Посттравматическая эпилепсия тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, Казаков, Алексей Юрьевич

• Казаков, Алексей Юрьевич
• 2005

Оглавление диссертации Казаков, Алексей Юрьевич

введение:.з

1. обзор литературы.

1.1. современные представления о патогенезе посттравматической эпилепсии.

1.2. проблемы диагностики посттравматической эпилепсии.

1.3 . современные подходы к лечению посттравматической эпилепсии.

глава 2. общая клиническая характеристика больных и методов исследования.

2.1. общая характеристика больных.

2.2. инструментальные методы исследования.

глава 3. результаты клинического обследования больных с посттравматической эпилепсией. резюме.

глава 4. результаты инструментального обследования больных с посттравматической эпилепсией.

4.1. результаты изучения спонтанной биоэлектрической активности головного мозга.

4.2.результаты изучения церебральной гемодинамики.

4.3. результаты применения нейровизуализационных методов исследования. резюме.

глава 5 результаты применения финлепсина. резюме.,.

глава 6. результаты применения финлепсина и глицина. резюме.

глава 7. результаты применения финлепсина и токоферола ацетата. резюме.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Посттравматическая эпилепсия»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Проблема черепно-мозговой травмы является одной из основных в современной неврологии (Коновалов А Н., 1999; Гусев Е.И., 2001). Высокая ее значимость обусловлена исключительной распространенностью и неуклонно растущей частотой случаев черепно-мозговой травмы в экономически развитых странах мира, тяжелыми последствиями перенесенного травматического поражения головного мозга, (McLachlan, 1998; Corrigart, 2000; Doster, 2001). В Российской Федерации также увеличивается частота случаев острой черепно-мозговой травмы, нарастает число больных с ее последствиями {Коновалов, 1994).

Одним из наиболее частых последствий черепно-мозговой травмы является развитие посттравматической эпилепсии. Частота ее, по данным различных авторов, составляет до 25% всех больных травматическим поражением головного мозга (Salazar А., 1998; Santos S., 1999). В качестве ведущей причины возникновения эпилептических припадков травма головного мозга является основной у лиц в возрасте до 50 лет (Abduljabbar, 1998; Salazar А., 1998; Santos S., 1999). Возникновение посттравматической эпилепсии резко ограничивает трудоспособность больных, снижает качество жизни, нередко приводит к повторной травматизации головного мозга (Мерцалов B.C., 1989; Коновалов и соавт., 1994; Kuhl, 1990; Baker, 2000; McMillan, 2001).

Исключительно важной проблемой является прогнозирование развития посттравматической эпилепсии. Раннее выявление больных с риском развития судорожного синдрома позволит своевременно выработать правильную терапевтическую тактику, позволит остановить или в значительной степени облегчить течение заболевания. Необходимо уточнение инструментальных критериев высокого риска развития посттравматической эпилепсии, в частности, с использованием методов ртшрттоа rnnirrannnn fiiinnnAvrnmiprirn5 АКТИВНОСТИ ГОЛО?НОт мтгя нейровизуализационных методов.

Кроме того, выявление контингента больных с высоким риском посттравматической эпилепсии способно обеспечить проведение целенаправленных превентивных мероприятий, оно позволит избежать необоснованного применения противосудорожных препаратов у пациентов с относительно низким риском формирования этого осложнения. Нуждается в уточнении эффективность оптимальных дозировок противосудорожных препаратов, изучение возможных комбинаций лекарственных средств, позволяющих повысить эффективность проводимого лечения при минимизации используемых доз антиконвульсантов.

Разработка методов своевременного прогнозирования и эффективного лечения и профилактики посггравматической эпилепсии позволит уменьшить количество больных, обеспечит их адекватную социальную адаптацию, будет способствовать повышению качества жизни таких пациентов.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: изучение механизмов развития и прогрессировали посттравматической эпилепсии, разработка методов ее лечения и профилактики.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Т. Уточнить особенности клинической картины посттравматической эпилепсии в зависимости от характера и тяжести черепно-мозговой травмы; установить основные факторы риска развития судорожного синдрома у данного контингента больных.

2. Изучить состояние спонтанной биоэлектрической активности мозга, кровотока по магистральным артериям головы и яремным венам, перекисного окисления липидов у больных с посттравматической эпилепсией.

3. Установить ранние клинические и инструментальные прогностические признаки развития посттравматической эпилепсии с использованием методов нейровизуалзашш и регистрации спонтанной биоэлектрической активности

4. Разработать способы патогенетического дифференцированного лечения и профилактики постгравматической эпилепсии с применением антиконвульсантов, препаратов, обладающих нейропротективным (глицин) и антиоксидантным действием (токоферолоа ацетат).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Посттравматическая эпилепсия является частым осложнением черепно-мозговой травмы. Основными факторами риска развития данного осложнения являются наличие очагового поражения больших полушарий, длительная утрата сознания в момент травмы, эпилептический синдром различной этиологии в анамнезе, наличие открытого проникающего ранения, а также возраст больных старше 60 лет. Сочетание указанных факторов в значительной степени повышает риск развития посттравматической эпилепсии.

2. Основными инструментальными прогностическими критериями возникновения постгравматической эпилепсии являются распространенная медленная активность со сглаженностью зональных различий и фокус патологической активности дельта- и тета-диапазона. Наличие изолированной наружной гидроцефалии, латерально расположенного очага ушиба головного мозга или травматического кровоизлияния достоверно повышают риск развития постгравматической эпилепсии у больных с черепно-мозговой травмой. Активизация процессов перекисного окисления липидов, наблюдающаяся у больных с черепно-мозговой травмой, в большей степени выражена у больных с постгравматической эпилепсией, при наличии очагового поражения вещества головного мозга, фокального неврологического дефицита.

3. Раннее применение финлепсина у больных с посттравматической эпилепсией способствует достоверному снижению частоты эпилептических припадков. Превентивное назначение препарата приводит к статистически значимому уменьшению риска развития судорожного синдрома у больных с черепно-мозговой травмой. Максимальный эффект наблюдается у больных с легким и умеренно тяжелым течением заболевания. Применение финлепсина не сопровождается уменьшением выраженности очагового неврологического дефицита.

4. Эффективность антиконвульсантной терапии повышается при одновременном применении препаратов, обладающих нейротрофическим действием (глицин) и антиоксидантными свойствами (токоферол ацетат). Использование указанных комбинаций препаратов позволяет повысить эффективность лечения при назначении относительно меньших доз финлепсина. оказывает положительное влияние на выраженность неврологического дефицита, способствуя его более полному и раннему регрессу.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

В результате проведенного исследования выявлены основные факторы риска развития посттравматической эпилепсии: очаговое поражение больших полушарий, длительная утрата сознания в момент травмы, эпилептический синдром различной этиологии в анамнезе, наличие открытого проникающего ранения, а также возраст больных старше 60 лет. Сочетание указанных факторов достоверно повышает риск развития постгравматической эпилепсии. Установлено, что дебют эпилептического синдрома в отдаленные сроки после черепно-мозговой травмы тлено ярлкшиппкян с. писком посш»тптт»го пячиития пппттпявмятичлмгпй fmrrtnanrtrm

Установлена значимость лиЛЛлпной меп пеннокопнойой активности наличия (howca мелпенной активности очагового тпаиматического попяжения головного м(игя як при и й няпужнпй гигтгюттеЛялии в качестве ппогностических Ляктопов пазвития посттпавматической эпилепсии Обнаружена активация процессов перекисного окисления липидов у больных с посттпавматической эпилепсией в панние споки заболевания

В результате ппояепенного исследования установлена эффективность раннего применения финлепсина для профилактики посттравматической эпилепсии. Выявлено, что одновременное назначения глицина способствует уменьшению частоты припадков, приводит к уменьшению выраженности очагового неврологического дефицита. Включение в комплекс медикаментозной терапии токоферола анетата обеспечивает раннее повышение эффективности проводимого лечения, облегчает процессы восстановления нарушенных функций, в частности, пирамидной недостаточности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ

Полученные в результате проведенного исследования данные об основных факторах риска формирования посттравматической эпилепсии позволяют с высокой эффективностью прогнозировать развитие данного осложнения. Наличие диффузной и фокальной медленноволновой активности на ЭЭГ. очаговые изменения мозгового вещества, выявляемые при нейровизуализационных методах диагностики, интенсификация процессов перекисного окисления липидов могут являться прогностическими факторами развития посттравматической эпилепсии.

Установлено, что для профилактики посттравматической эпилепсии целесообразно раннее применения финлепсина у больных с факторами риска развития заболевания. Одновременное назначение глицина и токоферола ацетата способствует повышению эффективности лечения и уменьшению выраженности неврологического дефицита.

FH " и.

Ц: ■■

Mr-.

Шгал. Ш rifl р i Г t-4? Г п

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Казаков, Алексей Юрьевич

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с факторами риска развития посттравматической эпилепсии: очаговым поражением больших полушарий,, длительная утрата сознания в момент травмы, эпилептическим синдромом различной этиологии в анамнезе, наличием открытого проникающего ранения, а также в возрасте старше 60 лет показано превентивное проведение антиконвульсантной терапии в максимально ранние сроки от начала заболевания.

2. Наличие диффузной медленноволновой активности на. ЭЭГ, очагов медленной активности, в совокупности с имеющимися факторами риска развития посттравматической эпилепсии делают необходимым проведения профилактической противосудорожной терапии.

3. Больным с посттравматической эпилепсией с остаточным неврологическим дефицитом показано включение в комплекс терапевтических мероприятий глицина по 300 мг 3 раза в сутки (11,0 - 12,0 мг/кг в сутки) на протяжении первых 2-х недель с- момента черепно-мозговой травмы, затем — на протяжении 2 недель по 100 мг 3 раза в сутки (4,5 мг/кг в сутки). Применение глицина способствует более быстрому и полному регрессу неврологической симптоматики и урежению количества эпилептических припадков, позволяет уменьшить дозу антиконвульсантов.

4. Комплексное применение финлепсина и токоферола ацетата (по 300 мг в сутки на протяжении 2 недель) показано больным с посттравматической эпилепсией в максимально ранние сроки. На фоне лечения уменьшается частота эпилептических припадков, уменьшается выраженность нвролоигческого дефицита.