Продленная эпидуральная блокада в комплексной интенсивной терапии тяжелого острого панкреатита и панкреонекроза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Фролков, Валерий Викторович

• Фролков, Валерий Викторович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Фролков, Валерий Викторович

ВВЕДЕНИЕ.......................................................................................4

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1. Общая характеристика тяжелого острого панкреатита и панкреонекроза.............................................................................11

1.2. Патофизиологические характеристики течения панкреатита............14

1.2.1. Патофизиологические механизмы болевого синдрома при остром панкреатите......................................................................................16

1.2.2. Патофизиологические механизмы синдрома системной воспалительной реакции...............................................................17

1.2.3. Развитие синдрома полиорганной недостаточности при остром панкреатите и панкреонекрозе...........................................................20

1.2.4. Эндотоксический синдром при тяжелом остром панкреатите и панкреонекрозе..........................................................................23

1.3 Современные методы блокады боли в комплексной терапии тяжелого

острого панкреатита и панкреонекроза...............................................26

1.4. Нутритивная терапия при остром панкреатите и панкреонекрозе.........31

Резюме........................................................................................34

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.........................35

2.1. Клиническая характеристика больных............................................35

2.2. Методы исследования больных....................................................41

2.3. Статистические методы исследования............................................46

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.............................48

3.1. Методика проведения продленной эпидуральной блокады в комплексной

терапии острого панкреатита.......................................................48

3.1.2. Энтеральное питание в комплексе интенсивной терапии.................49

3.1.3. Комплексная интенсивная терапия острого панкреатита...............51

3.2. Результаты лечения больных в основной группе..............................54

3.3. Результаты лечения больных в контрольной группе..........................72

ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОДЛЕННОЙ ЭПИДУРАЛЬНОЙ БЛОКАДЫ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА..............................................................................91

4.1. Болевой синдром при остром панкреатите. Оценка. Лечение.................91

4.2. Характеристика клинико-лабораторных показателей в терапии отечной и деструктивной формы острого панкреатита.....................95

4.3. Характеристика инструментальных данных в терапии отечной и деструктивной формы острого панкреатита.....................................114

4.4. Осложнения и летальность у больных в исследуемых группах............119

ЗАКЛЮЧЕНИЕ..............................................................................125

ВЫВОДЫ......................................................................................132

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ...............................................133

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.....................................135

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ............................................................155

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы

На сегодняшний день острый панкреатит (ОП) является одной из наиболее важных и далеко не решенных проблем не только в хирургии, но и в анестезиологии и реаниматологии. Частота ОП с годами не только не снижается, а наоборот, число больных неуклонно растет. Причинами этого являются, во-первых, рост хронического алкоголизма и желчнокаменной болезни [88,152, 169, 173], во вторых, значимое улучшение диагностики этого заболевания [7, 15,112]. В РФ ОП в структуре острой хирургической патологии за 20 лет с 12,5% увеличился почти в 2 раза [13, 39, 51]. За рубежом заболеваемость ОП за 20 лет также увеличилась в 2 раза, что составляет в среднем от 10 до 30 человек на 100000 населения в год [136,164].

Подобная тенденция наблюдается как в целом по РФ, так и по регионам в отдельности, где данная патология существенно выше в сравнении с данными статистических исследований в Северной Америке и Европе [39, 90, 136]. В хирургических стационарах Москвы больные ОП занимают 3-е место (25%) после острого аппендицита и острого холецистита [54]. По данным С.А. Кашевкина с соавт. (2012) у 16,7% больных с ОП наблюдается тотально-субтотальная форма панкреонекроза (ПН) [47]. В среднем, от 15 до 25% среди всех больных с ОП составляют больные с деструктивными формами [35, 40, 114, 118, 171]. По данным многих авторов [5, 34, 174], именно деструктивные формы ОП приводят к высокой послеоперационной и общей летальности.

Одним из основных синдромов патогенеза тяжелого ОП является болевой синдром, который играет важную роль в развитии осложнений. Своевременное купирование болевого синдрома является одним из главных звеньев в комплексной интенсивной терапии больных тяжелым ОП. Предприняты многочисленные попытки разрешить проблему боли при помощи различных немедикаментозных средств [10, 43, 73].

По мнению C.B. Маля (2006 г.), при неэффективности медикаментозного лечения может быть применена методика эпидуральной или субарахноидальной химической денервации [63]. Введение местных анестетиков в эпидуральное пространство (ЭП) может не только облегчить болевой синдром любого происхождения, но и оказывать влияние на течение многих других патофизиологических синдромов. Эпидуральная болокада (ЭБ) обладает энтеропротекторным, реологическим действием и способствует профилактике абдоминального ком-партмент-синдрома (АКС). Пролонгированная ЭБ предупреждает формирование гиперкоагуляционного синдрома у больных пожилого возраста, а также понижает частоту тромбозов аутовенозных шунтов [16,75,125].

Несмотря на большое количество исследований, доказывающих положительные эффекты использования ЭБ, достаточно часто возникают и различные побочные действия при введении в ЭП растворов местных анестетиков. Главными сдерживающими факторами, уменьшающими широкое использование ЭБ, являются вероятность возникновения брадикардии и гипотонии. Особенно часто это встречается у больных некомпенсированных по волемическому статусу. Также велика вероятность развития системных кардиотоксических эффектов местных анестетиков. Huang С.С., Pakulski С. (2001) эмпирическим путем in vivo доказали кардиотоксичность бупивакаина, что было связано со сродством к натриевым каналам миокарда и с его высокой липофильностью [146, 163]. Острый тяжелый панкреатит, особенно деструктивная его форма, определяет высокий риск развития у больных острой кишечной непроходимости. При этом высокая симпатическая активность, обнаруживаемая как реакция организма больного на стресс, приводит к еще большему нарушению функции желудочно-кишечного тракта [6,37]. Своевременное введение питательных смесей в тощую кишку позволяет сохранить функциональную активность энтероцитов и предупредить вышеописанные патологические процессы.

Вышеперечисленные проблемы, нерешенные вопросы, связанные с проведением ЭБ у больных ОП, свидетельствуют о необходимости дальнейших иссле-

дований по определению последней в комплексной терапии острого панкреатита, что и послужило поводом для проведения данного исследования.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Продленная эпидуральная блокада в комплексной интенсивной терапии тяжелого острого панкреатита и панкреонекроза»

Цель работы

Улучшить результаты лечения больных с тяжелыми формами острого панкреатита путем включения в комплекс интенсивной терапии продленной эпиду-ральной блокады и раннего энтерального питания.

Задачи исследования

1. Оценить анальгетическую эффективность продленной ЭБ в купировании болевого синдрома у больных с отечной и деструктивной формами ОП.

2. На основе проведенных клинических и инструментальных методов исследования обосновать клиническую необходимость применения продленной ЭБ на этапах лечения пациентов с различными формами ОП.

3. Оценить эффективность и результаты применения комплексной интенсивной терапии с использованием продленной ЭБ и раннего сбалансированного энтерального питания в лечении больных тяжелым ОП.

4. Изучить особенности осложнений, причин летальности и прогноз лечения больных с отечной и деструктивной формами ОП, которым проводилась стандартная интенсивная терапия и больных, которым проводилась комплексная интенсивная терапия, с включением в нее эпидуральной блокады и раннего энтерального питания.

Научная новизна

1. Проведена оценка анальгетической эффективности продленной ЭБ в купировании болевого синдрома у больных отечной и деструктивной формой острого панкреатита.

2. На основании клинических и инструментальных методов исследования доказана клиническая значимость использования комплексной интенсивой терапии с продленной ЭБ и ранним энтеральным питанием, проводимой у больных с отечными и деструктивными формами ОП.

3. Проведена оценка эффективности использования продленной ЭБ и раннего сбалансированного энтерального питания в лечении больных тяжелым ОП.

4. Исследованы осложнения, летальность и прогнозы лечения отечных и дструктивных форм ОП (в условиях применения продленной ЭБ с ранним сбалансированным энтеральным питанием и больных со стандартной интенсивной терапией).

Практическая значимость работы

Доказана клиническая эффективность применения эпидуральной блокады в комплексном лечении отечных и деструктивных форм ОП, которая позволила снизить частоту осложнений и летальность.

Проведение продленной ЭБ в комплексной терапии больных с отечной и деструктивной формами ОП позволяет добиться более ранней стабилизации состояния больных и полностью купировать болевой синдром.

Эффективным компонентом комплексной интенсивной терапии больных с отечной и деструктивной формой ОП является раннее сбалансированное энте-ральное питание.

Внедрение результатов работы

Результаты диссертационного исследования внедрены и активно применяются в отделении реанимации и интенсивной терапии, отделениях общей хирургии ГБУ ДЗ г. Москвы ГКБ № 23 им. «Медсантруд», которые являются клинической базой кафедры общей хирургии лечебного факультета ФГБУ ВПО Первого Московского Государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М.Сеченова 24 июня 2014 г.

Результаты работы доложены на X научно-практической конференции с международным участием «Безопасность больного в анестезиологии и реанима-

тологии» (г. Москва, 2012 г.), Всероссийской научно-практической конференции врачей России с международным участием (г. Тверь, 2012 г.), XI Научно-методической конференции с международным участием «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии» (г. Геленджик, 2014 г).

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

Научные положения диссертации соответствуют паспорту специальности 14.01.20 - анестезиология и реаниматология (медицинские науки). Анестезиология и реаниматология — область науки, занимающаяся теоретическим обоснованием и практической разработкой методов защиты организма от чрезвычайных воздействий в связи с хирургическими вмешательствами, а также критическими, угрожающими жизни состояниями, вызванными различными заболеваниями, травмами, отравлениями. Совершенствование методов анестезии и управления жизненно важными функциями организма будет способствовать улучшению результатов сложных хирургических операций и сохранению жизни людей, находящихся в крайне тяжелом состоянии вследствие заболеваний, травм, влияния экстремальных ситуаций (землетрясения, пожары, взрывы, катастрофы). Области исследований - разработка и усовершенствование методов анестезии в специализированных разделах медицины; изучение синдромов критических состояний организма и внедрение в клиническую практику новых методов искусственной вентиляции легких, искусственного кровообращения, экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации; экспериментальные и клинические исследования по изучению механизма действия фармакологических средств, применяемых при анестезии, ОРИТ и интенсивной терапии; разработка и внедрение в клиническую практику дыхательной и контрольно-диагностической аппаратуры на основе новых технологий; теоретическое обоснование и практическая реализация программ инфузионно-трансфузионной терапии и парентерального питания в различных областях медицины.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 3 в рецензируемых изданиях.

Личный вклад соискателя

Автор принимал непосредственное участие в лечении больных, включая выработку плана интенсивной терапии, питания, установку эпидурального катетера, осуществлял специальные методы лечения: ИВЛ, экстракорпоральную де-токсикацию. Автору принадлежит ведущая роль в сборе материала, анализе, обобщении и научном обосновании полученных результатов. В работах, выполненных в соавторстве, автором лично проведен мониторинг основных параметров, аналитическая и статистическая обработка, научное обоснование полученных результатов. Вклад автора является определяющим и заключается в непосредственном участии на всех этапах исследования: от постановки задач и их клинической реализации до обсуждения результатов в научных публикациях и докладах и их внедрения в практику.

Структура диссертации

Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендации и списка используемой литературы. Работа изложена на 156 страницах, иллюстрирована 18 рисунками и 38 таблицами. Список литературы представлен 174 источниками, из них 63 — иностранные источники.

Положения, выносимые на защиту

1. Продленная блокада методом непрерывного введения в эпидуральное пространство 0,2% раствора ропивакаина гидрохлорида обеспечивает надежное устранение болевого синдрома при тяжелых формах острого панкреатита и пан-креонекроза, не вызывая при этом клинически значимых гемодинамических нарушений.

2. Комплексная интенсивная терапия с включением продленной эпиду-ральной блокады и раннего энтерального питания позволяет добиться более ранней стабилизации состояния больных с тяжелой формой ОП.

3. Включение в комплекс интенсивной терапии продленной ЭБ и раннего ЭП приводит к уменьшению частоты развития у больных ОП абдоминального компартмент синдрома, осложнений со стороны органов внешнего дыхания и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

4. Количество гнойно-некротических осложнений, необходимость в обширных лапаротомных операциях и летальность ниже у больных острым панкреатитом, которым в комплекс интенсивной терапии были включены продленная эпидуральная блокада и ранее энтеральное питание.

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1. Общая характеристика тяжелого острого панкреатита и

панкреонекроза

ОП - это одно из самых часто встречающихся заболеваний органов брюшной полости, возникающее в любом возрасте [5, 9, 11, 35, 38]. Наибольший возрастной интервал данной патологии приходится на возраст от 30 до 50 лет, и данный факт подчеркивает актуальность этой проблемы [35, 91, 113]. По данным литературы [3], ОП встречается у 19,6% мужчин и у 80,4% женщин, а соотношение женщин и мужчин с панкреонекрозом (ПН) составляет 1:1. По другим представлениям в литературе [70], в структуре больных с ПН женщины составляют 34-37%, мужчины 63-65%.

На сегодняшний день, если общая летальность при отечной форме панкреатита менее 1%, то при деструктивной форме ОП она составляет от 15 до 50% [34, 137, 152]. По данным В.И. Шапошникова с соавт. (2012 г.) [107] при инфицированном деструктивном панкреатите наибольшая летальность (50,1%) наблюдается при выжидательной тактике лечения с использованием программированных релапаротомий. Число ранних летальных исходов при ОП от панкреатогенного шока составляет 48% [35]. По мнению других авторов [88], на поздних фазах развития ПН высокая летальность определена присоединением панкреатогенной инфекции (ПИ). По данным исследования коллектива авторов [70, 147], в общей структуре заболеваемости панкреатитом число больных с ПИ составляет от 7 до 12%. Неоднократно упоминаемые в литературе данные авторов [29, 88] свидетельствуют о том, что 50-80% всех летальных исходов связаны с развитием разнообразных форм ПИ, что отчетливо представляет структуру летальности при панкреонекрозе. Наибольшая летальность наблюдается именно при тяжелых формах ОП, что еще раз подтверждает социальную и медицинскую актуальность проблемы терапии панкреатита [2].

В. Г. Вискунов с соавт. (2011 г.) рассматривают геморрагический и жировой паикреонекроз как различные морфофункциональные единицы, которые имеют различный этиопатогенез, клинические признаки и разные тактические лечебные подходы [20].

Классификация ОП 1999-го года наиболее полно отображала основные особенности течения ОП и соответствовала требованиям того времени [89]. Эта классификация (с незначительными добавлениями) применяется во многих клиниках России до настоящего времени.

В Атланте (США), на Международном симпозиуме (1992 г.) была предложена и принята новая классификация ОП. В последнее время в зарубежных странах наблюдается повсеместное внедрение «Атлантской» классификации в клиническую практику [118]:

1. Легкий ОП - это абортивное течение панкреатита, заканчивающееся на этапе ферментативного отека окружающей парапанкреатической клетчатки и поджелудочной железы.

2. Тяжелый ОП — это более тяжелый вид панкреатита, который сопровождается некротическими изменениями в окружающей клетчатке, поджелудочной железе и других органах и тканях.

2.1. Органная недостаточность - сюда относятся печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, нарушения гемостаза, энцефалопатия, дисфункция ЖКТ. По данным В.П. Саганова с соавт. (2009 г.) [92], печеночная недостаточность при ОП наблюдается у 39% больных.

2.2. Местные осложнения — сюда относятся панкреонекроз, острые жидкостные образования, острые псевдокисты, абсцесс поджелудочной железы.

У 40% больных наблюдается инфицированный ПН. Отмечено, что микроорганизмы, обнаруженные в зонах некроза, представлены большей частью грамот-рицательной флорой кишечного происхождения. В связи с этим предполагаются два вероятных пути бактериальной инвазии [146]:

А. Экзогенное инфицирование госпитальной микрофлорой возникает тогда, когда микробы проникают в зону стерильного некроза через тампоны и открытые дренажи у оперированных больных [140, 145].

Кроме этого полагают, что возможно обсеменение микроорганизмами при проведении диагностических чрескожных пункций с повреждением различных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Общепризнанным фактом является то, что ранние хирургические вмешательства в зонах неинфицированного инфильтрата и стерильного некроза противопоказаны [159, 168]. В.К.Островский с соавт. (2012 г.) полагает, что воспалительный процесс в поджелудочной железе после хирургического лечения полностью не купируется, что чревато хрониза-цией заболевания [76].

Б. Эндогенное инфицирование - это прохождение аутоинфекции в зону стерильного некроза. Эмпирическим путем при моделировании ОП у животных выявили два наиболее возможных пути инфицирования поджелудочной железы:

1. Транслокация кишечной микрофлоры в мезентериальные лимфатические узлы из просвета кишечника с последующей гематогенной диссеминацией;

2. Трансдуктальная инвазия инфицированной желчи из билиарного тракта [118, 149, 107, 163].

По данным Ю.С. Винник с соавт. (2009 г.) [18], признаки максимальной интенсивности хемилюминесценции сыворотки менее 30 мВ, коэффициента К менее 0,056 единиц, указывают на формирование инфицированного ПН.

Таким образом, анализ данных литературы указывает на высокий рост заболеваемости острым панкреатитом как в России, так и в зарубежных странах, в особенности среди лиц трудоспособного возраста.

1.2. Патофизиологические характеристики течения панкреатита

Согласно современным взглядам, патогенез ОП - это сложный многогранный процесс [127, 158, 169]. Множество внутренних и внешних факторов, которые приводят к развитию ОП, осуществляются через небольшое число патологи-

ческих факторов, таких как: ишемия поджелудочной железы, панкреатическая гиперсекреция, панкреатическая протоковая гипертензия, токсические действия на поджелудочную железу, травма поджелудочной железы, эндогенные («фоновые») факторы [122,142, 169].

Под воздействием этиологических факторов развивается первичное локальное повреждение поджелудочной железы, т. к. активируются внутриклеточные ферменты поджелудочной железы (липаза, рибонуклеаза, трипсин, фосфолипаза Аг, химотрипсин, эластаза) с дальнейшим ферментативным аутолизом ацинар-ных клеток и формированием очагов некроза [141, 162]. Данный механизм относится к общим для всех форм ОП и не зависит от специфичности этиологических факторов.

Вследствие активации процесса перекисного окисления липидов и расщепления жиров до свободных жирных кислот с депонированием кислых метаболитов при деструктивных панкреатитах, РН в клетке повышается от 3,5 до 4,5, из-за чего внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Воздействие его активной фракции проявляется в прямом аутодигестивном эффекте. Это доказывается протеолитическим некробиозом клеток, отеком поджелудочной железы и ПН, произведенным в экспериментальной модели ОП, вследствие введения трипсина в главный панкреатический проток [131]. A.B. Ершовым с соавт. (2009 г.) описан метод моделирования ПН путем введения аутожелчи (0,15 мл/кг) в поджелудочную железу у белых крыс с дальнейшей перевязкой общего желчного протока на сутки. Это позволило авторам с высокой долей вероятности сформировать тотальный и субтотальный ПН [37]. Затем трипсин активирует другие протеиназы и лизосомальные ферменты, происходит активация проэла-стазы. Эластаза, в свою очередь, разрушает стенки сосудов, междольковые сосудисто-соединительнотканные перемычки, что содействует быстрому распространению ферментативного аутолиза в поджелудочной железе и за ее границами. Следовательно, вышеперечисленные механизмы первичного изменения клеток приводят к развитию асептических очагов некроза поджелудочной железы.

Максимальный срок развития ПН составляет около 3-х суток, после чего некро-тизирующий процесс приостанавливается и в дальнейшем не прогрессирует. Тем не менее, при массивной деструкции этот срок может сокращаться от 24 до 36 часов [6]. В связи с этим Ю.В. Иванов с соавт. (2011 г.) [42], относят ПН к заболеванию, при котором в полном объеме работает правило «золотого часа». В первые часы от начала болезни во многом определяются размеры структурно-функционального ущерба и вероятность его компенсации. Развиваются различные механизмы, которые в разные сроки осуществляются в клинике болезни в виде тяжелого гнойно-септического осложнения.

Выделяют 2 основные фазы заболевания [116, 119, 140].

Первая фаза определена развитием воспалительной реакции в течение первых двух недель от начала болезни, когда некробиоз и аутолиз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки (ЗК) и формирование ферментативного асцит-перитонита имеют асептический характер. Тяжесть состояния больных определена выраженной панкреатогенной токсемией. У некоторых больных в данных условиях в течение трех суток от начала заболевания формируется «ранняя» полиорганная недостаточность и панкреатогенный шок, которые служат главной причиной смерти от 30 до 40% больных. Летальность при стерильных формах ПН составляет до 11% [7, 15, 44, 140, 145, 156]. По данным C.B. Миллера с соавт. (2012 г.) [66], достижения современной интенсивной терапии и видоизменение хирургической тактики позволили при стерильном ПН снизить послеоперационную летальность с 21,1 до 11,8%, и уменьшить с 68,3 до 40,4% частоту инфицированного ПН.

Вторая фаза ОП взаимосвязана с формированием «поздних» инфекционных осложнений в участках некроза разной локализации и обусловлена продукцией и активацией схожих первой фазе воспалительных субстанций, влиянием токсинов микробной природы. В данный период основу патофизиологического процесса составляет совершенно новый этап развития системной воспалительной реакции

в виде септической полиорганной недостаточности и инфекционно-токсического (септического) шока [6, 117, 118].

A.B. Абдульянов с соавт. (2010 г.) подчеркивает, что для успеха ведения больных с ОП, и в частности, с инфицированным и стерильным ПН, необходимо учитывать современные понятия о неразрывной патогенетической сущности этих состояний [1].

Результаты проведенного экспериментально-клинического исследования А.П. Власова с соавт. (2008 г.) показывают, что один из главных патогенетических звеньев ОП - это системный липидный дистресс-синдром, количественные признаки которого в динамике болезни коррелируют с клинико-лабораторными данными. Авторы предполагают, что трансформирование морфофункционального состояния клеточных структур разных органов - это тот субстрат, который определяет формирование дизрегуляционных состояний. Они же создают неблагоприятный фон. При этом формируются условия, не оказывающие влияние на быстрое образование реакций срочной адаптации организма человека на поменявшиеся условия жизнедеятельности при этой патологии [21].

Таким образом, именно сочетание нескольких (как минимум двух) патологических синдромов в рамках полиэтиологичности является основанием для запуска патогенеза ОП [6].

1.2.1. Патофизиологические механизмы болевого синдрома при остром

панкреатите

От забрюшинного пространства и органов брюшной полости сенсорная информация через афферентные пути поступает в задние корешки спинного мозга, которые проходят в составе чревного сплетения [166].

Данная специфичность иннервации и непосредственная близость к вегетативным образованиям может повлиять на восприятие болевых ощущений.

По данным А.В. Охлобыстина (2012 г.) [77], гистологическое исследование нервных волокон нередко выявляет проявления их повреждения. В свою очередь, медиаторы воспаления могут быть медиаторами боли. Процессы сенсити-зации влияют не только на нервные окончания, но и нейроны, проходящие в головном и спинном мозге. У больных начинаются пластические изменения в ЦНС - «ремоделирование», которые усиливают восприятие боли.

По мнению Ю. Кучерявого с соавт. (2011 г.) [57], у ряда больных абдоминальный болевой синдром определен секреторным напряжением в поджелудочной железе с повышением объема панкреатического секрета и концентрации в нем ферментов. Понижение экзокринной функции железы должно приводить к созданию «функционального покоя» поджелудочной железе, снижению тканевого и протокового давления и к редукции болевых ощущений в дальнейшем.

Давление в паренхиме поджелудочной железы повышается значительно выше давления перфузии панкреатических капилляров, что приводит к ишемии [77]. М.И. Кугаев с соавт. (2011 г.) считают, что интенсивность болевого синдрома не коррелирует со степенью фиброзных изменений, возникающих в поджелудочной железе [53]. Ю.В. Никифоров (2009 г.) полагает, что болевой синдром у больных со стерильным ПН обусловлен раздражающим влиянием панкреатических ферментов на нервные окончания и ганглии [71].

1.2.2. Патофизиологические механизмы синдрома системной

воспалительной реакции

В основе современной концепции патогенеза тяжелого ОП лежит переход локального воспаления в генерализованную системную воспалительную реакцию, называемую синдромом системного воспалительного ответа (ССВО) [141]. По данным Д.В. Черданцева (2009 г.), в основе полиорганной недостаточности при заболеваниях поджелудочной железы лежит формирование этого синдрома. Механизмы реализации и инициации патологических эффектов ССВО имеют универсальный характер и не носят значительных отличий в различные фазы бо-

лезни, что определено образованием вазоактивных субстанций, однотипных провоспалительных медиаторов, цитокинов, активацией свободнорадикального окисления [104].

Системные эффекты, которые запускают каскад воспалительных реакций, ответственных за формирование ССВО, имеют разные провоспалительные медиаторы. Это вазоактивные субстанции и цитокины, продуцирующиеся в начале активированными гепатоцитами, лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами, тучными клетками, фибробластами, эндотелиальными клетками в условиях массивного повреждения поджелудочной железы [130, 141]. Если происходит развитие некроза значительной части поджелудочной железы и воспалительные изменения в забрюшинном пространстве, то возникают условия для непрерывного поступления в ткани (биологические среды, брюшную полость, системный кровоток) большого количества антигенных структур [103, 111]. Формирующаяся запредельная антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток в конечном итоге приводит к неуправляемому лавинообразному высвобождению провоспалительных медиаторов («цитокиновая буря»), что определяет ряд отрицательных системных эффектов, главным из которых является генерализованное эндотели-альное повреждение [61,148].

Отдельные цитокины могут индуцировать секрецию других цитокининов, в результате чего высвобождается огромное количество биологически активных агентов, которые вызывают каскад эффектов фибринолиза, калликреин-кининовой системы и системы комплемента [58, 80, 133].

Следствием этого является генерализованная вазодилатация и разъединение межклеточных связей в эндотелии сосудов. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла, миграция из сосудов плазменных белков и жидкости, массивная экссудация в брюшную полость, усиление отека и воспаления поджелудочной железы [139, 140,146].

Тяжелый ОП с органной дисфункцией - это вариант ССВО, который характеризуется существенными нарушениями в системе транспорта кислорода. При

этом развивается выраженная зависимость потребления кислорода в условиях его пониженного транспорта. Снижение сократительной функции миокарда в сочетании с нарушением периферической циркуляции [58, 80, 145, 159], а также высокая кислородная зависимость тканей организма в связи с формированием гиперметаболической инверсии обмена веществ на фоне ССВО играют важную роль в генезе формирования органной дисфункции и тканевой гипоксии [58, 80, 134, 140, 146].

По мнению ряда авторов [33, 36], главными патогенетическими факторами панкреатогенной кардиодепрессии миокарда являются активация процессов сво-боднорадикального окисления, нарушение биоэнергетики сердца, недостаточность системы антиоксидантной защиты, угнетение фагоцитоза и эндотоксемия. Р.Д. Булатов (2009 г.) предлагает данной категории больных проводить кардио-мониторинг для выявления эффективности лечения заболевании поджелудочной железы [14].

Масштабы и тяжесть поражения при ОП во многом обусловливаются попаданием активированных ферментов поджелудочной железы в кровоток, также тяжелыми ишемическими деструкциями, в результате гемореологических нарушений, инициированных ССВО [99]. Исследования по патогенезу тяжелого ОП указывают на важную роль висцеральной ишемии и ранней гипоксии в прогрес-сировании некроза в течение первых 2-х суток от начала болезни [17, 41, 127]. Данный эффект усиливается значительно при наличии анемии и взаимосвязанной с ней циркуляторной гипоксии [19, 136]. Именно ишемический фактор выдвигается на первый план в патогенезе ОП у больных пожилого и старческого возраста, которые страдают тяжелыми сопутствующими заболеваниями [110].

По данным В.Г. Лубянского с соавт. (2011 г.) [59], системный воспалительный ответ ПН выражается гуморальными сдвигами, отображающими метаболические нарушения, ферментативную и бактериальную токсемию. Метаболическая дисфунция и ферментативная токсемия носят обратимый характер и тесно

зависят от функциональных резервов естественных детоксикационных «фильтров» (мышечно-клетчаточный массив, легкие, печень).

В.А. Горский с соавт. (2010 г.) [27] считают необходимым установление контроля над развивающимся ССВО при ОП, что определяет поиск новых точек приложения лечебных мероприятий.

1.2.3. Развитие синдрома полиорганной недостаточности при остром

панкреатите и панкреонекрозе

Полиорганная недостаточность - это тяжелая стресс-реакция организма человека, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, формирующаяся как терминальная стадия травм и большинства острых заболеваний. Процесс развития полиорганной недостаточности не является специфичным. Это универсальный клинико-физиологический фундамент любого критического состояния [6, 58, 61, 126, 133].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Фролков, Валерий Викторович, 2015 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдульянов, A.B. и др. Диагностика и хирургическое лечение больных с деструктивным панкреатитом / A.B. Абдульянов и др. // Практическая медицина. - 2010. - Т. 47. - № 8.- С. 30-37.

2. Агапов, К.В. и др. Развитие методов лечения больных острым панкреатитом. Обзор литературы./ К.В. Агапов и др. // Экология человека. - 2011.-С. 45-50.

3. Акжигитов, Н.Г. Острый панкреатит / Н.Г. Акжигитов. // М. - 1974.- С.215 с.

4. Алюков, А.Ш., Носков, И.Ю. Принципы интенсивной терапии панкрео-некроза/ А.Ш. Алюков., И.Ю. Носков. // Казан, мед. журн. - 2012. - Т. 93. -№2.- С. 341-342.

5. Артемьева, H.H., Подгорняк, М.Ю. Причины летальных исходов при остром панкреатите/ H.H. Артемьева, М.Ю. Подгорняк. // Вестник хирургии. - 1986. - № 12.- С. 34-36.

6. Багненко, С.Ф. и др. Лечение острот панкреатита на ранней стадии заболевания./ С.Ф. Багненко и др. // НИИ СП им. И.И. Джанелидзе, СПб. -2002.- С. 24 с.

7. Багненко, С.Ф., Гольцов, В.Р. Острый панкреатит — современное состояние проблемы и нерешенные вопросы/ С.Ф. Багненко, В.Р. Гольцов. // Альманах Института Хирургии им. A.B. Вишневского. - 2008. - Т. 3. - № 3.- С. 104-112.

8. Бебуришвили, А.Г. и др. Эпидуральная блокада как метод профилактики развития острого послеоперационного панкреатита при эндоскопических транспапиллярных вмешательствах / А.Г. Бебуришвили и др. // ВЕСТНИК ВГМУ. - 2011. - Т. 38. - № 2.- С. 63-66.

9. Белый, И.С. и др. Влияние 5-фторурацила на иммунологическую реактивность организма больных деструктивным панкреатитом/ И.С. Белый и др. //Хирургия.- 1983.- №7.- С. 30-32.

10. Бобров, O.E. и др. Лечение болевого синдрома в онкологии (учебно-методическое пособие)/ O.E. Бобров и др. // Петрозаводск, Изд-во "Интел Тек".-2004.- 160 с.

11. Бойко, Ю.Г. Актуальные аспекты острого деструктивною панкреатита/ Ю.Г. Бойко.//Архив патологии. - 1998. - № 1,- С. 64-67.

12. Борхонов, П.Л., Кулик, A.B. Применение наропина в ГК БСМП им. В.В. Ангапова, П.Л. Борхонов, A.B. Кулик. // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. - 2010. - № 2.- С. 13-14.

13. Брискин, Б.С. и др. Панкреонекроз в свете современных представлений диагностики и лечения/ Б.С. Брискин и др. // Материалы LX Всероссийского съезда хирургов. - Волгоград. - 2000.- С. - 20.

14. Булатов, Р.Д. Кардиодинамика как критерий тяжести и эффективности лечения при остром деструктивном панкреатите/ Р.Д. Булатов. // Анналы хирургии. - 2009. - №4.- С. 26-28.

15. Бурневич, С.З. и др. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемыт./ С.З. Бурневич и др. // Вестник хирургии им. И.И.Грекова. -2000.-Т. 159.- №2.- С. 116-123.

16. Васильев, A.A. Продленная эпидуральная блокада, как метод профилактики компартмент-синдрома у больных острым тяжелым панкреатитом/ A.A. Васильев. // Укра'шський Журнал Xipyprii. - 2010. - № 1.- С. 107— 109.

17. Вашетко, Р.В. и др. Острый панкреатит и травмы поджелудочной / Р.В. Вашетко и др. // СПб. - 2000.- С. 309 с.

18. Винник, Ю.С. и др. Диагностика нарушений микрогемодинамики при остром панкреатите./ Ю.С. Винник и др. // Методолгоия флоуметрии. -1997.- С. 93-106.

19. Винник, Ю.С. и др. Совершенствование дифференциальной диагностики и прогнозирования течения деструктивных форм острого панкреатита/ Ю.С. Винник и др. // Вестник хирургии. - 2009. - Т. 168. - № 6.- С. 16-20.

20. Вискунов, В.Г. и др. Патоморфологический анализ поджелудочной железы при разных формах панкреонекроза / В.Г. Вискунов и др. // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2011. - Т. IV. - № 1.- С. 135-139.

21. Власов, А.П. и др. Системный липидный дистресс синдром при остром панкреатите/ А.П. Власов и др. // Анналы хирургической гепатологии. -2008.-Т. 13.- №2.- С. 90-95.

22. Гальперин, Э.И., Дюжева, Т.Г. Панкреопекроз : неиспользованные резервы лечения (Дискуссионные вопросы к круглому столу)/ Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева. // Анналы хирургической гепатологии. - 2007. - Т. 12. - № 2.- С. 46-51.

23. Гельфанд, Б.Р., Матвеев, Д.В. и др. Роль портальной бактериемии эндо-токсемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните./ Гельфанд Б.Р., Матвеев Д.В. и др. // Вестник хирургии. - 1992. - Т. 148. -№ 1.- С. 21-27.

24. Голдин, В.А. и др., Ронколейкин в комплексном лечении острого панкреатита/ В.А. Голдин и др. // Вестник РУДН, серия Медицина. - 2004. - Т. 25.- № 1.- С. 112-114.

25. Голиков, И.В. и др. Лечение деструктивного панкреатита при развитии гнойных осложнений/ И.В. Голиков и др. // Кубанский научный медицинский вестник. - 2010. - Т. 123. - № 9.- С. 58-60.

26. Голуб, И.Е. и др. Продленная эпидуральная блокада в предоперационном периоде у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей/ И.Е. Голуб и др. // Уральский медицинский журнал. - 2010. - № 4.- С. 59-62.

27. Горский, В.А. и др. Синдром системной воспалительной реакции при остром панкреатите: особенности молекулярной патофизиологии и возможные пути коррекции/ В.А. Горский и др. // CTMJ. - 2010. - № 2.- С. 40-44.

28. Гостищев, В.К., Тушко, В.А. Основные принципы хирургического лечения больных с острым деструктивным панкреатитом/ В.К. Гостищев В.А. Тушко. // Матер. IX Всерос. Съезда хир., Волгоград. - 2000.- С. 30-31.

29. Григорьев, Е.Г., Коган, A.C. Хирургия тяжелых гнойных процессов./ Е.Г. Григорьев A.C. Коган. // Новосибирск. - 2000.- С. 313 с.

30. Демин, Д.Б. и др. Малоинвазивная хирургия панкреонекроза — успехи и проблемы/ Д.Б. Демин и др. // Вестник хирургии. - 2009.- С. 55-58.

31. Демин, Д.Б. и др. Об оптимизации хирургической тактики в лечении панкреонекроза/ Д.Б. Демин и др. // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. - 2012. - Т. 86. - № 4.- С. 28-31.

32. Джарар, P.M. и др. Коррекция системы гемостаза в лечении ранней стадии острого панкреатита/ P.M. Джарар и др. // Новости хирургии. - 2011. -Т. - 19.- №2.- С. 43-49.

33. Долгих, В.Т. и др. К патогенезу сердечной недостаточности при панкре-онекрозе (экспериментальное исследование)/ В.Т. Долгих и др. // Общая реаниматология. - 2009. - Т. 3.- С. 39^4.

34. Ермолов, A.C. и др. Анализ летальности у не оперированных больных с острым панкреатитом / A.C. Ермолов и др. // Организационные, диагностические, лечебные проблемы неотложных состояний. М.-Омск. - 2000.-С.172-176.

35. Ермолов, A.C. и др. Основные причины летальности при остром панкреатите в стационарах г. Москвы. Диагностика и лечение гнойных осложнений панкреонекроза./ A.C. Ермолов и др. // Труды НИИ СИ им. Н.В. Склифасовского. - 2001. - Т. 153.- С. 4-14.

36. Ершов, А.В. Ведущие патогенетические факторы развития сердечнососудистой недостаточности при экспериментальном панкреонекрозе/ А.В. Ершов. // Омский научный вестник. - 2006. - Т. 165. - № 1.- С. 67-71.

37. Ефименко, Н.А., Шестопалов А.Е., Пасько В.Г. и др. Искусственное лечебное питание в интенсивной медицине и реанимации //Методические рекомендации. -М :ГВКГ им.Н.Н.Бурденко,2000.-66с.

38. Жариков, О.Г. Прогнозирование гнойно-септических осложнений тяжелого острого панкреатита/ О.Г. Жариков. // Новости хирургии. - 2008. - Т. 16.- №4.- С. 117-125.

39. Затевахин, И.И. и др. Диагностика и лечение панкреонекроза: решенные и нерешенные вопросы/ И.И. Затевахин и др. // Мат-льт IX Всероссийскою съезда хирургов. - 20 -22 сет. - Волгоград,. - 2000.- С. 48-49.

40. Затевахин, И.И. и др. Лечебная лапароскопия в комплексной терапии острого деструктивного панкреатита./ И.И. Затевахин и др. // В кн.: Актуальные вопросы практической медицины. - 1997.- С. 156-160.

41. Затевахин, И.И., Цициашвили, М.Ш. Тактика лечения панкреонекроза/ И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили. // В кн.: Неотложная и специализированная хирургическая помощь. Первый конгресс московских хирургов. Тезисы докладов. Москва, - 19-21 мая. - 2005. - Т. М.: ГЕОС.- С. 96-97.

42. Иванов, Ю.В. и др. Проблемы комплексного лечения и реабилитации больных панкреонекрозом / Ю.В. Иванов и др. // Клиническая практика. -2011.-Т. 7.- №4.- С. 13-22.

43. Исакова, М.Е. и др. Лечение болевого синдрома у онкологических больных/ М.Е. Исакова и др. // М., Медицина. - 1994.- С. 140 с.

44. Истомин, Н.П. и др. Оценка эффективности использования кт-индекса BALTHAZAR и шкалы APACHE II в динамике хирургического лечения больных с панкреонекрозом/ Н.П. Истомин и др. // Вестник новых медицинских технологий. - 2010. - Т. XVII. - №4.- С. 66-69.

45. Каннер, Д.Ю. Роль малоинвазивных вмешательств в лечении гнойных поражений при остром панкреатите: автореф. дис... канд. мед. наук. / Д.Ю. Каннер. - 2008. - М., Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова.- 23 с.

46. Каримов, Ш.И. и др. Внутриартериальное введение лекарственных препаратов в лечении больных панкреонекрозом/ Ш.И. Каримов и др. // Анналы хирургической гепатологии. - 2009. - Т. 14. - № 4.- С. 48-53.

47. Кашевкин, С.А. Результаты консервативного и малоинвазивных методов лечения тотально-субтотального панкреонекроза в ранние сроки/ С.А. Кашевкин. // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2012. - Т. 17. -№ 1.- С. 41-44.

48. Климович, И.Н. и др. Теоретическое обоснование и практическое.применение пресакральной многокомпонентной блокады при остром панкреатите/ И.Н. Климович и др. // ВЕСТНИК ВГМУ. - 2012. - Т. 41. - № 1.- С. 39,41.

49. Корымасов, Е.А. и др. Ранняя диагностика ДВС-синдрома у больных с тяжелым острым панкреатитом/ Е.. А. Корымасов и др. // Вестник экспе-рементальной и клинической хирургии. - 2011. - Т. IV. - № 2.- С. 279282.

50. Корячкин, В.А., Страшнов, В.И. Спинномозговая и эпидуральная блокада/ В.А. Корячкин, В.И. Страшнов. // - 1998.- С. 54 с.

51. Коспоченко, А.Л., Филин, В.И. Неотложная панкреатология/ А.Л. Коспо-ченко, В.И. Филин. // СПб.: Дсан. - 2000.- С. 475 с.

52. Кубышкин, В.А., Вишневский, В.А. Рак поджелудочной железы/ В.А. Кубышкин В.А. Вишневский. // М., Медпрактика. - 2003.- С. 375 с.

53. Кугаев, М.И. и др. Взаимосвязь патоморфологических изменений в головке поджелудочной железы с интенсивностью болевого синдрома и качеством жизни/ М.И. Кугаев и др. // Новости хирургии. - 2011. - Т. - 19. -№2.- С. 31-36.

54. Кузнецов, H.A. и др. Возможности первичного экстренного ультразвукового исследования в диагностике и определении тактики лечения больных острым панкреатитом/ H.A. Кузнецов и др. // Анналы хирургии. - 2004. -№ 2.- С. 52-58.

55. Кузнецов, H.A. и др. Пути улучшения результатов лечения больных пан-креонекрозом/ H.A. Кузнецов и др. // Хирургия. Журнал им. H.H. Пирого-ва. - 2008. - № 5.- С. 40-46.

56. Курбонов, K.M. и др. Комбинированное и сочетанное лечение панкрео-некрозов с профилактикой осложнений/ K.M. Курбонов и др. // Вестник Авиценны = Паеми Сино. - 2011. - № 3.- С. 15-18.

57. Кучерявый, ТО. и др. Патофизиология боли и подходы к лечению при хроническом панкреатите/ Ю. Кучерявый и др. // Врач. - 2011. - № 10.- С. 46-50.

58. Лейдерман, И.Н. Синдром нолиоргапной недостаточности (ПОН). Метаболические основы./ И.Н. Лейдерман. // Вестник интенсивной терапии. -1999.- №3.- С. 13-17.

59. Лубянский, В.Г. и др. Роль органо-тканевых барьеров в формировании системной воспалительной реакции и нейтрализации токсинов при пан-креонекрозе, выбор рациональной тактики комплексного хирургического лечения/ В.Г. Лубянский и др. // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2011. - Т. IV. - № 1.- С. 51-56.

60. Лутфарахманов, И.И. и др. Прогностическая значимость структуры синдрома мультиорганной дисфункции при тяжелом остром панкреатите/ И.И. Лутфарахманов и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2007. -№ 2.- С. 47-50.

61. Луфт, В.М., Багненко, С.Ф., Щербук Ю.А, Луфт, A.B. Энтеральное питание больных в интенсивной медицине // С-Пб., 2010. С. 26-27.

62. Макушкин, Р.З. и др. К вопросу о применении детоксикационной терапии у больных с инфицированными формами панкреонекроза/ Р.З. Макушкин

и др. // Медицинский Вестник Северного Кавказа. - 2010. - № 2.- С. 14— 17.

63. Маль, C.B. Клеточные и внутриклеточные биохимические и иммунологические процессы в развитии гнойно - некротических осложнений острого панкреатита/ C.B. Маль. // Вестник новых медицинских технологий. -2006. - T. XIII. - № 1.- С. 77-78.

64. Мидленко, В.И. и др. Способ оптимизации аналитического компонента интенсивной терапии острого панкреатита у больных пожилого и старческого возраста/ В.И. Мидленко и др. // Фундаментальные исследования. -

2011,- № 11.- С. 540-545.

65. Мизиков, В.М. Новый местный анестетик длительного действия ропива-каина гидрохлорид (наропин) / В.М. Мизиков. // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - №4.- С. 72-77.

66. Миллер, C.B. и др. Современная тактика и результаты лечения больных панкреонекрозом/ C.B. Миллер и др. // Вестник клуба панкреатологов. -

2012.- № 16.- С. 4548.

67. Михайлусов, C.B. и др. Особенности течения панкреонекроза/ C.B. Ми-хайлусов и др. // Новости хирургии. - 2011. - Т. - 19. - № 2.- С. 26-30.

68. Морган-мл, Д.Э., Мэгид, М.. Клиническая анестезиология: книга 1-я./ Д.Э. Морган-мл., М. Мэгид. // Пер. с англ. - М. - Спб.: Издательство БИНОМ - Невский Диалект. - 1998.- С. 431 с.

69. Морозов, Д.В. и др. Оценка эффективности контролируемой пациентом эпидуральной аналгезии после пиелолитотомии и нефрэктомии/ Д.В. Морозов и др. // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2010. -Т.З.- №4.- С. 415-417.

70. Нестеренко, Ю.А. и др. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита./ Ю.А. Нестеренко и др. // М.ЮОО "Кином-пресс". - 2004.- С. 304.

71. Никифоров, Ю.В. и др. Комплексное лечение стерильного панкреонекро-за/ Ю.В. Никифоров и др. // Общая реаниматология. - 2009. - Т. 3.- С. 5764.

72. Никулин, М.П. и др. Плазмозамещающие препараты на основе гидроок-сиэтилкрахмалов и их клиническое применение/ М.П. Никулин и др. // РМЖ. Онкология. - 2006. - Т. 14. - № 14.- С. 1023-1028.

73.Новиков, Г.А., Осипова, H.A. Лечение хронической боли онкологического генеза. Учебное пособие/ Г.А. Новиков, H.A. Осипова. // М.: ООД "Медицина за качество жизни",. - 2005.- С. 84 с.

74. Овечкин, A.M., Карпов, И.А. Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение./ A.M. Овечкин, И.А. Карпов. // Новости анестезиологии и реаниматологии. - 2005. - № 4.- С. 3-12.

75. Овечкин, A.M., Свиридов, C.B. Послеоперационная боль и обезболивание: современное состояние проблемы/ A.M. Овечкин, C.B. Свиридов. // Регионарная блокада и лечение острой боли. - 2006. - Т. 1. - № 1,- С. 136.

76. Островский, В.К. и др. Оценка эффективности оперативного лечения острого панкреатита/ В.К. Островский и др. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2012. - № 7.- С. 49-52.

77. Охлобыстин, A.B. Боль при панкреатите: проблема и пути решения/ A.B. Охлобыстин. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, ко-лопроктологии. - 2012. - № 1.- С. 64-70.

78. Павлова, З.В. Длительная перидуральная блокада в онкологии/ З.В. Павлова. // М., Медицина. - 1976.- С. 140 с/.

79. Павлова, З.В., Исакова, М.Е. Лечение болевого синдрома у онкологических больных/ З.В. Павлова, М.Е. Исакова. // М.:"Медицина". - 1980.- С. 128 с.

80.Павловский, М.П. и др. Патогенез острого панкреатита и полиорганная недостаточность: современные взгляды, (обзор литературы)/ М.П. Павловский и др. // Журнал АМН Украины. - 1997. - Т. 3. - № 4.- С. 582-598.

81. Паскарь, C.B. Дифференцированное лечение больных острым деструктивным панкреатитом/ C.B. Паскарь. // Анналы хирургической гепатоло-гии. - 2010а. - Т. 15. - № 2.- С. 81-86.

82. Паскарь, C.B. Протоколы комплексной диагностики и лечения тяжелого острого панкреатита и его осложнений на ранних стадиях развития заболевания/ C.B. Паскарь. // Скорая медицинская помощь. - 2010. - Т. 11. - № 4.- С. 62-70.

83. Паскарь, C.B., Косачев, И.Д. Современные подходы к хирургической тактике прн панкреонекрозе/ C.B. Паскарь, И.Д. Косачев. // Вестник СПбГУ. Сер. 11.-2011.-2011.- №1.- С. 111-119.

84. Портнягин, М.П. сравнительная оценка результатов лечения панкреонек-розов : автореф. дис... канд. мед. наук. / М.П. Портнягин.- 2008. - Томск.-С- 24.

85. Родоман, Г.В. и др. Синдром системной воспалительной реакции и риск развития полиорганной недостаточности у больных с острым некротическим панкреатитом/ Г.В. Родоман и др. // Вестник РГМУ. - 2012. - № 3.-С. 4-10.

86. Савельев, B.C. и др. Острый деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы./ B.C. Савельев и др. // Ферментозаместительная терапия в абдоминальной хирургии. Мнение специалистов. М.,. - 2000.- С. -19-21.

87. Савельев, B.C. и др. Острый панкреатит/ B.C. Савельев и др. // М. - 1983.-С. 240 с.

88. Савельев, B.C. и др. Стандарты диагностики и лечения панкреонекроза/ B.C. Савельев и др. // В кн.: Неотложная и специализированная хирурги-

ческая помощь. Первый конгресс московских хирургов. Тезисы докладов. Москва, - 19-21 мая. - 2005. - Т. М.гГЕОС.- С. 112-113.

89. Савельев, B.C. и др. Комплексное лечение больных панкреонекрозом/ В.. Савельев и др. // Анналы хирургии. - 1999. - № 1.- С. 34-39.

90. Савельев, В. С. и др. Опыт клинического применения регионарной лекарственной терапии в комплексном лечении больных панкреонекрозом/ В.В. Савельев и др. // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. - 2012. - Т. 86. - № 4.. с. 114-117.

91. Савельев, B.C. и др. Панкреонекроз и панкреатогенный сепсис. Состояние проблемы./ B.C. Савельев и др. // Анналы хирургии. - 2003._ - № 1.- С. 12-20.

92. Саганов, В.П. и др. Клиническая картина стерильного и инфицированного панкреонекроза/ В.П. Саганов и др. // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. - 2011. - Т. 80. - № 4.- С. 80-82.

93. Саганов, В.П. и др. Клинические аспекты острого панкреатита/ В.П. Саганов и др. // Вестник Бурятского государственного университета. - 2011. -№12.- С. 78-81.

94. Саганов, В.П. и др. Лечение острого панкреатита в РКБ им. H.A. Семашко/ В.П. Саганов и др. // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - № 6.-С. 140-141.

95. Силаев, М.А. Болевой синдром при раке поджелудочной железы и хроническом панкреатите и возможности его купирования при помощи чре-скожного химического нейролиза структур вегетативной нервной системы/ М.А. Силаев. // дис... докт. мед. наук. - 2007. - Т. Урал.гос.м. - № Челябинск 14.0014. 14.00.37.- С. 166.

96. Свиридов, C.B., Петухов, А.Б., Бутров, A.B., Маев, И.В., Кочергин, В.Г. Нутритивная поддержка при остром и хроническом панкреатите. // Парентеральное и энтеральное питание. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, Москва, 2014, С. 538-552.

97. Свиридов, C.B., Гафоров, Д.А., Бакушин, B.C. Тактика инфузионной терапии у больных с острым панкреатитом. // Российский медицинский журнал, № 3,2011, - С 51-54.

98. Сопия, Э.Р. эффективность эфферентной терапии в лечении больных с тяжелым острым панкреатитом : дис... канд. мед. наук. / Э.Р. Сопия - 2007. СПБ- 116 с.

99. Стрекаловский, В.П. и др. Торакоскопическая спланхниксимпатэктомия при заболеваниях поджелудочной железы / В.П. Стрекаловский и др. // Эндоскопическая хирургия. - 1998. - № 3.- С. 59.

100. Титова, П.Г. Осложнения и патоморфоз панкреонекроза./ П.Г. Титова. // Материалы Международного конгресса хирургов. - Петрозаводск,. - 2002. -T.I.- С.-208-209.

101. Туровец, М.И. Эпидуральная блокада как анестезиологическое пособие и метод профилактики развития острого послеоперационного панкреатита при эндоскопических транспапиллярных вмешательствах : автореф. дис... канд. мед наук. / М.И. Туровец,- 2012. - Волгоград, Ростовский государственный медицинский университет.- 20 с.

102. Урусова, H.A. Эффективность эпидуральной аналгезии и химической де-нервации при болевом синдроме в онкологии/ H.A. Урусова. // Боль и паллиативная помощь. Тезисы докладов Сибирской межрегионарной научно-практической конференции. - Новосибирск,. - 2002.- С. 62-66.

103. Фирсова, В.Г., Паршиков, В.В. Тяжелый острый панкреатит: современные возможности консервативного лечения/ В.Г. Фирсова, В.В. Паршиков.//CTMJ. - 2012. - №3.- С. 126-129.

104. Фрейдами, И.С., Назаров, П.Г. Регуляторные функции провоспалитсль-ных цитокинов и острофазных белков./ И.С. Фрейдами, П.Г. Назаров. // Вест. РАМН. - 1999. - № 5.- С. 28-32.

105. Черданцев, Д.В. Некоторые особенности патогенеза синдрома системного воспалительного ответа у больных острым панкреатитом // Вестник Клинической больницы №51. - 2009. - Т. III. - № 5.- С. 17-22.

106. Шестопалов, А.Е., Попова, Т.С., Луфт, В.М., Тропская, Н.С., Лапицкий, А.В. Энтеральная терапия и нутритивная поддержка при синдроме кишечной недостаточности. // Парентеральное и энтеральное питание. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, Москва, 2014,- С. 508-538.

107. Шестопалов, А.Е. Интенсивная терапия при синдроме кишечной недостаточности в хирургической гастроэнтерологии. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-1995.- Т.5. - С.9-12.

108. Шефер, Р., Эберхардт, М. Анестезиология / Р. Шефер, М. Эберхардт. // М.,ГЭОТАР-медиа. - 2009.- 864 с.

109. Эктов, В.Н., Минаков,О.Е. Применение малоинвазивных технологий в комплексном лечении больных панкреонекрозом/ B.II. Эктов О.Е. Мина-ков. // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2008. - Т. 1. - № 1.- С. 17-21.

110. Яицкий, М.А. и др. Острый панкреатит / М.А. Яицкий и др. // М.: МЕД-пресс-информ. - 2003.- С. 224.

111. Яриллин, А.А. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе./А.А. Яриллин.//Иммунология. - 1999. - № 1.- С. 17-24.

112. Andersson, R., Wang, X.D. Gut barrier dysfunction in experimental acute pancreatitis / R. Andersson, X.D. Wang. // Annals of the Academy of Medicine, Singapore.- 1999.- Vol.28.- N1.- P. 141-6.

113. Balthazar, E.J. et al. Acute pancreatitis: prognostic value of CT / E.J. Balthazar et al. // Radiology.- 1985.- Vol.156.- N3.- P.767-72.

114. Banks, P.A. Predictors of severity in acute pancreatitis / P.A. Banks. // Pancreas.- 1991.- Vol.6 Suppl 1.- P.S7-12.

115. Banks, P.A. et al. CT-guided aspiration of suspected pancreatic infection: bacteriology and clinical outcome / P.A. Banks et al. // International journal of

pancreatology: official journal of the International Association of Pancreatomy.- 1995.- Vol.18.- N3.- P.265-70.

116. Baron, T.H., Morgan, D.E. Acute necrotizing pancreatitis / T.H. Baron, D.E. Morgan. // The New England journal of medicine.- 1999.- Vol.340.- N18.-P. 1412-7.

117. Bonham, M.J. et al. Gastric intramucosal pH predicts death in severe acute pancreatitis / M.J. Bonham et al. // The British journal of surgery.- 1997.- Vol.84.-N12.- P. 1670-4.

118. Bradley, E.L. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13,- 1992 / E.L. Bradley. // Archives of surgery (Chicago, 111.: - I960).- 1993,- Vol.128.- N5,- P.586-90.

119. Bradley, E.L. Necrotizing pancreatitis / E.L. Bradley. // The British journal of surgery. - 1999.- Vol.86.- N2.- P.147-8.

120. Brinkmann, A. et al. Does gastric juice pH influence tonometric PC02 measured by automated air tonometry?/ A. Brinkmann et al. // American journal of respiratory and critical care medicine. - 2001.- Vol.163.- N5.- P.1150-2.

121. Brinkmann , A. et al. Monitoring the hepato-splanchnic region in the critically ill patient. Measurement techniques and clinical relevance / A. Brinkmann et al. // Intensive care medicine.- 1998.- Vol.24.- N6.- P.542-556.

122. Brown, A. et al. Hemoconcentration is an early marker for organ failure and necrotizing pancreatitis / A. Brown et al. // Pancreas.- 2000. T.- 20.- N4.-P.3 67-372.

123. Büchler, P., Reber, H.A. Surgical approach in patients with acute pancreatitis. Is infected or sterile necrosis an indication—in whom should this be done, when, and why?/ P. Büchler, H.A. Reber. // Gastroenterology clinics of North America. - 1999.- Vol.28.- N3.- P.661-71.

124. Calvet, X. et al. Effect of ranitidine on gastric intramucosal pH in critically ill patients / X. Calvet et al. // Intensive care medicine.- 1998.- Vol.24.- N1.- P.12-7.

125. Dawson , A.M. et al. Small bowel tonometry: assessment of small gut mucosal oxygen tension in dog and man / A.M. Dawson et al. // Nature.- 1965. T.- 206.-N987. - P.943-4.

126. Deitch, E.A. The role of intestinal barrier failure and bacterial translocation in the development of systemic infection and multiple organ failure / E.A. Deitch. // Archives of surgery (Chicago, 111.:- I960).- 1990.- Vol.125.- N3.- P.403-4.

127. Dembinski, A. et al. Ischemic preconditioning reduces the severity of ische-mia/reperfusion-induced pancreatitis / A. Dembinski et al. // European journal of pharmacology.- 2003,- Vol.473.- N2-3. C.- 207-16.

128. Demirag, A. et al. Epidural anaesthesia restores pancreatic microcirculation and decreases the severity of acute pancreatitis / A. Demirag et al. // World journal of gastroenterology: WJG.- 2006.- Vol.12.- N6.- P.915-20.

129. Dunham, M. Pro-contra debate: enteral nutrition does not decrease SIRS, MODS and mortality / M. Dunham // Shock. - 1997. - № 2. - P. 147.

130. Formela, L.J. et al. Inflammatory mediators in acute pancreatitis / L.J. Formela et al. // The British journal of surgery.- 1995.- Vol.82.- N1.- P.6-13.

131. Frossard, J.-L., Pastor, C.M. Experimental acute pancreatitis: new insights into the pathophysiology / J.-L. Frossard, C.M. Pastor. // Frontiers in bioscience : a journal and virtual library.- 2002.- Vol.7.- P.d275-87.

132. Ganaha, F. et al. Vascular access system for continuous arterial infusion of a protease inhibitor in acute necrotizing pancreatitis / F. Ganaha et al. // Cardiovascular and interventional radiology.- 2003.- Vol.22.- N5.- P.436-438.

133. Gianotti, L. et al. The intestine: a central organ in the pathogenesis of septic complications in acute pancreatitis / L. Gianotti et al. // Chirurgia italiana.-1995.- Vol.47.- N2.- P. 14-24.

134. Gomersall, C.D. et al. Resuscitation of critically ill patients based on the results of gastric tonometry: a prospective, randomized, controlled trial / C.D. Gomersall, et al. // Critical care medicine.- 2000.- Vol.28.- N3.- P.607-14.

135. Gram, C.M. et al. Adequacy of tissue oxygenation in intact dog intestine / C.M. Grum et al. // Journal of applied physiology: respiratory, environmental and exercise physiology.- 1984.- Vol.56.- N4.- P. 1065-9.

136. Gullo, L. et al. Acute pancreatitis in five European countries: etiology and mortality / L. Gullo et al. // Pancreas.- 2002.- Vol.24.- N3.- P.223-7.

137. Gullo, L. et al. Effects of ischemia on the human pancreas / L. Gullo et al. // Gastroenterology.- 1996.- Vol.111.-N4.-P. 1033-8.

138. Gutierrez, G., Brown, S.D. Gastrointestinal tonometry: a monitor of regional dysoxia/ G. Gutierrez, S.D. Brown. //New horizons (Baltimore, Md.).- 1996.-Vol.4.- N4.- P.413-9.

139. Guzman, J.A., Kruse J.A. Splanchnic hemodynamics and gut mucosal-arterial PCO(2) gradient during systemic hypocapnia / J.A. Guzman, J.A. Kruse. // Journal of applied physiology (Bethcsda, Md.:- 1985).- 1999.- Vol.87.- N3.-P. 1102-6.

140. Halonen, K.I. et al. Multiple organ dysfunction associated with severe acute pancreatitis / K.I. Halonen et al. // Critical care medicine.- 2002.- Vol.30.- N6.-P. 1274-9.

141. Hietaranta, A. et al. Extracellular phospholipases A2 in relation to systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and systemic complications in severe acute pancreatitis / A. Hietaranta et al. // Pancreas.- 1999.- Vol.18.- N4.- P.385-91.

142. Hotz, H.G. et al. Intestinal microcirculation and gut permeability in acute pancreatitis: early changes and therapeutic implications / H.G. Hotz et al. // Journal of gastrointestinal surgery: official journal of the Society for Surgery of the Alimentary Tract.- 1998.- Vol.2.- N6.- P.518-25.

143. Huang, C.C. et al. Gastric intramucosal PC02 and pH variability in ventilated critically ill patients / C.C. Huang et al. // Critical care medicine.- 2001.-Vol.29.-Nl.- P.88-95.

144. Hurtado, F.J. et al. Gastric intramucosal pH and intraluminal PC02 during weaning from mechanical ventilation / F.J. Hurtado et al. // Critical care medicine.- 2001.- Vol.29.- N1.- P.70-6.

145. Imrie, C.W. Classification of acute pancreatitis and the role of prognostic factors in assessing severity of disease / C.W. Imrie. // Schweizerische medizinische Wochenschrift.- 1997.- Vol.127. №- 19.- P.798-804.

146. Isenmann, R. et al. Bacterial infection and extent of necrosis are determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis / R. Isenmann et al. //The British journal of surgery.- 1999.- Vol.86.- N8,- P.l 020-4.

147. Isenmann, R. et al. Infected necroses and pancreatic abscess: surgical therapy / R. Isenmann et al. // Kongressband / Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. Kongress.- 2001.- Vol.118.- P.282-4.

148. Jacobs, R.F., Tabor D.R. Immune cellular interactions during sepsis and septic injury / R.F. Jacobs, D.R. Tabor. // Critical care clinics.- 1989.- Vol.5.- N1.-P.9-26.

149. Jakob, S.M. et al. Assessment of the adequacy of systemic and regional perfusion after cardiac surgery / S.M. Jakob et al. // British journal of anaesthesia. -2000.- Vol.84.- N5.- P.571-7.

150. Klein, S. et al. Nutrition support in clinical practice: review of published data and recommendations for future research directions. Summary of a conference sponsored by the National Institutes of Health, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, and America / S. Klein et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 1997. -Vol. 66. - № 3. - P. 683-706.

151. Kusano, T. et al. Thoracoscopic thoracic splanchnicectomy for chronic pancreatitis with intractable abdominal pain / T. Kusano et al. // Surgical laparoscopy & endoscopy.-1997.- Vol.7.- N3.- P.213-8.

152. Lankisch, P.G. et al. Which etiology causes the most severe acute pancreatitis?/ P.G. Lankisch et al. // International journal of pancreatology: official journal of the International Association of Pancreatology.- 1999.- Vol.26.- N2.- P.55-7.

153. Lauer, S. et al. The role of thoracic epidural analgesia in receptor-dependent and receptor-independent pulmonary vasoconstriction in experimental pancreatitis / S. Lauer et al. // Anesthesia and analgesia.- 2007.- Vol.105.- N2.- P.453-9.

154. Lin, C.C. et al. Bilateral thoracoscopic lower sympathetic-splanchnicectomy for upper abdominal cancer pain / C.C. Lin et al. // The European journal of surgery. Supplement.: = Acta chirurgica. Supplement.- 1994.- N572.- P.59-62.

155. Liu, S.S. et al. Effects of perioperative analgesic technique on rate of recovery after colon surgery / S.S. Liu et al. // Anesthesiology.- 1995.- Vol.83.- N4,-P.757-65.

156. Manes, G. et al. Prophylaxis with meropenem of septic complications in acute pancreatitis: a randomized, controlled trial versus imipenem / G. Manes et al. // Pancreas.- 2003.- Vol.27.- N4.- P.e79-83.

157. Marshall, J.C. et al. The gastrointestinal tract. The "undrained abscess" of multiple organ failure / J.C. Marshall et al. // Annals of surgery.- 1993.- Vol.218.-N2.-P.ll 1-9.

158. Miyauchi, T. et al. Involvement of endothelin in the regulation of human vascular tonus. Potent vasoconstrictor effect and existence in endothelial cells / T. Miyauchi et al. // Circulation.- 1990.- Vol.81.- N6.- P. 1874-80.

159. Nathens, A.B. et al. Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis / A.B. Nathens et al. // Critical care medicine.- 2004.- Vol.32.-N12.- P.2524-36.

160. Neudecker, J. et al. Randomized controlled trial to examine the influence of thoracic epidural analgesia on postoperative ileus after laparoscopic sigmoid resection / J. Neudecker et al. // The British journal of surgeiy.- 1999.- Vol.86.-N10.- P. 1292-5.

161. O'Connor, T., Abram S. Atlas of pain injection techniques / T. O'Connor, S. Abram. // Edinburg-London: Churchill Livingstone.- 2003.- P.72-91.

162. Olah, A. et al. Early nasojejunal feeding in acute pancreatitis is associated with a lower complication rate / A. Olah et al. // Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.).- 2002.- Vol.18.- N3.- P.259-62.

163. Pakulski, C. et al. The influence of controlled hypotension on splanchnic mucosal perfusion using gastric tonometry in patients undergoing resection of meningioma / C. Pakulski et al. // Medical science monitor: international medical journal of experimental and clinical research.- 2002.- Vol.8.- N1.- P.CR28-30.

164. Rahman, S.H. et al. Intestinal hypoperfusion contributes to gut barrier failure in severe acute pancreatitis / S.H. Rahman et al. // Journal of gastrointestinal surgery: official journal of the Society for Sur^erv of the Alimentary Tract.-

J mJ J W m>

2003.- Vol.7.- N1.- P.26-35; discussion 35-6.

165. Ranson, J.H. Early respiratory insufficiency in acute pancreatitis / J.H. Ranson, D.F. Roses, S.D. Fink // Ann. Surg. - 1973.-Vol. 178.-№ 1.-P. 75-9.

166. Ray, P.P. et al. Radiographic imaging for regional anesthesia and pain management/ P.P. Ray et al. // New York: Churchill Livingstone.- 2003.- P. 164237.

167. Rokyta, R. et al. Impact of enteral feeding on gastric tonometry in healthy volunteers and critically ill patients / R. Rokyta et al. // Acta anaesthesiologica Scandinavica.- 2001.- Vol.45.- N5.- P.564-9.

168. Russell, J.A. Gastric tonometry: does it work?/ J.A. Russell. // Intensive care medicine.- 1997.- Vol.23.- N1.- P.3-6.

169. Sakorafas, G.H., Tsiotou, A.G. Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis: current concepts / G.H. Sakorafas, A.G. Tsiotou. // Journal of clinical gastroenterology.- 2000.- Vol.30.- N4.- P.343-56.

170. Takahashi, T. et al. Thoracoscopic splanchnicectomy for the relief of intractable abdominal pain / T. Takahashi et al. // Surgical endoscopy.- 1996.- Vol. 10.-N1,- P.65-8.

171. Uhl, W. et al. LAP Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis / W. Uhl et al. // Pancreatology.- 2002.- Vol.6.- N2.- P.565-573.

172. Wong, G.Y. et al. Effect of neurolytic celiac plexus block on pain relief, quality of life, and survival in patients with unresectable pancreatic cancer: a randomized controlled trial / G.Y. Wong et al. // JAMA : the journal of the American Medical Association.- 2004.- Vol.291.- N9.- P. 1092-9.

173. Wu, X.-N. Current concept of pathogenesis of severe acute pancreatitis / X.-N. Wu. // World journal of gastroenterology : WJG.- 2000.- Vol.6.- N1.- P.32-36.

174. Wyncoll, D.L. The management of severe acute necrotising pancreatitis: an evidence-based review of the literature / D.L. Wyncoll. // Intensive care medicine. - 1999,- Vol.25.- N2.- P.146-56.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление АКС- абдоминальный компартмент- миндром AJIT — аланинаминотрансфераза ACT - аспартатаминотрансфераза

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время ВАШ - визуально-аналоговая шкала ВБД - внутрибрюшное давление

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЗК - забрюшинная клетчатка

ИМТ - индекс массы тела

ИВJI - искусственная вентиляция легких

КОС - кислотно-основное состояние

КТ — компьютерная томография

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

МПК - минимальная подавляющая концентрация

МОК - минутный объем кровообращения

НПВП - нестероидный противовоспалительный препарат

ОП - острый панкреатит

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПИ - панкреатогенная инфекция

ПДКВ - положительное давление в конце выдоха

ПН — панкреонекроз

ПОН - полиорганная недостаточность

СИ - сердечный индекс

ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

(¡y

СМП - скорая медицинская помощь ССВО - синдром системного воспалительного ответа СПОН - синдром полиорганной недостаточности УЗИ - ультразвуковое исследование УО - ударный объем ФВД - функция внешнего дыхания ЦВД - центральное венозное давление ЦГД - центральная гемодинамика ЦНС - центральная нервная система ЧСС - частота сердечных сокращений ЭБ - эпидуральная блокада ЭП - эпидуральное пространство ABE - содержание истинных бикарбонатов в крови APACHE - шкала оценки острых функциональных изменений F25 - максимальная объемная скорость при выдохе 25% ЖЕЛ F50 - максимальная объемная скорость при выдохе 50% ЖЕЛ MEF - средняя объемная скорость MVV - максимальная вентиляция легких Ра02 - парциальное давление кислорода PEF - пиковая объемная скорость выдоха PIF - пиковая объемная скорость вдоха

SAPS - упрощенная шкала оценки острых функциональных изменений SBE - стандартные бикарбонаты крови VC - жизненная емкость легких