Патогенетически направленная коррекция адаптационных реакций организма в лечении впервые выявленных больных с вторичными формами туберкулеза легких тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.26, доктор медицинских наук Филиппова, Татьяна Павловна

• Филиппова, Татьяна Павловна
• доктор медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Филиппова, Татьяна Павловна

список- сокращений! .^

ВВЕДЕНИЕ.;.:.

Глава !. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Г Основные факторы, определяющие современные тенденции эпидемиологической ситуации.по туберкулезу в России;.

1.21 Современные представления о стрессе.

1.3; Взаимосвязь протективных реакций организма при туберкулёзе.

Глава 2. МАТЕРИАЛЬГЙ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 . Клиническая характеристика наблюдений.

2.21 Методы исследования-. —.

Глава 3. ВЛИЯНИЕ ПРЕМОРБИДНОГО СТРЕССА НА КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И СОСТОЯНИЕ АДАПТАЦИОННЫХ МЕХАНИЗМОВ?ОРГАНИЗМА У БОЛЬНЫХ ПЕРИОДА УХУДШАЮЩЕЙСЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ.

Глава 4. АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ У БОЛЬНЫХТУБЕРКУЛЁЗОМ ЛЁГКИХ, ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫХ В РАЗНЫЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ.1.:.;:.

4.1. Типы адаптационных реакций у впервые выявленных больных с вторичными формами туберкулёза лёгких.;.

4.2. Состояние системы иммунитета у больных туберкулёзом с р^ными;типами-активации адаптационных механизмов?.

4.31 Особенности клинических проявлений туберкулеза лёгких у больных с разными типами адаптационных реакций.

Глава 5. ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ СТРЕСС-РЕАКЦИИ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТАЦИОНАРНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИ ТИПАМИ АКТИВАЦИИ АДАПТАЦИОННЫХ СИСТЕМ.

5.1. Динамика адаптационного синдрома в процессе лечения больных с разными типами активации стресс-реализующих систем организма.

5.21 Эффективность стационарной терапии больных с разными адаптационными реакциями по стандартным схемам.

Глава 6. ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ В ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ И РАСПРОСТРАНЁННЫМ ИНФИЛЬТРАТИВНЫМ ТУБЕРКУЛЁЗОМ ЛЁГКИХ.

ГЛАВА 7. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЦИКЛОФЕРОНА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ОЧАГОВОЙ И ИНФИЛЬТРАТИВНОЙ ФОРМАМИ ТУБЕРКУЛЁЗА ЛЁГКИХ, ПРОТЕКАЮЩИМИ СО СЛАБО ВЫРАЖЕННЫМИ ИНТОКСИКАЦИОННЫМИ И РЕСПИРАТОРНЫМИ

СИМПТОМАМИ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетически направленная коррекция адаптационных реакций организма в лечении впервые выявленных больных с вторичными формами туберкулеза легких»

Актуальность. Туберкулёз является одной из глобальных проблем современной медицины (Е.М. Белиловский и соавт., 2003; М.И. Перельман и соавт., 2007; М. Kalou et al., 2005; М. Enscrik, 2001; J.M. Grange, A. Zumla, 2002; RJ; Guellar, J.G. Sierra-Madero, 2005; B.K. Floyd et al., 2002). Помимо тенденции.к повсеместному возрастанию распространённости туберкулёза; в последние годы отмечается повышение удельного веса деструктивных; процессов с тяжёлым течением, что связано с; пандемией ВИЧ-инфекции (В.В. Ерохин и соавт., 2005; 0;П. Фролова-и соавт., 2005; Н. Delmotte, 1999; SM. Graham, 2003; P. Vaz et ak, 2003; Е;Е. Gorbett et ali, 2002; A; Mouzinhb; 2004; E. Pcdroni et all, 2002; CI E; Pinheiro et all, 2000) и увеличением количества химиорезистентных штаммов микобактерий (И.А. Васильева, 2002; A.R. Bahrmand*et al;, 2000; S. Lockman et al., 2001; C.H. Gollins, 2001; L. Danelish-vili et al., 1999; J-L. Koeck et al., 2002; A. Van Rie et al;, 1999; D5. Palmero et al., 1999). " ' v

В Российской Федерации ухудшение эпидемиологической ситуации и клинической структуры туберкулёза, регистрируется с середины 90-х гг. прошлого столетия (М.А. Карачунский, 2002; Е.М; Белиловский и соавт., 2003) и, по мнению большинства, исследователей, обусловлено изменением социально-экономической обстановки в стране после распада СССР (М.И: Перельман, 2001; М.В. Шилова, 2001). Известно, что неблагоприятные социальные факторы: оказывают на человека, в, первую очередь, стрессорное влияние, требующее напряжённой деятельности адаптационных (стресс-реализующих) систем организма для выживания в: изменяющихся? условиях социума (Ф.З. Меерсон, 1981; Е.В. Сухова и соавт., 2006).

Известно также, что тяжёлое течение воспалительного процесса, в том числе — воспаления туберкулёзной этиологии; отмечается при его развиши на фоне стадии тревоги стресс-реакцищ индуцированной другими; стрессор-нымй воздействиями: (JI.C. Васильева, 1995; Л.С.Васильева и соавт., 1995;

А.П. Надеев; 1998). Не исключено, что присоединение туберкулёза к, пре-морбидному стрессу, вызванному социальными влияниями, является одной из причин тяжёлого течения заболевания. Эта точка зрения, несомненно, заслуживает внимания и детального изучения.

Наличие взаимосвязи между состоянием адаптационных систем организма больных и характером течения туберкулёза было доказано в, исследованиях И.Г.Гурьевой, Е.В.Старостенко и соавт. (И.Г.Гурьева, Е.В.Старостенко, 1973; И.Г.Гурьева и соавт., 1988; Е.В.Старостенко, 1989; 1993) на основании данных о том, что развитие специфического-воспаления по экссудативно-некротическому типу сопровождается стресс-реакцией (1 тип течения туберкулёза), а фиброзно-продуктивные процессы протекают на внестрессовом фоне. Диспропорция в соотношении глюкокортикоиды (ГК)/минералокортикоиды в сторону преобладания* стимулирующих воспаление минералокортикоидов, выявляемая у больных с 1 типом заболевания, была обозначена как «относительная глюкокортикоидная недостаточность», которую, по мнению авторов, необходимо купировать дополнительным назначением синтетических ГК (И.Г.Гурьева, Е.В.Старостенко, 1973; И.Г.Гурьева и соавт., 1988; Е.В.Старостенко, 1989; 1993). Приведённая аргументация, учитывающая только противовоспалительные эффекты глюко-кортикоидов, требует существенной переоценки в свете современных знаний о дозозависимых механизмах действия ГК в отношении воспаления.

Кроме того, учение о стрессе дифференцирует адаптационные реакции организма на дистресс и эустресс (Г. Селье, 1982). Дистресс (тяжёлый стресс) сопровождается продолжительной гиперпродукцией глюкокорти-коидов и катехоламинов (В.Н. Васильев и B.C. Чугунов, 1985; Дж. Теппер-мен и X. Теппермен, 1989; В.И. Кулинский, 2000), иммунодепрессией (О.А. Макарова, JI.C. Васильева, 2001; 2002; Y. Yamanishi et al., 2003), спонтанной системной альтерацией тканей (Ф.З. Меерсон, 1981; JI.A. Украинская, 2002; М. Wlaschek, К. Scharffetter-Kochanek, 2005), резким снижением резистентности-организма (Ю.Н. Васильев и соавт., 2000), является абсолютным противопоказанием для назначения глюкокортикоидов и показанием для стресс-лимитирующей терапии (JI.C. Васильева и соавт., 1995). Эустресс - адаптивная реакция, оптимизирующая течение вызвавшего её патологического процесса и потому не требующая*дополнительной коррекции (JI.C. Васильева и соавт., 1995; А.Г. Курыгин, 2006).

Следовательно, в контексте современных положений учения о стрессе, патогенетическую коррекцию адаптационных реакций организма необходимо предварять определением вида стресс-реакции. Выяснение патофизиологической основы внестрессового, адекватно активированного «или гиперактивного состояния стресс-реализующих систем организма может изменить тактику патогенетической терапии впервые выявленных больных с различными формами туберкулёза лёгких.

В соответствии с вышесказанным, цель исследования состояла в изучении особенностей течения туберкулёза лёгких у впервые выявленных больных с различным, состоянием стресс-реализующих систем организма, выявлении адаптационных реакций, нуждающихся в коррекции, и в оценке эффективности использования патогенетического воздействия на адаптационные механизмы организма в комплексном лечении больных.

Для реализации поставленной, цели последовательно решались следующие задачи:

1. Обосновать роль преморбидных стрессогенных воздействий в ухудшении современной эпидемиологической обстановки и клинической структуры заболеваемости туберкулёзом лёгких в Иркутской области.

2. Провести дифференцированную оценку функционального состояния адаптационных механизмов организма у впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких.

3. Изучить особенности клинического течения туберкулёза лёгких у впервые выявленных больных с разными типами адаптационных реакций организма.

4. Провести сравнительное изучение эффективности лечения впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких с разными типами активации адаптационных систем организма на фоне применения стандартных схем противотуберкулёзной терапии.

5. Оценить клиническую эффективность стресс-лимитирующих препаратов в комплексном лечении впервые выявленных больных с казеознойпнев-монией и распространённым инфильтративным туберкулёзом лёгких, клинически характеризующимся выраженными интоксикационными и респираторными симптомами.

6. Изучить эффективность лечения впервые выявленных больных с очаговой и инфильтративной формами туберкулеза лёгких, протекающими со слабо выраженными интоксикационными и респираторными симптомами, на фоне применения стресс-индукторной коррекции внестрессового состояния.

Научная новизна. Впервые доказано, что у вновь выявленных больных туберкулёзом лёгких определяются три разных типа адаптационных реакций организма - дистресс, эустресс и внестрессовое состояние. Установлено, что различные адаптационные реакции оказывают разнонаправленное влияние не только на характер течения заболевания, но и на эффективность лечения впервые выявленных больных.

Впервые показано, что у вновь выявленных больных с очаговыми и инфильтративными процессами в лёгких, протекающими с умеренно выраженными интоксикационными и лёгочными симптомами, определяется эу-стресс-реакция, которая формируется в ответ на развитие туберкулёза, стимулирует иммунные реакции! организма, обеспечивает высокую результативность лечения больных и не требует патогенетической коррекции.

Впервые; подтверждена патогенетическая- роль неблагоприятного пре-морбидного стрессогенного фона в ухудшении клинической! структуры заболеваемости туберкулезом лёгких. Установлено, что' интеграция» премор-бидного стресса?и стресса, вызванного туберкулёзным; воспалением, приводит к формированию дистресс-реакции, которая оказывает иммунодепрес-сивное й провоспалительное влияние, является одним из механизмов; патогенеза. заболевания и фактором, снижающим эффективность терапии больных с казеозной пневмонией: и распространёнными инфильтративными процессами с тяжёлым течением.

Приоритетным является; патогенетическое обоснованием необходимости ограничения «дистресса,у больных этой группы. Доказано, что использование-стресс-л имитирующей терапии в лечении больных с казеозной. пневмонией и распространённым инфильтративным туберкулёзом с выраженные ми респираторными и интоксикационными проявлениями приводит к снижению активности адаптационных систем организма, переходу стадии; тревоги. дистресса в стадию резистентности! и, как следствие, к стимуляции реакций клеточного иммунитета и репаративных процессов в легких.

Раскрыта патогенетическая роль внестрессового состояния, обосновано его влияние на! эффективность лечения впервые, выявленных больных с очаговой и инфильтративнойг формами туберкулёза лёгких-, протекающими со слабо выраженными респираторными и интоксикационными симптомами. Показано, что применение циклоферона, обладающего стресс-индукторным воздействием, приводит к стимуляции процессов заживления лёгочной ткани у больных этой группы.

Практическая значимость. Разработаны новые, основанные на коррекции адаптационных реакций организма, патогенетические подходы к комплексной противотуберкулёзной терапии, позволяющие повысить эффективность лечения впервые выявленных больных.

Доказано, что применение стресс-лимитирующих препаратов в лечении больных с казеозной пневмонией и распространёнными инфильтратив-ными процессами, клинически характеризующимися выраженными интоксикационными и лёгочными симптомами, ограничивает альтерирующее и иммуносупрессорное действие дистресса, способствует повышению выживаемости и эффективности лечения больных этой группы. Использование стресс-индуктора циклоферона в комплексной терапии впервые выявленных больных с очаговым и инфильтративным туберкулёзом лёгких со слабо выраженными респираторными и интоксикационными симптомами приводит к существенному возрастанию эффективности лечения больных.

Определены объективные гематологические критерии выбора тактики патогенетической терапии впервые выявленных больных с учетом их адаптационного статуса. Показано, что критериями дистресса являются нейтро-фильный лейкоцитоз, лимфоцитопения и снижение количества эозинофилов, критериями эустресса — лимфоцитоз и нейтропения, индикатором отсутствия^ активации адаптационных систем служит нормальное соотношение лейкоцитов периферической крови.

Получены 2 патента РФ на изобретения «Способ выбора патогенетического лечения больных с малосимптомным течением туберкулеза легких» (№ 2296996) и «Способ выбора патогенетического лечения больных с остропрогрессирующим туберкулезом легких» (№ 2299438).

Научные положения, выносимые на защиту:

1. У впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких определяются три типа адаптационных реакций организма - дистресс, эустресс и внестрес-совое состояние, являющиеся важными патогенетическими звеньями развития разных клинических вариантов заболевания.

2. У впервые выявленных больных с очаговыми и ограниченными, ин-фильтративными формами туберкулёза лёгких, протекающими с умеренно выраженными интоксикационными и респираторными.симптомами, выявляв ется эустресс, который обеспечивает оптимальное развитие иммунной и воспалительной реакций; высокую эффективность этиотропного лечения больных.

3. Для? впервые выявленных больных с казеозной пневмонией■) и распространённым инфильтративным туберкулёзом, протекающим с выраженными интоксикационными и респираторными проявлениями; характерна ди-стрессовая гиперактивность адаптационных систем, углубляющая иммунодефицит, стимулирующая альтеративные процессы в лёпсих,, снижающая эффективность терапии больных и требующая стрёсс-лимитирующей коррекции:

4. У впервые выявленных больных с очаговыми и ограниченными ин-фильтративными формами туберкулёза лёгких, клинически проявляющимися слабо выраженными интоксикационными и лёгочными. симптомами;, определяется внёстрессовое состояние- адаптационных систем, снижающее эффективность лечения больных и требующее коррекции стресс-индукторами.

5. Использование патогенетической коррекции дистрессового и вне-стрессового состояния в , комплексной^ противотуберкулёзной терапии способствует повышению эффективности лечения впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких как по прекращению бактериовыделения, так и по закрытию полостей распада.

Апробация. Материалы диссертации представлены на заседаниях Общества фтизиатров Иркутской области (Иркутск, 2004, 2005, 2006, 2007 гг.), на заочной электронной конференции «Современные проблемы науки и образования» (15-20 ноября 2004 г.), на XI международном симпозиуме Российско-Японского Медицинского Обмена (Niigata, 2004), на научной конференции ИГМУ «Новые технологии в медицине» (Иркутск, 2006), на международном конкурсе «Циклоферон: 10 лет в клинической практике» (Санкт-Петербург, 2006 — вторая премия), на совместном заседании кафедр фтизио-пульмонологии, гистологии, цитологии и эмбриологии, нормальной и патологической физиологии ИГМУ (Иркутск, 2008), на расширенном заседании проблемной комиссии ИГМУ «Морфология, физиология и общая патология» с участием кафедры фтизиопульмонологии (Иркутск, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 научных статей (в том числе, 13 - в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования РФ) и монография «Туберкулёз и стресс», получено 2 патента на изобретения.

Заключение диссертации по теме «Фтизиатрия», Филиппова, Татьяна Павловна

выводы

1. Неблагоприятная эпидемиологическая ситуация и ухудшение: клинической структуры заболеваемости туберкулёзом в Иркутской области в значительной степени: обусловлены современным возрастанием стрессоген-ности социально-экономических факторов, что следует из большей подверженности заболеванию туберкулёзом стрессированных в преморбидном периоде лиц (уровень преморбидного стресса у впервые выявленных больных составил 349,7±17,9 баллов, у здоровых - 183,9±10,5 баллов по шкале Холмса-Рейха; р<0,001), а также из увеличения характеризующего напряжённость симпато-адреналовой системы показателя сердечного ритма индекса вегетативного равновесия с 290,1±13,6 у впервые выявленных больных периода. 1987-90 гг. до 511,9±91,6 у впервые: выявленных больных периода 2003-06 гг. (р<0,02). г---"-"

2. В условиях современной эпидемиологической обстановки? выделят ются три группы: впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких с различным состоянием адаптационных систем организма - дистрессом, эустрес-сом и отсутствием стресса. Дистресс в стадии: тревоги проявляется: выраженным повышением концентрации: кортизола крови до 814±34,7 нмоль/л (в контроле - 407,6±43 нмоль/л; р<0,001) и резким возрастанием показателя сердечного ритма индекса вегетативного равновесия до 2094±211,2 (в контроле - 98,7±3>8; р<0,001), эустресс в стадии резистентности - умеренным повышением уровнем кортизола крови (558,2±22;8 нмоль/л; в контроле — 407,6±43 нмоль/л; р<0,005) и нормотоничёскими величинами индекса вегетативного равновесия - 217,8±16,5 (при значениях нормотонии от 90 до 320), в!нестрессовое состояние - нормальными значениями уровня кортизола крови (436,2±20^5 нмоль/л; в контроле - 407,6±43 нмоль/л; р>0,5) и нормотоничёскими величинами индекса вегетативного равновесия (273,9±24,1 при значениях нормотонии 90 - 320).

3: Дистресс оказывает иммунодепрессивное влияние, отражённое в отрицательных корреляционных связях между содержанием кортизола, количеством Т-лимфоцитов и Т-теофиллин-резистентных лимфоцитов (г=-0,56 и г=-0,39, соответственно), между значениями индекса вегетативного равновесия и количеством Т-теофиллин-резистентных лимфоцитов (г=-0,63), и проявляющееся в снижении количества Т-лимфоцитов до 50,6±2,02% и Т-теофиллин-резистентных лимфоцитов до 42,3±2,6% (в контроле - 68,6±2,8% и 60,9±0,9%, соответственно - pi<0,001, р2<0,001) на фоне гиперактивации гуморального иммунитета (ЦИК - 350,6±14,2 у.е.; в контроле - 32,9±1,6 у.е., р<0,001), что оказывает отрицательное воздействие на течение туберкулёза, развивающегося у впервые выявленных больных этой группы в виде казеозной пневмонии или обширных инфильтративных процессов с множественной деструкцией лёгочной ткани, обильным бактериовыделением и тяжёлым течением.

4. Эустресс оказывает стимулирующее влияние на клеточный иммунитет, отражённое в* положительной корреляционной связи между содержанием кортизола и количеством Т-лимфоцитов (г =+0,38) и проявляющееся' в нормальном содержании Т-лимфоцитов (67±1,2%; в контроле - 68,6±2,8%; Pi>0,5), Т-теофиллин-резистентных лимфоцитов (59,6±1,4%, в контроле -60,9±0,9%, р2>0,5) и ЦИК (30,1±1,9 у.е., в контроле - 32,9±1,6 у.е., pi>0>5), что способствует развитию у впервые выявленных больных очаговых и ограниченных инфильтративных процессов, протекающих с умеренно выраженными респираторными и интоксикационными проявлениями.

5. Внестрессовое состояние адаптационных систем организма у впервые выявленных больных туберкулезом, а следовательно - отсутствие активирующего влияния гормонов стресса на иммунитет, проявляется в разнонаправленных корреляционных связях между адаптационными системами и количеством иммунных клеток (между кортизолом и количеством Т-лимфоцитов г=+0,31; между ИВР и количеством Т-теофиллин-резистентных лимфоцитов г=-0;45),, нормальных значениях показателей; клеточного иммунитета на фоне умеренной активации гуморальных иммунных реакций (уровень ЦИК составил 88,6±7,7 у.е., в контроле - 32,9±1,6 у.е.; р<0,001), что способствует развитию у впервые выявленных больных очаговых и ограниченных инфильтративных процессов, протекающих со слабо выраженными; интоксикационными шреспираторными симптомами:

6. У больных в. состоянии дистресса показатель прекращения бактериовыделения по данным люминесцентной микроскопии и посевов составил 18,8±6,9% и 12,5±5,8%, соответственно; у больных с эустрессом - 100% и 100%,; соответственно; у больных, с отсутствием! стресса - 81,5±7,5% и 74,1±9,8%, соответственно: Закрытия полостей?распада; не было достигнуто ни у одного больного в состоянии дистресса, у больных с эустрессом этот показатель составил 81,3±9;7%, у больных с отсутствием; стресса -32;3±8;4%.

7. Применение стресс-лимитирующих препаратов в лечении впервые выявленных больных с казеозной» пневмонией И' распространёнными; ин-фильтративными процессами с тяжёлым течением способствует, ускорению на 1,5 месяца перехода адаптационного синдрома из стадии тревоги в стадию резистентности,. что манифестируется снижением содержания. кортизола в крови с. 829,8±323 нмоль/л до 451,2±32,1; нмоль/л (р<0,001) и индекса вегетативного равновесия с 21-55±194 до 556,8±40,9 (р<0,001), сопровождается стимуляцией . клеточного иммунитета в; виде увеличения числа Т-лимфоцитов - с 54,1±1,8% до 64,3±1%(р<0,001), снижения концентрации ЦИК с 377,2±24,7 у.е. до 179,6±15,1 у.е. (р<0,001) и приводит к повышению эффективности лечения больных .— увеличению показателя- прекращения бактериовыделения по данным люминесцентной микроскопии с 18,8±9,1% до 46,7±9,1 % (р<0,05), по данным посевов - с 12,5±5,8% до 40±8,9% (р<0,02).

8. Коррекция внестрессового состояния у впервые выявленных больных с очаговым и инфильтративным туберкулёзом лёгких со слабо выраженными интоксикациионными и респираторными проявлениями циклофероном способствует развитию умеренной активации стресс-реализующих систем и клеточного иммунитета, выражающейся в возрастании концентрации кортизола крови с 433,9±21,4 нмоль/л до 530,7±6,9 нмоль/л (р<0,001) и индекса вегетативного равновесия с 272,7±16,4 до 312,9±11,1 (р<0,05), увеличении количества лимфоцитов с 26,7±0,8% до 38,1±1,2% (р<0,001) и Т-лимфоцитов - с 66,3±1,1% до 72,5±1,5% (р<0,005), что приводит к повышению эффективности лечения больных - возрастанию показателя закрытия полостей распада с 32,2±8,4% до 69,2±8,4% (р<0,005).

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Филиппова, Татьяна Павловна, 2009 год

1. Андренко; А.А., Краснов В.А., Грищенко Н.Г. Хирургическое лечение больных с запущенными формами двустороннего; деструктивного туберкулёза //Пробл. туберкулёза. 2000. - № 2. - С.32-35.

2. Аничков С.В. Нейрофармакология. JI.: Медицина, 1982. - 384с.

3. Антелава Н.А., Пачкория К.З., Кезели Т.Д. и др. Основные патогенетические звенья атеросклероза // Georg. Med. News.- 2005, № 11.'; е. 72-79. .

4. Архипов С.А. Эпителиоидная клетка: новая, концепция происхождения и дифференцировки. Новосибирск: Наука, 1997. - 88с.

5. Ашмарин И.П., Стукалов П.В. Нейрохимия. М.: Изд-во Ин-та бйомед. химии РАМН, 1996. - 470с.

6. Баевский P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма в космической медицине // Физиология человека. 2002. - Т.28, №2. - С.70 - 82.

7. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клёцкин С.М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984; — 220с.

8. Балаболкин М.И. Эндокринология. — М.: Универсум Паблишинг, 1998. — 168с.101Баласанянц Г.С. Показатели общего анализа крови в оценке состояния больных казеозной пневмонией // Пробл. туберкулёза. 2000; - № 1. - С. 41-43.

9. И.Баласанянц Г.С., Греймер М.С., Шпанская Л.С. Показатели эндокринного статуса у больных остро прогрессирующим' туберкулёзом лёгких // Пробл. туберкулёза. 2000. - № 6. - С.41 - 44.

10. Белиловский Е.М., Борисов С.Е., Дергачёв А.В. и др. Заболеваемость туберкулёзом в России: её структура и динамика // Пробл. туберкулёза. -2003. № 7. - С.4- 11.

11. Борисов С.Е., Макинский А.И., Петрова Л.Ю. Антимикробная активность фагоцитов крови у больных туберкулезом и саркоидозом органов дыхания // Пробл. туберкулеза. 2004. - № 9. - С. 42-45.

12. Ботвиньева В.В1 Эффективность циклоферона при бронхиальной астме у детей и подростков // Циклоферон в клинической пульмонологии: пособие для врачей. СПб., 2005-. - С. 64 - 66.

13. Браун А.Д., Моженок Т.П. Неспецифический адаптационный синдром клеточной системы. Л.: Наука, 1987. - 231с.

14. Брондз Б.Д. Т-лимфоциты и их рецепторы в» иммунологическом распознавании. Ml: Наука, 1987. - С. 175 - 176.

15. Брунова А.В., Эргешов А. Состояние-центральной гемодинамики у больных с остропрогрессирующими и распространёнными формами туберкулёза лёгких // Пробл. туберкулёза. 2002. - №2. - С. 13-14.

16. Бубочкин Б.П., Новосёлов П.Н., Еловских И.П. Клинико-морфологическая характеристика, летальных случаев у больных туберкулёзом // Пробл. туберкулёза. — 1999. №6. - С.50-53.

17. Васильева JI.C. Закономерности развития и пути коррекции воспалительного процесса при стрессе й активации стресс-лимитирующих систем :ор-ганизма::автореф; дис. д-ра биол: наук: 14:00:16; 14:00.23. Иркутск,1995.-31с. ■■'"V :■■■■■ . ' V

18. Васильева JI.C., Малышев В.В., Кузьменко В.В. и др. Воспаление: и стресс. Иркутск, 19951 - 120с.

19. ВёйнАсМ!, Соловьёва А.Д., Колосова О.А. Вёгето-сосудистая дистония:1. М.: Медицина, 1983! 320с.

20. Виноградов В.В. Гормоны, адаптация и системные реакции;организма. — Минск: Наука и'техника, 19891- 223с:: ,

21. Виру А. А., Кырге; П.К. Гормоны и спортивная работоспособность.M;i Физкультура и спорт, 1983v— 159с:

22. Войткевич АА:.Восстановительные процессы? и гормоны. --Д: Мёдицй-на, 1965:-252с:

23. Воробьев К.В., Даев Е.В., Зимина С.А. Ольфакторный стресс и модификация фагоцитоза в клетках периферической крови половозрелыхсамцовмышей// Цитология 2001. - Т. 43, №10.- С. 954-960.

24. Гайдаров Г.М., Маслаускене Т.П., Хантаева Н.С. Медико-социальные аспекты туберкулеза легких в современных условиях. — Иркутск: РИО ИГИУВа, 2006. 144 с.

25. ЗТ.Галимов:G1A., Пути* формирования;основного резервуара:туберкулёзной инфекции на территории Иркутской области «//Актуальные вопросы эпидемиологи; клиники* и диагности туберкулёза: сб. ст. / Под, ред.; Т.П: Маслаускене. -Иркутск, 2007.- С. 24 -30.:

26. Гаркави JI:X., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма.-Ростов н/Д., 1991. 170с.

27. Гедымин Л.Е.,. Беляев Д. Л., Лепеха Л.Н. и др. Особенности морфологических и иммунологических реакций при экспериментальном туберкулезе при лечении лейкинфероном и КВЧ-терапией// Миллиметров, волны в биол. и медицине. 2007. - № 2. - С. 14-20.

28. Глазырина П.В., Бурмистрова Т.Д., Карауловский Н.Н. Механизмы регуляции вегетативных функций организма; М.: Высшая школа, 1983. - . 184с.

29. Глумная Т.В., Шилова М.В. Влияние сезонных и экологических факторов на заболеваемость туберкулезом // Пробл. туберкулёза и болезней лёгких. 2004. - № 2. - С. 17-22.

30. Говор О.В. Заболеваемость туберкулезом в Приморском крае // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.-2004.- №1.-G. 77-78.

31. Голиков П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта. -М.: Медицина, 1988. -288с.

32. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. Стресс и система крови. М.: Медицина, 1983. - 240с.

33. Горячева JI.Г. Сравнительная фармакотерапевтическая эффективность вирусных гепатитов В и С у детей // Применение циклоферона в педиатрической практике: сб. ст. / Под ред. М.Г. Романцова, В.В. Ботвиньевой. -СПб., 2005. С. 17 - 22.

34. Грицова Н.А. Влияние экологических факторов на состояние иммунологической реактивности детей, инфицированных микобактериями туберкулеза // Пробл. туберкулеза и болезней легких. -2005. -№ 9.- С. 27-31.

35. Грищенко B.I., Кудревич LO. Стан клггинноп ланки 1муштету та цитоюнового профшю у ваптних з раншм гестозом // Пед1атр1я, акушерство та гшекол.- 2005. № 5.- С. 67-70.

36. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. -М.: Медицина, 1978. -295с.

37. Гумен А.В., Шанин С.Н., Козинец И.А. и др. Цитотоксическая активность натуральных киллерных клеток селезенки крыс при стрессе и ее коррекция короткими иммуномодулирующими пептидами // Цитокины и воспаление. 2005. - № 2.- С. 37-41.

38. Гунтупова Л.Д., Борисов С.Е., Тупицын Н.Н. и др. Иммунофенотипирование эпителиоидно-клеточных гранулем при саркоидозе // Пробл. туберкулеза и болезней легких. 2006. - № 4.- С. 5054.

39. Гурьева И.Г., Наровлянская С.Е., Новосёлова В.П. Типы течения туберкулёза как проявление различных адаптационных реакций организма // Пробл. туберкулёза. 1988. - № 7. - С. 17-21.

40. Гурьева И.Г., Старостенко Е.В. Патогенетическое обоснование показаний для применения кортикостероидов при лёгочном туберкулёзе // Вопросы профилактики и лечения туберкулёза: сб. ст. / Под: ред. Н.Я. Батманова. -М., 1973.-С. 205-208.

41. Дидковский Н.А., Дворецкий Л;И1 Наследственные факторы! и местная защита при; неспецифических заболеваниях лёгких. М;: Медицина, 1990.-224с.

42. Дыгай A.M., Скурихин E.F., Суслов Н.И. Реакции гранулоцитарного ростка кроветворения в условиях экспериментальных невротических воздействий // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1998. Т. 126, №12. -С. 628-630.

43. Егорова И.Л., Малиев Б.М., Сорокина И.А. и др. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на гормонального реактивность больных туберкулёзом лёгких // Пробл. туберкулёза: — 1998. №4. — С.29-31.

44. Елькин А.В;, Репин Ю.М., Левашёв Ю.Н. Результаты хирургического лечения больных прогрессирующим туберкулёзом лёгких с сопутствующими заболеваниями // Пробл. туберкулёза. 2005. - № 11. - С. 22-25.

45. Еремеев В.В. Новая противотуберкулёзная вакцина: мечта или реальность, // Пробл. туберкулёза. 2001. - № 2. - С. 53-55.

46. Еремеев В.В;, Майоров-К.Б. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулёзную инфекцию // Пробл. туберкулёза. 2002. - № 3. - С. 54-58.

47. Ермак Т.Н., Литвинова Н.Г., Самитова Э.Р. и др. Пневмоцистная пневмония в сочетании с туберкулёзом как первые клинические проявления на поздних стадиях ВИЧ-инфекции // Терапевт, архив. 2005. — Т. 77, №11. -С. 21-23.

48. Ерохин В.В. Функциональная морфология лёгких. М.: Медицина, 1987. - 272с.

49. Ерохин В.В., Корнилова З.Х., Алексеева Л.П. Особенности выявления, клинических проявлений и лечения туберкулёза у больных ВИЧ-инфекцией // Пробл. туберкулёза. 2005. - № 10: - С.20 - 27.

50. Иммунология и иммунопатология туберкулёза / Под ред. М.М. Авербаха.- М.: Медицина, 1976. 312с.

51. Исаков В.А. Циклоферон при лечении-больных гриппом и ОРЗ // Циклоферон^ клиническойшульмонологии: пособие для врачей. — СПб., 2005. -С. 15-27.

52. Исмаилов Ш.Ш., Аленова А.Х., Чакликов Т.Е. и др. ВИЧ-инфекция в Республике Казахстан // Пробл. туберкулёза. 2001. - № II. — С. 36-39.

53. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. Г.И. Ко-зинца, В.А. Макарова. М.: Триада-Х, 1997. - 480с.

54. Калечиц О.М., Альхимович В.А. Туберкулёз и Чернобыльская трагедия: состояние и прогноз // Пробл. туберкулёза. 1990. - № 11. - С. 14-16.

55. Калюкина А.С., Северин Е.С., Зыкова И.Е. Новые подходы к диагностике туберкулеза // Вопросы биологии, медицины и фармацевтической химии.-2005. -№3.- С. 11-17.i

56. Каминская Г.О., Абдуллаев Р.Ю., Григорьева Е.В. и др. Молекулярные механизмы межклеточных взаимодействий при прогрессировании и заживлении туберкулёза // Пробл. туберкулёза. 1996. - № 6. - С. 19-21.

57. Карачунский М;А. Туберкулёз в наши дни // Мед. сестра.- 2002. № 6.- G.•■ 21-22. ' ,

58. Карзакова JI.M. Дефицит цинка; иммунитет и бронхолегочная патология; // 1? Съезд Рос. о-ва медицинской элементологии РОСМЭМ, Москва, 9-10 дек; 2004г.: сб: докл. М., 2004. - С. 120. ' .

59. Кассиль Т.Н1Внутренн^ среда организма.- М;: Наука; 1978;-121с.

60. Кассиль Г.Н., Вайсфельд И.А., Матлина Э.Ш. и др. Руморально-гормональные механизмы регуляции (функций при спортивной деятельности. М.: Наука, 1978: - 304с. .

61. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьёв А.А. Эндогенные иммуномодуля горы. — СПб:: Гиппократ, .1992. 256с.

62. Кибрик Б;С., Челнокова О.Г. Особенности диагностики раннего варианта казеозной пневмонии // Пробл. туберкулёза. 2006. - № 1. - С. 28-32.

63. Киримова Ф.С., Иванченко Г.Ф., Григорян С.С. Лечение папилломатоза гортани индукторами интерферона // Вестн. оториноларингологии. — 2000. № 5. - С. 54-57.

64. Г.Клинико-иммунологические особенности; течения туберкулёза в сочетании с ВИЧ-инфекцией / B.IHL Валиев, И.М. Хаертынова, 0:М. Романенко и др. // Пробл. туберкулёза.-2005.~ №10. С. 31- 34.

65. Комогорова Е.Э., Костенко Е.В., Стаханов В.А. и др. Особенности иммунологических показателей у больных с различными формами туберкулеза легких // Иммунология. 2005. - Т. 26, № 1.- С. 45-49.

66. Копылова ЖФ: Туберкулёз — проблема Bceroi общества // Медицина в Кузбассе —2003:-№1;-С. 10-15:98;Корецкая Н;М., Горло С.В. Причины смерти больных туберкулёзом // Пробл. туберкулёза. 2001. - № 2i -С. 43-49/

67. Корнева Е.А., Шхинек Э.К. Гормоны и иммунная система. — JL, 1988. -248с.

68. Кравченко А.В., Щелканова А.И., Ермак Т.Н. и др. Анализ больных туберкулёзом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией в Московском регионе // Пробл. туберкулёза. 2005. - № 10. - С. 34 - 37.

69. Краснов В.А., Пантелеева А.Г. Клинико-морфологическая характеристика впервые выявленной казеозной пневмонии и её исходов в условиях современной антибактериальной терапии // Пробл. туберкулёза. 1998. -№ 6. -С. 29-32.

70. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина, 1997. - 252с.

71. Кувин С.С. Экогенная патология тазового пояса у детей: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Иркутск, 2005. - 38с.

72. Кувина В.И. Экологически обусловленная патология опорно-двигательной системы детей Восточной Сибири. Иркутск, 1991. - 235с.

73. Кузнецова JI.H. Динамика системы комплемента и иммуноглобулинов при стрессовых воздействиях на организм // Пробл. гематол. и переливания крови.- 2005. № 4.- С. 35-41.

74. Кулинский В.И. Агонисты рецепторов — перспективные нейропротек-торы // Вестн. РАМН. 2000. - № 9. - С. 39 - 43.

75. Курыгин А.Г. Дистресс и эустресс: роль в развитии ревматоидного артрита в эксперименте // Экол. человека. 2006. - № 4. - С. 37-40.

76. Кусков М.В., Семке В.Я. Активность и скрытая активность изоферментов лактатдегидрогеназы лейкоцитов больных с расстройством адаптации // Бюл. эксперим. биол. и медицины.- 2005. Т. 139, № 6.- С. 707-710.

77. Левашов И.Н., Ершов Ф.И., Гищенко А.Л. Опыт применения циклофе-рона при лечении .псориаза // Вестн. дермагол. и венерол. 1999. - № 2. -С.42-44., . -" v

78. Макарова 0;А., Васильева Л.С. Изменения гемопоэза и клеточного состава крови при стрессе // Интеграция фундаментальной науки и высшей школы в устойчивом развитии Сибири: сб. ст. — Иркутск, 2001. — С. 127130. .

79. Макарова О.В., Михайлова Л.П. Сравнительная характеристика цитокинового профиля и морфологических проявлений гранулёматозного воспалдения у мышей BALB/c и C57BL/6 // Иммунология. 2005. - Т. 26,№ 2; C; 95,98i : • ■ vXV:"

80. Матлина Э;Ш., Меньшиков В.В. Клиническая биохимия катехолами-нов. -М: Медицина, 1967". -303с!125.; Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Новая волна, 2006. — ' 1206с:. ' \ ' .

81. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1983. 256с.

82. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление / Д.Н. Маянский. М.: Медицина, 1991.-272с. .

83. Меерсон Ф.З: Адаптация, стресс и профилактика. М.: Паука, 1981. -278с.

84. Мишин В.Ю. Казеозная пневмония: диагностика, клиника и лечение // ■ Пробл. туберкулёза. 2001.-№ 3. - С. 22-29.

85. Наумов А.В. Тюрьмы и лагеря Иркутской области. Иркутск, 2003. -195с.

86. Нефедов; В.П., Валиев Р.Ш., Цибулькин Н.А. и др. Случай генерализованного милиарного туберкулеза у ВИЧ-инфицированного больного // Казан, мед. журн. 2006. - Т.87, № 5.- С. 377-379.

87. Нечаева О.Б., Аренский В.А., Ватолина В.А. и др. Смертность от туберкулёза в Свердловской области // Пробл. туберкулёза. 2000. - № 6.1. С. 36-39. .;

88. Нечаева О.Б., Эйсмонт Н.В., Подымова А:С. Туберкулёз и. ВИЧ-инфекция в Свердловской области // Пробл. туберкулёза. 2005. - № 10.-С.40 -43. - " ■ :

89. Новиков В.Д. Нормальное кроветворение. — Новосибирск, 1990. -. 251с. ■•'/•"v. '"•,'■.' '■-.:■ . '

90. Новицкий В.В., Стрелис А.К. и др. Особенности поверхностного фенотипа лимфоцитов крови у больных туберкулезом // Мед. иммунол.-2005. Т. 7, № 5/6. - С. 587-592. .■■"■;' '

91. Новицкий В.В., Стрелис А.К., Ткаченко С.Б. и др. Активность ПОЯ и аноптоза при туберкулезе легких // Бюл. эксперим. биол. и медицины. -2005.- Т. 140, №11. С: 497-499.

92. Ноздрачёв А;Д., Щербатых IO.B. Современные способы оценки функционального состояния автономной (вегетативной) нервной системы // Физиология человека. 2001. - Т. 27, № 6. - С. 95 - 101.

93. Ондар Э.А., Рудко А.А., Матракшин А.Г. и др. Клинико-социальные аспекты туберкулеза легких у коренного населения Республики Тыва // Пробл. туберкулеза1 и болезней легких. 2006. - № 1. - С. 45-48.

94. Ощепкова О.М1 Закономерности развития стрессорных повреждений внутренни органов и их предупреждение производными глицина (эксперим. исслед.): дис. . канд. мед. наук. Иркутск, 1995. - 205с.

95. Павлов' Ю.А., Голубева Л.И. Заболеваемость туберкулёзом и ВИЧ-инфекцией в учреждениях уголовно-исправительной системы Ивановской области // Пробл. туберкулёза. 2005. - № 10. - С. 28 - 31.

96. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса. — Новосибирск: Наука, 1983. 232с.

97. Парахонский А.П., Цыганок С.С. Влияние экологических факторов на иммунную систему // Современные наукоемкие технологии. 2006. - № 6. - С. 39.

98. Патофизиология: курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. М.: Медицина, 1995. - 751с.

99. Передерий A.M. Иммунологические методы исследования в лабораторной диагностике. М.: Медицина, 2002. - 324с.

100. Перекисное окисление и стресс / В.А. Барабой, И.И. Брахман, В.Г. Го-лотин, Ю.Б. Кудряшов. СПб.: Наука, 1992. - 149с.

101. Перельман М.И. Туберкулёз в России // Consilium Medicum. 2001. -Т.З, № 12. - С. 564-568.

102. Перельман М.И., Корякин В.А., Богадельникова И.В. Фтизиатрия. -М.: Медицина, 2004. 519с.

103. Перельман М.И., Хомяков Ю.Н., Киселёв В.И. и др. Молекулярная медицина и лечение туберкулёза // Пробл. туберкулёза. 2001. - № 2. - С. 5 -7.

104. Петров Р.В. Иммунология. — М.: Медицина, 1987. 416с.

105. Петрова А.Г., Киклевич В.Т., Смирнова С.В. ВИЧ-инфекция в .детском возрасте. — Иркутск: Папирус, 2007. 460с.

106. Петрова Н.Н., Нежинская Г.И. Роль стимуляции В-лимфоцитов в профилактике стресс-индуцированных язв желудка у крыс линии Вистар // Цитокины и воспаление.- 2006.- Т. 5, № 1.- С. 34-36.

107. Пигаревский В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. — М.: Медицина, 19781 302с.

108. Покровский В.В., Ладная Н.Н., Соколова Е.В. w др. Эпидемиология ВИЧ-инфекции в Российских регионах в 2004 году // Пробл. туберкулёза. -2005.-№10.-С. 3-13.

109. Поликар А. Молекулярная цитология мембран животной клетки и её микроокружение. Новосибирск: Наука, 1975. - 184с.

110. Полунина Н.В., Трифонова Н:Ю. Социальные аспекты туберкулеза у женщин // Рос. мед. журн. 2007. - № 1. - С. 3-5.

111. Пономарев С.Б., Черенков А.А., Тоцкий С.И. и др. Медико-социальные аспекты судебно-медицинской экспертизы летальных исходов от туберкулеза в условиях пенитенциарной системы // Пробл. экспертизы в медицине. 2007. - Т. 7, № 1. - С. 45-47.

112. Поскребышева Е.А. Особенности развития апоптоза в корковом веществе надпочечника в условиях воспалительного стресса // Современные пробл. науки и образования. — 2006. № 6.- С. 85.

113. Приймак А.А. Размышления о туберкулезе // Пульмонология. 2005. -№ 5.- С. 35-38.

114. Разводовский Ю.Е. Продажа алкоголя и смертность от туберкулеза легких в Республике Беларусь в период , с: 1981 по 200Ь г. // Пробл. туберкулеза и болезней легких.-2006. 9!-С. 27-31.

115. Разумный Р.В. Эффективность циклоферона у больных хроническим обструктивным заболеванием лёгких, сочетанным с гипертонической болезнью // Циклоферон в клинической пульмонологии: пособие для врачей. СПб., 2005: - С.54 - 63.

116. Рахвалова Е.В., Васильева JI.C., Малышев В.В. Воспалительный процесс при затяжном стрессе и его ограничении // Журн. инфекционной патологии. 1999. - Ti6; № 2/3; - С. 31-35:

117. Рахманова А.Г., Степанова Е.В., Романова Е.И. и др. Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом // Клин, медицина. 2003.- Т. 81, № 12,- С. 71-74.

118. Регистр лекарственных средств России; Энциклопедия лекарств / Под ред.X.JI. Вышковского. -М.: ООО «РЛС 2002», 2002. - 1504с.

119. Репин Ю.М., Елькин А.В., Оттен Т.Ф. и др. Отдалённые результаты сложных полисегментарных резекций лёгких по поводу туберкулёза с множественной локализацией // Пробл. туберкулёза 1998. - № 6. - С. 2629.

120. Розен В.Б. Основы эндокринологии. М.: Высшая школа, 1984. - 336с.

121. Романцов>М.Г., Коваленко A.JI. Характеристика циклоферона, имму-номодулятора с полифункциональной активностью // Циклоферон в клинической пульмонологии: пособие для врачей: СПб., 2005. — С. 9 - 14.

122. Савватеева В.Г. Особенности возникновения и течения туберкулёза^ в условиях влияния на экологию факторов химических предприятий: авто-реф. дис. . д-ра мед. наук: 14.00.26. -М., 1993. 36с.

123. Саин Д.О., ЦымбаларыГ.Г., Рывняк Л.П. и др. Современная характеристика распространённых и остропрогрессирующих форм туберкулёза лёгких // Пробл. туберкулёза. 1999. - № 1. - С. 27-29.

124. Сахарова И.Я., Ариэль Б.М., Скворцова Л.А. и др. Показатели иммунитета и биологические свойства; микобактерий при< инфильтративном. туберкулёзе лёгких // Пробл. туберкулёза.- 2005. № 11. - С. 14-17.

125. Сахно Л.В., Хонина Н.А., Норкина О.В. и др. Участие оксида азота в развитии туберкулиновой анергии у больных туберкулёзом лёгких // Пробл. туберкулеза. 2001. - № 8. - С. 42-46.

126. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. -256с.

127. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982. - 121с.

128. Сельков С.А., Павлов О.В., Коваленко А.Л. Эффективность таблетиро-ванной (кишечнорастворимой) формы циклоферона в терапии герпетической инфекции // Лечащий врач. 2000. - № 1. - С. 56 -59.

129. Сердюков А.Г., Сайфулин М.Х., Стрельцова Е.Н. и др. Особенности течения туберкулеза у детей и подростков на современном этапе по

130. Астраханской области // Труды Астрахан. гос. мед. акад. 2002. - Т. 25;-С. 129-132. ■■;. ' -V/ ■.X'V'v- '•>',':

131. Серов В.В., Шехтер А:Б. Соединительная ткань. М.: Медицина, 1981.-312с. ." /.';' ' \ .

132. Симоненко Т.А., Гейн С.В., Тендрякова С.П. Влияние ротационного стресса на показатели иммунитета. Роль опиатных рецепторов // Пробл. эндокринол.- 2003.- Т. 49, № 6.- С. 56-58.

133. Старостенко Е.В. Патогенетическая терапия' при туберкулёзе лёгких // Пробл. туберкулёза: 1989: - № 5. - С. 22-26; . . ^195; Струков А.И., Кауфман О.Я: Гранулематозное воспаление и грануле-матозные болезни. М.: Медицина, 1989. - 184с.

134. Струков А.И-, Соловьева И.П. Морфология туберкулёза, в современных условиях. М.: Медицина, 1986; - 229с.

135. Судаков: К.В. Системные механизмы эмоционального стресса / К.В. Судаков. М.: Медицина, 1981.- 232с.

136. Суринов Б.П., Исаева В.Г., Карпова Н.А. и др. Иммуносупрессирую-щая активность летучих выделений стрессированных и облучённых животных // Иммунология. 20011 г № 5. - С. 39-42. .

137. Суркина И.Д., Гоговцёва Е.П., Гуревич К.Г. и др. Применение дипири-дамола (курантила) для коррекции стресс-индуцированных нарушений интерфероногенеза и профилактики инфекционных заболеваний // Клин, фармакология и терапия. 2000.-№ 2. - С. 39-43.

138. Суркина И.Д., Коптелова О.В., Гуревич К.Г. и др. Особенности продукции интерферона-у лимфоцитами* крови у больных стресс-индуцированными психическими расстройствами невротического уровня // Рос. психиатр, журн. 1998. - № 6. - С. 20-22.

139. Суркова Э.К., Штильман М.Е. Особенности танатогенеза и патоморфологии, туберкулёза в Гомельской области в связи с аварией на Черно>быльской АЭС // Пробл. туберкулёза. 1996. - № 2. - С. 20-24.

140. Сухова, Е.В. Степень удовлетворения личностных потребностей у больных туберкулезом легких // Пробл. туберкулеза и болезней легких.-2005. № 1.- С. 47-50.

141. Сухова Е.В., Сухов В.М., Корнев А.В. Особенности отношения к болезни больных туберкулёзом лёгких // Пробл. туберкулёза. 2006. - №1". -С. 20-23.

142. Тапбергенов С.О., Тапбергенов Т.С. Ферменты, метаболизма пуриновых нуклеотидов в оценке функциональной полноценности иммунитета // Биомед. химия. 2005г. - Т. 51, № 21- С. 199-205.

143. Теппермен, Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. — М.: Мир, 1989.' 653с.

144. Тимошин С.С., Алексеенко С.А., Штука А.А. Влияние даларгина на репаративную способность гастро-дуоденальной слизистой оболочки у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Клин, медицина. 1999. -№ 3. - С. 75-77.

145. Тихомирова О.В. Патогенетическая терапия дизентерии Флекснера // Применение циклоферона в педиатрической практике: сб. ст. / Под ред. М.Г. Романцова, В.В. Ботвиньевой. СПб., 2005. - С.53 - 56.

146. Фтизиатрия: нац. рук. / Под ред. М.И. Перельмана. — М.: Гэотар-Медиа, 2007. 512с.

147. Хаитов Р1М., Пинегин Б:В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. -М.: ВНИРО, 1995.-218 с.

148. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. Кн. 9. Эндокринология. М.: Медицина;1997. -348 с/ ; . ' , • ,

149. Хауадамова Г.Т., АруиноваШ.К., Бидайбаев Н.Ш. и др. Особенности , течения туберкулёза у ВИЧ-инфицированных больных // Пробл. туберкулёза. 2001. - № 11. - С. 34 -36. '

150. Худзик Л.Б., Панкратова;Л.Эг, Рябов Б.Н: и др. Социальные и клинические характеристики прогрессирующих форм туберкулёза лёгких в Саратове и Саратовской области // Пробл. туберкулёза; 2001. - № 6: - С.24.27. г; . '• '.'■'■••■■.••,.■

151. Цыганков Г1.Ю. Летальность от туберкулёза лёгких. в условиях пенитенциарной системы // Актуальные вопросы .эпидемиологи, клиники и диагности туберкулёза: сб> ст. / Под ред. Т.П. Маслаускене. Иркутск, 2007.-С. 153-154.

152. Черкасов В.А., Степанов: С.А:,,Дымова А.В. Непосредственные результаты; консервативной терапии больных казеознот пневмонией //. Пробл. туберкулёза. 2000. - № 2. - С. 26-28.

153. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. — М.: Медицина, 1975. -426с.230: Чернушенко Е.Ф., Когосова JI.C. Иммунология ivиммунопатология заболеваний лёгких. -Киев: Здоровья, 1981. 199с.

154. Шалина Т.И., Шалина Е.Н. Изменениям костей кисти у детей в зонах : алюминиевого; производства // Сиб. мед: журн. — 2006. № 9. — С. 78 - 81.

155. Шилова М.В. Туберкулёз в.Росси в.конце XX века // Пробл. туберкулёза.- 2001.-№4.-С. 8-13.

156. Шилова М;В. Туберкулёз в России в 2007 году. М.: ООО «ПАГРИ Принт», 2008. - 152 с.

157. Altare F., Casanova J.L. IL-12 et IFN-y: Un axe; cly de I'immunity anti-mycobacterienne.chez ГКотше // Med;' sci.r 2001-- 17, ПШ С. 1112-1119.

158. Andreis P.G., Neri G., Belloni: A.S. et alt IL-ip enhances corticosterone secretion by acting dircctly on the rat adrenal-gland // Endocrinol. 1991. - Vol. 120.-P. 53-57.

159. Archer J.R: Ankylosing spondylitis, IgA, and transforming growth factors // Annals of the Rheumatic Diseases. 1998. - Vol. 54. - P. 544-546.

160. Baker M.M. Infectious disease death rate is rising // EIR: Execut. Intel 1. Rev.-2003.-Vol.30, N 22.-C. 6-7.

161. Bao SI, Fei J;, Shen: J; et al; Reseфine-induced^model5 of stress suppresses ; mucosal immunity // Immunol, and Cell Biol.- 2006. Vol. 84, N 6.- C. 537542: ' "' ' . ' ■, -v''"4

162. Barbanel G., Gaillet S., Mekaouche M: et al. Complex catecholaminergie modulation of"the'stimulatoryeffectofffi-ip'.on the corticotropic axis //Brain; Res. 1998: - Vol: 626:-P. 31-36;

163. Baxter I. Glucocorticoid hormone action // Pharmacol: And Ther. 1976. -Vol 2, N3. - P.605-659:

164. Baxter L, Forsham P:H; Tissue effects of glucocorticoids// Amer. J. Med.1999. Vol. 53. - P. 573-589. . •

165. Becker S:, Daiiey L.A., Soukup J^M. et al: Seasonal; variations in air pollutionparticle-inducedinflammatorymediator releaseandoxidativestress // Environ. Health Perspect; 2005. - Vol; 113, N 8. - C. 1032-1038:

166. Bevilacqua S., May Т., Dailloux M. Le bacille tuberculeux et sa pathologie //Med. et malad. infec.- 2003.- Vol.33, N 3;- P. 130-134;

167. Bobrik A., Danishevski K., Eroshina K. et al. Prison health in Russia: The larger picture// J. Public Health Policy.-2005.-26. N1.-C. 30-59.

168. Bottasso O., Bay M.L., Besedovsky H. et al. The immuno-endocrine component in the pathogenesis of tuberculosis // Scand. J. Immunol. 2007. -Vol. 66, N 2/3. - C. 166-175. У

169. Breder C.D., Tsujimoto M., Terano Y. Distribution and characterization of tumor necrosis factor-alpha-like immunoreactivity in murine central nervous system // J. Сотр. Neurol. 1999. - Vol. 337. - P. 543-567.

170. Burt A.D. Cellar and molecular aspects of hepatic fibrosis // J. Pathol. -1998.-Vol. 170.-P. 105-114.

171. Busam K., Bauer T.M., Bauer J. Interleukin 6 release 4 by liver macrophages // J. Hepatol. 1990. - Vol. 11. - P.367-373.

172. Cannon J.G. Hormonal influences of stress-induced neutrophil mobilization in health and chronic fatigue syndrome // J. Clin. Immunol. 1998. - Jul. - P. 23-27.

173. Chaisson R.E., Coberly J.S., De Cock K.M. DOTS and drag resistance: A silver lining to a darkening cloud // J. Tuberc. and Lung Disease.- 1999.- Vol. 3,N 1.- P.l-3.

174. Chan J., Xing Y., Maglizzo R.S. et al. Killing of virulent Mycobacterium tuberculosis by reactive nitrogen intermediates produced by activated murine macrophages //J. Exp. Med. 1997. - Vol. 175. - P. 1111-1122.

175. Chatteijee D., Roberts A.D., Lowell K. et al. Structural basis of capacity of lipoarabinomannan to induce of tumor necrosis factor // Infect, hrnmin. 2002. -Vol. 60. - P. 1249-1253.

176. Chenry P. Quand les aconomistes s'emparent de la santy I I J. damocr. sanit.-2002: N 143. - P. 25-28.

177. Chensue W., Warmington K.S., Berger A.E. Immunohistochemical demonstration of interleukin-1 receptor antagonist protein and interleukin-lin human lymphoid tissue and granulomas // Amer. J. Pathol. 1992. - Vol. 140. - N 2." -P. 269-275.

178. Collins C.H. Tuberculosis today. A brief review // Brit. J. Biomed. Sci. -2001. Vol. 58, N 3. - P. 137 - 138.

179. Cooper A.M., Roberts A.D., Rhodes E.R. The role of interleykin 12 in acquired to Mycobacterium tuberculosis infection // Immunol. 1995. - Vol. 84. -P. 423-432.

180. Corbett E.L., Churchyard G.J., Charalambos S. et al. Morbidity and mortality in South African gold1 miners: Impact of untreated disease due to human immunodeficiency vims // Clin. Infec. Diseases.- 2002,- Vol.34, N 9.-P. 1251-1258.

181. Danelishvili L., Khechinashvili G., Shubladze N. et al. Emergence of drug dependant M. tuberculosis strains among patient with pulmonary tuberculosis // Изв. АН Грузии. Сер. Биол. 1999. - Vol. 25, № 1/3. - P. 49 - 53.

182. Dannenberg A.M. Killing intracellular bacteria: dogmas and realities // Res. Microbiol. 1999. - Vol. 141. - P. 193-196.

183. Dastur D.K., Manghani D.K., Udani P.M. Pathology and pathogenetic mechanism in neurotuberculosis // Radiol. Clin. North. Amer. 1995. -.Vol.33, N 4. - P.733-752.

184. De Castro C.R.M., Kallas E.G., Rodrigues D.S. et al. Interferon-y andtumour necrosis factor-a production by CD4+ T and CD8+T lymphocytes in AIDS patients with tuberculosis // Clin, and Exp. Immunol. 2005. - Vol. 140, N3.-C. 491-497.

185. De la Barrera S.S., Finiasz M., Frias A. et al. Specific lytic activity against mycobacterial antigens is inversely correlated with the severity of tuberculosis // Clin, and Exp. Immunol.- 2003,- Vol.132, N 3.- P. 450-461.

186. Delgado J.C., Baena A., Thim S. et al. Aspartic acid homozygosity at codon 57 of HLA-DQ (3 is associated with susceptibility to pulmonary tuberculosis in Cambodia // J. Immunol.- 2006. Vol. 176, N 2.- C. 1090-1097.

187. Delmotte H. Rencontre avec Catherine Dollfus. VIH et tuberculose chez l'enfant // J. sida (savoir, inf., debat., anal).- 1999. N 120/121.- P. 14-15.

188. Denis M. Interferon-y-treated murine macrophages inhibit growth of tubercle bacilli via the generation of reactive nitrogen intermediates // Cell. 1997. -Vol. 132.-P. 150-157.

189. Dinarello C.A. Interleukin-1 and interleukin-1 antagonism // Blood. 1991. - Vol. 77, N8. - P. 1627-1652.

190. Doering C.R., Gammack D., Kirschner D.E. et al. Macrophage response to Mycobacterium tuberculosis infection // J. Math. Biol. 2004. - Vol. 48, N 2.-C. 218-242.

191. Domenech P., Pym A.S., Cellier M. et al. Inactivation of the Mycobacterium tuberculosis Nramp orthologue (mntH) does not affect virulence in a mouse model of tuberculosis // FEMS Microbiol. Lett.- 2002.-Vol. 207, N1.-P. 81-86.

192. Elias J.A1;, Kotloff R. Mononuclear cell-fibroblasts interactions in the humanlung// Chest. 2001.-Vol: 99; N3.-P: 731-791;i * • ' , i

193. Enserink M. Driving a stake into resurgent ТВ // Science. 2001. - Vol: 293, N 5528. - P. 234 - 235.

194. EpsteiniW.lL Ultrastructural heterogeneity of epithelioid cells in cutaneosus organized granulomas: of diverse etiology // Arch. Derm. 2001. - Vol.127, N6.-P. 821-826. • \

195. Eruslanov E.B., Majorov K.Bl, Orlova M.O; et al. Eung cell responses to M. tuberculosis in genetically susceptible and resistant mice following intratracheal challenge; У/ Clin. and'Exp: Immunol!- 2004!- Vol! 135, N1.- Pf19.28. ^ : ' : ■•.:■■■ • ■ '

196. Flesch I., Kaufmann S.H.E. Mechanisms inVolved in mycobacterial growth inhibition by gamma interferon-activated bone marrow macrophages: role of reactive nitrogen intermediates // Infect. Immun. — 1997. Vol. 59. - P. 32133218.

197. Floyd K., Blanc M., Raviglione M. et al. Resources required for global tu• berculosis control // Science. 2002. - Vol: 295, N 5562: - P. 2040 - 2041.

198. Fulton S.A., Johnsen J.M., Wolf S.F. Interleukin 12 production of human monocytes infected with (Mycobacterium tuberculosis: role of phagocytosis // Infect. Immunol. 1996. - Vol. 64, N 7. - P. 2523-2531.

199. Gajewski T.F., Pinnas M., Wong T. et al. Murine Thl and Th2 clones proliferate optimally in response to dictinct antigen-presenting cell populations // J. Immunol. 1991. - Vol. 146. - P.1750-1758.

200. Ganju P., Davis A., Patel Sadhana S. et al. P-38 stress-activated protein kinase inhibitor reverses bradykinin Bj receptor-mediated component ofinflammatory hyperalgesia // Eur. J. Pharmacol.- 2001.- Vol. 421, N 3.- C. 191-199.

201. Gao L.-Y., Laval F., Lawson E.H. et al. Requirement for kasB in Mycobacterium mycolic acid biosynthesis, cell wall impermeability and intracellular survival: Implications for therapy// Mol. Microbiol. 2003. - Vol. 49, N 6. - C. 1547-1563.

202. Gar~Econ G., Dagher Z., Zerimech F. et al. Dunkerque City air pollution particulate matter-induced cytotoxicity, oxidative stress and inflammation in human epithelial lung cells (LI32) in culture // Toxicol, in Vitro. 2006. - 20. - N4.- C. 519-528.

203. Gianaros P.J., Jennings J.R., Sheu L.K. et al. Heightened'functional neuraliactivation to psychological stress covaries with exaggerated blood pressure reactivity // Hypertension. 2007. - Vol. 49, N 1. - C. 134-140.

204. Graham S.M. Impact of HIV on childhood respiratory illness: Differences between developing and developed countries // Pediat. Pulmonol.- 2003.- Vol. 36, N 6.- P. 462-468.

205. Grange J.M., Zumla A. The global emergency of tuberculosis: What is the cause? // J. Roy. Soc. Promot. Health. 2002. - Vol. 122, N 2. - P. 78 - 81.

206. Guellar R.J., Sierra-Madero J.G. Infecciones en pacientes sometidos a trasplante de yrgano sylido // Rev. invest. Clin. 2005. - Vol. 57, N 2.- C. 368-380.

207. Gutirrez E.G., Blanks W.A., Kastin A.J. Murine tumor necrosis factor alpha is transported to brain in the mouse // J. Neuroimmunol. — 1999. — Vol. 47. — P. 169-176.

208. Gwosdow A.R., Kumar M.S.A., Bode H.H. Interleukin-1 stimulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis // Amer. J. Physiol. 1990. - Vol. 258. -P. E65-E70.

209. Gymez L.M., Runz-Narvaez E.A., Lypez-Nevot M.A. et al. Macrophage migration inhibitory factor gene influences the risk of developing tuberculosis in northwestern Colombian population // Tissue Antigens.- 2007. Vol. 70, N 1.- C. 28-33.

210. Haanen J.B.A.G., Waal Malefijt R., Res P.C.M.' et al. Selection of a' human T helper type 1-like T cell subset by Mycobacteria // J. Exp. Med. — 1991. — Vol. 174. P.583-592.

211. Нага H., Friedlander R.M., Gagliardini V. Inhibition of interleukin-1 beta converting enzyme family proteases reduces,ischemic and excitotoxic neuronal damage // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. - Vol. 94. - P. 2007-2012.

212. Hart O.M., O'Connor G.M., Gardiner C.M. Putting the natural killer cell'in its place // Immunology. 2006. - Vol. 117, N 1.- C. 1-10.

213. Hernbendez-Pando R., Schzin Т., Orozco E.H. et al. Expression of inducible nitric oxide synthase and nitrotyrosine during the eVolution of experimental pulmonary tuberculosis // Exp. and Toxicol. Pathol.- 2001,- 53, N 4.- C. 257-265.

214. Hirano Т., Akira S., Taga T. et al. Biological and-clinical aspects of inter-leukin 6 // Immunil. Today. 2000. - Vol. 11. - P. 443-449.

215. Hosoi Т., Okuma Y., Nomura Y. Electrical stimulation of afferent vagus nerve induces IL-1 beta expression in the brain and activates HPA axis // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. - Vol. 279, N 1. - P. R141-RR147.

216. Hunter S.W., Brennan PJ. Evidence for the,presence of phosphatidylinosi-tol anchor on the lipoarabinomannanand.lipomannan of Mycobacteriumtuber-culosis // J. Biol: Chem. 1997. - Vol. 265. - P: 9272-9279:

217. Huygen K., Abramowicz D., Vanderbussche P. et al. Spleen cell cytokine secretion in Mycobacterium bovis BCG-infected mice // Infect. Immun. -1992. Vol. 60. - P.2880-2886.

218. Ito K., Kiyosawa N., Kumagai K. et al. Molecular mechanism investigation of cycloheximide-induced hepatocyte apoptosis in rat livers by morphological and microarray analysis // Toxicology. 2006. - Vol. 219, N 1-3.- C. 175-186.

219. Izaki S., Tanji O., Okuma.M. lA-antigenpositive epithelioid cells in experimentally induced granulomatous inflammation // J. Derm. Sci. 1991'. - Vol. 2, N 1. -P.24-32.

220. Izzo A.A., Izzo L.S:, Kasimos J': et al. A matrix metalloproteinase inhibitor promotes granuloma* formation, during the early phase of Mycobacterium tuberculosis pulmonary infection // Tuberculosis. 2004. - Vol. 84, N6. - C. 387-396:

221. Josephs M.D:, Solorzano C.C., Taylor M: Modulation of acute phase response by alyered expression of IL-l type 1 receptor or IL-lra // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. - Vol. 278. - N 4. - P. R824-R830.

222. King C., Sathish M., Crawford J.T. et al. Expression of contact-dependent cytolytic activity of:Mycobacterium tuberculosis aiiidiisolatiomof: the locus en: coding Ше activity// Infect: Immun. 1999: - Vol. 61. - P. 2708-2712.

223. Koeck J-L., Bernatas J Ji, Gerome P. et al. Epidemiologic de la resistance aux antituberculeux des souches du complexe Mycobacterium tuberculosis isolees d'adenopathies^Djibouti // Med: trop; (France).- 2002:- Vol:62, N1.- P:■ 70-72:/ '';"

224. Komaki G., Arimura A., Koves K. Effect of intravenous infection of Ш-lp on Pg Ez levels in several bbrain-areas as determined by microdialisis // Amer.

225. J. Physiol. 1992: - Vol: 262: - P. E246-E251.

226. Kristeva M., Biswas J., Parajasegaran* G; ffistochemicalanalysis of experimental granulomatous uveitis // Ophthal. Res. 1997. - Vol.23, N 3. - P.73

227. Kruzel M.L., Bacsi A., Choudhury Barun B. et al. Lactoferrin decreases pollen antigen-induced allergic airway inflammation in a murine model of asthma// Immunology.- 2006.- Vol: 119; N2.- G. 159-166. .

228. Ladel C.H., Hess J., Daudelat S. Contribution of a-P and y-8 T-lymphocytes against Mycobacterium // Eur. J. Immunol. 1995. - Vol. 25. - P. 838-846.

229. Lambregts-van Weezehbeek C.S;B., Veen J. Control of drug-resistant tuberculosis//Tuberc. and Lung. Dis. 1995. - Vol. 76, N 5. - P:455^460^

230. Leon L.R., Kozak W^ Peschont J; et alt Exacerbated febrile responses to LPS, but not turpentine, in TNF double receptor-knockout mice // Am. Physiol. Regulatory-Integrative Сотр. Physiol: 1998. - Vol-. 272. - P. 563-569.

231. Liani Y.-L., Liu J:, Tan Wei, W. et all Stress and immunitet, level of glucose and lipids of blood // J. Hyg. Res.- 2005. Vol. 34, N 4.- C. 469-471

232. Lind M. Growth5 factor stimulation of bone heal. Effect on osteoblasts, os-teomies, implant fixation // Acta Orthopedica Scandinavica. 1998. - Vol. 69. -P.38-43. ■

233. Lockman S., Kruurier A., Binkin N. et al. Clinical outcomes of Estonian patients with primary MDR. versus drug-susceptible tuberculosis // Clin. Infec. Deseases. 2001. - Vol. 32, N 3. - P. 373 - 380.

234. Lorens S.A., Hata N., Handa R.J. Neurochemical; endocrine and immuno-logical responses to stress in young and old Fischer 344 male rats // Neurobiol. -1999.-Vol. 11, N2.-P. 139-150.

235. Losa G.A. Antioxydant activity and modulation of apoptosis by resveratrol in human immunocompetent peripheral iblood mononuclear cells // Bull. OIV. -2003. Vol. 76, N 871-872.- P. 814-836.

236. Lowrie D.'B. Is macrophage death on the field of battle essential to victory, or a tactical weakness in immunity against tuberculosis? // Clin. Exp. Immunol. 1990. - Vol-. 80. - P: 301-303.

237. Macnee W., Rahman I. Oxidants and antioxidants as therapeutic targets in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J: Respir. Crit. Care Med. -1999: Vol. 160, N 5. - P. 558-565.

238. Martinez O.M., Gibbons R.S., Garovoy M.R. et al. IL-4 inhibits IL-2 receptor expression and IL-2-dependent proliferation of human T-cells // J. Immunol. 1999. - Vol. 144. - P: 2211-2215.

239. Martins T.S., Aguas A.P. Stress modulates acute inflammation triggered by mycobacteria in autoimmunity-prone and normal mice // Inflamm. Res. 1995. -Vol. 44, N9.-P. 393-399.

240. Momotani E., Kubo M., Ishikawa Y. Immunohistochemical distribution of SI00 alpha-positive cells in bovine mycobacterial and nomnycobacterial granulomas // J. Сотр. Path. 1993. - Vol.108, N3. - P.291-301.

241. Morales J.R., Morales F.R. Effect of a persistent inflammatory process on experimental heterotopic ossification. The influence of macrophages // Braz. J. Med. Biol: Res. 1993. - Vol; 26, N1. - P.53-66.

242. Morceau F., Duvoix A., Delhalle S. et al. Regulation of glutathione S-transferase Pl-1 gene expression by NF-kappaB in tumor necrosis factor alpha-treated K562 leukemia cells // Biochem. Pharmacol. 2004. - Vol. 67, N 7.- C. 1227-1238.

243. Morgan C.A., Avila A.H., Bayer B.M. Stress-induced suppression of the immune system after withdrawal from chronic cocaine // J. Pharmacol, and Exp. Ther. 2003. - Vol. 305, N 1.- C. 290-297.

244. Mori T. Background of the tuberculosis emergency declaration // Jap. Med. Assoc. J.- 2003. Vol. 46, N 3.- C. 127-132.

245. Mosmann T.R., Moore K.M. The role of IL-10 in crossregulation of Thl and Th2 responses // Immunol. Today. 1997. - Vol.12. - P.49-53.

246. Mouzinho A. Pulmonary complications of HIV // Pediat. Pulmonol.- 2004s. -N 26. P. 57-58.

247. Murray M. Determinants of cluster distribution in the molecular epidemiology of tuberculosis// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 2002. Vol. 99, N 3.- P. 1538-1543.

248. Myatt N., Cognill G., Morrison K. Detection of tumor necrosis factor alpha in sarcoidosis and tuberculosis granulomas using in situ hybrisation // J. Clin. Path. 2004. - Vol. 47, N5. - P.423-426.

249. Nathan G.F., Hibbs J.B. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity// Current. Opinion. Immunol. 1998. - Vol. 3. - P.65-70.

250. Navarra P., Tsagarakis S., Faria M.S. et al. IL-1 and IL-6 stimulate the release of corticotropin-releasing hormone-41 from rat hypothalamus in vitro via the eicosanoid cyclooxygenase pathway // Endocrinol. 1991. - Vol. 128. - P. 37-44.

251. Nickel Т., Kofler S., Weis M. Role of cytokines in cardiovascular diseases: A focus on endothelial responses to inflammation // Clin. Sci.- 2005. Vol. 108, N 3.- C. 205-213.

252. Nickel Thomas Т., Kofler S., Weis M. Role of cytokines in cardiovascular diseases: A focus on endothelial responses to inflammation // Clin. Sci. 2005. -Vol. 108, N3.- C. 205-213.

253. Nukina H., Sudo N., Komaki G. The restrain stress-induced elevation in plasms interleukin-6 negatively regulated the plasma TNF-alpha.level // Neuroimmunomodulation. 1998. - Vol. 5, N6. - P.323-327.

254. Nurkiewicz T.R., Porter D.W., Barger M. et al. Systemic microvascular dysfunction and inflammation after pulmonary particulate matter exposure // Environ. Health Perspect.- 2006.- Vol. 114, N 3.- C. 412-419.

255. Orme I.M. Mouse and guinea pig models for testing new tuberculosis vaccines // Tuberculosis. 2005. - Vol. 85, N 1/2.- C. 13-17.

256. Orme I.M., Miller E.S., Roberts A.D. et al. T-lymphocytes mediating pro-tectionand cellular cytolysis during the course of Mycobacterium tuberculosis infection // J. Immunol. 1992. - Vol. 148. - P.189-196.

257. Orrell'J.M., Brett S J., Ivanyu J. Morphometric analysis of Mycobacterium tuberculosis in mice suggest a genetic influence on» the generation of the granulomatous inflammatory response // J: Pathol. 1999. - Vol.166; N1. - P.77-82.

258. Ottenhoff T.H.M., Mutis T. Specific killing of cytotoxic T cells and' antigen-presenting cells by CD4+ cytotoxic T cell clones// J. Exp. Med. 1998'. -Vol: 171. — P.2014-2024.

259. Otterbein L.E. Pulmonary apoptosis in aged and oxygen-tolerant rats exposed to hyperoxia // Am. J. Physiol. 1998. - Vol-. 275, N1. - P.L14-20.

260. Palladino M.A., Morris R.E.,.Levinson A.D. TGF-0: a new family of im-munoregulatory molecules // Ann. N.Y. Acad". Sci. 1999. - Vol: 593. -P:181-187.

261. Palmero D.J., Alberti F.A., Guemes Gurtubay J.L. et al. Tuberculosis multi-resistance en inmigrantes, Argentina, 1994-1999 // Int. J; Tuberc. and Lung Disease.- 1999.- 3, N 9, Suppl. 1.- C. 127.

262. Pedroni E., Ortiz Z., Dosne P. Christiane Infecciones emergentes en Argentina // Bol. Acad. nac. med. Buenos Aires. 2002. - Vol. 80, N 1.- P.* 5711.

263. Ъ1А. Pepin M., Cannella D., Fontaine J.J. Ovine mononuclear phagocytes in situ: adentification by monoclonal antibodies and inVolvement in experimental pyogranulomas // J. Leukoc. Biol. 1992. - Vol. 51, N2. - P.188-198.

264. Pinheiro C.E., Santo A.H., Jordani M.S. Causas e associadas de morte por Aids, Estado de Sro Paulo, Brasil // Rev. publica.- 2000. Vol. 34, N 6.- P. 581-588.

265. Pratica D., Rokach J., Lawson J. et al. F-isoprostanes as indices of lipid peroxidation in inflammatory disease // Chem. and Phys. Lipids. 2004. - Vol. 128, N1/2.- C. 165-171.

266. Pritchard A.J., Hayward A.C., Monk P.N. et al. Risk factors for drug resistant tuberculosis in Leicestershire poor adherence to treatment remains an important cause of resistance // Epidemiol. and'Infec.- 2003. - Vol.130, N 3,-P. 481-483.

267. Rahman I. Oxidative stress, transcription factors and chromatin remodelling in lung inflammation // Biochem. Pharmacol.- 2002.- Vol. 64, N 5/6.- C. 935942.

268. Reed S.G., Alderson M.R., Dalemans W. et al. Prospects for a better vaccine against tuberculosis // Tuberculosis.- 2003. Vol. 83, N 1/3.- P. 213219.

269. Riley R.L., Mills C.C., NykaW. et al. Aerial dissemination of pulmonary tuberculosis (a two-year study of contagion in a tuberculosis ward) // Am. J. Epidemiology. 1998. - Vol. 142, N1. - P.* 3-14.

270. Rojas M., Zbciga M., Valenzuela P: Chile in la perspectiva de la eliminaciyn de la tuberculosis.// Int. J: Tuberc. and Lung Disease.- 1999. Vol. 3,N9- Suppl. Г.-P. 98-99.

271. RomemJ., Balagui M., Ruiz> L. et al. Short-term risk for AIDS-indicator diseases predicted by plasma HIV-l RNAand CD4+ lymphocytes // Scand. J: Infec. Diseases.- 1999.- ЗГ, N 1.- C. 37-42.

272. Ruffino-Netto A. Impact of health sector reform on tuberculosis services in Brazil // Int. Ji Tuberc. and Lung Disease.- 1999. Vol: 3, N 9, Suppl. 1.- P. 9.

273. Sander. P., De Rossi E., Boddinghaus B. et al. Contribution of the multidrug efflux pump to innate mycobacterial'drug-resistance // FEMS Microbiol.Lett. -2000. Vol. 193, N 1. - P. 19 - 23.

274. Sato I.G., Kobayashi K., Kasama T. Regulation of Mycobacterium bovis BGG and.forein body granulomas in mice by Bog gene// Infect. Immunol. — 1990i Vol. 58, N 5. - P. 1210-1216.

275. Schneider H., Pitossi F., Balschun D. A neuromodulatory role of interleukin-1 in the hippocampus // Physiology. 1998.-Vol. 95. - P.7778-7783.

276. Shoura S.M., Sheikha A.K., Bahamdan K.A. Visceral and cutaneous leishmaniasis comparative ultrastructure of host.parasite intractions // J. Egypt. Soc. Parasitol; 1997. - Vol.25, N3. - P.861-864.

277. Singh G;, SinghiB:, Trajkovic V. et al. Mycobacterium tuberculosis 6 kDa early secreted antigenic target stimulates activation of J774 macrophages // Immunol. Lett. 2005. - Vol. 98, N2. - P. 180-188.

278. Sioutas C., Delfino R.J., Malik S. et al. Potential role of ultrafine particles in associations between airborne particle mass and- cardiovascular health // Environ. Health Perspect. 2005. - Vol. 113, N 8.- G. 934-946.

279. Skoric M., Shitaye E.J., Halouzka R. et al. Tuberculous and tuberculoid lesions in free living small terrestrial mammals and the risk of infection to humans and animals // Vet. med. 2007. - Vol. 52, N 4.- C. 144-161.

280. Sowinska-Glugiewich I., Ratajczak-Stefanska; V., Maleszka R. Role of psychological factors in course of the rosacea //" Rocz: Akadl MediBialymst. -2005. Vol.50, Suppl. 1. - P.49-53.

281. Stanton L.-A., Fenhalls G., Lucas A. et al. Immunophenotyping of macrophages in human pulmonary tuberculosis and sarcoidosis // Petria-2003.- 13, N 1/2.- C. 289-304.

282. Tan Y.-L, Zhang-Y.-ВГ, Feng- D;rY: The; correlatiom of Thl/Th2 in periphery blood of patient with tuberculosis //Chin: J: Tuberc. and Respir. Disease.- 2004. Vol: 27, N 6. - C. 385-389.

283. Tomoshi Т., Yoshikazu H., Toshimitsu K. et al; Acute stress response in calorie-restricted rats to lipopolysaccharide-induced inflammation // Mech; Ageing and Dev.- 2005.- Vol. 126, N 5.- C. 568-579.

284. Toossi Z., GogateP:, Shiratsuchi HI Enchanced production of TGF-beta by blood?monocytes from patients with active tuberculosis and presence of TGF-beta in tuberculosis granulomatous lung lesions // J. Immunol. 1995. - Vol. 154, N1. — P.465-473.

285. Tsiklauri P., Kvantaliani Т., Pargalava N. et al. Chronic bacterial-viral vasculitis as manifestation of systemic inflammatory response syndrome in females // Georg. Med. News.- 2005. N 9. - C. 37-41.

286. Vaca-Marin M.A., Romero C. Tuberculosis of migraciyn en jornaleros agricolas de Oaxaca//< Int. J. Tuberc. and Lung Disease.- 1999. Vol. 3, N 9, Suppl. l.-P. 159.

287. Vaidyanathan P.S., Chadha V.K., Jagannatha P.S. Annua! risk of tuberculous infection in rural areas of Junagadh district // J. Commun. Diseases. 2001. - Vol. 33, N 4. - P. 231-240.

288. Van Rie A., Gie R.P., Enarson D. et al. The outcome of MDR-TB patients in>urban area of South Africa // J. Tuberc. and Lung Disease. 1999. - Vol. 3, Suppl. 1, N 9. - P.84 - 85.с

289. Vaz P., Elenga N., Fassinou P. et al: Infection par le VIH-l de l'enfant dans les pays africains // Med.' trop. (France). 2003. - Vol. 63; N 4/5. - P. 465-472.

290. Vetter S., Rose D:N., Gurtman A. Diagnosis and management of tuberculosis in patients with HIV infection,// Mount Sinai J. Med. 1998. -Vol. 65, N l.-P. 14-21.

291. Viswanathan* K., Dhabhar F.S. Stress-induced enhancement of leukocyte trafficking into sites of surgery or immune activation// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 2005. Vol'. 102; N 16.- C. 5808-5813.

292. Walz W. Cerebral ischemia. Molecular and cellular pathophysiology. To-towa, New Jersey: Humana Press., 1999. - 290p.

293. Wang J., Dunn A J. Mouse interleukin-6 stimulates the HPA axis and increases brain tryptophan and serotonin metabolism// Neurochem. Int. — 1998. -Vol. 33, N2. P.143-154.

294. White M., Ducharme A., Ibrahim R. et al. Increased systemic inflammation and oxidative stress im patients; with worsening congestive heart failure: Improvement after short-term inotropic support // Clin. Sci. 2006. - Vol; 110, N 4.-C. 483-489. ;

295. Whiteside M;B., Quan; N;, Herkenham' M; Induction of pituitary cytokine transcripts by peripheral lipopolysaccharide // J. Neuroendocrinol; 1999b -vol. и, N2:-p:i №120; : ,

296. Wieland C.W, Florquin S., Chan; E.D: et al. Pulmonary Mycobacterium tuberculosis infection in leptin-deficient ob/ob rhicc // Int. Immunol. 2005. -Vol. 17, N ll.-C. 1399-1408. . >

297. Wlaschek M., Scharffetter-Kochanek K. Oxidative stress in chronic venous leg ulcers// Wound Repair and Regenerat.- 2005.- Vol. 13, N5.- C. 452-461.

298. Yamada H., Sugawara I., Mizuno S. Pathological and immunological profiles of rat tuberculosis // Int; J: Exp. Pathol.- 2004. Vol.85, N 3.- P: 125• • -134. : •'■'■.■••."'.

299. Yamanishi Y., Boyle D.L., Rosengrcn S. et al. Regional analysis of p53 mutations in rheumatoid arthritis synovium // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.-2002.- Vol. 99, N 15.- G. 10025-10030.

300. Yamasaki Y., Yamaya H., Watanabe M. Lymphocytes play a critical role in the ischemic brain edema formation // J.Cereb. Blood Row Metab. 1991. -Vol. 13, N1. -P.113.

301. Yang L., Wu D.-L., Guo H. et al. Psyhological and socyal factors of patient with pulmonary tuberculosis // J. Tuberc. and Respir. Disease. 2003. - Vol. 26, N 11.-C. 704-707.

302. Ytting H., Christensen I.J., Basse L. et al. Influence of major surgery on the mannan-binding lectin pathway of innate immunity // Clin, and Exp. Immunol:- 2006. Vol. 144, N 2.- C. 239-246.

303. Yui.S., Yamasaki M; Augmentation of macrophage growth-stimulating activity of lipids by their peroxidation // J. Immunol. 1990. - Vol. 144, N4. -P. 1466-147 Г.

304. Zhang R., Brennan M.-L., Shen Z. et al. Myeloperoxidase functions as a major enzymatic catalyst for initiation of lipid peroxidation at, sites of inflammation // J: Biol. Chem. 2002. - Vol. 277, N 48.- C. 46116-46122.

305. Zhang R., Zheng X., Li B. et al. HumansNK cells.positivly regulate u8 T cells in response to Mycobacterium tuberculosis // J: Immunol.- 2006. Vol. 176, N 4.-C. 2610-2616.

306. Zhang Y.H., Boser M., Cohen H. Encanced interleukin 8 release and gene-expression in macrophages after axposure to Mycobacterium tuberculosis and its components / Y.H. Zhang, M. Boser, H. Cohen // J. Clin. Infect. 1995. -Vol. 95. - P.586-592.

307. Zhang Y.H., Doerfler M., Lee T.C. et al. Mechanism of stimulation of interleukin- ip and Tumor Necrosis Factor-a by Mycobacterium tuberculosis components // J. Clin. Invest. 1998. - Vol. 91, N5. - P. 2076-2083.

308. Zhu X.-Y., Daghini E., Chade A. et al. Role of oxidative stress in remodeling of the myocardial microcirculation in hypertension // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vase. Biol.- 2006. Vol. 26, N 8.- C. 17461752.

309. Zhy C.F., Chancellor-Freeland С., Berman A.S. Endogenous substance P cold water stress-induced increase in interleukin-6 secretion from peritoneal macrophages // J. Neurosci. 1996. - Vol. 16, N11. - P.23745-3752.

310. Ma X.C., Chen L.T., Oliver J. Cetokine and axis responses to endotoxin // Brain. Res. 2000. - Vol. 7, N 861. - P.135-142.