Плазмин и его ингибиторы в ликворе и крови при тяжелой черепно-мозговой травме тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, Шукевич, Дмитрий Леонидович

  • Шукевич, Дмитрий Леонидович
  • 2005, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.16
  • Количество страниц 137
Шукевич, Дмитрий Леонидович. Плазмин и его ингибиторы в ликворе и крови при тяжелой черепно-мозговой травме: дис. : 14.00.16 - Патологическая физиология. Москва. 2005. 137 с.

Оглавление диссертации Шукевич, Дмитрий Леонидович

Введение

Актуальность работы

Цель исследования

Задачи исследования

Материалы и методы исследования

Научная новизна

Практическая значимость работы

Положения, выносимые на защиту

Публикации

Структура диссертации

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Роль ликвора и его белкового состава в поддержании гомеостаза центральной нервной системы

1.2 Нарушение протеолитических процессов в ликворе у больных с патологией центральной нервной системы

1.3 Изменение протеолитических процессов в ликворе больных с черепно-мозговой травмой

Глава 2. Характеристика наблюдений и методов исследования

2.1 Общая характеристика клинических наблюдений

2.2 Методы исследования

2.2.1 Специальные методы исследования

2.2.2 Нейрофизиологические методы исследования

2.2.3 Функциональные методы исследования

2.3 Состояние протеолитических процессов в ликворе пациентов контрольной группы

2.4 Состояние протеолитических процессов в крови пациентов контрольной группы

2.5 Общие принципы реанимации и интенсивной терапии у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

Глава 3. Результаты собственных исследований. Состояние протеолитических процессов в ликворе и крови при травматическом повреждении головного мозга

3.1 Состояние протеолитических процессов в ликворе при благоприятном исходе тяжелой черепно-мозговой травмы

3.2 Состояние протеолитических процессов в ликворе при неблагоприятном исходе тяжелой черепно-мозговой травмы

3.3 Сравнительный анализ протеолитических процессов в ликворе больных при благоприятном и неблагоприятном исходах тяжелой черепно-мозговой травмы

3.4 Состояние протеолитических процессов в крови при благоприятном исходе тяжелой черепно-мозговой травмы

3.5 Состояние протеолитических процессов в крови при неблагоприятном исходе тяжелой черепно-мозговой травмы

3.6 Сравнительный анализ протеолитических процессов в крови больных при благоприятном и неблагоприятном исходах тяжелой черепно-мозговой травмы

Глава 4. Сравнительная характеристика протеолитических процессов в ликворе и крови больных с тяжелой черепно-мозговой травмой основной группы

4.1 Сравнительная характеристика протеолитических процессов в ликворе и крови при благоприятном исходе тяжелого травматического повреждения головного мозга

4.2 Сравнительная характеристика протеолитических процессов в ликворе и крови при неблагоприятном исходе тяжелого травматического повреждения головного мозга

4.3 Способы и варианты коррекции протеолитических процессов в ликворе больных с травматическим повреждением головного мозга

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Плазмин и его ингибиторы в ликворе и крови при тяжелой черепно-мозговой травме»

АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ

Вторичное повреждение головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме является одной из наиболее актуальных и нерешенных задач медицины. Развиваясь в острый период травматической болезни, подобное осложнение значительно усугубляет течение посттравматического периода [5, 7, 9, 10,24, 25,49, 62,70, 75, 87, 95, 101, 124, 128, 130, 131, 132]. Несмотря на достижения современной медицины, появление и развитие новых хирургических технологий летальность среди пациентов данной группы остается очень высокой и имеет социальное значение, так как большинство травмированных — лица молодого, трудоспособного возраста.

По данным научных исследований последних лет одним из патогенетических механизмов существенно влияющих на течение и исход черепно-мозговой травмы, является изменение протеолитических процессов в центральной нервной системе, что в случае избыточного неспецифического про-теолиза приводит к вторичной нейрональной альтерации [5, 7, 9, 10, 24, 25, 49, 62, 70, 75, 87, 95, 101, 110, 112, 118, 123, 124, 128, 130, 131, 132, 134, 135, 136, 154].

В современной литературе наиболее часто встречается описание нарушений протеолитических процессов в ликворе при демиелинизирующих заболеваниях, в частности - рассеянном склерозе. В патогенезе данного заболевания доказано участие плазмина, являющегося одним из основных протеолитических ферментов крови [8, 12, 17, 38, 111, 118, 140, 179, 186].

Сообщения об изменении протеолиза в ликворе при тяжелой черепно-мозговой травме немногочисленны, содержат в основном экспериментальные данные, не отражают выраженность и характер указанных изменений, их динамику, влияние на течение и исход патологического процесса [9, 10, 34, 37, 73, 75, 79, 95, 110,112, 118, 121, 130, 134, 135, 147, 153, 162, 164, 175].

Описание протеолитических процессов в крови при тяжелой черепно-мозговой травме в современной литературе встречается редко и, в основном, касается нарушения гемостаза [118].

Сравнительная характеристика изменений протеолитических процессов в ликворе и крови в современной литературе нам не встречалась. Выявление общих закономерностей изменения протеолитических процессов в ликворе и крови, на наш взгляд, представляет научно-практический интерес, поскольку может способствовать разработке новых направлений в диагностике состояния протеолиза в ЦНС на основании исследования крови, не прибегая к люм-бальной пункции, в ряде случаев противопоказанной при травматическом повреждении головного мозга.

Таким образом, вышеперечисленное позволяет считать актуальным исследования, направленные на изучение протеолитических процессов ликвора и крови в свете вторичного повреждения головного мозга, а так же поиск новых направлений в лечении данного осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выявить закономерности изменений протеолитических процессов в ликворе и крови при тяжелой черепно-мозговой травме, оценить их патогенетическую значимость, обосновать применение методов коррекции выявленных нарушений.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить изменения протеолитических процессов в ликворе и крови при благоприятном и неблагоприятном исходах травматического повреждения головного мозга.

2. Провести сравнительный анализ изменений протеолитических процессов в ликворе и крови при благоприятном и неблагоприятном исходах тяжелой черепно-мозговой травмы.

3. Патогенетически обосновать применение методов коррекции протеолитических процессов при травматическом повреждении головного мозга.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работе представлены результаты изучения и сравнительного анализа протеолитических процессов, обусловленных плазмином и его ингибиторами в ликворе и крови больных с травматическим повреждением головного мозга/Клиническая часть включает рандомизированное исследование 88 больных, находившихся на лечении по поводу изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы. Контрольную группу составляли 18 пациентов с грыжей диска поясничного отдела позвоночника, полученные данные в этой группе были приняты за норму. Основная группа состояла из 88 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и, в зависимости от исхода заболевания, была разделена на 2 подгруппы: 1-ая (п=51) - пациенты с благоприятным исходом (подгруппа выживших); П-ая (п=37) - пациенты с неблагоприятным исходом черепно-мозговой травмы (подгруппа умерших). Больных обследовали в острый период травматической болезни головного мозга в динамике на 1, 3, 5, 7 и 9 сутки с момента получения травмы. Общая летальность в основной группе составляла 42,0 %

Всем пострадавшим основной группы выполнены следующие оперативные вмешательства: декомпрессивная костнопластическая трепанация черепа, удаление внутричерепных гематом и очагов размозжения вещества мозга, пункция и дренирование желудочков мозга. Комплексное обследование включало: клиническую оценку неврологического статуса, рентгенологические исследования (компьютерная томография, каротидная ангиография и рентгенография органов грудной клетки), нейрофизиологические методы исследования (электроэнцефалография, акустические вызванные стволовые потенциалы и эхоэнцефалоскопия), исследование газового состава венозной и артериальной крови, КЩС, биохимические исследования крови.

Протеолитический потенциал ликвора исследовался по содержанию нейтральной протеиназы - плазминоген/плазмин (ПГ/ПН), которая в результате неспецифического протеолиза, может вызвать распад миелиновых мембран с высвобождением основного белка миелина., Протеолитический потенциал крови изучали по содержанию в плазме ПГ/ПН.

Антиплазминовая емкость ликвора исследовалась путем определения трех основных ингибиторов ПГ/ПН - аг-антиплазмина (аг-АП), аг-макроглобулина (аг-МГ) и а г антитрипсина (ai-AT).

Антипротеолитическую емкость крови изучали по содержанию в плазме ссг-АП, а2-МГ иарАТ, а так же показателей, характеризующих активность протеиназы ПГ/ПН — это ХИ-каликреин-зависимый фибринолиз (ХИ-КЗФ), эуглобулиновый фибринолиз (ЭГФ). Для определения концентрации изучаемых белков мы использовали современные методы исследования: твердофазным иммуноферментным методом определяли в ликворе ПГ/ПН, аг-МГ, аг-АП и низковольтным ракетным иммуноэлектрофорезом с применением моноспецифических антисывороток исследовали в сыворотке крови концентрацию ПГ/ПН, а2-МГ, а2-АП, схрАТ и в ликворе - ар AT. Так же применяли эуглобулиновый метод определения фибринолитической активности (ЭГФ) крови по Kowalski (1964). Определение ХИ-КЗФ по Г.Ф. Еремину, А.Г. Ар-хипову (1981).

Для оценки результатов использовался параметрический метод математической статистики - критерий t Стьюдента.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые на большом клиническом материале проведен сравнительный анализ изменений протеолитических процессов, обусловленных плазминогеном/плазмином (ПГ/ПН) и его ингибиторами в ликворе и крови пострадавших с черепно-мозговой травмой. Выявлено, что данные процессы нарушаются с момента воздействия первичного повреждающего фактора.

Установлено, что у пострадавших с благоприятным исходом черепно-мозговой травмы происходит снижение протеолитического потенциала ликвора. При неблагоприятном исходе протеолитический потенциал лик-вора повышается на фоне антиплазминовой недостаточности, в результате развивается избыточный неспецифический протеолиз, являющийся одним из патогенетических факторов вторичного повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме.

Выявлено, что изменения протеолитических процессов, обусловленных плазмином и его ингибиторами в крови не имеют принципиального различия у пострадавших с благоприятным и неблагоприятным исходами черепно-мозговой травмы и не играют ведущую роль в развитии вторичного повреждения головного мозга.

Установлено, что изменения протеолитического потенциала ликвора не зависят от изменений протеолиза крови, а определяются процессами, развивающимися в центральной нервной системе в результате травматического повреждения головного мозга.

Впервые показано, что коррекция протеолитических процессов в ликворе посредством пролонгированной интракаротидной инфузии ингибиторов протеиназ и ликворосорбции ограничивает вторичную нейро-нальную альтерацию и улучшает результаты лечения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

1. Ранняя диагностика нарушений протеолитических процессов в ликворе при тяжелой черепно-мозговой травме позволяет оценить вероятность развития вторичного повреждения головного мозга - протеолитическо-го нейронального некроза.

2. Диагностика нарушений протеолитических процессов в центральной нервной системе возможна только при исследовании ликвора, так как показатели протеолиза в крови не отражают изменения протеолитических процессов в нервной ткани в целом и ликворе в частности.

3. Включение в комплексную терапию тяжелой черепно-мозговой травмы пролонгированной интракаротидной инфузии ингибиторов протеиназ, маятниковой ликворосорбции позволяет уменьшить вторичную нейро-нальную альтерацию, обусловленную избыточным неспецифическим протеолизом и улучшить результаты лечения.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. При тяжелой черепно-мозговой травме в ликворе и крови происходит нарушение протеолитических процессов, обусловленное изменением соотношения активности плазмина и его основных ингибиторов.

2. При благоприятном исходе черепно-мозговой травмы происходит снижение протеолитического потенциала ликвора, обусловленного плаз-мином, а основной антиплазминовый эффект обеспечивается а.2-макроглобулином, что исключает возможность неспецифического протеолиза. При неблагоприятном исходе наблюдается повышение протеолитического потенциала ликвора, обусловленного плазмином на фоне недостаточной антиплазминовой емкости, что создает условия для возникновения процессов неспецифического протеолиза с дополнительным повреждением нервной ткани.

3. Изменения протеолитических процессов в крови достоверно не различаются у пострадавших с благоприятным и неблагоприятным исходами черепно-мозговой травмы и не отражают состояние протеолитических процессов в ликворе и нервной ткани.

4. Применение патогенетически обоснованных методов коррекции избыточного протеолиза в ликворе — ликворосорбции и пролонгированной интракаротидной инфузии ингибиторов протеиназ в комплексной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы позволяет ограничить избыточный неспецифический протеолиз в нервной ткани, вторичную нейрональную альтерацию и улучшить результаты лечения.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 6 работ, из них 2 в центральной печати.

СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 14 таблицами и 32 рисунками.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Шукевич, Дмитрий Леонидович

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры анестезиологии-реаниматологии Новокузнецкого ГИДУВа, практику отделения нейрореанимации межинститутской клиники анестезиологии-реаниматологии НИИ общей реаниматологии РАМН (ГКБ №29 г. Новокузнецк), клиники неврологии и нейрохирургии КГМА (ОКБ г. Кемерово).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

• Для оценки вероятности развития вторичного повреждения головного мозга, обусловленного избыточным протеолизом и прогнозирования исхода черепно-мозговой травмы необходима оценка состояния протеолитических процессов в ликворе.

• Определение показателей протеолиза в крови при тяжелой черепно-мозговой травме не позволяет адекватно оценить состояние протеолитических процессов в центральной нервной системе.

• С целью коррекции избыточного протеолиза в центральной нервной системе при тяжелом травматическом повреждении головного мозга необходимо применять патогенетически обоснованные методы, такие, как пролонгированная интракаротидная инфузия ингибиторов протеи-наз, маятниковая ликворосорбция.

РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ

Список литературы диссертационного исследования Шукевич, Дмитрий Леонидович, 2005 год

1. Аксельсен, Н. Руководство по количественному иммуноэлектрофорезу / Н. Аксельсен, Й. Крелль, В. Вике. М., 1977. - 123 с.

2. Александрович, Л.М. Современные взгляды на интенсивную терапию острого периода постгипоксической энцефалопатии / Л.М. Александрович, А.В. Кулигин, В.В. Щуковский // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. М., 1998. - С. 55.

3. Алексеева, А.А. Влияние интракаротидной инфузии лекарственных препаратов на белковый состав ликвора в остром периоде черепно-мозговой травмы / А.А. Алексеева, Л.Н. Доброгорская, Т.Г. Васильева // IV Всесоюзный съезд нейрохирургов. М., 1988. - С. 16-17.

4. Альфа-2-макроглобулин в спинномозговой жидкости при нейрохирургических заболеваниях / Васильева Т.Г., Доброгорская Л.Н., Краева Л.Н. и др. // Вопр. мед. химии. 1989. - № 6. - С. 48-50.

5. Белов, В.Г. Синдром эндогенной интоксикации у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / В.Г. Белов, И.Г. Курочкин // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород, 1998. - С. 42.

6. Береснев, В.П. Организация нейрохирургической помощи населению Российской Федерации и задачи по ее дальнейшему совершенствованию / В.П. Береснев, Е.Н. Кондаков, Э.Д. Лебедев // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1996. - № 1. - С. 42-44.

7. Бредбери, М. Концепция гемато-энцефалического барьера / М. Бредбери; Пер. с англ. М.: Медицина, 1983. - 480 с.

8. Бумблите, И.Д. Ингибиторы плазмина // Гематология и трансфузиология.- 1992.-№5-6.-С. 26-28.

9. Валеев, Е.К. Роль кининов в патогенезе черепно-мозговой травмы и обоснование корригирующей антипротеолитической терапии / Е.К. Валеев, А.П. Цибулькин, С.М. Райзман // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.- 1988. -№ 1.-С. 7-11.

10. Веременко, К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К.Н. Веременко, О.П. Голобородько, А.И. Кизим. Киев, 1988. - 198 с.

11. Взаимосвязь уровня реактивности ЦНС и основных показателей гомеоста-за у нейрореаниматологических больных / А.А. Старченко, С.А. Комарец, Т.И.Прилукова и др. // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. М., 1998, - С. 234.

12. М.Вирозуб, И.Д. Хирургия черепно-мозговой травмы и ближайшие результаты лечения / И.Д. Вирозуб, В.А. Черняев // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1989. - № 6. - С. 55-58.

13. Влияние артериальной гипоксемии на исходы тяжелой черепно-мозговой травмы / Э.И. Гайтур, А.А. Потапов, В.Г. Амчеславский и др. // 5-й Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. М., 1996. - С.24.

14. Влияние осмотических диуретиков и салуретиков на внутричерепное давление при посттравматическом отеке мозга / Н.Я. Васин, А.А. Потапов, О.С. Исхаков и др. // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1984. - № 6. - С.21-28.

15. Выделение и некоторые свойства специфической лейцинаминопептидазы из биологических жидкостей больных рассеяным склерозом / А.П. Хохлов, Т.С. Баскаева, Н.А. Хрусталева и др. // Вопр. мед. химии. 1987. - Т. 33, Вып. 2. - С. 58-62.

16. Вызванные потенциалы при черепно-мозговой травме / Ж.П. Джирон, Е. Фако, П. Капуто и др. // Анестезиология и реаниматология. 1988. - № 4. -С. 70-74.

17. Горбачев, В.И. Ликворофильтрация и ликворосорбция в лечении тяжелой черепно-мозговой травмы: Дис. канд. мед. наук / В.И. Горбачев. Воронеж, 1993.- 115 с.

18. Горбачев, В.И. Методы коррекции цереброспинальной жидкости при заболеваниях центральной нервной системы / В.И. Горбачев, С.М. Горбачева // Эфферентная терапия. 1996. - № 3. - С. 3-10.

19. Горбунов В.И. Иммунокоррекция в комплексе интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы / В.И. Горбунов // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. — Нижний Новгород, 1998. С. 42-43.

20. Гриндель, О.М. Электроэнцефалограмма при черепно-мозговой травме / О.М. Гриндель. -М., 1988. 207 с.

21. Давыдов, В.В. Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система при травмах и шоке: Автореф. дис. д-ра мед. наук / В.В. Давыдов. М., 1986.- 23 с.

22. Доброхотова, Т.А. Черепно-мозговая травма конца XX века: видение психиатра / Т.А. Доброхотова, О.С. Зайцев, Н.В. Гогитидзе // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород, 1998. - С. 2930.

23. Дралюк, Н.С. Эндоваскулярная катетерная терапия в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы / Н.С. Дралюк, М.Г. Дралюк // IV Всесоюзный съезд нейрохирургов. М., 1988. - С. 24-25.

24. Изменения перекисного окисления липидов при экспериментальной черепно-мозговой травме и лимфосорбции / В.И. Кондратенко, О.В. Кугаев-ский, Т.Е. Мареева и др. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1989. Вып. 18. - С. 25-27.

25. Иммунолоические и биохимические реакции цереброспинальной жидкости у пострадавших с взрывными поражениями черепа и головного мозга / В.А. Хилько, Ю.А. Шулев, А.А. Старченко и др. // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. —1995. -№ 4-6. -С. 54-55.

26. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы / А.А. Потапов, Н.Я. Васин, A.M. Сафин и др. // Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии.- М., 1882.- С.68-79.

27. Казанский, В.В. Влияние протеолитических ферментов на функциональную активность нейрона / В.В. Казанский // Физиологический журн. -1988. Т.74, № 6. - С. 809-813.

28. Классификация нарушения сознания при ЧМТ / А.Н. Конавалов, Б.А. Са-мотокин, Н.Я. Васин и др. // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. -1982.-№4. -С. 11-16.

29. Клечковская, Р.И. Регионарная внутриартериальная фармакотерапия по-стгипоксической энцефалопатии у детей // IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов / Р.И. Клечковская, A.M. Балоничев, Л.И. Бул-дынская. Одесса, 1989. - С. 66-67.

30. Клечковская, Р.И. Длительная интракаротидная инфузия (ДИКИ) при гнойно-воспалительных заболеваниях головного мозга / Р.И. Клечковская, А.В. Лебедев // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. -Нижний Новгород, 1998. С. 50.

31. Коновалов, А.Н. К единой междисциплинарной классификации черепно-мозговой травмы / А.Н. Коновалов, Б.А. Самотокин, Н.Я. Васин // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1985. - Т. 85, вып.5. -С.651-658.

32. Короткевич, А.Г. Патогенез и профилактика пневмоний у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / А.Г. Короткевич, В.В. Крючков, Ю.А. Чурляев // Анестезиология и реаниматология. 1990. - № 3. - С. 50-53.

33. Короткевич, А.Г. Ранние изменения бронхиального дерева и их роль в патогенезе пневмоний в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / А.Г. Короткевич, В.В. Крючков, Ю.А. Чурляев // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. -1990. № 4. - С. 12-14.

34. Котрелл, Д.Е. Защита мозга / Д.Е. Котрелл // Анестезиология и реаниматология. 1996. - № 2. - С.81-85.

35. Куксинский, В.А. О проницаемости гематоэнцефалического барьера при тяжелой черепно-мозговой травме / В.А. Куксинский, Н.В. Никифорова, О.Ф. Лыкова // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. -М., 1998. С. 145.

36. Куликов, А.В. Интракаротидное применение "меронема" при терапии вторичного гнойного менингита / А.В. Куликов, О.Д. Незнамов, В.В. Панов //

37. Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. -М., 1998.-С. 146.

38. Куценок, И.Х. Послеоперационные осложнения при черепно-мозговой травме / И.Х. Куценок // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород, 1998. - С. 51.

39. Лебедев, В.В. К этиологии и патогенезу ушиба мозга / В.В. Лебедев // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации Нижний Новгород, 1998.-С. 33-34.

40. Ликворосорбция, как способ детоксикации ЦНС / С.П. Ясеновский, В.Р. Карабанов, В.Ф. Литвинов и др. // Эндогенные интоксикации: Тез. между-нар. симпоз. СПб., 1994. - С. 254.

41. Лихтерман, Л.Б. Компенсаторные механизмы и щадящие методы лечения при черепно-мозговой травме / Л.Б. Лихтерман // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.-1992.-№ 1.-С. 15-17.

42. Лихтерман, Л.Б. Иммунодиагностика, иммунокоррекция и прогнозирование осложненного течения черепно-мозговой травмы: Метод, рекомендации / Л.Б. Лихтерман, И.В. Ганнушкина, В.И. Горбунов. М., 1989. - 21с.

43. Лихтерман, Л.Б. Клиническая классификация последствий и осложнений черепно-мозговой травмы / Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, Т.А. Доброхотова // Первый Съезд нейрохирургов Российской Федерации.-Екатеринбург, 1995. С. 75-76.

44. Лихтерман, Л.Б. Современные подходы к диагностике и лечению черепно-мозговой травмы и ее последствий / Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов, А.Д. Кравчук // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1996. - № 1. - С. 3537.

45. Лопухин, Ю.Н. Эфферентная терапия / Ю.Н. Лопухин // Эфферентная терапия. 1995. - № 1. - с. 5-7.

46. Макаров, А.Ю. Клиническая ликворология / А.Ю. Макаров. Л., 1984. — 215 с.

47. Методические аспекты экстракорпаральной детоксикации спинномозговой жидкости / В.И. Горбачев, Ю.М. Лопухин, С.М. Горбачева и др. // Эфферентная терапия. 1998. - № 1. - С. 11-16.

48. Могучая, О.В. Эпидимиология нейротравм и актуальные проблемы организации медицинской помощи / О.В. Могучая, И.В. Поляков, Н.А. Грида-сова // Первый Съезд нейрохирургов Российской Федерации. Екатеринбург, 1995.-С.83.

49. Можаев, С.В. О способах контроля за положением катетера в сонной артерии / С.В. Можаев, П.Я. Шимченко // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1981.-№5.-С. 23-24.

50. Молчанов, И.В. Интенсивная терапия больных с повреждениями головного мозга / И.В. Молчанов // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. -М., 1998. С. 176.

51. Мошкин, А.В. Проницаемость гемато-ликворного барьера в первые сутки черепно-мозговой травмы / А.В. Мошкин // Лабораторное дело. 1990. -№ 10.-С. 47-50.

52. Музлаев, Г.Г. Клинико-патогенитические стериотипы острого периода ушибов головного мозга и их лечение: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Г.Г. Музлаев. -СПб., 1994. 40 с.

53. Мухаметжанов, X. Внутричерепная гипертензия в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. . канд. мед. наук / X. Муха-метжанов. — М.,1987. 23 с.

54. Муханов, Т.К. Клинико-биохимические исследования в дифференциальной диагностике остррой черепно-мозговой травмы / Т.К. Муханов, С.К. Акшулаков, А.В. Мошкин // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. — Нижний Новгород, 1998. С. 55.

55. Патогенетическое обоснование периодов травматической болезни головного мозга / А.П. Ромаданов, А.В. Копьев, Е.Г. Педаченко и др. // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1990. - № 6. - С. 10-13.

56. Педанченко, Г.А. Дренирование и диализ субарахноидальных пространств при ушибах головного мозга в послеоперационный период / Г.А. Педанченко, Ю.И. Илюк, О.А. Цимейко // Клин, хирургия. 1980. - № 12. -С. 19-21.

57. Попова, Л.М. Интенсивная терапия при заболеваниях нервной системы / Л.М. Попова // Вестн. интенсивной терапии. — 1994. № 2. - С. 4-9.

58. Попова, Л.М. Нейрореаниматология / Л.М. Попова. М., 1983. - 176 с.

59. Посттравматическая гибель нейронов / С.Ю. Касумова, П.О. Ромаданов-ский, Г.Н. Кривицкая и др. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород, 1998. - С. 32.

60. Потапов, А.А. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга: Дис. . д-ра мед. наук / А.А. Потапов. Киев, 1989. - 354 с.

61. Принципы интенсивной терапии (ИТ) в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) / В.Г. Амчеславский, В.Г. Парфенов, B.C. Емельянов и др. // Первый Съезд нейрохирургов Российской Федерации. -Екатеринбург, 1995. С. 397-398.

62. Продукты перекисного окисления липидов в спинно-мозговой жидкости у больных с черепно-мозговой травмой / В.И. Скорняков, М.А. Кожемякин, В.В. Смирнов и др. // Лабораторное дело. 1988. - № 8. - С. 14-16.

63. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при тяжелой черепно-мозговой травме / Ю.А. Чурляев, В.А. Куксинский, В.Я. Мартыненков и др. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород, 1998. - С. 103.

64. Пыхонин С.Н. Лечение инфекционных осложнений огнестрельных черепно-мозговых ранений / С.Н. Пыхонин // Первый съезд нейрохирургов Российской Федерации. Екатеринбург, 1995. - С. 95.

65. Рабинович, С.С. Постагрессивные реакции раннего периода острой черепно-мозговой травмы / С.С. Рабинович // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1992. - № 1. - С. 32-36.

66. Радушкевич, В.Л. Экспериментальное обоснование ликворофильтрации при субарахноидальном кровоизлиянии / В.Л. Радушкевич, В.И. Горбачев // Вестн. интенсивной терапии. 1993. - № 2-3. - С. 29-31.

67. Радушкевич, В.Л. Коррекция состава спинно-мозговой жидкости методами ее фильтрации и сорбции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / В.Л. Радушкевич, В.И. Горбачев // Вест, интенсивной терапии. -1995. -№ 2. —С. 19-22.

68. Решедько, О.А. Тяжелая черепно-мозговая травма интенсивная терапия / О.А. Решедько, Н.Е. Воробьев, В.В. Осипов // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. - Нижний Новгород, 1998. - С. 91-92.

69. Ромаданов, А.П. Современные аспекты диагностики и комплексного лечения закрытой черепно-мозговой травмы / А.П. Ромаданов // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1989. - № 5. - С. 35-38.

70. Ромаданов, А.П. Исследование протеолитических ферментов и их ингибиторов в крови и ликворе у больных с черепно-мозговой травмой / А.П. Ромаданов, К.М. Веременко, В.А. Мельниченко // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1972. - № 6. - С. 18-21.

71. Ромаданов, А.П. Отек и набухание мозга как нейрохирургическая проблема / А.П. Ромаданов, Т.М. Сергиенко // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1987. - № 4. - С. 6-9.

72. Сировский, Э. Б. Принципы интенсивной терапии отека мозга / Э.Б. Си-ровский // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1987. - № 4.- С. 915.

73. ЮО.Современные принципы интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / В.Г. Амчеславский, Н.Н. Брагина, Г.И. Парфенов и др. // 5-й Всероссийский Съезд анестезиологов и реаниматологов. -М, 1996.-С. 7.

74. Содержание белков-маркеров в спинномозговой жидкости при тяжелой черепно-мозговой травме / В.А. Куксинский, Ю.А. Чурляев, Н.В. Никифорова и др. // Клин. лаб. диагностика. 1997. - № 11. - С. 11-12.

75. Спасиченко, П.В. Дренирование полостей черепа в послеоперационный период после вмешательств на черепе и головном мозге / П.В. Спасиченко, Т.М. Сергиенко //Нейрохирургия. 1986. - Вып. 20. - С. 30-37.

76. Юб.Старых, B.C. Применение пункционной перфузии в лечении больных с ушибами головного мозга, осложненными субарахноидальными кровоизлияниями / B.C. Старых // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1988. - № 12. - С. 25-27.

77. Ю7.Угрюмов В.М., Зотов Ю.В. Нехирургическое лечение тяжелой закрытой травмы черепа и головного мозга / В.М. Угрюмов, Ю.В. Зотов Ю.В. // Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга. JL: Медицина, 1974. -С. 224-278.

78. Учайкин, Г.Ф. Активность эластазоподобных протеиназ гранулацитов и уровень кислотостабильных ингибиторов в спинно-мозговой жидкости детей, больных гнойным менингитом / Г.Ф. Учайкин // Педиатрия. 1990. -№ 3. - С. 111-112.

79. ПО.Федулов А.С. Клинико-диагностическое значение активации перекисно-го окисления липидов и протеолиза у больных с черепно-мозговой травмой: Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1984. - 20 с.

80. Хондкариан, О.А. Рассеянный склероз / О.А. Хондкариан, И.А. Завали-шин, О.М. Невская. М., 1987. - 253 с.

81. Цветанова, Е.М. Ликворология / Е.М. Цветанова; Пер. с болг.- Киев, Здоровья, 1986. 371 с.

82. ПЗ.Чавтур, А.Г. Ликворосорбция в комплексном лечении травматических гнойных менингитов / А.Г. Чавтур, В.А. Веселов // Осложнения травмы нервной системы: Сб. науч. тр. Нижний Новгород, 1992. - С. 87-92.

83. Черний, В.И. Острая церебральная недостаточность / В.И. Черний, Г.А. Городник,- Киев, 2001.- 425 с.

84. Чурляев, Ю.А. Особенности течения, диагностика и лечение ДВС-синдрома у реанимационных больных с черепно-мозговой травмой: Дис. д-ра мед. наук / Ю.А. Чурляев. Новосибирск, 1997. - 350 с.

85. Пб.Чурляев, Ю.А. Состояние протеолитических процессов в ликворе при тяжелой черепно-мозговой травме / Ю.А. Чурляев, Н.В. Никифорова, В.А. Куксинский // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. -М, 1998. С. 257.

86. И7.Шулев, Ю.А. Приливно-отливное дренирование после удаления конту-зионных очагов и участков разложения головного мозга / Ю.А. Шулев, А.И. Верховский, В.Н. Бикмуллин // Тез. докл. IV Всесоюзного съезда нейрохирургов. М., 1988. - С. 300-301.

87. Эйнштейн, Э. Белки мозга и спинно-мозговой жидкости в норме и патологии / Э. Эйнштейн; Пер. с англ. М.: Мир, 1988. - 278 с.

88. Экстракраниальные вторичные повреждающие факторы острого периода черепно-мозговой травмы / В.Г. Амчеславский, А.А. Потапов, Г.И. Гайтур и др. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерациии. Нижний Новгород, 1998.-С.28.

89. Юрищев, Е.П. Клиническая ликворология в нейрохирургии / Е.П. Юри-щев, Н.Н. Вяльцева, О.А. Гаджиева // Клин. лаб. диагностика. 1995. - № 6.-С. 105-107.

90. Юрченко, П.В. Нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови и ликвора при экспериментальной травме головного мозга / П.В. Юрченко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1971. - № 10. - С. 3032.

91. Ярцев, В.В. Основные эпидемиологические показатели острой черепно-мозговой травмы среди жителей / В.В. Ярцев, В.П. Непомнящий, С.К. Ак-шулапов // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1995. - № 1.- С. 3740.

92. Aaarabi, В. Dynamics of cerebral edema. The role of an intact vascular bed in the production and propagation of vasogenic brain edema / B. Aarabi, D.M. Long // J Neurosurg. 1979. - V. 51(2). - P. 779-784.

93. Alvord, E.C. Degradation of myelin basic protein by cerebrospinal fluids. Preservation of antigendeterminants under physiological conditions / E.C. Alvord, S. Hruby, L.R. Sires // Ann. Neurol. 1979. - Vol. 6. - P. 474-480.

94. Arsenealut, J.J. An enzyme immunoassay for the quantitation of IgG in serum and cerebrospinal fluid / J.J. Arsenealut // Clin. Chim. Acta. 1980. - Vol. 107. -P.73-78.

95. Auer, L. Proteolytic enzyme activity in patients with severe head injury and the effect of a proteinase inhibitor / L. Auer, E. Marth // Acta. Neurochir. -1979. Vol. 49. - P. 207-217.

96. Biomechanical characteristics of brain edema: the difference between vasog-enic-type -and cytotoxic-type edema / T. Kuroiwa, M. Ueki, Q. Chen // Acta-Neurochir.-Suppl-Wien. 1994. - V. 60. - P. 158-161.

97. Blod-brain barrier breach following cortical contusion in the rat / S.A. Baldwin, I. Fugaccia, D.R. Brown et al. // J Neurosurgery -1996. V. 85 (3) - P. 476-481.

98. Blod-brain barrier permeability changes after experimental subarachnoid hemorrhage / A. Germano, D. Avella, R. Cicciarello et al. // Neurosurgery. -1992-№30.-P. 882-886.

99. Blood-brain barrier permeability, cerebral edema, and neurologic function after closed head ingury in rats / Y. Shapira, D. Setton, A. Artru et al. // Anesth.-Analg. 1993. - Jul. - 77 (1). - 141-148.

100. Brain injury, edema, and vascular permeability changes induced by oxygen-derived free radicals / P.N. Chan, J.W. Schmidley, R.A. Fishman et al. // Neurology. 1984. - V. 34(1).-P. 315-320.

101. Breakdown of the blood-brain barrier after fluid percussioon brain injury in the rat: Part 2: Effect of hypoxia on permeability to plasma proteins / H. Tanno, R.P. Nockels, L.H. Pitts et al. // J Neurotrauma. 1992. - V. 9 (4). - P. 335347.

102. Breakdown of the blood-brain barrier after fluid percussive brain injury in the rat. Part 1: Distribution and time course of protein extravasation / H. Tanno, R.P. Nockels, L.H. Pitts et al. // J Neurotrauma. 1992. - V. 9 (1). -P.21-32.

103. Breakdown of the blood-brain barrier and clearance of extravasated proteins after experimental brain injury / K. Fucuda, H. Tanno, Y. Okimura et al. // Brain Nerve. 1994.-V. 46 (5).-P. 1030-1037.

104. Brincer, T. Effect of intrathecal trombolysis on cerebral vasospasm and hydrocephalus after experimental subarachnoid haemorrhage / T. Brincer, V. Seifert, H. Dietz // Abstr. IX Europ. Congr. Neurosurg. Moscow, 1991. - P. 74.

105. Bulat, M. Biochemical communication of the brain and cerebrospinal fluid / M. Bulat // Periodicum Biologorum. 1980. - Vol. 82. - P. 251-254.

106. Bulat M. The formation, circulation and absorption of the cerebrospinal fluid / M. Bulat // Jgosl. —Physiol. Pharmacol. Acta. 1978. - Vol.14. - P. 35-38.

107. Cerebrospinal fluid myelin basic protein and multiple sclerosis / S.R. Cohen, M.H. Brune, R.M. Herndon et al. // New York Plenum, 1978. P.513.

108. Changes in glutatione peroxidase and lipid peroxidase in cerebrospinal fluid and serum after subarachnoid hemorrhage With special references to the occurrence of cerebral vasospasm // Neurol. Med.-Chir. - 1988. - Vol. 28. - P. 645649.

109. Clifton, G.L. Circulating catecholamines and sympathetic activity after head injury / G.L. Clifton, M.Y. Tiogler, R.G. Grossman // Neurosurgery. 1981. -Vol. 8,№ l - P. 10-14.

110. Conditions of the prostaglandin system in patients with brain injuries / S.V. Ziablitsev, E.F. Barinov, J.V. Kurilenko et al. // International Conference on Recent Advances in Neurotraumatology. Abstracts. Riccione, Italy, 1996. - P. 327.

111. Correction of CSF asidosis and craniospinal system viscoelastic parametrs with intrathecal THAM / M. Kuklane, J. Ealmae et al. // Abstr. IX Europ. Congr. Neurosurg. Moscow, 1991. - P. 583.

112. Correlation with lipid peroxidation, brain energy metabolism and brain edema in cerebral ischemia / H. Uenohaca, Sh. Imaizumi, T. Youshimoto et al. // Brain Nerve. 1987. - Vol. 39, № 3. - P. 205-212.

113. Cytokines and metabolic dysfunction after severe head injury Review. // L. Ott, C.J. Mcclain, M. Gillespie et al. // J Neurotrauma. 1994. - V. 11 (5). - P. 447-472.

114. Cytoskeletal derangements of cortical neuronal processes three hours after traumatic brain injury in rats: an immunofluorescence study / R.M. Posmantur, A. Rampfl, S.J. Liu et al. // J Neuropathol. Exp. Neurol. 1996. - V. 55 (1). -P. 68-80.

115. Detection of endogenous albumin as an index of blood parenchymal border alteration / T. Fukuhara, M. Gotoh, M. Kawauchi et al. // Acta-Neurochir.-Suppl-Wien. 1994. - V. 60. - P. 121-123.

116. O.Dietrich, W.D. Early microvascular and neuronal consequences of traumatic brain injury: A light and electron microscopic study in rats / W.D. Dietrich, O. Alonso, M. Halley // J. Neurotrauma. 1994. - V.l 1 (2). - P. 289-301.

117. Early physiologic predictors of injury severity and death in blunt multiple trauma // J.h. Siegel, A.I. Rivcind, S. Dalai et al. // Arch. Surg. 1990. - V. 125/4.-P.498-508.

118. Effect of cisternal drainage after early operation for reptured intracranial aneurysms / K. Ogura, M. Hara, F. Tosaki et al. // Surg. Neurol. 1988. - Vol. 30, №6.-P. 441-444.

119. Etude d'un liquide cephalo-rachiden artificiel / X. Lataste, M. Vandendriess-che, J.P. Castel et al. //Neurochirurgie (Paris). 1980. - Vol. 26, № 3. - P. 201220.

120. Felgenhauer, K. Protein biltration and secretion at human body fluid barriers / K. Felgenhauer // Pflug. Arch. Europ. J. Physiol. Bd. 384. - P. 9-14.

121. Felgenhauer, К. Protein site and cerebrospinal fluid composition / K. Felgen-hauer // Klin. Wschr. Bd. 81 (52). - P. 1158-1162.

122. Fibrinolytic parameters as an admission prognostic marker of head injury in patients who talk and deteriorate / H. Takahashi, T. Urano, Y. Takada et al. // J Neurosurg. 1997. - V. 86 (5). - P. 768-772.

123. Fishman, W.H. Tissue derived plasma enzymes / W.H. Fishman, G. Doelgast. New York, Academic Press, 1975. - V. 2. - P. 215-216.

124. Hans, P. Biochemical markers in head injury / P. Hans // Acta Anaesthesiol. Belg. 1987. -Vol. 38, № 4. - P. 387-389.

125. Histopathology and computerizid tomography of human traumatic cerebral swelling. Mechanisms of secondary brain damage / R.A. Glassen, P. Gnariglia, R.J. Stein et al. New York - London, 1986.

126. Johansson, B.B. Experimental models of altering the blood-brain barrier / B.B. Johansson // Prog. Brain Res. 1992. - V. 91. - P. 171-175.

127. Kohlschutter, A. Myelin basic protein in cerebrospinal fluid in neurological disorders of the spine / A. Kohlschutter // Srp. Arh. Celok. Lek. 1978. - Vol. 106. - P.25-27.

128. Limited blood-brain barrier transport of polyamines / W.W. Shin, W.F. Fong, S.F. Pang et al. // J. Neurochem. 1985. - Vol. 44. - P. 1056-1060.

129. Lipid peroxidation as an cause of cerebral vasospasm / K. Sano, T. Asano, T. Tamishima et al. // Neurol. Res. 1980. - Vol. 2. - P. 253.

130. Lipid peroxidation in focal cerebral ischemia / Y. Kinuta, H. Kikuchi, M. Ishi-kawa et al. // J. Neurosurg. 1989. - Vol. 71, № 3. - P. 421-429.

131. Loberg, E.M. Uptake of plasma proteins into damaged neurons / E.M. Loberg, A. Torvic // Acta Neuropathol. 1991. -V. 81 (3). - P. 479-485.

132. Lofger, J. Traumatic intracranial hematomas: pathophysiological aspects on their course and treatment / J. Lofger // Acta neurochir. Suppl. (Wien). 1986. — V.36.-P. 151-4.

133. Madgarov, S.D. Endolumbar ozonoinsufflation in head injuri / S.D. Madgarov, A. Schodiev // Abstr. IX Europ. Congr. Neurosurg. Moscow, 1991. - P. 546.

134. Mediators of vascular and parenchymal mechanisms in secondary brain damage / M. Wahl, L. Schilling, L. Unterberg et al. // Acta-Neurochir-Suppl-Wien. -1993.-V. 57.-P. 64-72.

135. Nawashiro, H. Blood-brain barrier, cerebral blood flow, and cerebral plasma volume immediately after head injury in the rat / H. Nawashiro, K. Shima, H. Chigasaki // Acta-Neurochir.-Suppl.-Wien 1994. - V. 60. - P. 440-442.

136. Neutral proteinases secreted by macrophage degrade basic protein: a possible mechanism of inflammatory demyelination. New York Plenum, 1978. - P. 365.

137. Norton, W.T. Isolation and characterization of myelin / W.T. Norton. New York Plenum, 1977. -P. 161.178.0gashiwa, M. Intrathecal pharmacotherapy in coma / M. Ogashiwa, H. Takeu-chi // Acta Neurochir. (Wien). 1976. - Bd. 34. - S. 37-44.

138. Paterson Ph.Y. Autoimmune diseases of myelin / Ph.Y. Paterson, A.R. Liss. -New York, 1980.-P. 19.

139. Patogenesis of vasogenic edema in focal cerebral ischemia. Role of superoxide radicals / P.N. Chan, R.A. Fishman, M.A. Wesley et al. // Adv. Neurol. 1990. -V. 52 (4).-P. 177-183.

140. Prevention of cerebral vasospasm: experimental studies on the degradation of oxyhemoglobin by ascorbic acid / M. Sato, M. Kawakami, K. Yamanobe et al. // Abstr. IX Europ. Congr. Neurosurg. Moscow, 1991. - P. 40.

141. Proteolytic enzymes in fluids in contusions, tumors, inflammatory, and degenerative diseases of the brain and meninges: preliminary results / T. Unger, H. Struck, R. Krischke et al. // Ann. Chem. 1978. - Vol. 290, № 3. - P. 177-178.

142. Richrds, P.T. Proteolytic activity in CSF / P.T. Richrds, M.L. Cuzner. New York Plenum, 1978. - P. 513-521.

143. Role extracellular proteins in the dynamics of vasogenic brain edema / T. Kuroiwa, R. Cahn, M. Juhlek et al. // Acta neuropathol. 1985. - Vol. 66, № 1. -P.3-11.

144. Role of interleukin 1 and the therapeutic potential of interleucin — 1 receptor antagonist in sepsis / C.L. Fisher, S.M. Opal, S.F. Lowry et al. // Circ. Shock. -1994.-V. 44(1).-P. 1-8.

145. Safar, P. Resuscitation after brain ishemia // Brain failure and resuscitation / P. Safar, A. Grenvic. N.Y.: Livingston, 1986. - P. 155-184.

146. Sakaki, S. Free radicals reaction and biological defence mechanism in the pathogenesis of prolonged vasospasm in experimental subarachnoid hemorrhage / S. Sakaki // J. Cerebral Blood Flow. 1988. - Vol. 1, № 1. - P. 1-8.

147. Saul, T.G. Effect of intracranial pressure monitoring and agressive treatment on mortality in severe head injury / T.G. Saul, T.B. Ducer // J. Neurosurg. -1982. Vol. 56, № 4. - P. 498-503.

148. Segal, M.B. The secretion of cerebrospinal fluid / M.B. Segal, M. Pollay // Exp. Eye Res. -1979. Suppl. 25. - P.127.

149. Seitz, H.D. The prognostic and therapeutic importance of changes in the CSF during the acute stage of brain injury / H.D. Seitz, K. Ocker // Acta Neurochir. -1977. Vol.38. - P. 211-231.

150. Siesjo, B.K. Cerebral circulation and metabolism / B.K. Siesjo // J. Neurosurg. 1984. - Vol. 60, № 5. - P. 883-908.

151. Slemmon J.R., Flood D.G. Profiling of endogenous brain peptides and small proteins: methodology, computer-assisted analysis, and application to aging and lesion models / J.R. Slemmon, D.G. Flood // Neurobiol-Aging. 1992. - V. 13 (6).-P. 649-660.

152. Spino-cisternal irrigation to prevent the vasospasm in subarachnoid hemorrage / T. Iwata, T. Abe, M. Hayashi // Abstr. IX Europ. Congr. Neurosurg. Moscow, 1991.-P. 615.

153. Starkey, P.M. Alpha-macroglobulin: A physiological regulator of proteinase activity / P.M. Starkey, A.J. Barrett // Amsterdam, North-Holland, 1977. P. 663.

154. Takahashi, H. Biochemical marcers in the acute stage of head injury / H. Takahashi, H. Sato, Y. Tsuji // Neurol. Med.-Chir. 1989. - Vol. 29. - P. 192-195.

155. Teasdale P., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness // Lancet 1974. - Vol. 2. - № 13. - P. 81-84.

156. Treatment results of patients with multiple trauma: An analysis of 3406 cases treated between 1972 and 1991 at a German Level I Trauma Center // G. Regel, P. Lobenhoffer, M. Grotz et al. // J. of Trauma. 1995. - V. 38/1. - P. 70-78.

157. Turner, C.R. Therapeutic Intervention in a Rat Model of ARDS / C.R. Turner, K.M. Esser, E.B. Wheeldon // Circulatori Shock. 1993. - Vol.39. - Iss 3. -P.237-245.

158. Ventricular haemorrhages: tritment with urokinase / W. ^Deinsberger, E. Donouer, F. Meugedoht et al. // Abstr. IX Europ. Congr. Neurosurg. Moscow, 1991.-P. 26.

159. Voller, A. Enzyme immunoassay in diagnostic medicine / A. Voller, D.E. Bradwell, A. Bartlett // Bull. Worid. Health. Organ. 1976. - Vol. 53. - P. 5565.

160. Wetzel, R.C. The intensivist's system / R.C. Wetzel // Crit. Care Med. 1993. Sep. - V. 21 (9 Suppl). - P. 341-344.

161. Willis, N. Indicators of hystohypoxia / N. Willis, J. Morgridge // Acta Anaes-thesiol. Scand. -1995. Vol. 39. - P. 45-48.

162. Wu, K.K. Plasminogen in normal and abnormal human cerebrospinal fluid / K.K. Wu, C.D. Jacobsen, J.C. Hoak // Arch. Neurol. -1973. Vol. 28. - P.65-68.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.