. В практическом акушерстве используется балльная оценка по шкале Бишопа (табл. 1.1), которая учитывает основные характеристики шейки матки, расположение головки плода по отношению к спинальной («О») плоскости .

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Злобина, Анна Владимировна, 2013 год

Список литературы.

1. Абрамченко В. В. Современные методы подготовки беременных к родам. - СПб.: Нордмедиздат, 1991. - 255 с.

2. Абрамченко В. В., Бойко И. Н., Субботина О. Ю. и др. Рациональная фармакотерапия патологии беременности и родов. СПб.: Нордмедиздат, 2004. - 294 с.

3. Абрамченко В.В. Активное ведение родов: Руководство для врачей. -СПб: Специальная литература, 1999. -608 с.

4. Абрамченко В.В. Активное ведение родов. Руководство для врачей. -СПб.: СОТИС, 1997.- 668 с.

5. Абрамченко В.В. Беременность и роды высокого риска. - М.:МИА, 2004. - 400 с.

6. Абрамченко В.В. Психосамотическое акушерство. - СПб.: СОТИС, 2001. - 320 с.

7. Абрамченко В.В. Родовая деятельность и ее регуляция. - СПб.:ЭЛБИ-СПб, 2006. - 387 с.

8. Абрамченко В.В., Коепошкова Е.В., Данилова Н.Р. Пролонгирование эффекта Р-адреномиметиков (гинипрала) в сочетании с комплексом унитиол-аскорбиновая кислота // Проблемы репродукции, 2001. - №4. - С.51-52.

9. Абрамченко В.В., Омельянюк Е.В., Бетоева И.М. Профилактика аномалий родовой деятельности. - Орджоникидзе, 1984. - 62 с.

10.Абрамченко В.В., Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Роль нижнего сегмента в родовом процессе // Журнал акушерства и женских болезней, 2005. - №3. - С.70-73.

11.Абрамченко B.B. Патологический прелиминарный период. -Издательство: ЭЛБИ-СПб, 2006. - 268 с.

12.Айламазян Э. К. Кесарево сечение: общие проблемы и региональные особенности // Журнал акушерства и женских болезней : научно-практический журнал. -2005. - Том 54, N4. - С. 3-10.

13.Айламазян Э.К. Акушерство: учебник для медицинских вузов / Айламазян Э.К. - СПб: Специальная литература, 2007. - 634 с.

14.Айламазян Э.К., Рябцева И.Т.. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Руководство. СПб.: ООО «Издательство H-JI», 2002.

15.Акушерство. Национальное руководство / под редакцией Э. К. Айламазяна, В. И. Кулакова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой. -М.: ГОЭТАР - Медиа, 2009. - 1200 с.

16.Апресян C.B. Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях: Учебное пособие. - М.: РУДН, 2008. - 300 с.

17.Бакшеев Н.С., Орлов P.C. /Сократительная функция матки/ 1976. -184 с.

18.Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: «Ньюдиамед», 2001. - 296 с.

19.Биохимия родового акта и его регуляция / Е. Т. Михайленко, М. Д. Курский, В. В. Чуб / Киев Здоров'я 1980.- 183 с.

20.Бодяжина В.И., Жмакин К.Н., Кирющенков А.П. Акушерство // - 4е изд. перераб. и доп. - Курск.: АП «Курск», 1995. - 496 с.

21.Борцов В.А., Жежер A.A. Продленная эпидуральная анестезия в лечении дискоординации родовой деятельности // Морфология и хирургия, вып. 2, 2000. - С.45-47.

22.Бутова Е.А., Мальцева Л.П., Галянская Е.Г., Кесарево сечение при аномалиях родовой деятешльности // В кн. «Индукция сократительной деятельнотси матки». Сб. науч. тр.. - Саратов. - 2000. - С.27-29.

23.Вдовин C.B., Селихова М.С. Патогенетические механизмы развития инфекционных осложнений после родов // Материалы VII Российского Форума «Мать и дитя», М., 2006. - 728 е.,

24.Вдовин C.B., Цыбизова Т.Н., Селихова М.С. Местное применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии // Инфекции в акушерстве, гинекологии и перинатологии: Пленум Рос. асс. акуш.-гинекологов. -Саратов, 1999. - С.48-50.

25.Воскресенский С.Л. Особенности маточной гемодинамики при схватках. // Акушерство и гинекология. - 1995. - №2. - С.44-45.

26.Воскресенский С.Л. Биомеханизм родов: дискретно-волновая теория // Минск: ВКООО «ПолиБиГ». - 1996. - 185 с.

27.Воскресенский С.Л. Функциональная ультразвуковая анатомия матки // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. -1994.-№1,-С. 46-52.

28.Газазян М.Г. Дискоординированная родовая деятельность как проявление «стресса ожидания» // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. - 1998. - №4. - С.78-82.

29.Газазян М.Г. Дискоординированная родовая деятельность: возможности прогнозирования и профилактики: автореф. дисс. докт.мед.наук, Москва, 1989 - 41 с.

30.Газазян М.Г. О некоторых патогенетических механизмах развития сократительной деятельности матки // Акушерство и гинекология. -1986. -№1.-С.31-34.

31.Газазян М.Г., Иванова О.Ю., Долженкова Н.В., Нарушения маточной гемодинамики как причина аномалии родовой деятельности // Сборник научных трудов «Индукция сократительной деятельности матки». -Саратовский Государственный медицинский университет. НИИ Акушерства, геникологии и перинаталогии РАМН. Саратов, 2000. -С.40-42.

32.Гаспарян М. Д. Подготовка беременных к родам с целью профилактики нарушений сократительной активности матки (диагностика, прогнозирование) // Журн. Росс, вестник ак.-гин. М.: Медиа Сфера, 2002, Т. 2, № 1. - С. 65-67.

33.Гендель М.Г. Особенности сократительной деятельности матки при преждевременном излитии околоплодных вод у первородящих / Гендель М.Г. // Акушерство и гинекология. - 1984. - №7. - С.28-30.

34.Глаголева Е.А. Подготовка шейки матки к родам (сравнительная эффективность применения динопростона, Дилапана и натуральных ламинарий): автореф. дис...канд.мед.наук, Москва, 2000. - 27 с.

35.Глушко A.A., Федорова М.В., Котовой Ю.Б., Туманян Е.Э. «Способ прогнозирования аномалий родовой деятельности накануне родов», патент 2134418 от 10.08.1999.

36.Горчакова H.A., Гудивок Я.С., Гунина JI.M. и соавт. // Фармакология спорта / под общ ред. Олейника С.А., Гуниной Л.М., Сейфуллы Р.Д. .-К.Юлимп. л-ра, 2010. - 640 с.

37.Грищенко В.И., Щербина И.А., Лазуренко В.В. Нарушения сократительной деятельности матки в родах и методы их коррекции / Международный медицинский журнал (Харьков). - Харьков, 2000. -Т. 6, №2. - С.43-46.

38.Джергения С.Л. Гуморальные компоненты систем регуляции сократительной деятельности матки беременных женщин: дис. канд.биол.наук, Киров, 1995. - 218 с.

39.Дорофеева Н.К. Иммунные механизмы «созревания» шейки матки у женщин перед родами: автореферат дисс. канд.мед.наук, Иваново, 2009. - 149 с.

40.Дуда И.В. Нарушения сократительной деятельности матки. - Минск: Беларусь, 1989. - 222 с.

41.Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство. - Минск: Высшая школа, 1997.-607 с.

42.Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство. - Минск: Высшая школа, 2004. - 639 с.

43.Егорова H.A., Добротина А.Ф., Струкова В.И., и др. Аномалии родовой деятельности: Учеб. метод, пособие. - Н.Новгород: НГМА, 2002. - 58 с.

44.Женская консультация./ Под ред. В. Е. Радзинского. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 472 с. : ил.

45.Жордания И.Ф. Практическая гинекология. - Москва: Изд-во медицинской литературы, 1955. - 236 с.

46.Зайцев В.М., Лифляндский В.Г., Маринкин В.И.. - Прикладная медицинская статистика: Учебное пособие. - СПб.:Фолиант, 2003. -493с.

47.Зайцева О.В. Острые респираторно-вирусные инфекции у пациентов с аллергией // Лечащий врач.- 2006.-№9. - С. 92-94.

48.3ефирова Т.П. Клинико-патогенетическое значение хронической бактериальной урогенитальной инфекции в развитии аномалий

сократительной деятельности матки у женщин: автореф. дис. ...докт. мед. наук, Казань, 2007. - 45 с.

49.3ильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога // Петрозаводск, 1997. - 397 с.

50.Карахалис J1. Ю. Репродуктивное здоровье жительниц Краснодарского края: пути его улучшения. - Краснодар : Сов. Кубань, 2007. - 124 с.

51.Карахалис Л.Ю. Репродуктивное здоровье женщин различных возрастных групп: автореф. дисс. докт.мед.наук, Москва, 2007. - 46 с.

52.Карева Е. Н., Гаспарян Н. Д., Кирпичникова Н. В. и др. Сократительная деятельность матки при беременности: биохимические механизмы // Журн. Росс. Акад. мед. наук. М.: Медицина, 2002. № 4. С. 31-37.

53.Кира Е.Ф. Лечение бактериального вагиноза и трихомониаза // Проблемы репродукции. - 1997. - 3, №3. - С.26-28.

54.Колесникова Е.В. Профили функционирования врожденного иммунитета у беременных с хронической фетоплацентарной недостаточностью. / автореф. дисс. канд.муд.наук, Москва, 2013. - 24 с.

55.Конке C.B. Реакция на родовой стресс симпатико-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем молодых первородящих // Акушерство и гинекология, 1996. - №1. - С.41-42.

56.Крутецкая З.И., Лебедев O.E. Механизмы Ca сигнализации в клетках. -Цитология. - Т.43 (1), 2001: 5-32.

57.Кулаков В. И., Серов В. Н., Барашнев Ю. И. Лекарственные средства, применяемые в акушерстве и гинекологии.- М: Изд. дом «ГЭОТАР-МЕД», 2004. - 66 с.

58.Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. // M: «Russo», 2001. - С. 219-285.

59.Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Акиныдина C.B. Тромбозы и тромбоэмболии в акушерско-гинеко логической практике: Молекулярно-генетические механизмы и стратегия профилактики тромбоэмболических осложнений: Рук. для врачей. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. - 1064 с.

60.Малиновский М.С. Оперативное акушерство. - Москва: Медицина, 1974.-416 с.

61.Милку Ш., Дэнилэ-Мустер А. Гинекологическая эндокринология. Румыния, 1973. - С. 99-100.

62.Михайленко Е.Т., Курский М.Д., Чуб В.В. Биохимия родового акта и его регуляция. - Киев:Здоров'я, 1980. - 183 с.

63.Мурашко J1.E. Плацентарная недостаточность. Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного. //Пособие для врачей. М., 2003. - С.38-45.

64.Некрасова М.Г. Прогнозирование аномалий родовой деятельности по показателям биоактивных регуляторов сократительной активности матки, автореф. дисс. канд.мед.наук, Ростов-на-Дону, 2012. - 23 с.

65.Нисвандер К., Эванс А. Справочник Калифорнийского университета / иперевод с англ. H.A. Тимониной. - Москва: «Практика», 1999. - 487 с.

66.Орлов В.И., Орлов A.B., Заманская Т.А., Подольская Т.В. Диагностическая роль допплерометрии маточных артерий в первом триместре беременности // Журнал акушерства и женских болезней . — 2001 . — Том50, N4 . — С. 25-28.

67.Павлович Е.Р., Ботчей В.М., Подтетенев А.Д. Количественный морфологический анализ миометрия матки первородящих женщин с патологической родовой деятельностью. I. Дискоординация родовой деятельности // Успехи современного естествознания. - 2010. - № 10 -стр. 32-37.

68.Паращук Ю. С., Стрюков Д. В. Плацентарная дисфункция и ее коррекция у беременных с туберкулезом легких // Медицина сьогодш i завтра, 2008.-No 2.-С. 136-141.

69.Персианинов J1.C, Железное Б.И, Богоявленская Н.В. Физиология и патология сократительной деятельности матки. - Москва: Медицина, 1975.-360 с.

70.Персианинов Л.С., Чернуха Е.А. Аномалии родовой деятельности // Акушерство и гинекология. - 1979. - №6. - С.56-59.

71.Плацентарная недостаточность / Г. М. Савельева, М. В. Федорова, П.А. Клименко, Л. Е. Сичинава. - М.: Медицина, 2005. - 272 с.

72.Подтетенев А. Д., Братчикова Т. В., Котайш Г. А. Регуляция родовой деятельности / Под ред. В. Е. Радзинского. М.: Изд-во РУДН, 2003. - 54 с.

73.Подтетенев А.Д. Прогнозирование, профилактика и лечение слабости и дискоординации родовой деятельности, автореф. дисс. док. мед. наук, Москва, 2004. - 115 с.

74.Посисеева Л.В., Сотникова Н.Ю., Дорофеева Н.К. и соавт. / Характеристика экспрессии генов IL-8, ММР-9 и TIMP-1 нейтрофилами периферической крови женщин при подготовке организма к родам // Медицинская иммунология. - 2009. - Т. 11, № 4 -5,- С. 415-416.

75.Радзинский В.Е Репродуктивное здоровье женщин после хирургических операций / Акушерство и гинекология. - 2006. - №1. -С.60-62.

76.Радзинский В.Е. Акушерская агрессия.- М.;Изд-во журнала Status Praesens, 2011.-688 с.

77.Радзинский В.Е. Акушерский риск. Максимум информации - минимум опасности для матери и младенца / В.Е. Радзинский, С.А. Князев, И.Н. Костин. - М. : Эксмо, 2009. - 288 с.

78.Радзинский В.Е. Акушерство: руководство к практическим занятиям. -М.: ГОЭТАР - Медия, 2007. - 56 с.

79.Радзинский В.Е. Доношенные дети, подвергшиеся реанимации. Анализ акушерской тактики. / Акушерство и гинекология. - 2007. - С. 42-47.

80.Ракицкая В.В. Содержание и распределение катехоламинов в матке женщин во время беременности и родов / Ракицкая В.В., Шаляпина В.Г.6 Аржанова О.Н., Гудинов Ю.В. // Акуш. гин. - 1991. - №4. - С.20-23.

81.Ракицкая В.В., Чудинов Ю.В., Шаляпина В.Г. Адренэргическая иннервация матки крыс в норме и во время беременности // Физиол. Журн. СССР им. И.М. Сеченова, 1990. - С.20-23.

82.Ранние сроки беременности (2-е изд., испр. и доп.) // Под ред. В.Е. Радзинского, A.A. Оразмурадова. - М.: Status Praesens, 2009. - 480 с.

83.Рева H.JI., Дворянский С.А., Циркин В.И. Физиологические свойства фибробластов плодных оболочек человека // Акушерство и гинекология, 2001. - №1. - С. 16-19.

84.Репина М.А. Ошибки в акушерской практике / М.А. Репина. - М.: Медицина, 1988.-248 с., 1988

85.Репродуктивное здоровье: Учеб. пособие / Под ред. В.Е. Радзинского. -М.: РУДН, 2011.-727с.

86.Савелеьева Г.М. Оправдана ли агрессия при ведении родов / Г. М. Савельева, Е. Я. Караганова, М. В. Третьякова // Журнал акушерства и женских болезней .- 2011. - Том 60, N3. - С. 24-31 .

87.Савельева Г. М. Интранатальная охрана плода. Дискуссионные и нерешенные вопросы//Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. - Т. 3, № 4. - С. 7-11.

88. Савельева Г.М. Кесарева сечение в современном акушерстве / Г. М. Савельева // Акушерство и гинекология . - 2007 . - N2_. — С. 3-8 .

89.Савельева Г.М. Принципы ведения осложненных родов / Савельева Г.М. // Вопр. Гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2012. - №1. - С.68-74.

90.Савельева Г.М., Караганова Е.А., Курцер М.А. и соавт. Некоторые актуальные вопросы акушерства / Акуш. и гин. 2006. - №3. - С.3-7.

91.Савельева Г.М., Преждевременные излитие околоплодных вод при доношенной беременности. Принципы ведения родов / Г. М. Савельева // Акушерство и гинекология . - 2009 . - N 4 . - С. 6-11 .

92.Савицкий Г. А. Патологический прелиминарный период // Журнал акушерства и женских болезней. -Том LII, выпуск 2, 2003. -№2. -С.139-144.

93.Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Биомеханика физиологической и патологической родовой схватки. - СПб: ЭЛБИ, 2003. - 288 с.

94.Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Еще раз о «водителе ритма» и «нисходящей волне сокращения» миометрия в матке рожающей

женщины // Журнал акушерства и женских болезней. -Том LVII, выпуск 2, 2008.- 125-137.

95.Сафронова Л. А. Акушерская тактика при аномалиях родовой деятельности / Сафронова Л.А. // Справ. Фельдшера и акушерки. -

2010. - №9. - С.23-29.

96.Серов В.Н. Проблемы перинатального акушерства / Серов В.Н. // Акушерство и гинекология. - 2001. - №6. - С.3-6.

97.Серов В.Н. Роль фетального окситоцина в индукции сократительной деятельности матки / Серов В.Н. // Росс. Вестн. Акушера-гинеколога. -2001. - №1. - С.15-18.

98.Серов В.Н., Пасман Н.М., Стуров В.Г., Дробинская А.Н. Наследственные и приобретенные тромбофилические состояния в акушерско-гинеко логической практике: Клинические аспекты, диагностика, тактика ведения, подходы к терапии: Рук. для врачей / Новосибирск: изд-во «СОВА», 2011. - 180 с.

99.Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. - М.: Медицина, 1990. - 695 с.

100. Сидорова И.С, Руководство по акушерству / Сидорова И.С., Кулаков В.И., Макаров И.О. - М.: Медицина, 2006. - 848 с.

101. Сидорова И.С. Физиология и патология родовой деятельности / Сидорова И.С. - М.: МИА, 2006. - 235 с.

102. Сидорова И.С. Физиология и патология родовой деятельности. -М.: МЕДпресс, 2000. - 320 с.

103. Сидорова И.С. Физиология и патология родовой деятельности. -М.:Медпресс. - 2000. - 320 с.

104. Сидорова И.С., Макаров И.О. / Течение и ведение беременности по триместрам. - М.ЮОО «Медицинское информационное агентство», 2007. - 304 с.

105. Сидорова И.С., Макаров И.О., Быковщенко А.Н., Блудов А.А.. Адаптация плода при аномалиях родовой деятельности // Акушерство и гинекология, 2001, №2. - С. 17-23.

106. Сидорова И.С., Оноприенко Н.В. /Профилактика и лечение дискоординированной родовой деятельности./ М., Медицина, 1987. -

107. Складановская Я.В. Ранняя диагностика и интенсивное лечение дискоординированной родовой деятельности: дис. Канд. Мед. наук. -Волгоград, 1999.- 148 с.

108. Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях. - М.: Медицина, 1989. - 304 с.

109. Сорокина Т.С. История медицины. Т. 1 - М., Изд-во РУДН, 1992. - С. 85-110.

110. Стародубов В.И., Цыбульская И.С., Суханова Л.П. Охрана здоровья матери и ребенка как приоритетная проблема современной России// Журнал «Современные медицинские технологии». - 2009. -№2. - С. 11-16;

111. Стентон Гланц. Медико-биологическая статистика / перевод с английского доктора физ.-мат. наук Ю.А. Данилова, под редакцией Н.Е. Буникашвили, Д.В. Самойлова. -М.:Практика, 1999. - 459 с.

112. Стрельникова В.Л. Дискоординированная родовая деятельность с позиции теории адаптационных реакций // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2012. - №4. - С.51-54.

113. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д. и др.

Физиология и патология плода. М.: Медицина, 2004. - 356 с.

114. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д./Москва-Сургут, Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. 1996.

115. Суханова Л.П., Леонов С.А. Родовспоможение в России -состояние, тенденции развития, пути совершенствования //Информационно-аналитический Вестник «Социальные аспекты здоровья населения», 2010. - №3 http://vestnik.mednet.ru/content/view/201/30/;

116. Суханова Л.П., Юсупова А.Н., Глушенкова В.А. Клинико-статистический анализ современных тенденций материнской смертности в России //Здравоохранение РФ. - 2009. - №4. - С. 14-19;

117. Сухих Г.Т., Адамян Л.В. Состояние и перспективы репродуктивного здоровья населения России. / Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. 2007. - С.5-19.

118. Ткаченко Л.В. Факторы риска нейроэндокринных нарушений репродуктивного здоровья женщин. // Журнал акушерства и женских болезней. - 2000. - Том 49, №3. - С.36-39.

119. Токова 3.3., Суханова Л.П. Ятрогенные причины материнской смертности //Журнал «Российский медицинский журнал». - 2008. - №4. - С.3-5.

120. Фаллер Д. М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки: Руководство для врачей: Пер. с англ. М.: БИНОМ-пресс, 2003. - 272 с.

121. Физиология и патология сократительной деятельности матки / Л.С. Персианинов, Б. И. Железнов, Н. В. Богоявленская. - М. :

Медицина, 1975. - 360 с. - Библиогр.: с. 348-358.

122. Фролова О.Г., Николаева Е.И., Рябинкина И.Н. Организация первичной акушерско-гинекологической помощи в условиях реформирования здравоохранения / Акуш. и гин., 2007. - №3. - С.59-60.

123. Циркин В.И., Дворянский С.А. Сократительная деятельность матки (механизмы регуляции). - Киров, 1997. - 270 с.

124. Чернуха Е.А. Индуцированные роды и их исход / Е.А. Чернуха, Т.К. Пучко, О.И. Васильченко // Акушерство и гинекология. - 2008. -№5. - С.58-60.

125. Чернуха Е.А. «Родовой блок»: руководство для врачей. - М.: ТриадаХ, 2005.- 345 с.

126. Чернуха Е.А. /Родовой блок/: Руководство для врачей. - М.: Изд-во "Триада-Х", 2005. -

127. Чернуха Е.А. Нормальный и патологический послеродовый период ? Чернуха Е.А. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 272 с.

128. Чернуха Е.А. Родовой блок. - Москва, 1999. - 534 с.

129. Шишкова Ю.С.. Роль нейтрофилов в формировании колонизационной резистентности слизистых оболочек. / автореферат...докт.мед.наук, Челябинск, 2010. - 45 с.

130. Шуайпова З.М. Аномалии родовой деятельности / Шуайпова З.М. // Справ. Фельдшера и акушерски. - 2008. - №8. - С.27-37.

131. Эдокова А. Б., Сидорова И. С., Макаров И. О. и др. Особенности поведенческих реакций плода при физиологическом и осложненном течении родов // Акушерство и гинекология, 2001, № 2. - С. 23-28.

132. Aberdeen GW, Wiegand SJ, Bonagura TW Jr, Pepe GJ, Albrecht ED. Vascular endothelial growth factor mediates the estrogen-induced breakdown of tight junctions between and increase in proliferation of microvessel endothelial cells in the baboon endometrium. Endocrinology 2008;149:6076-6083.

133. Adel S. El-Din and Montaha M. Badawy Meperidine for uterine dystocia and its effect on duration of labor and neonatal acid-base status: A randomized clinical trial. J. Obstet. Gynaecol. Res. Vol. 38, No. 2: 383389, February 2012.

134. Alvarez H, Caldeyro-Barcia R. The normal and abnormal contractility waves of uterus during labor // Gynecologia. - 1954. - Vol. 6, №2. - P. 113134.

135. Anderson H.F., Barclay W.L. A computer model of uterinum contraction based on discrete contractile elements // Obstet.Gynecol. - 1995.

- V.86. №1. - P. 108-111.

136. Ardyanto TD, Osaki M, Tokuyasu N, Nagahama Y, Ito H. CoC12-induced HIF-1 alpha expression correlates with proliferation and apoptosis in MKN-1 cells: a possible role for the PI3K/Akt pathway. Int J Oncol 2006;29:549-555.

137. Baksu A. Plasma homocysteine in late pregnencies complicated with preeclampsia and in newborns / Baksu A et al. // Amer. J. of Perinatologia.

- 2006. - Vol. 23, №1. - P.6275-6445.

138. Berglund S., Grunewald C., Pettersson H. Risk factors for asphyxia associated with substandard care during labor. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2010. Vol. 89(1). P. 39-48;

139. Brennan DJ, McGee SF, Rexhepaj E, O'Connor DP, Robson M, O'Herlihy C. Identification of a myometrial molecular profile for dystocic labor. BMC Pregnancy Childbirth. 2011 Oct 16; 11:74

140. Breuiller-Fouche M, Germain G: Gene and protein expression in the myometrium in pregnancy and labor. In Reproduction. Volume 131. Cambridge, England; 2006:(5):837-850.

141. Bukowski R, Hankins GD, Saade GR, Anderson GD, Thornton S: Labor- associated gene expression in the human uterine fundus, lower segment, and cervix. PLoS medicine 2006, 3(6):el69.

142. Caldeyro-Barcia R., Alvarez H. Abnormal uterine active in labor // J.Obstet. Gynecol. Brit. Emp. - 1952. - V.59. №5. - P.646-656

143. Caldeyro-Barcia R., Alvarez H. New finding on physiology, physiopathology and pharmacology of the human uterus // An. Fac. Med.Univ.Repub.Montev. Urug. - 1953. - V.38. №9-10. - P. 383-400

144. Ceradini DJ, Gurtner GC. Homing to hypoxia: HIF-1 as a mediator of progenitor cell recruitment to injured tissue. Trends Cardiovasc Med 2005;15:57-63.

145. Chandhiok N., Kambo I., Dhillon B.S., Saxena N.C. // XVII FIGO World Congress, Nov. 2-7, 2003, Santiago, Chile: Book of Abstracts. Santiago, 2003. -Thursday, nov. 6. - P.6.

146. Charpigny G, Leroy MJ, Breuiller-Fouche M, Tanfin Z, Mhaouty-Kodja S, Robin P, Leiber D, Cohen-Tannoudji J, Cabrol D, Barberis C, et al: A functional genomic study to identify differential gene expression in the preterm and term human myometrium. Biology of reproduction 2003, 68(6):2289-2296.

147. Claire A. Hudson, Kate J. Heesom, and Andrés López Bernal. Phasic contractions of isolated human myometrium are associated with Rho-kinase

(ROCK)-dependent phosphorylation of myosin phosphatase-targeting subunit (MYPT1). Molecular Human Reproduction 2012;Vol.l8, No.5 pp. 265-279.

148. Clement S. Psychological Perspectives on Pregnancy and Childbirth. -Edinburg: Churchill Liwingstoun, 1998.

149. Critchley HO, Osei J, Henderson TA, Boswell L, Sales KJ, Jabbour HN, Hirani N. Hypoxia-inducible factor-1 alpha expression in human endometrium and its regulation by prostaglandin E-series prostanoid receptor 2 (EP2). Endocrinology 2006;147:744-753.

150. Cunningham F.G., Gant N.F., Kenneth J., Leveno, Lary C. et al. Williams Obstetrics. 21th Ed. - New York, 2001. - P. 431.

151. Daelz J. /Uterine contractility patterns of onter and inner zones of the myometrium //Obstet. Gynec. 1974. Vol. 44. №3. P. 315-326.

152. Dodic M., Peers A., Coghlan J.P., Wintour M. /Can excess glucocorticoid, in utero, predispose to cardiovascular and metabolic disease in middle age? // Trends in Endocrinology and Metabolism. - 1999. - Vol. 10.-N3.-P. 86-91;

153. Donal J Brennan, Sharon F McGee, Elton Rexhepaj, Darran P O'Connor, Michael Robsonl and Colm O'Herlihy. Identification of a myometrial molecular profile for dystocic labor. BMC Pregnancy and Childbirth 2011, 11:74.

154. Dong X, Wang YS, Dou GR, Hou HY, Shi YY, Zhang R, Ma K, Wu L, Yao LB, Cai Y et al. Influence of D114 via HIF-1 alpha-VEGF signaling on the angiogenesis of choroidal neovascularization under hypoxic conditions. PLoS One 20ll;6:e 18481.

155.

Esplin MS, Fausett MB, Peltier MR, Hamblin S, Silver RM, Branch

DW, Adashi EY, Whiting D: The use of cDNA microarray to identify differentially expressed labor-associated genes within the human myometrium during labor. American journal of obstetrics and gynecology 2005, 193(2):404-413.

156. Essam El-Hamamy, S. Arulkumaran, Poor progress of labor, Current Obstetrics & Ginaecology, 2005; 15, 1-8.

157. Franczak A., Zmijewska A., Kurowicka B., Wojciechowich B. and Kotwica G., 2010. Interleukin ip-induced synthesis and secretion of prostaglandin E2 in the porcine uterus during various periods of pregnancy and the estrous cycle. J. Physiol. Pharmacol. 61(6):733-742.

158. Friedman A., Naswander KR, Sachtleben M.R. Dysfunctional labor XI. Neurologic and developmental effects on surviving infants. Obstet. Gynecol. 1969 Jun; 33(6):785-91. [PubMed].

159. Fuchs AR, Fuchs F, Husslein P, Soloff MS. Oxytocin receptors in the human uterus during pregnancy and parturition. Am J Obstet Gynecol 1984; 150:734-741.

160. Fuller W Bazer. Pregnancy recognition signaling mechanisms in ruminants and pigs. Journal of Animal Science and Biotechnology 2013, 4:23.

161. Gagnon AJ, Waghorn K, Covel C A randomized trial of one-tu-one nurse support of women in labor. Birth 1997;24:71-7;

162. GarcHa-Huidobro D.N., GarcHaHuidobro M.T., Huidobro-Toro J P. Vasomotion in human umbilical and placental veins: role of gap junctions and intracellular calcium reservoirs in their synchronous propagation // Placenta. - 2007. - Vol. 28, N 4. - P. 328-338.

163. Garkavi L.H., Kvakina E.B., Kuzmenko T.S., The anti-stress reactions and activation therapy. M.: Imedis, 1998. 655 p.

164. Geir S., Robstad B., Skj?nsberg O.H., Borchsenius F. Respiratory gas exchange indices for estimating the threshold. Journal of Sports Science and Medicine. 4: 29-36. 2005

165. Gorowiec MR, Catalano RD, Norman JE, Denison FC, Jabbour HN Prokineticin 1 induces inflammatory response in human myometrium: a potential role in initiating term and preterm parturition. Am. J. Pathology 2011 Dec; 179(6):2709-19.

166. Guise JM, Denman MA, Emeis C, Marshall N, Walker M, Fu R, et al. Vaginal birth after cesarean: new insights on maternal and neonatal outcomes. Obstet Gynecol 2010; 115:1267-78. (Level III).

167. Hanne Kjaergaard, J0rn Olsen, Bent Ottesen, Per Nyberg and AnnaKarin Dykes Obstetric risk indicators for labour dystocia in nulliparous women: A multi-centre cohort study. BMC Pregnancy and Childbirth 2008, 8:45.

168. Havelock JC, Keller P, Muleba N, Mayhew BA, Casey BM, Rainey WE, Word RA: Human myometrial gene expression before and during parturition. Biology of reproduction 2005, 72(3):707-719.

169. Heasman SJ & Ridley AJ. Mammalian Rho GTPases: new insights into their functions from in vivo studies. Nature Reviews. Molecular Cell Biology 2008;Vol.9:690-701.

170. Hodnett ED, Gates S, Hofmeyr GJ, Sakala C. Continuous support for women during childbirth (Cochrane Review). In the Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford. Update Software.

171. Holtmann W.F. Zur frange der dauerleistungsfähigkeit. Fortschr. Med.7(4):443 453. 1961.

172. Hutchings G, Williams O, Cretoiu D, Ciontea SM Myometrial interstitial cells and the coordination of myometrial contractility. J Cell Mol Med. 2009 C>ct;13(10):4268-82. 2009 Sep 2.

173. Iba o ez L., Potau N., Chacon P. et al. /Hyperinsulinemia, dyslipidemia and cardiovascular risk in girls with a history of premature pubarche. // Diabetologia. - 1998. - Vol. 41. - P. 1057-1063.

174. Iba ö ez L., Potau N., Zampoli M. et al. /Hyperinsulinemia and decreased insulin-like growth factor-binding protein-1 are common features in prepubertal and pubertal girls with a history of premature pubarche. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1997. - Vol. 82. -N 7. -P. 2283-2288.

175. Jung H. Physiologic der Wehentatigkeit / Jung H. // Gynäkologe.— 1974.—Bd.7,N2.—S.59-67.

176. Katsuhiko Yasuda, Tsuyoshi Nakamoto, Masahiro Yasuhara, Hidetaka Okada, Tatsuya Nakajima, Hideharu Kanzaki, Masatoshi Hori, Hiroshi Ozaki. Role of protein kinase Cb in rhythmic contractions of human pregnant myometrium. Reproduction 2007, Vol. 133: 797-806.

177. Kenell J, Klaus M, McGrath S, Robertson S, Hinkley C. Continuous emotional support during labor in a US hospital. A randomized controlled trial. JAMA 1991; 265: 2197-7.

178. Khaled Sakhel, MD, Carol B. Benson, MD, Lawrence D. Platt, MD, Steven R. Goldstein, MD, Beryl R. Benacerraf, MD Role of 3-Dimensional Sonography as a First-line Imaging Technique in the Cost-effective Evaluation of Gynecologic Pelvic Disease. J Ultrasound Med 2013; 32:381— 388.

179. Khromov A, Choudhury N, Stevenson AS, Somlyo AV, Eto M. Phosphorylation-dependent autoinhibition of myosin light chain phosphatase accounts for Ca2+ sensitization force of smooth muscle contraction. J Biol Chem 2009;284:21569-21579.

180. Kim J, Bagchi IC, Bagchi MK. Signaling by hypoxia-inducible factors is critical for ovulation in mice. Endocrinology 2009;150:3392-3400.

181. Kim LH, Cheng YW, Delaney S, Jelin AC, Caughey AB: Is preeclampsia associated with an increased risk of cesarean delivery if labor is induced? J Matern Fetal Neonatal Med 2010, 23(5):383-388.

182. Kjasrgaard Hanne, Jorn Olsen, Bent Ottesen, Per Nyberg and AnnaKarin Dykes Obstetric risk indicators for labour dystocia in nulliparous women: A multi-centre cohort study.

BMC Pregnancy and Childbirth 2008, 8:45.

183. Koech A., Ndungu B., Gichangi P. Structural changes in umbilical vessels in pregnancy induced hypertension // Placenta. - 2008. - Vol. 29, N 2.-P. 210-214.

184. Kramarskij V.A., Dudakova V.N., Rzhevskaja N.V. The viburkol application to prevent anomalies in childbirth activity. Mat i ditja: sb. materialov 9-go vserossijskogo nauchnogo foruma. M., 2007. P. 129;

185. Kupferminc M.J., Eldor A., Steinman N. et al, 1999 . Increased flequency of genetic thrombofilia in women with complications of pregnancy. New Engl. J.Med., 340, 9-13.

186. Lane D.A. and Grant P.G. , 2000. Role of hemostatic gene polymorfisms in wenous and arterial thrombotic diseasse. Blood, 95, 15171532.

187. Lartey J, Lopez Bernal A. RHO protein regulation of contraction in

the human uterus. Reproduction 2009;138:407-424.

188. Lartey J, Smith M, Pawade J, Strachan B, Mellor H, Bernai AL. Up-Regulation of myometrial RHO effector proteins (PKN1 and DIAPH1) and CPI-17 (PPP1R14A) phosphorylation in human pregnancy is associated with increased GTP-RHOA in spontaneous preterm labor. Biol Reprod 2007;76:971-982.

189. Lawrence W. Oppenheimer, Elaine S. Bland, André Dabrowski, Paul Holmes, Omid McDonald, Shi Wu Wen. Uterine Contraction Pattern as a Predictor of the Mode of Delivery. Journal of Perinatology 2002; 22:149 -153.

190. Librero J, Marin M, Peirô S, Aguilô J. Complication Screening Program: validity and sources of data. Int J Qual Health Care 2000; 12: 439442.

191. Liggins G.C. — Adrenocorticol-related maturational events in the fetus —Am. J. Obstet. Gynecol., 1976, 126,931.

192. Link G., Clark K.E., Lang U. Umbilical blood flow during pregnancy: evidence for decreasing placental perfusion //Am J Obstet Gynecol. - 2007. - Vol. 196, N 5. - P. 489-497;

193. Little MO, Lyerly AD, Mitchell LM, Armstrong EM, Harris LH, Kukla R, et al. Mode of delivery: toward responsible inclusion of patient preferences. Obstet Gynecol 2008;112:913-8. (Level III).

194. Lopez Bernai A. Mechanisms of labour - biochemical aspects. BJOG 2003; 110 Suppl 20:39-45.

195. Luckas M, Bricker L, Intravenous prostaglandin for induction of labor. Cochrane Database of Systematic Reviews 2000, Issue 4.

196. Martin SK, Diamond P, Williams SA, To LB, Peet DJ, Fujii N,

Gronthos S, Harris AL, Zannettino AC. Hypoxia-inducible factor-2 is a novel regulator of aberrant CXCL12 expression in multiple myeloma plasma cells. Haematologica 2010;95:776-784.

197. Mehdizadeh A., Roosta F., Chaichian S., Alaghehbandan R. Evaluation of the impact of birth preparation courses on the health of the mother and the newborn. Am. J. Perinatol. 2005. Vo. 22 (1). P. 7-9.

198. Nakamoto T, Okada H, Nakajima T, Ikuta A, Yasuda K, Kanzaki H. Progesterone induces the fibulin-1 expression in human endometrial stromal cells. Hum Reprod 2005;20:1447-1455.

199. Nallasamy S., Kim J., Sitruk R., Bagchi M., Bagchi I. Ulipristal Blocks Ovulation by Inhibiting Progesterone Receptor-Dependent Pathways Intrinsic to the Ovary. Reproductive Sciences April 2013 20: 371-381.

200. Ndiaye P., Diallo I., Wone I., Fall C. A new desicion support tool in the campaign against maternal mortality: the Dystocia Risk Score // Sante. 2001. Apr-Jun;l 1(2): 133-8.

201. Nelen W.L., Blom H.J., Steegers E.A. et al. Hyperhomocysteinemia and recurrent early pregnancy loss: a meta-analysis. Fertil Steril 2000;74:1196-1199.

202. O'Driscoll K, Meagher D, Robson M: The active management of labor. New York: Mosby Year Book Limited; 2004.

203. Oger S. et al., Interleukin-IB Induces Phosphodiesterase 4B2 Expression in Human Myometrial Cells through a Prostaglandin E2- and Cyclic Adenosine 3',5'-Monophosphate-Dependent Pathway. J Clin Endocrinol Metab, December 2002, 87(12):5524-5531.

204. Okada H, Okamoto R, Tsuzuki T, Tsuji S, Yasuda K, Kanzaki H. Progestins inhibit estradiol-induced vascular endothelial growth factor and

stromal cell-derived factor 1 in human endometrial stromal cells. Fertil Steril 2011;96:786-791.

205. Okada H, Tsutsumi A, Imai M, Nakajima T, Yasuda K, Kanzaki H. Estrogen and selective estrogen receptor modulators regulate vascular endothelial growth factor and soluble vascular endothelial growth factor receptor 1 in human endometrial stromal cells. Fertil Steril 2009;93:2680 -2686.

206. Olusanya BO. Perinatal outcomes of multiple births in southwest Nigeria. J Health Popul Nutr. 2011 Dec;29(6):639-47.

207. Oppenheimer, Lawrence W; Bland, Elaine S; Dabrowski, Andre; Holmes, Paul; McDonald, Omid; Wen, Shi Wu. Uterine Contraction Pattern as a Predictor of the Mode of Delivery// Journal of Perinatology; Mar2002, Vol. 22 Issue 2, pi49-153.

208. Ould el Joud D, Bouvier-Colle MH. Dystocia: a study of its frequency and risk factors in seven cities of west Africa. International Journal of Gynecology and Obstetrics. 2001;74(2):171-178.

209. Patel SA, Simon MC. Biology of hypoxia-inducible factor-2alpha in development and disease. Cell Death Differ. 2008;15(4):628- 34.

210. Paul J, Maiti K, Read M, Hure A, Smith J, Chan EC, Smith R. Phasic Phosphorylation of Caldesmon and ERK 1/2 during Contractions in Human Myometrium. PLoS One 201 l;6:e21542.

211. Pevzner Leo, Alfirevic Zarko, Barbara L. Powers, Deborah A. Wing. Cardiotocographic abnormalities associated with misoprostol and dinoprostone cervical ripening and labor induction. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2011 Jun; 156(2): 144-8.

212. Phoenix J and Wray S. Changes frequency and force production of the

human myometrium with alteration of pH and metabolism. Journal of Reproduction and Fertility (1993)97;507-512.

213. Podtenev A.D., Strizhova N.V. Anomalies of childbirth activity: a guide for physicians.. M.: Med. inform, agentstvo, 2006. - 128 p.

214. Popovici RM, Irwin JC, Giaccia AJ, Giudice LC. Hypoxia and cAMP stimulate vascular endothelial growth factor (VEGF) in human endometrial stromal cells: potential relevance to menstruation and endometrial regeneration. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:2245-2248.

215. Raijmakers M. T. M., Zusterzeel P. L. M., Steegers E. A. P., et al. Hyperhomocysteinemia: a risk factor for preeclampsia? // European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology - 2001.- vol.95. - P. 226-228.

216. Reynolds S., Freese H. et all. Multiple simultaneous intervillous space pressure recorded in several region of the hemochorial placenta in relation to functional anatomy of the fetal cotyledon // Amer.J.Obstet.Gynec. - 1968. -V. 102. №8. - P. 1128-1134.

217. Romero Gutiérrez G., Ríos López J.C., Cortés Salim P. Risk factors associated with dystocic delivery. Ginecol. Obstet. Mex. 2007. Vol. 75 (9). -P. 533-538.

218. Roos N., Kieler H., Sahlin L., Ekman-Ordeberg G., Falconer H., Stephansson O. Risk of adverse pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome: population based cohort study. BMJ 2011 Oct 13;343:d6309. doi: 10.1136/bmj.d6309.

219. Salamonsen LA. Tissue injury and repair in the female human reproductive tract. Reproduction 2003;125:301-311.

220. Sandstroóm A, Cnattingius S, Wikstroom AK, Stephanssona O. Labour dystocia—risk of recurrence and instrumental delivery in following

labour — a population-based cohort study. BJOG. 2012 Dec;l 19(13): 164856.

221. Santiago, Chile: Book of Abstracts. Santiago, 2003. -Thursday, Nov. 6.-P. 6.

222. Sara G. Seilds, MD, MS, Stephen D. Radcliffe, MD, MSPH, Patricia Fontaine, MD, MS, Larry Leeman, MD, MPH Dystocia in Nulliparous Women. Am Fam Physician 2007;75:1671-8.

223. Semenza GL. Oxygen sensing, homeostasis, and disease. N Engl J Med 2011;365:537-547.

224. Sharp G.C., Saunders P.T.K, and Norman J.E. Computer models to study uterine activation at labour. Mol. Hum. Reprod. first published online June 17, 2013.

225. Shynlova O, Tsui P, Jaffer S, Lye SJ. Integration of endocrine and mechanical signals in the regulation of myometrial functions during pregnancy and labour. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2009 May; 144 Suppl 1:S2-10. doi: 10.1016/j.ejogrb.2009.02.044. Epub 2009 Mar 18.

226. Silvina M. Bocca, MD, PhD, Alfred Z. Abuhamad, MD. Use of 3-Dimensional Sonography to Assess Uterine Anomalies. J Ultrasound Med 2013;32:1-6.

227. Sokol R.J. Rosen M.G., Chik I.: Fetal electroencephalographic monitoring related to infant outcome. Am. J. Obstet Gynecol., 1977, 127:327-330.

228. Stubbs T.M. Oxytocin labor induction. Clin. Obstet. Gynecol. 2000 Sep. 43(3):489-94.

229. Szablowska-Gadomska I, Zayat V, Buzanska L. Influence of low oxygen tensions on expression of pluripotency genes in stem cells. Acta

Neurobiol Exp (Wars) 2011;71:86-93.

230. Tamer A. El-Refaie, Mourad M. El-Said, Aktham A. Shoukry, Soha M. Khafagy, Adel S. El-Din and Montaha M. Badawy Meperidine for uterine dystocia and its effect on duration of labor and neonatal acid-base status: A randomized clinical trial. J. Obstet. Gynaecol. Res. Vol. 38, No. 2: 383-389, February 2012.

231. The National Sentinel Section Caesarean Audit RCOG Clinical Effectiveness Unit, Royal College of Obstetricians and Gynecologists. London, 2001. -P. 1.

232. Tomoko Tsuzuki, Hidetaka Okada, Hisayuu Cho, Shoko Tsuji, Akemi Nishigaki, Katsuhiko Yasuda, and Hideharu Kanzaki. Hypoxic stress simultaneously stimulates vascular endothelial growth factor via hypoxia-inducible factor-la and inhibits stromal cell-derived factor-1 in human endometrial stromal cells. Human Reproduction, 2012:Vol.27, No.2. - P. 523-530.

233. Vauge C, Carbonne B, Papiernik E, et al. A mathematical model of uterine dynamics and its application to human parturition. Acta Biotheor. 2000; 48: 95-105.

234. Vollset S.E., Refsum H., Irgens L.M., Emblem B.M., Tverdal A., Gjessing H.K., Monsen A.L.B., Ueland P.M. Plasma total homocysteine, pregnancy complications, and adverse pregnancy outcomes: the Hordaland Homocysteine Study // Am. J. Clin. Nutr. - 2000. -Vol. 71. - P. 962-68.

235. Wang YS, Dou GR, Hou HY, Shi YY, Zhang R, Ma K, Wu L, Yao LB, Cai Y et al. Influence of D114 via HIF-1 alpha-VEGF signaling on the angiogenesis of choroidal neovascularization under hypoxic conditions. PLoS One 201 l;6:el8481.

236. Wareing M, O'Hara M, Seghier F, Baker PN & Taggart MJ The

involvement of Rho-associated kinases in agonist-dependent contractions of human maternal and placental arteries at term gestation. American journal of obstetrics and gynecology, September 2005, vol./is. 193/3 Pt 1(815-24).

237. Wasserman K.Y., Mcllroy M.B. Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patient during exercise. Am. J. Cardiol. 14 (3): 844852. 1964.

238. Woodcock NA, Taylor CW & Thornton S 2006 Prostaglandin F2a increases the sensitivity of the contractile proteins to Ca2+ in human myometrium. American Journal of Obstetrics and Gynecology 195 14041406.

239. Woodcock NA, Taylor CW, Thornton S. Effect of an oxytocin receptor antagonist and rho kinase inhibitor on the [Ca++]i sensitivity of human myometrium. Am J Obstet Gynecol 2004;190:222-228.

240. World Health Organization appropriate technology for birth // Lancet. 1985. -vol. 2 - P.436-437.1. QkP.

241. Wu Z, Aron AW, Macksoud EE, Iozzo RV, Hai CM, Lechner BE. PLoS One. 2012;7(l):e29627.

242. Yasuda K, Nakamoto T, Yasuhara M, Okada H, Nakajima T, Kanzaki H, Hori M, Ozaki H. Role of protein kinase Cbeta in rhythmic contractions of human pregnant myometrium. Reproduction 2007; 133:797 - 806.

243. Yoshie M, Miyajima E, Kyo S, Tamura K. Stathmin, a microtubule regulatory protein, is associated with hypoxia-inducible factor-1 alpha levels in human endometrial and endothelial cells. Endocrinology 2009;150:2413-2418.