Патогенетические аспекты метастатического поражения печени (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.12, доктор наук Каплиева Ирина Викторовна
Каплиева Ирина Викторовна
доктор наук
2019
- Специальность ВАК РФ14.01.12
- Количество страниц 497
Оглавление диссертации доктор наук Каплиева Ирина Викторовна
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ (обзор литературы)
1.1. Эпидемиология метастазов в печени у человека
1.2. Экспериментальные модели метастатического поражения печени
1.3. Основные методологические подходы к изучению процессов мета-стазирования
1.3.1. Генетический подход
1.3.2. Эпигенетический подход
1.4. Современные представления о патогенезе метастазирования
Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика экспериментальных групп животных
2.2. Экспериментальные модели метастазирования в печень
2.3. Биохимические методы исследования
2.4. Морфологические методы исследования
2.5. Статистические методы исследования
Глава 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ У КРЫС
3.1. Модель сочетанного (гематогенно-лимфогенного) метастазиро-вания
3.2. Модель гематогенного метастазирования в печень
3.3. Динамика веса и весовых коэффициентов внутренних органов у крыс при воспроизведении модели гематогенного метастазирова-ния в печень
Глава 4. СИСТЕМА БИОГЕННЫХ АМИНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТАСТАЗИРОВАНИИ В ПЕЧЕНЬ У КРЫС
Глава 5. ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТАСТАЗИРОВАНИИ В ПЕЧЕНЬ У КРЫС
Глава 6. ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-ГОНАДНАЯ СИСТЕМА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТАСТАЗИРОВАНИИ В ПЕЧЕНЬ У КРЫС
Глава 7. ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ СИСТЕМА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТАСТАЗИРОВАНИИ В ПЕЧЕНЬ У КРЫС
Глава 8. ПРОЛАКТИН, ГОРМОН РОСТА, ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА И ИХ АНТАГОНИСТ - ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛА-СТОВ 21 ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТАСТАЗИРОВАНИИ В ПЕЧЕНЬ У КРЫС
8.1. Пролактин
8.2. Гормон роста, инсулиноподобные факторы роста и их антагонист -фактор роста фибробластов
Глава 9. СИСТЕМА РОСТОВЫХ ФАКТОРОВ: VEGF, ЕСЕ, ТСЕр, НСЕ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТАСТАЗИРОВАНИИ В ПЕЧЕНЬ У КРЫС
Глава 10. ФАКТОРЫ АПОПТОЗА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТА-
СТАЗИРОВАНИИ В ПЕЧЕНЬ У КРЫС
Глава 11. СИСТЕМА АКТИВАЦИИ ПЛАЗМИНОГЕНА В ПЕЧЕНИ И МЕТАСТАЗАХ, ЛОКАЛИЗОВАННЫХ В НЕЙ, НА ЭТАПАХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО ПРОЦЕССА У КРЫС
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Онкология», 14.01.12 шифр ВАК
Нейроэндокринные и метаболические аспекты патогенеза меланомы (экспериментально-клиническое исследование)2020 год, доктор наук Бандовкина Валерия Ахтямовна
Изменение метаболического состояния гипофиза и структур мозга крыс в динамике экспериментальных злокачественных новообразований легкого2012 год, кандидат биологических наук Погорелова, Юлия Александровна
Роль тиреоидной и глюкокортикоидной регуляторных осей в развитии злокачественного процесса (клинико-экспериментальное исследование)2024 год, кандидат наук Салатова Айна Майрбековна
Прогнозирование и оценка эффектов изолированной химиоперфузии лёгкого в комбинированном лечении метастатического поражения лёгких на основе данных компьютерной томографии и рентгенографии2017 год, кандидат наук Калинин, Пётр Сергеевич
Оптимизация лечения рака молочной железы с метастазами в легкие с учетом факторов прогноза2013 год, доктор медицинских наук Андреяшкина, Ирина Ивановна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические аспекты метастатического поражения печени (экспериментальное исследование)»
ВВЕДЕНИЕ
Ежегодно злокачественные опухоли печени выявляются у одного миллиона человек по всему миру (Одинцова И.Н. и соавт., 2015; Trinchet J.C. et al., 2009). Метастатические опухоли составляют до 95% среди всех форм злокачественных новообразований печени (Думанский Ю.В. и соавт., 2011; Горчаков С.В. и соавт., 2015; Данзанова Т.Ю., 2015) и в 50-75% случаев являются причиной смерти онкологических больных (Hamilton T.D. et al., 2014; Zarour L.R. et al., 2017). В печень часто метастазируют злокачественные новообразования поджелудочной железы, пищевода, толстой кишки, молочной железы, лёгких, кожи (Бойко В.В. и соавт., 2013; Ткачёв М.В., 2014; Алиев В.А., 2015; Krause P. et al., 2013; Feng Q.Y. et al., 2014; Ham B. et al., 2015; Fichtl J. et al., 2016; Molla N.W. et al., 2017). Наиболее эффективный метод лечения таких пациентов - хирургический (Yang A.D. et al., 2010; Jiao S.F. et al., 2014). Впрочем, к моменту постановки диагноза резекция печени возможна менее чем у половины больных (Алиев В.А., 2015; Зайков А.А. и соавт., 2015; Meriggi F. et al., 2013) из-за сочетания чрезмерной опухолевой нагрузки и ожидаемого недостаточного остатка печени или медицинской сопутствующей патологии (Tzeng C.W., Aloia T.A., 2013; Fichtl J. et al., 2016). Причиной малой эффективности лечения является поздняя диагностика метастатического поражения печени вследствие бессимптомного начала заболевания и отсутствие чёткого понимания патогенеза этого процесса. Ответить на многие вопросы, возникающие у клиницистов, помогают экспериментальные исследования.
Степень разработанности темы
По способу воспроизведения все известные экспериментальные модели метастатического поражения печени можно разделить на несколько групп. Первая объединяет модели, в которых для получения опухолевого узла в печени злокачественные клетки вводят либо непосредственно в печень, либо в регионарные вены печени (Muraoka T. et al., 2013; Strowitzki M.J. et al., 2014; Bocuk D. et al., 2017). Их основной недостаток - образовавшийся опухолевый процесс в печени нельзя считать метастазом, поскольку отсутствует первичный очаг. Вторая группа вклю-
чает модели с использованием канцерогенов (Стручко Г.Ю. и соавт., 2009; Моск-вичев Е.В. и соавт., 2009). Недостатки - низкий процент «выхода» метастазов, токсическое воздействие на организм, длительные сроки эксперимента. Основу третьей группы составляют модели с введением клеток опухолей различной ги-стоструктуры в селезенку крыс и мышей под общей анестезией (Александров В.Б. и соавт., 2004; Suemizu H. et al., 2007; Nakamura M. et al., 2008; Fleten K.G. et al., 2017). Недостатки - часто используются Nude животные с нарушенной системой иммунитета; клеточные линии злокачественных опухолей человека, перевиваемых на таких животных, при многократном применении теряют гистологическое сходство с первичной опухолью; как правило, перевитые опухоли метастазируют сочетанным (гематогенно-лимфогенным) путём не только в печень, но и в лимфатические узлы и другие органы, метастазы в печени образуются достаточно редко; отсутствует возможность безаппаратного контроля за динамикой роста первичного опухолевого узла в селезёнке. Следовательно, разработка новых экспериментальных моделей метастатического поражения печени, исключающих недостатки существующих на сегодняшний день моделей, и дальнейшее поэтапное изучение на их основе патогенеза этого процесса является актуальным.
В современной онкологии существует несколько методологических подходов к изучению процессов метастазирования. Наиболее распространённый подход включает исследования изменений генетического аппарата злокачественных клеток, в результате которых клетки приобретают склонность к метастазированию. Так, D. Bocuk et al. (2017) установили экспрессию 5 генов, которые наиболее значимы для метастазирования колоректального рака в печень: гены матричных ме-таллопротеиназ 2, 7 и 9, ингибирующий фактор Wnt и хемокиновый рецептор 4. Менее распространённый, но не менее важный подход - исследование эпигенетических изменений, предшествующих канцерогенезу и предрасполагающих к про-грессированию злокачественных опухолей. Создавать гомеостаз, способствующий увеличению экспрессии онкогенов и их нестабильности, могут продукты перекис-ного окисления липидов, которые образуются вследствие нарушения митохондри-ального дыхания и окислительного стресса (Лю Б.Н., 2003; Rahman K., 2007; Ma-
rengo B. et al., 2016; Prasad S. et al., 2017). Реактивные виды азота и кислорода вызывают не только образование опухолей, индуцируя мутации ДНК и проонкоген-ные сигнальные пути, но и геномную нестабильность уже злокачественных клеток, тем самым способствуя экспрессии генов, отвечающих за метастазирование (Cairns R.A. et al., 2011; Gorrini C. et al., 2013; Marengo B. et al., 2016).
Изменение внутренней среды, предопределяющее прогрессирование неоплазм, часто является результатом нарушения гормонального баланса в организме (Берштейн Л.М., 2004; Берштейн Л.М. и соавт., 2004). Трийодтиронин - наиболее активный гормон щитовидной железы, пример сочетания генотоксических и негено-токсических механизмов гормонального канцерогенеза, способствующих метастази-рованию (Берштейн Л.М., Турусов В.С., 2004; Lin Y.H. et al., 2013; Huang Y.H. et al., 2013). То же утверждение можно отнести и к эстрогенам: с одной стороны, они способствуют озлокачествлению тканей-мишеней, стимулируя их пролиферацию, с другой, метаболиты эстрогенов (16а-гидроксиэстрон) способны напрямую повреждать ДНК (Берштейн Л.М., 2004). Известно, что стресс вызывает прогрессирование рака и усиливает процессы метастазирования. Основу ответной реакции организма на любые стрессорные воздействия составляет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая и симпатоадреналовая системы (Volden P.A., Conzen S.D., 2013).
Таким образом, изучение особенностей функционирования основных регуляторных систем организма: симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, гипоталамо-гипофизарно-гонадной и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной, а также сопряжённых с ними систем на этапах метастатического поражения печени является злободневным, а всё вышеизложенное свидетельствует об актуальности диссертационной работы.
Цель исследования
Комплексная оценка патогенеза экспериментального метастатического поражения печени на разных иерархических уровнях регуляции организма.
Задачи исследования
1. Разработать экспериментальные модели метастатического поражения печени у самцов-крыс и исследовать их патологоанатомическую специфику.
2. На разработанной экспериментальной модели гематогенного метастази-рования в печень у самцов крыс изучить содержание и соотношение компонентов аминергических регуляторных систем в головном мозге, надпочечниках, органах реципиентах и/- донорах злокачественных клеток, неопластической ткани (первичной/метастатической) и крови на этапах развития злокачественного процесса.
3. Изучить особенности функционирования основных гормональных регуляторных систем организма: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, гипота-ламо-гипофизарно-гонадной и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной на этапах экспериментального злокачественного процесса с гематогенным метастазирова-нием в печень.
4. В динамике канцерогенеза с метастатическим поражением печени проанализировать характер реактивных сдвигов пролактина, гормона роста (СТГ) и рилизинг-гормона СТГ в центральном регуляторном звене; пролактина, СТГ, ин-сулиноподобных факторов роста (IGF) в органах реципиентах и/- донорах злокачественных клеток, в первичных опухолях и метастатических узлах печени, а также антагониста оси СТГ-IGF - фактора роста фибробластов 21 в печени и её метастатических узлах у самцов крыс.
5. Исследовать количественные особенности факторов ангиогенеза, лим-фангиогенеза и факторов их запуска в органах реципиентах и/- донорах неопластических клеток, первичных опухолях и метастатических узлах печени на этапах экспериментального злокачественного процесса с метастазированием в печень у крыс.
6. На основе созданной модели гематогенного метастатического поражения печени поэтапно изучить особенности диапазона и направленности сдвигов факторов «апоптоза» в органах реципиентах и/- донорах злокачественных клеток, в первичных опухолях и метастатических узлах печени.
7. Исследовать динамику компонентов системы активации плазминогена в печени и метастатических узлах, локализованных в ней, на этапах экспериментального канцерогенеза у самцов крыс.
Научная новизна
1. Доказан методологический подход создания экспериментальных моделей метастатического поражения, основанный на предварительном выведении селезёнки под кожу с последующим введением в неё опухолевых клеток, приводящий к формированию морфологически подтверждённых метастазов в висцеральных органах.
2. Впервые на белых нелинейных крысах самцах создана модель сочетанно-го (гематогенно-лимфогенного) метастазирования мышиной меланомы В16/Б10 с метастатическим поражением печени, в основу которой положена предварительная дислокация селезёнки и последующая интраспленальная ксеногенная трансплантация опухолевых клеток меланомы (Патент РФ № 2615 908 «Способ моделирования лимфогенного и гематогенного метастазирования мышиной меланомы В16 у белых нелинейных крыс» (Дата начала действия: 16.05.2016. Опубликовано: 11.04.2017. Бюл. № 11)).
3. Впервые на белых нелинейных крысах самцах разработана модель изолированного гематогенного метастатического поражения печени, основу которой составляет аллогенная трансплантация саркомы 45 в селезёнку после её предварительного выведения под кожу (Патент РФ № 2538243 «Способ получения метастазов печени в эксперименте» (Дата начала действия: 20.08.2013. Опубликовано: 10.01.2015. Бюл.№1.)).
4. Впервые на разработанной экспериментальной модели гематогенного ме-тастазирования в печень изучена роль функциональных изменений ткани селезёнки с перевитыми в неё злокачественными клетками, выявлены общие механизмы, приводящие к образованию и росту первичной опухоли. В частности, установлено, что с 1 недели от момента интраспленальной трансплантации клеток саркомы 45 изменяется спектр биологически активных веществ в селезёнке, который способствует стимуляции опухолевого роста и неоангиогенезу.
5. Впервые на разработанной экспериментальной модели гематогенного метастазирования в печень применён комплексный подход к оценке функционирования основных систем регуляции организма на этапах развития злокачественного процесса: симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, гипоталамо-гипофизарно-гонадной, гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной и сопряжённых с ними систем. Определено, что для эффективного метастазирования в печень важны не только изменения в периферических эф-фекторных тканях: первичных опухолях, их паратуморальных зонах, ткани печени, но и модификация центральных и периферических регуляторных механизмов.
6. Впервые проведен анализ суммарной аминергической активности на центральном регуляторном (структуры головного мозга), периферическом регуля-торном (надпочечники) и периферическом эффекторном (органы реципиенты и/доноры злокачественных клеток, первичные опухоли, метастазы) уровнях у самцов крыс на этапах экспериментального канцерогенеза с метастатическим поражением печени. Обнаружено, что наряду с общесистемными механизмами всем исследуемым тканям, в том числе различным отделам головного мозга, свойственен свой ритм изменения активности отдельных биоаминергических элементов на этапах развития злокачественного процесса.
7. Впервые найдена патогенетическая специфика экспериментального метастатического поражения печени, сочетающегося с метастатическим поражением лёгких, в частности, выявлены признаки, свидетельствующие о большей вероятности возникновения легочных метастазов из метастатических узлов, расположенных в печени, а не из первичной опухоли, особенно важную роль в этих процессах играет параметастатическая зона печени.
Теоретическая значимость работы
Обобщение и анализ экспериментального исследования позволяет расширить существующие представления о патогенезе метастатического поражения печени. Так, установлено, что ЦНС принимает участие в канцерогенезе ещё до момента выхода первичного опухолевого узла. Важную
роль в патогенезе злокачественного роста, сопровождающегося метастатическим поражением печени, играют основные регуляторные системы: симпатоадреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая, гипоталамо-гипофизарно-гонадная, гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная, а также система пролактина и СТГ. Метастатический узел печени иногда может давать вторичные метастатические отсевы в лёгкие.
Полученные результаты могут быть внедрены в обучающий курс студентов по онкологии и патологической физиологии.
Практическая значимость работы
Созданы экспериментальные модели злокачественного процесса с метастатическим поражением печени у самцов крыс: сочетанным (гематогенно-лимфогенным) и гематогенным. Разработанная модель сочетанного метастазиро-вания в печень, основанная на интраспленальном введении штамма мышиной ме-ланомы В16/Б10, может быть применена для изучения патогенеза меланомы, поскольку приближает (пути метастазирования, сайты метастазирования) развитие экспериментальной меланомы к меланоме в человеческой популяции. Защищена патентом РФ № 2615 908 «Способ моделирования лимфогенного и гематогенного метастазирования мышиной меланомы В16 у белых нелинейных крыс» от 11.04.2017. Бюл. № 11. Разработанная модель гематогенного метастазирования в печень, основанная на интраспленальном введении штамма саркомы 45, позволила изучить особенности функционирования основных регуляторных и сопряжённых с ними систем организма на этапах развития злокачественного процесса, а также может быть применена для дальнейшего изучения патогенеза метастатического поражения печени, а, следовательно, и для разработки способов его ранней диагностики, профилактики и лечения в учреждениях онкологического профиля. Экспериментальная модель защищена патентом РФ № 2538243 «Способ получения метастазов печени в эксперименте» от 10.01.2015. Бюл. №1.
Методология и методы диссертационного исследования
Диссертация логически структурирована, представленные результаты основаны на изучении большого экспериментального материала. Работа выполнена с использованием морфологических, лабораторных, статистических методов исследования.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Предварительная дислокация селезёнки под кожу сглаживает проявления острого оперативного стресса и формирует благоприятные условия для роста в ней неоплазм различной гистоструктуры. Интраспленальная ксеногенная трансплантация мышиной меланомы В16/Р10 нелинейным крысам самцам создаёт экспериментальную модель меланомы с сочетанным гематогенно-лимфогенным ме-тастазированием, одним из метастатических сайтов является печень. Интраспле-нальная аллогенная трансплантация крысиной саркомы 45 нелинейным крысам самцам создаёт модель изолированного гематогенного метастазирования в печень.
2. Экспериментальное метастатическое поражение печени перестраивает функционирование организма под свои потребности, активируя регуляторные системы: симпатоадреналовую, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую, гипо-таламо-гипофизарно-гонадную, гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную и сопряжённые с ними системы, вплоть до истощения надпочечников, гонад, щитовидной железы и развития «lowT3» синдрома, изменяя активность ферментов (тормозит дейодиназу 1 типа и активирует дейодиназу 3 типа в метастазах печени) или способствуя выбору предпочтительного субстрата для их катализа (катехол-О-метилтрансфераза в злокачественных тканях, вероятно, катализирует катехолэст-рогены, а не катехоламины), смещая акценты центральной регуляции (с пролак-тина на гормон роста), инициируя очаги эктопического синтеза нужных ей гормонов, их предшественников или других биологически активных веществ в ткани печени накануне выхода в ней метастазов (кортизол, эстрогены и др.), а затем - в
ткани, окружающей метастазы, и/или в самих метастатических узлах (эстрон, ти-реоидные гормоны и др.).
3. Лёгочные метастазы, которые иногда сопутствуют экспериментальному метастатическому поражению печени, с большей долей вероятности являются их вторичными метастатическими отсевами, особенно важную роль в этих процессах играет параметастатическая зона печени, с одной стороны, представляющая собой важный модулятор судьбы злокачественных клеток, с другой - барьер для трансформированных клеток; патогенетическая картина метастазов печени, сочетающихся с метастатическим поражением лёгких, характеризуется сохранением резервных возможностей надпочечников, но б0льшим напряжением гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы с развитием «lowT3/T4» синдрома и гипотала-мо-гипофизарно-гонадной системы с большей активацией синтеза тестостерона в семенниках и эстрона в метастазах печени вследствие большей потребности метастазов в тиреоидных гормонах и эстроне.
Степень достоверности и апробация результатов исследования
Определяется достаточным количеством экспериментальных животных, вошедших в исследование, формированием групп сравнения, адекватными методами исследования и корректными методами статистической обработки. Сформулированные в диссертации выводы, положения и практические рекомендации аргументированы и логически вытекают из системного анализа результатов выполненных исследований. Апробация диссертации состоялась 12.07.2018 г. на заседании Ученого Совета при ФБГУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздрава России.
Материалы проведенного исследования были представлены на: 19 Российском онкологическом конгрессе (Москва, 2015), 51st ASCO Annual Meeting (Chicago, 2015), IX Съезде онкологов и радиологов стран СНГ и Евразии (Минск, 2016), 52 ASCO Annual Meeting (Chicago, 2016), научно-практической конференции с международным участием «Фундаментальные научные и прикладные аспекты активационной терапии в онкологии», посвященной 85-летию РНИОИ» (Ростов-на-Дону, 2016), 53 ASCO Annual Meeting (Chicago, 2017), XXI Россий-
ском онкологическом конгрессе (Москва, 2017), Х съезде онкологов и радиологов стран СНГ и Евразии памяти академика Н.Н. Трапезникова (Сочи, 2018), 54 ASCO Annual Meeting (Chicago, 2018).
Основные результаты, полученные в ходе диссертационного исследования, изложены в 31 публикации: 18 - в журналах, из них 17 - в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации для публикации основных результатов диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, 12 - в тезисах, представленных в российских и международных изданиях. Получено 2 патента на изобретение: «Способ получения метастазов печени в эксперименте» и «Способ моделирования лимфогенного и гематогенного метастазирования мышиной меланомы В16 у белых нелинейных крыс».
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа изложена на 497 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, 9 глав результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 169 отечественных и 699 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 43 таблицами и 14 рисунками.
Глава 1
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ (обзор литературы)
1.1 Эпидемиология метастазов в печени у человека
Ежегодно злокачественные опухоли печени выявляются примерно у одного миллиона человек по всему миру (Одинцова И.Н. и соавт., 2015; Trinchet J.C. et al., 2009). Первичные опухоли печени встречаются в 10-30 раз реже, чем вторичные - метастатические, которые составляют от 70 до 95% среди всех форм злокачественных новообразований печени и в некоторых случаях являются первым клиническим проявлением наличия злокачественного новообразования внепече-ночной локализации. Так, заболеваемость первичным раком печени в России составляет 3-5 человек на 100 тыс. населения, а метастатическим - в 20-30 раз выше (Вишневский В.А. и соавт., 2012; Кунц Т.А. и соавт., 2014; Каприн А.Д. и соавт. (ред.), 2015). Метастазы в печени, по данным разных авторов, обнаруживают у 20-70% онкологических больных (Бондарь Г.В. и соавт., 2011; Думанский Ю.В. и соавт., 2011; Горчаков С.В. и соавт., 2015; Данзанова Т.Ю., 2015; Nadal C. et al., 2007) и в 50-75% случаев являются причиной их смерти (Nadal C. et al., 2007; House M.G. et al., 2011; Lee W.Y. et al., 2014; Hamilton T.D. et al., 2014; Zarour L.R. et al., 2017). После регионарных лимфатических узлов печень занимает второе место по частоте поражения органов брюшной полости метастазами первичных злокачественных новообразований (Ширяев С.В., 2009; Свиридова Т.И., 2014).
Следует отметить, что злокачественные опухоли наиболее часто мета-стазируют в печень гематогенным путем вне зависимости от того дренируется ли первичное новообразование системой воротной вены (чаще) или же другими венами большого круга кровообращения (Горчаков С.В. и соавт., 2015; Данзанова Т.Ю., 2015). Злокачественные опухоли яичника и предстательной железы метастазируют в печень чрезвычайно редко, в то время как рак пищевода и меланома - часто. Злокачественные опухоли внеабдоминальной локализации: молочной железы и лёгких метастазируют в печень в 50% случаев, а
поджелудочной железы и толстой кишки за счёт того, что большая часть брыжеечного дренажа желудочно-кишечного тракта поступает в венозную систему печени - в 45-80% случаев (Бондарь Г.В. и соавт., 2011; Думанский Ю.В. и соавт., 2011; Давыденко П.И., 2012; Арутюнян О.А., 2012; Бойко В.В. и соавт., 2013; Ткачёв М.В., 2014; Алиев В.А., 2015; Jemal A. et al., 2011; Eyol E. et al., 2012; Krause P. et al., 2013; Feng Q.Y. et al., 2014; Al-Taee K.K. et al., 2014; Ham B. et al., 2015; Fichtl J. et al., 2016; Molla N.W. et al., 2017; Pelegrina A. et al., 2017; Zarour L.R. et al., 2017).
При колоректальном раке на момент постановки диагноза метастазы в печени диагностируются в 15-50% случаев, из них при III-IV стадиях у 50-75% больных (Винник Ю.А. и соавт., 2011; Давыденко П.И. и соавт., 2012; Савченко Ю.Н. и соавт., 2013; Алиев В.А., 2015; Данзанова Т.Ю., 2015; Zhang Y. et al., 2013; Maker A.V. et al., 2015; Molla N.W. et al., 2017). Синхронные и метахронные метастатические очаги в печени выявляются у 20-55% пациентов через определенный промежуток времени после проведения радикальных операций по поводу рака толстой кишки или поджелудочной железы (Давыдов М.И. и соавт., 2011; Ручкин В.Н. и соавт., 2012; Секачёва М.И., 2014; Лавриненко В.А., 2014; van der Wal G.E. et al., 2012; Hamilton T.D. et al., 2014; Molla N.W. et al., 2017). В 25% случаев печень является единственным органом, пораженным метастазами (Давыдов М.И. и соавт., 2011; Ручкин В.Н. и соавт., 2012).
По данным российских онкологов средняя продолжительность жизни при метастазах в печени на фоне симптоматической терапии составляет от 2 до 10 месяцев и только у 7% пациентов - более 1 года (Винник Ю.А. и соавт., 2011; Лавриненко В.А., 2014; Алиев В.А., 2015; Горчаков С.В. и соавт., 2015; Данзанова Т.Ю., 2015), по данным зарубежных авторов средняя продолжительность жизни таких больных - 6-12 месяцев (Molla N.W. et al., 2017). Наиболее эффективным методом лечения этой патологии является хирургический (Jiao S.F. et al., 2014; Clark M.E., Smith R.R., 2014), который увеличивает пятилетнюю выживаемость пациентов с метастатическим поражением печени до 58% (Veereman G. et al., 2015; Pelegrina A. et al., 2017). Однако к моменту
диагностики резекция печени возможна только у 20-50% больных колоректальным раком и по большей части невозможна у пациентов с другой локализацией первичного опухолевого процесса (Бойко В.В. и соавт., 2013; Алиев В.А., 2015; Зайков А.А. и соавт., 2015; Meriggi F. et al., 2013; Al-Taee K.K. et al., 2014) из-за сочетания чрезмерной опухолевой нагрузки и ожидаемого недостаточного остатка печени с интактным притоком/оттоком сосудов и дренированием желчи или медицинской сопутствующей патологией (Tzeng C.W., Aloia T.A., 2013; Fichtl J. et al., 2016). Существует ряд методик, позволяющих расширить возможности проведения резекции: эмболизация воротной вены (PVE), двухступенчатая гепатэктомия, абляция, инфузия печеночной артерии (HAI) и другие (Clark M.E., Smith R.R., 2014), но и они могут быть выполнены только у части больных и не всегда оканчиваются ожидаемым результатом. Даже тогда, когда резекция сочетается с современными адъювантными системными режимами, она заканчивается успешно, приводя к излечению только 20% пациентов, а у 70% развиваются рецидивы. Усилия по предотвращению рецидива ограничены кумулятивной стороной эффектов системной терапии, развитием криорезистентных клонов злокачественных клеток и неспособностью радиографически обнаружить прогрессирование оккультного
микрометастатического заболевания (House M.G. et al., 2011; Zarour L.R. et al., 2017).
Системная химиотерапия часто является единственной альтернативой лечения (Reddy S.K. et al., 2014). При проведении химиотерапии пациентам с метастатическим поражением печени на основе таргентных противоопухолевых препаратов медиана выживаемости увеличивается до 24 месяцев (Патютко Ю.И. и соавт., 2011; Лавриненко В.А., 2014; Секачёва М.И., 2014; Горчаков С.В. и соавт., 2015; Young M. et al., 2013; Angelsen J.H. et al., 2017).
Благодаря всем лечебным воздействиям: хирургическим, химиотерапевтическим и другим, - 5-летняя выживаемость больных увеличивается с 5 до 35-58%, 8-летняя - составляет 35,9%, а медиана выживаемости превышает 50 мес. (Винник Ю.А. и соавт., 2011; Лавриненко В.А.,
2014; Алиев В.А., 2015; Данзанова Т.Ю., 2015; Jemal A. et al., 2011; Zhang Y. et al., 2013; Vogl T.J. et al., 2014; Hamilton T.D. et al., 2014; Allard M.A. et al., 2017; Ruers T. et al., 2017; Sasaki K. et al., 2017; Nanji S. et al., 2017; Angelsen J.H. et al., 2017; Molla N.W. et al., 2017; Bocuk D. et al., 2017). По данным T. Ruers et al. (2017) сочетание системного лечения метастазов в печени с местной радиочастотной абляцией-резекцией увеличивает 10-летнюю выживаемость до 45%, в то время как после одной лишь системной химиотерапии 10-летний рубеж проходят лишь 10% пациентов. Следовательно, чем раньше диагностированы метастазы в печени и раньше начато их лечение, тем лучший исход ожидает пациента.
Похожие диссертационные работы по специальности «Онкология», 14.01.12 шифр ВАК
"Возможности хирургического метода в лечении больных с метастатическим поражением легких"2019 год, кандидат наук Смоленов Евгений Игоревич
Периоперационная терапия при метастазах колоректального рака в печень2014 год, кандидат наук Секачева, Марина Игоревна
Морфофункциональные особенности сарком с лимфогенным метастазированием, связь с другими формами прогрессии2022 год, доктор наук Васильев Николай Вольтович
«Оптимизация изолированной химиоперфузии печени при метастазах увеальной меланомы в печень»2024 год, кандидат наук Круглов Егор Александрович
Прогностическое значение провоспалительного статуса при немелкоклеточном раке лёгкого2021 год, кандидат наук Письменный Дмитрий Сергеевич
Список литературы диссертационного исследования доктор наук Каплиева Ирина Викторовна, 2019 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Агаджанян, Н.А. Физиология человека / Н.А. Агаджанян, Л.З. Телль, В.И. Циркин и др. - М.: Медицинская книга, 2009. - 526 с.
2. Айрапетов, К.Г. Состояние тиреоидного и глюкокортикоидного гомеостаза у онкологических больных, страдающих метастатической болезнью головного мозга / К.Г. Айрапетов // Клиническая практика. - 2011. - №1. - С. 7983.
3. Аксененко, М.Б. Особенности метастазирования перевиваемой меланомы В16 после ингибирования активности ММП-9 / М.Б. Аксененко, Л.А. Шестакова, Т.Г. Рукша // Сибирский онкологический журнал. - 2012. - Т.1, №49. - С.31-34.
4. Александрова, А. И. Влияние ю3-полиненасыщенных жирных кислот на процессы перекисного окисления липидов митохондриальной фракции печени крыс с трансплантированной карциномой Герена / А.И. Александрова, О.В. Кеца, И.А. Шмараков // Рос. биотер. журн. - 2016. - Т.15, №1. - С.5.
5. Алиев, В.А. Выбор тактики лечения больных колоректальным раком с синхронными отдаленными метастазами: дис. ... д-ра. мед. наук: 14.01.12 / Алиев Вячеслав Афандиевич. - М., 2015. - 228 с.
6. Амикишиева, А.В. Вазопрессинсинергическая и тиреоидная системы: новый взгляд на взаимодействие / А.В. Амикишиева, С.И. Ильницкая, В.П. Николин, В.А. Лавриненко и др. // VII Сибирский съезд физиологов. Материалы съезда физиологов с международным участием (27-29 июня 2012 г.) Красноярск. -2012. - С. 18-19.
7. Андреяшкина, И.И. Оптимизация лечения рака молочной железы с метастазами в легкие с учетом факторов прогноза: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.12 / Андреяшкина Ирина Ивановна. - Ростов-на-Дону, 2012. - 48 с.
8. Арутюнян, О.А. Выбор хирургической тактики при колоректальном раке с метастатическим поражением печени: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.17 / Арутюнян Ованес Арташевич. - СПб., 2012. - 101 с.
9. Балаболкин, М.И. Фундаментальная и клиническая тироидология /
М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. - М., 2007. - 816 с.
10. Балицкий, К.П. Метастазирование опухолей. Патогенетические аспекты / К.П. Балицкий, А.Л. Воронцова, И.А. Лисняк и др. - Киев: Наукова Думка, 1991. - 200 с.
11. Бандовкина, В.А. Особенности стероидогенеза в опухоли и окружающих тканях при экспериментальной меланоме В16 / В.А. Бандовкина, Е.М. Франциянц, Ю.А. Погорелова и др. // Молек. мед. - 2015. - № 5. - С. 47-51.
12. Басалаева, Н.Л. Функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной и гипофизарно-гонадной систем самок крыс при влияний йод-индуцированной блокады щитовидной железы: дис. ... д-ра. мед. наук: 03.03.01/ Басалаева Надежда Львовна. - Челябинск, 2014. - 259 с.
13. Белик, О.В. Морфологические особенности селезеночного сплетения / О.В. Белик, Г.Н Чертан., З.А.Зорина и др. // Морфология. - 2008. - Т.133, №2. - С.18.
14. Белякова, Е.И. Содержание серотонина и 5-оксииндолуксусной кислоты в крови, мозге и тканях периферических органов крыс в инициальном периоде стресса / Е.И. Белякова, С.А. Еремина // Изв. СКНЦ ВШ. Ест. науки. -1991. - №2. - С. 119-122.
15. Берштейн, Л.М. Гормональный канцерогенез. Канцерогенез под ред. Заридзе Д.Г. / Л.М. Берштейн, В.С. Турусов - М: Медицина, 2004. - С. 362-375.
16. Берштейн, Л.М. Онкоэндокринология: традиции, современность и перспективы / Л.М. Берштейн. - СПб.: Наука, 2004. - 340 с.
17. Берштейн, Л.М. Рак щитовидной железы: эпидемиология, эндокринология, факторы и механизмы канцерогенеза / Л.М. Берштейн // Практическая онкология. - 2007. - Т. 8, №1. - С.1-8.
18. Бобро, Л.И. Морфологические изменения в органах иммуногенеза при трансплантации карциномы Герена в селезенку / Л.И. Бобро, Ф.В. Фильчаков, Ю.А. Гриневич, Е.С. Шумилина // Архив пат. - 2004. - №4. - С.30-35.
19. Бойко, В.В. Метастатический колоректальный рак печени. Особенности диагностики и хирургической техники / В.В. Бойко, А.М. Тищенко, Д.И. Скорый, Р.М. Смачило и др. // Укр. жур. хир. - 2013. - Т.3, №22. - С.14-24.
20. Бондарь, Г.В. Внутриартериальная полихимиотерапия при колоректальном раке с метастазами в печени / Г.В. Бондарь, Ю.В. Думанский, И.Е. Седаков и др. // Онкология. - 2011. - Т.13, №1. - С.37-39.
21. Бочкарева, Н.В. Инсулиноподобные факторы роста и связывающие их белки в патогенезе рака эндометрия / Н.В. Бочкарева, И.В. Кондакова, Л.А. Коломиец, А.Л. Чернышова // Сиб. онкол. журн. - 2008. - Т.3, №27. - С.86-93.
22. Бочкарева. А.Г. Влияние КВЧ-излучения на структуры селезенки: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 03.00.25 / Бочкарева Алла Генадьевна. - Саранск, 2002. - 24 с.
23. Варламова, Т.М. Репродуктивное здоровье женщины и недостаточность функции щитовидной железы / Т.М. Варламова, М.Ю. Соколова // Гинекология. - 2004. - Т. 6, № 1. - С.29-31.
24. Винник, Ю.А. Комбинированное лечение больных колоректальным раком с метастазами в печень / Ю.А. Винник, Т.Н. Поповская // Междунар. мед. журн. - 2011. - №2. - С. 43-47.
25. Вишневский, В.А. Сегментарные резекции: отдаленные результаты при злокачественных опухолях печени / В.А. Вишневский, М.Г. Ефанов, И.В. Казаков // Украш. Жур. Хiрурrii. - 2012. - Т.1, №16. - С.5-15.
26. Вишнякова, П.А. Участие каспаз в клеточной гибели, индуцированной ОЭ2-специфичными антителами / П.А. Вишнякова, И.И. Доронин, И.В. Холоденко и др. // Биоорган. химия. - 2014. - Т.40, №3. - С. 305-314.
27. Вышковский, Л.Г. Энциклопедия лекарств: регистр лекарственных средств России: ежегодный сборник / Л.Г. Вышковский. - М.: ООО «РЛС-2004», 2004. - 1503 с.
28. Гелюс, М.Б. Гормонорегулирующая функция легких в норме и при сердечно-легочной патологии: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 03.00.13 / Гелюс Михаил Борисович. - М., 2003 - 25 с.
29. Герштейн, Е.С. Фактор роста эндотелия сосудов - клинически значимый показатель при злокачественных новообразованиях/ Е.С.Герштейн, Д.Н. Кушлинский, Л.В. Адамян и др. // Вестник ТГУ. - 2014. - Т.19, №1. - С.10-
30. Герштейн, Е.С. Фактор роста эндотелия сосудов и опухоли женской репродуктивной системы. Часть 1. Рак молочной железы / Е.С. Герштейн, Д.Н. Кушлинский, И.В. Терешкина и др. // Онкогинекология. - 2015. - № 1. - С. 34-41.
31. Гладских, О.П. Роль трансформирующего фактора роста Р1 в регуляции инвазивного роста аденокарциномы предстательной железы / О.П. Гладских, Т.И. Данилова, А.В. Кузнецова и др. // Арх. патол. - 2004. - № 3. - С. 27-30.
32. Глазкова, Т.Г. Экспериментальная оценка противоопухолевых препаратов в СССР и США / Т.Г. Глазкова, З.П. Софьина, В.А. Горбунова и др. -М.: Медицина, 1980. - 296 с.
33. Глинник, С.В. Характеристика гормонального и прооксидантно-антиоксидантного статуса крыс при иммобилизационном стрессе / С.В. Глинник // Труды молодых ученых 2010: сб. науч. работ. Белорус. гос. мед. ун-т; под общ. ред. С.Л. Кабака. - Минск: БГМУ, 2010. - №78. - С. 20-24.
34. Глушаков, Р.И. Роль тиреоидных гормонов в регуляции ангиогенеза, клеточной пролиферации и миграции / Р.И. Глушаков, С.Н. Прошин, Н.И. Тапильская // Гены & Клетки. - 2011. - Т. 6, №4.- С.26-33.
35. Глушаков, Р.И. Тиреоидный статус как прогностический маркер в онкологии. Р.И. Глушаков, О.В. Власьева, И.В. Соболев и др. // Злокач. опух. -2015. - № 2. - С.13-22.
36. Гончаров, Н.П. Дегидроэпиандростерон: биосинтез, метаболизм, биологическое действие и клиническое применение (аналитический обзор) / Н.П. Гончаров, Г.В. Кация // Андрология и генитальная хирургия. - 2015. - №1. - С.13-25.
37. Горбунова, А.В. Биогенные амины в структурах мозга крыс разного зоосоциального ранга при иммобилизационном стрессе / Горбунова А.В. // Бюл. экспер. биол. и мед. - 1992. - № 6 - С. 570-572.
38. Горчаков, С.В. Анализ отдалённых результатов лечения больных колоректальным раком с метастазами в печень / С.В. Горчаков, И.В. Правосудов,
С.В. Васильев и др. // Вестник СПбГУ. - 2015. - Т.11, №4. - С. 36-47.
39. Давыденко, П.И. Современные принципы дифференциальной диагностики метастатического поражения печени по данным томографических методов исследований / П.И. Давыденко, Г.Г. Кармазановский // Анналы хир. гепат. - 2012. - Т.17, №3. - С. 36-39.
40. Давыдов, М.И. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2009 г. / М.И. Давыдов, Е.М. Аксель // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. - 2011. - Т. 3, № 85. - С. 172.
41. Данзанова, Т.Ю. Стратегия ультразвуковых диагностических технологий в хирургической онкогепатологии: дис. ... д-ра. мед. наук: 14.01.13 / Данзанова Татьяна Юрьевна. - М., 2015. - 334с.
42. Девойно, Л.В. Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций / Л.В. Девойно, Р.Ю. Ильюченок. - Новосибирск: Наука, 1983. - 231 с.
43. Деев, Р.В. Изменения каталитической специфичности моноаминоксидаз печени при экспериментальном моделировании посттравматического стрессового расстройства / Р.В. Деев, И.Б. Телешева, А.И. Синицкий и др. // Фунд. науки. - 2014. - №10. - С. 1485-1489.
44. Деньга, О.В. Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) / О.В. Деньга, К.А. Колесник // Таврич. мед.-биол. вестник. - 2012. - Т.1, № 15. - С. 332337.
45. Думанский, Ю.В. Криорезнкции печени при метастатическом поражении / Ю.В. Думанский, Р.В. Ищенко, Э.Г. Гайдаров // Арх. клш. эксп.мед. - 2011. - Т.20, №2. - С. 151-153.
46. Ефремов, Е.А. Эректильная дисфункция у пациентов с гиперпролактинемией / Е.А. Ефремов, Д.А. Гусакова, Я.И. Мельник // Экспер. и клин. урол. - 2012. - №1. - С. 28-31.
47. Завьялова, О.В. Ангиогенез и васкулоэндотелиальный фактор роста, роль в патологии желудочно-кишечного тракта / О.В. Завьялова, Ю.М. Спиваковский, Н.Б. Захарова и др. // Экспериментальная и клиническая
гастроэнтерология. - 2014. - Т.110, №10. - С. 77-82.
48. Зайков, А.А. Опыт использования комбинации радиохирургии и резекции печени при обширном метастатическом поражении / А.А. Зайков, А.В. Важенин, Д.В. Чайченко и др. // Сиб. Онкол. Журн. - 2015. - № 5. - С. 92-94.
49. Зиматкин, С.М. Гистаминергическая система мозга и алкоголь / С.М. Зиматкин, Е.И. Бонь // Журнал ГрГМУ. - 2009. - №1. - С.27-30.
50. Злобнова, О.А. Сравнительная оценка нарушений функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы при раке молочной железы и раке щитовидной железы [Электронный ресурс] / О.А. Злобнова, Н.П. Чеснокова, В.Ю. Барсуков и др. // Совр. Пробл. науки и образ. - 2012. - №3: URL: http://www.science-education.ru/ru/article/ view?id=6185.
51. Знаменская, Л.Ф. Механизм реализации биологического действия фактора некроза опухоли-альфа при псориазе / Л.Ф. Знаменская, Ю.Ю. Егорова, С.В. Зитнер // Вест. дерм. и венер. - 2011. - №2. - С.13-17.
52. Иванникова, Н.О. Динамика поведенческих и морфофункциональных изменений у крыс с экспериментальным внутримозговым кровоизлиянием после эмоциональной стрессорной нагрузки: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 03.03.01 / Иванникова Наталья Олеговна. - М., 2012. - 29 с.
53. Иванов, А.П. Влияние нефрэктомии и резекции почки на обмен катехоламинов у крыс / А.П. Иванов, Д.М. Фатеев // Яросл. пед. вестн. - 2011. -Т.3, №1. - С. 104-108.
54. Калий, В.В. Функциональное состояние гипофиз-тиреоидной системы у больных раком гортани / В.В. Калий // Сиб. Онкол. Жур. - 2008. - Т. 26, № 2. -С. 2-45.
55. Канаев, П.М. Патоморфологическая характеристика экспериментальной карциномы лёгких Льюиса при коррекции антиоксидантами / П.М. Канаев, Н.А. Плотникова // Известия Вузов. Поволжский регион. Мед.науки. - 2013. - Т.3, №27. - С.5-10.
56. Каплиева, И.В. Некоторые аминергические механизмы реализации протвоопухолевой активности циклофосфана при различных способах
экспериментальной химиотерапии: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.14 / Каплиева Ирина Викторовна. - Ростов н/Д, 2008. - 216 с.
57. Каплиева, И.В. Патогенетические аспекты метастатического поражения печени / И.В. Каплиева, О.И. Кит, Е.М. Франциянц, С.С. Тодоров, Л. К. Трепитаки // Материалы 19-го Российского онкологического конгресса. Москва 17-19 ноября 2015. Журнал Злокачественные опухоли. - 2015. - № 4, спецвыпуск 2. - С. 324-325.
58. Каплиева, И.В. Некоторые показатели фибринолитической системы на этапах экспериментального метастазирования в печень /И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Л.К. Трепитаки, Ю.А. Погорелова // Трансляционная медицина. -2016. - Т. 3, № 6. - С. 73-79.
59. Каплиева, И.В. Специфика статуса биогенных аминов, создающая условия для метастазирования злокачественной опухоли в эксперименте / И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Е.Н. Колесников, Л.К. Трепитаки, М.А. Аверкин, Ю.А. Погорелова // IX Съезд онкологов и радиологов стран СНГ и Евразии. 15-17 июня, 2016 года, Минск, Республика Беларусь/ Евразийский онкологический журнал. - 2016. - Т.4, №2. - С. 614.
60. Каплиева, И.В. Динамика некоторых факторов роста в органах-мишенях на начальных этапах метастазирования в эксперименте / И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Е.Н. Колесников, Л.К. Трепитаки, М.А. Аверкин, Ю.А. Погорелова // IX Съезд онкологов и радиологов стран СНГ и Евразии. 15-17 июня, 2016 года, Минск, Республика Беларусь/ Евразийский онкологический журнал. -2016. - Т.4, №2. - С. 614.
61. Каплиева, И.В. Факторы лимфатической и кровеносной васкуляризации печени на этапах экспериментального метастазирования / И.В.Каплиева, Е.М. Франциянц, Л.К. Трепитаки, Ю.А. Погорелова // IX Съезд онкологов и радиологов стран СНГ и Евразии. 15-17 июня, 2016 года, Минск, Республика Беларусь. Евразийский онкологический журнал. - 2016. - Т.4, №2. -С. 615.
62. Каплиева, И.В. Некоторые нейрогуморальные аспекты патогенеза
метастазирования в печень перевивной саркомы 45 у крыс в рамках адаптационного синдрома / И.В. Каплиева, Е.М.Франциянц// Материалы региональной конференции с международным участием «Фундаментальные научные и прикладные аспекты активационной терапии в онкологии», 15 декабря 2016.
63. Каплиева, И.В. Особенности стероидного метаболизма у самцов крыс на этапах экспериментального метастазирования в печень / И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Л.К. Трепитаки, Н.Д. Черярина, Ю.А. Погорелова // Российский онкологический журнал. - 2017. - Т. 22, №2. - С. 93-100.
64. Каплиева, И.В. Профиль половых стероидов на начальных этапах метастазирования саркомы 45 в печень у самцов крыс / И. В. Каплиева, Е. М. Франциянц, Л. К. Трепитаки, Н.Д. Черярина // Трансляционная медицина. - 2017. - Т. 4, № 1. - С. 55-62.
65. Каплиева, И.В. Профиль половых гормонов, пролактина и ССГ на поздних этапах метастазирования саркомы 45 в печень у самцов крыс / И. В. Каплиева, Е. М. Франциянц, Л. К. Трепитаки, Н.Д. Черярина // Трансляционная медицина. - 2017. - Т. 4, № 2. - С. 78-87.
66. Каплиева, И.В. Мониторинг факторов апоптоза в селезенке и печени у крыс на этапах экспериментального метастазирования в печень / И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Л.К. Трепитаки, Н.Д. Черярина, Ю.А. Геворкян, Д.В. Бурцев // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. - 2017 - № 3-2. - С. 45-49.
67. Каплиева, И.В. Функционирование надпочечниковой, тиреоидной и гонадной систем регуляции на этапах метастатического поражения печени в эксперименте / И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Л.К. Трепитаки, Ю.А., Н.Д. Черярина // Злокачественные опухоли. - 2017. - №7 (3, спецвыпуск 1). - С. 120. Мат. XXI Российского онкол. конгресса. М., 14-16 ноября 2017 г.
68. Каплиева, И.В. Модификация злокачественным процессом метаболизма стероидов на этапах метастатического поражения печени в эксперименте / И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Л.К. Трепитаки, Ю.А., Н.Д.
Черярина, Ю.А. Погорелова //Злокачественные опухоли. - 2017. - №7 (3, спецвыпуск 1). - С. 121. Мат. XXI Российского онкол. конгресса. М., 14-16 ноября 2017 г.
69. Каплиева, И.В. Экспериментальная оценка функционирования трёх основных регуляторных систем организма (надпочечниковой, тиреоидной и гонадной) на этапах метастазирования саркомы 45 в печень / И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Л.К. Трепитаки, Н.Д. Черярина // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2018. - №2. - С. 90-97.
70. Каплиева, И.В. Оценка функционирования трех основных регуляторных систем организма при метастазировании в печень без и на фоне отдаленных метастазов в легких / И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Л.К. Трепитаки, Ю.А., Н.Д. Черярина// Х съезд онкологов и радиологов стран СНГ и Евразии памяти академика Н.Н. Трапезникова, 23-25 апреля, 2018, Россия, Сочи. Евразийский онкологический журнал. - 2018. - Т. 6, №1. - С. 75.
71. Каплиева, И.В. Специфика факторов «апоптоза» в первичных опухолях и метастазах печени у крыс без и на фоне отдаленных метастазов в легких / И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Л.К. Трепитаки, Ю.А., Н.Д. Черярина// Х съезд онкологов и радиологов стран СНГ и Евразии памяти академика Н.Н. Трапезникова, 23-25 апреля, 2018, Россия, Сочи. Евразийский онкологический журнал. - 2018. - Т.6, №1. - С. 75-76.
72. Каприн, А.Д. Состояние онкологической помощи населению России в 2015 году / под ред. А.Д. Каприн, В.В. Старинский, Г. В. Петрова. - М.: МНИОИ им. П.А. Герцена - филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, 2016. - 235 с.
73. Каширин, В.А. Динамика метаболитов оксида азота и при лечении больных раком гортани / В.А. Каширин // Жур. вушн., нос. и горл. хвороб. - 2006. - №5. - С.28-32.
74. Киселева, Е.П. Развитие представлений о ростовом факторе сосудистого эндотелия (VEGF) / Е.П. Киселева, В.И. Людыно, Э.А. Старикова и др. // Мед. Иммун. - 2009. - Т.11, № 4-5. - С. 320.
75. Кит, О.И. Колоректальный рак и половые гормоны: содержание в
крови больных с одиночным, рецидивным и первично-множественным процессом [Электронный ресурс] / О.И. Кит, М.Б. Козлова, Е.М. Франциянц и др. // Фундамент. исследования. - 2014. - №7-3. - C517-521.URL: http:-//fundamental-research.ru/ru/article/view?id=34475.
76. Кит, О.И. Способ получения метастазов печени в эксперименте / О.И.Кит, Е.М. Франциянц, И.В. Каплиева, Л.К. Трепитаки, О.Ф. Евстратова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2014. - №6 . - С. 745-747.
77. Кит, О.И. Факторы роста в ткани рака пищевода различного гистогенеза [Электронный ресурс] / О.И. Кит, Е.М. Франциянц, Е.Н. Колесников и др. // Современные проблемы науки и образования. - 2016. - №2. URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=24160
78. Кит, О.И. Особенности тиреоидного статуса при экспериментальном метастазировании в печень / О.И. Кит, И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Л.К. Трепитаки, Ю.А. Погорелова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2016. - В. 135, № 11. - С. 53-58.
79. Кит, О.И. Тиреоидный профиль при экспериментальном метастазировании в печень / О.И. Кит, И.В. Каплиева, Е.М. Франциянц, Л.К. Трепитаки, Ю.А. Погорелова, Е.Ф. Исламова, М.А. Черкесова // Международный журнал экспериментального образования. 2016. - №9. - С. 324-325.
80. Кит, О.И. Факторы роста семейства VEGF И FGF 21 в сыворотке крови в динамике развития рака яичников [Электронный ресурс] / О.И. Кит, Е.М. Франциянц, Т.И. Моисеенко и др. // Современные проблемы науки и образования.
- 2017. - №1. URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=25898.
81. Кит, О.И. Способ моделирования лимфогенного и гематогенного метастазирования мышиной меланомы В16 у белых нелинейных крыс / О.И. Кит, Е.М. Франциянц, И.В. Каплиева, Л.К. Трепитаки, // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2017. - № 6 . - С. 759-762.
82. Коваленко, В.Н. Ренин-ангиотензиновая система в кардиальной патологии / В.Н. Коваленко, Т.В. Талаева, В.В. Братусь // Укр. кард. журн. - 2012.
- Т.2, №4. - С. 109-128.
83. Козлова, М.Б. Особенности паранеопластических нарушений тиреоидного и глюкокортикоидного статуса у больных с разной локализацией опухоли [Электронный ресурс] / М.Б. Козлова, Е.М. Франциянц, А.М. Салатова // Современные проблемы науки и образования. - 2012. - №6. URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=8016
84. Козлова, М.Б. Первичные опухоли и их метастазы в головной мозг: особенности влияния на системный статус тиреоидных гормонов и кортизола [Электронный ресурс] // М.Б. Козлова, Е.М. Франциянц, А.М. Салатова и др. // Фундаментальные исследования. - 2014 (2); 7-1: 81-86; URL :http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=34396
85. Козлова, М.Б. Состояние некоторых звеньев гормонального гомеостаза у больных раком простаты [Электронный ресурс] / М.Б. Козлова, Е.М. Франциянц, А.Н. Шевченко и др. // Фунд. исслед. - 2014 (1). - №7-5. - С. 964-970; URL : http:// fundamental-research.ru/ru/article /view?id=34809
86. Козлова, М.Б. Тиреоидный и глюкокортикоидный статус у больных со злокачественной и доброкачественной патологией молочных желез / М.Б. Козлова, Е.М. Франциянц, Л.Ю. Владимирова и др. // Сибирский онокол. жур. -2009. - №.34. - С.52-56.
87. Комарова, Е.Ф. Патогенетические аспекты злокачественных
новообразований легкого: дис.....д-ра биол. наук: 14.01.12 / Комарова Екатерина
Фёдоровна. - Ростов н/Д, 2011. - 322 с.
88. Кошелева, О.Н. Роль изменения гормонального статуса и амнергической системы гипофиза крыс в формировании метаболического «опухолевого поля» в ранние сроки перевивки опухоли в лёгкое / О.Н. Кошелева, Е.М. Франциянц, Е.Ф. Комарова и др. // Сибирский онкол. журн. - 2009. - №S1. -С. 106-107.
89. Кубарко, А.И. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / А.И. Кубарко, S. Yamashita, С.Д. Денисов и др. - Минск-Нагасаки, 1998. - 368 с.
90. Кунц, Т.А. Оценка метастатического поражения печени крыс Wistar в условиях спонтанного развития карциносаркомы Walker 256 / Т.А. Кунц, А.В.
Ефремов, Е.В. Овсянко и др. // Вопросы онкологии. - 2014. - Т.60, № 1. - С.80-83.
91. Кучерова, Т.И. Роль моноаминоксидазы и нейрогуморальных факторов в патогенезе злокачественного процесса: дис. ... д-ра биол. наук: 14.00.14 / Кучерова Татьяна Ивановна. - Ростов н/Д, 2002. - 353 с.
92. Кушлинский, Н.Е. Сиситема инсулиноподобных факторов роста / Н.Е. Кушлинский, Ю.С. Тимофеев // Вопросы биол., мед. и фарм. химии. - 2011. -№12. - С. 3-22.
93. Лавриненко, А.В. Радиочастотно-ассистируемые атипичные резекции печени при метастазах колоректального рака: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.17 / Лавриненко Андрей Викторович. - М., 2014. - 100 с.
94. Литвинова, С.В. Влияние пирацетама на взаимодействие моноамиергической и эндогенной опиоидной систем мозга у крыс, различающихся по чувствительности к действию морфина / С.В. Литвинова, А.Л. Калюжный, А.Н. Иноземцев и др. // Наркология. - 2007. - №3. - С.12-20.
95. Лопатин, В.Ф. Интегративная оценка сопротивляемости организма при термолучевой терапии онкологических больных / В.Ф. Лопатин, Ю.С. Мардынский, Н.Г. Горбушин // Рос. онкологич. журнал. - 2007. - №4. - С. 26-32.
96. Лычкова, А. Серотонинергическая регуляция печени и желчевыводящих путей / А. Лычкова, А. Пузиков. - М.: Из-во РАМН, 2015. - 623 с.
97. Лю, Б. Н. Старение, возрастные патологии и канцерогенез (кислородно-перекисная концепция) / Б.Н. Лю. - Алмааты: КазНТУ, 2003. - 706 с.
98. Майбородин, И.В. Целесообразность изучения опухолевого ангиогенеза, как прогностического фактора развития рака / И.В. Майбородин, С.Э. Красильников, А.Е. Козяков и др. // Новости хирургии. - 2015. - Т.23, № 3. - С. 339-347.
99. Махонина, М.М. Изменение содержания серотонина в лейкоцитах крови крыс при действии низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высокой частоты / М.М. Махонина, Е.Н. Чуян, В.Н. Бержанский и др. // Ученые записки Таврического национального университета им. В.И. Вернадского. Серия
«Биология, химия». - 2006. - Т.19, №4. - С. 151-160.
100. Молдогазиева, Н.Т. Альфа-фетопротеин и факторы роста. Структурно-функциональные взаимоотношения и аналогии / Н.Т. Молдогазиева, А.А. Терентьев // Успехи биол. химии. - 2006. - №46. - С. 99-148.
101. Москвичев, Е.В. Морфология рака толстой кишки после применения 1,2-диметилгидразин дегидрохлорида / Е.В. Москвичев, Г.Ю. Стручко, Л.М. Меркулова и др. // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2009. - №1. - С. 76.
102. Московский, А.В. Характеристика структур пульпы зуба, содержащих биогенные амины, в норме и при патологии (люминесцентно-гистохимическое исследование) / А.В. Московский, Л.А. Любовцева // Морфология. - 2008. - Т.133, №4. - С. 41-45.
103. Никитина, В.П. Состояние эндокринной системы у больных раком тела матки: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.14 / Никитина Вера Петровна. -Ростов н/Д, 2005. - С.30.
104. Овсюкова, М.В. Влияние ретаболила на уровни альдостерона и артериального давления при холодовом воздействии / М.В. Овсюкова, С.А. Егорова, Т.А. Обут, Т.А. Эрдынцева и др. // Бюллетень СО РАМН. - 2013. - Т.33, №4. - С. 19-22.
105. Одинцова, И.Н. Эпидемиология злокачественных новообразований в мире / И.Н. Одинцова, Л.Ф. Писарева, А.В. Хряпенков // Сиб. онкологич. журн. -2015. - №5. - С. 95-101.
106. Осинский, Д.С. О различиях ангиогенеза в первичном раке желудка и опухоли Крукенберга: подтверждение гипотезы параллельного метастазирования / Д.С. Осинский, Л.Д. Гуменюк, Г.А. Вакуленко и др. // Онкология. - 2014. - Т.3, № 16. - С. 199-202.
107. Пайк, Ч. Композиции рекомбинантных антител против рецептора эпидермального фактора роста / Ч.Пайк, А. Енсен., М. Педерсен. Пат. № 2488596. 2013.
108. Пат. № 2538243 Российская Федерация, МПК 009Б23/28 - в медицине. Способ получения метастазов печени в эксперименте [текст] / Кит
О.И., Франциянц Е.М., Каплиева И.В., Трепитаки Л.К. заявитель и патентообладатель ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ВД). - № 2013138941; заявл. 18 ноября 2014 ; опубл. 10.01.2015. Бюл. №1.
109. Пат. № 2615908 Российская Федерация, МПК 009Б23/28 - в медицине. Способ моделирования лимфогенного и гематогенного метастазирования мышиной меланомы В16 у белых нелинейных крыс [текст] / Кит О.И., Франциянц Е.М., Каплиева И.В., Трепитаки Л.К. заявитель и патентообладатель ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ВД). - № 2015152954; заявл. 16.05.2016; опубл. 11.04.2017. Бюл. № 11.
110. Удинцев, С.Н. Способ моделирования метастазов в печень [текст] / С.Н. Удинцев, Т.И. Фомина, Т.Г. Разина // Патент РФ № 4906903. - 1995.
111. Александров, В.Б. Средство для местного применения и способ лечения и профилактики опухолевого поражения печени и брюшины с его использованием [текст] / В.Б. Александров, В.Н. Разбирин, К.Н. Царанов // Патент РФ № 223365. - 2004.
112. Патютко, Ю.И. Хирургическая тактика в лечении больных колоректальным раком с синхронными метастазами в печень / Ю.И. Патютко, Е.С. Чучуев, Д.В. Подлужный // Онколог. колопроктология. - 2011. - №2. - С.13-19.
113. Пологойко, Г.П. Гормональная контрацепция у женщин с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным нетоксическим зобом: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.01 / Пологойко Галина Петровна. - СПб., 2015. - 131 с.
114. Резников, А.Г. Гормоны и рак: механизмы канцерогенеза, роста и резистентности к эндокринной терапии (обзор литературы и собственных исследований) / А.Г. Резников // Журн. НАМН Украши. - 2014. - Т.20, №4. - С. 426-438.
115. Репина, В.П. Влияние различных концентраций катехоламинов на функционирование иммунно-компетентных клеток / В.П. Репина // Экол. чел. -2008. - №2. - С. 30-33.
116. Репина, В.П. Механизмы влияния катехоламинов на регуляцию иммунного гомеостаза: дис. ... канд. биол. наук: 03.00.13 / Репина Вероника Павловна - Архангельск, 2008. - 135 с. (1)
117. Родионова, Л.В. Состояние обмена йодтиронинов и эффективность применения тироксина в комплексном лечении больных с повреждениями костей конечностей, осложнённых хроническим травматическим остеомиелитом / Л.В. Родионова, Г.В. Сидорова, Л.А. Дмитриева и др. // Сиб. Мед. Журнал. - 2009. -Т.85, №2. - С. 37-40.Руководство по физиологии вегетативной нервной системы. -Л.: Наука, 1981. - 749 с.
118. Рукша, Т.Г. Ферменты метаболизма стероидов при меланоцитарных новообразованиях кожи / Т.Г. Рукша // Сиб. Онкологич. Журн. - 2009. -Приложение № 2. - С.166-167.
119. Ручкин, В.Н. Заболеваемость злокачественными новообразованиями населения Республики Башкортостан и г. Уфы за 2001-2010 гг. [Электронный ресурс] / В.Н. Ручкин, Л.Н. Кудряшова, Л.Р. Назмиева // Креативная онкология и хирургия. - 2012. - URL: http://eoncosurg.com/?p= 1723.).
120. Руяткина, Л.А. Интегральный сердечно-сосудистый риск: метаболический синдром и дисфункция щитовидной железы / Л.А. Руяткина, Д.С. Руяткин // Сиб. Мед. Обозр. - 2010. - Т. 64, № 4. - С. 111-164.
121. Саатов, Т.С. Биологические эффекты гормонов щитовидной железы / Т.С. Саатов, А.А. Абдувалиев // Укр. бюхш. журн. - 2013. - Т.85,№ 6. - С.197-208.
122. Савченков, Ю.Н. Современное состояние и проблемы лучевой диагностики метастатического поражения печени / Ю.Н. Савченков, С.С. Багненко, Г.Е. Труфанов и др. // Вестник Рос. воен.-мед. академии. - 2013. - Т.43, №3. - С. 170-176.
123. Сашков, В.А. Роль нейростероидов мозга в его морфофункциональной организации и реализации процессов поведения, обучения и памяти в онтогенезе /
B.А. Сашков // Новые исследования. - 2009. - №1. - С. 134-151.
124. Свиридова, Т.И. Неинвазивная дистанционная фокусированная ультразвуковая абляция вторичных образований печени: дис. . канд. мед. наук: 14.01.17 / Свиридова Татьяна Ивановна. - М., 2014. - 160 с.
125. Северин, Е.С. Биохимия / Е.С. Северин. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2003. -
784 с.
126. Секачёва, М.И. Периоперационная терапия при метастазах колоректального рака в печень: дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.12 / Секачёва Марина Игоревна. - М., 2014. - 198 с.
127. Семенея, И.Н. Функциональное значение щитовидной железы / И.Н. Семенея // Успехи Физиологич. Наук. - 2004. - Т.32, № 2. - С.41-56.
128. Скопин, П.И. Антиоксиданты на основе 3-оксипиридинов повышают эффективность противоопухолевых препаратов / П.И. Скопин, Ю.А. Скопина,
C.В. Евстифеев и др. // Соврем. проблемы науки и образ. - 2016. - №2. - С. 9.
129. Сметник, В.П. Эстрогеновые рецепторы и их функции (обзор литературы) / В.П. Сметник // Пробл. репродукции. - 2011. - №3. - С. 31-37.
130. Спирина, Л.В. Регуляция ангиогенеза при злокачественных новообразованиях почки и мочевого пузыря / Л.В. Спирина, И.В. Кондакова, Е.А. Усынин и др. // Сиб. Онкологич. Журн. - 2008. - Т.4, №28. - С. 65-70.
131. Стручко, Г.Ю. Иммуногистохимическая характеристика опухоли толстой кишки на фоне экспериментального иммунодефицита / Г.Ю Стручко, Л.М. Меркулова, Е.В. Москичев и др. // Междунар. научно-исследовательский журнал. - 2013. - №4, Ч.3. - С. 75-77.
132. Стручко, Г.Ю. Морфофункциональное состояние тимуса в условиях развития опухоли толстой кишки / Г.Ю Стручко, Л.М. Меркулова, Е.В. Москичев и др. // Здравоохранение Чувашии. - 2009. - №3. - 47-52.
133. Таипов, М.А. Роль TGF-pl/SMAD-сигнального каскада в регуляции экспрессии циклооксигеназы-2 в клетках молочной железы человека / М.А. Таипов, З.Н. Никифорова, О.М. Павлова и др. // Опухоли женской репродукт. системы. - 2013. - №1-2. - С. 6-13.
134. Темурьянц, Н.А. Состояние симпатоадреналовой системы при изолированном и комбинированном с гипокинезией действием переменного магнитного поля сверхнизкой частоты / Н.А. Темурьянц, В.С. Мартынюк, В.И. Малыгина // Физика живого. - 2007. - Т.15, №2. - С.40-48.
135. Ткачёв, М.В. Мониторинг результатов радиочастотной термоаблации колоректальных метастазов печени с применением онкомаркеров / М.В. Ткачёв // Аспирантский вестник Поволжья. - 2014. - №5-6. - С. 112-115.
136. Трапезникова, М.Ф. Фактор роста эндотелия сосудов и его рецептор второго типа в сыворотке крови и в опухоли больных раком почки / М.Ф. Трапезникова, П.В. Глыбин, В.Г. Туманян и др. // Клиническая геронтология. -2011. - № 9-10. - С. 14-19.
137. Тюзиков, И.А. Роль эстрогенов в мужском организме. Общая и возрастная эндокринология, физиология и патофизиология эстрогенов у мужчин / И.А.Тюзиков, С.Ю. Калинченко, Л.О. Ворслов и др. // Андр. и генит. хирургия. -
2014. - Т.1,№4. - С. 8-12.
138. Тюзиков, И.А. Роль эстрогенов в мужском организме. Частная клиническая эндокринология и патофизиология эстрогенов у мужчин / И.А.Тюзиков, С.Ю. Калинченко, Л.О. Ворслов и др. // Андр. и генит. хирургия. -
2015. - Т.2, №1. - С.23-30.
139. Уразова, Л.Н. Влияние вирусных вакцин на развитие послеоперационного метастазирования экспериментальных опухолей / Л.Н. Уразова, Т.И. Кузнецова, И.Г. Видяева // Бюллетень СО РАМН. - 2004. - Т.1, № 11. - С. 56-59.
140. Фадеева, Е.В. Экспериментальная модель меланомы В16 и методы иммунотерапии / Фадеева Е.В. // Междунар. журн. эксперим. образования. - 2010. - №8. - С.49-50.
141. Федосеева, Г.В. Роль серотонина, гистамина и калликреин-кининовой системы в патогенезе приступов удушья при бронхиальной астме / Г.В. Федосеева, С.С. Жихарев, В.А. Гончарова и др. // Тер. Архив. - 1992. - №1. - С. 47-53.
142. Федосов, А.В. Прогестины: молекулярные механизмы контроля пролиферации и апоптоза клеток чувствительных тканей / А.В. Федосов, А.В. Семейкин // Вопросы Онкологии. - 2003. - Т.49, №1. - С. 9-20.
143. Филимонов, В.И. Спленизм - функция селезёнки как органа, осуществляющего взаимосвязь систем кровообращения и кровотворения / В.И. Филимонов, Н.В. Степанова, И.Е. Сухомлинова и др. // Патолопя. - 2013. - Т.2, №28. - С. 92-96.
144. Фильченков, А.А. Лимфангиогенез и метастазирование опухолей / А.А. Фильченков // Онкология. - 2009. - Т.11, №2. - С. 94-103.
145. Франциянц, Е.М. Динамика ростовых факторов в селезенке и печени у крыс на разных стадиях воссоздания метастатического процесса печени / Е.М. Франциянц, И.В. Каплиева, Л.К. Трепитаки, Ю.А. Погорелова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2014. - №10. - С. 38-43.
146. Франциянц, Е.М. Локальный уровень факторов неоангиогенеза в динамике экспериментального метастатического процесса в печени / Е.М. Франциянц, И.В. Каплиева, Л.К. Трепитаки, Ю.А. Погорелова, И.И. Горина // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2014. - №12. - С. 56-60.
147. Франциянц, Е.М. Сравнительный анализ уровня половых гормонов, биогенных аминов и активности аминооксидаз в ткани злокачественной опухоли яичников и контралатеральном, непораженном органе [Электронный ресурс] / Е.М. Франциянц, В.А. Бандовкина, Ю.А. Погорелова // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2014. - №2-2. - С.49-51; URL: http://applied-research.ru/ru/article/view?id=5006
148. Франциянц, Е.М. Изменения в функциональной активности щитовидной железы у пациенток с опухолями, оставленными после гистерэктомии яичника [Электронный ресурс] / Е.М. Франциянц, В.А. Бандовкина, Т.И. Моисеенко и др. // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2015. - №8-1. - С.59-62; URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=7041
149. Франциянц, Е.М. Локальная биогенная составляющая в тканях
опухоли яичников, оставленных после гистерэктомии. [Электронный ресурс] / Е.М. Франциянц, В.А. Бандовкина, Т.И. Моисеенко и др. // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2015.(1). - №8-1. - С.63-65. URL: http://applied-research.ru/ru/article/view?id= 7042
150. Франциянц, Е.М. Уровень некоторых гормонов сыворотки крови при экспериментальном метастазировании в печень / Е.М. Франциянц, И.В. Каплиева, Л.К. Трепитаки, Н.Д.Черярина // Российский онкологический журнал. - 2015. - Т. 20, №3. - С. 32-37.
151. Франциянц, Е.М. Взаимосвязь некоторых факторов роста и гормонов в крови крыс в динамике метастатического поражения печени [электронный ресурс] / Е.М. Франциянц, И.В. Каплиева, Л.К. Трепитаки, Н.Д. Черярина // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 3. URL: www. science-education. ru/123-19895 (дата обращения 24.06.2015).
152. Франциянц, Е.М. Особенности динамики некоторых факторов роста в ткани печени и лёгких на начальных этапах метастазирования в эксперименте [электронный ресурс] / Е.М. Франциянц, И.В. Каплиева, Е.Н. Колесников, Л.К. Трепитаки, Т.Г. Айрапетова, Ю.А.Погорелова // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 4. URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=20466 (дата обращения: 14.05.2018).
153. Франциянц, Е.М. Роль биогенных аминов в процессе метастазирования в эксперименте [электронный ресурс] / Е.М. Франциянц, И.В. Каплиева, Е.Н. Колесников, Л.К. Трепитаки, М.А. Кожушко, И.И. Горина, Ю.А.Погорелова // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 4. URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=21138 (дата обращения: 14.05.2018).
154. Хижняк, О.О. Возрастные нормы содержания пролактина в сыворотке крови здоровых добровольцев / О.О. Хижняк, М.Р. Микитюк, Т.Г. Гогитидзе // Проблеми ендокринно! патологи. - 2015. - №2. - С.76-84.
155. Чернова, Е.В. Теоретические предпосылки и результаты удаления первичной опухоли у больных с впервые выявленным раком молочной железы IV
стадии / Е.В. Чернова, Е.В. Артамонова, В.А. Хайленко и др. // Опухоли женской репродуктивной системы. - 2012. - №2. - С. 11-18.
156. Чеснокова, Н. П. О роли нарушений функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы в патогенезе опухолевой прогрессии при раке молочной железы / Н.П. Чеснокова, В.Ю. Барсуков, О.А. Злобнова // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2012. - Т.8, №4. - С. 915-919.
157. Чеснокова, Н.П. Рак молочной железы: проблемы патогенеза [Электронный ресурс] / Н.П. Чеснокова, В.Ю. Барсуков, О.А. Злобнова // Фундаментальные исследования. - 2012(1). - №4-1. - С. 146-151; URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29733
158. Чуян, О.М. Взаeмодiя симпатоадреналово! i ошощерпчно! систем у реакщях оргашзму на iзольований i комбшований з гiпокiнезieю вплив низькоштенсивного випромшювання надто високо! частоти / О.М. Чуян, М.М. Махонша, Т.В. Заячшкова и др. // Вюник проблем бюлоги i медицини. - 2006. - С. 230-236.
159. Шарова, А.А. Роль системы «гормон роста - инсулиноподобные факторы роста» в физиологии кожи и патогенезе псориаза / А.А. Шарова // Эксперим. и клинич. дерматокосметология. - 2011. - №3. - С. 38-42.
160. Шелковникова,Т.В. Современные представления о взаимосвязи гормонов щитовидной железы и гонад у мужчин / Т.В. Шелковникова, С.А. Догадин // Сибирское медицинское обозрение. - 2013. - №1.- С. 9-14.
161. Шилов, В.Н. Антиоксидантная активность катехоламинов, как одно из звеньев их антистрессорного эффекта / В.Н. Шилов, В.А. Иванютин // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2014. - Т. 12, №2. - С.43-46.
162. Ширинский, В.Г. Стимуляция заживления и профилактика гнойных осложнений послеоперационных ран передней брюшной стенки в неотложной абдоминальной хирургии: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.27 / Ширинский Владислав Геннадьевич. - М., 2007. - 44 с.
163. Ширяев, С.В. Эмиссионная томография в комплексной диагностике опухолевых поражений печени: дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.14 / Ширяев Сергей
Вадимович. - М., 2009. - 203 с.
164. Шмараков, И.А. Индукция ретиноидами гидроксилазной активности цитохрома Р450 карциномы Герена / И.А. Шмараков, Н.В. Катан // Биомед. химия. -2012. - Т.58,№5. - С.539-548.
165. Шур, В.Ю. Серотонин: биологические свойства и перспективы клинического применения / В.Ю. Шур, М.А. Самотруева, М.В. Мажитова и др. // Фундамент. исследования. - 2014. - №7. - С 621-629.
166. Эмануэль, Н.М. Кинетика экспериментальных опухолевых процессов / Н.М. Эмануэль. - М.: Наука, 1977. - 415 с.
167. Яковлев, А.А. Плейотропные протеазы в функционировании мозга: каспаза-3 и катепсин В: дис. ... д-ра биол. наук: 03.01.04 / Яковлев Александр Александрович. - М., 2016. - 248 с.
168. Яровая, Г.А. Роль протеолитических ферментов в контроле различных стадий апоптоза / Г.А. Яровая, Е.А. Нешкова, Е.А. Мартынова и др. // Лабораторная медицина. - 2011. - №11. - С. 39-52.
169. Abbasi, M.M. Novel DOX-MTX nanoparticles improve oral SCC clinical outcome by down regulation of lymph dissemination factor VEGF-C expression in vivo: oral and IV modalities / M.M. Abbasi, A. Monfaredan, H. Hamishehkar et al. // Asian Pac. J. Cancer Prev. - 2014. - Vol.15, №15. - Р. 6227-6232.
170. Abramovitch, R. A pivotal role of cyclic AMP-responsive element binding protein in tumor progression / R. Abramovitch, E. Tavor, J. Jacob-Hirsch et al. // Cancer Res. - 2004. - Vol.64, №4. - Р.1338-1346.
171. Adam, R. Liver resection of colorectal metastases in elderly patients / R. Adam, A. Frilling, D.Elias et al. // Br. J. Surg. - 2010. - №97. - Р. 366-376.
172. Adams, A.C. Thyroid hormone regulates hepatic expression of fibroblast growth factor 21 in a PPARalpha-dependent manner / A.C. Adams, I. Astapova, F.M. Fisher et al. // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol.285, №19. - Р.14078-14082. doi: 10.1074/jbc.C110.107375.
173. Agelopoulos, K. Deep Sequencing in Conjunction with Expression and Functional Analyses Reveals Activation of FGFR1 in Ewing Sarcoma / K. Agelopoulos,
G.H. Richter, E. Schmidt et al. // Clin. Cancer Res. - 2015. - Vol.21, №21. - P. 49354946. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-14-2744.
174. Aghajanova, L. Receptors for thyroid-stimulating hormone and thyroid hormones in human ovarian tissue / L. Aghajanova, M. Lindeberg, I. B. Carlson et al. // Reprod. Biomed. Online. - 2009. - Vol.18, №3. - P. 337-347.
175. Aguirre-Ghis, J.A. Models, mechanisms and clinical evidence for cancer dormancy / J.A. Aguirre-Ghiso // Nat. Rev. Cancer. - 2007. - Vol.7, №11. - P. 834-846.
176. Ahmed, N. Downregulation of urokinase plasminogen activator receptor expression inhibits Erk signalling with concomitant suppression of invasiveness due to loss of uPAR-beta1 integrin complex in colon cancer cells / N. Ahmed, K. Oliva, Y. Wang et al. // Br. J. Cancer. - 2003. - Vol.89, №2. - P. 374-384.
177. Ahmed, N. Proteomic profiling of proteins associated with urokinase plas-minogen activator receptor in a colon cancer cell line using an antisense approach / N. Ahmed, K. Oliva, Y. Wang et al. // Proteomics. - 2003. - Vol.3, №3. - P. 288-298. (1)
178. Aichem, A. The ubiquitin-like modifier FAT10 in cancer development / A. Aichem, M. Groettrup // Int. J. Biochem. Cell. Biol. - 2016. - №79. - P. 451-461 pii: S1357-2725(16)30165-0. doi: 10.1016/j.biocel.2016.07.001.
179. Akyol, M. The alterations of serum FGF-21 levels, metabolic and body composition in early breast cancer patients receiving adjuvant endocrine therapy / M. Akyol, A. Alacacioglu, L. Demir et al. // Cancer Biomark. - 2017. - Vol.18,№4. P. 441449. doi: 10.3233/CBM-161507.
180. Alamo, P. Subcutaneous preconditioning increases invasion and metastatic dissemination in mouse colorectal cancer models / P. Alamo, A. Gallardo, M.A. Pavón et al. // Dis. Model Mech. - 2014. - Vol.7, №3. - P. 387-396. doi: 10.1242/dmm.013995.
181. Ales, K. The synergistic effect of histamine and IL-6 on NGF secretion from cultured astrocytes is evoked by histamine stimulation of IL-6 secretion via H1-receptor-PKC-MAPK signalling pathway / K. Ales, B. Wraber, M. Lipnik-Stangelj // Inflamm. Res. - 2008. - 57 Suppl 1. - P. S33-S34. doi: 10.1007/s00011-007-0617-z.
182. Al-Lamki, R.S. Expression of tumor necrosis factor receptors in normal kidney and rejecting renal transplants / R.S. Al-Lamki, J. Wang, J.N. Skepper et al. //
Lab. Invest. - 2001. - Vol.81, №11. - P.1503-1515.
183. Allard, M.A. Long-term outcomes of patients with 10 or more colorectal liver metastases / M.A. Allard, R. Adam, F. Giuliante et al. // Br.J. Cancer. - 2017. - Jul 20. doi: 10.1038/bjc.2017.218.
184. Allen, N.E. Serum insulin-like growth factor (IGF)-I and IGF-binding pro-tein-3 concentrations and prostate cancer risk: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition / N.E. Allen, T.J. Key, P.N. Appleby et al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 2007. - Vol.16, №6. - P. 1121-1127.
185. Allison, P.J. Dispositional optimism predicts survival status 1 year after diagnosis in head and neck cancer patients / P.J. Allison, C. Guichard, K. Fung et al. // J. Clin. Oncol. - 2003. - №21. - P. 543-548.
186. Altadill, A. Liver expression of matrix metalloproteases and their inhibitors in hepatocellular carcinoma / A. Altadill, M. Rodríguez, L.O. González et al. // Dig. Liver Dis. - 2009. - Vol.41, №10. - P. 740-748. doi: 10.1016/j.dld.2009.01.016.
187. Al-Taee, K.K. Metastasis-related processes show various degrees of activation in different stages of pancreatic cancer rat liver metastasis / K.K. Al-Taee, S. Ansari, T. Hielscher et al. // Oncol. Res. Treat. - 2014. - Vol.37,№9. - P. 464-470. doi: 10.1159/000365496.
188. Alterman, A.L. Metastatic dissemination of B16 melanoma: pattern and sequence of metastasis / A.L.Alterman, D.M. Fornabaio, C.W. Stackpole // J. Nat. Cancer Inst. - 1985. - Vol.75, №4. - P. 691-702.
189. Altinoz, M.A. Vascularization pattern of C6 glioma is modified with medroxyprogesterone acetate and ibuprofen in Wistar rat brain / M.A. Altinoz, E. Ozar, M. Taskin et al. // Pathol. Oncol. Res. - 2001. - Vol.7, №3. - P. 185-189.
190. Angelsen, J.H. Population-based study on resection rates and survival in patients with colorectal liver metastasis in Norway / J.H. Angelsen, A. Horn, H. Sorbye et al.// Br. J. Surg. - 2017. - Vol.104, №5. - P.580-589. doi: 10.1002/bjs.10457.
191. Angelousi, A.G. Primary Hypothyroidism and Risk for Breast Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis / A.G. Angelousi, V.K. Anagnostou, M.K. Sta-matakos et al.// Eur. J. Endocrinol. - 2011; EJE-11-0838 (http ://eje-online.org).
192. Anguiano, B. Deiodinase type Deiodinase type 1 activity is expressed in the prostate of pubescent rats and is modulated by thyroid hormones, prolactin and sex hormones / B. Anguiano, A. Lopez, G. Delgado et al. // J. Endocrinol. - 2006. -Vol.190, №2. - P. 363-371.
193. Antoni, M.H. The influence of bio-behavioural factors on tumour biology: pathways and mechanisms / M.H. Antoni, S.K. Lutgendorf, S.W. Cole et al. // Nat. Rev. Cancer. - 2006. - Vol.6, №3. - P. 240-248.
194. Applanat, M. P. Vascular endothelial growth factor is a target gene for estrogen receptor and contributes to breast cancer progression / M.P. Applanat, H. Bu-teau-Lozano, M.A. Herve et al. // Adv. Exp. Med. Biol. - 2008. - №617. - P. 437-444. doi: 10.1007/978-0-387-69080-3_42.
195. Appleman, L.J. MET signaling pathway: a rational target for cancer therapy / L.J. Appleman // J. Clin. Oncol. - 2011. - Vol.29, №36. - P. 4837-4838. doi: 10.1200/JC0.2011.37.7929.
196. de Araüjo, R. F. Oxidative Stress and Disease / R.F. de Araüjo, D.B. Martins, M. A. Borba // http://dx.doi.org/10.5772/65366 18
197. Arnaldi, L. A. Gene expression profiles reveal that DCN, DI01, and DI02 are under expressed in benign and malignant thyroid tumors / L. A. Arnaldi, R. C. Borra, R. M. Maciel et al. // Thyroid. - 2005. - №15. - P. 210-221.
198. Ashur-Fabian, O. Long-term response in high-grade optic glioma treated with medically induced hypothyroidism and carboplatin: a case report and review of the literature / O. Ashur-Fabian, D.T. Blumenthal, M. Bakon et al. // Anticancer Drugs. -2013. - Vol.24, №3. - P. 315-323.
199. Ayeka, P.A. The immunomodulatory activities of licorice polysaccharides (Glycyrrhiza uralensis Fisch.) in CT 26 tumor-bearing mice / P.A. Ayeka, Y. Bian, P.M. Githaiga et al. // BMC Complement Altern. Med. - 2017. - Vol.17, №1. - P. 536. doi: 10.1186/s12906-017-2030-7.
200. Balazs, A.E. Rapid resolution of consumptive hypothyroidism in a child with hepatic hemangioendothelioma following liver transplantation / A.E. Balazs, I. Ath-anassaki, S.K. Gunn et al. // Ann. Clin. Lab. Sci. - 2007. - Vol.37, №3. - P.280-284.
201. Balch, C.M. Final version of 2009 AJCC melanoma staging and classification / C.M. Balch, J.E. Gershenwald, S.J. Soong et al. // J. Clin. Oncol. - 2009. -Vol.27, №36. - P. 6199-6206. doi: 10.1200/JC0.2009.23.4799.
202. Balkwill, F. Tumour necrosis factor and cancer / F. Balkwill // Nat Rev. Cancer. - 2009. - №9. - P. 361-371.
203. Barcellos-de-Souza, P. Mesenchymal Stem Cells are Recruited and Activated into Carcinoma-Associated Fibroblasts by Prostate Cancer Microenvironment-Derived TGF-01 / P. Barcellos-de-Souza, G. Comito, C. Pons-Segura et al. // Stem Cells. - 2016. - Vol.34, №10. - P. 2536-2547. doi: 10.1002/stem.2412.
204. Belfiore, A. The role of insulin receptor isoforms and hybrid insulin/IGF-I receptors in human cancer / A. Belfiore // Curr. Pharm. Des. - 2007. - Vol.13, №7. -P.671-686.
205. Ben-Jonathan, N. Focus on prolactin as a metabolic hormone / N. BenJonathan, E.R. Hugo, T.D. Brandebourg et al. // Trends Endocrinol. Metab. - 2006. -Vol.17, №3. - P. 110-116.
206. Benakanakere, I. Regression of progestin-accelerated 7,12-dimethylbenz[a]anthracene-induced mammary tumors in Sprague-Dawley rats by p53 reactivation and induction of massive apoptosis: a pilot study / I. Benakanakere, C. Besch-Williford, M.R. Ellersieck et al. // Endocr. Relat. Cancer. - 2009. - Vol.16, №1. - P. 85-98. doi: 10.1677/ERC-08-0069.
207. Benlloch, M. Bcl-2 and Mn-SOD antisense oligodeoxynucleotides and a glutamine-enriched diet facilitate elimination of highly resistant B16 melanoma cells by tumor necrosis factor-alpha and chemotherapy / M. Benlloch, S. Mena, P. Ferrer et al. // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol.281, №1. - P. 69-79.
208. Benlloch, M. Pterostilbene Decreases the Antioxidant Defenses of Aggressive Cancer Cells In Vivo: A Physiological Glucocorticoids- and Nrf2-Dependent Mechanism / M. Benlloch, E. Obrador, S.L. Valles et al. // Antioxid. Redox. Signal. -2016. - Vol. 24, №17. - P. 974-990. doi: 10.1089/ars.2015.6437.
209. Benvenga, S. Enhancement of thyroxine entry into low density lipoprotein (LDL) receptor-competent fibroblasts by LDL: an additional mode of entry of thyroxine
into cells / S. Benvenga, J. Robbins // Endocrinology. - 1990. - Vol. 126, №2. - P.933-941.
210. Benyoucef, S. Characterization of insulin/IGF hybrid receptors: contributions of the insulin receptor L2 and Fn1 domains and the alternatively spliced exon 11 sequence to ligand binding and receptor activation / S. Benyoucef, K.H. Surinya, D. Hadaschik et al. // Biochem. J. - 2007. - Vol.403, №3. - P. 603-613.
211. Berinder, K. Insulin sensitivity and lipid profile in prolactinoma patients before and after normalization of prolactin by dopamine agonist therapy / K. Berinder, T. Nystrom, C. Hoybye et al. // Pituitary. - 2011. - Vol.14, №3. - P. 199-207. doi: 10.1007/s11102-010-0277-9.
212. Bernichtein, S. New concepts in prolactin biology / S. Bernichtein, P. Tou-raine, V. Goffin // J. Endocrinol. - 2010. - Vol.206, №1. - P.1-11. doi: 10.1677/J0E-10-0069.
213. Besedovsky, H.O. Endocrine host responses during early and late phases of tumor development / H.O. Besedovsky, S. Normann, M. Schardt et al.// Int. J. Cancer. -2000. - Vol.86, №4. - P. 457-461.
214. Bethge, A. Are Metastases from Metastases Clinical Relevant? Computer Modelling of Cancer Spread in a Case of Hepatocellular Carcinoma / A. Bethge, U. Schumacher, A.Wree et al. // PLoS One. - 2012. - Vol.7, №4. e35689.
215. Bloom, N.D. Enhancement of tumor blood flow and tumoricidal effect of doxorubicin by intraportal epinephrine in experimental liver metastasis / N.D. Bloom, E. Kroop, M. Sadjadi et al.// Arch. Surg. - 1987. - Vol.122, №11. - P. 1269-1272.
216. Blumenschein, G.R. Targeting the hepatocyte growth factor-cMET axis in cancer therapy / G.R. Blumenschein, G.B. Mills, A.M. Gonzalez-Angulo // J. Clin. Oncol. - 2012. - Vol.30, №26. - P. 3287-3296. doi: 10.1200/JCO.2011.40.3774
217. Bissell, M.J. Why don't we get more cancer? A proposed role of the microenvironment in restraining cancer progression / M.J. Bissell, W.C. Hines // Nat. Med. -2011. - Vol.17, №3. - P. 320-329. doi: 10.1038/nm.2328.
218. Bocuk, D. The adaptation of colorectal cancer cells when forming metastases in the liver: expression of associated genes and pathways in a mouse model / D. Bocuk, A. Wolff, P. Krause et al. // BMC Cancer. - 2017. - Vol.17, №1 - P. 342. doi:
10.1186/s12885-017-3342-1
219. Boelen, A. Beyond low plasma T3: local thyroid hormone metabolism during inflammation and infection / A. Boelen, J. Kwakkel, E. Fliers // Endocr. Rev. -2011. - Vol.32, №5. - P. 670-693. doi: 10.1210/er.2011-0007.
220. Boguslawska, J. MiR-224targets the 3? UTR of type 15? - iodothyronine deiodinase possibly contributing to tissue hypothyroidism in renal cancer / J. Bo-guslawska, A. Wojcicka, A. Piekielko-Witkowska et al. // PLoS One. - 2011. - Vol.6. e24541.
221. Bonkhoff, H. The evolving role of oestrogens and their receptors in the development and progression of prostate cancer / H. Bonkhoff, R. Berges // Eur. Urol. -2009. - Vol.55, №3. - P. 533-542. doi: 10.1016/j.eururo.2008.10.035
222. Bono, P. High LYVE-1-positive lymphatic vessel numbers are associated with poor outcome in breast cancer / P. Bono, V.M. Wasenius, P. Heikkila et al. // Clin. Cancer. Res. - 2004. - №10. - P. 7144-7149. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-03-0826.
223. Bouris, P. Estrogen receptor alpha mediates epithelial to mesenchymal transition, expression of specific matrix effectors and functional properties of breast cancer cells / P. Bouris, S.S. Skandalis, Z. Piperigkou et al. // Matrix Biol. -2015. - №43. - P. 42-60. doi: 10.1016/j.matbio.2015.02.008.
224. Bouvet, M. In vivo color-coded imaging of the interaction of colon cancer cells and splenocytes in the formation of liver metastases / M. Bouvet, K. Tsuji, M. Yang et al. // Cancer Res. - 2006. - Vol.66, №23. - P. 11293-11297.
225. Brennen, W.N. Rationale behind targeting fibroblast activation protein-expressing carcinoma-associated fibroblasts as a novel chemotherapeutic strategy / W.N. Brennen, J.T. Isaacs, S.R. Denmeade // Mol. Cancer Ther. - 2012. - Vol.11, №2. - P. 257-266. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-11-0340.
226. Brindley, R.L. Serotonin and Serotonin Transporters in the Adrenal Medulla: A Potential Hub for Modulation of the Sympathetic Stress Response / R.L. Brindley, M.B. Bauer, R.D. Blakely et al. // Chem. Neurosci. - 2017. - Vol.8, №5. - P. 943-954. doi: 10.1021/acschemneuro.7b00026.
227. Buchanan, F.G. Role of beta-arrestin 1 in the metastatic progression of col-
orectal cancer / F.G. Buchanan, D.L. Görden, P. Matta et al.// Proc. Natl. Acad Sci USA. - 2006. - Vol.103, №5. - P. 1492-1497.
228. Budczies, J. The landscape of metastatic progression patterns across major human cancers / J. Budczies, M.von Winterfeld, F.Klauschen et al. // Oncotarget. -2015. - Vol.6, №1. - P. 570-583.
229. Butt, A.J. Insulin-like growth factor-binding protein-5 inhibits the growth of human breast cancer cells in vitro and in vivo / A.J. Butt, K.A. Dickson, F. McDou-gall et al. // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol.278, №32. - P. 29676-29685.
230. Byron, S.A. FGFR2 point mutations in 466 endometrioid endometrial tumors: relationship with MSI, KRAS, PIK3CA, CTNNB1 mutations and clinicopatho-logical features / S.A.Byron, M.Gartside, M.A. Powell, et al. // PLoS One. - 2012. -Vol.7, №2. - e30801. doi: 10.1371/journal.pone.0030801.
231. Byun, H.J. Anti-angiogenic effects of thioridazine involving the FAK-mTOR pathway / H.J. Byun, J.H. Lee, B.R. Kim et al. // Microvasc. Res. - 2012. -Vol.84, №3. - P. 227-234. doi: 10.1016/j.mvr.2012.09.006.
232. Cairns, R.A. Regulation of cancer cell metabolism / R.A. Cairns, I.S. Harris, T.W. Mak // Nature Reviews. Cancer. - 2011. - Vol.11, №2. - P. 85-95. doi: 10.1038/nrc2981.
233. Calon, A. Dependency of colorectal cancer on a TGF-ß-driven program in stromal cells for metastasis initiation / A. Calon, E. Espinet, S. Palomo-Ponce et al. // Cancer Cell. - 2012. - Vol.22, №5. - P. 571-584. doi: 10.1016/j.ccr.2012.08.013.
234. Calon, A. Stromal gene expression defines poor-prognosis subtypes in colorectal cancer / A. Calon, E. Lonardo, A. Berenguer-Llergo, E. Espinet et al. // Nat Genet. - 2015;47(4): 320-329. doi: 10.1038/ng.3225.
235. Campbell, P.J. The patterns and dynamics of genomic instability in metastatic pancreatic cancer / P.J. Campbell, S. Yachida, L.J. Mudie et al. // Nature. - 2010. - Vol.467, №7319. - P. 1109-1113. doi: 10.1038/nature09460.
236. Campisi, I. 16 alpha-hydroxyestrone inhibits estrogen sulfotransferase activity in human liver cancer cells / I. Campisi, O.M. Granata, L. Cocciadiferro et al. // Ann. NY Acad. Sci. - 2009. - №1155. - P. 237-241. doi: 10.1111/j.1749-
6632.2008.03694.x.
237. Capoluongo, E. Insulin-like growth factor system and sporadic malignant melanoma / E. Capoluongo // Am. J. Pathol. - 2011. - Vol.178, №1. - P. 26-31. doi: 10.1016/j.ajpath.2010.11.004.
238. Carmeliet, P. Molecular mechanisms and clinical applications of angiogen-esis / P. Carmeliet, R.K. Jain // Nature. - 2011. - №473. - P. 298-307.
239. Carretero, J. Growth-associated changes in glutathione content correlate with liver metastatic activity of B16 melanoma cells / J. Carretero, E. Obrador, M.J. Anasagasti et al. // Clin. Exp. Metastasis. - 1999. - Vol.17, №7. - P. 567-574.
240. Cattaneo, M.G. Nicotine stimulates a serotonergic autocrine loop in human small-cell lung carcinoma / M.G. Cattaneo, A. Codignola, L.M. Vicentini et al. // Cancer Res. - 1993. - №53. - P. 5566-5568.
241. Cavalieri, E. Mechanism of DNA depurination by carcinogens in relation to cancer initiation / E. Cavalieri, M. Saeed, M. Zahid et al. // UBMB Life. - 2012. -Vol.64, №2. - P. 169-179. doi: 10.1002/iub.586.
242. Cavalieri, E. The molecular etiology and prevention of estrogen-initiated cancers: Ockham's Razor: Pluralitas non est ponenda sine necessitate. Plurality should not be posited without necessity / E. Cavalieri, E. Rogan // Mol. Aspects Med. - 2014. -№36. - P. 1-55. doi: 10.1016/j.mam.2013.08.002.
243. Centeno, M.L. Serotonin in microdialysate from the mediobasal hypothalamus increases after progesterone administration to estrogen primed macaques / M.L. Centeno, A.P. Reddy, L.J. Smith et al. // Eur. J. Pharmacol. - 2007. - Vol. 555, №1. -P.67-75.
244. Chakroborty, D. Dopamine regulates endothelial progenitor cell mobilization from mouse bone marrow in tumor vascularization / D. Chakroborty, U.R. Chow-dhury, C. Sarkar et al. // J. Clin. Invest. - 2008. - Vol.118, №4. - P. 1380-1389. doi: 10.1172/JCI33125.
245. Chakroborty, D. Catecholamines regulate tumor angiogenesis / D. Chakroborty, C. Sarkar, B. Basu et al. // Cancer Res. - 2009. - Vol.69, №9. - P. 3727-3730. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-08-4289.
246. Chambers, A.F. Dissemination and growth of cancer cells in metastatic sites / A.F. Chambers, A.C. Groom, I.C. MacDonald // Nat. Rev. Cancer. - 2002. - №2. - P.563-572.
247. Chan, A.S. Dopaminergic and adrenergic toxicities on SK-N-MC human neuroblastoma cells are mediated through G protein signaling and oxidative stress / A.S. Chan, L.W. Ng, L.S. Poon et al. // Apoptosis. - 2007. - Vol.12, №1. - P. 167-179.
248. Chandrashekar, V. The consequences of altered somatotropic system on reproduction / V. Chandrashekar, D. Zaczek, A. Bartke // Biol. Reprod. - 2004. - Vol.71, №1. - P. 17-27.
249. Charni, M. Novel p53 target genes secreted by the liver are involved in non-cell-autonomous regulation / M. Charni, A. Molchadsky, I. Goldstein et al. // Cell. Death. Differ. - 2016. - Vol.23, №3. - P. 509-520. doi: 10.1038/cdd.2015.119.
250. Chen, J. Expression and function of the epidermal growth factor receptor in physiology and disease / J. Chen, F. Zeng, S.J. Forrester et al. // Physiol. Rev. - 2016. -№96. - P. 1025-1069. doi: 10.1152/physrev.00030.2015
251. Chen, L.C. Deletion of two separate regions on chromosome 3p in breast cancers / L.C. Chen, K. Matsumura, G. Deng et al. // Cancer Res. - 1994. - №54. -P.3021-3024.
252. Chen, P.Y. FGF regulates TGF-ß signaling and endothelial-to-mesenchymal transition via control of let-7 miRNA expression / P.Y. Chen, L. Qin, C. Barnes et al. // Cell. Rep. - 2012. - Vol.2, №6. - P.1684-1696. doi: 10.1016/j.celrep.2012.10.021.
253. Chen, Z. Correlation between TXB2, 6-Keto-PGF1alpha and liver metastasis in rats model with blood stasis / Z. Chen, L.M. Liu, Y.B. He // Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. - 2003. - Vol.1, №3. - P. 199-201.
254. Chen, Z. FGFR4 and TGF-ß 1 expression in hepatocellular carcinoma: correlation with clinicopathological features and prognosis / Z. Chen, B. Xie, Q. Zhu et al. // Int. J. Med. Sci. - 2013. - Vol.10, №13. - P. 1868-1875. doi: 10.7150/ijms.6868.
255. Cheng, H.P. Clinicopathological Significance of Matrix Metalloproteinase-2 Protein Expression in Renal Cell Carcinoma Patients / H.P. Cheng, Y.R. Duan, Y. Li et al. // Anal. Quant. Cytopathol. Histpathol. - 2015. - Vol.37, №6. - P. 353-363.
256. Cheng, J.D. Abrogation of fibroblast activation protein enzymatic activity attenuates tumor growth / J.D. Cheng, M. Valianou, A.A. Canutescu et al. // Mol. Cancer Ther. - 2005. - Vol.4, №3. - P. 351-360.
257. Cheng, J. Dying tumor cells stimulate proliferation of living tumor cells via caspase-dependent protein kinase C delta activation in pancreatic ductal adenocarcinoma / J. Cheng, L. Tian, J. Ma et al. // Molecular Oncology. - 2015. - Vol.9, №1. -P.105-114.
258. Chhabra, Y. Role of the growth hormone-IGF-1 axis in cancer / Y. Chhabra, M.J. Waters, A.J. Brooks // Exp. Rev. Endocrinol. Metab. - 2011. - №6. -P. 71-84.
259. Chhabra, Y. A growth hormone receptor SNP promotes lung cancer by impairment of SOCS2-mediated degradation / Y. Chhabra, H.Y. Wong, L.F. Nikolajsen et al. // Oncogene. - 2017. - Oct 2. doi: 10.1038/onc.2017.352.
260. Chiang, A.C. Molecular basis of metastasis / A.C. Chiang, J. Massagué // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol.359, №26. - P. 2814-2823. doi: 10.1056/NEJMra0805239.
261. Chien, C.H. Growth hormone is increased in the lungs and enhances experimental lung metastasis of melanoma in DJ-1 KO mice / C.H. Chien, M.J. Lee, H.C. Li-ou et al. // BMC Cancer. - 2016. - Vol.16, №1. - P. 871.
262. Chitnis, M.M. The type 1 insulin-like growth factor receptor pathway / M.M. Chitnis, J.S. Yuen, A.S. Protheroe et al. // Clin. Cancer Res. - 2008. - Vol.14, №20. - P. 6364-6370. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-07-4879.
263. Clark, M.E. Liver-directed therapies in metastatic colorectal cancer / M.E. Clark, R.R. Smith // J. Gastrointest. Oncol. - 2014. - Vol.5, №5. - P. 374-387. doi: 10.3978/j.issn.2078-6891.2014.064.
264. Clayton, P.E. Growth hormone, the insulin-like growth factor axis, insulin and cancer risk / P.E. Clayton, I. Banerjee, P.G. Murray et al.// Nat. Rev. Endocrinol. -2011. - Vol.7, №1. - P. 11-24. doi: 10.1038/nrendo.2010.171.
265. Clément, S. Low TSH requirement and goiter in transgenic mice overex-pressing IGF-I and IGF-Ir receptor in the thyroid gland / S. Clément, S. Refetoff, B.
Robaye et al. // Endocrinology. - 2001. - Vol.142, №12. - P. 5131-5139.
266. Clevenger, C.V. The role of prolactin in mammary carcinoma / C.V. Clevenger, P.A. Furth, S.E. Hankinson et al. // Endocr. Rev. - 2003. - Vol.24, №1. -P.1-27.
267. Cohen, K. Thyroid hormone is a MAPK-dependent growth factor for human myeloma cells acting via v 3 integrin / K. Cohen, M. Ellis, S. Khoury et al. // Mol. Cancer Res. - 2011. - Vol.9, №10. - P.1385-1394.
268. Cohen, K. Relevance of the thyroid hormones-av03 pathway in primary myeloma bone marrow cells and to bortezomib action / K. Cohen, M. Ellis, E. Shinderman et al. // Leuk. Lymphoma. - 2015. - Vol.56, №4. - P. 1107-1114. doi: 10.3109/10428194.2014.947612.
269. Cole, S.W. Molecular pathways: beta-adrenergic signaling in cancer / S.W. Cole, A.K. Sood // Clin. Cancer. Res. - 2012. - №18. - P. 1201-1206. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-11 -0641.
270. Collet, C. The serotonin 5-HT2B receptor controls bone mass via osteoblast recruitment and proliferation / C. Collet, C. Schiltz, V. Geoffroy et al. // FASEB J. - 2008. - Vol.22, №2. - P.418-427.
271. Colón, E. Insulin-like growth factor-I is an important antiapoptotic factor for rat leydig cells during postnatal development / E. Colón, F. Zaman, M. Axelson et al. // Endocrinology. - 2007. - Vol.148, №1. - P. 128-139.
272. Comen, E.A. Breast cancer tumor size, nodal status, and prognosis: biology trumps anatomy / E.A. Comen, L. Norton, J. Massagué // J. Clin. Oncol. - 2011. -Vol.29, №19. - P. 2610-2612. doi: 10.1200/JC0.2011.36.1873.
273. Cong, W.M. Guideline Committee. Practice guidelines for the pathological diagnosis of primary liver cancer: 2015 update / W.M. Cong, H. Bu, J. Chen et al. // World J. Gastroenterol. - 2016. - Vol.22, №42. - P. 9279-9287.
274. Coppage, A.L. Human FGF-21 Is a Substrate of Fibroblast Activation Protein / A.L. Coppage, K.R. Heard, M.T. DiMare et al. // PLoS One. - 2016. - Vol.11, №3. - e0151269. doi: 10.1371/journal.pone.0151269.
275. Corrie, P.G. Targeting angiogenesis in melanoma: prospects for the future /
P.G. Corrie, B. Basu, K.A. Zaki // Ther Adv. Med. Oncol. - 2010. - Vol.2, №6. - P. 367-380. doi: 10.1177/1758834010380101.
276. Coskun, T. Fibroblast growth factor 21 corrects obesity in mice / T. Coskun, H.A. Bina, M.A. Schneider et al. // Endocrinology. - 2008. - Vol.149, №12. -P. 6018-6027. doi: 10.1210/en.2008-0816.
277. Crowe, D.L. Retinoic acid differentially regulates cancer cell proliferation via dose-dependent modulation of the mitogen-activated protein kinase pathway / D.L. Crowe, R. Kim, R.A. Chandraratna // Mol. Cancer Res. - 2003. - Vol.1, №7. - P. 532-540.
278. Cui, X. Progesterone crosstalks with insulin-like growth factor signaling in breast cancer cells via induction of insulin receptor substrate-2 / X. Cui, Z. Lazard, P. Zhang et al. // Oncogene. - 2003. - №22. - P. 6937-6941.
279. Dabbous, M.K. Mast cell modulation of tumour cell proliferation in rat mammary adenocarcinoma 13762NF / M.K. Dabbous, L. Haney, G.L. Nicolson et al. // Br. J. Cancer. - 1991. - Vol.63, №6. - P. 873-878.
280. Dagdelen, S. Increased thyroid cancer risk in acromegaly / S. Dagdelen, N. Cinar, T. Erbas // Pituitary. - 2014. - Vol.17, №4. - P. 299-306. doi: 10.1007/s11102-013-0501-5.
281. Dalton, S.O. Risk for cancer in a cohort of patients hospitalized for schizophrenia in Denmark, 1969-1993 / S.O. Dalton, L. Mellemkjaer, L. Thomassen et al. // Schizophr. Res. - 2005. - №75. - P. 315-324.
282. D'Arrigo, A. Metastatic transcriptional pattern revealed by gene expression profiling in primary colorectal carcinoma / A. D'Arrigo, C. Belluco, A. Ambrosi et al. // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 115, №2. - P. 256-262.
283. Darvas, Z. Autonomous histamine metabolism in human melanoma cells / Z. Darvas, E. Sakurai, H.G. Schwelberger et al. // Melanoma Res. - 2003. - Vol.13, №3. - P. 239-246.
284. Davis, F.B. Acting via a cell surface receptor, thyroid hormone is a growth factor for glioma cells / F.B. Davis, H.Y. Tang, A. Shih et al. // Cancer Res. - 2006. -Vol.66, №14. - P. 7270-7275.
285. Davis, P.J. Mechanisms of nongenomic actions of thyroid hormone / P.J.
Davis, J.L. Leonard, F.B. Davis // Frontiers in Neuroendocrinology. - 2008. - №29. -P. 211-218.
286. Davis, F.B. Thyroid hormone induced angiogenesis / F.B. Davis, S.A. Mousa // Current Cardiol. Rev. - 2009. - №5. - P. 12-16. doi: 10.2174/ 157340309787048158.
287. Davis, P.J. Membrane receptor for thyroid hormone: physiologic and pharmacologic implications / P.J. Davis, F.B. Davis, S.A. Mousa et al. // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. - 2011. - №51. - P. 99-115.
288. Davis, P.J. Adjunctive input to the nuclear thyroid hormone receptor from the cell surface receptor for the hormone / P.J. Davis, H.Y. Lin, H.Y. Tang et al. // Thyroid. - 2013. - Vol.23, №12. - P. 1503-1509.
289. Dçbinski, P. The clinical significance of lymphangiogenesis in renal cell carcinoma / P. Dçbinski, J. Dembowski, P. Kowal et al. // Med. Sci. Monit. - 2013. -№19. - P. 606-611. doi: 10.12659/MSM.883981.
290. Debski, M.G. Human breast cancer tissue expresses high level of type 1 5'-deiodinase / M.G. Debski, J. Pachucki, M. Ambroziak et al. // Thyroid. - 2007. - №17. - P. 3-10.
291. Dentice, M. Role of type 3 deiodinase in cancer / M. Dentice, R. Ambrosio, D. Salvatore // Expert Opinion on Therapeutic Targets. - 2009. - №13. - P. 1363-1373. doi:10.1517/14728220903339122.
292. Dentice, M. Deiodinases: the balance of thyroid hormone: local impact of thyroid hormone inactivation / M. Dentice, D. Salvatore // J. Endocrinol. - 2011. -Vol.209, №3. - P. 273-282. doi: 10.1530/J0E-11-0002.
293. Dentice, M. Intracellular inactivation of thyroid hormone is a survival mechanism for muscle stem cell proliferation and lineage progression / M. Dentice, R. Ambrosio, V. Damiano et al. // Cell Metab. - 2014. - Vol.20, №6. - P. 1038-1048. doi: 10.1016/j.cmet.2014.10.009.
294. Derous, D. The effects of graded levels of calorie restriction: XI. Evaluation of the main hypotheses underpinning the life extension effects of CR using the hepatic transcriptome / D. Derous, S.E. Mitchell, L. Wang, et al. // Aging (Albany NY). -
2017. - Vol.9, №7. - P. 1770-1824. doi: 10.18632/aging.101269.
295. Dhawan, P. Claudin-1 regulates cellular transformation and metastatic behavior in colon cancer / P. Dhawan, A.B. Singh, N.G. Deane et al. // J. Clin. Invest. -2005. - Vol.115, №7. - P. 1765-1776.
296. Díaz-Flores, L. Ultrastructure and histogenesis of the acral calcified angioleiomyoma / L. Díaz-Flores, R. Gutiérrez, H. Alvarez-Argüelles et al. // Ultrastruct. Pathol. - 2016. - Vol.40, №1. - P. 24-32. doi: 10.3109/01913123.2015.1120839.
297. Dickson, R.B. Estrogen receptor-mediated processes in normal and cancer cells / R.B. Dickson, G.M. Stancel // J. Natl. Cancer Inst. Monograph. - 2000. - №27. -P. 135-145.
298. Ding, J. Genome-wide screening reveals that miR-195 targets the TNF-a/NF-KB pathway by down-regulating IkB kinase alpha and TAB3 in hepatocellular carcinoma / J. Ding, S. Huang, Y. Wang et al. // Hepatology. - 2013. - Vol.58, №2. - P. 654-666. doi: 10.1002/hep.26378.
299. Ding, L. Genome remodelling in a basal-like breast cancer metastasis and xenograft / L. Ding, M.J. Ellis, S. Li et al. // Nature. - 2010. - Vol.464, №7291. - P. 999-1005. doi: 10.1038/nature08989.
300. Dingemane, K.P. B-16 Melanoma Metastasis in Mouse Liver and Lung / K.P. Dingemane, R. van Spronsen, E. Thunnissen // Inv. Metast. - 1985. - №5. - P.50-60.
301. Divino, C.M. Transthyretin receptors on human astrocytoma cells / C.M. Divino, G.C. Schussler // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1990. - №71. - P. 1265-1268.
302. Divisova, J. The growth hormone receptor antagonist pegvisomant blocks both mammary gland development and MCF-7 breast cancer xenograft growth / J. Divisova, I. Kuiatse, Z. Lazard et al. // Breast Cancer Res. Treat. - 2006. - №98. - P. 315-327.
303. Dluzen, D. Estrogen decreases corpus striatal neurotoxicity in response to 6-hydroxydopamine / D. Dluzen // Brain Res. - 1997. - Vol.767, №2. - P. 340-344
304. Dodig-Curkovic, K. The role of zinc in the treatment of hyperactivity disorder in children / K. Dodig-Curkovic, J. Dovhanj, M. Curkovic et al. // Acta Med. Croatica. - 2009. - Vol.63, №4. - P. 307-313.
305. Dohi, O. Histogenesis-specific expression of fibroblast activation protein and dipeptidylpeptidase-IV in human bone and soft tissue tumours / O. Dohi, H. Ohtani, M. Hatori et al. // Histopathology. - 2009. - Vol.55, №4. - P. 432-440. doi: 10.1111/j.1365-2559.2009.03399.x.
306. Doll, F. Prolactin upregulates sphingosine kinase-1 expression and activity in the human breast cancer cell line MCF7 and triggers enhanced proliferation and migration / F. Doll, J. Pfeilschifter, A. Huwiler // Endocr. Relat. Cancer. - 2007. - Vol.14, №2. - P. 325-335.
307. Domoslawski, P. Expression of estrogen and progesterone receptors and Ki-67 antigen in Graves' disease and nodular goiter / P. Domoslawski, M. Podhorska-Okolow, B. Pula et al.// Folia Histochem. Cytobiol. - 2013. - Vol.51, №2. - P. 135-140. doi: 10.5603/FHC.2013.0021.
308. Dong, H. Histamine induces upregulated expression of histamine receptors and increases release of inflammatory mediators from microglia / H. Dong, W. Zhang, X. Zeng et al. // Mol. Neurobiol. - 2014. - Vol.49, №3. - P. 1487-1500. doi: 10.1007/s12035-014-8697-6.
309. Dong, J. A novel estradiol/estrogen receptor alpha-dependent transcriptional mechanism controls expression of the human prolactin receptor / J. Dong, C.H. Tsai-Morris, M.L. Dufau // J. Biol. Chem. - 2006. - №281. - P. 18825-18836.
310. Dos Santos Silva, C.M. BMI and metabolic profile in patients with prolactinoma before and after treatment with dopamine agonists / C.M. Dos Santos Silva, F.R. Barbosa, G.A. Lima et al. // Obesity (Silver Spring). - 2011. - Vol.19, №4. - P. 800805. doi: 10.1038/oby.2010.150.
311. Drebert, Z. Colon cancer-derived myofibroblasts increase endothelial cell migration by glucocorticoid-sensitive secretion of a pro-migratory factor / Z. Drebert, M. MacAskill, D. Doughty-Shenton et al.// Vascul Pharmacol. - 2016. - Oct 4. pii: S1537-1891(16)30137-9. doi: 10.1016/j.vph.2016.10.004
312. Duda, D.G. Premetastatic lung "niche": is vascular endothelial growth factor receptor 1 activation required? / D.G. Duda, R.K. Jain // Cancer Res. - 2010. -Vol.70, №14. - P. 5670-5673. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-10-0119.
313. Duff, S.E. Vascular endothelial growth factors C and D and lymphangio-genesis in gastrointestinal tract malignancy / S.E. Duff, C. Li, M. Jeziorska et al. // Br. J. Cancer. - 2003. - №89. - P. 426-430.
314. Dunshee, D.R. Fibroblast Activation Protein Cleaves and Inactivates Fibroblast Growth Factor 21 / D.R. Dunshee, T.W. Bainbridge, N.M. Kljavin et al. // J. Biol. Chem. - 2016. - Vol.291, №11. - P. 5986-5996. doi: 10.1074/jbc.M115.710582.
315. Dunnington, D.J. Characterization of an animal model of metastatic colon carcinoma / D.J. Dunnington, C. Buscarino, D. Gennaro et al. // Int. J. Cancer. - 1987. -Vol.39, №2. - P. 248-254.
316. Ebi, M. TGF beta induces proHB-EGF shedding and EGFR transactivation through ADAM activation in gastric cancer cells / M. Ebi, H. Kataoka, T. Shimura et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2010. - №402. - P. 449-454. doi: 10.1016/j.bbrc.2010.09.130.
317. Egberts, J.H. Anti-tumor necrosis factor therapy inhibits pancreatic tumor growth and metastasis / J.H. Egberts, V. Cloosters, A. Noack et al. // Cancer Res. -2008. - Vol.68, №5. - P. 1443-1450. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-5704.
318. Empen, K. Association of testosterone levels with endothelial function in men: results from a population-based study / K. Empen, R. Lorbeer, M. Dörr et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2012. - Vol.32, №2. - P. 481-486. doi: 10.1161/ATVBAHA.111.232876.
319. Epaud, R. Knockout of insulin-like growth factor-1 receptor impairs distal lung morphogenesis / R. Epaud, F. Aubey, J. Xu et al. // PLoS One. - 2012. - Vol.7, №11. - e48071. doi: 10.1371/journal.pone.0048071.
320. Erler, J.T. Hypoxia-induced lysyl oxidase is a critical mediator of bone marrow cell recruitment to form the premetastatic niche / J.T. Erler, K.L. Bennewith, T.R. Cox et al. // Cancer Cell. - 2009. - Vol.15, №1. - P. 35-44. doi: 10.1016/j.ccr.2008.11.012.
321. Estrela, J.M. Glutathione in metastases: From mechanisms to clinical applications / J.M. Estrela, A. Ortega, S. Mena et al. // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. - 2016. -Vol.53, №4. - P. 253-267. doi: 10.3109/10408363.2015.1136259.
322. Eyol, E. Few genes are associated with the capability of pancreatic ductal adenocarcinoma cells to grow in the liver of nude rats / E. Eyol, A. Murtaga, M. Zhiv-kova-Galunska et al. // Oncol. Rep. - 2012. - Vol.28, №6. - P. 2177-2187. doi: 10.3892/or.2012.2049.
323. Fang, Y.J. Elevated expressions of MMP7, TROP2, and survivin are associated with survival, disease recurrence, and liver metastasis of colon cancer / Y.J. Fang, Z.H. Lu, G.Q.Wang et al. // Int. J. Colorectal. Dis. - 2009. - Vol.24, №8. - P. 875-884. doi: 10.1007/s00384-009-0725-z.
324. Farwell, A.P. Regulation of cerebellar neuronal migration and neurite outgrowth by thyroxine and 3,3»,5'-triiodothyronine / A.P. Farwell, S.A. Dubord-Tomasetti, A.Z. Pietrzykowski et al. // Brain Res. Dev. Brain Res. - 2005. - Vol.154, №11. - P. 121-135.
325. Fatima, S. 5-Hydroxytryptamine promotes hepatocellular carcinoma proliferation by influencing ß-catenin / S. Fatima, X. Shi, Z. Lin et al. // Mol. Oncol. - 2016. - Vol.10, №2. - P. 195-212. doi: 10.1016/j.molonc.2015.09.008.
326. Feng, Q.Y. Anti-EGFR and anti-VEGF agents: important targeted therapies of colorectal liver metastases / Q.Y. Feng, Y. Wei, J.W. Chen et al. // World J. Gastroenterol. - 2014. - Vol.20, №15. - P. 4263-4275. doi: 10.3748/wjg.v20.i15.4263
327. Feng, X. Thyroid hormone regulation of hepatic genes in vivo detected by complementary DNA microarray / X. Feng, Y. Jiang, P. Meltzer et al. // Mol. Endocrinol. - 2000. - Vol.14, №7. - P. 947-955.
328. Feng, X. Caspase 3 in dying tumor cells mediates post-irradiation angio-genesis / X. Feng, L. Tian, Z. Zhang et al. // Oncotarget. - 2015. - Vol.6, №32. - P. 32353-32367. doi: 10.18632/oncotarget.5898.
329. Fernandez, I. Prolactin and human tumourogenesis / I. Fernandez, P. Tou-raine, V. Goffin // J. Neuroendocrinol. - 2010. - Vol.22, №7. - P. 771-777. doi: 10.1111/j.1365-2826.2010.02011.x.
330. Ferrara, N. The biology of VEGF and its receptors / N. Ferrara, H.P. Gerber, J. LeCouter // Nat. Med. - 2003. - №9. - P. 669-676.
331. Ferraris, J. Use of prolactin receptor antagonist to better understand prolac-
tin regulation of pituitary homeostasis / J. Ferraris, S. Bernichtein, D. Pisera et al. // Neuroendocrinology. - 2013. - Vol.98, №3. - P. 171-179. doi: 10.1159/000354701
332. Fichtl, J. Predictive value of growth factors and interleukins for future liver remnant volume and colorectal liver metastasis volume growth following portal vein embolization and autologous stem cell application / J. Fichtl, V. Treska, D. Lysak et al. // Anticancer Res. - 2016. - Vol.36, №4. - P. 1901-1907.
333. Fidler, I.J. Metastasis results from preexisting variant cells within a malignant tumor / I.J. Fidler, M.L. Kripke // Science. - 1977. - Vol.197, №4306. - P. 893-895.
334. Fidler, I.J. The pathogenesis of cancer metastasis: the 'seed and soil' hypothesis revisited / I.J. Fidler // Nat. Rev. Cancer. - 2003. - №3. - P. 453-458.
335. Filipski, E. Host circadian clock as a control point in tumor progression / E. Filipski, V.M. King, X. Li et al. // J. Natl. Cancer Inst. - 2002. - Vol.94, №9. - P.690-697.
336. Fiorillo, A.A. The prolactin receptor transactivation domain is associated with steroid hormone receptor expression and malignant progression of breast cancer / A.A. Fiorillo, T.R. Medler, Y.B. Feeney et al. // Am. J. Pathol. - 2013. - Vol.182, №1. - P. 217-233. doi: 10.1016/j.ajpath.2012.09.021.
337. Fisher, F.M. Integrated regulation of hepatic metabolism by fibroblast growth factor 21 (FGF21) in vivo / F.M. Fisher, J.L. Estall, A.C. Adams et al. // Endocrinology. - 2011. - Vol.152, №8. - P. 2996-3004. doi:10.1210/en.2011-0281.
338. Fischer, E. Radioimmunotherapy of fibroblast activation protein positive tumors by rapidly internalizing antibodies / E. Fischer, K. Chaitanya, T. Wuest et al. // Clin. Cancer Res. - 2012. - №18. - P. 6208-6218.
339. Flamand,V. Targeting monoamine oxidase A in advanced prostate cancer / V. Flamand, H. Zhao, D.M. Peehl // J. Cancer Res. Clin. Oncol. - 2010. - Vol.136, №11. - P. 1761-1771. doi: 10.1007/s00432-010-0835-6.
340. Fleten, K.G. Use of non-invasive imaging to monitor response to afliber-cept treatment in murine models of colorectal cancer liver metastases / K.G. Fleten, K.M. Bakke, G.M. Maelandsmo et al. // Clin. Exp. Metastasis. - 2017. - Vol.34, №1. -P. 51-62. doi: 10.1007/s10585-016-9829-3.
341. Fogelquist, S. Hemodynamic considerations in organ and tissue patterning
of B16 melanoma systemic metastasis and colonization / S. Fogelquist, B. Deutsch, L. Groszek et al. // Invasion Metastasis. - 1991. - Vol.11, №5. - P. 261-272.
342. Fornabaio, D.M. Metastatic dissemination of B16 melanoma: evidence that metastases can result from nonspecific trapping of disseminated tumor cells / D.M. Fornabaio, A.L. Alterman, C.W. Stackpole // Invasion Metastasis. - 1988. - Vol.8, №1. - P.1-16.
343. Frau, C. Local hypothyroidism favors the progression of preneoplastic lesions to hepatocellular carcinoma in rats / C. Frau, R. Loi, A. Petrelli et al. // Hepatolo-gy. - 2015. - №61. - P. 249-259.
344. Frycz, B.A. Expression of 17ß-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in gastric cancer / B.A. Frycz, D. Murawa, M. Wysocki-Borejsza et al. // Biomed. Phar-macother. - 2013. - Vol.67, №7. - P. 651-657. doi: 10.1016/j. biopha.2013.06.012.
345. Furrer, K. Serotonin reverts age-related capillarization and failure of regeneration in the liver through a VEGF-dependent pathway / K. Furrer, A. Rickenbacher, Y. Tian et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2011. - Vol.108, №7. - P. 2945-2950. doi: 10.1073/pnas.1012531108.
346. Furumoto, H. An unliganded thyroid hormone beta receptor activates the cyclin D1/cyclin-dependent kinase/retinoblastoma/E2F pathway and induces pituitary tumorigenesis / H. Furumoto, H. Ying, G.V. Chandramouli et al. // Mol. Cell Biol. -2005. - №25. - P. 124-135.
347. Galosi, R. Dopaminergic effects of histamine administration in the nucleus accumbens and the impact of H1-receptor blockade / R. Galosi, L. Lenard, A. Knoche et al. // Neuropharmacology. - 2001. - Vol. 40, №4. - P. 624-630.
348. Galton, V.A. Effect of a malignant tumor on thyroxine metabolism and thyroid function in the rat / V.A. Galton, S.H. Ingbar // Endocrinology. - 1966. - Vol.79, №5. - P. 964-970.
349. Galton, V.A. Life without thyroxine to 3,5,3-triiodothyronine conversion: studies in mice devoid of the 5-deiodinases / V.A. Galton, M.J. Schneider, A.S. Clark et al. // Endocrinology. - 2009. - №150. - P. 2957-2963.
350. Gao, S. Differential expression of microRNAs in TM3 Leydig cells of mice treated with brain-derived neurotrophic factor / S. Gao, C. Li, Y. Xu et al. // Cell Bio-
chem. Funct. - 2017. - Oct 2. doi: 10.1002/cbf.3283
351. Gao, W. Isolation and phenotypic characterization of colorectal cancer stem cells with organ-specific metastatic potential / W. Gao, L. Chen, Z. Ma et al. // Gastroenterology. - 2013. - Vol.145, №3. - P. 636-646. doi: 10.1053/j.gastro.2013.05.049.
352. Garcia, B. PI3K is involved in the IGF-I inhibition of TSH-induced sodium/iodide symporter gene expression / B. Garcia, P. Santisteban // Mol. Endocrinol. -2002. - Vol.16,№2. - P. 342-352.
353. Garcia-Caballero, M. Increased histidine decarboxylase (HDC) activity in human colorectal cancer: results of a study on ten patients / M. Garcia-Caballero, E. Neugebauer, R. Campos et al. // Agents Actions. - 1988. - Vol.23, №3-4. - P. 357-360.
354. Garcia-Caballero, M. Histamine synthesis and content in benign and malignant breast tumours. Its effects on other host tissues / M. Garcia-Caballero, E. Neugebauer, R. Campos et al. // Surg. Oncol. - 1994. - Vol.3, №3. - P. 167-173.
355. Gartside, M.G. Loss-of-function fibroblast growth factor receptor-2 mutations in melanoma / M.G. Gartside, H. Chen, O.A. Ibrahimi et al.// Mol. Cancer Res. -2009. - Vol.7, №1. - P. 41-54. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-08-0021.
356. Gasperino, J. Gender is a risk factor for lung cancer / J. Gasperino // Med. Hypotheses. - 2011. - Vol.76, №3. - P. 328-331. doi: 10.1016/j.mehy.2010.10.030.
357. Gattelli, A. Progression of pregnancy-dependent mouse mammary tumors after long dormancy periods. Involvement of Wnt pathway activation / A. Gattelli, M.C. Cirio, A. Quaglino et al. // Cancer Res. - 2004. - Vol.64, №15. - P. 5193-5199.
358. Gdynia, G. Basal caspase activity promotes migration and invasiveness in glioblastoma cells / G. Gdynia, K. Grund, A. Eckert et al.// Mol. Cancer Res. - 2007. -Vol.5, №12. - P. 1232-1240. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-07-0343.
359. Georges, R.B. The insulin-like growth factor binding proteins 3 and 7 are associated with colorectal cancer and liver metastasis / R.B. Georges, H. Adwan, H. Hamdi et al. // Cancer Biol. Ther. - 2011. - Vol.12, №1. - P. 69-79. doi: 10.4161/cbt.12.1.15719.
360. Georges, R. Sequential biphasic changes in claudin1 and claudin4 expression are correlated to colorectal cancer progression and liver metastasis / R. Georges, F. Bergmann, H. Hamdi et al. // J. Cell Mol. Med. - 2012. - Vol.16, №2. - P. 260-272.
doi: 10.1111/j.1582-4934.2011.01289.x.
361. Gereben, B. Activation and inactivation of thyroid hormone by de-iodinases: local action with general consequences / B. Gereben, A. Zeöld, M. Dentice et al. // Cell Mol. Life Sci. - 2008. - Vol.65, №4. - P. 570-590.
362. Gerber, B. Effect of luteinizing hormone-releasing hormone agonist on ovarian function after modern adjuvant breast cancer chemotherapy: the GBG 37 ZORO study / B. Gerber, G. von Minckwitz, H. Stehle et al.// J. Clin. Oncol. - 2011. - №29. -P. 2334-2341. doi: 10.1200/JCO.2010.32.5704
363. Gerlinger, M. Intratumor heterogeneity and branched evolution revealed by multiregion sequencing / M. Gerlinger, A.J. Rowan, S. Horswell et al. // The New England Journal of Medicine. - 2012. - №366. - P. 883-892.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.