Патогенетические закономерности развития экссудативно-геморрагических поражений сетчатой оболочки глаза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, доктор медицинских наук Харинцева, Светлана Владимировна

  • Харинцева, Светлана Владимировна
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2012, Чита
  • Специальность ВАК РФ14.03.03
  • Количество страниц 326
Харинцева, Светлана Владимировна. Патогенетические закономерности развития экссудативно-геморрагических поражений сетчатой оболочки глаза: дис. доктор медицинских наук: 14.03.03 - Патологическая физиология. Чита. 2012. 326 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Харинцева, Светлана Владимировна

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Экссудативно-геморрагические поражения сетчатки.

1.2. Процессы перекисного окисления липидов при экссудативно

- -геморрагических поражениях сетчатки. .т.— . .7.-.-.-. .25—

1.3. Содержания про- и противоспалительных цитокинов при заболеваниях глаз.

1.4. Состояние системы комплимента при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки.

1.5. Биологические эффекты пептидных биорегуляторов.

Глава II. Материалы и методы исследований.

2.1. Методы получения биологических материалов.

2.2. Методы изучения врожденного и адаптивного иммунитета.

2.3. Методы исследования коагуляционной активности крови и слезной жидкости.

2.4. Методы изучения показателей липидного обмена и системы «ПОЛ-антиоксиданты».

2.5. Методы исследования зрительных функций больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатой оболочки.

2.6. Статистический анализ.

2.7.Характеристика больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатой оболочки.

Глава III. Особенности врожденного и адаптивного иммунитета при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки.

Глава IV. Содержание некоторых провоспалительных и противовоспалительных цитокинов у пациентов с экссудативногеморрагическими поражениями сетчатки.

Глава V. Состояние сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного гемостаза и фибринолиза у больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатки.

Глава VI. Процессы свободнорадикального окисления при экссудативно^геморрагических заболеваниях сетчатой оболочки.

Глава VII. Морфофункциональные изменения при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатой оболочки.

Глава VIII. Зрительные функции у пациентов с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатой оболочки глаза.

Глава IX. Отдаленные результаты применения пептидных биорегуляторов.

Глава X. Корреляционный и многофакторный анализ в прогнозе развития экссудативных поражений сетчатой оболочки.

Обсуждение результатов исследования.

Выводы.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические закономерности развития экссудативно-геморрагических поражений сетчатой оболочки глаза»

Причины возникновения слабовидения и слепоты разнообразны, но одно из первых мест среди них занимает патология сетчатой оболочки глаза [141].

Экссудативно-геморрагические поражения сетчатки - осложнения, часто наблюдаемые при различных заболеваниях, таких как атеросклероз, диабет и артериальные гипертензии. Общим итогом для всех является слабовидение или полная слепота. Сетчатая оболочка служит мишенью для действия раздражителей при различной соматической патологии, но не всегда выявляется прямая зависимость между тяжестью общего заболевания и изменениями на глазном дне [254]. Зачастую патологические изменения на сетчатке предшествуют клиническим проявлениям заболевания.

В мире возросла доля пожилого населения, и на первое место по инвалидности в связи с утратой зрения выходит диабетическая ретинопатия, макулярная дегенерация и глаукома [338,509].

Тенденция к спонтанному прекращению патологического процесса наблюдается редко. Ретинальная патология неуклонно прогрессирует, постепенно распространяется, нарушая зрительные функции и приводя пациента к их необратимой утрате [142].

Многочисленные работы [9, 161, 213, 460, 510, 540, 552], связанные с поиском новых, более современных методов лечения, свидетельствуют о том, что нет достаточно эффективной терапии, которая могла бы значительно повысить зрительные функции или предотвратить прогрессирование процесса. Это возможно объяснить полиэтиологичностью процессов в сетчатке и недостаточными исследованиями патогенеза заболеваний.

Известно, что сетчатка устроена чрезвычайно сложно и состоит из множества различных клеток. Отсюда невольно возникает мысль, что для получения выраженного лечебного эффекта при ретинопатиях различного происхождения необходимо использование разнообразных биорегулирующих препаратов, обладающих неоднотипным механизмом действия.

При любом патологическом процессе происходит нарушение переноса информационных молекул, представляющих по своей структуре полипептиды, от клетки к клетке [334].

Актуальным остается изучение механизма действия препаратов, определяющих структурную и функциональную специализацию клеток сетчатки с целью патогенетического лечения. В этом отношении пептиды, обладающие тканеспецифическим действием, представляют наибольший интерес.

В настоящее время изучается действие пептидных биорегуляторов при различных заболеваниях [219, 220, 177]. Применение тималина, тимогена, вилона, эпиталамина, эпиталона и других пептидных биорегуляторов, обладающих иммуномодулирующим действием, позволило значительно улучшить результаты лечения различных заболеваний. Оказалось, что эти препараты способны не только нормализовать состояние клеточного и гуморального иммунитета, но и влиять на неспецифическую резистентность организма, а также усиливать антирадикальную защиту [68, 79, 112, 284, 357].

Учитывая перспективные возможности ретиналамина и кортексина, мы сочли необходимым оценить их лечебный эффект в динамике многолетних наблюдений и обосновать применение данных препаратов с учетом патогенетических механизмов экссудативно-геморрагических поражений сетчатчатой оболочки глаза. Исходя из вышесказанного, нами были сформулированы цель и задачи исследования.

Цель исследования: изучить патогенетические закономерности развития экссудативно-геморрагических поражений сетчатой оболочки глаза и на основании полученных данных обосновать применение ретинопротекторной терапии.

В связи со сказанным нами решались следующие задачи:

1. Изучить состояние врожденного и адаптивного иммунитета в крови и слезной жидкости у больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатки.

2. Установить, какие сдвиги происходят в содержании провоспалительных

1Ь-1 а, 1Ь-1(3, 1Ь-8, ТЫБ-а) и противовоспалительных (1Ь-4, 1Ь-10) цитокинов и ростовых факторов (ТвР-а, ТОР-(3) в крови и слезе в зависимости от различных клинических вариантов поражения сетчатки.

3. Проследить, как изменяется состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, а также показателей прокоагулянтной и фибринолитической активности в слезной жидкости при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки.

4. Раскрыть закономерности изменений системы ПОЛ-антиоксиданты в крови и слезной жидкости при различных экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки.

5. Выявить с помощью когерентной томографии и электроретинографии особенности морфологических и функциональных сдвигов, влияющих на изменение центрального и периферического зрения у больных с поражениями сетчатки на фоне проводимой терапии в отдаленный период.

6. Оценить характер корреляционных взаимосвязей между уровнем цитокинов, продуктов системы ПОЛ-антиоксиданты в крови и слезной жидкости и степенью пролиферативных реакций. На основе полученных данных разработать прогностические критерии исходов воспалительного процесса при экссудативно-геморрагических заболеваниях сетчатки.

7. Патогенетически обосновать применение ретинопротекторной терапии пептидными биорегуляторами ретиналамином и кортексином и оценить её результаты в динамике зрительных функций.

Научная новизна:

Впервые установлено значение дисбаланса про- и противовоспалительных цитокинов в слезной жидкости в патогенезе экссудативно-геморрагических поражений сетчатки. У данной группы больных содержание про- (1Ь-1, 1Ь-8 и ТЫБ-а) и противовоспалительных цитокинов (1Ь-4, 1Ь-10) в слезной жидкости в несколько раз превышает их концентрацию в сыворотке крови. Выявлено, что у пациентов с препролиферативной стадией диабетической ретинопатии в крови и слезной жидкости преимущественно возрастает уровень ТЫБ-а. При прогрессировании процесса и перехода в пролиферативную стадию его концентрация резко падает. При экссудативной форме макулярной дегенерации в большей степени в слезной жидкости повышается содержание 1Ь-8. При острых нарушениях кровообращения в сосудах сетчатки в слезе значительно увеличивается содержание всех исследуемых цитокинов. При атрофии диска зрительного нерва и посттромботической ретинопатии в слезной жидкости превалирует содержание 1Ь-4 и 1Ь-10.

Концентрация ТОБ-а и особенно ТвБ-Р в слезной жидкости повышена и находится в прямой зависимости от вида и стадии заболевания. Экссудативно-геморрагическая форма макулодистрофии по сравнению с контролем характеризуется увеличением в слезной жидкости ТСБ-а в 2,3, а ТвБ-Р в - 1,7 раза. При препролиферативной и пролиферативной формах ДР уровень ТОБ-а в слезе возрастает в 2, а ТОБ-Р - в 37 раз. У больных с тромбозом вен сетчатки содержание ТОР-(3 в слезной жидкости повышается в 36 раз. При возникновении посттромботической неоваскулярной глаукомы локальный уровень ТвР-а увеличивается в 14, а ТОР-|3 - в 40 раз, тогда как у больных с тромбоэмболией центральной артерии сетчатки и ее ветвей содержание как ТвР-а, так и ТОР-(3 повышалось в 12 раз.

В слезной жидкости больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатой оболочки независимо от характера патологического процесса наблюдается активация альтернативного пути системы комплемента, что способствует усилению дегенеративных процессов. Одновременно у таких больных увеличивается содержание С1-ингибитора.

У больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатки наблюдается усиление агрегации тромбоцитов и развитие гиперкоагуляции. При МД и препролиферативной ДР фибринолитическая активность возрастает, а при тромбозах и их последствиях - тормозится. В слезе при дегенеративных поражениях сетчатки увеличивается концентрация прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза, что способствует развитию тромботических осложнений.

При экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки в слезной жидкости повышается содержание ТБК-активных продуктов и снижается уровень факторов антиоксидантной защиты. Эти сдвиги выражены тем сильнее, чем интенсивнее протекает патологический процесс.

Впервые установлено, что увеличение концентрации ТБК-активных продуктов в слезной жидкости больных по сравнению со здоровыми более чем в 2 раза является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим об усилении экссудативно-геморрагических проявлений в сетчатой оболочке глаза (патент на изобретение № 2291433).

Впервые предложены схемы комплексного применения пептидных биорегуляторов кортексина и ретиналамина в лечении экссудативно-геморрагических поражений сетчатой оболочки глаза, эффективность которых подтверждена многолетними исследованиями.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Полученные результаты позволили оценить роль иммунных, биохимических и молекулярных механизмов в патогенезе экссудативно-геморрагических поражений сетчатой оболочки глаза. Установлено значение нарушений врожденного и адаптивного иммунитета, роль про- и противовоспалительных цитокинов, трансформирующих факторов роста, коагулологических сдвигов и процессов ПОЛ в особенностях течения воспалительных реакций при экссудативно-геморрагических заболеваниях глаз. Разработана схема комплексного применения биорегуляторов -кортексина и ретиналамина - при различных вариантах экссудативно-воспалительных заболеваний сетчатки. Предложен способ прогнозирования течения воспалительного процесса при экссудативно-геморрагических заболеваниях глаз (патент на изобретение № 2291433).

Результаты исследований внедрены в практическую работу офтальмологических отделений Краевой клинической больницы, Краевой детской клинической больницы, Дорожной больницы, 321 Окружного военного госпиталя, 1-й Городской клинической больницы, а также вошли в инструкцию Фармокологический комитета РФ по применению ретиналамина в клинической практике (постановление от 02.02.1996). На основании установленных фактов опубликована монография «Слеза при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки». Полученные данные используются в учебном процессе на кафедрах госпитальной терапии и эндокринологии, офтальмологии, патологической физиологии ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия, на кафедре офтальмологии Иркутского государственного медицинского университета.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки выявляются нарушения в клеточном и гуморальном иммунитете, что зависит от характера основного заболевания и тяжести патологического процесса. При поражениях глаз, возникших на фоне сахарного диабета 1 типа, соотношение клеток С04+/СБ8+ повышается, а при остальных заболеваниях не изменяется или снижается. Одновременно при исследуемых заболеваниях сетчатой оболочки отмечается значительное повышение уровня 1Ь-1Р, Т№"-а, ТОБ-а и ТОБ-р. Увеличение концентрации ТОБр в 20 раз при препролиферативной и пролиферативной ДР является фактором риска острых нарушений кровообращения в сосудах сетчатой оболочки.

2. У больных, независимо от клинических вариантов заболевания, выявляется повышение концентрации фактора Н, компонента С5 и фрагментов СЗа, С5а системы комплемента, что свидетельствует об активации альтернативного пути системы комплемента и способствует усилению дегенеративных процессов в сетчатке. Кроме того, у этих пациентов отмечается снижение уровня СЗ и С4 компонентов комплемента и увеличение содержание С1-ингибитора.

3. У пациентов с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатки наблюдается гиперкоагуляция и торможение фибринолиза, а также значительное повышение прокоагулянтной и снижение фибринолитической активности слезной жидкости.

4. У больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатки в слезе обнаружено усиление процессов ПОЛ при снижении факторов антиоксидантной защиты. Увеличение содержания ТБК-активных продуктов в слезной жидкости является критерием прогрессирования экссудативно-геморрагических процессов в сетчатой оболочке.

5. Коррекция экссудативно-геморрагических поражений сетчатки с использованием ретиналамина и кортексина сопровождается уменьшением дисбаланса в содержании про- и противовоспалительных цитокинов, снижением процессов липопероксидации и повышением антиоксидантной защиты что приводит к стабилизации зрительных функций.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на конференции «Проблемы прогнозирования в современном мире» (Чита, 1999), «Экологическая патология и ее фармакокоррекция» (Чита, 2002), «Проблемы биорегулирующей терапии в эксперименте и клинике» (Чита, 2002), 10-ом Российско-Японском международном медицинском симпозиуме «Якутия, 2003», конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2003), Всероссийской научно-практической конференции «Клиническая эндокринология - достижения и перспективы», посвященной 80-летию проф. Д.Я. Шурыгина (С-Петербург,

2003), Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию образования ГОУ ЧГМА (Чита, 2003), конференции «Федоровские чтения» (Москва, 2003), 3-м Байкальском экономическом форуме Всероссийского конгресса «Человек и здоровье» (Иркутск, 2004), конференциях, посвященных 15-летию филиалов ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» (Иркутск, Новосибирск, Оренбург, 2006), Всероссийском съезде^ офтальмологов России (Москва, 2005), 5-ой Всероссийской школе офтальмологов (Москва, 2006), 7-й Тихоокеанской конференции (Владивосток, 2006), Всероссийской конференции «Макула-2008, 2010» (Ростов-на-Дону, 2008, 2010), Межрегиональной конференции, посвященной 100-летию офтальмологической службы Забайкалья (Чита, 2009), Всероссийском съезде офтальмологов России (Москва, 2010), Межрегиональной конференции, посвященной 85-летию офтальмологической службы республики Саха-Якутия (Якутск, 2010), 44-ой научно-практической конференции, посвященной 70-летию образования Курганского областного госпиталя (Курган, 2011), Научно-практической конференции «Восток-Запад» с международным участием (Уфа, 2011).

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Харинцева, Светлана Владимировна

ВЫВОДЫ

1. У больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатой оболочки выявлены выраженные сдвиги со стороны клеточного и гуморального иммунитета, характер которых определяется заболеванием, послужившим основой для возникновения патологических изменений в сетчатке. При заболеваниях глаз, возникшйх на фонехахарного диабета 1 -го типа, увеличивается соотношение клеток СВ4+/СХ)8+, тогда как при остальных поражениях сетчатки оно не изменяется, или снижается. В слезе у больных с поражением сетчатки по сравнению с группой контроля наблюдается значительное увеличение концентрации и 1§М, что отражает состояние местного гуморального иммунитета.

2. Содержание 1Ь-1а и (3, Т№а, 1Ь-4 и 1Ь-10 в слёзной жидкости при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки в 2 раза выше, чем в сыворотке крови. При макулярной дегенерации и препролиферативной ДР концентрация 1Ь-1|3 и Т№-а в слезе повышается, тогда как содержание 1Ь-4 и 1Ь-10 остается низким. При тромбозах артерий и вен сетчатки в начале заболевания уровень провоспалительных цитокинов возрастает, а противовоспалительных (в том числе ТвЕа) - сохраняется в норме. При пролиферативной ДР и неоваскулярной глаукоме концентрация 1Ь-4 и 1Ь-10 увеличивается в 2-4 раза. Особенно резко при указанных заболеваниях растёт уровень ТОБ-а (в 9-14 раз) и ТОР-(3 (в 36-40 раз).

3. В слёзной жидкости больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатой оболочки во всех исследуемых группах выявлено повышение концентрации фактора Н, компонента комплемента С5 и фрагментов СЗа, С5а, что свидетельствует об активации альтернативного пути системы комплемента и способствует усилению пролиферативных процессов в сетчатке. Одновременно у таких больных увеличивается содержание С1-ингибитора.

4. Индуцированная АДФ агрегация тромбоцитов при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки резко возрастает. Одновременно отмечается гиперкоагуляция: сокращаются периоды к, Я и Т на тромбоз л астограмме, уменьшается АЧТВ, снижается содержание антитромбина-Ш, повышается Концентр~адйя фибриногена йПДФ. При МД и препролиферативной ДР фибринолиз усиливается, а при тромбозах и их последствиях - тормозится. В слезе при дегенеративных поражениях сетчатки увеличивается концентрация прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза, что связано с деструкцией оболочек глаза и способствует развитию тромботических осложнений.

5. У всех пациентов с экссудативно-геморрагическими заболеваниями сетчатой оболочки в слезной жидкости обнаружено резкое снижение показателей антиоксидантной защиты (в 2,2 раза) и увеличение продуктов ПОЛ (содержание ТБК-активных соединений повышено в 2,5 раза). При МД резко снижаются показатели антиоксидантной защиты. У больных с препролиферативной ДР происходит активация окислительного метаболизма. Пролиферативная ДР сопровождается низкой активностью каталазы, что свидетельствует о глубоких метаболических расстройствах. При тромбозе содержание ТБК-активных продуктов, общая антиокислительная и каталазная активность возрастают.

6. Объективным критерием происходящих патологических процессов в сетчатой оболочке и эффективности проводимой терапии являются изменения, выявляемые при оптической когерентной томографии. При прогрессировании МД средняя толщина сетчатки превышает норму в 1,52 раза, тогда как при непролиферативной ДР сохраняется в пределах нормы. При препролиферативной ДР и у больных с пролиферативной ДР средняя толщина сетчатки увеличивается в 1,5-1,7 раза. Наибольший отёк сетчатой оболочки (в 2-3 раза выше нормы) отмечается при острых нарушениях кровообращения в сосудах сетчатой оболочки.

7. Функциональное состояние сетчатки во многом определяется характером морфологических изменений в ней. При МД отмечается снижение амплитуды" волн «а»" и" <<Ь>)."У'"больных "с прёпрблиферати "ДР амплитуда волн электроретинограммы «а» и «Ь»уменыиается в 2 раза. При прогрессировании ДР в большинстве случаев (58%) выявляется очень низкая амплитуда волн «а» и «Ь», а в 42% наблюдается субнормальная ретинограмма. У больных с тромбозом ветвей ЦВ С в первые дни наблюдается резкое снижение амплитуды волны «Ь» при сохранной волне «а». При тромбозе ЦВС и ЦАС амплитуда волны «Ь» крайне низка, что указывает на гибель фоторецепторов.

8. Установлены наиболее значимые положительные связи между процессами пролиферации в сетчатой оболочке и уровнем ТБК-активных продуктов и провоспалительных цитокинов в слезе. Отрицательные корреляционные значения выявлены между тестами, характеризующими состояние антиоксидантной защиты, и степенью тяжести поражения сетчатки.

9. Применение ретиналамина и кортексина в составе комплексной терапии позволяет достигнуть положительного клинического эффекта в отдаленный период у больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатки. Нормализирующее органотропное действие биорегуляторов осуществляется, в значительной степени, за счет неспецифических реакций, в числе которых важная роль принадлежит влиянию на врожденный и приобретенный иммунитет, коагуляционные и свободно-радикальные процессы, а также снижению дисбаланса в системе цитокинов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Комплексное обследование больных с экссудативно-геморрагическими проявлениями со стороны сетчатой оболочки должно включать изучение электрического потенциала сетчатки и применение оптической когерентной томографии. Желательно для адекватной стратификации степенй~Тяжести ~ заболевания и "оценки эффективности проводимой терапии определение в слёзной жидкости содержания цитокинов, продуктов ПОЛ и антиоксидантной защиты.

2. Для прогноза течения экссудативно-геморрагических поражений сетчатки рекомендуется определять отношение уровня ТБК-активных продуктов в слезной жидкости больных к содержанию ТБК-активных продуктов в слезе контрольной группы, а при его двукратном повышении сократить промежутки времени (до четырёх месяцев) между курсами терапии для предупреждения прогрессирования дистрофических процессов в макулярной области.

3. В комплексную терапию пациентов с экссудативно-геморрагическими изменениями сетчатой оболочки глаза необходимо включать пептидные биорегуляторы ретиналамин и кортексин (по 10 мг в течение 10 дней), проявляющие иммуномодулирующие и антиоксидантные свойства, а также способствующие нормализации соотношения про- и противовоспалительных цитокинов и состояния системы гемостаза.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Харинцева, Светлана Владимировна, 2012 год

1. Абакумов М.М. Клиническая оценка параметров иммунитета у хирургических больных с синдромом системного воспалительного ответа / М.М. Абакумов, Г.В. Булава, Н.В. Боровкова // Хирургия. 2007. - № 8. -Сг24-28т------— - -------------

2. Аветисов С.Э. Значение метода аутофлюоресценции в диагностике патологии глазного дна / С.Э. Аветисов и др. // Вестник офтальмологии. -2011.-Т. 127, №5.-С. 49-53.

3. Аветисов С.Э. Изучение влияния аберраций оптической системы глаза на качество изображения глазного дна у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией // Клиническая офтальмология. 2008. - Т. 9, №1. - С. 10-12.

4. Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции / под ред. Б.Б. Мороза. М. : Медицина, 2001. - 424 с.

5. Александрова Т.Е. Пептидный биорегулятор вилон в комплексном лечении туберкулезных хориоретинитов // VIII Съезд офтальмологов России : тез. докл. -М., 2005. С.370.

6. Александрова Т.Е. Результаты применения ретиналамина в лечении туберкулезных хориоретинитов / Т.Е. Александрова, Е.И. Александров // Вестн. офтальмол. 2007. - №2. - С.25-27.

7. Александровский Я.А. Молекулярные механизмы развития диабетических осложнений // Биохимия. 1998. - Т. 63, №11. - С. 1470-1479.

8. Алексеев H.A. Клинические аспекты лейкопений, нейтропений и функциональных нарушений нейтрофилов / H.A. Алексеев. СПб. : Фолиант, 2002. - 414 с.

9. Алпатов С.А. Интровитриальное введение ранибизумаба в лечении пациентов с диабетическим макулярным отеком / С.А. Алпатов, А.Г. Щуко, В.В. Малышев. // Вестн. офтальмол. 2011. - №5. - С.34-38.

10. Алпатов С.А. Показания к лечению и оценка его эффективности убольных с идиопатическими макулярными разрывами / VIII Съезд офтальмологов России : тез. докл. М., 2005. - С. 278.

11. Анисимов В.Н. Антиоксидантная роль эпиталамина и мелатонина / В.Н. Анисимов, A.B. Арутюнян, В.Х. Хавинсон // Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма. СПб. : Наука, 1996. - С. 15.

12. Анисимова Г.В. Применение ретиналамина в лечении дистрофических заболеваний сетчатки 7 Г.В . Анисимова, В .X. Хавинсон // МатёриальгУП съезда офтальмологов России. М., 2000. - С. 301.

13. Антиангиогенная терапия при хориоидальной неоваскуляризации, обусловленной возрастной макулярной дегенерацией (предварительное сообщение) / С. Э. Аветисов и др. // Вестник офтальмологии. 2009. - Т. 125, №6.-С. 3-8.

14. Антиоксидантная защита сетчатки при экспериментальном гемофтальме у кроликов / Х.П. Тахчиди и др. // Офтальмохирургия. 2003. - № 2. - С. 14-16.

15. Антиоксидантные свойства производных 3 оксипиридина: мексидола, эмоксипина, и проксипина / Г.И. Клебанов и др. // Вопр. мед. химии. -2001. - Т. 47, Вып. 3. - С. 288 - 300.

16. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки при клинико -иммунологическом обследовании больных / A.A. Ярилин и др. // Мед. иммунология. 2000. - Т.2, № 1. - С. 7 - 16.

17. Архипова М.М. Патогенетические принципы терапии ишемии сетчатки при некоторой сосудистой патологии глазного дна на основе изучения роли оксида азота / М.М. Архипова, А.Ф. Ванин // Вестн. офтальмол. -2001.-№ 1.-С. 51-53.

18. Астахов Ю.С. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии / Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричева, А.Б. Лисочкина // Клин, офтальмология. 2000. - Т. 1, № 1. - С. 15-18.

19. Астахов Ю.С. Современные способы лечения тромбозов ретинальных вен / Ю.С. Астахов, С.Н. Тульцева, Т.С. Умникова // VIII Съездофтальмологов России : тез. докл. М., 2005. - С.372.

20. Аутоиммунные и иммунокомплексные реакции в патогенезе диабетических ангио- и ретинопатий / И.М. Логай и др. // Офтальмол. журн. 1998. - № 2. - С. 125-127.

21. Ахмеджанова Е.В. Отдаленные результаты лечения пациентов с хронической формой центральной серозной хориопатии (ЦСХ) / Е.В.---Ахмеджанова, "И. 3: Карлова // VIII Съезд офтальмологов России : тез.докл. М., 2005. -С.374.

22. Ашмарин И.П. Биоинформационный подход к исследованию функционального континуума / И.П. Ашмарин, C.B. Королева // Успехи функциональной нейрохимии. СПб., 2003. - С. 83-93.

23. Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. - Т. 46, № 6. - С. 29-34.

24. Баранов A.A. Система HLA и ее дефекты / A.A. Баранов. М. : Династия, 2003. - 150 с.

25. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. М. : Ньюдиамед, 2001. — 296 с.

26. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З.С. Баркаган.- М.: Ньюдиамед, 1998. 50 с.

27. Баркаган З.С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС синдрома / З.С. Баркаган, А.П. Момот // Вестн. гематологии. - 2005.- № 2. С. 3-15.

28. Басинская Л.А. Применение ретиналамина в комплексном лечении препролиферативной диабетической ретинопатии / Л.А. Басинская //

29. Дальневосточный мед. журн. 2007. - №1 - С.84-86.

30. Белый Ю.А. Показания к проведению и критерии эффективности комбинированного хирургического лечения тромбозов центральной вены сетчатки (ЦВС) / Ю.А. Белый, С.Н. Попов // VIII Съезд офтальмологов России : тез. докл. М., 2005. - С.284.

31. Бельченко Д.И. Активация межклеточных взаимодействий в циркулирующей крови и микроциркуляция / Д.И. Бельченко, A.B. Ксипов, Е.Л. Кривошеина // Региональное кровообращение и микроциркуляция. -2005.-№4.-С. 53-57.

32. Бережная Н.М. Цитокиновая регуляция при патологии: Стремительное развитие и неизбежные вопросы / Н.М. Бережная // Цитокины и воспаление. 2007. - № 2. -С. 26-34.

33. Биндер С. П. Повышение остроты зрения у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации после имплантации телескопической системы / С.П. Биндер // Новое в офтальмологии. 2008. - №3. - С. 49-51

34. Бойко Э.В. Роль биологически активных веществ в патогенезе пролиферативной витриоретинопатии / Э.В. Бойко, В.П. Рожкиус // Вестн. офтальмол. 2008. - №6. - С.51-52.

35. Будзинская М. В. Субретинальная неоваскулярная мембрана при возрастной макулярной дегенерации // Вестн. офтальмологии. 2006. - № 4. - С.49-54.

36. Величко А. Я. Процессы пероксидации и функциональное состояние тромбоцитов у больных сахарным диабетом / А.Я. Величко, Н.В. Чернова // Международные дни диабета: тез. докл. Днепропетровск, 1999. - С. 3839.

37. Вельков В.В. С реактивный белок - «золотой маркер», многозначительный и незаменимый / В.В. Вельков // Кардиолог. - 2006. -~№~2". ^С .69-80.---------~

38. Веселовская H.H. Современные аспекты патогенеза и лечения сенильной макулярной дегенерации / H.H. Веселовская // Офтальмол. журн. 2001. -№5.-С. 58-62.

39. Винецкая М.И. Ферменты антирадикальной защиты и показатели перикисного окисления липидов слезы и крови у больных с диабетической ретинопатией / М.И. Винецкая // VII Съезд офтальмологов России : тез. докл. М., 2000. - Ч. 1. - С. 423-424.

40. Витковский Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдром / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. - № 1. - С. 15-28.

41. Витковский Ю.А. Влияние интерлейкина I на свертываемость крови и фибринолиз / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник // Гематология и трансфузиология. 1999. - №2. - С. 27-30.

42. Витковский Ю.А. Влияние интерлейкинов 10 и 8 на секрецию Т- и В-лимфоцитами про коагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитических агентов / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Иммунология. — 2001.-№6. -С. 24-27.

43. Витковский Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Мед. иммунология. 2002. - Т. 4, № 2. - С. 135-136.

44. Влияние вазоактивных препаратов на зрительные функции и глазной кровоток у больных с ранними проявлениями возрастной макулярной дегенерации / С. Э. Аветисов и др. // Вестн. офтальмологии. 2007. - №3. С.26-28.

45. Влияние генетических мутаций на клиническую картину субретинальной неоваскуляризации. Сообщение 2. Роль полиморфизмов генов HTRA, VEGF / М.В. Будзянская и др. // Вестн. офтальмологии. 2011. - Т. 127, № 4. - С.9-16.

46. Влияние липопротеинов низкой плотности, на свертывание крови и -—фибринолитическую активность" / О.А.^Азйзова й'др. // Бюл. экспТбиологии и медицины. 2000. - №6. - С. 637.

47. Влияние пептида Lus Glu на экспрессию гена интерлейкина - 2 в лимфоцитах / В.Х Хавинсон и др. // Бюлл. эксперим. биол и мед. - 2000. - Т. 130, № 9. - С. 330-332.

48. Влияние эпиталона на иммунитет и гемостаз у старых кур / Б.И. Кузник и др. // Успехи геронтол. 2004. - Вып. 2. - С. 90-93.

49. Воейков B.J1. Активные формы кислорода патогены или целители? /

50. B.JI. Воейков // Клин, геронтология. 2003. - № 3. - С. 27 - 40.

51. Возможности оптической когерентной томографии высокого разрешения макулярной области при влажной форме возрастной макулярной дегенерации / Е.М. Урнева и др. // Мед. визуализация. 2009. - № 3. - С. 106-113.

52. Возрастная макулярная дегенерация. Американская академия офтальмологии, Эксперный совет по возрастной макулярной дегенерации, межрегиональная Ассоциация врачей офтальмологов. - СПб., 2009. -84с.

53. Воробьева И.В. Основные механизмы патогенеза диабетической ретинопатии / И.В. Воробьева, М.Ю. Репкина // VII Всероссийская школа офтальмолога: сб. науч. тр. М., 2008. - С. 232-239.

54. Воробьева М. В. Современные аспекты патогенеза возрастной макулярной дегенерации // Вестн. офтальмологии. 2006. - Т. 122, №6.1. C. 50-53

55. Гейн C.B. Роль миелопептидов в регуляции ЛПС-индуцированнойпродукции IL-lp и ТТАа мононуклеарами периферической крови / СВ. Гейн, Т.В. Гаврилова, В.А. Черешнев // Мед. иммунол. 2007. - № 2-3. - С. 129-130.

56. Гомазков O.A. Нейротрофическая регуляция и стволовые клетки мозга / O.A. Гомазков. М. : Икар, 2006. - 332 с.

57. Григорьев A.B. Клинико-биохимические параметры крови у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией, обоснование метода их коррекции / A.B. Григорьев // VII Съезд офтальмологов России : тез. докл. -М., 2000, Ч. 1.-С. 429-430.

58. Григорьев М.Ю. Апоптоз в норме и патологии / М.Ю Григорьев, E.H. Имянитов, К.П. Хансон // Мед. акад. журн. 2003. - Т.З, № 3. - С. 3 - 11.

59. Даниличев В.Ф. Применение ретилина (ретиналамина) для лечения периферической пигментной абиотрофии сетчатки / В.Ф. Даниличев, В.Х. Хавинсон, Л.А. Васильева // Офтальмол. журн. 2000. - № 5. - С. 14-17.

60. Дедов И.И. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, Т.М. Миленькая. М. : Медицина, 2001. - 175 с.

61. Демьянов A.B. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / A.B. Демьянов, А.Ю. Котов, A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2003. - Т. 2, № 3. - С. 20 - 35.

62. Дриан C.K. Регуляция тромбином клеточных функций через рецепторы, расщепляемые протеиназами / С.К. Дриан, Б.П. Демано, М.Р. Д'Аидре // Биохимия. 2002. - № 1. - С. 66-76.

63. Егорова Т.Е. Антиоксиданты в лечении и профилактике сухой формы возрастной макулярной дегенерации. Обзор литературы // Клин, офтальмология. 2010. - Т. 11, № 2. - С.69-71.

64. Ермакова H.A. Антифосфолипидные антитела при окклюзиях сосудов сетчатки / H.A. Ермакова // VII Съезд офтальмологов России : тез. докл. -М., 2000.- 4. 1.-С. 433-434.

65. Ермакова H.A. Ишемические оптические нейропатии и первичные системные васкулиты / H.A. Ермакова // VII Всероссийская школа офтальмолога : сб. науч. тр. М., 2008. - С.277-285.

66. Ермакова H.A. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации // Клин, офтальмология. -2007. Т.8, №3. - С. 125-128.

67. Ермакова H.A. Роль молекул адгезии и факторов роста в развитии диабетической ретинопатии / H.A. Ермакова, О.Н. Сыроедова, М.Б. Анциферов // VII Всероссийская школа офтальмолога : сб. науч. тр. М., 2008. - С.297-307.

68. Жабоедов Г.Д. Иммунопатологические процессы в сетчатке при развитии диабетической ретинопатии / Г.Д. Жабоедов, М.В. Сидорова, P.JI. Скрипник // Вестн. офтальмол. 2000. - № 6. - С. 36-39.

69. Жабоедов Г.Д. Содержание Т-лимфоцитов и экспрессия интерцеллюлярной молекулы адгезии JCÄM-I в сетчатке и хориоидееглаза при диабетической ретинопатии / Г.Д. Жабоедов, М.В. Сидорова, P.JI. Скрипник // Вестн. офтальмол. 2001. - № 5. - С. 41-42.

70. Жукова С.И. Классификационные признаки стадий развития пигментного ретинита / С.И. Жукова, В.В. Малышев // VIII Съезд офтальмологов России : тез. докл. М., 2005. - С.396.

71. Журавлева JI.B. Эффективность антиоксидантов в комплексном лечении больных возрастной макулодистрофией / JI.B. Журавлева, И.В. Чурилова /У Материалы VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - С. 311.

72. Закономерности изменений показателей гуморального иммунитета у больных с заболеваниями органа зрения / М.В. Черешнева и др. // Вестн.офтальмол. 2000. - № 4. - С. 22-25.

73. Значение серотонина в патогенезе диабетической ретинопатии и центральной хориоретинальной дистрофии сетчатки / А.И. Муха и др. // Вестн. офтальмол. 2002. - № 4. - С. 31 - 33.

74. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д.М. Зубаиров. Казань : ФЭН, 2000. - 368 с.

75. Зуева М.В. Клетки Мюллера: роль в нормальном функционировании сетчатки и патогенезе ретинальных заболеваний / М.В. Зуева // Клиническая физиология зрения: Очерки, обзоры, оригинальные статьи. -М., 2002.-С.92- 105.

76. Иванникова В.Ю. Артериальная гипертония как фактор риска сосудистых изменений на глазном дне при СД II типа / В.Ю. Иванникова, A.A. Нелаева // Тез. докл. II Российского диабетологического конгресса.1. М, 2002. С. 243-245.

77. Измайлов A.C. Лечение макулярной хориоидальной неоваскуляризации (отдаленные результаты) / A.C. Измайлов // Материалы VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - С. 441.

78. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободно радикальных процессов / Е.В. Ройтмантт др. 7/ Свободные радикалы и болезни человека : сб. тр. -Смоленск, 1999. С. 38-40.

79. Изучение возможного участия водной среды в дистантной передаче сигнала иммуноактивных дипептидов / Е.И. Григорьев и др. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2002. - Т. 133, № 5. - С.525 - 529.

80. Иммунологические и гемостатические нарушения в развитии диабетической ретинопатии / Н.С. Зайцева и др. // Актуальные вопросы патологии глазного дна: сб. науч. трудов. М., 1997. - С. 10-13.

81. Интравитреальное декомпрессионное вмешательство в хирургическом лечении тромбоза центральной вены сетчатки / Ю.А. Белый и др. // Офтальмология. 2006. - Т.З, №4. - С. 41-45.

82. Исследование гомоцистеина в плазме крови больных диабетической ретинопатией и вторичной неоваскулярной глаукомой / Л.М. Балашова и др. // Пролиферативный синдром в офтальмологии : тез. международной науч. практ. конф. - М., 2002. - С. 6.

83. К вопросу о причинах тромбоза центральной вены сетчатки / Е.В. Замятина и др. // Материалы региональной науч.-прак. конф. офтальмологов и эндокринологов. Красноярск, 1999. - С. 80 - 83.

84. Каменских Т.Г. Комплексное применение препарата кортексин в лечении частичной атрофии зрительного нерва различного генеза / Т.Г. Каменских и др. // VII Всероссийская школа офтальмолога : сб. науч. тр. -М, 2008. С.448-453.

85. Каспарова Е.А. О применении цитокинов и их комплексов в офтальмологии / Е.А. Каспарова // Вестн. офтальмол. 2002. - № 4. - С.47.49.

86. Кашкин К.П. Белки системы комплемента: свойства и биологическая активность / К.П. Кашкин, J1.H. Дмитриева // Клин. лаб. диагностика. -2000. № 7. - С. 25-32.

87. Кетлинский С.А. Цитокины / С.А. Кетлинский, A.C. Симбирцев. СПб. : Фолиант,2008. - 552 с.

88. Ким МТБ. Диагностическое^ прогностическое значение~церулоплазмина— / Л.Б. Ким, Е.Ю. Калмыкова // Клин. лаб. диагностика. 2006. - № 5. - С. 13-19.

89. Киселева Т.Н. Роль вазоактивных препаратов в терапии неэкссудативной возрастной макулярной дегенерации // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2006. - Т. 6, №2. - С. 41-45.

90. Киселева Т.Н. Современные принципы скрининга и диагностики гипертонической ретинопатии // Клин, офтальмология. 2011. -Т. 127, № З.-С. 44-48.

91. Киселева Т.Н. Современные аспекты патогенеза, клиники и медикаментозного лечения неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации // Клин, офтальмология. 2006. -Т. 7, № 3. - С. 99-103.

92. Клименко О.В. Влияние различных цитокинов на синтез оксида азота / О.В. Клименко, Ю.А. Витковский // Проблемы биорегулирующей терапии в эксперименте и клинике : сб. науч. работ. Чита, 2002. - С. 8 - 9.

93. Климович В.В. Иммуноглобулин A (IgA) и его рецепторы / В.В. Климович, М.П. Самойлович // Мед. иммунология. 2006. - № 4. - С. 483500.

94. Клиническая физиология зрения: очерки / под ред. A.M. Шамшиновой -М., 2006.-956 с.

95. Клиническое значение антиокислительной активности сыворотки крови и слезной жидкости при эндогенных увеитах у детей / Л.А. Катаргина и др. // Вестн. офтальмол. 2003. - № 2. - С. 20 - 21.

96. Ключерева H.H. Коагуляционный гемостаз при сахарном диабете первого типа / H.H. Ключерева, JI.P. Колесниченко, Ц.Б Хамаева // Забайкал. мед. вестн. 2004. - №4. - С. 44-48.

97. B.Ю. Ковалев // VIII Съезд офтальмологов России : тез. докл. М., 2005.1. C. 396.

98. Ковальчук J1.B. Врожденные компоненты иммунитета: TOLL-подобные рецепторы в норме и при иммунопатологии / Л.В. Ковалъчук, М.В. Хорева, A.C. Варивола // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 2006. - № 4. - С. 96-104.

99. Козаченко А.И. Влияние аскорбата и а токоферола на устойчивость ß - каротина к окислению / А.И. Козаченко, С.М. Гуревич, Л.Г. Нагл ер // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 130, №.7. - С.59 - 62.

100. Козлов В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В.А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2002. - № 1. - С. 5-8.

101. Козлов В.К. Цитокинотерапия в комплексном лечении тяжелой хирургической и инфекционной патологии / В.К. Козлов // Успехи клин, иммунологии и аллергологии. 2002. - № 5. - С. 242-262.

102. Колединцев М.Н. Клинико-экспериментальная разработка системы скринингового анализа слезной жидкости (СЖ) в офтальмологии / М.Н. Колединцев // VIII Съезд офтальмологов России : тез. докл. М., 2005. -С.110.

103. Комплексное лечение диабетической ретинопатии, ее осложнений и сопутствующей патологии методами лазерной и медикаментозной терапии / A.B. Большунов и др. // Тез. докл. II Российского диабетологического конгресса. М., 2002. - С.239-240.

104. Кондратьев Я.Ю. Полиморфные генетические маркеры и сосудистые осложнения сахарного диабета / Я.Ю. Кондратьев, В.В. Носиков, И.И. Дедов // Проблемы эндокринологии. 1998. - №1. - С. 34-51.

105. Кононенков В.И. Структурные основы и функциональная значимость аллельного полиморфизма генов цитокинов человека и их рецепторов / В.И. Кононенков, М.В. Смольникова // Мед. иммунология. 2003. - Т. 5,-1=--2—е:-1-1---28.— ------------- ------

106. Корзенкова JI.B. Значение серотонина в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии / JI.B. Корзенкова, А.И. Муха // Тез. докл. II Российского диабетологического конгресса. М., 2002. - С. 251.

107. Коррекция свободно радикальных процессов в сетчатке антиоксидантом «Нитрокол» в эксперименте / И.Ф. Беленичев и др. // Офтальмол. журн. - 2002. - № 2. - С. 42-45.

108. Коскас Г. Комплексная диагностика патологии глазного дна / Г. Коскас, Ф. Коскас, А. Зурдан; под ред. В.В. Нероева, М.А. Рябиной. М. : Практическая медицина, 2007. - 496 с.

109. Коскин С.А. Визоконтрастометрия / С.А. Коскин // Окулист. 2002. -№4 (32).-С. 8-9.

110. Красникова Т.Л. Хемокины, рецепторы хемокинов и атерогенез / Т.Д. Красникова, Т.Н. Арефьева, Н.Б. Кухтина // Успехи соврем, биол. 2003. -№ 5. - С. 504-506.

111. Клинико-экспериментальное обоснование трансхориоидального введения лекарственных препаратов при дистрофических заболеваниях сетчатки / В.Н. Красногорская и др. // Дальневосточный мед. журн. -2007. №4 с. 67-70.

112. Кривошеина О.И. Пролиферативная витреоретинопатия: факторы патогенеза и закономерности развития / О.И. Кривошеина // Вестн. офтальмол. 2003. - № 3. - С. 47 - 50.

113. Кривощапов Л.Г. Использование генно инженерных иммуномодуляторов для супрессии иммунного ответа при аутоиммунныхзаболеваниях / Л.Г. Кривощапов // Мед. иммунология. 2003. - Т. 5, № 1 -2.- С. 29-38.

114. Кровоток в сосудах глаза при двух типах течения глазного ишемического синдрома / Т.Н. Киселева и др. // Вестн. офтальмол. -2001. -№ 1.-С. 22-24.

115. Крутенков O.A. Местное применение тромболитиков у больных с диабетической ретинопатией- : автореф. дис . канд. -мед. наук L O.A. Крутенков. -М., 2000. - С. 3-20.

116. Кудрявцева Т.А. Структурно функциональная характеристика синтетических иммуномодулирующих дипептидов / Т.А. Кудрявцева, Е.И. Григорьев, В.В. Малинин // Цитокины и воспаление. - 2003. - Т.2, № 3.-С.49.

117. Кузник Б.И. Адгезивные молекулы и лейкоцитарно-тромбоцитарные взаимодействия / Б.И. Кузник, Ю.А. Витковский, A.B. Солпов // Вестн. гематол. 2006. - № 2. - С. 42 - 55.

118. Кузник Б.И. Клеточныеи молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии / Б.И. Кузник. Чита : Экспресс-издательство, 2010. 832 с.

119. Кузник Б.И. Общая гематология. Гематология детского возраста / Б.И. Кузник, О.Г. Максимова. Ростов н/Д.: Феникс,"2007. - 573 с.

120. Кузник Б.И. Пептидные биорегуляторы / Б.И. Кузник, В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон. М.: Вузовская книга, 2004. - 402 с.

121. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови: руководство для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов / Б.И. Кузник. Чита, 2002. - 320 с.

122. Кузник Б.И. Цитомедины (25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований) / Б.И. Кузник, В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон. -СПб. : Наука, 1998.-310 с.

123. Кузник Б.И. Иммунный ответ и система гемостаза / Б.И. Кузник, Ю.А. Витковский // Проблемы физиологии и патологии системы гемостаза. -Барнаул, 2000. С. 119 - 127.

124. Куликов В.П. Общая патология / В.П. Куликов. Барнаул, 2006. - 412 с.

125. Лазаренко В.И. Влияние баротерапии на зрительные функции у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией // Сибирское медицинское обозрение. 2009. - № 3. - С. 57-60.

126. Ланкин В.З. Свободно-радикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой патологии / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков. М., 2000. - С.60.

127. Левин Ю.М. Практическая лимфология / Ю.М. Левин. Баку : Маариф, 2005. —300с.

128. Леонова Е.С. Новые аспекты в лечении венозных ретинальных окклюзий / Е.С. Леонова, Е.А. Карауловская. VIII Съезд офтальмологов России : тез. докл. - М., 2005. - С.406.

129. Лечение макулярного отека на фоне сосудистой патологии глазного дна / В.В. Нероев и др. // VIII Съезд офтальмологов России : тез. докл. -М., 2005.-С.301.

130. Либман Е.С. Слепота и инвалидность по зрению в населении России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // VIII Съезд офтальмологов России: тез. докл. -М., 2005. С. 78.

131. Либман Е.С. Слепота, слабовидение и инвалидность по зрению в Российской Федерации / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Ликвидация устранимой слепоты: Всемирная инициатива ВОЗ: материалы Российской межрегионального симпозиума. Уфа, 2003. - С. 38 - 42.

132. Лишенко A.A. К вопросу о систематизации цитокинов / A.A. Лишенко, В.Ю. Уваров / Успехи соврем, биол. 2001. - № 6. - С. 589-603.

133. Логвинов C.B. Фотоповреждение нейросенсорных клеток сетчатки после предварительного рентгеновского облучения / C.B. Логвинов, A.B. Потапов // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2000. - Т. 130, №8. - С. 237 - 240.

134. Логунов H.A. Патогенетическое обоснование применения антиоксидантов в терапии центральной хориоретинальной дегенерации: автореф. дис . канд. мед. наук / H.A. Логунов. Чита, 2002. - 17 с.

135. Ложкина А.Н. Тканеспецифические биорегуляторы и система комплемента / А.Н. Ложкина // Пептидные биорегуляторы — цитомедины. — СПб., 1992. — С. 90-91.

136. Лысенко A.B. Пептидная регуляция адаптации к стрессорным воздействиям / A.B. Лысенко, A.B. Арутюнян, Л.С. Козина. СПб. : Из-во BMA, 2005.-208 с.

137. Лысенко B.C. Геморрагические осложнения при сосудистых заболеваниях глаз : автореф. дис . док. мед. наук / В. С. Лысенко. М., 2003. - 37с.

138. Лященко A.A. К вопросу о систематизации цитокинов / А.А Лященко, В.Ю. Уваров // Успехи совр. биол. 2001. - Т. 121, № 6. - С. 589 - 603.

139. Лященко A.A. Цитокины и молекулярные основы заболеваний старческого возраста / А.А Лященко // Клин, геронтология. 2003. - № 3.-С. 45-54.

140. Мазурина H.K. Современные данные о пролиферативном процессе при диабетической ретинопатии / Н.К. Мазурина // Вестн. офтальмологии. -1999. №3. - С. 37 - 39.

141. Максименко JI.H. Влияние ретиналамина на ретинальный кровоток при возрастной макулодистрофии / JI.H. Максименко, C.B. Трофимова // Проблемы'бйорёгулйрующей терапии "в эксперименте^ клинике Геб. науч. работ. Чита, 2002. - С. 62 - 63.

142. Максимов И.Б. Инволюционные центральные хориоретинальные дистрофии: применение пептидных биорегуляторов в комплексном лечении / И.Б. Максимов, Г.В. Анисимова. СПб. : Фолиант, 2001. - 88 с.

143. Макулярная и мультифокальная электроретинография в оценке функционального состояния макулярной области сетчатки при возрастной макулярной дегенерации / И.В. Зольникова и др. // Вестн. офтальмологии. 2009. - Т. 125, № 1. - С . 27-32

144. Марченко JI.H. Нейропротекция при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва / JI.H. Марченко. Минск : ИВЦ Минфина, 2003. - 364с.

145. Машетова JI.K. Скрининг метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови и слезной жидкости у и др. // VII Всероссийская школа офтальмолога : сб. науч. тр. - М., 2008. - С. 339343.

146. Медведев И.Б. Новое слово в борьбе со слепотой от вторичной хориоидальной неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии / И.Б. Медведев, Б.К. Городецкий // Глаз. 2002. - № 5. - С. 26 - 30.

147. Меньшиков М.Ю. Особенности воздействия системы фибринолиза на АДФ и серотониннезависимую агрегацию тромбоцитов человека / М.Ю. Меньшиков // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. - 1998. -№2. - С.158-161.

148. Метод аутофлюоресценции глазного дна в ранней диагностикевозрастной макулярной дегенерации / С. Э. Аветисов и др. // Вестн. офтальмологии. 2009. - Т. 125, № 6. - С. 37-42.

149. Методы оптической и хирургической коррекции зрения больных с центральной слепотой / А.О. Исманкулов и др. // Новое в офальмол.2000.-№3.-С. 41-48.

150. Микшина Е. Ю. Современные аспекты этиологии, патогенеза и клиники тромбозов вен сетчаткигОбзор // Офтальмология 2008. ^Т:5, №3. С. 4-9.

151. Михейцева И.Н. Оксидантный и антиоксидантный статус больных с диабетическими изменениями глазного дна и его коррекция препаратом липохромин / И.Н. Михейцева, JI.T. Кашинцева // Офтальмол. журн.2001.-№2. -С. 29-33.

152. Мищенко В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Мищенко, И.В. Мищенко. Полтава, 2003. - 124 с.

153. Молекулярное моделирование зрительного пигмента родопсина с точечной мутацией Е181К, связанной с патогенезом пигментной дегенерации сетчатки / Т.Б. Фельдман и др. // Офтальмохирургия. 2008. -№4. - с. 39-43.

154. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А.П. Момот. СПб. : Форма Т, 2006. - 208 с.

155. Морозов В.Г. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения) / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон. СПб.: Наука, 1996. - С. 304

156. Морозов В.Г. Пептидные тимомиметики / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон, В.В. Малинин. СПб. : Наука, 2000. - 157 с.

157. Морозов В.Г. Цитогены / В.Г. Морозов, Г.А. Рыжак, В.В. Малинин. -СПб., 2006. 40 с.

158. Морозов В.И. Цитамины (биорегуляторы клеточного обмена) / В. И. Морозов, Г.А. Рыжак, В.В. Малинин. СПб.: Фолиант, 2002. - 120 с.

159. Мошетова JI.K. Применение фраксипарина в лечении остройнепроходимости сосудов сетчатки и зрительного нерва / JI.K. Мошетова, О.Ю. Яценко, А.П. Мизгерева / VIII Съезд офтальмологов России: тез. докл.-М., 2005.-С.413.

160. Мошетова JI.K. Сосудистые заболевания зрительного нерва / JI.K. Мошетова, Ю.М. Корецкая / VIII Съезд офтальмологов России: тез. докл. -М., 2005. С.412.

161. Муха А.И. Реологические нарушения крови в патогенезе инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии и проблема гемокомпонентной терапии : автореф. дис. . док. мед. наук / А.И. Муха -М., 1999.- 46с.

162. Мухамедьянова А.Ш. Этиопатогенез сенильной макулярной дегенерации // Вестн. офтальмол. 2007. - № 2. - С.43-45.

163. Мухина М.А. Социальная значимость и актуальность проблемы лечения макулодистрофии / М.А. Мухина, Е.В. Сотникова, О.М. Кутепова // Материалы VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - С. 220.

164. Мюльберг A.A. Цитокины как медиаторы нейроиммунных взаимодействий / A.A. Мюльберг, Т.В. Гришина // Успехи физиол. наук. -2006.-№ 1. С. 18-27.

165. Недзвецкая О.В. Характер пространственной чувствительности у больных с ювенильной диабетической ретинопатией / О.В. Недзвецкая // Офтальмол. журн. 2000. - № 6 (337). - С. 52 - 57.

166. Нероев В.В. Новые аспекты проблемы патологии сетчатки и зрительного нерва / В.В. Нероев // Вестн. офтальмол. 2000. - № 6. - С. 1416.

167. Нероев В.В. Результаты и перспективы применения пептидных биорегуляторов в офтальмологии /В.В. Нероев, C.B. Трофимова, В.Х. Хавинсон // Здравоохранение 2002: тез. докл. Всерос. конф. М., 2002. -С. 43-44.

168. Нестеров А.П. О некоторых аспектах комплексного лечения больных диабетической ретинопатией / А.П. Нестеров, JIM. Балашова, JI.C.

169. Бордашевская // Пролиферативный синдром в офтальмологии : тез. международной науч.- практ. конф. М., 2002. - С. 53-54.

170. Новые подходы к лечению возрастной макулодистрофии и других дистрофических заболеваний сетчатки, перспективы развития / Д.О. Шкворченко и др. // Новое в офтальмологии. 2001. - № 4. - С. 37 - 49.

171. О роли водной среды в механизмах действия иммуноактивных пептидов в сверхмалых дозах / Е.И." Григорьев и др. У/ Бюлг эксперимент, биол. и мед. 2003. - Т.136, №8. - С. 173 - 178.

172. Обрубов С.А. Гематоофтальмический барьер / С.А. Обрубов, A.C. Обрубов, Е.В. Илларионова // VII Всероссийская школа офтальмолога : сб. науч. тр. М., 2008. - С.535-543.

173. Опыт применения препарата Гистохром в офтальмологической практике / Г.С. Полунин и др. У/ Рефракционная хирургия и офтальмология. 2003. - Т.З, № 2. - С. 23 -28.

174. Орлова Е.Г. Молекулярные механизмы адренергического контроля функций фагоцитирующих клеток / Е.Г. Орлова, С.В. Ширшев // Успехи соврем, биологии. 2004. - № 4. - С. 342-353.

175. Офтальмология: национальное руководство / под ред. С.Э. Аветисова и др.. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 944с.

176. Оценка развития влажной возрастной макулярной дегенерации с помощью оптической когерентной томографии высокого разрешения/ С.

177. A. Алпатов и др. // Клин, офтальмология. 2009. - Т. 10, № 3. - С. 97-100.

178. Оценка стимулирующего эффекта тканевых пептидов оболочек глаза /

179. B.Ю. Махмутов и др. // Актуальные вопросы неотложной медицины. День науки : материалы XI науч. практ. конф. - Липецк, 1999. - С. 82

180. Перикисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у больных инсулинозависимым сахарным диабетом / О.Н. Никифоров и др. // Пробл. эндокринологии. 1997. - Т.43, №5. - С. 16 -19.

181. Панков О.П. Применение антиоксидантов в лечении глазных болезней /6:ПтПанков:-М-2000.-Т21 с. ------------------------

182. Папаян Л.П. Современные представления о механизме регуляции свертывания крови / Л.П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. -№2.-С. 11-17.

183. Пасечникова Н.В. Диабетическая макулопатия. Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики, лечения / Н.В.Пасечникова , С.А. Сук, Т.А. Кузницова. Киев: «Корбон ЛТД», 2010. 154с.

184. Патеюк A.B. Гипофиз, иммунитет и гемостаз / A.B. Патеюк, Б.И. Кузник, М.А. Джулай. Чита: Поиск, 2003. - 26 с.

185. Патогистологическое обоснование клинических стадий пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии / C.B. Сдобникова и др. // Вестн. офтальмол. 2002. - № 2. - С. 20-21.

186. Патологическая извитость сонных артерий как фактор риска возрастной макулярной дегенерации / А. В. Гавриленко и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2009. - Т. 15, №1. - С .106-109.

187. Пескина М.Ю. Исследование сумеречного зрения у больных с начальной стадией возрастной макулярной дегенерации сетчатки // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2009. - Т.9, №2. - С. 37-42.

188. Петрачков Д.В. Наш опыт лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей с помощью эпиретинального введения гемазы // Офтальмохирургия. 2008. - № 4. - С. 32-34.

189. Петрачков Д.В. Новый комплексный способ лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей // Бюллетень Сибирской медицины. Томск: СГМУ, 2008. - Т.7, № 1. - С. 99-101.

190. Петри А. Наглядная статистика в медицине : пер. с англ / А. Петри, К. Сэбин. М. : ГЭОТАР - Медиа, 2003. - 144 с.

191. Подгорная H.H. Пожилой человек. Почему ухудшается зрение? / H.H. Подгорная // РМЖ. 2002. - Т. 10, № 2. - С. 82 - 91.

192. Показатели кровотока в сосудах глаза и глазницы у практически здоровых взрослых людей / В. Г. Лелюк и др. // Вестник офтальмологии.201.1т- № 1т=С. 6 -~15 .-------- -----------------

193. Полиморфизм микросателитных маркеров генов альдозоредуктазы и каталазы и генетическая предрасположенность к нефропатии при инсулинозависимом сахарном диабете / Р.И. Турукалов и др. // Проблемы эндокринологии. 1999. - Т. 45, №5. - С. 13-17.

194. Полякова В.О. Геропротекторное и регуляторное действие пептидов на клетки тимуса: автореф. дис. канд. биол. наук / В.О. Полякова. СПб., 2003.-20 с.

195. Применение пептидных биорегуляторов в хирургии и онкологии / Б.И. Кузник и др.. Чита, 2001. -352 с.

196. Применение пептидных биорегуляторов у больных с ранними стадиями диабетической ретинопатии / H.A. Гаврилова и др. // Офтальмохирургия. -2003. -№ 1.-С. 33 -39.

197. Применение препарата ретиналамин в офтальмологии / И.Б. Максимов и др.. СПб. : Фолиант, 2002. - 20 с.

198. Применение фотодинамической терапии в лечении заболеваний переднего и заднего отрезка глаза / Е.А. Егоров и др. // Вестн. офтальмол. 2003. - №2. - С. 13 - 15.

199. Применение цитомединов в офтальмологии / Ю.В. Налобнова и др. // Клин, офтальмол. 2003. - Т.4, № 4. - С. 176 - 178.

200. Психофизические методы исследования в оценке функционального состояния макулярной области сетчатки / A.M. Шамшинова и др. // Клиническая физиология зрения: очерки, обзоры, оригинальные статьи. -М.', 2002. С.271 - 276.

201. Пшеничникова М.Г. Синтез белков теплового шока (HSP) в лейкоцитах крови как показатель устойчивости к стрессорным повреждениям / М.Г. Пшеничникова, О.М. Зелениня, C.B. Круглов // Бюл. экспер. биол. и мед. -2006.-Т. 12.-С. 614-617.

202. Рак и тромбоз / В.П. Балуда и др.. М. ; Обнинск, 2001. - 154 с.

203. Ранибизумаб (Луцентис) в лечении пациентов с "влажной" формой ^—возрастной" макулярной регенерации 7 Е.А. Егоров" й др. // Клин.офтальмология. 2010. - Т. 11, № 2. - С. 65-68.

204. Результаты исследования артериального кровотока у больных с гипоксическими и ишемическими состояниями заднего отдела глаза / В.Н. Красногорская и др. // Дальневосточный мед. журн. 2007. - №4 - С.65-66.

205. Ретиналамин. Нейропротекция в офтальмологии / под ред. И.Б. Максимова, В.В. Нероева. СПб. : Наука, 2007. - 160 с.

206. Рыжак Г.А. Безопасность пептидных биорегуляторов природного происхождения / Г.А. Рыжак. СПб. : Бояныч, 2002. - 38 с.

207. Рязанцева Н.В. Цитокины и противовирусный иммунитет / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, В.В. Белоконь // Успехи физиол. наук. 2006. -№ 4. - С. 34-44.

208. Сапегина Э.Л. Роль пептидных биорегуляторов в лечении влажных форм возрастной макулодистрофии / Э.Л. Сапегина, М.В. Гацу // Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия: материалы Российской науч. конф. СПб., 2002. - С. 104.

209. Саприн А.Н. Окислительный стресс как возможный универсальный этиологический фактор развития различных патологических процессов / А.Н. Саприн // Свободные радикалы и болезни человека: сб. тр. -Смоленск, 1999. С. 42-44.

210. Свирщевская Е.В. Влияние миелопептидов на активность ИЛ-1 и ИЛ-2 / Е.В. Свирщевская, Р.Г. Белевская, Т.А. Рославцева // Иммунология. -1997.-№ 1.-С. 29-36.

211. Свободнорадикальное окисление и старение / В.Х. Хавинсон и др.. -СПб. : Наука. 2003. - 327 с.

212. Современный подход к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии / C.B. Сдобникова и др. // Клин, офтальмол. 2002. - Т. 3, № 3. - С. 99-105.

213. Сепиашвили Р.И. Физиология естественных киллеров / Р.И.

214. Сепиашвили, И:П. Б я л масоваГ. ~ M. Т M ё дй ц и н а, 2005.

215. Сизова М.В. Роль системных нарушений в развитии диабетического макулярного отека и основные принципы их коррекции // Клин, офтальмол.-2011.-Т. 127, №3.-С. 52-54.

216. Симбирцев A.C. Интерлейкин 8 и другие хемокины / A.C. Симбирцев // Иммунология. - 1998. - № 4. - С. 9-13.

217. Симбирцев A.C. Клиническое применение препаратов цитокинов / A.C. Симбирцев // Иммунология. 2006. - № 4. - С. 247-251.

218. Симбирцев A.C. ТОЛЛ-белки: специфические белки неспецифического иммунитета / A.C. Симбирцев // Иммунология. 2005. - № 6. - 368- 377.

219. Симбирцев A.C. Цитокины: классификация и биологические функции / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. - № 2. - С. 16-22.

220. Сименков А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови / А.П. Сименков, В. Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология. 1998. - №3. - С. 322-338.

221. Сименков А.П. Общность клинических проявлений синдрома серотониновой недостаточности и интоксикационного синдрома / А.П. Сименков, В.Д. Федоров // Бюл. эксп. биол. и медицины. 1997. - № 6. - С. 604-613.

222. Сименков А.П. Является ли хроническая серотониновая недостаточность основой диабетической и возрастной ангиопатии / А.П. Сименков, В.Д. Федоров // Бюл. эксп. биологии и медицины. 1997. - Т. 123, №1. - С. 103 - 110.

223. Сравнительное исследование роли цитокинов при разных формах глазных заболеваний. Сообщение 2. Диабетическая ретинопатия / О.С. Слепова и др. // Вестн. офтальмол. 2001. - №3. - С. 35 - 37.

224. Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации / Т. Н. Киселева и др. // Клин, офтальмология.2007. №2. - С. 78-82

225. Сомов Е.Е. Слеза. Физиология, методы исследования, клиника / Е.Е. Сомов, В.В. Бржеский. СПб.: Наука, 1998. - С. 155.

226. Сосновский В.В. Использование фибринолитических препаратов при хирургическом лечении субмакулярных кровоизлияний различной этиологии / В.В. Сосновский, C.B. Сдобникова // Вестн. офтальмол.2008. №6 - С.47-50.

227. Сотникова Е.В. Методы оптической и хирургической коррекции зрения больных с центральной слепотой / Е.В. Сотникова, Ч.Э. Баялиева, А.Э. Станбекова // Материалы VII съезда офтальмологов России. М.,2000. Т.2. - С. 303-304.

228. Сотникова E.B. Новые возможности лазерной стимуляции сетчатки / Е.В. Сотникова, А.О. Исманкулов // Офтальмохирургия и терапия. 2002. - Т.2, № 1.-С. 20-21.

229. Сотникова Е.В. Опыт использования направленного стимулирующего лазерного воздействия на сохранную область сетчатки у больных с центральной " хориоретиналшой дйстрофйеи / Е.В. Сотникова, А.О. Исманкулов // Офтальмохирургия. 2002. - № 4. - С. 14 -16.

230. Сотникова Т.О. Комплексное лечение заболеваний сетчатки и зрительного нерва / Т.О. Сотникова, Е.Е. Соголовская // VIII Съезд офтальмологов России : тез. докл. М., 2005. - С.434.

231. Способ оценки инволюционного офтальмоэндотоксикоза путем флюоресцентного исследования слезной жидкости / Н.И. Курышева и др. // Вестн. офтальмологии. 2000. - № 3. - С. 16-18.

232. Сравнительная оценка антиоксидантных свойств иммунорегуляторных препаратов / A.B. Тутельян и др. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2003. -Т. 136, № 8.- С.179- 183.

233. Сравнительное исследование белкового состава слезы пациентов после фоторефракционной кератоэктомии и лазерного специализированного кератомилеза / В.В. Куренков и др. // Вестн. офтальмологии. 2000. - № 6.-С. 23-26.

234. Ставицкая Т.В. Прямое и непрямое нейропротекторное действие некоторых гипотензивных препаратов / Т.В. Ставицкая // Клин, офтальмол. 2003. - Т.4, № 4. - С. 184 - 186.

235. Старикова Э.А. Гетерогенность мононуклеарных фагоцитов / Э.А. Старикова, Е.П. Киселева, И.С. Фрейдлин // Успехи соврем, биол. 2005. -№ 5. - С. 466-477.

236. Степанов A.B. Пептидные регуляторы гуморального иммунитета / A.B. Степанов, В Л. Цепелев, C.JI. Цепелев. Чита : Поиск, 2002. - 160 с.

237. Степанова И.С. Метаболические и электрофизиологические маркерыдиабетической ретинопатии / И.С. Степанова, Ю.С. Кромаренко // VII Всероссийская школа офтальмолога: сб. науч. тр. М., 2008. - С.355-357.

238. Струков А.И. Тромбоз. ДВС. Микроциркуляция / А.И. Струков, С.М. Струкова. М., 1990. - С. 481 - 484.

239. Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки / В.Э. Танковский. М., 2000. -С. 92-113.253:—Теоретическими клинические аспекты биорегулирующей терапии- в хирургии и травматологии / Б.И. Кузник и др.. Новосибирск: Наука, 2008.-311с.

240. Технология получения активированной аутоплазмы для лечения сосудистых заболеваний глазного дна: методические рек. / А.И. Муха и др.. М., 1998. -С.12.

241. Торопыгин С.Г. Современные аспекты этиопатогенеза, медикаментозного и лазерного лечения тромбоза ветви центральной вены сетчатки // Вестн. РАМН. 2009. - № 7. - С. 37-40.

242. Тромбофилии в патогенезе тромбоза ретинальных вен / Ю. С. Астахов и др. // Вестн. офтальмологии. 2008. - Т. 124, № 3. - С.56-59.

243. Тромбоцитопатии и их роль в развитии геморрагического синдрома при сосудистых заболеваниях глазного дна / B.C. Лысенко и др. // Вестн. офтальмологии. 2001. - № 1. - С. 24 - 26.

244. Трофимова C.B. Возрастные особенности регуляторного действия пептидов при пигментной дегенерации сетчатки: автореф. дисс. .д-ра мед. наук / C.B. Трофимова. СПб., 2003. - 40 с.

245. Трофимова C.B. Применение пептидных биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии: автореф. дисс. канд. мед. наук / C.B. Трофимова. СПб., 1999. - 15 с.

246. Трофимова C.B. Применение ретиналамина при сенильной макулодистрофии / C.B. Трофимова // Проблемы биорегулирующей терапии в эксперименте и клинике: сб. науч. работ. Чита, 2002. - С. 68 -70.

247. Трофимова C.B. Применение эпиталона в лечении сухой формы инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии / C.B. Трофимова, О.З. Фихман // VIII Съезд офтальмологов России : тез. докл. -М., 2005. С.438.

248. Трофимова C.B. Ретиналамин тканеспецифический препарат сетчатки / C.B. Трофимова, В.Х. Хавинсон // Тез. докл. науч. конф. офтальмол. смеждунар. участием, посвященная" 125 летию сб' дня рождёния^академ. Филатова. - Одесса, 2000. - С. 243.

249. Трофимова C.B. Эффективность биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии / C.B. Трофимова, В.Х. Хавинсон // Вестн. офтальмологии. 2001. - № 3. - С. 11-13.

250. Трофимова C.B. Эффективность биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии / C.B. Трофимова, В.Х. Хавинсон // Вестн. офтальмол. 2001. -№3. - С. 11-13.

251. Трубников П.Н. Геморрагический синдром при наследственных тромбоцитопатиях у детей; возможности контроля неинвазивного прогнозирования / П.Н. Трубников. Барнаул, 1998. - 24 с.

252. Тульцева С.Н. Оклюзии вен сетчатки / С.Н. Тульцева, Ю.С.Астахов. -Санкт-Петербург: Наука, 2010.-112 с.

253. Ту охи Д. Последние данные о генетике возрастной макулярной дегенерации. Показана существенная разнородность генов // Новое в офтальмологии. 2008. - №1. -С. 57-58.

254. Ультразвуковые критерии в диагностике и оценке эффективности хирургического лечения полного тромбоза центральной вены сетчатки. Обзор / Ю.А. Белый и др. // Рефракционная хирургия и офтальмология. -2008. Т.8, №4. - С .4-13.

255. Федоров С.Н. Иммунореабилитация пациентов с развитой и далекозашедшей стадиями пролиферативной диабетической ретинопатии / С.Н. Федоров, Л.Ф. Линник, С.А. Метаев // Офтальмохирургия. 2001. -№1.-С. 36-39.

256. Федоров С.Н. Содержание цитокинов ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8 в локальном и системном иммунитете у пациентов с различной стадией пролиферативной диабетической ретинопатии / С.Н. Федоров, С.А. Метаев // Офтальмохирургия. 2000. - № 2. - С. 54-58.

257. Фишер O.A. Нарушение энергетического обмена при экспериментальной атеросклеротической хориоретинопатии / O.A. Фишер // Вестн. офтальмологии. 1999. - №2. - С. 28 - 31.

258. Фотодинамическая терапия субретинальных неоваскулярных мембран. Сообщение 1. Результаты лечения возрастной макулярной дегенерации / С. Э. Аветисов и др. // Вестн. офтальмологии. 2007. - № 6. - С.3-7.

259. Фрейдлин И.С. Иммунная система и ее дефекты / И.С. Фрейдлин. -СПб.: Полисан, 1998. 112с.

260. Функциональная морфология органотипической культуры селезенки крыс различного возраста при действии вилона / И.В. Князькин и др. // Успехи геронтологии. 2002. - № 2. - С.110 - 115.

261. Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии / В.Х. Хавинсон, C.B. Трофимова. СПб. : Фолиант, 2002. - 48 с.

262. Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы в лечении диабетической ретинопатии / В.Х. Хавинсон, В.М. Хокканен, C.B. Трофимова. СПб.: Фолиант, 2000. - 64 с.

263. Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы и старение / В.Х. Хавинсон, В.Н. Анисимов. СПб.: Наука, 2003. - 223 с.

264. Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы ингибируют апоптоз / В.Х.

265. Хавинсон, И.М. Кветной // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2000. - Т. 130, № 12.-С. 657-659.

266. Хавинсон В.Х. Применение пептидных биорегуляторов в офтальмологии / В.Х. Хавинсон, С.В. Трофимова // Вестн. офтальмологии. 1999. - № 5. - С.42 - 45.

267. Хавинсон В.Х. Свободнорадикальное окисление и старение / В.Х. Хавинсон, СПб. : Наука, 2003: - 334 с:-----------------------

268. Хаитов P.M. Физиологические особенности активации и торможения функции клеток иммунной системы / P.M. Хаитов, В.М. Манько // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2006. - Т. 6. - С. 662-676.

269. Хирургическая классификация тромбозов ретинальных вен на основе данных ультразвукового исследования глазной гемодинамики / Ю.А. Белый и др. // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2008. - Т. 8, №1. - С. 9-12.

270. Черкасова В.В. Возможности применения препарата Танакан при возрастной макулярной дегенерации и глаукоме // Клин, офтальмология. -2010.-Т. И, №2. С. 37-40.

271. Шаимова В.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при заболеваниях глаз / В.А. Шаимова // Вестн. офтальмол. 2002. - № 3. - С. 56-57.

272. Шамшинова A.M. Классификация форм гипертонической ретинопатии на основе оценки биоэлектрического потенциала сетчатки и контрастной чувствительности / A.M. Шамшинова, М.А. Аракелян, С.Ю. Рогова // Вестн. офтальмол. 2007. - №1 - С.24-26.

273. Шамшинова A.M. Контрастная чувствительность в диагностикезаболеваний сетчатки и зрительного нерва / A.M. Шамшинова, Е.В. Романова. Г.Л. Барсегян // Клиническая физиология зрения: очерки, обзоры, оригинальные статьи. М., 2006. - С. 260 - 267.

274. Шамшинова A.M. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва / A.M. Шамшинова. М. : Медицина, 2001. - Гл.10. -С. 229-256.

275. Шатаева Л.К~ ^Пептидная "саморегуляция живых систем ("факты и гипотезы) / Л.К. Шатаева, В.Х. Хавинсон, И.Ю. Ряднова. СПб. : Наука, 2003.-222 с.

276. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова. СПб., 2000. - 225 с.

277. Щуко А.Г. Офтальмологические осложнения сахарного диабета / А.Г. Щуко, А.П. Якимов. Иркутск, 2009. - 48 с.

278. Экгардт В.Ф. Системный, и местный иммунитет у больных с диабетической ретинопатией / В.Ф. Экгардт // Вестн. офтальмол. 1998. -№ 5. - С. 46-48.

279. Этиологическая многофакторность диабетической ангиопатии / Мошетова и др. // Офтальмохирургия. 2000. - № 4. - С. 72-75.

280. Эффективность лечения влажной возрастной макулярной дегенерации в зависимости от стадии патологического процесса / С.А. Алпатов и др. //Клиническая офтальмология. -2010.-Т. 11, № 1. С.17-21.

281. Ярилин А.А. Цитокины в тимусе / А.А. Ярилин // Цитокины и воспаление. 2003. - №92. - С. 3-11.

282. A double-blind placebo-controlled evaluation of the acute effects of sildenafil citrate (Viagra) on visual function in subjects with early-stage age-related macular degeneration / D.G. Birch et al. // Am. J. Ophthalmol. 2002. - № 5. - P. 665-672.

283. A potential role for immune complex pathogenesis in drusen formation / L.V. Johnson et al. // Exp. Eye Res. 2000. - № 4. - P.441-449.

284. A^-epoxides damage DNA in retinal pigment epithelial cell. Vitamin E andother antioxidants inhibit A2E-epoxide formation / J.R. Sparrow et al. // J. Biol. Chem. 2003. - № 20. - P. 18207-18213.

285. Abramson D.H. Age-related macular degeneration / D.H. Abramson, H.S. Abramson // Clin. Evid. 2002. - № 7. - P. 560-573.

286. Abramson D.H. High-dose supplements for age-related macular de generation: did you leave out centrum? / D.H. Abramson, H.S. Abramson //- Arch. Ophthalmol. 2002. - № ll.-P. 1602.---------------------

287. Age-related changes of thymalin content in human epidermis / Z.S. Khlystova et al. // Bui. Exp. Biol. Med. 2002. - № 6. - P. 620-622.

288. Agreement between spectral-domain and time-domain OCT for measuring RNFL thickness / G. Vizzeri et all. // Br. J. Ophthalmol. 2009. - Vol. 93, N 6. -P. 775-781.

289. Akduman L. Macular translocation with retinotomy and retinal rotation for exydative age related macular degeneration // Retina. - 1999. - Vol.19. - P. 418-423.

290. An integrated hypothesis that considers drusen as biomarkers of immunemediated processes at the RPE-Brunch's membrane interface in aging and age-related macular degeneration / G.S. Hageman et al. // Prog. Retine Eye Res. -2001.-№6.-P. 705-732.

291. Anticardiolipin antibodies and occlusive vascular disease of the eye: prospective study / C. Kalogeropoulos et al. // Doc. Ophthalmol. 1998.-Vol.95, №2. - P.109-120.

292. Apoptosis in cerebrum of macular mutant mouse / M. Ohno et al. // Act. Neuropathol. 2002. - № 4. - P. 356-362.

293. Arnold J. Age-related macular degeneration / J. Arnold, S. Sarks // Clin. Evid. 2002. - № 7. - P. 560-573.

294. Association between inflammatory mediators and the fibrinolysis system in infectious pleural effusions / C. Aleman et al. // Clinical Science. 2003. -Vol. 105. - P. 601-607.

295. Association of CFH, LOC387715, and HTRA1 polymorphisms withexudative age-related macular degeneration in a northern Chinese population / Y. Xu et all. // Mol. Vis. 2008. - Vol. 14. - P. 1373-1381.

296. Augmented retinal endothelin- 1, endothelin-3, endothelin A and endothelin B gene expression in chronic diabetes / S. Chakrabarti et al. // Curr. Eye. Res. 1998.-Vol.17.-P. 301-307.

297. Aust N.Z. Baseline ophthalmic findings in the vitamin E, cataract and age-relat^dlriac'uropathy / N.Z. Aust // J. Ophthalmol; 1999. - № 27, -R 410416.

298. Bales' disease accumulation of reactive oxygen intermediates and lipid peroxides and decrease of antioxidans causing inflammation, neovascularization and retinal damage / V. Bhooma et al. // Curr. Eye. Res. -1997.-Vol. 16 (2). P.91-95.

299. Balkwill F.R. Cytokine cell biologi. Oxvord University press / F.R. Balkwill. 2001. - 520 p.

300. Bartlett H. Age-related macular degeneration and nutritional supplementation: a review of randomized controlled trials / H. Bartlett, F. Eperjesi // Ophthalmic. Physiol. Opt. 2003. - № 5. - P. 383-399.

301. Beatty S. The role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration / S. Beatty, H. Koh, M. Phil // Surv. Ophthalmol. 2000. -Vol. 45, №.2.-P. 115 - 134.

302. Belda J.I. Serum vitamin E levels negatively correlate with severity of age-related macular degeneration / J.I. Belda, J. Roma // Mech. Ageing Dev. -1999.-Vol.107, №.2.-P. 159-164.

303. Bimodal spatial distribution of macular pigment: evidence of a gender relationship / F.C. Delori et al. // J. Opt. Soc. Am. A. Opt. Image Sci. Vis. -2006. Vol. 23, N 3. - P. 521-538.

304. Bonnefoy M. Antioxidants to slow aging, facts and perspectives / M. Bonnefoy, J. Drai, T. Kostka // Presse Med. 2002. - № 25. - P. 1174-1184.

305. Byeon S.H. Interpretation of outer retina appearance in high-resolution optical coherence tomography / S.H. Byeon, S.Y. Kang // Am. J. Ophthalmol.2009. —Vol. 147, N 1. —P. 185—186.

306. Changes in blood antioxidants and several lipid peroxidation products in women with age-related macular degeneration / M. Nowak et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2003. - № 3. - P. 281-286.

307. Choroidal Thickness in Patients With Diabetic Retinopathy Analyzed By Spectral-Domain Optical Coherence Tomography / V. Regatieri Caio et al. // Retina. 2005.-Vol.32, № 3. - P. 563-568.

308. Christen W.G. Antioxidant vitamins and age-related eye disease // Proc. Assos. Am. Physicians. 1999.-Vol.111, №.1. - P. 16-21.

309. Christen W.G. Prospective cohort study of antioxidant vitamin supplement use and risk of age-related maculopathy / W.G. Christen, U.A. Ajani, R.J. Glynn // Am. J. Epidemiology. 1999. - № 149. - P. 476-484.

310. Christine A.C. Peripapillary chorioretinal atrophy: Bruch's membrane changes and photoreceptor loss / A.C. Christine, L. S. Phillip, W.Y. Perry // Ophthalmology. 2000. - №107. - P. 334-343.

311. Clark I.A. The advent of the cytokine storm // Immunol. And cell. Biol. -2007. -N 4. P. 271-273.

312. Clusterin is present in drusen in age related macular degeneration / H. Sakaguchi et al. // Exp. Eye Res. - 2002. - № 4. - P.547 - 549.

313. Coagulation factor Xa stimulates interleukin-8 release in endothelial cells and mononuclear leukocytes / G.H. Busch et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and vase. Biol. 2005. - N 2. - P. 461-5.

314. Comparison of oxidative stress indicators in plasma of recent-onset long-term type 1 diabetic patients / S. Guzel et al. // J. Toxico. Environ Health. -2000. -№ 1. P. 7-14.

315. Complement activation and inflammatory processes in Drusen formation and age-related macular degeneration / L.V. Johnson et al. // Exp. Eye Res. -2001.-№ 6.-P. 887-896.

316. Decreased visual acuity associated with cystoid macular edema in neovascular age-related macular degeneration / T.D. Ting et al. // Arch. Ophthalmol. 2002. - № 6. - P.731 -737.

317. Delays in rod-mediated dark adaptation in early age-related maculopathy / C. Owsley et al. // Ophthalmology. 2001. - № 108. - P. 1196-1202.

318. Diabetic Retinopathy Clinical Resefrch Network. A randomized trial comparing triamcinolone acetonide for the tritment of diabetic macula edema // Ophthalmology. 2008.-P. 1447-1459/

319. Dietary antioxidant intake and incidence of early age-related maculopathy: the Blue Mountains Eye Study / V. Flood et al. // Ophthalmology. 2002. -№ 12.-P. 2272-2278.

320. Differential regulation of protein S expression in hepatocytes and sinusoidal endothelial cells in rats with cirrhosis / K. Fujii et al. // J. Thromb. Et Haemost. 2006. - N 12. - P. 2607 - 2612.

321. Diode lazerinduced mitosis in the rabbit retinal pigment epithelium / J. Colome et al. // Ophthal. Surg. Lasers Imag. Vol. 38, № 6. - P. 484-490.

322. Diplopia after limited macular translocation surgery / A. W. Buffenn et al. // J. AAPOS. 2001. - № 6. - P. 388-394.

323. Donati G. Principles of treatment of choroidal neovascularization with photodynamic therapy in age-related macular degeneration / G. Donati, A.D. Kapetanios, C.J. PournarasT/Semin. Ophthalmol. 1999. - № 14. - P. 2-10.

324. Dopamine modulates von Willebrand factor secretion in endothelial cells via D2-D4 receptors / S. Zarei et all. // J. Thromob Haemost. 2006. - Vol 4. -P. 1588-95.

325. Drug use and five-year incidence of age-related cataracts :The Beaver Dam Eye Study / B.E.K. Klein et al. // Ophthalmology. 2001. - № 108. - P. 16701674.

326. Duh E. Vascülär endothelial growth factor and diabetes:-theagonist versus antagonist paradox / E. Duh, L. Aiello // Diabetes. 1999. - Vol.48, №10. - P. 1899-1906.

327. Dynamic angiography in age-related macular degeneration / C. Fernandez-Bianco et al. // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. 2002. - № 7. - P. 353 - 359.

328. Early drusen formation in the normal and aging eye and their relation to age-related maculopathy: a clinicopathological study / S.H. Sarks et al. // Br. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 83, № 3. - P. 358 - 368.

329. Ectodermal dyspasia, ectrodactyly and macular dystrophy (EEM syndrome) in siblings / Y. Senecky et al. // Am. J. Med. Genet. 2001. - № 3 - P. 195 -197.

330. Effects of hypoxia on retinal pigmented epithelium cells: protection by antioxidants / M. Castillo et al. // Opthalmic. Res. 2002. - № 6. - P. 338 -342.

331. Effect of inflammatory cytokines on the release and cleavage of the endothelial cell-derived ultralarge von Willebrand factor multimers under vlow / A. Bernando et al. // Blood. 2004. - Vol. 104. - P. 100-106.

332. Effect of intradermal tumor necrosis factor-a-induced Inflammation on coagulation factors in dermal vessel endothelium. An in vivo study of human skin biopsies / W. Speiser et all. // Thromb. Haemost. 2001. - Vol. 85, № 2.1. P. 362-7.

333. Egorina E.M. In-Cell Western assay: a new approach to visualize tissue factor in human monocytes / E.M. Egorina, M.A. Sovershaev, B. 0sterud // J. of Thrombosis and Haemostasis. 2006. - № 3. - P. 614-20.

334. Endogenous and new synthetic antioxidants for peroxynitrite: selective inhibitory effect of 5-methoxytryptamine and lipoic acid on tyrosine nitration byperoxynitrite / H. Nakagawa et al. //-Antioxid.~Redox.-Signal.--4999. №. 2. - P. 239-244.

335. Endoscopic vitreoretinal surgery for complicated proliferative diabetic retinopathy / A.P. Ciardella et al. // Retina. 2001. - №21(1). - P. 20-27.

336. Endothelial nitric oxide synthase activation by tumor necrosis factor-a / C. De Palma et al. // Arterisclerosis, Throbbosis and vase. Biol. 2006. - N 1. -P. 99-106.

337. Evaluation of the ELOVL4 gene in patients with age-related macular degeneration / R. Ayyagari et al. // Ophthalmic. Genet. 2001. - № 4. - P. 233 -239.

338. Evans J.R. Antioxidant vitamin and mineral supplements for age-related macular degeneration // Cochrane. Database Syst. Rev. 2002. - № 2. - P. 254.

339. Evans J.R. Risk factors for age-related macular degeneration // Prog. Retin. Eye Res. 2001. - Vol.20, № 2. - P. 227-253.

340. Falanga A. Cancer and thrombosis in women: mechanisms / A. Falanga, M. Marchetti, A. Vignoli // Thromb. Res. 2007. - Vol. 119, Suppl. 1. - P. 533-5.

341. Fibrinogen and fibrin induce synthesis ofproinflammatory cytokines from isolated peripheral blood mononuclear cells / T. Jensen et al. // Thromb Haemost. 2007. - Vol. 97. - P. 822-829.

342. Fluidity and fatty acid components of erythrocyte membranes in diabetic retinopathy / G. Yang et al. // Chung. Hua. I. Hsueh. Tsa. Chih. (Taipei). -2000. Vol. 63, № 5. - P. 407-412.

343. Foster L.H. Selenim and organism / L.H. Foster, S. Sumar // Cas. Lek. Cesc. 1999. - Vol. 138, № 4. - P. 99-106.

344. Frennesson C. Age-related macular degeneration new ossibilities for prophylactic measures / C. Frennesson, S.E. Nilsson // Lakartidningnen. -2002. - № 32-33. - P. 3194 - 3197.

345. Gunter J. Intravitrial steroid versus macular lazer for treatment of diabetic vacular edema // Curr. Diab. Reports. 2009. - Vol. 9. №4. - P. 272- 276.

346. Hack C.E. Derangements of coagulation end fibrinolysis in infections diseases // Contributions to microbiology. 2003. - Vol. 10. - P. 19-37

347. Hall N.F. Could statins prevent age related macular degeneration ? / N.F. Hall, C.N. Martyn /7 Expert. Opin. Pharmacother. - 2002. - № 7. - P.803 - 807.

348. Hall N.F. Prevention of age related macular degeneration / N. F. Hall, C.R. Gale // BMJ. 2002. - № 7354. - P.l - 2.

349. High tissue factor-expressing human monocytes carry low surface CD36: application to intersubject variability / M.A. Sovershaev et all. // J. Thromb. Haemost. 2007. - Vol. 5. - P. 2453-60.

350. Hinsbergh W.M. The endothelium: vascular control of haemostasis // Europ. J. Obstetr. Giynec. Reprod. Biol. 2001. - Vol. 95. - P. 198-201.

351. Holekamp N.M. Pigment epithelium-derived factor is deficient in the vitreous of patients with choroidal neovascularization due to age-related macular degeneration / N.M. Holekamp, N. Bouck, O. Volpert // Am. J. Ophthalmol. 2002. - № 2. - P. 220 - 227.

352. Hsu J. Laser prophylaxis for age-related macular degeneration / J. Hsu, M.G. Maguire, S.L. Fine // Can. J. Ophthalmol. 2005. - Vol. 40, №3. - P. 320-331.

353. Human endothelial senescence induced by IL-la in vitro / A. Yao et all. // Progr. Nat. Sci-2004. N 3. - P. 218-222.

354. Hyman L. Risk factors for age-related macular degeneration: an update / L. Hyman, R. Neborsky // Curr. Opin. Ophthalmol. 2002. - № 3. - P. 171-175.

355. Hypercoagulability and high lipoprotein(a) levels in patients with central retinal vein occlusion / F. Bandello et al. // Thromb. Haemost. 1994. -№72.-P. 39.

356. IFN-alpha antibodies in patients with age-related macular degeneration "treated withrecombinanthuman iFN-alpha2a /--G: Ross et al. //-J, Interferon

357. Cytokine Res. 2002. - № 4. - P. 421 - 426.

358. IL-10 subfamily members. IL-19, IL-20, IL-22, IL 24 and IL-26. / P. Conti et al. // Immunol. Lett. 2003. - N 3. - P. 171-174.

359. Immunological and aetiological aspects of macular degeneration / P.L. Penfold et al. // Prog. Retine Eye Res. 2001. - № 3. - P. 385 - 414.

360. Immunotherapy for choroidal neovascularization in a laser-induced mouse model simulating exudative (wet) macular degeneration / P.S. Bora et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. - № 5. - P. 2679 - 2684.

361. In situ assays demonstrate that interferon-gamma suppresses infection-stimulated hepatic fibrin deposition by promoting fibronolysis / I.K. Mullarky et all. // J. Thrombosis and Haemostasis. 2006. - N 7. - P. 1580-1587.

362. Increased leucocyte-platelet adhesion in chronic mieloproliferative disorders with high platelet couns / M. Kaplar et al. // Platelets. 2000. - №3. - P. 183184.

363. Increased Nitric Oxide levels in aqueous humor of diabetic patients with neovascular glaucoma / S. Chiou et al. // Diabetes Care. 1999. - Vol.22, №5. -P. 861-862.

364. Inducible Nitric Oxide synthase expressipn requires two signals in uveitis / N. Rao et al.. Paris, 1998. - C.120.

365. Inflammatory cytokines inhibit ADAMTS-13 synthesis in hepatic stellate cells and endothelial cells / W.J. Cao et al. // J. Thrombosis and Haemostasis. -2008. -N 7. P. 1233-1235.

366. Inflammation, sepsis and coagulation / C.T. Esmon et al~.7/ Haematôlogica.- 2005.-Vol. 131.-P. 417-30.

367. Influence of short-term antioxidant supplementation on macular function in age-related maculopathy: a pilot study including electrophysiologic assessment / B. Falsini et al. // Ophthalmology. 2003. - № 1. - P. 51 -60.

368. Inhibition of microparticle release triggers endothelial cell apoptosis and the detachment / M.N. Hussein et al. // Thromb. Haemost. 2007. - Vol. 98, N 5.------1. P.—1096-107".-------------------------------------------------------------

369. Interleukin 1 beta in creases arginine accumulation and activates the citrulline-NO cycle in rat pancreatic beta cells / M. Flodstrom et al. // Cytokine. 1999. - Vol. 11. - P.400-407.

370. Interleukin 6, fibrin, D-dimer, and coagulation factors VII and Xlla in prediction of coronary heart disease / D.O. Lowe Gordon et all. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vase. Biol. 2004. - N 8. - P. 1529-1534.

371. Interleukin-6 infusion during human endotoxaemia inhibits in vitro release of the urokinase receptor from peripherial blood mononuclear cells / S.R. Ostrowski et al. // Scand. J. immunol. 2005. - N2. - P. 197-206.

372. Interleukin-8 promoter polymorphism -251A/T is a risk factor for age-related macular degeneration / S.V. Goverdhan et al. // Br. J. Ophthalmol. -2008. Vol. 92, N 4. - P. 448-450.

373. Interleukin 11 significantly increases plasma von willebrandt factor and factor VIII in vild type and von Willebrandt disease mouse models / C.V. Denis et al. // Blood. 2001. - Vol. 97. - P. 465-472.

374. Interleukin -22 activates STAT-3 and induces IL-10 by colon epithelial cells / M.I. Nagalakschmi et all. // Int. Immunopharmacol. 2004. - N 5. - P. 679691.

375. Intra-arterial tumor necrosis factor a impairs endothelium dependent plasminogen activator release in humans / S. Chia et al. // Arteriosclerosis, Thromb^nd vase. Biol. 2003. - N 4. - P. 695-701.

376. Involvement of MAPK activation inbacterial endotoxin-inducible tissuefactor upregulation in human monocytic THP-1 cells / A.J. Chu et al. // J. Surg Res 2001. Vol. 101. - P. 85-90.

377. Involvement of Nitric Oxide in ocular inflammation / Y. Kozak et al.. -Paris,1998. P.119.

378. Iris pigment epithelial cell translocation in exudative age-related macular degeneration. A pilot study in patients / A. Lappas et al. // Graefes Arch. Clin. Expv Ophthalmol. 2000,—№ 8,—P. 631-641,---------------------

379. Is interleukin 18 correlated with endothelial dysfunction and platelet activation in patients with unstable angina / R. Jurcut et al. // Rom. J. Intern. Med. 2005. - N 3-4. - P. 199-204.

380. Jacques P.F. The potential preventive effects of vitamins for cataract and age-related macular degeneration / P.F. Jacques // Int. J. Vitam. Nutr. Res. -1999. Vol. 69, №3. - P. 198-205.

381. Jampol L.M. Antioxidants and zinc to prevent progression of age-related macular degeneration / L.M. Jampol, F.L. Ferris // JAMA. 2001. - № 19. - P. 2466-2468.

382. Jampol L.M. Antioxidants, zinc, age-related macular degeneration: results and recommendations // Arch. Ophthalmol. 2001. - № 10. - P. 1533 - 1534.

383. Jarajapu Y.P.R. Myogenic tone and reactivity of the rat ophthalmic artery / Y.P.R. Jarajapu, M.B. Grant, H. Knot // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. -Vol. 45. - P. 253-259.

384. Johnson E.I. Increased vasodilatory prostaglandin production in the diabetic rat retinal vasculature / E.I. Johnson, M.E. Dunlop, R.G. Larkins // Curr. bye. Res. -1999. №2. - P. 79-82.

385. Kamei M. Macular translocation with chorioscleral ontfoldilig an experimental study / M. Kamei, D. B. Roth, H. Lewis //1. Ophthalmol. 2001. - №2. - P. 149-155.

386. Kashiwamura S. Rolea of interleucin 18 in tissue destruction and compensatory reactions / S. Kashiwamura, H. Ueda, H. Okamura // J. Jmmunoyher. 2002." Vol. 25, "Suppl. 1. - P. 4-11.

387. Kerner F. Diabetic retinopathy and Laser photocoagulation / F. Kerner //Ther. Umsch. 2001. -Vol. 58, №1. -P. 41-47.

388. Klark I.A. The advent of the cytokine storm // Immunol. And cell. Biol. -2007.-N 4.-P. 271-273.

389. Klein R. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XXIII: the 25-year incidence of macular edema in persons with type 1 diabetes------/ R. Klein, M:D. Knudtson, K.E. Lee // Ophthalmology. -- 2009, Vol. lT6.--P.497.503.

390. Kozobolis V.P. Retrobulbar blood flow and ophthalmic perfusion in maximum dynamic exercise / V.P. Kozobolis, E.T. Detorakis, A.G. Konstas // Clin. Exp. Ophthalmol. 2008. - Vol. 36. - P. 123-129.

391. La Heij E.C. Age-related macular degeneration; therapeutic options / E.C. La Heij, A.T. Liem, F. Hendrikse // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2001. - № 29. -P. 1390- 1397.

392. Lang G. Epidemiology and current evidence for treatment of diabetic macular edema patients in phase II RESOLVE study / G. Lang // 32-nd World Ophthalmology Congress: Satellite Symposium. — Berlin, 2010. — P. 12.

393. Larkin M. Vitamins reduce risk of vision loss from macular degeneration / M. Larkin // Lancet. 2001. - № 9290. - P. 1347.

394. Levi M. Bidirectional relation between inflammation and coagulation / M. Levi, T. Poll, H.R. Buller // Circulât. 2004. - Vol. 109. - P. 2698-2704:

395. Liang F.Q. Oxidative stress-induced mitochondrial DNA damage in human retinal pigment epithelial cells: a possible mechanism for RPE aging and age-related macular degeneration / F.Q. Liang, B.F. Godley // Exp. Eye Res. -2003.-№4.-P. 397-403.

396. Lip P. Abnormalities in haemorheological factors and lipoprotein (a) in retinal vascular occlusion: implications for increased vascular risk / P. Lip, A. Blann, ATJohes // Eye:- 1998. Vol. 12.- Pr245-251.-----------------

397. Lipids and age-related macular degeneration / A. Garsia Laaaayana et al. // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 2001. - № 7. - C. 395 - 396.

398. Lipids and age-related macular translocation / G.Y. Fujii et al. // Am. J. Ophthalmol. -2001. № 1. - P. 124 - 126.

399. Lishko V.K. Plasminogen on the surfaces of fibrin clots prevents adhesion of leukocytes and platelets / V.K. Lishko, I.S. Yermolenko, T.P. Ugarova // J. Thrombosis Haemost. 2010. - Vol. 8, N 4. - P. 799-807.

400. Longitudinal prevalence of major eye diseases // Arch. Ophthalmol. 2003. -№9. -C. 1303-1310.

401. Longmuir R. Optical coherence tomography (OCT) in neuro-ophthalmology: A clinical perspective / R. Longmuir, A.G. Lee, H.C. Boldt // Neurophthalmology. 2008. - Vol. 32. - P. 115-125.

402. Long-term interleukin-10 presence induces the development of a novel, monocyte-derived cell type / C. Schoenbein et all. // Clin, and Exp. Immunol. -2008.-N 2.-P. 306-316.

403. Long-Term Outcome After Radiation Therapy for Subfoveal Choroidal Neovascularization Associated with Age-Related Macular Degeneration / M. Mandai et al. // Jpn. J. Ophthalmol. 2000. - № 44. - P. 530-537.

404. Low-molecular weight and unfractionated heparins induce downregulationof inflammation / H. Hochart et al. // Brit. J. Haematol. 2006. - N 1. - P. 627.

405. Lutein and zeaxanthin dietary supplements raise macular pigment density and serum concentrations of these carotenoids in humans / R.A. Bone et al. // J. Nutr. 2003. - № 4. - P. 992 - 998.

406. Mackman N. C-reactive protein and cardiovascular disease / N. Mackman, M. Taubman 7/Atheroscler. Thromb . and Vase: Biol.- 2008. -"Vol'. 28, N. 4. -P. 601-3.

407. Mackman N. The many faces of tissue factor // J. Thromb. Haemost. 2009. -Vol 7, Suppl. l.-P. 136-9.

408. Mangione C.M. Influence of maculopathy on visual functioning ahd health-related quality jf life / C.M. Mangione, P.R. Gutierrez // Am. J. Ophthalmology. 1999. - № 128. - P. 45-53.

409. Markers of hipercoagulability and inflamation predict mortality in patients with healt failure / R. Marcucci et all. // J. Thromb. Et Haemost. 2006. - N 5.-P. 1017-1022.

410. McBee W.L. Who should receive oral supplement treatment for age-related macular degeneration? / W.L. McBee, A.S. Lindblad, F.L. Ferris // Am. J. Ophthalmology. 2003. - № 3. - P. 159 - 162.

411. Methodology of the VECAT study: vitamin E intervention in cataract and age-related maculopathy / S.K. Garrett et al. // Ophthalmic. Epidemiol. -1999. №6.-P. 195-208.

412. Microperimetry in age-related macular degeneration / G. Querques et al. // - J. Fr, Ophtalmol. - -2008. - Vol.-31. -P. 515-521.

413. Mittra R.A. New treatments for age-related macular degeneration / R.A.

414. Mittra // Minn. Med. 2003. - № 4. - P.40-46.

415. Mori F. The role of choroidal haemodynamic abnormalities in thepathogenesis of age-related macular degeneration-/ F. Mori // Br. Ophthalmol.^2001.-№ 12. -P.1399 1400.

416. Mylan R. The prevalence of age-related maculopathy / R. Mylan, J. Van Newkirk // Ophthalmology. 2000. - № 107. - P. 1593-1600.

417. Nichols W.L. Activated protein C resistance and thrombosis. Mayo / W.L. Nichols, J.A. Hett // Clin. Proc. 1996. - №71. - P.897.

418. Nitric oxide and lipid peroxidation are increased and associated with decreased antioxidant enzyme activities in patients with age-related macular degeneration / C. Evereklioglu et al. // Doc. Ophthalmol. 2003. - № 2. - P. 129-136.

419. Nitric Oxide productd during is chemia improves functional recovery in the rabbit retine / K. Maynard et al. // Neurjreport. 1996. - Vol. 8, №1. - C.81-85.

420. Nitric Oxide synthase activity and L- arginine metabolism in the retinas from streptozocin-induced diabetic rats / A. Carmo et al. // Gen. Pharmacol.-1998. Vol.3, №3. - P. 319-324.

421. No evidence for the presence of tissue factor in high-purity preparations of immunologically isolated eosinophils / M.A. Soverschaev et all. // J. Thromb. Haemost. 2008. - Vol. 6, N 10. - P. 1742-9.

422. Noninvasive imaging and monitoring of retinal pigment epithelium patterns using fundus autofluorescence — review / C. Framme et al. // Curr. Med. Rev. 2005. - Vol. 1. - P. 89-103.

423. Opremcak E. V., Bruse R. Radial optic neurotomy for CRVO // Retina today ~ March 2009. Vol. P. 67-69.

424. Osterud В. The role of platelets in decrypting monocyte tissue factor // Semin. Hematol. 2001. - N 38. - P. 2-5.

425. Osterud B. Tissue factor and its role in hemostasis and thrombosis // Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. 2008. - Прил. № 6. - С. 36.

426. Owsley С. Delays in rod-mediated dark adaptation in early age-related ---------maculopathy / e. Owsley; G. Jackson // 0phthalmology. 200h --№108; - P.-----1196- 1202.

427. Oxidative damage and protection of the RPE / J. Cai et al. // Prog. Retin Eye Res. 2000. - № 2. - P. 205-221.

428. Parmet S. Age-related macular degeneration / S. Parmet, C. Lynm, R.M. Glass // JAMA patient page. 2002. - № 18. - P. 2358.

429. Pathological Gambling and Platelet MAO Activity: A. Psychobiological Study / C. Blanco el al. // Am. J. Psychiatr. Jan. 1996. - Vol. 153. - P. 119121.

430. Petrunia A.M. Clinical and immunological characteristics of distrophic diaseasens of the retina in cleaners up after the Chenobul AES accidetnt / A.M. Petrunia, Iazid Abu Ebeid // Vesth. Oftalmol. 2001. - № 2. - P. 25 - 27.

431. Phosphatidylglycerol potently protects human retinal pigment epithelial cells against apoptosis induced by A2E, a compound suspected to cause age-related macular degeneration / H. Shaban et al. // Exp. Eye Res. 2002. - № 1. - P. 99- 108.

432. Photodynamik therapy for age related macular degeneration in a clinical setting: visual results and angiographic patterns / R. Axer Siegel et al. // Am. J. Ophthalmology. - 2004. - Vol.137, № 2. - P. 258 - 264.

433. Photodynamik therapy for age related macular degeneration with and without antioxidants / L. Scorolli et al. //1. Ophthalmol. 2002. - №.7. - P. 399-404.

434. Pieramici D.J. Limited inferior macular translocation for the treatment of subfoveal choroidal neovascularisation secondary to age-related maculardegeneration / D. I. Pieramici, E. de Juna //1. Ophthalmol. 2001. - №.1 - P. 139-140.

435. Plasma endothelin-1 concentrations in patients with retinal vein occlusions / A. Lannaccone et al. // Br. J. Ophthalmol. 1998. - № 82(5). - P. 498-503.

436. Poon C.S. Orbital lesions: Differentiating vascular and nonvascular etiologic factors / C.S. Poon, G. Sze, M.H. Johnson // Am. J. Roentgenol. 2008. - Vol. 190. - P7956-965:----- ---------------------

437. Poor correlation of systemic immunological parameters with clinical features in macular leprosy / N.P. Narayan et al. // Indian J. Lepr. 2001. - № 3. - P. 239-246.

438. Possible Involvement of Endothelin-1 and Nitric Oxide in the Pathogenesis of Proliferative Diabetic Retinopathy // Retina. 2001. - Vol.21, № 6. - P. 647651.

439. Postriol sub-Tenon injection of triamcinolone acetonide as preatreatment in diabetic macular edema hftient / C. Shima et al. // Japan Journal of Oftalmolodogy 2008.-52. - P. 265-268.

440. Prasad S. Approach to optic neuropathies: Clinical update / S. Prasad, N.J. Volpe, L.J. Balcer //Neurologist. 2010. - Vol. 16, N 1. - P. 23-34.

441. Pratt S. Dietary prevention of age-related macular degeneration / S. Pratt // J. Am. Optom. Assoc. 1999. - Vol. 70, №1. - P. 39-47.

442. Preclinical and phase 1A clinical evaluation of an anti-VEGF pegylated aptamer for the treatment of exudative age-related macular degeneration // Retina. 2002. - № 2. - P. 143-152.

443. Predictive factors of visual and anatomical outcome after intravitreal bevacizumab treatment of neovascular age-related macular degeneration: an optical coherence tomography study / R.P. Singh et all. // Br. J. Ophthalmol.2009.-Vol. 93.-P. 1353-1358.

444. Preferred retinal locus in macular disease: characteristics and clinical implications / V.C. Greenstein et al. // Retina. 2008. - Vol. 28. - P. 12341240.

445. Procoagulant soluble tissue factor is released from endothelial cells in response to inflammatory cytokines / B. Szotowski et all. // Cir. Res. 2005. -N 12.-P. 1233-1239. -----------------

446. Production of Tissue Factor pathway inhibitor in Cardiomyocytes and its Upregulation by Interleukin-1 / A. Kereveur et al. // Thromb. Haemost. -2001. -№ 5. P. 1314-9.

447. Progressive age-related changes similar to age-related macular degeneration in a transgenic mouse model / P.E. Rakoczy et al. // Am. J. Pathol. 2002. -№4.-P. 1515-1524.

448. Protective effect of Nitric OxifJe on ischemic retina / N. Imai et al. // Nippon. Ganka Gankkai Zasshi. 1997. - Vol. 101, №8. - P.639-43.

449. Radiotherapy of exudative age-related macular degeneration; a clinical and pathologic study / A.C. Lambooij et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2001. - № 7. - P. 539-543.

450. Rapp L.M. Lutein and zeaxanthin concentrations in rod outer segment membranes from perifoveal and peripheral human retina / L.M. Rapp, S.S. Maple, J.H. Choi // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. - № 5. - P. 1200 -1209.

451. READ-2 Study Group. Primary end point (six months) results of the ranibizumab for edema of the macula in diabetes (READ-2) study / Q.D. Nguyen et al. // Ophthalmology. 2009. - Vol.116. - P. 2175-2181.

452. Reinier O Schingermann. Role of vascular permeability faktor/vascular endothelium growth factor in eye disease / Reinier O Schingermann, W.M. Victor van Hinsberqh // Br. J. Ophthalmol. 1997. - №81. - P. 501-512.

453. Relation between retinal vein occlusions and axial length / N. Ariturk et al. // Br. J. Ophthalmol. 1996. - №80. - P.633.

454. Reproducibility of RTVue retinal nerve fiber layer thickness and optic disc measurements and agreement with Stratus optical coherence tomography measurements / A.O. Gonzalez-Garcia et al. // Am. J. Ophthalmol. 2009. -Vol. 147, N6.-P. 1067-1074.

455. Retinal vein occlusion and vascular mortality / S Curati et all. // Ophthalmology. 2007. Vol.- 114(3). - P. 520-524.483~R'etinararteriolar-diameters and risk-for hypertension / T.Y. Wong JL Ann.1.tern. Med. 2004. - Vol. 140. - P. 248-255.

456. Retinal nerve fiber layer thickness measurement reproducibility improved with spectral domain optical coherence tomography / J.S. Kim et al. // Br. J. Ophthalmol. 2009. - Vol. 93, N 8. - P. 1057-1063.

457. Retinal Vascular changes induced by the oxidative stress of alpha-tocopherol deficiency contrasted with diabetic microangiopathy / W.G. Jr Robison et al. // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol.16, №2. - P. 109-120.

458. Retinal vascular occlusion and deficiencies in the protein C pathway / K. Greiner et al. // Am. J. Phthahnpl. 1999. - Vol.128, №l. - p. 69-74.

459. Rodriquez-Fontal M. Metabolic control and diabetic retinopathy / M. Rodriquez-Fontal, J.B. Kerrison, D.V. Alfaro // Curr. Diabet. Rev. 2009. -Vol. 5. - P. 3-7.

460. Role of matrix metalloproteinase-7 in angiogenesis associated with age-related macular degeneration / F. Yazama et al. // J. Electron. Microsc. -2002. -№3.-P.127- 131.

461. Role of rheologic factors in patientswith acute central retinal vein occlusion / O.Arend et al. // Ophthalmology. 1996. - №103(1). - P. 80-86.

462. Rogers S., Cheung N. The prevalens of retinal vein occlusion: pooled data from population studies the United States, Europa fnd Asia // Ophthalmology. 2010. Vol. 9. P. 313-319.

463. Roodhooft J. No efficacious treatment for age-related macular degeneration / J. Roodhooft // Bull. Soc. Beige Ophalmol. 2000. - №276. - P. 83-92.

464. Roth S. Role of Nitric Oxide in retinal cell death / S. Roth // Clin. Neurosci.- 1997. Vol.4, № 5. - P. 216-23.

465. Sadowski B. Tamoxifen side effects, age-related macular degeneration or cancer associated retinopathy? / B. Sadowski, C. Kriegbaum, E. Apfelstedt-Sylla // Eur. J. Ophthalmol. 2001. - № 3. - P. 309-312.

466. Schutt F. Vitamins and trace elements in age-related macular degeneration. Current recommendations, based on the results of the AREDS study / F. Schutt,

467. D. Pauleikhoff, F.G. Holz // Ophthalmology:-"2002: -№4. P7 301-303.

468. Scorolli L. Photodynamic therapy for age related degeneration with or without antioxidants / L. Scorolli, S.Z. Scalinci., P.G. Limoli // Can. J. Ophthalmol. 2002. - № 7. - P. 399 - 404.

469. Screening for diabetic retinopathy / S. Kamaladasa et al. // Ceylon Med. J.- 1995. Vol. 40, №2. - P. 83.

470. Self-management of age-related macular degeneration and quality of life: a randomized controlled trial / B.L. Brody et al. // Arch. Ophthalmol. 2002. -№ 11. - P. 1477-1483.

471. Serum iron, transferrin saturation, ferritin, and dietary data in age-related macular degeneration / S. Richer et al. // Am. J. Ther. 2002. - № 1. - P. 2528.

472. Silva P.M. Blood-retina barrier in acute retinal branch vein occlusion / P.M. Silva, J.R. Faria-de-Abreu, J.G. Cunha-Vaz // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1995. - №233 (11). - P. 721-726.

473. Sjiholm A. lnterleukin-1 and Nitric Oxide involved in the pathogenesis of diabetes / A. Sjiholm // Lakartidningen. 1999. - Vol.96. - P. 2338-2341.

474. Smith J.F. Preventive screening services for diabetic retinopathy / J.F. Smith, M.J. Eanes // J. Ophthalmic. Nurs. Technol. 1995. - Vol.14, №3. -P.132-133.

475. Speicher L. Factor XII deficiency and central retinal vein occlusion / L. Speicher, W. Philipp, F.J. Kunz // Lancet. -1992. №340(8813). - P. 2.

476. Stefaniotou M. Long-term visual results after laser photocoagulation for diabetic maculopathy / M. Stefaniotou, C. Kalogeropoulos, K. Psilas //

477. Ophthalmol. 1995. - Vol. 209, № 2. - P. 64-67.

478. Stroke a rare presentation of Eales' disease. A case report / U.K. Misra et al. // India Angiology. 1996. - № 47(1). - C. 73-76.

479. Subthreshold diode micropulse photocoagulation for the treatment of chronic central serous chorioretinopathy with juxstafoveal leakage / S.N. Chen et al. // Ophthalmology. 2008. - Vol. 115, № 12. - P. 2229-2234.

480. Susceptibility genes for age-related maculopathy on chromosome 10q267~J.~ Jakobsdottir et al. // Am. J. Hum. Genet. — 2005. — Vol. 77. — P. 389— 407.

481. Symmetry of bilateral lesions in geographic atrophy in patients with age-related macular degeneration / C. Bellmann et al. // Arch. Ophthalmol. -2002.-№5.-P. 579-584.

482. Tang S. Activated T lymphocytes in epiretinal membranes from eyes of patients with proliferative diabetic retinopathy / S. Tang, K.C. Le-Ruppert // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophtalmol. 1995. - Vol. 233, №1. - P. 21-25.

483. Tarkkanen A. Principles of Ophthalmology / A. Tarkkanen. Vassa, 1995.

484. Taylor H.R. Vitamin E supplementation and macular degeneration: randomised controlled trail / H.R. Taylor, G. Tiekellis, L.D. Robman // BMJ. -2002.-№ 7354.-P. 11.

485. The Alzheimer's A beta-peptide is deposited at sites of complement activation in pathologic deposits associated with age-related macular degeneration / L.V. Johnson et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. - № 18. - P. 11830-11835.

486. The Central Vein Occlusion Study Group: A randomized clinical trial of early panretinal photocoagulation for ischemic central retinal vein occlusion: the central vein occlusion study group N report // Ophthalmology. 1995. -№102.-P. 1434.

487. The Central Vein Occlusion Study Group: Evaluation of grid pattern photocoagulation for macuiar edema in central vein occlusion. The central vein occlusion study group M report // Ophthalmology. 1995. - № 102. - P. 1425.

488. The decreased activity of Nitric Oxide synthase in platelets in diabetes / R. Rabini et al. // Diabetologia. 1998. - Vol.41. - P. 101-104.

489. The effect of contour line position on optic nerve head analysis by Heidelberg Retina Tomograph / M. lester et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2009. -Vol. 19, N6. - P. 942-948.

490. The Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for central retinal vein occlusion// Arch.Ophthalmol.- 1996~№TR(5)7-"Pr545-554:

491. The Eye Disease Case-Control Study Group: Risk factors for central retinal vein occlusion // Arch. Ophthalmol. 1996. - №114. - P. 545.

492. The L-arginine/Nitric Oxide pathway contributes to the acute release of tissue plasminogen activator in vivo in man / D. Newby et al. // Cardiovasc. Res. 1998. - Vol.38. - P. 485-492.

493. The management of thrombosis in the antiphospholipid-antibody syndrome/ M.A. Khamashta et al. // New Engl. J. Med. 1995. - №332. - P. 993.

494. The Results of Intravitreal Bevacizumab Injections for Persistent Neovascularizations in Proliferative Diabetic Retinopathy After Photocoagulation Therapy / M.D. Hidayet et al. // Retina. 2010. - Vol.30, № 4. - P. 570-577.

495. The role of endothelium in antithrombotic effect of the renin-angiotensin system blockade / W. Buczko et al. // J. Physiol. Pharmacol. 1999. - Vol.50. - P. 499-507.

496. The role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration / S. Beatty et al. // Surv. Ophthalmol. 2000. - № 2. - P. 115134.

497. Thrombin-antithrombin III complex in acute retinal vein occlusion / H. Iijima et al. // Am. J. Ophthalmol. 1998. - Vol.126. - №5. - P. 677-682.

498. Thrombosis and cancer / G. Lugassy et all. London ; New York : Martin Dunitz, 2004. - 230 p.

499. TNF-alpha level in the vitreous body. Increase in neovascular eye diseases and proliferative diabetic retinopathy / J. Spranger et al. // Med. Klin. 1995.-Vol. 90, №3.- P. 131-137.

500. Trofimova S. Application of retinalamin in exudativ age related macular degeneration / S. Trofimova, V. Khavinson // 4 Int. Sump, on ocular Pharmacol, and hyarmac. - Spain, 2002. - P. 10.

501. Tsilimbaris K. Intravitrial combination of triamcinolone fcetonide and bevacizumab in diffuse diabetic vacular edema // Surv. Ophthalmol)gy. 2009.--Vol7247№-6T'P: 225-230:---------------------------------------

502. Ultra-Wide-Field Angiography Improves the Detection and Classification of Diabetic Retinopathy / P. Wessel et al. // Retina. 2011. - №10. - P. 677-678.

503. Victor H. Barocas, Ram K. Balachandran Sustained transscleral dring delivery // Expert Opin. Drung Deliv. 2008.- 5. P. 99-114.

504. Value of measurements of blood flow velocity in central retinal artery in thyroid-associated ophthalmopathy / H. Li et all. // Yuan Ke Xue Bao. 2004. - Vol. 26, N 4. - P. 460-462.

505. Vascular effects of nitric oxide are opposed by increased production of free radicals in diabetic rats / D. Diederich et al. // Ophthalmic Researchers. EVER-99 Abstracts. 1999. - Vol.31. - Suppl.l. - P. 228-231.

506. Vascular end fibrinolytic effects of intraarterial TNFa in patients with coronary heart disease / S.D. Robinson et al. // Clin. Sci. 2006. - N 3. - P. 353-360.

507. Vascular endothelial growth factor is a critical stimulus for diabetic macular edema / Q.D. Nguyen et al. // Am. J. Ophthalmol. 2006. - Vol. 142. - P. 961969.

508. Vasorelaxant properties of the endothelium-derlved relaxing factor more closely resemble S- nitrosocysteine than Nitric Oxide / P. Myers et al. // Vis.

509. Sei. 1995. - Vol. 36, №9. - P. 1774-1784.

510. Visual function after removal of subretinal neovascular membranes in patients with age-related macular degeneration / F. Abe et al. // Graetes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2001. - № 12. - P. 927-936.

511. Visual outcomes in the subfoveal radiotherapy for age-related macular degeneration / P.M. Hart et al. // Arch. Ophthalmol. 2002. - № 8. - P. 10291038.

512. Vitamin E intervention in cataract and age-related macular degeneration /1. Ranchon et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2001. - № 68. - P. 1527.

513. Vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy with severe equatorial fibrovascular proliferation / D.P. Han et al. // Am. J. Ophthalmol. 1995. -Vol. 119.-№5.-P. 563-570.

514. Vitreous and Plasma Concentrations of Apelin and Vascular Endothelial Growth Factor After Intravitreal Bevacizumab in Eyes With Proliferative Diabetic Retinopathy / O. Qian et al. // Retina. 2011. - Vol.31, № 1. - P. 161-168.

515. Watanabe M. Effects of interferon gamma on cultures of human tenon's fibroblast / M. Watanabe, M. Moriwari, Y. Miura // Congress of the European

516. Glaucoma Society, 6-th. London, 2000. - Abstr. N. 6-25. - P. 129.

517. Watson W.H. Diet and apoptosis / W.H. Watson, J. Cai, D.P. Jones // Annu Rev. Nutr. 2000. - № 20. - P. 285-505.

518. Weber F. Chronic encephalitis and Eales disease / F. Weber, B. Conrad // J. Neurol. 1993. - №240 (5). - P. 299-301.

519. Weijers R.N. Retinorathy and microalbuminuria in type 2 diabetes: — —determinants and time-dependency of the association / R.N. Weijers, G.G. van—

520. Merode // Eur. J. Intern. Med. 2001. - № 1. - P. 28-34.

521. Weinberg D. Arteriovenous crossing as a risk factor in branch retinal vein occlusion // Am. J. Ophthalmol. 1994. - № 118 (2). - P. 263-265.

522. Weiss J.N. Treatment of Central Retinal Vein Occlusion by Injection of Tissue Plasminogen Activator Into a Retinal Vein / J.N. Weiss // Am. J. Ophthalmol. 1998. - 126 (1). - P. 142 - 144.

523. Whoole blood selenium in exudative age-related maculopathy / M.J. Mayer et al. // Act. Ophthalmol. Scan. 1998. - Vol. 76, № 1. - P. 62 - 67.

524. Williamson T.H. Color Doppler ultrasound imaging of the eye and orbit / T.H. Williamson, A. Harris // Surv. Ophthalmol. 1996. - №40. - P.255.

525. Williamson T. Blood viscosity, coagulation, and activated protein C resistance in central retinal vein occlusion: a population controlled study / T. Williamson, A. Rumley, G. Lowe // Br. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 80. -P. 202-208.

526. Wong T.Y. Fred Hollows lecture: hypertensive retinopathy — a journey from fundoscopy to digital imaging // Clin. Exp. Ophthalmol. 2006. - Vol. 34. - P. 397-400.

527. Wong T.Y. Hypertensive retinopathy. Current concepts / T.Y. Wong, P. Mitchell //N. Engl. J. Med. 2004. - Vol. 351. - P. 2310-2317.

528. Wong T.Y. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality / T.Y. Wong, R. Mcintosh // Br. Med. Bull. 2005. - Vol. 73-74. - P. 57-70.f?

529. Wong T.Y. The eye in hypertension / T.Y. Wong, P. Mitchel // Lancet. -2007. Vol. 369. - P. 425-435.

530. Wu G. Regulation of L-arginine synthesis from L- citrulline by L-glutamine in endothelial cells / G. Wu, C. Meininger // Am. J. Physiol. 1993. - Vol. 265, №1. - P.965-971.

531. Yamana Y. Retinal vessels and peripapillary tissue blood flow in diabetes using laser speckle flowgraphy / Y. Yamana, M. Matsuo // Microcirculation annual. 1999.

532. Yilmaz T. The protective effects of melatonin, vitamin E and octreotide on retinal edema during ischemia-reperfusion in the guinea pig retina / T. Yilmaz, S. Celebi, A.S. Kukner // Eur. J. Ophthalmol. 2002. - № 6. - P. 443-449.

533. Zong X. Homocysteine induces production of monocytes chemoattractant protein-1 and interleukin-8 / X. Zong, D.G. Remick, X. Wang // Acta Pharmacol. Sin. 2004. - N 11. - P. 1419-1425.

534. Zueva M.V. Mulltifocal critical flicher fusion freguency in diagnosis of visual field defects / M.V. Zueva, L.V. Fsapenho // Abs. XXXVIII Sump. Of Internat. Soc. For Clinical Electrophysiol. of Vis. 2000. - P. 148.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.