Оценка клинико-биохимических и иммунологических показателей в диагностике и лечении осложненного хронического пиелонефрита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Ермишина, Вера Ивановна

• Ермишина, Вера Ивановна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Ермишина, Вера Ивановна

ВЕДЕНИЕ.............................................................................4

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о патогенезе осложненного хронического пиелонефрита...............................9

1.2 Роль перекисного окисления липидов и иммунных механизмов в

у'

патогенезе осложненного хронического пиелонефрита . .20

1.3 Клинические и биохимические основы-антиоксидантной и иммуномодулирующей терапии...........................33

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 .Материалы и методы исследования................................... 48

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клинико-лабораторные проявления хронического пиелонефрита. .

...........................................................................................54

3.2 Показатели клинических, лабораторных проявлений у пациентов с осложненным и неосложнённым хроническим пиелонефритом после лечения.....................................................65

3.3 Характеристика процессов пероксидации у пациентов с хроническим неосложнённым и осложнённым пиелонефритом до и после проведения

различных схем лечения...............................................69

3.4. Характеристика иммунных показателей у пациентов с осложненным

хроническим пиелонефритом до и после проводимого лечения......83

Заключение..................................................95

Выводы.....................................................111

Практические рекомендации..................................112

Список литературы............................................113

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

МПС Мочеполовая система

УЗИ Ультразвуковое исследование

ХПН Хронический пиелонефрит

ДК Диеновые коньюгаты полиненасыщенных жирных кислот

МДА Малоновый диальдегид

ШО Шиффовые основания

ФС Фософлипиды

ХС Холестерин

СОД Супероксиддисмутаза

ПОЛ Перекисное окисление липидов

АОЗ Антиоксидантная защиты

ВВЕДНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка клинико-биохимических и иммунологических показателей в диагностике и лечении осложненного хронического пиелонефрита»

Актуальность проблемы.

Проблема бактериального поражения мочевыводящих путей у пациентов на фоне имеющихся хронических соматических заболеваний, является чрезвычайно актуальной и вместе с тем недостаточно изученной.

Согласно рекомендациям Европейской ассоциации урологов и Российского общества урологов, микробно-воспалительное поражение почек на фоне сопутствующих интеркурентных заболеваний, при наличии симптомов и синдромов почечной патологии на период обращения к врачу более 7 дней и неэффективности адекватной антибактериальной терапии в течение 3 суток, следует отнести к категории осложненных инфекций мочевыводящих путей (Лопаткин Н.А., 2009, Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г., 2014).

Благодаря успехам клинической мембранологии, в настоящее время установлено, что нестабильность цитомембран, усиление процессов мембранодеструкции являются важными компонентами патогенеза и морфогенеза хронического пиелонефрита, и в то же время, непосредственные механизмы дестабилизации клеточных мембран у больных с хроническим осложнённым пиелонефритом на фоне хронических соматических заболеваний остаются малоизученными.

Предполагается, что иммунные механизмы защиты также лимитированы исходной структурно-функциональной организацией клеточных мембран. Развивающийся мембранопатологический процесс характеризуется значительным повышением уровня перекисей липидов, лизосомальных ферментов, снижением активности антиокислительных и антиперекисных ферментов (Перетягин С.П., и соавт 2013, Шахотин М.Н., и соавт 2013). В связи с вышеперечисленным уточнение некоторых патогенетических механизмов хронического осложнённого пиелонефрита и повышения эффективности лечения этой категории больных является актуальной проблемой нефрологии.

В тоже время, остаются малоизученными вопросы применения медицинского озона, а также новых иммуномодулирующих препаратов в составе комплексной терапии микробно-воспалительных заболеваний почек, в частности при осложненных формах хронического пиелонефрита.

Цель исследования

Установить клинико-патогенетическое значение дестабилизации клеточных мембран, процессов липопероксидации и изменений в иммунной системе у больных хроническим пиелонефритом на фоне сопутствующей интеркуррентной патологии, а также оценить влияние различных схем лечения на мембранные и иммунологические процессы у этой категории пациентов.

Задачи исследования

1. Проанализировать клинико-лабораторные проявления заболевания у больных с хроническим осложненным пиелонефритом.

2. Исследовать показатели процессов липопероксидации, состояние антиоксидантно системы и структурно-функциональное состояния мембран эритроцитов у пациентов с хроническим осложненным пиелонефритом в динамике заболевания.

3. Изучить состояние иммунной системы у пациентов с осложненным хроническим пиелонефритом в динамике заболевания.

4. Оценить клинико-биохимическую и иммунологическую эффективность озонотерапию и иммуномодулирующего препарата галавит в составе комплексной терапии у больных с хроническим осложнённым пиелонефритом.

Научная новизна

Впервые проведено комплексное клинико-биохимическое и иммунологическое исследование больных с осложненным хроническим пиелонефритом. Показано, что осложненный хронический пиелонефрит на фоне соматических заболеваний характеризуется более выраженными клиническими и лабораторными проявлениями воспалительного процесса в почках, более значительными изменениями цитомембран эритроцитов и снижением иммунной резистентности организма по сравнению с больными с неосложненным хроническим пиелонефритом. Продемонстрирована высокая клинико-биохимическая эффективность применения медицинского озона и иммуномодулирующего препарата галовита в составе комплексной терапии осложненного хронического пиелонефрита, что сопровождается уменьшением активности процессов липопероксидации в мембранах эритроцитов, повышением активности ферментативного и неферментативного звеньев антиоксидантной защитной системы, а также восстановлением важнейших показателей иммунной системы пациентов и достижением у значительной части пациентов полной клинико-лабораторной ремиссии заболевания.

Практическая значимость

Результаты исследования показали, хронический пиелонефрит на фоне соматических заболеваний характеризуется более тяжелым течением с низкими показателями достижения полной клинико-лабораторной ремиссии на фоне проведенной стандартной терапии. С целью адекватного контроля за активностью воспалительного процесса в почках целесообразно исследовать процессы липопероксидации, состояние антиоксидантной и иммунной систем организма у больных с осложненным хроническим пиелонефритом в динамике заболевания.

Предложенные схемы комплексного лечения осложненного хронического пиелонефрита позволяют восстановить липидную фазу мембран

эритроцитов, повысить активность антиоксидантной защитной системы, нормализовать иммунный статус пациентов и улучшить результаты лечения этой категории больных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. По результатам проведенных клинико-биохимических и иммунологических исследований у пациентов с осложненным хроническим пиелонефритом было выявлено, что одним из патогенетических механизмов является активация процессов липопероксидации, дестабилизация клеточных мембран и угнетение иммунной системы.

2. Осложненный хронический пиелонефрит в активной фазе на фоне интеркуррентных заболеваний характеризуется более тяжелым клиническим течением, выраженной структурно-функциональной нестабильностью цитомембран и снижением иммунологической резистентности организма больного человека относительно пациентов с неосложненным течением хронического пиелонефрита.

3. Дополнительное включение в состав комплексной терапии хронического осложнённого пиелонефрита медицинского озона и иммуномодулирующего препарата галавит приводит к уменьшению активности процессов липопероксидации, увеличению уровня антиоксидантов, а также способствует более быстрому достижению клинико-лабораторной ремиссии заболевания.

Результаты исследования липидной фазы мембран эритроцитов, антиоксидантной защитной системы, иммунного статуса, а также результаты исследования эффективности новых схем лечения осложненного хронического пиелонефрита с применением озонотерапии и иммуномодулятора галавита используются в практической работе в ГБУЗ Тюменской области «Областная клиническая больница № 2», а также в

учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ТюмГМА Минздрава России.

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 5 в изданиях по перечню ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, главу - отражающую собственные исследование, обсуждение, выводы, практические рекомендации. Работа содержит 26 таблиц. Список литературы включает 219 источников, среди которых 112 отечественных и 107 зарубежных авторов.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о патогенезе осложненного

хронического пиелонефрита

Хронический пиелонефрит относится к одному из самых распространенных инфекционных заболеваний человека.

Эпидемиологические исследования показывают большую социальную значимость этой проблемы. В связи с чем уточнение современных взглядов к подходам диагностики и лечения этой патологии имеет большое научно-практические значение не только для нефрологов, но и для врачей других специальностей [6, 12, 28, 43, 129, 125 ]. Распространенность

хронического пиелонефрита в России составляет около 300 случаев на 100 ООО населения в год. Ежегодно регистрируется около 6-16 млн. новых случаев заболевания. Можно предположить, что истинная распространенность заболевания значительно выше, поскольку многие пациенты не обращаются к врачу и лечатся сами. Мужчины чаще болеют в пожилом возрасте, женщины — в молодом. Только в пожилом и старческом возрасте заболеваемость мужчин и женщин становится приблизительно одинаковой. По числу случаев временной нетрудоспособности среди урологических заболеваний хронический пиелонефрит занимает второе место [29, 74, 76, 92, 126, 130].

Согласно современной классификации, хронический пиелонефрит принято подразделять на неосложненный и осложненный. Неосложненный пиелонефрит чаще выявляется у женщин с анатомически и функционально нормальным мочевым пузырем. Однако у 15-50% женщин с симптомами цистита выявляется клинически скрытая инфекция почек. В таком случае мы имеем дело с осложненным циститом, что нужно учитывать при диагностике и лечении. [54, 75, 77, 93, 123, 137].

Осложненный хронический пиелонефрит относится к заболеваниям часто встречающимся, но редко диагностируемым. По данным разных авторов, правильный диагноз этого заболевания устанавливается всего лишь в 20 % случаев, а количество ошибочных диагнозов колеблется в пределах 30-50 %.

В отличие от неосложненной форм хронического пиелонефрита, осложненная инфекция возникает на фоне органических и функциональных изменений , нейрогенной патологии или серьезных сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, нейтропения, иммуносупрессия) после применения инструментальных методов обследования и лечения, неэффективной антибактериальной терапии более 3 суток и длительности клинических проявлений обострения в течении недели [ 11, 13, 14, 55, 94 124, 136].

Европейская ассоциация урологов предлагает использовать для распознавания осложненной ИМП так называемые факторы риска развития осложнений или неудач лечения. К ним относятся: мужской пол, пожилой

возраст, госпитальная инфекция, беременность, функциональные или анатомические нарушения мочевых путей, камни в мочевых путях, недавнее вмешательство на мочевых путях, наличие катетера в мочевых путях, недавнее применение антибиотика, наличие симптомов заболевания более 7 дней на момент обращения, сахарный диабет, иммуносупрессия. [18, 19, 28, 128, 144]

К общим факторам риска относятся такие заболевания и состояния, на фоне которых организм становится более восприимчивым к развитию воспалительных процессов в почках. К этим факторам относятся угнетение общего иммунитета организма в результате различных заболеваний либо на фоне лекарственной терапии (например, лечение цитостатическими препаратами, преднизолоном). Сахарный диабет (поражение почек в результате повышенного сахара крови). Атеросклероз (атеросклеротическое поражение почечных артерий). Гипертоническая болезнь (поражение сосудов почек вследствие действия на них повышенного артериального давления). Заболевания нервной системы - врожденные или приобретенные (например, опухоли головного и спинного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, остеохондроз позвоночника, травмы и т. п.). При этих заболеваниях происходит нарушение акта мочеиспускания в результате нарушения нервной регуляции. Хронические воспалительные заболевания различной локализации - ангина, пневмония, холецистит, аднексит, эндометрит (часто после аборта) и другие инфекции в малом тазу.

Таким образом, хронический пиелонефрит на фоне сопутствующих интеркуррентных заболеваний, иммуносупрессивных состояний, продолжительности симптомов более 7 суток и неэффективности адекватной антибактериальной терапии в течение 3 суток следует относить к разряду осложненных [28, 36, 46, 95, 116, 129, 150].

В настоящее время остается актуальным вопрос о взаимоотношении и взаимной последовательности развития хронического пиелонефрита на фоне различных интеркуррентных соматических заболеваний. Важно отметит, что не само сопутствующее заболевание, а снижение иммунной резистентности на его фоне, служит фактором позволяющим отнести эту форму пиелонефрита к разряду осложненных [33, 37, 47, 96, 131, 158].

В почке зоной, максимально чувствительной к инфекции, является мозговое вещество. Это обусловлено такими структурно-функциональными особенностями организации почечных пирамид, как низкая интенсивность кровотока по сравнению с корой, слабое развитие интерстициальной ткани, ее рыхлость, высокая осмолярность. Морфологические проявления пиелонефрита не обнаруживают зависимости от вида и характера бактериальной флоры. Часто они не дают возможности судить о путях инфицирования почки, поскольку в процессе развития воспаления в этом органе возникают условия как для гематогенной, так и уриногенной диссеминации возбудителя [34, 48, 97,101, 117,118, 159].

Экспериментальными исследованиями установлено, что большинство

микроорганизмов не способно индуцировать воспалительный процесс в

здоровой почке. Как правило, для развития пиелонефрита необходимо наличие комплекса предрасполагающих факторов:

1. Нарушение общего иммунного статуса, снижение местного, тканевого

иммунитета, врожденные дефекты иммунной системы.

2. Особенности инфекционного агента и его взаимодействия с организмом.

3. Врожденные аномалии и приобретенные пороки развития органов

мочевой системы.

4. Врожденные и приобретенные поражения других органов и систем.

5. Провоцирующие нарушения почечной гемодинамики, уродинамики,

лимфооттока.

6. Экзо - и эндогенные нефротоксические воздействия

Учитывая бесспорную роль микробного фактора в этиологии пиелонефрита и наряду с этим относительно низкую эффективность при его лечении антибактериальными препаратами, многие исследователи считают, что в прогрессировании, хронизации заболевания и особенно в обострении хронического калькулезного пиелонефрита одной из первостепенных причин является снижение защитных факторов организма, угнетение адекватной иммунной реакции [ 16, 28, 88, 101, 132, 160 ].

Как правило, пиелонефрит вызван одним возбудителем. Полимикробные инфекции могут наблюдаться в следующих случаях: при длительно стоящем мочевом катетере или других инородных телах (мочевых камнях), нейрогенном мочевом пузыре, фистуле между мочевым и генитальным

трактами. Если признаки перечисленных расстройств отсутствуют, выделение двух микробов и более из мочи свидетельствуют о контаминации.

Говоря о патогенезе пиелонефрита и механизмах хронизации, необходимо сказать и об особенностях иммунитета у больных с пиелонефритом. При пиелонефрите происходит активация местного и гуморального иммунитета в виде выработки антител (АТ) против возбудителя. В частности, при пиелонефрите, вызванном Е.соП определяются АТ к О-АГ, Р-пилям и в меньшей степени к К - АГ. в, ^ М, ^ А обнаруживаются в месте инфильтрации почечной ткани лимфоцитами [48]. После первичной бактериальной пролиферации антиген персистирует в аморфной форме внутри макрофагов. Несмотря на тенденцию к исчезновению бактериального антигена со временем, он был найден в стерильных почках животных и людей, болевших пиелонефритом АТ имеет исключительно защитную роль, а механизмы аутоагрессии при ХП. не подтверждаются. У больных с пиелонефритом в сыворотке крови отсутствуют противопочечные аутоантитела и не синтезируются местно в, М . Иммунизация людей антителами к О-, К-АГ и рар-пилям значительно уменьшает частоту развития как гематогенного, так и восходящего пиелонефрита [ 16,88,101, 149, 161 ].

Процесс хронизации обусловлен двумя факторами:

1. Особенностями иммунитета у больных

2. Особенностями микроорганизма, вызвавшего пиелонефрит.

У больных с хроническим осложненным и неосложненным пиелонефритом, в латентной фазе воспаления наблюдаются значительные нарушения иммунореактивности в виде количественного (снижение относительного и абсолютного числа лимфоцитов) и качественного (уменьшение субпопуляции CD4 при нормальном содержании CD8) дефицита Т-клеточного звена иммунитета, сочетающимся со снижением функциональной активности фагоцитов при относительно удовлетворительном состоянии В-системы. Более выраженный иммунодефицит наблюдается у больных с первичным хроническим пиелонефритом. При хроническом пиелонефрите нарушено функционирование кислородозависимых антиинфекционных систем фагоцитов. При пиелонефрите отмечается депрессия миграции мононуклеарных фагоцитов, при этом при остром пиелонефрите существует прямая зависимость между степенью активности фагоцитов и активностью воспаления. Тогда как при хроническом пиелонефрите данная корреляция отсутствует, что свидетельствует о декомпенсации этого звена иммунитета. Угнетение функциональной активности фагоцитов при пиелонефрите может быть связано с недостаточной опсонической функцией фибронектина Предшествующая депрессия клеточных факторов иммунитета способствует как хронизации пиелонефрита, так и обострению процесса [49 , 71, 88, 165].

Относительно особых характеристик микроорганизмов,

предрасполагающих к хронизации пиелонефрита, можно отметить наличие

факторов персистенции (АИА, АЛА, АКА), полиантибиотико-

15

резинстентности, K-антигена, подавляющего опсонизацию и фагоцитоз, а также способности трансформироваться в формы с неполноценной клеточной стенкой (сферопласты, протопласты, L-формы), которые в течение длительного времени могут сохраняться в паренхиме почек. Экспериментально была доказана возможность индуцирования протопластами повреждения почечной ткани, однако исключительно в случае реверсии их в родительские бактериальные формы [71,88, 170, 172].

В последние десятилетия инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания, несмотря на современные принципы антибактериальной терапии, неуклонно растут. По-прежнему в структуре заболеваемости органов дыхания ведущую роль играют пневмонии. Инфекционно-воспалительные заболевания нередко осложняются почечной патологией. Пневмонии, являясь инфекционно-воспалительными заболеваниями органов дыхания, могут оказывать влияние на развитие почечной патологии. Присоединение почечной патологии к основному заболеванию утяжеляет его течение. Не последнюю роль в развитии поражения почек у больных инфекционно-воспалительными заболеваниями играют сопутствующие заболевания. Среди сопутствующих заболеваний, ослабляющих резервные возможности организма, приоритетное значение имеют сахарный диабет, заболевания легочной, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и т.д. Их влияние на возникновение осложненного хронического пиелонефрита до конца не изучено.

Сопутствующие заболевания, снижение защитных механизмов организма приводят к частым осложнениям со стороны органов мочевыделения у больных инфекционно-воспалительными заболеваниями органов дыхания. В настоящее время до конца не изучены и не разработаны критерии раннего выявления патологии почек у больных с хроническим бронхитом и хроническими пневмониями, а они имеют место от 10% до 20% пациентов. При этом достоверно подтверждена зависимость течения пиелонефрита у данной категории больных от состояния защитных сил макроорганизма [16, 28, 99, 181, 183].

У 19,3% пациентов одновременно с хроническим пиелонефритом диагностируется хронический гепатохолецистит и хронический гастродуоденит. При этом трудно установить взаимосвязь между заболеваниями, однако она несомненно имеется, на что указывают А. Я. Пытель и другие авторы. Так как хроническим заболеваниям печени и желчных путей нередко сопутствует колит, то можно также думать о лимфогенном и гематогенном проникновении инфекции в почки при этом заболевании. Не исключена возможность рефлекторного влияния на функциональное состояние мочевыводящих путей со стороны кишечника, желчных путей, и печени, что, несомненно, способствует развитию хронического пиелонефрита [189, 202, 208].

Рядом исследователей установлено, что в 52,4% случаев у больных с хроническим пиелонефритом определяется патология нервной системы,

Пиелонефрит при этом очень часто протекает в скрытой - латентной и рецидивирующей формах. Последняя характеризуется частыми обострениями с развернутой клинической картиной воспаления, и, как правило, полной клинико-лабораторной ремиссии у таких больных не достигается. [134].

Описанию состояния нервной системы при патологии почек посвящено значительное число публикаций, но только ряд из них отражают состояние нервной системы при хроническом пиелонефрите. При этом констатируются изменения высших корковых (когнитивных) функций, двигательные и координаторные нарушения, цереброваскулярные процессы. Но нет сведений о выраженности неврологических расстройств у больных в зависимости от течения хронического пиелонефрита, длительности течения заболевания и нередко сопровождающих его иммунологических сдвигов. Для оптимизации методов диагностики и лечения больных с данной патологией целесообразно дальнейшее изучение сущности и структуры неврологических проявлений при хроническом пиелонефрите с оценкой изменений когнитивных, двигательных, мозжечково-координаторных, вегетативных и цереброваскулярных расстройств. [135, 136] В

последние годы достигнут значительный прогресс в понимании патофизиологических основ цереброваскулярных нарушений при хроническом пиелонефрите Исследования на клеточном и

молекулярном уровнях показали, что ишемия приводит не только к морфологическим изменениям в ткани мозга, но и запускает сложный комплекс вторичных поражающих факторов мозга: свободнорадикальных и иммунных механизмов аутоагрессии. Существует тесная связь степени нарушений в системе иммунитета с тяжестью церебральных нарушений, степенью восстановления нарушенных функций мозга и течением сопутствующих интеркурентных заболеваний. [145].

Таким образом, хронический пиелонефрит в отсутствии органических и функциональных изменений мочевых путей относится к категории неосложненного или первичного микробно-воспалительного поражения почек. При наличии сопутствующей мочекаменной болезни, сахарного диабета, различных иммунодефицитных состояний, предшествующем приеме антибактериальных препаратов, а так же при сохранении симптомов обострения хронического пиелонефрита более 7 суток и неэффективности антибактериальной терапии в течение 72 часов, заболевание следует классифицировать как осложненное течение патологии или вторичный хронический пиелонефрит в фазе активного течения. Согласно литературным данным, сопутствующие заболевания наблюдаются у 56-89% пациентов с хроническим пиелонефритом в активной фазе [ 147, 209, 216 ].

Сам собой напрашивается вывод, что хронический пиелонефрит, это результат часто сочетанной реализации двух и более интеркурентных заболеваний, причем фаза обострения одной патологии клинически не совпадая с другой. Она может существенно влиять на течение обострившегося воспалительного процесса в почках, являться поводом для госпитализации и специального исследования.

1.2 Роль перекисного окисления липидов и иммунных механизмов в патогенезе осложненного хронического пиелонефрита

Активные формы кислорода образуются в клетках постоянно и являются нормальными продуктами жизнедеятельности. В то же время известно, что активные формы кислорода обладают токсическим эффектом и могут вызвать ингибирование ряда ферментов и осуществлять перекисное окисление липидов с последующим нарушением структуры и целостности мембран. Необходимым условием ограничения повреждающего потенциала активных форм кислорода является функционирование многокомпонентной антиоксидантной системы, представленной как неферментативным звеном (а-токоферол, аскорбат, глутатион, убихиноны), так и ферментами, дисмутирующими активные формы кислорода и элиминирующими перекиси, катализирующими окислительно-восстановительное превращение глутатиона и аскорбата. Совместное действие всех компонентов антиоксидантной системы поддерживает стационарный уровень активных форм кислорода [21, 22,35, 119, 120, 152].

Перекисное окисление липидов представляет собой сложный многостадийный цепной процесс окисления кислородом липидных субстратов, главным образом полиненасыщенных жирных кислот, включающий стадии взаимодействия липидов со свободнорадикальными соединениями и образования свободных радикалов липидной природы. Окисление фосфолипидов биологических мембран играет важную роль в жизнедеятельности живых организмов. Усиление этих процессов имеет существенное значение в этиологии и патогенезе многих заболеваний и развитии последствий различных экстремальных воздействий. [23, 53, 127, 180].

Двойственная роль промежуточных продуктов окисления липидов, их способность выступать также в качестве катализаторов аутоокисления создают реальную опасность развертывания свободнорадикальных цепных реакций и, как следствие, полной деструкции мембранных структур, клеток и организмов при доступе кислорода. Лишь наличие факторов противоположного действия — антиоксидантной системы — удерживает процесс окисления липидов на стационарном базальном уровне, не препятствующем нормальной жизнедеятельности. Складывающееся тем самым прооксидантно-антиоксидантное равновесие является важнейшим механизмом гомеостаза [ 38, 74, 127, 144].

Исследования, проведенные в этой области, подтверждают, что любое сильное повреждение приводит к развитию или торможению реакций

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ермишина, Вера Ивановна, 2014 год

Список литературы

1. Абакумов М.М., Голиков П.П., Николаева Н.Ю.и др. Генерация оксида азота тромоцитами перефирической крови человека в норме и при ранениях груди и живота // Вопр. мед. химии. — 2002. — Вып.З. С.286 —292.

2. Арбулиев K.M., Арбулиев М.Г., Магомедов М.Г. и др. Местная сорбционная терапия и ее эффективность в коррекции эндогенной интоксикации больных с острым пиелонефритом // Урология.-2013.-№3.- с. 28-34.

3. Авдошин В.П., Морозов С.Г., Соболев В.А. и др. Оценка эффективности лечения острого гестационного пиелонефрита // Акушерство и гинекология. — 2005. — № 3. — С. 23 Брехов Е.И., Буйлин В.А., Москвин C.B. Теория и практика КВЧ-лазер-ной терапии. — Т. Буйлин В.А., Ларюшин А.И., Никитина М.В. Свето-лазерная терапия: Руководство для врачей. — Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2004. — 256.

4. Авдошин В.П. Неспецифические воспалительные заболевания почек, мочевыводящих путей и половых органов у мужчин // Низкоинтенсивная лазерная терапия. — М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000. — С. 406—422.

5. Агранович Н.В. Перспективы развития и роль профилактики в снижении заболеваемости почек и мочевыводящих путей. //

Бюллетень Национального научно-исследовательского института общественного здоровья. Москва.-2005. Выпуск 4. - С. 10-14.

6. Аполихин О.И., Сивков A.B., Бешлиев Д.А.. Анализ уронеф-рологической заболеваемости в Российской Федерации по данным официальной статистики // Экспериментальная и клиническая урология 2010. № 1. С. 4-11.

7. Алексеев E.H. Влияние физической нагрузки на содержание а -токоферола в крови пациентов с гипертрофической и дилятационной кардиомиопатией /E.H. Алексеев //Биоантиоксидант: Тезисы докладов IV Международной конференции Москва, 2002 - С.27-29.

8. Алиев С. А., Султанов Г. А., Эфендиев М. А. Некоторые аспекты патогенеза гипоксии и нефармакологические методы ее коррекции при гнойном перитоните // Вестник интенсивной терапии. 2003. № 2. С. 20-27.

9. Алферов С.М., Гришин М.А., Денисов А.Ю и др . Антибактериальная терапия гнойно-деструктивных форм пиелонефрита //III Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием « Рациональная фармакотерапия в урологии- 2014» Тезисы.-Москва, с. 6.

10. Алферов С.М., Дурникин М.А. . Спектр возбудителей при различных формах пиелонефрита //III Всероссийская научно-практическая

конференция с международным участием « Рациональная

фармакотерапия в урологии- 2014» Тезисы.-Москва, с. 9.

11. Арутюнян В.М. Клиническая нефрология. Ереван. - 2000. - С. 32-33.

12. Астафьева А.Р., Найдина Т.К., Дноряковский И.В. Диагностические возможности ультразвуковых исследований в поликлинике. Кремлевская медицина. 2003. - №4. - С. 13-16.

13. Афанасьева Г.А., Понукалина Е.В., Чеснокова Н.П. Интегративные показатели оценки реактогенности липополисахарида, полученного из вакцинного штамма Eb Y, Pestis. // Медицинский академический журнал. -2003. №3. -ТЗ. - Приложение 4. - С86-87.

14. Бартлетт Дж. Антимикробная терапия. М.: Практика. 2007, 440с.Нефрология. Национальное руководство / Под редакцией Мухина H.A. Москва: ГЭОТАР-Медиа. 2009. 716 с.

15. Барышников А.О., Шишкин Ю.В, Иммунологические проблемы апоптоза. М,: Эднториал УРСС. 2002, - 320 с.

16. Бердичевский Б.А. Проблемы эндогенного инфицирования в медицине. Концепция аутобактериального морфогенеза. // Аллергология и иммунология. 2000. - №3. - С.65-67.

17. Боженов Ю.А., Учайкин Г,Ф„ Сапега Е.Ю. Овчинникова Т.Н. Клинико-иммунологическая характеристика хронического необструктивного пиелонефрита в современных условиях. Дальневосточный медицинский журнал, 2000. - №1. - С. 21-23.

18. Болдырев А.А. Глутаматные рецепторы мозга и механизмы окислительного стресса. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Тез.докл. 2 Рос.конгр. по патофизиологии. М.; 2000. 3.

19. Борисов И.А. Пиелонефрит И Нефрология. Руководство для врачей / Под ред. И.Е., Тареева, М,: Медицина, 2000. - С. 383-399.

20. Бояринов Г.А., Рябов C.B., Серова А.Н., и соавт. //Тез. докл. 4-й Всероссийской науч. практ. конф. "Озон и методы эфферентной терапии в медицине".-Н.Новгород, 2000.- С.6-7.

21. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. № 8. С. 43-51.

22. Волчегорский И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная O.JI. Колесников, В.Э.Цейликман-Челябинск: Издательство ЧГПУ, 2000.-167с.

23. Вьюшкова Н.В. Некоторые клинико - лабораторные особенности хронического пиелонефрита у молодых лиц при дисплазии соединительной ткани / Н.В. Вьюшкова // Нефрология и диализ. -2007.-Т. 9, №3. - С.329.

24. Гаитова М.Р., Франк М.А., Санжаров А.Е. и др. Оценка эффективности озонотерапии в комплексном лечении острого гестационного пиелонефрита // Уральский медицинский журнал 2013.-№9,- с.76-79.

25. Гельфапда Б.Р., Салтанова А.И.//Интенсивная терапия: национальное руководство: в 2 т. / под ред.- М.: ГОЭТАР Медиа, 2009. - Т.И - 784 с.

26. Гейниц A.B., Москвин C.B., Азизов Г.А. Внутривенное лазерное облучение крови. — Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2006. — 144 с

27. Гвозденко Т.А., Антонюк М.В., Рудиченко Е.В. Коррекция системы ПОЛ, АОЗ у больных хроническим пиелонефритом и обменными нефропатиями. // Здоровье. Мед. Экология. Наука. 2005. - № 1(21). -С.87-91.

28. Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г. Интегративная урология. Руководство для врачей. Москва. МедфОРУМ 2014.- 429 С.

29. Гельфанд Б.Р., Руднов В. А., Проценко Д.Н., Гельфанд Е.Б., Звягин A.A., Ярошецкий А.И., Романовский Ю.Я. Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез и интенсивная терапия. Инфекции в хирургии 2004,т.2, №2, 2-17.

30. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. -М: ИД Медпрактика-М, 2004, 180 с.

31. Голиков П.П., Пахомова Г.В., Утешев Н.С и др. Динамика содержания конечного продукта оксида азота в различных биологических жидкостях при перитоните //Вестник интенсивной терапии,- 2000. №4. — С. 31-33.

32. ГринхальхТ. Основы доказательной медицины. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004.-240 с.

33. Гриднев О. В Микробиологический мониторинг возбудителей инфекций мочевых путей. // Клиническая фармакология от теории к практике»/сборник научных трудов (под ред. Батурина В.А.) -Ставрополь. -Изд.: СтГМА. - 2005. - С.23-24.

34. Гриднев О. В. Клинико-фармакологические аспекты рациональной антибиотикотерапии инфекций мочевыводящих путей. // Автореферат дисс. кандидата медицинских наук. Москва. - 2006. с. 33.

35. Гудкова Т. В. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных хроническим первичным пиелонефритом. // Нефрология. 2005. - Т.9- № 3. - С.70-74.

36. Деревянко И.И. Осложнённые инфекции мочевыводящих путей: диагностика и лечение. // Consilium Medicum. 2003. - №5(7). -С.376-378.

37. Деревянченко М.В. Особенности функционального состояния почек и показателей метаболизма у больных артериальной гипертензией, обусловленной хроническим пиелонефритом. IV Национальный конгресс терапевтов (XX Съезд российских терапевтов). Сборник материалов, Москва, 2009. С. 77.

38. Деревянченко М.В. Возможности нефропротекции при лечении артериальной гипертензии у больных вторичным хроническим пиелонефритом. Вестник Российского государственного медицинского университета 2011; Специальный выпуск 1:75.

39. Добрица В.П. Бутерашаили Н.м.. Добрица Е.В. Современные иммуномодуляторы для клинического применения// Руководство для врачей- СПБ.: Политехника, 2001.-С 164—165.

40. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса /Е.Е. Дубинина //Вопросы мед. химии — 2001 Т.47,№6- С. 561-583.

41. Дюйзен И.В. Значение оксида азота в механизмах развития боли: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Владивосток, 2004. 44 с.

42. Зайцев В.Я. Метрологические характеристики озонотерапии// Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. 2000. - № 4. -С. 17-18.

43.Иващенко В.В, Чернышев И.В., Перепанова Т.С., Никонова J1.M., Казаченко A.B. Стресс и синдром системного воспалительного ответа. // Экспериментальная и клиническая урология. 2012. № 4. С. 20-22

44. Иващенко В.В., Чернышев И.В., Харламова J1.A. и др. Экстракорпоральная непрямая электрическое окисление крови в урологии //Экспериментальная и клиническая урология. 2013, № 4 с. 70- 75.

45. Избранные темы по клинической фармакологии (демонстрационные материалы). Часть 3. / Белоусов Ю.Б., Леонова М.В., Зырянов С.К. и др. Москва. 2005. 166 с.

46. Игнатова М.С. Эволюция представлений о микробно-воспалительных заболеваниях органов мочевой системы // Нефрология и диализ. 2001, т.З, №2. -С.118-122.

47. Румянцев А.Ш., Гончарова Н.С. Этиология и патогенез пиелонефрита // Нефрология, 2000, т.4, №3, с. 40-50.

48. Игнатова М.С. Эволюция представлений о микробно воспалительных заболеваниях органов мочевой системы И Нефрология и диализ. 2001.-Т. 3. - №2, - С. 218-222.

49. Калинина С. И., Тиктстинский О. Л, Семенов В, А. и др. Роль канефрона Н при лечении хронического пиелонефрита и профилактике его осложнений // Урология. 2006. -№1 .-С. 22-25.

50. Казимирко В.К., Мальцев В.И., Бутылин В.Ю., Горобец Н.И. Сво-боднорадикальное окисление и антиоксидантная терапия. Морион, Киев, 2004,160 с.

51. Конопельцев И.Г., Видякина Е.В., Костяев А.А.Ультраструктурные изменения у микроорганизмов при обработке озонированным рыбьим жиром // Нижегородский медицинский журнал. 2005. Прил. «Озонотерапия». - С. 236-237.

52. Конторщикова К.Н. Исследование дозозависимости эффекта озоно-терапии по данным голографической интерферационной микроскопии // Приложение к НМЖ. Озонотерапия. 2003. - С. 42-43.

53. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии. Нижний Новгород. 2000.- С. 19-27.

54. Крюков Н.Н. Дорман Е.С. Ультразвуковые критерии хронического пиелонефрита // Урология. 2000. - №2. - С. 15-17.

55. Кухтевич JI.B., Воробьев П. А. Яковлев СВ. Инфекция мочевыводяших путей (часть I и II) Н Русский медицинский журнал. -2002. Т. 5. - №24. - С. 24-48.

56. Куликова А. И., Тугушева Ф. А., Митрофанова О. В. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. // Нефрология. 2005. Т.4(2).-С. 41-47.

57. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и патологических состояниях: Пособие для врачей /В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков.- М.: НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова Российского НГПС Минздрава РФ, 2001.- 78с.

58. Лебедев К. А., Понякина И.Д. Имуннограмма в клинической практике. М.: Наука, 1990. - 252 с.

59. Лескова В.П., Черсдеев А.Н., Горлина Т.К. Клиническая иммунология для врачей. М.: Медицина, 2005, -144 с

60. Максимова В.А., Мисякова О.Л., Стракодко М.В. эмпирическая антибактериальная профилактика в урологии //Экспериментальная и клиническая урология. 2012, № 1 с. 65- 69.

61. Масленников О.В., Конторщикова К.Н. Руководство по озонотерапии. Н. Новгород, 2005

62. Мухин H.A., Тарсева RE, Шилов Е.М. Принципы диагностики и лечения нефрологическнх больных в амбулаторных условиях // Терапевтический архив. 2002. - №1.-С. 24-27.

63. Морозова В.Т., Миронова И.И., Марцишевская P.JI. Мочевые синдромы. Лабораторная диагностика. М.: РМАПО, 2000. - С. 30-35.

64. Меньшикова Е. Б., Зенков Н. К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтетаза в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. Биохимия. 2000. - Т.65, вып. 4. - С.485-503.

65. Мороз В.В. Стратегия и тактика применения антигипоксантов при критических состояниях // Фундаментальные проблемы реаниматологии (Избранные лекции и обзоры). Труды института общей реаниматологии РАМН, IV; 2005: 210-220.

66. Мухин H.A., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Принципы диагностики и лечения нефрологическнх больных в амбулаторных условиях // Терапевтический архив, 2002, №1, с. 24-27.

67. Назаров Т.Н. Микробный спектр мочи при нефролитиазе. // Всероссийская научно-практическая конференция «Современные принципы диагностики, профилактики и лечения инфекционно-вос-палительных заболеваний почек, мочевыводящих путей и половых органов» 8-9 февраля 2007 года. Тезисы докладов. С. 81-82.

68. Нестеренко И Г. Иммунологические подходы в инфектологии // Вести. Российской АМН. 2001.- №11- С 40-41.

69. Нежданова М.В., Сергеева Т.В., Московская Е.Ф, Диагностические возможности теста на микроальбуминурию у детей с лейкоцитурией // Нефрология и диализ. 2005. - Т. 7. - №2. -С. 153-156.

70. Неймарк А.И. Сульдина А.П. Применение препарата канефрон в комплексном лечении хронического пиелонефрит //III Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием « Рациональная фармакотерапия в урологии- 2014» Тезисы.-Москва, с. 60.

71. Нефрология. / Под редакцией Шилова Е.М. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2007, 683 с.

72. Новиков Д.К, Сергеев Ю.В. Новикова В.И. Характеристика иммунофармакотерапевтических препаратов. Иммунопатология, аллергол., инфектол. 2002. - №4. - С, 7-27,

73. Окрут И.Е. Озонотерапия в коррекции окислительного стресса у больных перитонитом // Озон в биологии и медицине: Мат. V всеросс. науч.-практ. конф. с международным участием.- Нижний Новгород, 2005.-С. 147.

74. Осколков С. А. Клинико-биохимические особенности Хронического пиелонефрита у жителей различных климато-географических регионов. //Дисс. на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Тюмень. - 2001. - 340с.

75. Пак Д,Г„ Лурье Л,А. Уро-Ваксом в профилактике и лечении инфекций мочевыводяших путей (обзор литераторы) // Рус. мед. журн. 2004. -Т. 12,- №8. - С. 541-547,

76. Петрян А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине / Пер. с англ. В,П.Леонова. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2003. - 144 с,

77. Перепанова Т.С., Кудрявцев Ю.В., Хазан П.Л. Неосложненная инфекция мочевых путей. // Урология (Consilium medicum). 2004. - Т.6. - С.5-9.

78. Полунин М.В. Роль реабилитационной терапии в мембраностабили зации иммунокомпетентных клеток при пиелонефрите у детей, Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Тюмень. 2003.-18 с,

79. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. / Под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. Смоленск, МАКМАХ, 2007. 464 с.

80. Рациональная антимикробная фармакотерапия / Под редакцией Яковлева В.П. и Яковлева С.В. М.: Литтерра. 2003. 1002 с.

81. Решедько Т.К., Рябкова Е.Л., Кречикова О.И. Антибиотикорезистентность грамотрицательных нозокомиальных возбудителей в отделениях реанимации и интенсивной терапии России. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2008. Т. 106 № 92. С. 96-112.

82. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1СА. М.; МеднаСфсра, 2002.-312 с.

83. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология / Пер. с англ, -М: Мир. 2000. 592 с.

84. Рудичснко Е. В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом. //Клиническая медицина. 2006. -Т. 84.-№5.-С. 54-58.

85. Румянцев А.Ш., Гончарова Н.С. Этиология и патогенез пиелонефрита // Нефрология. 2000. - Т. 4, - - С. 40-52.

86. Ремизов, А. Н., Максина, А. Г. и Потапенко, А. Я. Медицинская и биологическая физика. М. : Дрофа, 2003.

87. Решедько Г.К., Рябкова Е.Л., Кречикова О.И. Антибиотикорезистентность грамотрицательных нозокомиальных возбудителей в отделениях реанимации и интенсивной терапии России. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2008. Т. 106 № 92. С. 96-112.

88. Рябов СИ. Нефрология. // СПб:«Спец.Лит». 2000. - 672с.

89. Сахау Н. Р. Клинико-диагностическая оценка состояния мембран эритроцитов у больных первичным хроническим пиелонефритом. // Нефрология. 2005.-Т. 9. -№ 1. С. 47-51.

90. Сахау Н. Р. Состояние эритроцитарных мембран и оценка эффективности антиоксидантной терапии при

хроническом пиелонефрите. // Автореф. дис. на соиск. учен. степ, канд. мед. наук. — 2006. — 24с.

91. Семенов C.B., Казаков И.П. Применение озона в интенсивной терапии разлитого перитонита// Озон в биологии и медицине: Мат. V Всеросс. науч.- практ. конф. 2003, Нижний Новгород, С. 166.

92. Сергеева K.M. Распространенность и факторы риска болезней ночек у детей H Нефрология. 1998. - Т. 2. - № 1. - С. 25-29.

93. Синякова JI, А, Ошибки в диагностике гнойного пиелонефрита Урология. 2004, - №2. - С. 17-20.

94. Синякова Л.А. Гнойный пиелонефрит (современная диагностика и лечение), Автореф. дисс. докт. медиц. наук. - М, 2002. - 34 с.

95. Стаценко М.Е., Деревянченко М.В. Влияние комбинированной терапии эналаприлом и индапамидом на функциональное состояние почек и показатели метаболизма у больных артериальной гипертензией и вторичным хроническим пиелонефритом. V Национальный конгресс терапевтов (XXI Съезд российских терапевтов). Сборник материалов, Москва, 2010. С. 221-222.

96. Сидоренко C.B. Лечение внебольничных инфекций мочевых путей — значение антибиотикорезистентности. // Всероссийская научно-практическая конференция «Современные принципы диагностики, профилактики и лечения инфекционно-воспалительных заболеваний почек, мочевыводящих путей и половых органов» 8-9 февраля 2007 года. Тезисы докладов. С. 124-127.

97. Синяков П.А.ДИтейберг M.П. Профилактика рецидивирующих инфекций нижних мочевых путей- взгляд из прошлого в будущее // Урология,- 2012.-№4.- с. 83-87.

98. Смеляков В.А., Борисов В.В. Озонотерапия и тамсулозин в лечении цистита// Урология.- 2013.- №1.- с. 38-40.

99. Твердой В.Е.,ь Осколков С.А., Жмуров В.А. с соавт. Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и В-лактамного рядов в комплексной терапии больных с хроническим пиелонефритом. // Урология.- 2012.- №4.- с. 38-40.

100. Тотолян A.A. Фрейдлин И-С- Клетки иммунной системы, -СПб.: Наука, 2000. 231 с.

101. Урология. Национальное руководство / Под редакцией Лопаткина H.A. Москва: ГЭОТАР-Медиа. 2009. 1021 с.

102. Шараев П.И., Габдрахманова И.К., Стрелкова Т.Н., Сахабутдинова Е.П. Способ определения активности М-ацетил-в-Т)-гексодаминидазы в моче // Клиническая лабораторная диагностика 2004. № 5. С. 40-42.

103. Шевяков М.А. Иммунотерапия инфекционно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей и ее эффективность. // Урология,-2013,-№3,- с. 98-102.

104. Шулутко Б.И., Макаренко C.B. Хронический пиелонефрит: мифы и реальность H Нефрология. 2002. - Т. 6. - №4. - С. 10-17.

105. Хаитов P.M. Галавит. Клинические исследования. М., 2002 226с.

106. Ходырева JI.А. Клинико—лабораторные аспекты диагностики, течения и прогноза мочевой инфекции. Автореф. дисс. канд. мед. наук: М. 2007, 18 с.

107. Федоровский Н.М. Некоторые аспекты этиологии, патогенеза, диагностики и лечения эндотоксикоза в хирургической практике. // В кн. Непрямая электрохимическая детоксикация (окисление крови и плазмы в лечении хирургического эндотоксикоза). Москва, «Медицина». 2004. С. 30-59.

108. Федоровский Н.М. Электрохимическое окисление метаболитов крови. В кн.: Трансфузиологическая гемокоррекция: учебное пособие для врачей [под ред. A.A. Рагимова]. Москва. «Практическая медицина». 2008. С.362-379.

109. Франк М.А., Гаитова М.Р., Санжаров А.Е. Озонотерапия в лечении пиелонефрита //III Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием « Рациональная фармакотерапия в урологии- 2014» Тезисы.-Москва, с. 83.

110. Яковлев СВ. Антибактериальная терапия внебольничных

неосложненных инфекций мочевыводящих путей с позиций современного состояния антибиотикорезистентности. // Русский медицинский журнал. 2006. -№27.-С. 1998-2004.

111. ЯковлевС. В. Пиелонефрит в практике врача-терапевта. Инфекции в амбулаторной практике.— М.: Центр по биотехнологии, медицине и фармации, 2002.—С. 74-81.

112. Яковлев А.Ю. Применение высоких концентраций озона в растворе в интенсивной терапии // Озон в биологии и медицине: Мат. VI Всеросс. научно-практ. конф. международным участием. 2005, Нижний Новгород, С. 159.

113. Aizawa Т., Ishizaka N., Taguchi J.I. et al. Heme oxygenase-1 is upregulated in the kidney of angiotensin-II-induced hypertensive rats: possible role in reno-protection // Hypertension. 2000 Mar. - 35 (3). - P. 800-6.

114. Akgul C„ Moulding D.A., Edwards S.W. Molecular control of neutrophil apoptosis // FE8S Lett.-2001. Vol. 487. - P. 318-322.

115. Ataei N. Madani A., Habibi R., Khorasani M. Evaluation of acute pyelonephritis with DMSA scans in children presenting after the age of 5 years // Pcdiatr. Nephrol. 2005, - Vol. 20 (10). - P. 1439-1444.

116. Badid C., Mounier N., Costa A.M. et al. Role of myofibroblasts during normal tissue repair and excessive scarring: interest of their assessment in nephropathies //Histol-Histopathol. 2000. - Jan. - 15 (1). - P. 269-80.

117. Bakris G.L., Weir M.R. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine: is this a cause for concern? // Arch-Intern-Med. -2000 Marl3.- 160 (5).-P. 685-693.

118. Bartkowski D.F. Recognizing UTls in infants and children. Early treatment prevents permanent damage // Postgrad, Med, 2001. - Vol. 109(1),-P. 171-172, 177-181.

119. Baudas G. Comparative analysis of the protective effects of melatonin and vitamin E on streptozocin inoluced diabetes mellitus /G. Baudas, H.Canatan, Turkoglu //J. Pienal Res.-2002.-Vol.32,№4-P.225-230.

120. Bauer G. Reactive oxygen and nitrogen species: Efficient, selective, and interactive signals during intercellular induction of apoptosis !i Anticancer Res, 2000. - Vol, 20. - P 4115-4139.

121. Bax L, Van Der Graaf Y, Rabelink A J, et al: Influence of atherosclerosis on age-related changes in renal size and function. Eur J Clin Invest 33:34-40, 2003.

122. Bensman A. Urinary tract infections in children II Rev Prat. -2004 T. 54 (3).-P. 237-243.

123. Bonadio M. Current microbiological and clinical aspects of urinary tract infections / Bonadio M, Meini M, Spitaleri P, Gigli C. // Eur. Urol. 2001. Vol.40, №4 -P. 439-445.

124. Boncgto R., Lieberthal W. Role of apoptosis in the pathogenesis of acute renal failure H Сип*. Opin, Nephrol. Hypertens 2002, - Vol. 11 (3).-P. 301-308.

125. Botto. H. Is one mans clinical benefis assessable by others. BJUI International. 2011. Vol. 10, tissual. P. 155-156.

126. Biggi A., Dardanelti L., Cussino P. Pomeio G., Noello C-H. ei at Prognostic value of the acute DMSA scan in children with first urinary tract infection // Pediatr. Nephrol. 2001. - Vol, 16. - P. 800-804.

127. Bis Gluchowska M. Determination of antioxidative -peroxidative balance in the cord blood of newborns delivered to mothers with diabetes type G1 /М. Bis Gluchowska, B. Maruniak, R. Rola et al. //Ginecol.Pol.-2001.-Vol.72,№ 12a.-P. 1255-1258.

128. Brenner BM: Remission of renal disease: Recounting the challenge, acquiring the goal. J Clin Invest 110:1753-1758, 2002.

129. Casado Mores J., Blanco Quiros A. Procalcitonin, A new marker for bacterial infection tt An Esp. Pediatr. 2001. - Vol. 54 (1). -P. 69-73.

130. Carson C, Naber KG. Role of fluoroquinolones in the treatment of serious bacterial urinary tract infections. Drugs 2004;64(12):1359-73.

131. Chevalier R.L., Smith C.D., Wolstenholme J- Chronic ureteral obstruction in the rat suppresses renal tubular Bel-2 and stimulates apopiosis // Exp. Nephrol. -2000. Vol. 8 (2). - P, 115-122.

132. Chroustova D., Palyzova D., Urbanova L, Kolska M. Results of a five-year study of 99mTc DMSA renal scintigraphy in children and adolescents following acute pyelonephritis // Nucl. Med. Rev. Cent. East Eur, 2006. - Vol. 9 (I). - P. 46-50

133. Christensen B. Use of antibiotics to treat bacteriuria of pregnancy in the Nordic countries. Which antibiotics are appropriate to treat bacteriuria of pregnancy? / Christensen B. // Int. J. Antimicrob. Agents. 2001. - Vol. 17, №4: P. 283-285. Craig J.C. Urinary tract infection: new perspectives on a common disease // Curr. Opin. Infect. Dis. -2001. Vol. 14, № 3. - P. 309-313.

134. Derevjanchenko M.V., Statsenko M.E. Cardiorenal relationships in hypertensive patients with chronic kidney disease. Book of abstracts 14th Congress of the International Society for Holter and Noninvasive

Electrocardiology (ISHNE 2011). - M.: PH MEDPRACTICA-M, 2011, 240 p. P. 163.

135. Dierckx N. Oxidative stress status in patients with diabetes mellitus: relatioship to diet /N. Dierckx, G. Morvath, C.Val Gils et al. //Eur. J. Clin. Natr.-2003.-Vol.57, № 8.-P.999-1008.

136. Derevjanchenko M.V., Statsenko M.E. Ambulatory blood pressure in chronic kidney disease. Book of abstracts 14th Congress of the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology (ISHNE 2011). - M.: PH MEDPRACTICA-M, 2011, 240 p. P. 163.

137. Deshpande P.V., Vcrrier Jones K. An audit of RCP guidelines on DMSA scanning after urinary tract infection // Arch. Dis. Child. 2001. -Vol. 84.-P. 324-327.

138. Du Cailar G, Ribstein J, Mimran A: Dietary sodium and target organ damage in essential hypertension. Am J Hypert 15:222-229, 2002.

139. Edmiston CE, Krepel CJ, Seabrook GR, Lewis BD, Brown KR, Towne JB. The preoperative shower revisited: can high topical antiseptic levels be achieved on the skin surface prior to surgical admission? // J Am Coll Surg. 2008. Vol. 207, N 2. P. 233-239.

140. El-Moudden M., Laurent G., Mingeot-Leclercq MP. Gentamicin-induced apoptosis in renal cell lines and embryonic rat fibroblastes // Toxicol.Sci. -2000. Vol 56, №1. - P. 229-239.

141. El-Moudden M., Laurent G., Mingeot-Leclercq MP. Apoptosis in renal proximal tubules of rats treated with low doses of aminoglycosides // Antimi-crob.Agents.Chemother. -2000. Vol 44, №3. - P. 665-675.

142. European Committee for Antimicrobial Susceptibility Testing (EUCAST) of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Dieases (ESCMID). EUCAST Definitive Document E.DEF 3.1, June 2000: Determination of minimum inhibitory concentrations (MICs) of antibacterial agents by agar dilution. Clin Microbiol Infect 2000 Sep;6(9):509-15.

143. Ferman JH. Payments will be based on quality not quantity. CMS plans to stop paying for secondary infections. // Healthc Exec. 2008. Vol. 23, N2. P. 52-54.

144. Finco D.R., Cooper T.L. Soy protein increases glomerular filtration rate in dogs with normal or reduced renal function // J-Nutr- 2000 Apr.-130(4).-P. 745-748.

145. Fjetl H.C., Sletncr L„ Bjcrre A. Pyelonephritis in children: a retrospective study //Tidsskr, Nor. Laegcforen. 2001. - Vol. 121 (3). -P. 304-307

146. Foon R., Toozs - Hobson P. Prophylactic antibiotics in urodynamics: a systematic review of effectiveness and safety. // Neurourol Urodyn. 2008. Vol. 27, №3. P. 167-173.

147. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs. Am J Med 2002 Jul;l 13 (Suppl 1A):5-13.

148. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infectons: incidence, morbility and economic costs // Am. J. Med. 2002. - Vol. 113, N 8. -Supl. 1 A. - P. 5-8.

149. Frendeus B., Godaly G-. Hang L„ Kacjyran D., Svanborg C. lnterleukin-8 receptor deficiency confers susceptibility to acute pyelonephritis // J. Infect, Dis. 2001, - H. 183 (I). - S. 56-60.

150. Galesic K, Brkljacic B., Sabljar-Mato vino vie M. et al. Renal vascular resistance in essential hypertension: duplex-Doppler ultrasonographic evaluation // Angiology. 2000 Aug. - 51(8). - P. 667-75. Godaly G., Bergsten G., Hang L., Fischer Hr, Frendeus B., I.undated! A.C., Samuelsson M„ Samuelsson P., Svanborg C. Neutrophil recruitment,

chemokine reccptors, and resistance to mucosal infection U J, Lcukoc. Biol. 2001. - Vol. 69 (6), - P. 899-906.

151. Gbadegcsin R.A., Cotton S,A„ Coupes B.M., Awan A., Brenchley P,E„ Webb NJ. Plasma and urinary soluble adhesion molecule expression is increased during first documented acute pyelonephritis II Arch. Dis. Child, 2002, Vol, 86 (3). - P. 218-221.

152. Gladden LB: Lactate metabolism: a new paradigm for the third millennium. J Physiol 2004, 558:5-30.

153. Craig J.C. Urinary tract infection: new perspectives on a common disease // Curr. Opin. Infect. Dis. -2001. Vol. 14, № 3. - P. 309-313.

154. Grabe M., Bishop M.C., Bjerklund - Johansen T.E., Botto H., Qek M., Lobel B., Naber K.G. Palou J., Tenke P. Peri-operative antibacterial prophylaxis in urology. Guidelines on the management of urinary and male genital tract infections. // Arnhem, The Netherlands: European Association of Urology (EAU). 2008 Mar. P. 90-99.

155. Gurler B. The role of oxidative stress in diabetic retinopathy /B. Gurler, H. Vural, H. Oguz et al. //Eve.-2000.-Vol. 14,№5.-S. 730735.

156. Gurosak S, Kupeli B. Consumption of historical and current phytotherapeutic agents for urolithiasis: a critical review. J Urol 2006; 176(2):450-55.

157. Haylor J.L., McKillop I.H., Oldroyd S.D. et al. IGF-1 inhibitors reduce compensatory hyperfiltration in the isolated rat kidney following unilateral nephrectomy // Nephrol-Dial-Transplant. 2000 Jan. - 15(1). - P. 87-92.

158. Hillege HL, Janssen WM, Bak AA, et al: Microalbuminuria is common, also in a non-diabetic, non-hypertensive population, and an independent indicator of cardiovascular risk factors and cardiovascular morbidity. JIntern Med 249:519-526, 2001.

159. Hillege HL, Fidler V, Diercks GFH, et al: Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and non-cardiovascular mortality in general population. Circulation 606:1777-1782, 2002.

160. Hitzel A., Liard A., Vera P. et al. Color and power Doppler sonography versus DMSA scintigraphy in acute pyelonephritis and in prediction of renal scarring // J.Nucl.Med. 2002 Jan. - 43(1). - P. 27-32.

161. Iseki K, Ikemiya Y, Iseki C, Takishita S: Proteinuria and the risk of developing end-stage renal disease. Kidney Int 63:1468-1474, 2003.

162. Ishizaka K., Kobayashi S., Machida T., Yoshida K. Randomized prospective comparison of fosfomycin and cefotiam for prevention of

postoperative infection following urological surgery.// J. Infect.Chemother. 2007. Vol. 13, №5. P. 324-31.

163. Itani KMF, Wilson SE, Awad SS, Jensen EH, Finn TS, Abramson MA. Ertapenem versus cefotetan prophylaxis in elective colorectal surgery. //N Engl J Med. 2006. Vol. 355, N 25. P. 2640-2651.

164. Jeppsson A., Ekroth R., Friberg P. et al. Renal effects of amino acid infusion in cardiac surgery // J. Cardiothorac -Vasc-Anesth- 2000 Feb.-14(1).- P. 51-55.

165. Jones EA, Shahed A, Shoskes DA. Modulation of apoptotic and inflammatory genes by bioflavonoids and angiotensin II inhibitor in ureteral obstruction // Urology. 2000. - Vol 56, №2. - P. 346-351.

166. Kambham N, Markowitz GS, Valeri AM, et al: Obesity-related glomerulopathy: An emerging epidemic. Kidney Int 59:1498-1509, 2001

167. Kawauchi A., Yamao Y., Ukimura O. et al. Evaluation of reflux kidney using renal resistive index // J.Urol. 2001 Jun. - 165(6 Pt 1). - P. 2010-2012.

168. Kissoon N. Modulating nitric oxide synthesis: Another contender enters the ring. // Crit. Care Med. -2001. Vol. 29, №1. P. 214-215.

169. Kuzmic A.C., Brkljacic B. Color Doppler ultrasonography in the assessment of vesicoureteric reflux in children with bladder dysfunction // Pedaitr.Surg.Int. -2002 Mar. 18(2-3). - P. 135-9.

170. Kuure S, Voulteenaho R, Vainio S. Kidney morphogenesis: cellular and molecular regulation//Mech.Dev.-2000.-Vol 92, №1.-P. 31-45.

171. Kurihara S.„ Miyazaki Y. Kohno S. Acute bacterial pyelonephritis: Pathogenesis, pathophysiology, and therapy tt Nippon Rinsho. 2006. - Vol, 64 (2). - P. 572-575.

172. Liapis H, Yu H.,Steinhardt GF. Cell proliferation, apoptosis, Bcl-2 and Bax expression in obstructed opossum early metanephron // J.Urology. 2000. -Vol 164, №2.-P. 511-517.

173. Lin DM. Surgical care improvement project: improve performance, reduce complications, and comply with CMS. Marblehead, MA: HC Pro, Inc; 2007.

174. Lue T.F. Peyronie's disease: an anatomically-based hypothesis and beyond. // Int J Impot Res. — 2002. — (14). — P. 411—413.

175. Malaga S„ PardoR., AlonsoS.Urinary levels of interieukins in reflux nephropathy //Nefrologia, 2005, - Vol. 25 (4). - P, 447-448,

176. Mazzulli T. Resistance trends in urinary tract pathogens and impact on management. J Urol 2002 Oct; 168(4 Pt) .

177. M. Grabe, T. E. Bierkmand-Jonansen, H. Botto. Guidelines on Urological Infections. EAU. 2012. - 110 P.

178. Miller C., Kennington L., Cooney R. Oxalate toxicity in renal epithelial cells: characteristics of apoptosis and necrosis // Toxicol.Appl.Pharmacol. -2000.-Vol 162, №2. -P. 132-141.

179. Morales E, Valero A, Leon M, et al: Beneficial effects of weight loss in overweight patients with chronic proteinuric nephropathies. Am J Kidney Dis 41:319-327, 2001.

180. Nathan C., Shiloh M. Reactive oxygen and nitrogen intermediates in the relationship between mammalian hosts and microbial pathogens // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2000. Vol. 97, N 16. P. 8841-8848.

181. Oldroyd S.D., Fang L., Haylor J.L. et al. Effects of adenosine receptor antagonists on the responses to contrast media in the isolated rat kidney // J. Clin-Sci-Colch. 2000 Mar. - 98 (3). - P. 303-311.

182. Ortiz A., Lorz C., Catalan MP. Role and regulation of apoptotic cell death in the kidney. Y2K update // Front.Biosci. 2000. - Vol 5. - P. 735749.

183. Otto G., Burdick M., Stricter R, Godaly G. Chemokine response to febrile urinary tract infection // Kidney Int. 2005. - Vol. 68 (1), -P. 62-70.

184. . Paterson A. Urinary tract in lection: an update on imaging strategies H Eur. Radiol. 2004. - Vol. 14 (4). - L, 89-100.

185. Pinto-Sietsma SJ, Navis G, Janssen WMT, et al: A central fat distribution is related to renal function abnormalities, even in lean subjects. Am J Kidney Dis 41:733-741, 2003

186. Pinto-SietsmA SJ, Mulder J, Janssen WM, et al: Smoking is related to albuminuria and abnormal renal function in non-diabetic persons. Ann Intern Med 133:585-591, 2000.

187. Pottinger JM, Starks SE, SteelmanVM. Skin preparations. // Perioperative Nurs Clinics. 2006. Vol. l.P. 203-210.

188. Qiang W., Jianchen W., MacDonald R., Monga M., Wilt T.J. Antibiotic prophylaxis for transurethral prostatic resection in men with preoperative urine containing less than 100,000 bacteria per ml: a systematic review // J Urol. 2005. Vol.173, № 4. P. 1175-1181.

189. Reaves T.A., Chin A,C, Paricos C.A. Neutrophil transepithelial migration: role of toll-like receptors in mucosal inflammation // Mem. InsL Oswaldo Crust, -2005. Vol. 100(1).-P. 191-198.

190. Russo LM, Bakris GL, Comper WC: Renal handling of albumin: A critical review of basic concepts and perspective. Am J Kidney Dis 39:899-919, 2002.

191. Saemann M.D., Wcichhart T., Horl W.H. Zlabinger G.J. Tamm-Horsfall protein: a multilayered defence molecule against urinary tract infection H Eur, J. Clin. Invest 2005. - Vol. 35 (4). - P. 227-235.

192. Saemann M.D., Wcichhart T., Horl W.H. Zlabinger G.J. Tamm-Horsfall protein: a multilayered defence molecule against urinary tract infection H Eur, J. Clin. Invest 2005. - Vol. 35 (4). - P. 227-235.

193. Sackmann H., Tran-Van T., Tack I. et al. Contrasting renal functional reserve in very long-term Type I diabetic patients with and without nephropathy // J.Diabetologia. 2000 Feb. - 43 (2). - P. 227-230.

194. Schiffl H, Lang SM, Fischer R: Stopping smoking slows accelerated progression of renal failure in primary renal disease. J Nephrol 15:270274, 2002.

195. Slack R. C. B. Urinary infections / Slack R. C. B. // Antimicrobial chemotherapy. Oxford, New York, -2001. -P. 212-221.

196. Shoji H. Extracorporeal endotoxin removal for the treatment of sepsis: endotoxin adsorption cartridge (toraymyxin). Ther. Apher. Dial. 2003; 7 (1) 108-114.

197. Sybilska D, Asztemborska M. Chiral recognition of terpenoids in some pharmaceuticals derived from natural sources // J Biochem Biophys Methods 2001 ;54(l-3): 187-95.

198. Tamasi S., Rossi E. Carbone M-, Amodio F.t Mattace Raso M.t Brunese L„ Cicearclli R„ Vallone G. lithographic evaluation of the thymus gland in childhood // Radiol Med. (Torino). 2000. - Vol. 99 (5).-P. 352354.

199. Tamaki K., Kusumoto T., Okuda S. Chronic pyelonephritis; Pathogenesis, pathophysiology, and therapy !t Nippon Rinsho. 2006. -Vol. 64 (2).-P. 485-488.

200. Toft I, Bonaa KH, Eikrem J, et al: Microalbuminuria in hypertension is not a determinant of insulin resistance. Kidney Int 61:1445-1452, 2002.

201. Tuma J., Heynemann H, Ultrasound differential diagnosis in renal parenchymal disease // Schweiz, Rundsch, Med- Prax, 2006, - H. 95 (18) -S. 721-727.

202. Unemoto K-. Chertin B. Shima H.B., Sakai M„ Puri P. ICAM-I expression is upregulated in reflux nephropathy // Pediatr, Surg, Int. -2003,-H. 19 (5).-S, 391-394,

203. Veelken R., Hilgers K.F., Hartner A. et al. Nitric oxide synthase isoforms and glomerular hyperfiltration in early diabetic nephropathy // J-Am-Soc-Nephrol. 2000 Jan. - 11(1). - P. 71-79.

204. Verhave JC, Hillege HL, Burgerhof JGM, et al: Cardiovascular risk factors are differently associated with urinary albumin excretion in men and women. J AmSoc Nephrol 14:1330-1335, 2003.

205. Wagenlchncr F.M., I loyme U., Naber K,G. Therapy of the acute uncomplicated urinary tract infection H Urologe A. 2006. - H. 45 (4). -S, 429-435.

206. Wan K.S., Chen C.A, Acute focal bacterial nephritis in an 8-year-old //Nephrology (Carlton), 2006, - Vol. 11 (3). - P. 238-239.

207. Watanabe G., Tomiyama H., Doba N. Effects of oral administration of L-arginine on renal function in patients with heart failure // J-Hypertens. 2000 Feb.-18(2).-P. 229-234.

208. Webb N.J. Brenchtey P.E. Cytokines and cell adhesion molecules in the inflammatory response during acute pyelonephritis // Nephron. Exp. Nephrol. 2004. - Vol, 96 (1). - P. 1-6.

209. Wells WG, Woods GL, Jiang Q, Gesser RM. Treatment of complicated urinary tract infection in adults: combined analysis of two randomized, double-blind, multicentre trials comparing ertapenem and

ceftriaxone followed by an appropriate oral therapy. J Antimicrob Chemother 2004 Jun;53 Suppl 2:67-74.

210. Wenncrstrom M.T Hansson S.„ Jodal LL Stokland E. Primary and acquired renal scarring in boys and girls with urinary tract infection // J. Pediatr, 2000. - Vol. 136 (1J.-P. 30-34.

211. White C.T., Matsell D,G, Children's litis in the new millennium. Diagnosis, investigation, and treatment of childhood urinary tract infections in the year 2001 // Can, Fam. Physician, 2001. - Vol, 47, -P. 1603-1608.

212. Woolf AS, Winyard PJ. Gene expression and cell turnover in human renal dysplasia // Histol. Histopathol. 2000. - Vol 15, №1. - P. 159-166.

213. Wu C.Y,T Chiu PC., Hsich K,S„ Chiu C.U Shih C.H., Chiou Y.H. Childhood urinary tract infection: a clinical analysis of 597 cases // Acta. Paediatr, Taiwan. 2004, - Vol. 45 (6). - P. 328-333.

214. Yamamoto S., Mitsui Y., Ueda Y., Suzuki T., Higuchi Y., Qiu J., Maruyama T., Kondou N., Nojima M., Takesue Y., Shima H. Assessment of single-dose regimen for antimicrobial prophylaxis to prevent perioperative infection in urologic surgery // Hinyokika Kiyo. 2008. Vol. 54, №9. P.587-591.

215. Yen C.W. Chen D.H. Urinary tract infection in children // J. Microbiol. Immunol. Infect, 1999. - Vol, 32 <3), - P, 199-205.

216. Yetter E.M„ Acosla K.B., Olson M.C. Bluntfell K. Fstimating splenic volume: sonographic measurements correlated with helical CTdetermination // Am J- Roentgenol. 2003. - Vol, 181 (6). - P. 16151620.

217. Zamora R., Vodovotz V., Billiar T.R. Inducible nitric oxide synthase and inflammatory diseases // Molec. Med. 2000. Vol. 6, N 5. P. 347373.

218. Zeisberg M., Strutz F., Miller G.A. Renal fibrosis: an update // Curr.Opin.Nephrol. Hypertens. 2001 May. - 10(3). - P. 315-20.

219. Zvonar RK, Bush P, Roth B. Practice changes to improve delivery of surgical antibiotic prophylaxis. // Healthc Q 2008. Vol. 11, N 3 Spec. P. 141-144.