Применение защитных раневых покрытий при мукогингивальных вмешательствах у пациентов с метаболическим синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Молчанов Андрей Михайлович

• Молчанов Андрей Михайлович
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Молчанов Андрей Михайлович

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы.........................................Ошибка! Закладка не определена.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Взаимосвязь хронического генерализованного пародонтита и метаболического синдрома

1.2. Особенности проведения оперативных вмешательств на тканях пародонта у пациентов с метаболическим синдромом

1.3. Применение раневых покрытий в пародонтальной хирургии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал исследования

2.2. Методы оценки соматического статуса

2.2.1. Антропометрическое исследование

2.2.2. Биоимпедансный анализ состава тела

2.3. Методы оценки стоматологического статуса

2.3.1. Методы клинического стоматологического обследования

2.3.2. Рентгенологическое исследование (ортопантомография)

2.3.3. Исследование микроциркуляции в тканях пародонта

2.3.3.1. Компьютерная капилляроскопия

2.3.3.2. Лазерная допплеровская флоуметрия

2.4. Методы лечения

2.5. Протокол послеоперационного наблюдения

2.6. Методы фотодокументирования

2.7. Методы статистической обработки данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Характеристика соматического статуса пациентов с МС

3.1.1. Общая характеристика пациентов

3.1.2. Оценка результатов антропометрии и биоимпедансного исследования

3.1.3. Оценка лабораторных показателей

3.2. Особенности стоматологического статуса у пациентов с МС

3.2.1. Клиническая оценка стоматологического статуса

3.2.2. Состояние костной ткани пародонта по результатам рентгенологического исследования

3.2.3. Состояние микроциркуляции в тканях пародонта по данным компьютерной капилляроскопии и ЛДФ

3.3. Сравнительная характеристика применения различных раневых покрытий при мукогингивальных хирургических вмешательствах у пациентов с МС

3.3.1. Обоснование выбора материалов для применения в качестве раневых покрытий у пациентов с МС

3.3.2. Особенности проведения мукогингивальных хирургических вмешательств у пациентов с МС

3.3.3. Течение послеоперационного периода при использовании различных раневых покрытий

3.3.4. Отдаленные клинические результаты мукогингивальных хирургических вмешательств при использовании различных раневых покрытий

3.3.5. Динамика состояния микроциркуляции в тканях пародонта после проведения мукогингивальных хирургических вмешательств с применением различных раневых покрытий

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АКМ - активная клеточная масса

АО - абдоминальное ожирение

БИА - биоимпедансный анализ

ВКЖ - внеклеточная жидкость организма

ВНОК - Всероссийское научное общество кардиологов

ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения

ГБ - гипертоническая болезнь

ГИ - гиперинсулинемия

ДАД - диастолическое артериальное давление

ЖМТ - жировая масса тела

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИЛ - интерлейкин

ИМТ - индекс массы тела

ИР - инсулинорезистентность

ИТБ - индекс отношения объема талии и объема бедер

ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

МС - метаболический синдром

НЖБП - неалкогольная жировая болезнь печени

НТГ - нарушение толерантности к глюкозе

ОБ - окружность бедер

ОВО - общая вода организма

ОО - основной обмен

ОПГ - ортопантомография

ОТ - окружность талии

ОХС - общий холестерин

САД - систолическое артериальное давление

СД - сахарный диабет

СММ - скелетно-мышечная масса тела

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ТГ - триглицериды

ТМ - тощая (безжировая) масса

ТТГ - тест толерантности к глюкозе

УОО - удельный основной обмен

ФНО-а - фактор некроза опухоли а

ФУ - фазовый угол

ЧСС - частота сердечных сокращений

HOMA-IR - Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Применение защитных раневых покрытий при мукогингивальных вмешательствах у пациентов с метаболическим синдромом»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

Одной из актуальных задач клинической стоматологии является профилактика послеоперационных осложнений после пародонтологических хирургических вмешательств. В ротовой полости не представляется возможным полностью изолировать раневую поверхность от неблагоприятного влияния механических, химических и физических факторов, а также от проникновения микроорганизмов. Это создает дискомфортную ситуацию для пациента, препятствует нормальному течению процессов раневого заживления, приводит к развитию послеоперационных осложнений (Мороз Б.Т., Рохваргер И.С., 2005; Хромова Е.А., 2008; Грудянов А.И., Зорина О.А., 2008; Kamien M., 2006; Sie P. et al., 2011).

Особую трудность представляет хирургическое лечение и послеоперационная реабилитация пациентов с метаболическим синдромом. В этот симптомокомплекс объединяют абдоминальное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, атерогенную дислипидемию, артериальную гипертензию. В связи с возрастающей распространенностью этой патологии, которая в разных странах составляет от 20 до 40%, эксперты ВОЗ охарактеризовали метаболический синдром как «пандемию XXI века». Наряду с генетической предрасположенностью, формированию метаболического синдрома способствуют такие факторы, как нерациональное питание, недостаточная физическая активность, неумеренное употребление алкоголя и табакокурение (Маколкин В.И., 2010; Бутрова С.А., 2013; Мычка В.Б., 2014; Morita T. et al. 2009; Abhishek G., Gupta V., 2010; Marchetti E. et al., 2012; Ki N.K. et al., 2016).

У пациентов с метаболическим синдромом при проведении хирургических стоматологических вмешательств существует высокая степень риска послеоперационных кровотечений из-за склонности к артериальной

гипертензии, а за счет метаболических и микроциркуляторных нарушений, снижения общего и местного иммунитета, происходит изменение трофики тканей пародонта и замедляются процессы раневого заживления (Соколов В.В., 2009; Величко Э.В., 2011; Лепеева Н.А. с соавт., 2013; Watanabe K., Cho Y.D., 2014; Crowther M., 2008; Kaye E.K. et al., 2016; Chauhan A. et al., 2016).

В связи с этим, актуальной проблемой является выбор особой тактики хирургического лечения для данной категории пациентов с применением эффективных гемостатических и ранозаживляющих материалов, а также совершенствование способов их применения.

Степень разработанности темы исследования

В настоящее время для закрытия ран в ротовой полости широко используются рассасывающиеся коллагеновые губки, пластины и пленки. В ранний период заживления коллаген обеспечивает гемостатический эффект, так как служит матриксом для формирования кровяного сгустка, оказывая агрегирующее влияние на тромбоциты. Местный лизис коллагена значительно обогащает раневую поверхность аминокислотами, участвующими в биосинтезе пластических веществ. Однако при массивных капиллярных кровотечениях гемостатические возможности коллагеновых губок весьма ограничены из-за плохой фиксации к раневой поверхности, что приводит к их быстрому отторжению (Абоянц Р.К. с соавт., 2011; Schreiber M.A., Neveleff D.J., 2011; Spotnitz W.D., 2012).

Для решения подобных проблем разработаны комбинированные коллагеновые материалы «TachoSil» и «TachoComb», в состав которых включены дополнительные гемостатические компоненты - тромбин и фибриноген. Это позволяет обеспечить гемостатический эффект даже при наличии у больного дефицита факторов свертывания крови, медикаментозной гипергепаринемии, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, поэтому данные материалы широко применяются в хирургической практике (Глыбочко П.В. с

соавт., 2011; Шуркалин Б.К. с соавт., 2012; Rickenbacher A. et al., 2009; Rubio-Terrés C et al., 2011; Fischer L. et al., 2013; Colombo G.L. et al., 2014; Corral M. et al., 2015).

Отечественной разработкой являются пластины «Тромбокол», представляющие собой биокомпозицию коллагена с концентрированными факторами свертывания крови (тромбоцитарная масса) и антибактериальным препаратом (сангвиритрин), что позволяет помимо гемостатического эффекта существенно снизить риск возникновения послеоперационных осложнений (Белозерская Г.Г. с соавт., 2006; Акопян Л.В., 2012).

Вместе с тем, данных об эффективности применения коллагеновых пластин для закрытия ран после проведения хирургических мукогингивальных вмешательств у пациентов с метаболическим синдромом в литературе не выявлено.

Цель исследования

Повышение эффективности хирургического лечения заболеваний пародонта у пациентов с метаболическим синдромом и снижение риска возникновения послеоперационных осложнений за счет применения защитных раневых покрытий.

Задачи исследования

1. Изучить состояние тканей пародонта у пациентов с метаболическим синдромом по данным клинических и функциональных исследований.

2. Оценить степень обменных и функциональных нарушений у пациентов с метаболическим синдромом, являющихся факторами риска при проведении хирургических пародонтологических вмешательств.

3. Обосновать выбор материалов и разработать методики применения раневых покрытий при различных видах мукогингивальных хирургических вмешательств у пациентов с метаболическим синдромом.

4. Изучить эффективность хирургического лечения с применением коллагеновых раневых покрытий в ближайшие и отдаленные сроки после оперативного вмешательства по данным клинических, лабораторных и функциональных исследований.

5. На основании сравнительной оценки результатов применения коллагеновых пластин разработать практические рекомендации по их использованию при проведении оперативных вмешательств на мягких тканях полости рта у пациентов с метаболическим синдромом.

Научная новизна

Впервые обоснована целесообразность применения коллагеновых пластин для защиты раны от негативного влияния факторов полости рта после проведения хирургического пародонтологического лечения у пациентов с метаболическим синдромом, имеющих высокий риск развития послеоперационных осложнений.

Впервые с помощью компьютерной капилляроскопии и ЛДФ установлен характер микроциркуляторных сдвигов в тканях пародонта при ХГП средней степени тяжести у пациентов с метаболическим синдромом.

Впервые проведена сравнительная оценка влияния различных коллагеновых раневых покрытий на динамику заживления послеоперационной раны в полости рта после проведения оперативных вмешательств у пациентов с метаболическим синдромом с помощью клинических и функциональных методов.

Впервые с помощью компьютерной капилляроскопии и ЛДФ изучены процессы восстановления тканевого кровотока в пародонте после проведения мукогингивальных хирургических вмешательств с применением различных коллагеновых раневых покрытий у пациентов с ХГП на фоне метаболического синдрома.

Теоретическая и практическая значимость работы

Установлены факторы риска развития послеоперационных осложнений у пациентов с МС системного характера: высокий уровень АД, повышенная атерогенность плазмы крови, инсулинорезистентность, снижение основного обмена и нарушение водного баланса.

Выявлены морфофункциональные нарушения в системе микроциркуляции в тканях пародонта при ХГП средней степени тяжести на фоне МС, что является обоснованием применения эффективных гемостатических и ранозаживляющих материалов при проведении хирургического лечения у данной категории пациентов.

Определены преимущества применения материалов «Тахокомб» и «Тромбокол» в послеоперационном периоде в обеспечении надежного гемостаза, снижении болевых ощущений, защите раневой поверхности от инфицирования микрофлорой полости рта, стимуляции репаративных процессов, улучшению микроциркуляции в тканях пародонта.

Для практического здравоохранения разработаны рекомендации по применению абсорбирующего раневого покрытия «Тахокомб» и «Тромбкол» при проведении оперативных вмешательств у пациентов с метаболическим синдромом, что позволит снизить риск послеоперационных осложнений и создать оптимальные условия для заживления тканей.

Методология и методы исследования

Диссертация выполнена в соответствии с принципами и правилами доказательной медицины. Для обследования пациентов и оценки эффективности лечения применены современные методы: клинические, рентгенологические (ортопантомография), функциональные (компьютерная капилляроскопия и лазерная допплеровская флоуметрия), статистические.

Объектом исследования были пациенты с ХГП средней степени тяжести на фоне метаболического синдрома (45 человек) и здоровые лица обоих полов в возрасте от 25 до 55 лет (20 человек). Предмет исследования - состояние тканей пародонта и процессы раневого заживления у пациентов с ХГП различной степени тяжести на фоне метаболического синдрома после мукогингивальных хирургических вмешательств (вестибуло- и френулопластика).

Положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с МС по сравнению с лицами без метаболических нарушений отмечается более высокий уровень АД, имеются изменения показателей липидного обмена в сторону повышенной атерогенности, нарушение толерантности тканей к глюкозе, снижение показателей удельного основного обмена и превышение таких показателей, как масса общей воды организма и масса внеклеточной жидкости, что приводит к изменению трофики тканей пародонта и повышает степень риска развития послеоперационных осложнений.

2. При ХГП средней степени тяжести на фоне метаболического синдрома в тканях пародонта отмечается уменьшение плотности функционирующих капилляров, изменение морфометрических характеристик микрососудистого русла, снижение линейной и объемной скоростей кровотока, что ведет к застойным явлениям и нарушению трофики в тканях десны.

3. Применение в качестве раневых покрытий коллагеновых материалов «Тахокомб» и «Тромбокол» при мукогингивальных хирургических вмешательствах у пациентов с метаболическим синдромом позволяет обеспечить надежный гемостаз, защиту раневой поверхности на весь период заживления, ускорить процессы репарации тканей, восстановить уровень микроциркуляции и снизить риск послеоперационных осложнений.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность полученных результатов подтверждается достаточным объемом клинического материала, использованием современных методов обследования пациентов (клинических, рентгенологических, функциональных), адекватных поставленным задачам. Добровольное участие пациентов в исследовании подтверждалось их письменным согласием. Статистическая обработка результатов исследования проведена в соответствии с принципами доказательной медицины.

Материалы работы были доложены на VI Международной научно-практической конференции (Мюнхен, Германия, 2013); XXXII Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология XXI века» (г. Москва, 2014); XXXIII Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология XXI века». Проблемы и перспективы» (г. Москва, 2015).

Предзащитное обсуждение диссертационной работы проведено «19» февраля 2016 г. на совместном заседании сотрудников отделения хирургической стоматологии, отделения пародонтологии, отделения профилактики стоматологических заболеваний ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России.

Внедрение результатов исследования

Результаты работы используются в лекционном курсе, практических и семинарских занятиях с врачами-интернами, клиническими ординаторами и курсантами на кафедре Стоматологии ИПО ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздрава России

Результаты исследования внедрены в клиническую практику ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России.

Личный вклад автора в выполнение работы

Автор принимал непосредственное участие в анализе литературных данных. Для исследования автор создал специализированную анкету, направленную на выявление лиц с метаболическим синдромом и алгоритм отбора пациентов для проведения исследования. Автор самостоятельно проводил обследование пациентов, принимавших участие в исследовании, анализ амбулаторных карт, данных рентгенологического и функциональных обследований, разъяснял пациентам необходимость выполнения хирургического вмешательства по поводу заболевания пародонта. Лично автором выполнены все операции френулопластики и вестибулопластики. Автором была проведена статистическая обработка полученных результатов и анализ эффективности применения различных раневых покрытий.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 7 - в журналах, рекомендованных ВАК, и 2 - в зарубежных изданиях.

Объем и структура работы

Диссертационная работа изложена на 180 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, обсуждения результатов исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы содержит 261 источник, из них 111 отечественных и 150 зарубежных авторов. Диссертационная работа содержит 22 таблицы и иллюстрирована 44 рисунками.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Взаимосвязь хронического генерализованного пародонтита и метаболического синдрома

В современной клинической практике серьезную проблему представляет наличие у пациента комплекса обменных нарушений, выделенных в так называемый «метаболический синдром». По заключению экспертов ВОЗ эта эндокринная патология является «пандемией XXI века». Распространенность метаболического синдрома в популяции составляет около 20%, а среди лиц среднего и старшего возраста достигает 40-50% (Мычка В.Б. с соавт., 2010; International Diabetes Federation, 2004; Segal P., 2005; Kahn R., 2005).

Основными характеристиками метаболического синдрома являются ожирение по абдоминальному типу, дислипидемия, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность и другие нарушения (Мамедов М.Н., 2004; Гончаров Н.П. с соавт., 2007; Строев Ю.И. с соавт., 2007; Маколкин В.И., 2010; Титов В.Н. с соавт., 2010; Дмитриев А.Н., 2011; Акимова Е.В с соавт., 2014; Бокарев И.Н., 2014; Potenza M.V., Mechanick J.I., 2009). Существует большое количество информации о различных проявлениях метаболического синдрома, однако общепринятая концепция его патогенеза до настоящего времени отсутствует.

Одним из факторов, определяющих развитие этой патологии, считается наследственность. Определен ряд генов, сцепленных с повышенной вероятностью развития метаболического синдрома, которые обусловливают сниженную толерантность к пищевой нагрузке, гиперактивность симпатической нервной системы, мембранно-транспортные нарушения, изменение продукции адипонектина (Беляков Н.А., Мазуров В.И., 2003; Шилов

А.М. с соавт., 2003; Константинов В.О. с соавт., 2007; Ройтберг Г.Е. с соавт., 2010; Ушакова Т.И. с соавт., 2011; Sattar N., 2003).

Большое значение в развитии метаболического синдрома отводится факторам внешней среды, главным из которых является переедание, избыточное употребление пищи с высоким содержанием животных жиров и легкоусвояемых углеводов. Вторым по значимости фактором риска является гиподинамия, поскольку при низкой физической активности происходит замедление процессов липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой тканях (Титов В.Н., 2014; Grundy S.M. et al., 2004; Laaksonen D.E. et al., 2005).

Согласно глюкоцентрической теории, первичным в патогенезе метаболического синдрома является нарушение углеводного обмена, в результате которого формируется инсулинорезистентность - феномен, связанный с нарушением способности инсулина стимулировать захват глюкозы клетками-мишенями и снижать уровень глюкозы в крови. Ответной компенсаторной реакцией организма является усиление секреции инсулина поджелудочной железой, что приводит к гиперинсулинемии, додиабетической гипергликемии, а затем и сахарному диабету 2 типа (МакДермотт М.Т., 2001). Из-за тканевой инсулинорезистентности развивается ожирение, что вызывает активацию липидных составляющих метаболического синдрома.

В соответствии с липоцентрической теорией, которая позднее была трансформирована в липокиновую, развитие метаболического синдрома начинается с нарушений липидного обмена. Как оказалось, важную роль в патогенезе метаболического синдрома играет абдоминально-висцеральная жировая ткань, которая не только является источником большого количества свободных жирных кислот, но и продуцирует ряд сигнальных молекул эндокринного и паракринного действия, в частности, эстрогены, адипсин, адипонектин, лептин, ангиотензиноген, простагландины, интерлейкины, ФНО-а и другие медиаторы. Эти вещества принимают непосредственное

участие в развитии нарушений метаболизма липидов и углеводов, инсулинорезистентности, патологических изменений сердечно-сосудистой системы (Строев Ю.И. с соавт., 2007; Благосклонная Я.В. с соавт., 2008).

Немаловажным звеном в формировании метаболического синдрома является гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, которая способствует развитию инсулинорезистентности (Старкова Н.Т., 2004; Ткачук В.А., Воротников А.В., 2014; ШиеИ W.A., Бгиешшег Б., 2004; РБа1у В.М., БигЬе^ С.Б., 2007). Связывание инсулина с рецепторами клеток гипоталамуса приводит к передаче возбуждающих импульсов на симпатические ядра и гиперактивации симпатической нервной системы.

Исследования показали, что при метаболическом синдроме в плазме крови значительно повышены концентрации лептина, одного из главных нейроэндокринных регуляторов, который подает сигнал гипоталамусу о насыщении, способствует аксиальному росту производных мезодермы, повышает симпатический тонус (Писарева С.В. с соавт., 2004; Узбекова Н.Р. с соавт., 2014; Aizawa-Abe М. е1 а1., 2000).

В результате симпатикотонии увеличивается частота сердечных сокращений, происходит спазм сосудов и повышается периферическое сосудистое сопротивление. Имеются и другие компоненты метаболического синдрома: системное воспаление, пролиферация гладкомышечных клеток сосудистой стенки, дисфункция эндотелия и окислительный стресс. Наряду с дислипидемией и гипергликемией эти нарушения оказывают атерогенное действие на сосуды, способствуют развитию артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (Шустов С.Б., 2006; Симоненко В.Б. с соавт., 2011; Жернакова Ю.В., Чазова И.Е., 2013; Гургенян С.В. с соавт., 2014).

Многочисленными исследованиями доказано влияние метаболического синдрома на состояние полости рта. Для большинства пациентов с этой эндокринной патологией характерны тяжелые поражения тканей пародонта, обусловленные гормональными, метаболическими и гемодинамическими

нарушениями, иммунологическими и нейрорегуляторными сдвигами, изменениями микробиоценоза (Гударьян А.А., 2003; Старикова И.В. с соавт., 2009; Коаск В. е1 а1., 2000; Кипд М.Е., 2003; МвЫшига Б. е1 а1., 2005; МагсИеШ Е. е1 а1., 2012; ЬашБ1ег 1.В. е1 а1., 2014). В свою очередь, патология пародонта оказывает влияние на течение основного заболевания в результате иммунологических, инфекционных и токсических воздействий (Воложин А.И., 2002; Орехова Л.Ю. с соавт., 2002; Грудянов А.И., Овчинникова В.В., 2007.).

Важная роль в патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных с метаболическим синдромом принадлежит гиперинсулинемии и изменению состава иммунореактивного инсулина. Результаты исследования В.В. Кириенко (2006) показали, что увеличение содержания в крови форм инсулина, обладающих ростовой активностью (проинсулин, ИРФ-1), усиливают пролиферацию грануляционной ткани и резорбцию костной ткани пародонта, тем самым усугубляют течение хронического генерализованного пародонтита.

М.И. Балаболкин с соавт. (2005) объясняют развитие пародонтита у пациентов с метаболическим синдромом абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, сочетающейся с избытком глюкагона, глюкокортикоидов, гормона роста, катехоламинов и других различных системных гормонов. Степень нарушения метаболизма, определяющая тяжесть диабета, влияет на функциональные и морфологические изменения тканей пародонта.

Это подтверждается выводами А.И. Воложина (2002), который отмечает, что гормональный дисбаланс и накопление конечных продуктов гликолиза в десневой жидкости вызывают нарушение тонуса сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и клеточных мембран, изменению процессов внутриклеточного синтеза. Интенсивное кровоснабжение воспаленных тканей пародонта способствует тому, что образуется депо, где постоянно циркулируют токсичные продукты бактериального обмена и медиаторы воспаления. Это не только способствует прогрессирующей деструкции пародонтального

комплекса, но и затрудняет процессы тканевой регенерации в ходе лечения пародонтита.

Согласно современным представлениям, в патогенезе пародонтита важную роль играет патологическая реакция защитной системы организма, опосредованная гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, что способствует активации и хронизации воспалительного процесса. Рассматривая вопрос о соотношении системной воспалительной реакции и патологии пародонта, Д.К. Льянова с соавт. (2009) полагают, что повышение продукции воспалительных медиаторов при пародонтите обусловлено в определенной степени дополнительными эффектами диабетического генеза.

В настоящее время получены данные, что клетки висцеральной жировой ткани секретируют целый ряд провоспалительных цитокинов: ФНОа, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, что ведет к нарастанию концентрации С-реактивного белка, экспрессии на эндотелиоцитах молекул клеточной адгезии, сдвигу состояния свертывающей системы крови (Бутрова С.А., 2013; Донцов А., 2013; Агши1:си Б. е1 а1., 2008). В работе И.Д. Беспаловой с соавт. (2013) установлено, что по сравнению со здоровыми людьми у пациентов с метаболическим синдромом отмечается высокий уровень медиаторов воспаления (С-реактивный белок, неоптерин и фибриноген).

В ряде исследований показано, что реакция системного воспаления у пациентов с метаболическим синдромом развивается на фоне дисбиоза кишечника, который при данной патологии выявляется в подавляющем большинстве случаев (80-90%). Размножение патогенной микрофлоры приводит к активации свободнорадикальных процессов, повышению уровня медиаторов воспаления в крови, снижению показателей регионального и общего иммунитета (Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н., 2008; Гриневич В.Б. с соавт., 2009; Шилов А.М. с соавт., 2013).

По мнению В.Н. Титова (2013), биологическая реакция системного воспаления формируется вследствие увеличения в сальнике перегруженных

триглицеридами жировых клеток рыхлой соединительной ткани, в которых развивается "эндоплазматический стресс", нарушен синтез протеинов вплоть до гибели клеток по типу апоптоза, что увеличивает в плазме крови содержание С-реактивного белка.

В исследовании Д.Ю. Крючкова, И.Г. Романенко (2012) установлена сильная положительная корреляционная зависимость между уровнем лептина в крови у пациентов с метаболическим синдромом и содержанием провоспалительных цитокинов в ротовой жидкости, таких как ИЛ-6, ФНОа, в меньшей степени ИЛ-1р. Однако 1ауеё Б. е1 а1. (2014) утверждают, что уровень ИЛ-6 и матриксных металлопротеиназ в слюне у лиц с хроническим пародонтитом повышен независимо от наличия у них метаболического синдрома. Следовательно, аспекты влияния на ткани пародонта системного воспаления, имеющегося при метаболическим синдроме, остаются недостаточно изученным.

Иммунные нарушения при метаболическом синдроме обусловлены тесным взаимодействием нейроэндокринной и иммунной систем. Симпатическая нервная система регулирует циркуляцию и пролиферацию иммунокомпетентных клеток, а также выработку ими иммуноглобулинов и других биологически активных веществ посредством взаимодействия норадреналина с рецепторами лимфоцитов. Эндогенные катехоламины способны также стимулировать продукцию провоспалительных цитокинов и ингибировать выработку противовоспалительных цитокинов (Узбекова Н.Р. с соавт., 2014).

В работе О.А. Танченко с соавт. (2014) выявлено, что при метаболическом синдроме наблюдается угнетение Т-клеточного звена иммунной системы в сочетании с признаками активации гуморального звена иммунитета, причем в 88,5% случаев у пациентов отмечалось повышение иммуноглобулина ^ G, определяющего важную роль в аутоиммунной агрессии. Вероятно, что при метаболическом синдроме возрастает

цитотоксическое действие иммунных и метаболических факторов на клеточные мембраны, способствующее образованию аутоантител (Баоиё А.К. е1 а1., 2009).

На основании иммунологического обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома установлены изменения показателей общего иммунитета, заключающиеся в снижении количества Т-лимфоцитов и увеличении содержания В-лимфоцитов, а также выявлена высокая напряженность гуморального звена, как общего, так и местного иммунитета, проявляющаяся в повышении концентрации 1§0, 1§А в периферической венозной крови, а также повышении содержания 1§0, в десневой жидкости (Старикова И.В. с соавт., 2014).

Доказано, что у больных с метаболическим синдромом наблюдаются выраженные патологические изменения микроциркуляторного сосудистого русла пародонта, причем поражение сосудов в полости рта происходит раньше, чем в других органах (Михайлова Ю.А., 2009; Рунге Р.И., 2014). Нарушения гемодинамики в тканях пародонта на фоне метаболического синдрома характеризуются снижением линейной и объемной скорости кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, местным тромбогеморрагическим синдромом, нарушением проницаемости стенки капилляров, развитием дистрофических процессов в тканях, что является одним из важных факторов развития хронического воспалительного процесса (Файзуллина Д.Б., Мингазов Г.Г., 2009; Орехова Л.Ю. с соавт., 2013).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Молчанов Андрей Михайлович, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Або, С.Г. Анализ эффективности применения методов пластики для устранения локальной рецессии десны: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Або Светлана Геннадьевна. - М., 2004. - 24 с.

2. Абоянц, Р.К. Пластические материалы направленного действия на основе природного биополимера коллагена. / Р.К. Абоянц, Л.П. Истранов, Е.В. Истранова, Т.Г. Руденко // Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». - 2011. - Выпуск 4. - С.184-185.

3. Акимова, Е.В., Каюмов Р.Х., Гакова Е.И. и др. Популяционные характеристики метаболического синдрома в открытой мужской популяции. / Е.В. Акимова, Р.Х. Каюмов, Е.И. Гакова и др. // Кардиология. - 2014. - №6. - С.58-61.

4. Акопян, Л.В. Применение отечественного гемостатического средства местного действия тромбокол у больных с кровотечениями из ложа небной миндалины после тонзиллэктомии. / Л.В. Акопян // Врач-аспирант. - 2011. -№1(44). - С.41-47.

5. Акопян, Л.В. Сравнительная оценка новых гемостатических средств местного действия у больных с кровотечениями в оториноларингологии (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.03 / Акопян Людмила Владимировна. - М., 2012. - 26 с.

6. Алексеева, О.А. Роль коррекции общего и местного иммунного статуса и биохимических показателей ротовой жидкости в комплексной терапии пародонтита при сахарном диабете: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Алексеева Ольга Александровна. - М., 2001. - 169 с.

7. Балаболкин, М.И. Лечение сахарного диабета и его осложнений. / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская Руководство для врачей -М.: Медицина, 2005. - 512 с.

8. Барышев, Б.А. Место ТахоКомба среди традиционных способов местного гемостаза. / Б.А. Барышев // Современные технологии. - 2001. - №1. -С.30—34.

9. Баццол, Ф.М. Метод закрытия корня зуба с помощью материала ALLODERM в челюстно-лицевой хирургии. / Ф.М. Баццол, Т. Маинетти // Стоматолог-практик. - 2013. - №2. - С.22-24.

10. Белозерская, Г.Г. Гемостатические средства местного действия (обзор). / Г.Г. Белозерская, В.А. Макаров, Е.А. Жидков и др. // Химико-фармацевтический журнал. - 2006. - Т.40, №6. - С.89-95

11. Беляков, Н.А. Ожирение. / Н.А. Беляков, В.И. Мазуров - СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2003. - 72 с.

12. Беспалова, И.Д. Качество жизни больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом: взаимосвязь с маркерами системного воспаления. / И.Д. Беспалова, В.А. Бычков, В.В. Калюжин и др. // Бюллетень сибирской медицины. - 2013. - Т.12, № 6. - С.5-11.

13. Беспалова, И.Н. Сравнительное исследование эффективности использования различного типа мембран в комплексном лечении заболеваний пародонта: автореф. дис.... канд. мед. наук: 14.00.21 / Беспалова Ирина Николаевна. - М., 2000. - 24 с.

14. Благосклонная, Я.В. Гиперлипидемии. / Я.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. -2008. - №1. - С.38-47.

15. Бокарев, И.Н. Метаболический синдром. / И.Н. Бокарев // Клиническая медицина. - 2014. - №8. - С.71-76.

16. Бородина, Н.Б. Гемокоагуляционный фактор в микроциркуляторных нарушениях при диабете. / Н.Б. Бородина, Г.Д. Куторгин, Н.А. Морева // Стоматология нового тысячелетия: материалы Российского научного форума с международным участием. - М.: Авиаиздат, 2002. - С.126.

17. Бутрова, С.А. Метаболический синдром с позиций эндокринолога. / С.А. Бутрова // Медицинский вестник. - 2013. - №3. Электронный ресурс http://www.medvestnik.ru/library/article/12448

18. Вайцнер, Е.Ю. Влияние ангиогенного фактора роста тромбоцитарной плазмы на восстановление микроциркуляции в тканях пародонта после проведения хирургического лечения хронического пародонтита. / Е.Ю. Вайцнер // Dental Forum, 2012. - Т.44, №3. - С.87- 88.

19. Величко, Э.В. Организационно-методические принципы оказания хирургической стоматологической помощи больным кардиохирургического профиля: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.14 / Величко Эллина Валериевна. - М., 2011. - 26 с.

20. ВНОК. Рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр, г. Москва, 2009 г.

21. Воложин, А.И. Иммунологические нарушения в патогенезе хронического генерализованного пародонтита. / А.И. Воложин, Г.В. Порядин, А.Н. Казимирский и др. // Стоматология. - 2005. - №3. - С.4-7.

22. Воложин, А.И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете. / А.И. Воложин // Стоматология нового тысячелетия: материалы Российского научного форума с международным участием. -М.:Авиаиздат, 2002. - С.34-36.

23. Глыбочко, П.В. Необходимость и целесообразность использования гемостатической губки ТахоКомб при открытых операциях на простате. / П.В. Глыбочко, Ю.Г. Аляев, Е.А. Безруков и др. // Consilium Medicum. - 2011. -№7 (13). - С. 25-30

24. Гончаров, Н.П. Ожирение и метаболический синдром у мужчин среднего возраста: Сравнительный анализ андрогенного статуса, антропометрических показателей, липидного спектра, показателей углеводного обмена. / Н.П. Гончаров, Г.В Кация., Н.А. Чагина, С.А. Бутрова // Андрология и генитальная хирургия. - 2007. - №1. - С.6-13.

25. Григорьянц, Л.А. Хирургические методы, используемые при устранении локальной рецессии десны. / Л.А. Григорьянц, С.Г. Або, С.Г. Модина // Стоматология. - 2003. - № 2. - С.31-35.

26. Гриневич, В.Б. Коррекция дисбиоза кишечника - фактор преодоления инсулинорезистентности. / В.Б. Гриневич, Е.И. Сас, О.И. Ефимов, Н.Н. Щербина // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2009. - Т.19, №1. - С. 90-91.

27. Грудянов, А.И. Воспалительные заболевания пародонта как фактор риска развития патологии сердечно-сосудистой системы (обзор литературы). / А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова // Стоматология. - 2007. - №5.- С.76- 78.

28. Грудянов, А.И. Использование абсорбирующего раневого покрытия ТахоКомб после проведения хирургических вмешательств на пародонте. / А.И. Грудянов, О.А. Зорина // Стоматология. - 2008. - №1. - С.27-30.

29. Грудянов, А.И. Хирургические вмешательства на пародонте. / А.И. Грудянов, А.В. Сизиков Атлас. - М.: ООО «МИА», 2013. - 106 с.

30. Грудянов, А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта. / А.И. Грудянов, А.И. Ерохин - М: ООО "Медицинские информационное агентство", 2006. - 128 с.

31. Грудянов, А.И. Хирургическое лечение заболеваний пародонта с использованием длительно рассасывающейся пленки «Диплен». / А.И. Грудянов, О.А. Зорина // Матер. юбил. сессии ЦНИИС. - М., 2002. - С.63.

32. Гударьян, А.А. Частота и особенности клинического проявления генерализованного пародонтита при различных компонентах метаболического синдрома. / А.А. Гударьян // Вестник стоматологии. - 2003. - №1. - С.20- 25.

33. Гуменюк, Н.И. Инфузионная терапия - теория и практика. / Н.И. Гуменюк, С.И. Киркилевский - К.: Книга плюс, 2004. - 208 с.

34. Гургенян, С.В. Патофизиологические аспекты артериальной гипертонии при метаболическом синдроме. / С.В. Гургенян, С.Х. Ватинян, П.А. Зелвеян // Терапевтический архив. - 2014. - №8. - С.128-132.

35. Гусев, Е.Ю. Хроническое системное воспаление как типовой патологический процесс. / Е.Ю. Гусев, Л.Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. -2008. - № 4. - С.31-36.

36. Дмитриев, А.Н. Метаболический синдром: маркеры индивидуальной предрасположенности, диагностика доклинической стадии, обоснование тактики ведения пациентов: дис... д-ра мед. наук: 14.01.04 / Дмитриев Анатолий Николаевич. - Екатеринбург, 2011. - 304 с.

37. Донцов, А.В. Цитокиновый статус больных ИБС с метаболическим синдромом и возможности его коррекции. / А.В. Донцов // Врач. - 2013. - №4. -С.76- 77.

38. Жданов, Е.В. Роль мукогингивальной хирургии в создании здорового пародонтального окружения опорных зубов и имплантатов. / Е.В. Жданов, О.В. Свич, А.Ю. Февралева // Пародонтология. - 2004. - №1. - С.35-41.

39. Жернакова, Ю.В. Возможности агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина в лечении больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями: окончательные результаты исследования MERSY. / Ю.В. Жернакова, И.Е. Чазова // Системные гипертензии. - 2013. - №2. - С.34-40.

40. Зайтенова, Г.Б. Герметизация ран слизистой полости рта биологическим склеивающим материалом. / Г.Б. Зайтенова, Д.С. Сагатбаев, А.Н. Николаев // Проблемы стоматологии. - 2003. - №2 (20). - С.73-74.

41. Зайтенова, Г.Б. Замещение послеоперационных дефектов нижней челюсти комбинированной пластикой. / Г.Б. Зайтенова // Проблемы стоматологии.

- 2009. - №1-2 (43-44). - С.137-138.

42. Зорина, О.А. Коррекция преддверия полости рта с использованием абсорбирующего раневого покрытия / О.А. Зорина, А.М. Молчанов, М.М. Гамзатов // Российский вестник дентальной имплантологии. - 2013. - № 1.

- С. 64 - 67.

43. Зорина, О.А. Показания и методика применения препарата Тахокомб при мукогингивальной хирургии пациентов с метаболическим синдромом / О.А. Зорина, А.М. Молчанов // Фарматека. - 2014. - № 6. - С.14 - 18.

44. Зорина, О.А. Показания к применению коллагенового раневого покрытия в мукогингивальной хирургии и методика его использования / О.А. Зорина, А.М. Молчанов, Р.А. Балыкин // Стоматология. - 2014. - №4. -С.48- 51.

45. Иванов В.С. Заболевания пародонта. / В.С. Иванов - М.: МИА, 2001. -299 с.

46. Кириенко В.В. Состояние пародонта у больных с метаболическим синдромом: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21/ Кириенко Виктория Викторовна. -М., 2006. - 173 с.

47. Козлова, Т.В. Инвазивные стоматологические процедуры у больных, принимающих варфарин: возможности и перспективы безопасности. / Т.В. Козлова, И.М. Макеева, В.Ю. Дорошина, С.И. Бокарева // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2010. - Т.6, №3. - С.685- 690.

48. Константинов, В.О. Метаболический синдром - болезнь или случайный набор риск-факторов. / В.О. Константинов, Я.Р. Сайфулина // Артериальная гипертензия. - 2007. - Т.13, №3. - С.195-198.

49. Кречина, Е.К. Использование метода компьютерной капилляроскопии для оценки состояния микроциркуляции у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне метаболического синдрома / Е.К. Кречина, О.А. Зорина, Ф.К. Мустафина, А.М. Молчанов // Стоматология. - 2015. - Том 94. - выпуск 2 -№ 6. - С. 82 - 83.

50. Кречина, Е.К. Метод капилляроскопии в оценке состояния микроциркуляции в тканях десны интактного пародонта. / Е.К. Кречина, Ф.К. Мустафина // Стоматология. - 2010. - №4 - С.38.

51. Кречина, Е.К. Нарушение микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом в сочетании с метаболическим синдромом / Е.К. Кречина, О.А. Зорина, А.М. Молчанов, А.М. Шилов // Стоматология. - 2016. - Том 95 - №1. - C. 27- 30.

52. Кречина, Е.К. Состояние микроциркуляции в тканях пародонта по данным компьютерной капилляроскопии у пациентов с хроническим

генерализованным пародонтитом на фоне метаболических нарушений / Е.К. Кречина, О.А. Зорина, Ф.К. Мустафина, А.М. Молчанов // Стоматология. -2015. - том 94 - №4. - С.20- 23.

53. Кречина, Е.К. Оценка состояния гемомикроциркуляции в тканях пародонта по данным лазерной и ультразвуковой допплерографии. / Е.К. Кречина, В.В. Маслова, С.А. Фролова и др. // Стоматология 2007; 7: 45- 48.

54. Крючков, Д.Ю. Оценка взаимосвязи уровня лептина и показателей состояния тканей пародонта у больных с генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома. / Д.Ю. Крючков, И.Г. Романенко // Молодой ученый. - 2012. - №12. - С.547-551.

55. Курякина, Н.В. Заболевания пародонта. / Н.В. Курякина, Т.Ф. Кутепова - М.: Медицинская книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. - 159 с.

56. Лепеева Н.А., Ермолаева Л.А., Шишкин А.Н. Влияние метаболического синдрома на пародонтологический статус больных. // Институт стоматологии. - 2013. - №3. - С.66-67.

57. Лепеева, Н.А. Состояние тканей пародонта у больных метаболическим синдромом. / Н.А. Лепеева, Л.А. Ермолаева, А.Н. Шишкин // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. - 2012. - №3. - С.145-152

58. Лукманова, К.А. Ранозаживляющая пластина. / К.А. Лукманова, Т.Н. Кузнецова, Н.Х. Салихова Патент №2176513 от 12.10.2001г.

59. Льянова, Д.К. Цитокиновый статус в развитии воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом. / Д.К. Льянова, Т.Ф. Косырева, Г.А. Дроздова // Рос. стоматол. журн. - 2009. - №3. - С.42-46.

60. Макарова, Л.В. Новая гемостатическая губка «тромбокол» для остановки паренхиматозных кровотечений. / Л.В. Макарова // Тез. докл. 53-й итоговой студенческой научной конф. МГМСУ с международным участием. -М., 2005. - С.77.

61. МакДермотт, М.Т. Секреты эндокринологии. / М.Т. МакДермотт, пер. с англ. - 2-е издание, испр. и доп. - М.; СПб, 2001. - 464 с.

62. Макеева, И.М. Вопросы безопасности при инвазивных стоматологических процедурах у пациентов, принимающих оральные антикоагулянты. / И.М. Макеева, В.Ю. Дорошина, Т.В. Козлова, С.И. Бокарева // Стоматология. - 2010. - №4. - С.73- 76.

63. Маколкин, В.И. Метаболический синдром. / В.И. Маколкин - М.: Мед. ин-форм. агентство, 2010. - 144 с.

64. Мамедов, М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. / М.Н. Мамедов - М., 2004. - 6-12 с.

65. Мартиросов, Э.Г. Применение антропологических методов в спорте, спортивной медицине и фитнесе. / Э.Г. Мартиросов, Д.В. Николаев, С.Г. Руднев -М.: Физическая культура, 2010. - 120 с.

66. Мартиросов, Э.Г. Технологии и методы определения состава тела человека. / Э.Г. Мартиросов, Д.В. Николаев, С.Г. Руднев - М.: Наука, 2006. -256 с.

67. Михайлова, Ю.А. Клинико-лабораторное обоснование использования иммунокоррегирующих препаратов в комплексном лечении пародонтита у больных с осложненной формой диабета: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Михайлова Юлия Александровна. - М., 2009. - 26 с.

68. Модина, Т.Н. Рецессия десны и ее устранение с использованием современных технологий. / Т.Н. Модина, И.Р. Ганжа, М.В. Болбат и др. // Dental Market. - 2006. - №2. - С.24-29.

69. Мороз, Б.Т. Влияние глубины преддверия полости рта на состояние тканей пародонта. / Б.Т. Мороз, И.С. Рохваргер // Институт стоматологии. - 2000. - №4. - С.38-39.

70. Мороз, Б.Т. Применение абсорбирующего раневого покрытия (Тахокомб) в мандибулярной вестибулопластике. / Б.Т. Мороз, И.С. Рохваргер // Клиническая имплантология и стоматология. - 2001. - №3-4. - С.64-66.

71. Мороз, Б.Т. Способ пластики преддверия полости рта. / Мороз Б.Т., Рохваргер И.С., Бойко И.Н. Патент №2216285 от 20.11.2003г.

72. Мороз, Б.Т. Тахокомб - бесшовная хирургия в современной оперативной стоматологии: учебное пособие. / Б.Т. Мороз, И.С. Рохваргер, А.Г. Шульман - СПб., 2003. - С.3-33.

73. Мычка, В.Б. Метаболический синдром — пандемия XXI века (в рамках клинических рекомендация Российского научного общества терапевтов) (часть 2). / В.Б. Мычка // Врач скорой помощи. - 2014. - №2. - С.49-69.

74. Мычка, В.Б. Метаболический синдром - современные позиции лечения (в рамках клинических рекомендаций Российского научного общества терапевтов) (часть 1). / В.Б. Мычка // Врач скорой помощи. - 2014. - №1. - С.44-57.

75. Мычка, В.Б. Рекомендации экспертов Всероссийского общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр). / В.Б. Мычка, Ю.В. Жернакова, И.Е. Чазова - М.: Доктор. Ру, 2010. -18 с.

76. Николаев, Д.В. Биоимпедансный анализ состав тела человека. / Д.В. Николаев, А.В. Смирнов, И.Г. Бобринская, С.Г. Руднев - М.: Наука, 2009. -69 с

77. Оганян, Э.С. Состояние пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом: (клинико-лаб. исслед.): автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.21 / Оганян Эльвира Сергеевна. - СПб., 2001. - 18 с.

78. Орехова, Л.Ю. Значимость компонентов метаболического синдрома в возникновении микроциркуляторных нарушений в тканях пародонта. / Л.Ю. Орехова, Р.С. Мусаева, А.А. Бармашева // Современная стоматология. - 2013. -№2. - С.131- 133.

79. Орехова, Л.Ю. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта при сахарном диабете. / Л.Ю. Орехова, Э.С. Оганян, М.Я. Левин // Стоматология нового тысячелетия: материалы Российского научного форума с международным участием. - М.: Авиаиздат, 2002. - С.183-184.

80. Панченков, Д.Н. Биоимпедансный анализ в медицине. / Д.Н. Панченков, С.Д. Леонов, А.В. Родин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2014. - №2. - С.80- 86.

81. Петрухина, Н.Б. Результаты исследования биохимического, антиоксидантного и провоспалительного статусов до и после лечения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с метаболическим синдромом / Н.Б. Петрухина, О.А. Зорина, И.М. Рабинович, А.М. Шилов, А.М. Молчанов // Фарматека. - 2015. - №S2- 15. С. 28- 34

82. Писарева, С.В. Лептин - нейроиммуноэндокринный регулятор обмена веществ. / С.В. Писарева, Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов // Актуальные проблемы диагностики, лечения и профилактики заболеваний. Тр. Мариинской больницы. Вып. III. - СПб., 2004. - С.112-120.

83. Ройтберг, Г.Е. Интегральный подход к диагностике метаболического синдрома в клинической практике. / Г.Е Ройтберг, Т.И. Ушакова, О.О. Шархун, Ж.В. Дорош // Кардиология. - 2012. - №10(52). - С.45-50.

84. Рунге, Р.И. Совершенствование организации стоматологической помощи больным сахарным диабетом в крупном городе в современных условиях: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.02.03 / Рунге Роберт Иоганович. - СПб., 2014. - 22 с.

85. Симоненко, В.Б. Патогенетические аспекты артериальной гипертензии при метаболическом синдроме. / В.Б. Симоненко, И.М. Медведев, В.В. Толмачев // Клиническая медицина. - 2011. - № 89 (1). - С.49-51.

86. Старикова, И.В. Биохимические и иммунологические показатели крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома. / И.В. Старикова, А.Н. Попова, С.В. Крайнов, Е.М. Чаплиева // Фундаментальные исследования. - 2014. - №10 (5). - С.973- 977.

87. Старикова, И.В. Эффективность эфферентных методов детоксикации в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома: автореф. дис.... канд. мед. наук: 14.00.21 / Старикова Инна Владимировна. - Волгоград, 2009. - 24 с.

88. Старкова, Н.Т. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие (обзор). / Н.Т. Старкова // Терапевтический архив. - 2004. - №10. - С.54-58.

89. Строев, Ю.И. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 1. Критерии, эпидемиология, этиология. / Ю.И. Строев, А.Н. Шишкин, М.В. Цой и др. // Вестник СПбГУ. - 2007. - Вып.1. -С.13-16.

90. Танченко, О.А. Особенности иммунного статуса у больных с метаболическим синдромом. / О.А. Танченко, С.В. Нарышкина, Л.К. Решетникова // Дальневосточный медицинский журнал. - 2014. - №2. - С.20-23.

91. Титов В.Н. Биологическая функция трофологии (питания) и патогенез метаболического синдрома - физиологичного переедания. Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин. / В.Н. Титов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2014. - №2. - С.68-79.

92. Титов, В.Н. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение. / В.Н. Титов,

B.И. Подзолков, И.И. Дедов и др. // Гинекология. - 2010. - №3. - С.25-30.

93. Титов, В.Н. Неэтерифицированные и свободные жирные кислоты плазмы крови. Патогенез артериальной гипертонии и симптомы синдрома переедания - метаболический синдром (Лекция). / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - №12. - С.27-41.

94. Ткачук, В.А. Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулину. / В.А. Ткачук, А.В. Воротников // Сахарный диабет. - 2014. - №2. -

C.29-40.

95. Узбекова, Н.Р. К вопросу о взаимосвязи активности симпатико-адреналовой системы и медиаторов иммунных нарушений у больных метаболическим синдромом. / Н.Р. Узбекова, М.А. Хужамбердиев, И.М. Таштемирова // Российский кардиологический журнал. - 2014. - №3. - С.72-75.

96. Ушакова, Т.И. Взаимосвязь полиморфизма гена TNF-альфа с клинико-лабораторными проявлениями синдрома инсулинорезистентности. / Т.И. Ушакова, Г.Е. Ройтберг, О.О. Шархун и др. // Профилактическая медицина. -2011. - №2. - С.62-66.

97. Фадеев, В.В. Система гемостаза и фибринолиза при метаболическом синдроме. / В.В. Фадеев, С.А. Бутрова, М.А. Берковская // Гематология и трансфузиология. - 2009. - №5. - С.41-47.

98. Файзуллина, Д.Б. Состояние тканей пародонта у больных сахарным диабетом: Обзор. / Д.Б. Файзуллина, Г.Г. Мингазов // Мед. вестн. Башкортостана.

- 2009. - Т.4, №5. - С.69-74.

99. Февралева, А.Ю. Восстановление объема альвеолярного гребня методами пародонтальной хирургии. / А.Ю. Февралева // Пародонтология. - 2008.

- № 1(46). - С.36-39.

100. Хромова, Е.А. Исследование регенераторной способности ран в полости рта при применении абсорбирующего раневого покрытия Тахокомб в условиях экспериментального сахарного диабета 2 типа. / Е.А. Хромова, Б.Т. Мороз, Г.С. Стройкова, К.В. Сивак // Институт стоматологии.- 2007. - №3. -С. 112-113.

101. Хромова, Е.А. Профилактика осложнений после проведения оперативных вмешательств на тканях пародонта у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: дис ... канд. мед. наук : 14.01.14, 14.01.04 / Хромова Елена Алексеевна. - СПб., 2008. - 132 с.

102. Цепов, Л.М. Воспалительные генерализованные заболевания пародонта: проблемы, поиски, решения. / Л.М. Цепов, А.И. Николаев -Смоленск, 2002. - 115 с.

103. Шевелева, Н.А. Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом: дис ... канд. мед. наук : 14.01.14, 14.01.04 / Шевелева Наталья Александровна. - СПб., 2014. - 123 с.

104. Шилов, А.М. Артериальная гипертензия и метаболический синдром. / А.М. Шилов, М.В. Чубаров, М.В. Мельник, Т.Е. Рыбкина // РМЖ. - 2003. - Т.11, №21. - С.32.

105. Шилов, А.М. Дисбиоценоз кишечника, пародонтит и метаболически ассоциированные сердечно-сосудистые заболевания. / А.М. Шилов, О.А. Зорина, Н.Б. Петрухина // Фарматека. - 2013. - №14. - С.85-91.

106. Шишкова, В.Н. Развитие основных нарушений гемостаза у пациентов с ожирением. / В.Н. Шишкова, А.Ю. Ременник, Л.И. Зотова // Кардиология. -2012. - №2(52). - С.59-65.

107. Шулаков, В.В. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и патогенетическое обоснование их лечения с применением медицинского озона: дис... д-ра мед. наук: 14.00.21 / Шулаков Вадим Валентинович. - М., 2004. - 375 с.

108. Шуркалин, Б.К. Техника использования клеевой субстанции «ТахоКомб» при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости. / Б.К. Шуркалин, В.А. Горский, Б.Е. Титков и др. // Хирург. - 2012. - №2. - С.24-30.

109. Шустов, С.Б. Сердечно-сосудистые заболевания и эндокринная система. / С.Б. Шустов - СПб.: ВМА - 2006. - 16 с.

110. Щетинин, Е.В. Патофизиологические аспекты регенерации лунки удаленного зуба в эксперименте. / Е.В. Щетинин, С.В. Сирак, А.Б. Ходжаян, Н.Г. Радзиевская, Г.Г. Петросян // Медицинский вестник Северного Кавказа. -2014. - № 3. - С.262-265.

111. Янушевич, О.О. Разработка и внедрение в практику реконструктивных методов лечения заболеваний пародонта: дис. д- ра мед. наук: 14.00.21 / Янушевич Олег Олегович. - М., 2001. - 233 с.

112. Aizawa-Abe M., Ogawa Y., Masuzaki H. et al. Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension. // J Clin Invest. 2000;105:1243-1252.

113. Akalin F.A., Isiksal E., Baltacioglu E. et al. Superoxide dismutase activity in gingiva in type- 2 diabetes mellitus patients with chronic periodontitis. // Arch Oral Bio. 2008;53:44-52.

114. Al- Mubarak S., Rass M.A., Alsuwyed A. et al. Thromboembolic risk and bleeding in patients maintaining or stopping oral anticoagulant therapy during dental extraction. //J Thromb Haemost. 2006;4(3):689- 691.

115. Alberti K.G. Screening and diagnosis of prediabetes: where are we headed? // Diabetes Obes Metab. 2007;9 Suppl 1:12- 16.

116. Alexander C.M., Landsman P.B., Teutsch. et al. NCEP- defined metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among NHANES III participants age 50 years and older. // Diabetes. 2003;52(5):1210- 1214.

117. Amir J., Waite M. et al. The role of hyperglycemia in mechanisms of exacerbated inflammatory responses within the oral cavity. // Cell Immunol. 2011;272:45-52.

118. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta- analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. // BMJ. 2002;324(7329):71- 86.

119. Armutcu F., Ataymen M., Atmaca H., Gurel A. Oxidative stress markers, C- reactive protein and heat shock protein 70 levels in subjects with metabolic syndrome. // Clin Chem Lab Med. 2008;46(Suppl 6):785-790.

120. Bakris G.L., Fonseca V., Katholi R.E. et al. Metabolic effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus andhypertension: a randomized controlled trial. // JAMA. 2004;292(18):2227- 36.

121. Bellavia F., Cacioppo A., Lupa§cu C.A. et al. A non- parametric segmentation methodology for oral videocapillaroscopic images. // Comput Methods Programs Biomed. 2014;114(3):240- 246.

122. Bhola M., Newell D.H., Hancock E.B. Acellular dermal allograft for vestibuloplasty - an alternative to autogenous soft tissue grafts in preprosthetic surgical procedures: a clinical report. // J Prosthodont. 2003;12(2):133-137.

123. Black E., Vibe- Petersen J., Jorgensen L.N. et al. Decrease of collagen deposition in wound repair in type 1 diabetes independent of glycemic control. // Arch Surg. 2003;138(1):34-40.

124. Blaha M., Elasy T.A. Clinical use of the metabolic syndrome: why the confusion? // Clin Diabet 2006;24:125-131.

125. Blinder D., Manor Y., Martinowitz U., Taicher S. Dental extractions in patients maintained on oral anticoagulant therapy: comparison of INR value with occurrence of postoperative bleeding. // Int J Oral Maxillofac Surg 2001; 30(6): 518521.

126. Boyle C., Silcock D.W., Cullen B.M. Wound dressings comprising oxidized cellulose and human recombinant collagen. Patent EP 1795210 13.06.2007.

127. Bronsert M.R., Henderson W.G., Valuck R. et al. Comparative effectiveness of antihypertensive therapeutic classes and treatment strategies in the initiation of therapy in primary care patients: a Distributed Ambulatory Research in Therapeutics Network (DARTNet) study. // J Am Board Fam Med. 2013;26(5):529-538.

128. Buckley C.D., Pilling D., Lord J.M. et al. Fibroblasts regulate the switch from acute resolving to chronic persistent inflammation. // Trends Immunol. 2001;22(4):199-204.

129. Buduneli E., Ilgenli T., Buduneli N. et al. Acellular dermal matrix allograft used to gain attached gingiva in a case of epidermolysis bullosa. // J Clin Periodontol. 2003;30(11):1011-1015.

130. Butler B.L. The subepithelial connective tissue graft with a vestibular releasing incision. // J Periodontol. 2003;74(6):893-898.

131. Cairo F., Pagliaro U., Nieri M. Treatment of gingival recession with coronally advanced flap procedures: a systematic review. // J Clin Periodontol. 2008; 35(8):136-162.

132. Campus G., Salem A., Uzzau S, et al. Diabetes and periodontal disease: a case-control study. // J Periodontol. 2005;76(3):418-425.

133. Ceriello A., Motz E. Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease? The common soil hypothesis revisited. // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24(Suppl5):816-823.

134. Chandran M., Phillips S.A., Ciaraldi T., Henry R.R. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? // Diabetes Care 2003;26:2442-2450.

135. Chauhan A., Yadav S.S., Dwivedi P. et al. Correlation of Serum and Salivary Cytokines Level With Clinical Parameters in Metabolic Syndrome With Periodontitis. J Clin Lab Anal. 2016 Feb 22. doi: 10.1002/jcla.21917.

136. Chomkhakhai U., Thanakun S. Khovidhunkit S. et al. Oral health in Thai patients with metabolic syndrome. // Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2009;4(3):192- 197.

137. Christopherson K. The impact of diabetes on wound healing: implications of microcirculatory changes // Br J Comm Nurs. 2003;8(12):S6-13.

138. Ciantar M., Gilthorpe M.S., Hurel S.J. et al. Capnocytophaga spp. in periodontitis patients manifesting diabetes mellitus. // J Periodontol. 2005; 76(2):194-203.

139. Colombo G.L., Bettoni D., Di Matteo S. et al. Economic and outcomes consequences of TachoSil®: a systematic review. Vasc Health Risk Manag. 2014; 10: 569-576.

140. Colwell J.A., Nesto R.W. The platelet in diabetes: focus on prevention of ischemic events. // Diabetes Care. 2003;26(7):2181- 8.

141. Cornelias M. Описание клинического случая: закрытие дефекта с помощью Geistlich Mucograft. // Новое в стоматологии. - 2012. - №6. - С.16.

142. Corral M., Ferko N., Hollmann S. et al. Health and economic outcomes associated with uncontrolled surgical bleeding: a retrospective analysis of the Premier Perspectives Database. Clinicoecon Outcomes Res. 2015; 7: 409-421.

143. D'Aiuto F., Nibali L., Parkar M. et al. Oxidative stress, systemic inflammation and severe periodontitis. // J Dent Res. 2010;89:1241-1246.

144. Damante C.A., Greghi S..L, Sant'Ana A.C. et al. Histomorphometric study of the healing of human oral mucosa after gingivoplasty and low-level laser therapy. // Lasers Surg Med. 2004;35(5):377-384.

145. Daoud A.K., Tayyar M.A., Fouda I.M., Harfeil N.A. Effects of diabetesmellitus vs. in vitro hyperglycemia on select immune cell functions // J Immunotoxicol. 2009;6:36-41.

146. De Pergola G., Pannacciulli N. Coagulation and fibrinolysis abnormalities in obesity. // J Endocrinol Invest. 2002;25(10):899- 904.

147. Ebersole J.L., Holt S.C., Hansard R., Novak M.J. Microbiologic and immunologic characteristics of periodontal disease in Hispanic Americans with type 2 diabetes. // J Periodontol. 2008;79(4):637- 646.

148. Efraim R., Alpert M.A. Definition of the metabolic syndrome: current proposals and controversies. // Am J Med Sci. 2005;330:269-272.

149. Eidelman R.S., Hebert P.R., Weisman S.M. et al. An update on aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease. // Arch Intern Med. 2003; 163:20062010.

150. Elishkevitz K., Fusman R., Koffler M. et al. Rheological determinants of red blood cell aggregation in diabetic patients in relation to their metabolic control. // Diabet Med. 2002;19(2):152-156.

151. Falanga V. Wound healing and its impairment in the diabetic foot. // Lancet. 2005;366:1736-1743.

152. Fischer L., Seiler C.M., Broelsch C.E. et al. A prospective, randomized, controlled trial of the efficacy and safety of fibrin pad as an adjunct to control soft tissue bleeding during abdominal, retroperitoneal, pelvic, and thoracic surgery. J Am Coll Surg. 2013;217(3):385-93.

153. Ford E.S., Giles W.H., Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among US adults. // Diabetes Care. 2004;27:2444-2449.

154. Garber A.J., Handelsman Y., Einhorn D. et al. Diagnosis and management of prediabetes in the continuum of hyperglycemia: when do the risks of diabetes begin?:

A consensus statement from the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists. // Endocr Pract. 2008; 14(7):933- 46.

155. Geistlich P., Schloesser L. Method and membrane for tissue regeneration Патент W02010082138 24.02.2011.

156. Geistlich P., Schloesser L., Boyne P.J. Collagen containing membranes for use in mucosa regeneration. Patent EP1252903 29.11.2006.

157. Grundy S.M., Brewer H.B. Jr., Cleeman J.I. et al. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to Definition. // Circulation 2004;109:433-438.

158. Guida B., Trio R., Pecoraro P. et al. Impedance vector distribution by body mass index and conventional bioelectrical impedance analysis in obese women //Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2003;13(2):72- 79.

159. Guneri P., Unlü F.,, Yeçilbek B. et al. Vascular endothelial growth factor in gingival tissues and crevicular fluids of diabetic and healthy periodontal patients. // J Periodontol. 2004;75(1):91-97.

160. Haley J.T. Soluble oral patch with collagen and interlaced active ingredients. Patent WO 2004043351 27.05.2004.

161. Hansel B., Giral P., Nobecourt E. et al. Metabolic syndrome is associated with elevated oxidative stress and dysfunctional dense high- density lipoprotein particles displaying impaired antioxidative activity. // J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:4963-4971.

162. Heianza Y., Kato K., Kodama S. et al. Risk of the development of Type 2 diabetes in relation to overall obesity, abdominal obesity and the clustering of metabolic abnormalities in Japanese individuals: does metabolically healthy overweight really exist? The Niigata Wellness Study. // Diabet Med. 2014 Nov 29. doi: 10.1111/dme.12646.

163. Heymsfield S.B., Lohman T.G., Wang Z. et al. (eds.) Human body composition (2nd ed.). - Champaign, IL: Human Kinetics, 2005. - 533 p.

164. Heyward V.H., Wagner D.R. Applied body composition assessment. -Champaign, IL: Human Kinetics, 2004. - 280 p.

165. Hillas P.J., Polarek J.W., Yang C. Collagen compositions and biomaterials. Patent W02004078120 16.09.2004 r.

166. Hong C.H., Napenas J.J., Brennan M.T. et al. Frequency of bleeding following invasive dental procedures in patients on low- molecular- weight heparin therapy. // J Oral Maxillofac Surg. 2010;68(5):975- 979.

167. Hsueh W.A., Bruemmer D. Peroxisome proliferator-activated receptor: implications for cardiovascular disease. // Hypertension. 2004; 43:297-305.

168. Iain L.C., Matthews J.B. The role of reactive oxygen and antioxidant species in periodontal tissue destruction. // Periodontol. 2007;43:160-232.

169. International Diabetes Federation. In: Promoting diabetes care, prevention and a cure worldwide. Backgrounder 1. // The IDP consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. - 2005. - P.1-7.

170. Jagannathachary S., Kamaraj D. Obesity and periodontal disease. // J Indian Soc Periodontol. 2010;14(2):18-27.

171. Javed F., Ahmed H.B., Mehmood A. et al. Association between glycemic status and oral Candida carriage in patients with prediabetes. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2014;117(1):53- 58.

172. Javed F., Ahmed H.B., Saeed A. et al. Whole salivary interleukin- 6 and matrix metalloproteinase- levels in patients with chronic periodontitis with and without prediabetes. // J Periodontol. 2014;85(5):e130- 5.

173. Javed F., Thafeed Alghamdi A.S., Mikami T. et al. Effect of glycemic control on self- perceived oral health, periodontal parameters, and alveolar bone loss among patients with prediabetes. // J Periodontol. 2014;85(2):234- 241.

174. Jepsen K., Jepsen S., Zucchelli G. et al. Treatment of gingival recession defects with a coronally advanced flap and a xenogeneic collagen matrix: a multicenter randomized clinical trial. // J Clin Periodontol. 2013;40(1):82-89.

175. Julius S., Majahalme S., Palatini P. Antihypertensive treatment of patients with diabetes and hypertension. // Am J Hypertens. 2001;14(11 Pt 2):310S- 316S.

176. Kahn R., Buse J., Ferrannini E., Stern M. The metabolic syndrome: time for critical appraisal. Joint statement of ADA and EASD. // Diabetologia. 2005;48:1684-1699.

177. Kaye E.K., Chen N., Cabral H.J. et al. Metabolic Syndrome and Periodontal Disease Progression in Men. J Dent Res. 2016 Mar 29. pii: 0022034516641053.

178. Kaymaz A.A., Tamer S., Albeniz I. et al. Alterations in rheological properties and erythrocyte membrane proteins in cats with diabetes mellitus. // Clin Hemorheol Microcirc. 2005;33(2):81-88.

179. Keplinger S.A. Protective wound dressing device for oral and pharyngeal space. Patent W02013028672 28.02.2013 r.

180. Khader Y., Khassawneh B., Obeidat B. et al. Periodontal status of patients with metabolic syndrome compared to those without metabolic syndrome. // J Periodontol. 2008;79: 48-53.

181. Ki N.K., Lee H.K., Cho J.H. et al. Factors affecting metabolic syndrome by lifestyle. J Phys Ther Sci. 2016 Jan;28(1):38-45.

182. Kyle U.G., Genton L., Karsegard L. et al. Single prediction equation for bioelectrical impedance analysis in adults aged 20-90 years. // Nutrition. 2001;17(3):248- 253.

183. Laakso M., Kovanen P. Metabolic syndrome: to be or not to be? // Ann Med 2006;38:32-33.

184. Laaksonen D.E., Lindstrom J., Lakka T.A. et al. Physical activity in the prevention of type 2 diabetes: the Finnish diabetes prevention study. // Diabetes. - 2005; 54:158-165.

185. Lalla E., Kaplan S., Chang S.M. et al. Periodontal infection profiles in type 1 diabetes. // J Clin Periodontol. 2006;33(12):855- 862.

186. Lalla E., Lamster I.B., Stern D.M. et al. Receptor for advanced glycation end products, inflammation, and accelerated periodontal disease in diabetes: mechanisms and insights into therapeutic modalities. // Ann Periodont. 2001;6:113-118.

187. Lamster I.B., Cheng B., Burkett S., Lalla E. Periodontal findings in individuals with newly identified pre-diabetes or diabetes mellitus. // J Clin Periodontol. 2014;41(11): 1055- 1060.

188. LeDevehat C., Vimeux M., Khodabandehlou T. Blood rheology in patients with diabetes mellitus. // Clin Hemorheol Microcirc. 2004;30(3-4):297-300.

189. Lee Y.H., Pratley R.E. The evolving role of inflammation in obesity and the metabolic syndrome. // Curr Diab Rep. 2005;5:70-75.

190. Lioupis C. Effects of diabetes mellitus on wound healing: an update. // J. Wound. Care. 2005;14(№2):84-86.

191. Lira- Junior R., Figueredo C.M., Bouskela E. et al. Severe chronic periodontitis is associated with endothelial and microvascular dysfunctions: a pilot study. // J Periodontol. 2014;85(12):1648- 1657.

192. Marchetti E., Monaco A., Procaccini L. et al. Periodontal disease: the influence of metabolic syndrome. // Nutr Metab (Lond). 2012;9(1):88.

193. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta- cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. // Diabetologia. 1985;28 (7):412- 419.

194. McBee W.L., Koerner K.R. Review of hemostatic agents used in dentistry. // Dent Today. 2005;24(3):62- 65.

195. Morita T., Ogawa Y., Takada K. et al. Association between periodontal disease and metabolic syndrome. // J Public Health Dent. 2009;69(4):248- 253.

196. Mottillo S., Filion K.B., Genest J. et al. Metabolic syndrome and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis. // J Am Coll Cardiol. 2010;56(14): 1113-1132.

197. Murphy J., Twohig E., McWilliams S.R. Dentists' approach to patients on anti- platelet agents and warfarin: a survey of practice. // J Ir Dent Assoc 2010;56(1):28- 31.

198. Nagy A., Nagashima H., Cha S. et al. Reduced oral wound healing in the NOD mouse model for type 1 autoimmune diabetes and its reversal by epidermal growth factor supplementation. // Diabet. 2001;50(9):2100-2104.

199. Nagy G. Role of saliva, salivary glands and epidermal growth factor (EGF) on oral wound healing. // Fogorv Sz. 2003;96(1): 17-20.

200. Negrean V., Suciu I., Sâmpelean D. et al. Rheological changes in diabetic microangiopathy. // Rom J Intern Med. 2004;42(2):407-413.

201. Nematullah A., Alabousi A., Blanas N. et al. Dental surgery for patients on anticoagulant therapy with warfarin: a systematic review and meta- analysis. // Tex Dent J. 2009;126(12): 1183- 93.

202. Nishimura F., Soga Y., Iwamoto Y. et al. Periodontal disease as part of the insulin resistance syndrome in diabetic patients. // J Int Acad Periodontol. 2005;7(1):16- 20.

203. Noack B., Jachmann I., Roscher S. et al. Metabolic diseases and their possible link to indicators of periodontitis. // J. Periodontol. 2000;71(6):898-903.

204. Noff M., Pitaru S. Cross-linked collagen matrices and methods for their preparation. Patent US6682760 27.01.2004 r.

205. Nunn M.E. Understanding the etiology of periodontitis: an overview of periodontal risk factors. // Periodontol 2000. 2003;32:11- 23.

206. Ouyang X.Y., Cao C.F. Treatment of periodontal disease: Part IV. Surgical therapy for severely damaged teeth with periodontitis. // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2005;40(4):340-342.

207. Papanas N., Mavridis G., Karavageli E. et al. Peripheral neuropathy is associated with increased mean platelet volume in type 2 diabetic patients. // Platelets. 2005;16(8):498-499.

208. Pearson T.A., Blair S.N., Daniels S.R. et al. AHA Guidelines for Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke: 2002 Update: Consensus Panel Guide to Comprehensive Risk Reduction for Adult Patients Without Coronary or Other Atherosclerotic Vascular Diseases. American Heart Association Science Advisory and Coordinating Committee. // Circulation. 2002;106:388- 391.

209. Perticone F., Ceravolo R., Candigliota M. et al. Obesity and body fat distribution induce endothelial dysfunction by oxidative stress: protective effect of vitamin C. // Diabetes. 2001;50(Suppl 1):159-165.

210. Potenza M.V., Mechanick J.I. The metabolic syndrome: definition, global impact, and pathophysiology. // Nutr Clin Pract. 2009;24( 5): 560-577.

211. Preshaw P.M., Alba A.L., Herrera D. et al. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship. // Diabetologia. 2012; 55(1):21-31.

212. Psaty B.M., Furberg C.D. Rosiglitazone and cardiovascular risk. // New. Engl J Med. 2007; 356 (24):2522-2524.

213. Pulikkotil S.J., Nath S. Fibrin sealant as an alternative for sutures in periodontal surgery. // J Coll Physicians Surg Pak. 2013;23(2):164-165.

214. Ramachandra S.S., Rana R., Reetika S., Jithendra K.D. Options to avoid the second surgical site: a review of literature. // Cell Tissue Bank.. 2014 Sep;15(3):297- 305.

215. Ravon N.A., Handelsman M., Levine D. Multidisciplinary Care: Periodontal Aspects to Treatment Planning the Anterior Esthetic Zone. // J Calif Dent Assoc 2008;36(8):575-584.

216. Reaven G. All obese individuals are not created equal:insulin resistance is the major determinant of cardiovascular disease in overweight/obese individuals. // Diabetes Vasc Dis Res 2005;2:105-112.

217. Rickenbacher A., Breitenstein S., Lesurtel M., Frilling A. Efficacy of TachoSil - a fibrin-based hemostat in different fields of surgery. A systematic review. Expert Opin Biol Ther.2009;9:897-907.

218. Ridker P.M., Wilson P.W., Grundy S.M. Should C- reactive protein be added to metabolic syndrome and to assessment of global cardiovascular risk? // Circulation. 2004;109:2818- 2825.

219. Ritchie C.S. Mechanistic links between type 2 diabetes and periodontitis. // J Dent. 2009;37:s567-584.

220. Ross R., Despres J.-P. Abdominal obesity, insulin resistance, and the metabolic syndrome: contribution of physical activity/exercise. // Obesity. 2009;17:S1 -S2.

221. Rubio-Terrés C., Rubio-Rodríguez D. Efficiency of TachoSil® in hemostasis and surgical sealing. PharmacoEconomics - Spanish Research Articles. 2011; 8: 96-105.

222. Sacco R., Sacco M., Carpenedo M. et al. Oral surgery in patients on oral anticoagulant therapy: a randomized comparison of different INR targets. // J Thromb Haemost. 2006; 4(3): 688- 689.

223. Samandari M.H., Adibi S., Khoshzaban A. et al. Human amniotic membrane, best healing accelerator, and the choice of bone induction for vestibuloplasty technique. Published 2010. http://dx.doi.org/10.2147/TRRM.S11741.

224. Samandari M.N., Yaghmaei M., Ejlali M. et al. Use of amnion as a graft material in vestibuloplasty: a preliminary report. // Oral Surg. 2004;97(5):574-578.

225. Sanz M., Lorenzo R., Aranda J.J., Martin C., Orsini M. Clinical evaluation of a new collagen matrix (Mucograft prototype) to enhance the width of keratinized tissue in patients with fixed prosthetic restorations: a randomized prospective clinical trial. // J Clin. Periodontol. 2009;36(10):868-876.

226. Sattar N., Gaw A., Scherbakova et O. al. Metabolic Syndrome With and Without C-Reactive Protein as a Predictor of Coronary Heart Disease and Diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. // Circulation. 2003;108(4):414-419.

227. Scarano A., Murmura G., Di Cerbo A. et al. Anti- hemorrhagic agents in oral and dental practice: an update. // Int J Immunopathol Pharmacol. 2013; 26(4): 847-854.

228. Scardina G.A., Cacioppo A., Messina P. Periodontal microcirculation in diabetics: an in vivo non- invasive analysis by means of videocapillaroscopy. // Med Sci Monit. 2012;18(2):CR58- 64.

229. Scardina G.A., Carini F., Messina P. Oral capillaroscopy: a new diagnostic method. // Reumatismo. 2005;57(4):295- 304.

230. Scardina G.A., Carini F., Noto F., Messina P. Microcirculation in the healing of surgical wounds in the oral cavity. // Int J Oral Maxillofac Surg. 2013;42(1):31- 35.

231. Scardina G.A., Pisano T., Cacioppo A., Messina P. Periodontal alteration of the microcirculation and hypercholesterolemia: a possible correlation? // South Med J. 2011;104(2): 116- 120.

232. Scardina G.A., Ruggieri A., Messina P. Oral microcirculation observed in vivo by videocapillaroscopy: a review. // J Oral Sci. 2009;51(1): 1- 10.

233. Schreiber M.A., Neveleff D.J. Achieving hemostasis with topical hemostats: making clinically and economically appropriate decisions in the surgical and trauma settings. AORN J. 2011;94(5):S4-S20.

234. Schwartz S.I. ed. Principles of Surgery. - McGraw- Hill Book Comp., 1984. - 2101 p.

235. Segal P., Zimmert P. The 1st International Congress on Prediabetes and the Metabolic Syndrome. // Diabetes Voice. 2005;50(2):45-47.

236. Seinost G., G. Wimmer, M. Skerget et al. Periodontal treatment improves endothelial dysfunction in patients with severe periodontitis. // Am Heart J. 2005;149(6):1050-1054.

237. Shanholtzer B.A., Patterson S.M. Use of bioelectrical impedance in hydration status assessment: reliability of a new tool in psychophysiology research // Int J Psychophysiol. 2003;49 (3):217- 226.

238. Sharma P., Mishra S., Ajmera P. et al. Oxidative stress in metabolic syndrome. // Indian J Clin Biochem. 2005;20:145-149.

239. Sikkerimath B.C., Dandagi S., Gudi S.S., Jayapalan D. Comparison of vestibular sulcus depth in vestibuloplasty using standard Clark's technique with and without amnion as graft material. // Ann Maxillofac Surg. 2012;2:30-35.

240. Silva- Boghossian C.M., Orrico SR., Gonfalves D. et al. Microbiological changes after periodontal therapy in diabetic patients with inadequate metabolic control. // Braz Oral Res. 2014;28(1).

241. Singh P., Suresh D.K. Clinical evaluation of GEM 21S(®) and a collagen membrane with a coronally advanced flap as a root coverage procedure in the treatment of gingival recession defects: A comparative study. // J Indian Soc. Periodontol. 2012;16(4):577-583.

242. Souza S.L., Macedo G.O., Silveira E. et al. Differences in collagen distribution of healthy and regenerated periodontium. Histomorphometric study in dogs. // Histol. Histopathol. 2013;28(10):1315-1324.

243. Spotnitz W.D. Hemostats, sealants, and adhesive: a practical guide for the surgeon. Am Surg. 2012;78:1305-1321.

244. Stoecklin-Wasmer C., Rutjes A.W., Costa B.R. et al. Absorbable collagen membranes for periodontal regeneration: a systematic review. // J Dent Res. 2013;92(9): 773-781.

245. Sun W.L., Chen L.L., Zhang S.Z. et al. Changes of adiponectin and inflammatory cytokines after periodontal intervention in type 2 diabetes patients with periodontitis. // Arch Oral Bio. 2010;55:970-974.

246. Taylor G.W., Manz M.C., Borgnakke W.S. Diabetes, periodontal diseases, dental caries, and tooth loss: a review of the literature. // Compend Contin Educ. Dent. 2004;25(3): 179-192.

247. Tsai C., Hayes C., Taylor G.W. Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population. // Comm Dent Oral Epidemiol. 2002;30:182-192.

248. Tsai C., Hayes C., Taylor G.W. Poorly controlled diabetes is associated with a greater prevalence of severe periodontitis. // J Evid Base Dent Pract. 2003;3:19-21.

249. Ukkola O. Operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high blood pressure or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity? // Curr Cardiol Rep. 2006;8(6):427- 432.

250. Wall S.J. et al. Elevated matrix metalloproteinase-2 and -3 production from human diabetic dermal fibroblasts. // Br J Dermatol. 2003;149(1): 13-16.

251. Watala C Blood platelet reactivity and its pharmacological modulation in (people with) diabetes mellitus. // Curr Pharm Des. 2005;11(18):2331-2365.

252. Watanabe K., Cho Y.D. Periodontal disease and metabolic syndrome: a qualitative critical review of their association.// Arch Oral Biol. 2014;59(8):855- 870.

253. Watson K. Surgical risk in patients with metabolic syndrome: focus on lipids and hypertension. // Curr Cardiol Rep. 2006;8(6):433- 448.

254. WHO. Global status report on noncommunicable diseases. 2010, -Geneva: WHO, 2011. - 164 p.

255. WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic, WHO Technical Report Series, № 894. - Geneva: WHO, 1997. - 265 p.

256. WHO. Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee. WHO Technical Report Series 854. - Geneva: World Health Organization, 1995.

257. WHO. Waist circumference and waist-hip ratio: report of a WHO expert consultation, Geneva, 8-11 December, 2008. - Geneva: WHO, 2011. - 47 p.

258. Wise M.D. Stability of the gingival crest after surgery and before anterior crown placement. // J Prosthet Dent 1985;53:20-23.

259. Wollner D. Oral implications of diabetes mellitus. // Pac Health Dialog. 2003;10(1):98-101.

260. Yates A. Gum pad for delivery of medication to mucosal tissues. Patent US 6319510 20.11.2001.

261. Yucel E.A., Oral O., Olgaf V. et al. Effects of fibrin glue on wound healing in oral cavity. // J Dent. 2003;31(8):569-575.