Патология зрительного нерва при постконтузионном гипотоническом синдроме тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Конджария, Мери Викторовна

• Конджария, Мери Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Конджария, Мери Викторовна

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.стр.

1.1. Патогенетические аспекты контузионной травмы глаза.

1.2. Диагностические исследования при контузии глаза.

1.3. Современные подходы к лечению постконтузионной гипотонии.

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.стр.

2.1. Общая характеристика клинического материала.стр.

2.2. Методы исследования.стр.

Глава 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.стр.

3.1. Изучение зависимости и частоты проявлений патологии зрительного нерва от сопутствующих изменений у больных с контузионной травмой глаза.стр.

3.2. Изменения зрительного нерва при гипотоническом синдроме.стр.

3.3. Анализ результатов электрофизиологических исследований при ранней и поздней постконтузионной гипотонии глаза.стр.

3.4. Оценка данных обследования методом Дуплексного сканирования больных с контузионной травмой глаза.стр.

Глава 4. РАЗРАБОТКА ТАКТИКИ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ПОСТКОНТУЗИОННЫМ ГИПОТОНИЧЕСКИМ

СИНДРОМОМ.стр.

Глава 5. ОБОСНОВАНИЕ СПОСОБОВ И ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОСТКОНТУЗИОННЫМ

ГИПОТОНИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.стр.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патология зрительного нерва при постконтузионном гипотоническом синдроме»

Травма глаза остается одной из наиболее актуальных проблем современной офтальмологии. Это связано как с высоким удельным весом травм глаза среди общей глазной патологии, так и с тяжестью исходов. В связи с возросшей социальной нестабильностью и ухудшением криминогенной обстановки, травмы глаз стали главной причиной инвалидности по зрению, в основном лиц молодого трудоспособного возраста - 22,8 % первичных инвалидов (А.Г. Травкин с соавт.,1996, Р.А. Гундорова с соавт.,1990,1996, В.В. Волков с соавт.,1999).

Одновременно увеличился удельный вес контузионной травмы в структуре глазного травматизма: при криминогенной травме в условиях крупных городов контузии составляют до 53% пострадавших и характеризуются особой тяжестью, вызывая гибель глаза в 72,2% (Л.К.Мошетова, 1993г.).

Выделяют две основные причины возросшей роли контузионной травмы глаз в структуре первичной инвалидности (Гундорова Р.А.):

1) увеличение удельного веса контузионной травмы тяжёлой степени;

2) развитие, в результате специфического патологического процесса, состояния, которое можно охарактеризовать как травматическая оптиконейропатия, с формированием в дальнейшем частичной или полной атрофии ЗН.

Для контузионной травмы характерна цепь зависимых клинических проявлений, приводящих к функциональной гибели зрительного нерва (Гундорова Р.А., Алексеева И.Б.).

Разнообразие клинических проявлений и патогенетических механизмов развития осложнений лежит в основе большого числа неблагоприятных исходов (Кашников В.В., Гундорова Р.А., Gross E.G., Freeman W.R.).

Одним из основных звеньев цепи, приводящих к тяжёлой патологии зрительного нерва после контузии, является нарушение гидро- и гемодинамики глаза (Walsh F., Зеленцов С.Н.).

Посттравматическая гипотония может быть следствием потери глазом жидких сред, в частности стекловидного тела, и симптомокомплекса, объединенного названием «гипотонический синдром», сопровождающегося отслойкой цилиарного тела, уменьшением продукции водянистой влаги и изменениями в диске зрительного нерва (псевдозастойный диск с исходом в атрофию) (Волков В.В., Алексеева И.Б., Трон Е.Ж.).

До настоящего времени остаётся открытым вопрос последовательности проводимого лечения, причины и характера изменений ДЗН при контузионной травме и, самое главное, характера экстренных мероприятий при отёке ДЗН. Отсутствие систематизированного подхода к лечению контузионной травмы фактически ставит в зависимость его результат от интуиции врача.

Трудность определения тактики лечения контузионной травмы глаза обусловлена сложностью первичной диагностики ввиду нарушения прозрачности оптических сред глаза и несоответствия первичных изменений тяжести поражения.

Вышесказанное определяет необходимость поиска метода диагностики, применимого при наличии изменений в оптических средах глаза - наличии гифемы, гемофтальма, травматической катаракты и позволяющего определять нарушения в системе кровообращения зрительного нерва, предвосхищающие его патологические изменения.

Для решения указанных проблем большое значение приобретает диагностика циклодиализа, состояния цилиарного тела и, особенно, динамики изменений в зрительном нерве, как при прозрачных средах, так и при мутных.

Внедрение в последнее десятилетие в клиническую практику и, в частности, в офтальмологию цветового доплеровского картирования позволило в реальном времени оценивать топографию и структуру изучаемого биологического УЗ-среза в В-режиме одновременно с изучением картины потоков крови по артериям и венам (Zieb W. Е.с соавт. 1999г., Abum N. S., Sergott R. С. 1993, Харлап С.И. с соавт. 2001г).

Анализ данных литературы по диагностике и лечению различных видов травм показал, что в настоящее время нет информации, освещающей использование цветового доплеровского картирования (ЦЦК) и энергетического доплеровского картирования (ЭДК) для изучения оценки травматической оптиконейропатии.

Без решения вышеперечисленных вопросов невозможно добиться излечения синдрома постконтузионной гипотонии, профилактики атрофии, ДЗН и качественной функциональной реабилитации пострадавших в результате контузии глазного яблока.

Таким образом, делая акцент на полиморфности патологии контузионной травмы и на взаимосвязи гипотонии с изменениями в ДЗН, ЦЕЛЬЮ РАБОТЫ мы определили изучение динамики изменений зрительного нерва при постконтузионном гипотоническом синдроме. Исходя из цели работы, были поставлены следующие задачи:

1) Провести ретроспективный клинический анализ внутриглазной патологии, сопровождающей гипотонический синдром после тяжелой контузии глазного яблока.

2) Изучить зависимость клинических изменений зрительного нерва от контузионных повреждений сосудистой системы глаза при гипотоническом синдроме.

3) Изучить динамику функционального состояния сетчатки и зрительного нерва после контузионный травмы, осложненной гипотоническим синдромом.

4) Исследовать особенности изменений гемодинамики зрительного нерва при постконтузионном гипотоническом синдроме методом цветового доплеровского картирования потоков.

5) Разработать показания и определить оптимальные сроки проведения медикаментозной терапии и хирургического лечения у больных с постконтузионной гипотонией.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

РАБОТЫ.

Впервые в работе был использован метод цветового доплеровского картирования потоков, позволивший, в условиях невозможности детально рассмотреть глазное дно из-за непрозрачности преломляющих сред, в реальном времени оценить и применить доступный способ клинической оценки диска зрительного нерва, его ретробульбарной части, топографии заднего отрезка глазного яблока, а также состояние его кровообращения.

В результате проведённых клинических исследований была выявлена взаимосвязь между посттравматическими изменениям в сосудистой системе глаза: иридоциклодиализом, ОПТ, ЦХО, патологией ВГД — и динамикой изменений в зрительном нерве.

На основе широкого спектра теоретических и клинических исследований определены оптимальные сроки хирургического вмешательства при отслойке цилиарного тела, цилиохориоидальной остлойке, разработана схема комплексного медикаментозного и хирургического лечения постконтузионного гипотонического синдрома.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ. 1. Контузия глазного яблока тяжёлой степени сопровождается сосудистой реакцией, проявляющейся нарушением кровообращения в бассейне задних длинных и коротких цилиарных артерий, а также в системе кровоснабжения ствола зрительного нерва и решётчатой пластинки склеры. Посттравмавтическая патология зрительного нерва проявляется псевдозастоем зрительного нерва с последующей его частичной атрофией, что является следствием нарушения гидродинамики, связанного с травматическим циклодиализом, ОЦТ, ЦХО.

2. Комплексное электрофизиологическое исследование и ультразвуковое доплеровское картирование показали, что контузионная реакция тяжёлой степени является содружественной, сопровождается изменениями офтальмотонуса как на травмированном, так и на здоровом глазу, характеризуется функциональными и органическими изменениями не только зрительного нерва, но и центральной зоны сетчатки.

3. Восстановление офтальмотонуса в ранние сроки после травмы препятствует переходу острого гипотонического синдрома в хронический и способствует обратному развитию псевдозастойных явлений в ДЗН, а также повышению зрительных функций.

Объем и структура работы. Работа содержит 144 страницы компьютерного текста; иллюстрирована 40 таблицами, 7 рисунками, 6 фотографиями. Список используемой литературы включает 171 источник, из них 112 отечественный и 59 иностранных. Диссертация состоит из введения, 5 глав и 9 разделов, содержащих данные обзора литературы, собственные клинические исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Конджария, Мери Викторовна

выводы

1. Доказана зависимость клинической картины постконтузионного гипотонического синдрома от сроков с момента травмы:

- доминирование в ранние сроки (первые 5 суток) внутриглазных кровоизлияний разной локализации и разрывов в различных отделах сосудистого тракта, в частности, циклодиализа, способствующего возникновению отслойки цилиарного тела, сочетающихся, с застойными изменениями в сосудистой системе сетчатки и зрительного нерва на фоне умеренной гипотонии;

- нарастание изменений в сосудистой системе глаза к 10 дню после травмы, проявляющееся в отслойке цилиарного тела и сосудистой оболочки, нарушении циркуляции в диске зрительного нерва, прогрессирующем снижении ВГД;

- дальнейшее снижение ВГД в течение 1-го месяца на фоне цилихориоидальной отслойки, отека зрительного нерва и процессов начального швартообразования в стекловидном теле;

- развитие при длительно существующей гипотонии (более 1 месяца) атрофии зрительного нерва и макулярного фиброза.

2. Установлено наличие двух видов гипотонии, отличающихся своей клинической картиной: острый и хронический гипотонический синдром. Острый гипотонический синдром развивается в первые 14-16 дней после травмы и характеризуется начальными обратимыми изменениями - отеком зрительного нерва. Хронический гипотонический синдром развивается через 2 недели после травмы и сопряжен со стойкими изменениями в зрительном нерве, разрешающимися его атрофией и формированием макулярного фиброза.

3. Впервые с помощью электрофизиологических исследований доказана активация клеток Мюллера после контузии, характерная как для острой, так и для хронической стадии гипотонии, отражающая ишемизацию сетчатки. Установлено нарушение деятельности фоторецепторного слоя сетчатки после контузии глазного яблока, проявляющееся в значительном угнетении а-волны ЭРГ, начиная с первых суток. Подтверждено формирование грубых изменений в макулярной зоне через 1-2 месяца после травмы при постконтузионном гипотоническом синдроме, проявляющееся в резком снижении показателей высокочастотной РЭРГ.

4. Впервые доказано возникновение гемодинамических нарушений в ранние сроки после контузии, начиная со вторых суток, предвещающих изменения в зрительном нерве: нарушение кровообращения по ЦАС в сочетании со снижением кровотока по ЗКЦА, участвующей в кровоснабжении заднего полюса глаза и склеральной части зрительного нерва, а также выраженные нарушения венозного оттока. Повышение индексов периферического сопротивления, выявляемое при доплеровском исследовании в ранние сроки после контузии, при остром гипотоническом синдроме свидетельствует о компенсаторном характере гемодинамических нарушений. При хроническом гипотоническом синдроме наблюдается снижение этих индексов, говорящее об органических изменениях сосудистой системы.

Доплеровским исследованием достоверно доказано, что острый и хронический синдром сопровождаются отеком не только интраокулярного отдела зрительного нерва, но и его экстраокулярной части.

5. Купировать развитее гипотонического синдрома без ущерба для зрительных функций возможно в случае раннего начала проведения интенсивных терапевтических мероприятий (до 10 дней с момента травмы). Терапия должна носить комплексный характер и быть направлена на восстановление гидро- и гемодинамики глаза.

6. Хирургическое лечение, а именно подшивание цилиарного тела к склере, позволяет получить высокие функциональные результаты при проведении в ранние сроки (1-2 недели после травмы). В более поздние сроки хирургическое лечение должно включать в себя ликвидацию тракционного компонента отслойки цилиарного тела вследствие швартообразования в стекловидном теле.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

В настоящее время роль контузионной травмы в структуре глазного травматизма в целом, и инвалидности по зрению в частности, приобрела особую значимость.

В этоже время, современные тенденции в офтальмологии предполагают не только сохранение глаза как косметического органа, но и качественную функциональную реабилитацию пациентов.

Наиболее патогномоничным для контузионной травмы является комплекс изменений, вызванный нарушением гемодинамики глаза вследствие контузии и приводящий к стойкому снижению ВГД, определяемый как гипотонический синдром.

Учитывая, что для контузионной травмы характерна цепь зависимых патогенетических проявлений, приводящих к тяжёлой патологии зрительного нерва с потерей зрения, своевременность и адекватность лечения приобретают первостепенную важность.

Однако многообразие сопутствующих клинических проявлений затрудняет определение степени тяжести контузии, выбор метода и оценку эффективности лечения.

Таким образом, в данной работе мы считали необходимым провести клинический анализ последствий контузий тяжелой степени, сопровождающихся гипотоническим синдромом, в зависимости от давности травмы. Для решения вышеназванных задач мы использовали клинический анализ больных, общепринятые методы исследования, а также новый объективный метод исследования — ультразвуковое доплеровское картирование. Кроме того, проанализировали данные электрофизиологических исследований, провели анализ терапевтических и хирургических подходов к лечению контузии глаза.

Под нашим наблюдением находился 71 пациент, с контузией глаза у которых имелась различная клиническая симптоматика: гифема, иридодиализ, циклодиализ, частичный гемофтальм, разрывы хориоидеи, отёк сетчатки, ЦХО, ОЦТ, псевдозвстойным ДЗН, частичная атрофия зрительного нерва, начальные процессы швартообразования в стекловидном теле на фоне проявлений общего для всех пациентов гипотонического синдрома.

Следует обратить внимание на реакцию парного глаза у данного контингента пациентов. У 12 больных, поступивших в первые 5 суток после травмы - отмечалось реактивное снижение ВГД на здоровом глазу. В 8 случаях ВГД снизилось от 21 мм рт ст до 18 мм рт ст в первые 3 дня после травмы, в 4 случаях ВГД снизилось на 4-5 день от 22-21 до 17-18 мм рт ст. Восстановление ВГД до исходных цифр на здоровом глазу происходило в течение 5-7 суток, независимо от динамики процесса на травмированном глазу.

Для анализа зависимости изменение в зрительном нерве и эффективности того или иного метода лечения в зависимости от сроков с момента травмы, нами были выделены 4 группы пациентов. Первую группу (40 глаз - 56,3 %) составили пациенты, поступившие в первые 5 суток с момента контузии.

Вторую группу (14 глаз - 19,7 %) составили больные, госпитализированные на 6-9 сутки после контузии.

Третья группа (9 глаз - 12,6 %) представлена пациентами, госпитализированными на 10 - 29 день после контузии. Четвёртую группу (8 глаз - 11,2 %) составили пациенты, госпитализированные спустя 1-2 месяца после тупой травмы глаза.

Из 46 больных с ЦХО, находившихся под нашим наблюдением, в 40 случаях она носила дислокационный характер и в 6 случаях -тракционный. Низкое ВГД (9-8 мм рт ст) сочеталось с высокой отслойкой цилиарного тела (от 3,2 до 4,0 мм) в 17 (63 %) случаях, преобладало в группе больных поступивших в стационар через 10—12 дней после контузии. Сочетание ВГД 13-16 мм рт ст с уровнем ЦХО до 3,0 мм было характерно для больных поступивших в первые 10 дней после травмы. Основываясь на полученных нами данных, мы пришли к заключению, что острый гипотонический синдром развивается в первые 10-14 суток с момента травмы, сопровождается снижением ВГД от 16-13 мм рт ст до 12-10 мм рт ст и сочетается, как правило, с дислокационным механизмом ЦХО - 29 ( 63 %) обследованных. Хронический гипотонический синдром развивается через 2 недели после контузии, и характеризуется низким уровнем ВГД (9-8 мм и ниже), сочетается чаще с тракционным механизмом ЦХО, глубокой передней камерой, процессами швартообразования в стекловидном теле, низкими зрительными функциями - 17 (37 %) больных. Таким образом, чем позже сроки госпитализации после контузии тяжёлой степени, тем вероятнее развитие хронического гипотонического синдрома, борьба с которым должна быть неотложной.

Изменения в зрительном нерве при гипотоническом синдроме были выявлены нами во всех группах обследованных больных.

Важным моментом является чёткая взаимосвязь уровня гипотонии и сроками травмы со степенью изменений в зрительном нерве. Во всех 4 группах больных прослеживается взаимосвязь между уровнем и длительностью снижения ВГД и изменениями в зрительном нерве.

Прогрессирующее снижение ВГД в отдаленные сроки после травмы приводит к необратимым изменениям. Анализ полученных данных показывает, что с нарастанием гипотонии не только изменяется характер патологии диска зрительного нерва, но и нарастают изменения в области жёлтого пятна, на что, как правило, не обращается внимание. УЗ доплеровское картирование отражает нарушения кровообращения в самом стволе ЗН, в системе ЗДЦА и ЗКЦА. Медикаментозная терапия в этот период должна быть направлена не только на повышение ВГД, но и на улучшение кровообращения в центральной зоне.

Следует отметить, что исходом псевдозастойного ДЗН не всегда является атрофия зрительных волокон. Однако, анализ полученных данных показывает, что из 71 (100%) случая постконтузионной патологии частичная атрофия зрительного нерва, несмотря на проводимое лечение, развилась в 26 (36,6 %) случаях. Во всех 22 случаях с частичным гемофтальмом, ЦХО, острой гипотонией (развившейся в первые 2 недели после контузии), развился отек ДЗН, который закончился последующей частичной атрофией ЗН в 12 случаях.

Из 28 случаев длительно существующей гипотонии (1 месяц и более) частичная атрофия развилась у 14 больных.

Объективным методом оценки состояния сетчатки являются исследования динамики ЭРГ в ранние и отдалённые сроки с момента травмы. Исследования выполнялись в сроки: 1-5 сутки, 6 -10 сутки, 1129 сутки и 1-2 месяца после контузии, и акцентировалось внимание на клинико-функциональной характеристике острой и хронической гипотонии при тяжелой контузии глаза. Кроме того данные электрофизиологических исследований (ЭФИ) привлекались для объективной оценки корреляции видимых изменений зрительного нерва, макулярной области - функционального состояния сетчатки и зрительных проводящих путей.

Наибольшие изменения электрогенеза сетчатки выявляются на сроках наблюдения 1-2 недели и 1-2 месяца с момента тяжелой контузии глаза.

В первые 10 дней после контузии определялись идентичные изменения в 1,2 и 3 группах больных.

Достоверно установлено, что наиболее чувствительным показателем является а-волна, угнетение которой наблюдалось с первых суток после контузии как на травмированном, так и на парном глазу.

В наших исследованиях мы выявили сходные закономерности изменений ЭРГ и РЭРГ на парном и травмированном глазу. Параллельные изменения электрогенеза сетчатки обоих глаз были максимально выражены на самых ранних и отдаленных сроках наблюдения, и минимально - через 11-29 суток после травмы. При этом нами впервые показано резкое возрастание глиального индекса Кг для парного глаза. Это позволяет рассматривать активизацию Мюллеровских клеток не только как специфическую реакцию на постконтузионную травму, отражающую ишемизацию сетчатки или развитие других посттравматических ретинальных изменений, но и как отражение общего адаптационного стресс-синдрома.

Снижение показателей низкочастотной и высокочастотной РЭРГ через 1-2 месяца после контузии свидельствовало о выраженной патологии макулярной зоны, что соответствует изменениям на глазном дне в этот период.

Мы предположили, что динамика функциональной активности сетчатки парного глаза в значительной степени отражает течение компенсаторно-приспособительных процессов, напряженность которых, в свою очередь, также связана с тяжестью постконтузионных изменений травмированного глаза.

Так как при контузиях глаза чаще всего наблюдается нарушение прозрачности преломляющих сред из-за развившегося травматического отека роговицы, травматической катаракты, гифемы или гемофтальма, это делает невозможным оценку состояния ДЗН и сетчатки традиционными методами (офтальмоскопия, ФАГ) и определяет необходимость иметь высокоточный доступный неинвазивный метод клинической оценки состояния зрительного нерва и сетчатки. Этим требованиям отвечает получивший свое недавнее применение в офтальмологии метод ультразвукового дуплексного сканирования. Используя данный метод, можно сделать заключение о состоянии зрительного нерва, его ретробульбарной части, топографии заднего отрезка глазного яблока, а также состояния его кровообращения.

В первые сутки после травмы нами была отмечена череда сосудистых изменений, проявляющюаяся в виде умеренного снижения кровотока по ЦАС, одновременно наблюдалось увеличение индексов сосудистого сопротивления за счёт снижения диастолической составляющей.

Нарушение кровообращения по ЦАС сочеталось со снижением кровотока по ЗКЦА, которые участвуют в кровоснабжении заднего полюса глаза, склеральной части ЗН. Эти гемодинамические нарушения развиваются в ранние сроки после контузии, буквально на вторые сутки, предвещают изменения в ЗН. Выраженные нарушения венозоного оттока в ранние сроки после травмы также предвещают псевдозастой в ДЗН.

Можно предположить, что такие нарушения в кровоснабжении зрительного нерва и являются причиной низкой остроты зрения в ранние сроки после контузии, когда явления отёка ДЗН не проявляются офтальмоскопически. Таким образом, в ранний период после контузии, до появлений застойного ДЗН на глазном дне, необходимо начать ангиопротективную, противоотёчную терапию.

Повторно гемодинамические показатели изучались через 1 год после травмы. 10 пациентам 1 группы было проведено комбинированное терапевтическое и хирургическое лечение.

В группе больных, которым проводились интенсивные лечебные мероприятия с первого дня после травмы, гемодинамические показатели через 1 год приблизились к нормальным.

Во второй группе больных были выявлены более выраженные нарушения кровотока по ЦАС. Не во всех случаях эти показатели вернулись к норме при контрольном обследовании через 1 год после травмы. Примерно в 30% случаев сохранялись те или иные нарушения кровотока в системе ЦАС, ЗКЦА.

Для третьей группы больных, поступивших на 6-10 сутки, были характерны сосудистые изменения не только на травмированном, но и на здоровом глазу в 70% случаев. Отмечалось симметричное снижение скоростных показателей в бассейне задних коротких и длинных цилиарных артерий.

На 12-30 день после травмы при отсутствии адекватной терапии гемодинамические показатели значительно меняются как на травмированном, так и на здоровом глазу. Выраженные нарушения венозного оттока сопряжены с развитием застойного ДЗН. Значительное повышение у 8 больных индексов периферического сопротивления носит компенсаторный характер и свидетельствует о нарушениях в системе микроциркуляторного русла. Хронический гипотонический синдром сопровождается выраженным снижением гемодинамических показателей.

Повышение индексов периферического сопротивления в ранние сроки после контузии при остром гипотоническом синдроме носит компенсаторный характер и говорит о том, что на этом этапе компенсаторные механизмы ещё срабатывают. При хроническом гипотоническом синдроме наблюдается снижение индексов, что свидетельствует об истощении защитных механизмов.

В результате травмы происходит выброс медиаторов воспаления: гистамина, серотонина, простагландинов, вызывающих отек тканей, экссудацию, что приводит к нарушению гидро- и гемодинамики глаза и развитию ишемии тканей.

Последствиями гипоксии (пониженного содержания молекулярного кислорода в тканях и клетках) является ухудшение тканевого дыхания и дефицит в клетках молекулярного АТФ. Особенно чувствительны к гипоксии ткани с высоким уровнем метаболизма, к которым в глазу относятся сетчатка и зрительный нерв.

Исходя из вышесказанного, медикаментозное лечение во всех группах больных преследовало 3 основные цели:

1) ликвидацию гемодинамических нарушений;

2) восстановление гидродинамики глаза (нормализицию ВГД);

3) ликвидацию отека зрительного нерва.

В первой группе пациентов, где интенсивные терапевтические мероприятия проводились с первых дней после травмы, купировать развитее гипотонического синдрома без ущерба для зрительных функций удалось у 30 пациентов (75% случаев). ВГД у данной группы пациентов нормализовалось на 5-10 день после начала терапии. Острота зрения у данных пациентов составила 0,5 и выше, развитие атрофических явлений в зрительном нерве и сетчатке отмечено не было.

Во второй группе пациентов стабилизации ВГД и зрительных функций исключительно на фоне терапевтических мероприятий наблюдалась у 6 пациентов (43% случаев).

В 3 и 4 группах пациентов терапевтическое лечение, как правило, сочеталось с тем или иным видом хирургического вмешательства. Как уже было отмечено выше, у большинства данных пациентов было отмечено развитие частичной атрофии зрительного нерва.

Это приводит к выводу о том, что чем раньше начаты терапевтические мероприятия, тем больше вероятность получения хороших функциональных результатов, и больше вероятность избежать при этом хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение при контузионной травме преследует 2 основные задачи:

1) восстановление анатомического положения глазных структур (ликвидация иридодиализа, ЦХО, ОЦТ, отслойки сетчатки);

2) восстановление прозрачности оптических сред (вымывание гифемы, удаление непрозрачного хрусталика, устранение помутнений в стекловидном теле).

Хирургическое вмешательство было произведено 31 пациенту из 71 пациента с развившимся вследствие контузии гипотоническим синдромом, находившихся под нашим наблюдением. Длительность существования гипотонии у пациентов, которым потребовалось хирургическое вмешательство, была различной. Из 31 пациента - 10 поступили в 1 сутки после травмы (25% пациентов 1 группы), 8 поступили на 6-9 сутки после травмы (57% пациентов 2 группы), 7 пациентов поступили на 10-29 день после травмы (77% пациентов 3 группы), 8 поступили спустя 1-2 месяца после травмы (100% пациентов 4 группы).

Таким образом, чем позже с момента травмы были начаты лечебные мероприятия, тем чаще требовалось хирургическое вмешательство.

Основные виды хирургического вмешательства у различных групп пациентов также отличались. Пациентам 1-2 групп производилось вымывание гифемы, введение Healon в переднюю камеру и подшивание цилиарного тела. Пациентам 3-4 групп производилось подшивание цилиарного тела и субтотальная закрытая витрэктомия.

У большинства прооперированных пациентов (в 23 случаях) был получен положительный гипертензивный эффект и увеличение ПЗО глаза на 0,3-1,5 мм. Динамическое наблюдение показало, что у прооперированных пациентов происходит регрессия проминенции ДЗН с восстановлением зрительных функций.

Однако, нормальных цифр офтальмотонуса (20-26 мм рт ст) в группе пациентов после проведенного подшивания цилиарного тела к склере, удалось достичь у 7 пациентов, поступивших в 1 сутки после травмы (87,5%) и 3 пациентов, поступившим на 6-9 сутки после травмы (50%). У остальных пациентов данных групп и у пациентов, поступивших спустя более 10 суток после травмы, с гипотоническим синдромом, начавшейся атрофией ЗН и пролиферативными изменениями в стекловидном теле, наблюдалось повышение офтальмотонуса до 12-16 мм рт ст. У 4 больных с гипотоническим синдромом, находившихся под нашим наблюдением, даже после подшивания цилиарного тела сохранялась стойкая гипотония (8-10 мм рт ст). Механизм гипотонии в данном случае связан, видимо, с травматическим циклитом и сосудистыми изменениями, что подтверждалось наличием содружественной реакции на парном глазу по данным УЗД.

Таким образом, хирургическое вмешательство, а именно подшивание цилиарного тела к склере при циклодиализе, также наиболее эффективно, когда проводится на ранних сроках после травмы (1-2 недели). В этом случае можно рассчитывать на получение хороших функциональных результатов.

Процессы швартообразования в стекловидном теле очень неблагоприятны в прогностическом отношении, так как даже после подшивания цилиарного тела ВГД не всегда восстанавливается в связи с тем, что ЦХО носит тракционный характер.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Конджария, Мери Викторовна, 2004 год

1. Алексеев Б.Н. Эхографическая диагностика отслойки цилиарного тела.//Вестн.офтальм.//1973,№4,с.20-27.

2. Алексеев Б.Н., Ширшиков Ю.К. Эхографическое изучение отслойки цилиарного тела и сосудистой оболочки после антиглаукоматозных операций.// Вестник офтальм.//1976,№4,с.ЗЗ-38.

3. Алексеева И.Б. Хирургическое лечение посттравматической субатрофии глазного яблока.//Дис. к.м.н.//Москва,1985

4. Алексеева Г.Ф. Оценка постконтузионных внутриглазных трофических нарушений.//Клинико-инструментальные и физические методы диагностики и лечения посттравматических изменений органа зрения.-М.,1998г.,с.22.

5. Алентьева Т.Е., Шершевский В.А. Частотно-контрастная диагностика контузий зрительного нерва.// Клинико-инструментальные и физические методы диагностики и лечения посттравматических изменений органа зрения.-М., 1998г.,с.68.

6. Антонюк Т.Н. Клинико-морфологическое изучение цилиарного тела при контузии и проникающем ранении глаза.//Автореф.дис.кмн.//Львов,1974.

7. Архангельский В.В. Интравитреальная микрохирургия.//в кн. Микрохирургия глаза//М.,1976

8. Бакуткин В.В., Каменских Т.Г. Оценка эффективности комплексной терапии частичной атрофии зрительного нерва.//Сборник Брошевские чтения,Самара,1997,с.19.

9. Балясникова И.В. Отслойка сосудистой оболочки в эксперименте.//Офтальм.журнал//1972,№8,с.565-566.

10. Балясникова И.В., Зыков Н.И. ЦХО при тупых травмах глаза.//5 Всесоюзный съезд офтальмологов, тезисы докладов.// М.,1979,т.5,с.52-53.

11. Балясникова И.В .Просвечивание склеры — метод диагностики отслойки сосудистой оболочки.//Сборник Актуальные вопросы офтальмологии.//Куйбышев,1972,с.282-283.

12. Баоанов В.И. Биоуправляемая лазерная терапия посттравматических атрофий зрительного нерва.//Современные лазерные технологии в лечении повреждений зрительного нерва и их последствий.-М.,1999,с. 11.

13. Белянин А.Ф., Давыдова И.Ф. Контузии глаза, осложненные дислокацией хрусталика.//Сборник Брошевские чтения,Самара,1997,с. 28

14. Бенделек Е.К. Контузии глаза: клинико — биохимические исследования, аспекты патогенеза.//дис.дмн.//Москва,1998г

15. Богословский А.И. Электроретинограмма и ее клиническое значение.//Вестник офтальм.//1968,№5,с.69-74.

16. Богословский А.И. Клиническая электрофизиология зрительной системы.//в кн. Офтальмологическая диагностика, М.,1980,вып.24,с.З-29.

17. Болквадзе Е.Р. Гемаза в лечении внутриглазных травматических кровоизлияний.//Дис. кмн, Москва,2002г.

18. Бордюгова Г.Г. Замещение стекловидного тела в хирургии глаза.//М.,1973.

19. Борисенко И.Ф., Перламутрова В.В. Склероциклеораффия при стойкой посттравматической гипотонии глаза.//1983,Вестн.офтальм.,№4,с.32-33.

20. Валькова И.В. Тупая травма глаза//Рига// Издат. Рижского Мед. Ин-та, 1988.- 94 С.

21. Валькова И.В. Электрофизиологическая симптоматика тупой травмы органа зрения // Актуальные проблемы офтальмологии.-Баку, 1977.- часть 1.- с. 34-37.

22. Валькова И.В., Звиргзда 3. Электрофизиологические исследования при заболеваниях сетчатки, зрительного нерва и травматических повреждениях глаз // Офтальмол. журн.- 1984.-N 2.- с. 75-76.

23. Валькова И.В., Пименов И.В. Комплексная электрофизиологическая оценка постконтузионного состояния органа зрения // Вестн. офтальмол.- 1977.- N 4.- с. 55-58.

24. Венгер Г.Е., Коломиец А.И., Пенишкевич Я.И. Возможности применения лазерной стимуляции для лечения посттравматической гипотонии. ( одесский НИИ ГБ и ТТ им. А-ка В.П. Филатова)

25. Венгер Г.Е. Посттравматическая гипотония глаза (клинические особенности и лечение).//С)фтальм.журнал,1984,№7,с.410-414.

26. Вериго Е.Н., к.м.н. Гришина В.С.Еськова И.К., Беглярбекян В.И. Хирургическое лечение гипотонического синдрома с застойным Д.З.Н.//Офтальм. Журнал, 1983,№7,с.413-416.

27. Вериго Е.Н. Сосудистая патология в патогенезе посттравматической гипотонии и субатрофии глаза.//Сборник Актуальные вопросы патологии сетчатой оболочки и зрительного нерва, М., 1982, с.34-37.

28. Винькова Г.А., Гоголевская А.В. Состояние гемодинамики в глазничной артерии при посттравматической субатрофии глаза.//Сборник Ерошевские чтения,Самара,1997,с.56.

29. Водовозов A.M. Исследование глаза в трансформированном свете.//М., 1986г.

30. Волков В.В. К патогенезу и терапии послеоперационной отслойки сосуд, оболочки/ТВестник офтальмол.//1973г//№5//стр.31-36.

31. Волкова А.Д., Яковлев А.А. Изменения ЭРГ под влиянием пилокарпина//Вестн. Офтальм.//1971г//№3//с. 63-65.

32. Волков В.В., Сомов Е.Е. О патогенезе и лечении стойкой посттравматической гипотонии глаза.//Вестн.офтальм., 1980,№2,с.24-26.

33. Волков В.В. К патогенезу и терапии послеоперационной отслойки цилиарного тела.//Вестн.офтальм., 1973,№5,с.31-36.

34. Глинчук Я.И. Хирургическое лечение гемофтальмов и помутнений стекловидного тела методом закрытой витрэктомии.//Автореф.дис.кмн,М.,1975.

35. Горбань А.И., Шапиро А.П. Отслойка сосудистой оболочки как следствие функциональной блокады цилиарного тела.//Сборник Материалы 2 Всероссийского съезда офтальмологов.// М.,1968,с.197-198

36. Гостева Н.Н., Березина Н.П. и др. Способ лечения глазных кровоизлияний.//Сборник Брошевские чтения,Самара,1997,с.71.

37. Григорьева О.Г. Нарушение офтальмотонуса при контузиях глаз.//Вестн.офтальм.,1978,№2,с.8-10.

38. Гундорова Р.А. Травматическая рецидивирующая гифема и ее лечение.//Сборник Актуальные проблемы офтальмологии, М., 1974,вып.20,с. 146-149.

39. Гундорова Р.А., Степанов А.В. Хирургия контузионных повреждений глазного яблока.//Офтальм. Журнал// №6//1994г//с.321-325.

40. Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков А.М.//Травмы глаза//Москва// «Медицина»//1986г.

41. Гундорова Р.А. , Петропавловская Г.А. Проникающие ранения и контузии глазного яблока//Москва//« Медицина»//1975г.

42. Гундорова Р.А., Бордюгова Г.Г. Имплантация силикона и луронита в полость глаза для предупреждения посттравматической субатрофии глазного яблока.//Сборник Актуальные вопросы военной и общей офтальмологии,Л.,1968,с.32.

43. Гундорова Р.А., Полякова Л.Я., Быков В.П. Особенности лечения травматического гемофтальма и его последствий методом закрытой витрэктомии.//Офтальм.журнал, 1985,№ 1 ,с. 1 -4.

44. Гундорова Р.А., Зуева М.ВГ, Цапенко И.В. Электрофизиологические исследования в офтальмотравматологии. Роль отечественной школы клинической физиологии зрения // Клиническая физиология зрения.- М.: Издат. АО "Руссомед", 1993.- с. 102-114.

45. Гундорова Р.А. Посттравматическая патология сосудистой оболочки.//в кн. Патология сосудистой и сетчатой оболочек глаза.-Кишинев, 1981 ,с.30.

46. Даниличев В.Ф. Современная офтальмология// СПб., «Питер»//2000г.

47. Диагностическое значение электрофизиологических показателей при основных заболеваниях зрительно нервного аппарата, Москва//1976г//Научные труды, выпуск 22.

48. Жабоедов Г.Д. Патогенез отеков диска зрительного нерва, их клиника, дифференциальная диагностика.//Дис. дмн, Одесса, 1983г.

49. Зеленцов С.Н. Клинико функциональное состояние сетчатки и зрительного нерва при контузии глазного яблока.//дис. кмн.//1995г.

50. Зеленцов С.Н. Оценка состояния зрительного нерва при контузии глазного яблока // Тез. докл. научно-практич. конф.: Диагностика имикрохирургия осколочных ранений сегодня и завтра.- М.,1991.-с.15-18.

51. Зеленцов С.Н. Динамика вегетативного тонуса у больных с контузией глазного яблока // Сб. научн. трудов МНИИ ГБ им.Гельмгольца.- М., 1993.- с. 39-41.

52. Зеленцов С.Н. Зрительно вызванные потенциалы при контузии глазного яблока // Сб. научн. трудов МНИИГБ им.Гельмгольца,-М., 1993.- с. 37-39.

53. Зуева М.В. Закономерности изменений биоэлектрической активности сетчатки при проникающих ранениях глазного яблока // Дисс. докт. биол. наук. М., 1996.

54. Зуева М.В., Цапенко И.В. Клиническая электроретинография в оценке глиально-нейрональных взаимоотношений при ретинальной патологии // Сенсорные системы.- 1992.- N 3.- с. 58-63.

55. Зуева М.В., Цапенко И.В. Методика регистрации ритмической ЭРГ и перспективы ее развития в клинике глазных болезней // Клиническая физиология зрения: Сб. научн. трудов МНИИГБ им.Гельмгольца,- М.: АО'Туссомед", 1993.- с. 81-98.

56. Кахтан Д., Колесников Л.И. Хирургическое лечение посттравматической атрофии зрительного нерва.//Повреждение глаз при экстремальных ситуациях.-М.,1995,с. 114-115.

57. Кашников В.В. Комплексная диагностика в разработке показаний к лечению посттравматической патологии зрительно-нервного аппарата.//дис. кмн//Красноярск, 1991 г

58. Кибальчич В.В. Отдаленные последствия проникающих и контузионных повреждений глаз по данным морфологических изменений.// Офтальм. журнал, 1972,№8,с.603-608.

59. Кишкина В .Я. и др. Ангиографические особенности нарушения кровообращения в ДЗН.//Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии.-М.,1983,с.247-251.

60. Колотов А.В. Использование расчетного коэффициента в оценке ЭРГ.//Сборник Офтальмология на рубеже веков юбилейной научной конференции, посвященной 80-летию проф. В.В.Волкова,2001,с.42.

61. Краснов М.М., Архангельский В.В. Вопросы реконструктивной хирургии стекловидного тела.// в кн. Реконструктивная офтальмохирургия, М., 1979,с.115-119.

62. Краснов М.М., Архангельский В.В. Возможности применения витреофага в офтальмохирургии.//Вестн.офтальм.,1976,№4,с.48-53.

63. Кроль А.Г. Лечение гифемы и гемофтальма после механической травмы глазного яблока.//Офтальм. журнал, 1972,№5,с.330-335.

64. Куглеев А.А. и др. Блокада части камерного угла как метод борьбы с посттравматической гипотонией.//Сборник Материалы 3 Всероссийского съезда офтальмологов,1975,т.1,с. 381-383.

65. Лантух В.В. и др. Экспериментальное обоснование операции реоваскуляризации заднего полюса глаза.//Вестн. Офтальм., 1987,№4,с.59-62.

66. Линник Л.Ф. и др. Экспериментальное обоснование одномоментной электро- и лазерстимуляции при частичной атрофии зрительного нерва.//Офтальмохирургия,1993,№1,с.47-54.

67. Литвинова Л.А. //Сборник тезисов Материалы третьей межобластной научно-практической конференции офтальмологов.

68. Литвинова Л.А. Гонеоскопические изменения при прямых контузиях глазного яблока.//Офтальм.журнал,1967,№3,с.186-171.

69. Лосева Э.К., Богословский А.И., Гундорова Р.А. Травмы глаза и их электрофизиологическая симптоматика // Научн. труды МНИИГБ им. Гельмгольца.- вып. 22.- М., 1976.- с. 123-137.

70. Луценко Н.С. Эффективность применения эмоксипина в комплексном лечении травм глаза.//Офтальм.журнал,1994,№1,с.ЗЗ-36.

71. Макарова С.М. и др. Роль комплексного исследования в оценке тяжести контузионных повреждений глаз.//Офтальм. журнал, 1994,№6,с.346-348.

72. Методическое пособие для врачей офтальмологов. Лечение постконтузионных интраокулярных нарушений с учётом функционального состояния сосудистой системы глаза.//Красноярск//1998г.

73. Мостовой Е.Н. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоме.// дис кмн.// Москва 1990г.

74. Мошетова Л.К., Бенделик Е.К., Алексеев И.Б., Житенев В.М., Александрова Т.М., Табекова Т.Т. Контузии глазного яблока, клиническая характеристика и исходы.//Тезисы 6-го Всероссийского съезда офтальмологов, М.,2000г

75. Нестеров А.П., Бунин А .Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давл ение.//М.,1974,с.310-311.

76. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Егоров А.Е., Свирин А.В. Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза.//Клиническая офтальмология//том 3//№1//2002г.

77. Офтальмологическая электродиагностика, научные труды, Выпуск 24, МНИИ гб им. Гельмгольца, Москва//1980г

78. Павлова Т.В. Интенсивная терапия острых воспалительных заболеваний и контузионных изменений заднего отрезка глаза.//Дисс. кмн, Москва,2000г

79. Петропаловская Г.А. Постконтузионный синдром глаза при тупой травме мирного времени.//Автореф.дис.дмн.,М.Д970.

80. Петропавловская Г.А., Богословский А.И. Контузии глазного яблока. Клинико-физиологическое и экспериментальное исследование // Вестн. офтальмол.- 1966.- N 5.- с. 34-40.

81. Петропаловская Г.А. Гидродинамические показатели при контузии глаза.//Вестн.офтальм.//1996г//№ 5//с.34-40.

82. Ромащенко А.Д., Быков В.П. Травматическая рецидивирующая гифема, патогенез и лечение./Юфтальм.журнал,1980,№8,с.468-470.

83. Ромащенко А.Д. Постконтузионные изменения сосудистой и сетчатой оболосек глаза.//Патология сосудистой и сетчатой оболочек глаза.,Кишинев, 1981 ,с.31 -32.

84. Семенова Е.Н. ЭФИ в офтальмологии М.//1963г//277с.

85. Сомов Е.Е. О мерах борьбы с некоторыми видами гипотонии глаза.//Вестн.офтальм.,1974,№2,с.36-38.

86. Скрипник P.JI. Особенности диагностики, лечения и прогнозирования исходов травм зрительного нерва.//Дис. дмн, Москва,1989.

87. Степанов А.В., Зеленцов С.Н. Участие вегетативной нервной системы в механизмах постконтузионного реактивного синдромаглаза // Сб. научн. трудов МНИИГБ им. Гельмгольца: Травмы глаз.- М., 1994.- с. 39-41.

88. Степанов А.В., Зеленцов С.Н. Некоторые механизмы постконтузионных изменений функций глаза.//Сборник Клиника и лечение повреждений глаз при экстремальных и крименальных ситуациях.//Суздаль, 1993,с. 103.

89. Сулеева Б.О. Некоторые аспекты патогенеза и лечения контузий глаза.//Офтальм.журнал, 1994,№6,с.348-352.

90. ТРОН Е.Ж. Заболевания зрительного пути JI.// «Медгиз»//1995//388с.

91. Туманова О.В. Сосудистая система глаза в оценке диагноза и прогноза при тупой травме глаза.//Дис. кмн,Москва,1996г.

92. Форофонова Т.И. Офтальмопатология при окклюзирующих поражениях сонных артерий.//Дис. дмн, Москва,1985г.

93. Харлап С.И Анатомо- диагностические параллели состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам цветового допплеровского картирования.//Вестник офт.,2000г Т 116//№1//с.45-47.

94. Цапенко И.В. Ритмическая электроретинография: физиологические особенности и роль в диагностике заболеваний сетчатки // Дисс. канд. биол. наук.- М., 1995.

95. Чичуа Г.А. Витреоретинальная патология после тяжелых травм глаза и ее роль в патогенезе отслойки сетчатки.//Дис. кмн,Москва,1997г.

96. Чуистова И.П. Об изменениях ресничного тела при проникающих ранениях глазного яблока.//Офтальмол. журн.//1976//№ 7//с.515-518.

97. Шаповалова Т.В. Клиника последствий тупой травмы глаза у диспансерных больных.//в кн. Клиника, диагностика и лечение тяжелых повреждений органа зрения: научн. труды// Краснодар, 1978,т.64,с.77-78.

98. Шаповалова JI.M., Локтионова И.Р. Состояние сетчатки и зрительного нерва у больных с контузиями и проникающими ранениями органа зрения.//Материалы 4 научно-практической конференции офтальмологов Северного Кавказа, Краснодар, 1974,с. 113-116.

99. ЮЗ.Шамшинова A.M., Щербатова О.И. Электрофизиология и ее клиническое значение.//в сб. Офтальмологическая электродиагностика, М.,1980,в.24,с.76-115.

100. Шамшинова A.M., Зуева М.В., Цапенко И.В., Яковлев А.А. Современная ЭРГ в клинике глазных болезней.//Русский офтальмологический журнал//№ 1//2001г//стр.30-35.

101. Шелитовская Т.М. Гипотония при контузии глаза.//Актуальные вопросы офтальмологии, Киев, 1968,Вып.З.,с. 140-144.

102. Юб.Ширшиков Ю.К. Ультразвуковая диагностика в офтальмохирургии.//в кн. Микрохирургия глаза.,М.,1976,с.142-151.

103. Шрейберг Г.JI. Нейрогуморальные механизмы регуляции системы гипоталамус-гипофиз кора надпочечников.

104. Шулытна Н.Б. Биомикроскопия глаза.//М.,«Медицина», 1974.

105. Ю9.Шулышна Н.Б., Мометова Л.К. Клинические варианты иморфологический анализ тяжелой контузииглаза.//Морфологические аспекты офтальмологии, М.,1983,с.66-88.

106. Щербатова О.И. Топографическая электроретинография и ее клиническое значение // Автореф. дисс. д м на,1989.

107. Эфендиев Н.М. Патогенез швартообразования в стекловидном теле при экспериментальном кровоизлиянии.//Сборник Проблемы офтальмологии, Киев, 1976,с.215-216.

108. Южакова О.И., Барабанова Л.С. Комплексное лечение больных с гемофтальмом.//Сборник Брошевские чтения, Самара, 1997,с.377

109. Aaberg Т.М., Van Horn D.L. Complications of modern surgical procedures ; late Complications of pars plana vitreous surgery.// Trans. Amer. Acad. Ophthalol.,1978,Vol.85,№1,р.126-131.

110. Arden G., Brown K., J.//Phisiol. 1965 vl76 p429.

111. Barrasch K.,Galin M.A. Postcyclodialisis hypotony.//Amer. Gernal Ophthal.,1969,Vol.68,№4,p.644-645.

112. Behr C.//Arch. 0phtalm.,1910 75, 2.

113. Blumental M., Best M., Milles , at al. Ocular circulation: analisis of the Effect of Induced ocular Hepertension on retinal and chorioidal Blood.//Amer. S. Ophthalmol.//1971.- V.71-N4-P 819-825.

114. Brinton G.S., Aaberg T.M. at all. Surgical resalts in ocular trauma involving the posterior segment.// Amer. Gernal Ophthal., 1982,Vol.93,№2,p.271-278.

115. Brodsky M.C.; Wald K.J.; Chen S.; Weiter J.J.//Ophthalmology (United States), Nov 1995, 102(11) p.1628-1631.

116. Brooks A.M.V. Contusion injuries of the optic nerve.//Austr. N.Z.J. Ophthal., 1986, V. 14,№3,p.269-273.

117. Buchwald H.J.; Weingartner W.E.; Spraul C.W.; Wagner P.; Lang G.K. Contusion of the optic nerve after minor blunt ocular trauma: case report and literature review.//Ophthalmologe (Germany), Aug 1999, 96(8) p.529-33.

118. Chandler P.A. A major cause of hypotony.// Amer. Gernal Ophthal., 1961, Vol.52,№5,part 1 ,p.609-618.

119. Colenbrander M.C. The mechanics of ocular contusion // Ophthalmologica (Basel).- 1965.- V. 149.- N 2.- p. 142-145.

120. Coleman J.D. Early vitrectomy in the manegement of the several traumaticed eye.// Amer. Gernal Ophthal., 1982,Vol.93,№6,p.543-551.

121. Dellaporta A., Obear M.F. Gypocecretion hypotony. Experimental hypotony through detachment of the uvea.// Amer. Gernal Ophthal., 1964,Vol.58,№5,p.785-789.

122. Denlinger J.Z. Replacement of the liquid vitreous with sodium hyaluronate in monkeys.//Exp eye Res.,1980,№l,p.81-89.

123. Delplace M.P., Boulanger J.F., Lasserre J.P., Brouet M. Alterations neuro-sensorielles secondares a une contusion oculaire avec un corps etranger intra-oculaire // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.- 1982.- V. 83.- N 67.- p. 845-850.

124. Elmassri A. Ophthalmoscopic Appedrenrences after Injurj to the Cincle of Zinn.//British J. Ophthal.//1971 v 55-N1 p 12-18.

125. Ehrenberg M. at all. Vitreous hemorrhage nontoxic to retina a stimulator of glial and fibrous proliferation.// Amer. Gernal Ophthal.,1984,Vol.97,№5,p.611-625.

126. Eagling E.M. Ocular blunt trauma to the eye. Its relationship to the nature of the injury // Brit. J. Ophthalmol.-1974.- V.58.- N 2.- p. 126140.

127. Giovinazzo V.J. The ocular sequelae of blunt trauma I I Adv. Ophthalmic Plast. Reconstr. Surg.- 1987.- V.6 .- p. 106-114.

128. Gliem H. Der prognostishe Wert von ERG and EOG bei stumpfen Traumen des Auges // Ophthalmologica.- 1971.- V. 163.- N 6.- p. 411417.

129. Gliem H., Cunther G. Das Verhalt der Fixations bewegungen des Auges bei zentalen Ausfallen // Albr. v. Graefes Arch. Ophthalmol.- 1965.- V. 168.- p. 322-329.

130. Gliem H., Moeller D.E., Kietzmann G. The prognostic value of ERG and EOG in blunt contusion of the globe // Ophthalmologica (Basel).-1971.- V. 163.- N 6.- p. 411-417.

131. Gross E.G. Freeman W.R. Posttraumatic yellow maculopaty.//Retina//l990 N1 p. 371.

132. Iwata K. Folia Ophthalmol.//1986-vll N4-p228-231.

133. Hadson A.C. Serous detechment of the choroid and ciliary body as an accompaniment of Perforeting lesions of the eyeball//Roy. London Ophthalmol. Hosp.Rep., 1913, Vol 19, p.301-309.

134. Hermsen V. Vitrectomy in severe ocular trauma. //Ophthalmologica, 1984, Vol. 189,№ 1 -2,p.86

135. Jondef H.C. Manegement of postoperative and posttraumatic cyclodialisis cleft with argon laser photocoagulation.//Ophthal Surg., 1980, Vol. 11 ,№3,p. 186-188.

136. Kuppersmith R.B.; Alford E.L.; Patrinely J.R.; Lee A.G.; Parke R.B.; Holds J.B. Combined transconjunctival/intranasal endoscopic approach to the optic canal in traumatic optic neuropathy.// Laryngoscope (United States), Mar 1997,107(3) p311.

137. Lieb W.E.; Maurer J.; Muller-Forell W.; Mann W. Mikrochirurgische endonasale Dekompression bei traumatischer und neoplastischer

138. OptikuskompressionV/Ophthalmologe (Germany), Apr 1996, 93(2) pl94.

139. Lou C. Glaser, Dennis P Han, Mark S Gottlib. Choroidal rupture.//British J. of Ophthalmologic1993, p33-35.

140. Machemer R., Norton E.W. Vitrectomy. A pars plana approach. //Mod. Probl. Ophthal. ,1972,Vol.l0,№2,P.178-185.

141. Maumenee A.E. Manegment of persistent hypotony after planned or inadvertent cyclodialisis.// Amer. Gernal Ophthal., 1971, Vol.71 ,№ 1 ,p.320-327.

142. Miller S.J.H. Hypotony following cyclodialisis.//Brit. G. ophthal., 1963, Vol.47,№4,p.211-214.

143. Naumann G.O.H., Volcker H.E. Direkte Zyclopexic zur Behandlung des persistie Renden Hypotonic Syndrom onfolge traumatischer Zyclodialisyse.// Klin. МЫ. Augenheilk., 1981, Bd.179, H 4, S. 266-270

144. Paton D. Craig J. Penetration diathermy in the manegment of longstanding ciliary body detachment.//Ophthal Surg., 1973,Vol 4,№1, p.36-37.

145. Pederson J.E. at all. Experimental cyliohoriedal detachment effect on intraocular pressure and aqeous humor flow.//Arch. Ophthal., 1979,Vol.97,№3,p.536-541.

146. Pederson J.E. at all. Medical therapy for experimental Hypotony.// Arch. Ophthal.,1982,Vol.100,№5,p.815-817.

147. Portney G.L., Purcell T.W. Surgical repair of cyclodialisis induced hypotony .//Ophthal. Surg., 1974,№5,p.30-31.

148. Radius R. Optic nerve fast axonal transpoort ab normalities in primates. Occurrens after short posterior cilliary artery occlusijn.//Arch. Ophthalmol.//!980-v98-Nl 1 p2018-2022.

149. Rene С, Rose GE, Lenthall R, Moseley I. Major orbital complications of endoscopic sinus surgery.// Moorfields Eye Hospital, London EC IV 2PD, UK.

150. Ryan S.J. Pars plana vitrectomy in ocular trauma.// Amer. Gernal Ophthal.,1979,Vol.88,№5,p.483-491.

151. Shaffer R.N. Concerning cyclodialisis and hypotony.//Arch. Ophthal., 1962, Vol.68,№ 1 ,p.25-31.

152. Shea M. at all. Ciliary body deatachement in ocular hypotony. .//Arch. Ophthal., 1981, Vol.99,№2,p.278-281.

153. Stegmann R., Miller D. Blunt trauma: surgical treatment of giphema using Healon.//in Miller D., Stegmann R. Healon: a guide to its use in ophthalmic surgery,Wiley and Sons Inc.,1983,p.187-195.

154. Thomas S. Treatment of cyclodialisis cleft with argon laser photocoagulation.//Ophthai., 1982, Vol.89,№9,p. 1082-1084.

155. Treister G. at all. Pars plana approach for pupillari membranes.// Arch. Ophthal.,1978,Vol.96,№8,p.1014-1019.

156. Trutneva K.V., Dnestrova G.I., Shcherbatova O.I., Kaban A.A. Electrophysiological estimation of the function of different retinal zones in normal eyes and retinal degeneration // Docum. Ophthalmologica.-1985.-N61.- p. 65-69.

157. Verbraeken H. at all. Five years pars plana vitrectomy.// Ophthal.(Basel), 1983,"Vol.187, №3,p. 148-151.

158. Viikari К. On cyclodialisis surgery in the light of follow up exemenation.// Acta Ofhthalmol.,1957,Vol.35,p.528-543.

159. Viikari K. On hypotony following cyclodialisis durgery.//Acta Ofhthalmol.,1957,Vol.35,p.543-551.

160. Walsh F., Lindenberg R. Die Veranderurgen der nerven bei inderectem Trauma.// Enke Stuttgart

161. Wang Y.S. Retinochoroidal changes in experimental severe ocular contusion // Chung Hua Yen Ко Tsa Chin.- 1990.-V. 26.- N.6.- p. 368370.

162. Wannas M., Bjorkenheim B. On hypotony following cyclodialisis and its treatment//Acta Ofhthalmol., 1952, Vol.30, №1 p. 63-64.

163. Williams 1., Gelaft K., Gum G., at all. Orthograde rapid axoplasmic transport and ultrastructur changes of the optic nerve.//Glaucoma //83 V.5-N3 117-128.

164. Williams D.F., Williams G.A. at all. Evulsion of the retina associated with optic nerve evulsion.//Aaer.J.Ophthal., 1987,V. 104,№l,p.5-9.

165. Wollensak J. Hypotonie sindrom und seine Behandlung.// Klin. Mbl// Augenheillk.,1975, Bd. 168, H. 6, p. 764-750.

166. Zueva M., Tsapenko I., Gundorova R. Electrophysiological estimation of the glia-neuronal relationship in ocular trauma // Proceeding of 2nd International Symposium on ocular trauma., Geneva, 1992.

167. Zueva M., Tsapenko I., Gundorova R., Makarov P. Functional signs of fellow eyes reaction in ocular trauma: electroretinography criteria // Proceeding of 3rd International Symposium on ocular trauma. ,Cancun. Mexico, 1994.,p. 15.