Особенности психоэмоциональных нарушений у пациентов с гипотиреозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.02, кандидат наук Синицына, Юлия Владимировна

• Синицына, Юлия Владимировна
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Синицына, Юлия Владимировна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение, классификация и распространенность гипотиреоза

1.2. Патогенез и клиническая картина первичного гипотиреоза

1.3. Диагностика и лечение первичного гипотиреоза

1.4. Влияние тиреоидных гормонов на нервную систему

1.5. Состояние психики при первичном гипотиреозе

1.5.1. Неврозоподобные синдромы при гипотиреозе

1.5.2. Тревожные расстройства при гипотиреозе

1.5.3. Депрессивные расстройства при гипотиреозе

1.5.4. Интеллектуальные нарушения и органическое поражение центральной нервной системы при гипотиреозе

1.5.5. Повреждение периферической нервной системы при гипотиреозе

1.5.6. Состояние вегетативной нервной системы при гипотиреозе

1.5.7. Особенности психических нарушений при гипотиреозе в зависимости от клинических и других факторов

1.6. Качество жизни пациентов с гипотиреозом

1.7. Влияние заместительной гормональной терапии гипотиреоза на психический статус пациентов

1.8. Психические нарушения при аутоиммунном тиреоидите

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных пациентов

2.2. Лабораторные и инструментальные методы

2.2.1 Лабораторные методы

2.2.2 Инструментальные методы

2.3. Экспериментально-психологическое исследование

2.4. Статистические методы обработки данных

ГЛАВА 3. ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПОТИРЕОЗОМ

3.1 Результаты исследование депрессии у пациентов с гипотиреозом

3.1.1 Распространенность и степень выраженности депрессии у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом

3.1.2 Клинические проявления депрессии у пациентов с гипотиреозом

3.1.3 Распространенность и степень выраженности депрессии у пациентов после достижения компенсации гипотиреоза на фоне заместительной гормональной терапии

3.2 Результаты исследования тревоги у пациентов с гипотиреозом

3.2.1 Распространенность и степень выраженности тревоги у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом

3.2.2 Клинические проявления тревоги у пациентов с гипотиреозом

3.2.3 Распространенность и степень выраженности тревоги у пациентов после достижения компенсации гипотиреоза на фоне заместительной гормональной

терапии

3.2.4. Исследование уровня личной и ситуативной тревожности у пациентов с гипотиреозом

3.3 Результаты исследования астении и вегетативного статуса у пациентов с гипотиреозом

3.3.1 Распространенность и степень выраженности астении у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом

3.3.2 Клинические проявления астении и вегетативные нарушения у пациентов с гипотиреозом

3.3.3 Распространенность и степень выраженности астении и вегетативных

нарушений у пациентов после достижения компенсации гипотиреоза на фоне

заместительной гормональной терапии

ГЛАВА 4. ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ С ГИПОТИРЕОЗОМ

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности психоэмоциональных нарушений у пациентов с гипотиреозом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

В настоящее время гипотиреоз является одной из самых распространенных форм эндокринной патологии. Распространенность манифестного гипотиреоза составляет 0,2 - 2%, субклинического - 10% [63, 93, 97].

Актуальность проблемы гипотиреоза в клинической практике врачей различных специальностей обусловлена тем, что при дефиците тиреоидных гормонов развиваются тяжелые нарушения во всех без исключения органах и системах. Полиорганность поражения включает проблемы тиреодологии в сферу интересов представителей самых разных дисциплин. Это в полной мере относится и к влиянию гипотиреоза на психический и неврологический статус пациентов. Наиболее изученными при гипотиреозе в этом отношении являются нервно-мышечные нарушения (гипотиреоидная миопатия и миотонический феномен) и поражение периферических нервов, распространенность которых весьма вариабельна. Среди признаков органического поражения головного мозга упоминаются вестибуломозжечковые нарушения и реже - экстрапирамидные.

В структуре хронической энцефалопатии при гипотиреозе наиболее часто описываются психоэмоциональные и интеллектуальные нарушения.

Полиморфизм клинической картины поражения психики пациентов с гипотиреозом описан отечественными и зарубежными авторами, включая фундаментальные работы В.Г. Баранова (1966) и И.Д. Левита (1977), а также А.К. Добржанской (1973), Б.В. Дривотинова и М.З. Клебанова (1989), А.П. Калинина и С.В. Котова (2009).

Однако до сих пор нет единого мнения о психоэмоциональных нарушениях больных гипотиреозом.

Степень разработанности темы исследования

При гипотиреозе ряд авторов отмечает развитие нескольких психопатологических и неврологических синдромов [17, 38]. При этом клиническая картина психических нарушений при разных формах гипотиреоза

различается. А.П. Калинин и соавт. утверждают, что у мужчин достоверно чаще встречаются расстройства личности и поведения, а у женщин — преимущественно невротические и депрессивные расстройства [38]. Т.Ю. Никанорова, H. D'haenen et al., отмечают, что при гипотиреозе, возникшем на фоне аутоиммунного тиреоидита, преобладают эмоциональные нарушения, а при послеоперационном гипотиреозе - когнитивные расстройства [58, 132]. В литературе часто встречаются упоминания о развитии депрессивных расстройств у больных гипотиреозом [51], в том числе, описаны случаи депрессии, сопровождающейся приступами возбуждения (острый гипотиреоидный психоз) [144].

В отличие от депрессии, описание тревожных расстройств при гипотиреозе встречается реже [48, 54] и требует более детального изучения.

В исследовании F. Monzani и соавт. описаны поведенческие и когнитивные расстройства у больных с субклиническим гипотиреозом [170]. У пациентов с субклиническим гипотиреозом также наблюдается повышенный уровень тревожности, депрессивные состояния встречаются достоверно чаще, чем у лиц с эутиреозом [75, 111]. T. Joffe и соавт., обнаружили, что у пациентов с депрессией, страдающих субклиническим гипотиреозом, часто наблюдаются панические атаки, что не встречается у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы [154].

По мнению многих исследователей, для пациентов с манифестным гипотиреозом характерны более выраженные эмоциональные расстройства, а также вегетативные нарушения и нарушения памяти, чем для пациентов с субклиническим гипотиреозом [48, 54, 66, 82]. Но в некоторых исследованиях достоверных различий с точки зрения психических нарушений между этими группами не обнаружили [90].

Данные о влиянии заместительной терапии левотироксином натрия на эмоциональный статус и состояние когнитивных функций пациентов с гипотиреозом противоречивы. Несмотря на то, что выраженность психических и неврологических нарушений на фоне терапии тиреоидными гормонами

значительно снижается, клиническая практика показывает, что нарушения когнитивных функций и эмоциональной сферы могут сохраняться даже после достижения эутиреоза [63, 186, 193].

Учитывая вышеизложенное, можно сделать вывод, что нет единого мнения о степени влияния субклинического и манифестного гипотиреоза на психоэмоциональный статус. То же относится и к анализу эффективности заместительной терапии для нормализации психических нарушений.

Цель исследования

Выявить особенности психоэмоциональных, вегетативных нарушений и качества жизни при первичном гипотиреозе в зависимости от возраста пациентов, степени тяжести и уровня компенсации гипотиреоза.

Задачи исследования

1. Оценить распространенность, степень тяжести и клинические особенности психоэмоциональных нарушений (депрессии, тревоги, астении) у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом в зависимости от возраста и степени тяжести гипотиреоза.

2. Выявить вегетативные нарушения и их особенности у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом.

3. Проследить динамику психических и вегетативных нарушений у пациентов с гипотиреозом на фоне заместительной гормональной терапии в зависимости от возраста и степени тяжести гипотиреоза.

4. Оценить уровень качества жизни пациентов с гипотиреозом.

Научная новизна исследования

У пациентов с гипотиреозом проведена комплексная оценка психоэмоционального статуса до и после лечебных мероприятий в зависимости от возраста и тяжести гипотиреоза. Представлены данные, подтверждающие наличие психических расстройств при гипотиреозе. Впервые отмечено, что они характеризуются не только депрессивными и астеническими нарушениями легкой и умеренной степени выраженности, но и часто встречающимися тревожными расстройствами (> 70% случаев). Глубина изменений прямо коррелирует с

тяжестью гипотиреоза. Наибольшие изменения отмечаются при некомпенсированном манифестном гипотиреозе у лиц среднего возраста.

Уровень качества жизни пациентов снижен, что проявляется, в первую очередь, неудовлетворенностью своим физическим состоянием и снижением сексуального влечения. Наблюдается обратная зависимость уровня качества жизни от выраженности депрессии.

Доказано, что достижение эутиреоза не всегда устраняет психоэмоциональные нарушения, а лишь снижает их выраженность. Установлено, что после достижения компенсации гипотиреоза различия выраженности психоэмоциональных нарушений в различных возрастных группах исчезают, но остаются различия в зависимости от исходной степени тяжести гипотиреоза. Проведенный корреляционный анализ выявил взаимосвязь депрессивных расстройств и уровня ТТГ (тиреотропный гормон) даже в пределах его референтных значений.

Теоретическая и практическая значимость работы

Дана характеристика психоэмоциональных нарушений у больных гипотиреозом различных возрастных групп с разной степенью тяжести и уровнем компенсации гипотиреоза. Их изучение позволит в дальнейшем своевременно выявлять и предотвращать формирование психовегетативных расстройств у больных с компенсированным гипотиреозом.

Показано, что у пациентов с субклиническим гипотиреозом также проявляются признаки психоэмоциональных нарушений, однако они менее выражены, чем у пациентов с манифестным гипотиреозом.

На фоне заместительной терапии левотироксином выраженность психических нарушений снижается вне зависимости от тяжести гипотиреоза, что свидетельствует о необходимости терапии левотироксином и субклинического гипотиреоза.

Методология и методы исследования

Использованная в работе методология базировалась на современных подходах к обследованию и лечению больных с дисфункцией щитовидной железы.

Методология исследования включала в себя анализ отечественных и зарубежных публикаций по теме диссертации, построение научной гипотезы, постановку цели и задач работы, разработку дизайна и протокола исследования, сбор, обработку и анализ материала, формулировку выводов и практических рекомендаций.

Функциональное состояние щитовидной железы устанавливалось с помощью определения в плазме крови уровня тиреоидных гормонов, производимого посредством иммуноферментного анализа.

Группу обследования составили 125 пациенток с первичным гипотиреозом, а также 54 здоровых женщины группы контроля.

Оценка психоэмоционального статуса осуществлялась с помощью общепринятых психологических тестов, представленных ранговыми шкалами и самоопросниками.

Статистическая обработка и визуализация полученных результатов осуществлялись с применением пакета программ для статистического анализа STATISTICA v. 10 и встроенных функций пакета Microsoft Office Excel. При проведении статистического анализа критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы принимался равным 0,05.

Положения, выносимые на защиту

1. Возникновение при гипотиреозе психоэмоциональных (астенических, тревожных, депрессивных) и вегетативных нарушений и их выраженность зависят от тяжести гипотиреоза и сопряжены с возрастом пациента.

2. Заместительная гормональная терапия левотироксином улучшает показатели качества жизни и снижает выраженность психоэмоциональных нарушений у пациентов как с манифестным, так и с субклиническим гипотиреозом.

3. После достижения компенсации гипотиреоза сохраняются депрессивные и тревожные расстройства легкой степени тяжести.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность полученных результатов определяется достаточным объемом и репрезентативностью выборок обследуемых, высокой информативностью использованных методик обследования. Методы статистической обработки полученных данных адекватны поставленным задачам. Дизайн исследования и задачи, поставленные в работе, соответствуют намеченной цели. Выводы и практические рекомендации следуют из полученных в работе результатов.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Трансляционная медицина» (Санкт-Петербург, 2015), научно-практической конференции «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2015), «Командный подход в современной эндокринологии» (Санкт-Петербург, 2016).

Апробация диссертационной работы проведена на заседании кафедры эндокринологии им. акад. В.Г. Баранова ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздрава России (протокол №16 от 14.11.2016), заседании проблемной комиссии №2 «Внутренние болезни, другие терапевтические заболевания, восстановительная медицина» ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздрава России (протокол № 5 от 22.11.2016).

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены в клиническую практику эндокринологических отделений СПб ГБУЗ «Городская больница Святой преподобномученицы Елизаветы», ГБУЗ «Ленинградская областная клиническая больница», клиники имени Э.Э. Эйхвальда ФГБОУ ВО «СЗГМУ имени И.И. Мечникова» Минздрава России, отделения нефрологии с эндокринологическими койками больницы имени Петра Великого ФГБОУ ВО «СЗГМУ имени И.И.

Мечникова» Минздрава России. Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедре эндокринологии имени акад. В.Г. Баранова ФГБОУ ВО «СЗГМУ имени И.И. Мечникова» Минздрава России.

По теме диссертации опубликовано 23 научных труда, в том числе 6 статей в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Личный вклад автора

Личный вклад автора состоял в постановке проблемы, анализе данных литературы, обследовании пациентов и динамическом наблюдении за ними, структуризации, оценке и анализе полученных клинических и лабораторных результатов, статистической обработке данных, формулировке выводов и рекомендаций.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 156 листах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, глав, посвященных результатам исследования и их обсуждению, выводов, практических рекомендаций, заключения, списка сокращений и условных обозначений, списка литературы. Работа содержит 20 таблиц и 27 рисунков. Библиографический указатель включает 99 отечественных и 100 зарубежных источников.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение, классификация и распространенность гипотиреоза

Гипотиреоз - клинический синдром, который обусловлен недостатком тиреоидных гормонов в организме или стойким снижением их действия на ткани-мишени [21, 39, 61, 69, 83, 175].

В зависимости от причины снижения функции щитовидной железы (ЩЖ) гипотиреоз делится на первичный (95% случаев) и вторичный (центральный, гипоталамо-гипофизарный) [63]. Первичный гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы, вторичный - поражением гипофиза и/или гипоталамуса. Также выделяют периферический гипотиреоз, обусловленный резистентностью ткани к тиреоидным гормонам (встречается редко, как правило, в виде семейных форм).

По степени тяжести гипотиреоза различают:

- субклинический (легкой степени) - лабораторный феномен, выявляющийся у пациента при нецеленаправленном исследовании функции щитовидной железы [60] и представляющий собой умеренное повышение ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов [64, 69, 75, 97, 103, 125, 126, 150, 154, 164, 170, 181]. Примерно у 2 - 6% больных субклинический гипотиреоз (СГ) переходит в манифестный гипотиреоз (МГ) в течение года. Факторами риска развития МГ являются женский пол, повышенный титр антител к тиреопероксидазе (Анти ТПО), высокий уровень ТТГ [192].

- манифестный (средней степени тяжести) - повышение уровня ТТГ и снижение уровней тиреоидных гормонов: трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4);

- осложненный (тяжелой степени) - наличие тяжелых осложнений со стороны различных органов и систем (сердечная недостаточность, анемия тяжелой степени и другие) [97].

Гипотиреоз, манифестирующий и диагностированный при рождении, называется врожденным. Самой частой причиной врожденного гипотиреоза

является дисгенезия щитовидной железы. Заболеваемость врожденным гипотиреозом составляет 1:3000 - 5000 [21, 69, 158, 163].

Распространенность гипотиреоза в популяции составляет от 0,2 - 2% до 4,6 - 9,5% [61, 63, 69, 81, 88, 97, 118]. С возрастом частота гипотиреоза увеличивается и, по отдельным данным, может достигать 12 - 21% у женщин старших возрастных групп [63, 118]. Частота встречаемости СГ колеблется от 1,2% до 15% и зависит от пола и возраста [63, 188, 192]. Гипотиреоз диагностируется у женщин в 3 - 10 раз чаще, чем у мужчин [63, 89].

В регионах с достаточным и пограничным уровнем потребления йода, к которым относится и Санкт-Петербург [23], развитие гипотиреоза связывают с исходом аутоиммунного тиреоидита (АИТ) [21, 58, 63].

АИТ - хроническое органоспецифическое воспалительное заболевание ЩЖ с лимфоидной инфильтрацией ее ткани, которая возникает за счет аутоиммунных факторов и ведет к деструкции паренхимы ЩЖ. АИТ - генетически детерминированное заболевание, развивающееся под воздействием факторов внешней среды [20, 58]. В настоящее время, АИТ страдает 3 - 4% населения всего мира: от 0,1 - 1,2% детей и до 10% женщин старше 60 лет. Соотношение между мужчинами и женщинами - 1:10 [21, 38, 61]. Доля АИТ в патологии щитовидной железы, по данным R. Gartner, составляет 46% [139].

Разными авторами предлагаются различные классификации АИТ. Так, А.М. Раскин (1970) выделял следующие четыре клинических формы АИТ [73]:

1. Типичная форма АИТ, которая характеризуется умеренным уплотнением и увеличением ЩЖ и частым развитие гипотиреоза.

2. АИТ с неравномерным увеличением ЩЖ в виде узлоподобных образований и более редким развитием гипотиреоза («узловая» форма).

3. АИТ с диффузным увеличением ЩЖ с выраженной воспалительной реакцией, протекающий по типу подострого тиреоидита.

4. АИТ с диффузным увеличением ЩЖ и офтальмопатией.

И. Д. Левит выделял три формы АИТ [77]:

1. Латентную, при которой клинические проявления отсутствуют, а имеются только иммунологические признаки.

2. Гипертрофическую.

3. Атрофическую.

В настоящее время наиболее часто выделяют две формы АИТ: гипертрофическую (при наличии зоба: диффузного, диффузно-узлового и узлового) и атрофическую (при отсутствии зоба). В зависимости от функции ЩЖ выделяют фазы тиреотоксикоза, эутиреоза и гипотиреоза [97].

1.2. Патогенез и клиническая картина первичного гипотиреоза

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к снижению потребления кислорода тканями, выработки энергии и выработки ряда клеточных ферментов, необходимых для нормального функционирования клеток. Гипотиреоз способствует избыточному скоплению в интерстициальных тканях гликозаминогликанов, которые являются гидрофильными и задерживают воду, в результате чего возникает муцинозный отек [5, 21, 45].

Клинические проявления гипотиреоза характеризуются полиморфизмом [5, 10, 11, 19, 21, 43, 45, 62, 64, 69, 81, 92, 96].

Кожа пациентов бледная или желтушная, сухая, склонная к гиперкератозу, отечная. Наиболее сильно отеки выражены вокруг глаз, в области кистей, стоп и надключичных впадин. Волосы при гипотиреозе сухие, утратившие блеск, ломкие. Характерно выпадение волос, а также ломкость ногтей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются артериальная гипертензия, брадикардия (из-за утраты инотропного и хронотропного эффектов гормонов ЩЖ); при тяжелом гипотиреозе возможно формирование «микседематозного сердца» (увеличение размеров сердца, накопление жидкости в перикарде) [45, 64, 93, 97, 103, 156].

Повреждение органов дыхательной системы проявляется в виде отечности гортани (в результате чего голос становится грубым), снижения жизненной

емкости легких, снижения легочной вентиляции, а также накопления жидкости в плевральной полости.

Со стороны пищеварительной системы наблюдаются такие проявления, как увеличение языка (макроглоссия вследствие муцинозного отека), снижение аппетита, запоры (в результате замедления перистальтики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), развитие атрофического гастрита, желчно-каменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей.

Также при гипотиреозе изменяется работа мочевыделительной системы: снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушается реабсорбция.

Симптомами со стороны половой системы являются нарушение менструального цикла (вплоть до бесплодия), снижение либидо у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.

Отрицательными последствиями гипотиреоза со стороны костно-мышечной системы являются артриты, остеопороз, у детей - задержка физического развития [5, 11, 21, 43, 64, 81, 93].

В результате замедления метаболизма происходит набор веса, развивается дислипидемия, возникает гипотермия [103, 127, 138, 156, 167, 169, 177, 181].

Со стороны кроветворной системы можно наблюдать анемию, нарушение свертываемости крови, повышенный риск кровотечений.

Повреждение нервной системы также характеризуется многообразием клинических проявлений [5, 8, 21, 37, 38, 45, 89, 102, 129, 145, 155, 170].

1.3. Диагностика и лечение первичного гипотиреоза

Диагностика первичного гипотиреоза достаточно проста и включает определение уровня ТТГ и Т4. Повышение ТТГ и снижение Т4 свидетельствует о наличии манифестного гипотиреоза, изолированное повышение ТТГ -субклинического [5, 21, 43, 61, 63, 75, 92, 97, 151, 162, 189]. Для уточнения этиологии первичного гипотиреоза и диагностики АИТ осуществляется определение уровня Анти ТПО, а также ультразвуковое исследование (УЗИ)

щитовидной железы, а при наличии узлов - пункционная биопсия ЩЖ [21, 61, 69].

Основным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия препаратами левотироксина, носящая при МГ абсолютный характер. Терапевтическая доза составляет 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (для беременных - 2,3 мкг/кг) и принимается за один прием утром, натощак за 30 - 40 минут до приема пищи и других лекарственных средств. Контроль ТТГ на фоне лечения проводится не ранее чем через 2 месяца. После нормализации ТТГ контроль осуществляется 1 раз в 6 - 12 месяцев. Также возможно присоединение к терапии препаратов трийодтиронина и йода [21, 63, 92, 94, 97, 186].

Для лиц пожилого возраста, а также с наличием кардиальной патологии начальная доза левотироксина натрия составляет 6,5 - 25 мкг, увеличение дозы на 12,5 - 25 мкг проводится 1 раз в 4-8 недель под контролем ЭКГ (электрокардиограмма). При выявлении признаков ухудшения коронарного кровотока дозу уменьшают на 12,5 - 25 мкг, а последующее увеличение возможно только через 6-8 недель [5, 21, 69, 97]. В любом случае, подбор дозы осуществляется индивидуально для каждого конкретного пациента.

Подход к заместительной терапия СГ является индивидуальным, однако при беременности предполагается безотлагательное назначение левотироксина [66, 75, 81, 121, 125, 157, 164, 189].

1.4. Влияние тиреоидных гормонов на нервную систему

Механизмы, посредством которых тиреоидные гормоны влияют на психический статус, на данный момент изучены не до конца.

Головной мозг высоко чувствителен к изменению концентрации тиреоидных гормонов [50]. Согласно современным представлениям, тиреоидные гормоны влияют на его метаболическую и функциональную активность [55, 61, 80, 84, 115]. Благодаря воздействию тиреоидных гормонов на энергетический метаболизм головного мозга происходит рост дендритов и аксонов, миграция

нейронов, синаптогенез, миелинизация нервных волокон [174, 175]. Гормоны ЩЖ также влияют на ГАМКергическую и норадренергическую передачу нервного импульса, активизируют серотонинергическую нейротрансмиссию. Тиреоидные гормоны влияют на ацетилхолинергическую систему, способствуя нейротрансмиттерным нарушениям, что является одним из звеньев патогенеза когнитивных расстройств [178].

На сегодняшний день доказано участие тиреоидных гормонов в синтезе специфических белков нервной системы: актина, тубулина, кальбендина, фактора роста нейронов, основного белка миелина и других. Выявлено, что при гипотиреозе страдает морфогенез нейронов головного мозга, снижается пролиферация гранулярных клеток в наружном гранулоклеточном слое и их миграция во внутренний слой, нарушается формирование синапсов. Имеются данные об опосредованном участии гормонов ЩЖ в регуляции нейрональной дифференцировки с помощью нейротропина-3 и нейротрофического фактора в головном мозге [34].

У пациентов с приобретённым гипотиреозом расстройство функций головного мозга, проявляющееся нарушениями в психоэмоциональной и когнитивной сфере, обусловлено как сниженной концентрацией гормонов ЩЖ в плазме и нарушением их действия на пострецепторные механизмы, так и отрицательным влиянием на обменные процессы в головном мозге вторичных патогенных факторов, главными из которых являются факторы, провоцирующие возникновение гипоксии и ишемии головного мозга: снижение скорости кровотока в головном мозге, подавление метаболизма глюкозы и анаболических процессов [44, 52].

Р. ВегЬе1 с соавторами установили, что торможение когнитивных процессов у больных с гипотиреозом связано с изменениями в организации центральной нервной системы (ЦНС). Исследователи отметили снижение количества миелинизированных волокон на 65 - 90% в передней комиссуре мозга и каллезном теле у гипотиреоидных крыс. Ведущая роль в патогенезе этих морфологических изменений принадлежит влиянию Т3 на процессы

транскрипции в ядре и митохондриях нервных клеток [100]. Снижение содержания тиреоидных гормонов оказывает влияние на содержание микросомальной РНК (рибонуклеиновой кислоты) в нейронах головного мозга.

N. Yiannakouris и T. Valcana в ткани мозга крыс с гипотиреозом выявили сниженное содержания микросомальной РНК и уменьшение включения уридина в ее состав. Как отмечено в исследованиях, эти процессы связаны со сниженной активностью РНК-полимеразы-I, тогда как активность РНК-полимеразы-П не изменяется. При назначении заместительной терапии препаратами тироксина выявленные изменения регрессируют [189].

Также выявлено наличие обратной связи между уровнем тиреоидных гормонов и активностью транспорта аденозина внутрь нейрона и чувствительностью аденозиновых А1-рецепторов, что оказывает влияние на уровень энергообмена клетки и синтез белков [128]. P.K. Sarkar и A.K. Ray отметили повышение концентрации Т3 на 70 - 80% в синаптосомах коры головного мозга крыс при искусственном гипотиреозе. При этом содержание Т3 в плазме крови было снижено. Вероятно, это связано с нарушением локального дейодирования тирозина в нервной ткани [171].

Объем кровоснабжения головного мозга при гипотиреозе снижен, но несмотря на это, его потребность в кислороде чаще полностью удовлетворена. Видимо, это связано с тем, что при стимуляции тиреоидными гормонами кислородная потребность ткани головного мозга не повышается, в отличие от потребности в кислороде других тканей, как показали эксперименты in vitro. Но все же в тяжелых случаях падение объема кровоснабжения головного мозга сопровождается его гипоксией [41].

В ряде исследований оценивались изменения метаболизма и церебральной перфузии у пациентов с состоянием после тиреоидэктомии по поводу рака ЩЖ и аутоиммунным тиреоидитом Хашимото. Одни отмечали распространенную гипоперфузию [115], другие демонстрировали снижение местного кровотока в головном мозге [151]. Также были продемонстрированы различные результаты относительно восстановления кровотока на фоне терапии. Когда одни

исследователи отмечали хотя бы частичное восстановление нормального кровотока в головном мозге [97], другие демонстрировали сохраняющуюся гипоперфузию и после достижения эутиреоза [151]. Возможно, противоречия вышеизложенных исследований связаны с различиями в этиологии, продолжительности заболевания и вариабельности степени гипотиреоза в разных группах исследуемых. Все же наиболее часто встречающимся результатом исследований церебрального кровотока и метаболизма является гипоперфузия в передних корковых структурах, обратимая после фармако- и психотерапии. Помимо лобной гипоперфузии, отмечается увеличение перфузии в различных отделах лимбической системы, особенно в миндалине [135]. J.M. Schwartz и соавторы также выявили уменьшение регионарного церебрального кровотока и снижение церебрального метаболизма глюкозы при гипотиреозе [176]. Одним из факторов снижения церебрального кровотока при гипотиреозе является нарушение липидного обмена, приводящее к развитию сосудистой энцефалопатии и нарушению транспорта аминокислот и глюкозы [37]. Изменение метаболизма головного мозга приводит к изменению функций мозга, затрагивающему, в первую очередь, эмоциональную и интеллектуальную сферу, что проявляется уже при субклинической дисфункции.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Синицына, Юлия Владимировна, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Александровский, Ю.А. Клиническая иммунология пограничных психических расстройств / Ю.А.Александровский, В.П.Чехонин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 256 с.

2. Александровский, Ю.А. Психические расстройства в общемедицинской практике и их лечение / Ю.А.Александровский. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. - 240 с.

3. Альманах психологических тестов - 2-е изд. - М.: ГСП, 1996. - 397 с.

4. Аникина, М.А. Энцефалопатия Хашимото / М.А.Аникина, О.Б.Муравьев, А.С.Сотников, О.С.Левин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2012. - Том 112. - N 10. - С.33-38.

5. Балаболкин, М.И. Фундаментальная и клиническая тиреоидология: учебное пособие / М.И.Балаболкин, Е.М.Клебанова, В.М.Креминская. - М.: Медицина, 2007. - 816 с.

6. Балаболкин, М.И. Летальный исход при гипотиреоидной коме / М.И.Балаболкин, Н.А.Петунина, З.И.Левитская, Э.Р.Хасанова // Проблемы эндокринологии - 2002. - Т. 48. - N 3. - С.40-41.

7. Барканова, О.В. Методики диагностики эмоциональной сферы: Психологический практикум / О. В.Барканова. - Вып 2. - Красноярск: Литера-принт, 2009. - 237 с.

8. Белкин, А.И. Нервно-психические нарушения при заболеваниях щитовидной железы (клиника, патогенез, лечение) / А.И.Белкин. - М.: Медицина, 1973. - 230 а

9. Березина, Е.И. Визуальное определение направленности вегетативного тонуса по скаттерграммам при нарушениях тиреоидного статуса / Е.И.Березина // Вестник РНЦРР МЗ РФ. - 2008. - N 8. - Т. 1. - С.34-40.

10. Благосклонная, Я.В. Эндокринология: учебник для медицинских вузов/ Я.В.Благосклонная, Е.В.Шляхто, А.Ю.Бабенко. - 2-е изд., испр. и доп. - СПб: СпецЛит, 2007. - 400 с.

11. Болезни щитовидной железы // Под ред. Л.И.Браверманна. - М.: Медицина. - 2000. - 417 с.

12. Болезни эндокринной системы (Многотомное руководство по внутренним болезням, Т. VII) // под. ред. проф. В.Г.Баранова. - М.: Медицина. -1966. - 675 с.

13. Боткин, С.П. Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции / С.П.Боткин. - М.: Медгиз, 1950. - Т. 2. - 580 с.

14. Бунявичюс, Р.С. Аффективная патология и функция системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа / Р.С.Бунявичюс // Журнал неврологи и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 1994. - N 6. - Т. 94. - С.49-52.

15. Вассерман, Л.И. Психологическая диагностика и коррекция в соматической клинике: научно-практическое руководство / Л.И.Вассерман, Е.А.Трифонова, О.Ю.Щелкова. - СПб.: Речь, 2011. - 271 с.

16. Вейн, А.М. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / А.М.Вейн, Т.Г.Вознесенская, О.В.Воробьева; под ред. А.М. Вейна. - М.: МИА, 2003. - 749 с.

17. Гусев, Е.И. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни / Е.И.Гусев, Г.С.Бурдт, А.С.Никифоров. - М.: Медицина, 1999. - 880 с.

18. Дамулин, И.В. Неврологические нарушения при гипотиреозе / И.В.Дамулин, О.Г.Оразмурадов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2011. - N 3. - С.82-86.

19. Дедов, И.И. Болезни органов эндокринной системы: руководство для врачей / И.И.Дедов, М.И.Балаболкин, Е.И.Марова [и др.]; под ред. акад. РАМН И.И.Дедова. - М.: Медицина, 2000. - 568 с.

20. Дедов, И.И. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых / И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, Г.А.Герасимов [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2003. - N 6. - С.50-51.

21. Дедов, И.И. Эндокринология: учебник для студентов медицинских вузов / И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадеев. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2012. - 422 с.

22. Добржанская, А.К. Психические и нейрофизиологические нарушения при эндокринных заболеваниях / А.К.Добржанская. - М.: Медицина. - 1973. -191 с.

23. Дора, С.В. Результаты эпидемиологического исследования по оценке йодного обеспечения Санкт-Петербурга / С.В.Дора, Е.И.Красильникова, А.Р.Волкова [и др.] // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2011. -Т. 7. - N 3. - С.37-41.

24. Дороженок, И.Ю. Депрессии, вызванные хронической соматической патологией / И.Ю.Дороженок // Справочник поликлинического врача. - 2009. - N 10. - С.78-82.

25. Дривотинов, Б.В. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях / Б.В.Дривотинов. - Минск: Беларусь, 1989. - 205 с.

26. Дробижев, М.Ю. Психофармакотерапия депрессий. От теории к практике / М.Ю.Дробижев. - М.: Медицина, 2001. - 24 с.

27. Дубницкая, Э.Б. Терапия депрессивных расстройств в общемедицинской практике / Э.Б.Дубницкая, Е.В.Зеленина // Современная психиатрия - 1998. - N 2. - С.10-14.

28. Евсегнеев, Р.А. Психиатрия в общей медицинской практике: Руководство для врачей / Р.А.Евсегнеев. - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2010. - 592 с.

29. Жариков, Н.М. Психиатрия / Н.М.Жариков, Ю.Г.Тюльпин. - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2009. - 832 с.

30. Жарикова, А.В. Неврологические и метаболические нарушения при гипотиреозе / А.В.Жарикова // Медико-биологические проблемы жизнедеятельности. - 2013. - N 1 (9). - С.94-102.

31. Зайнуллина, Д.А. Влияние лечения левотироксином на когнитивную дисфункцию и депрессию у пациентов субклиническим гипотиреозом / Д.А.Зайнуллина, Л.К.Зайнуллина, А.Р.Волкова // Профилактическая и клиническая медицина. - 2009. - N 3. - С.140-143.

32. Зайцев, В.М. Прикладная медицинская статистика / В.М.Зайцев,

B.Г.Лифляндский, В.И.Маринкин. - СПб.: Фолиант, 2003. - 432 с.

33. Иванова, Г.П. Психические изменения при морфологически различных состояниях структуры щитовидной железы / Г.П.Иванова // Сб. матер. Российской конфер. «Современные принципы терапии и реабилитации психически больных».

- М. - 2006. - С.157-158.

34. Иванова, Г.П. Особенности астении у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом / Г.П.Иванова, Л.Н.Горобец // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2009. - N 7. - С. 9-14.

35. Иванова, Г.П. Роль гендерного фактора в развитии психоэндокринных нарушений у больных аутоиммунным тиреоидитом / Г.П.Иванова, Л.Н.Горобец // Российский психиатрический журнал. - 2009. - N 6. -

C.46-57.

36. Иванова, Г.П. Современные представления об особенностях клинико-психопатологических и иммунноэндокринных взаимодействий при аутоиммунном тиреоидите / Г.П.Иванова, Л.Н.Горобец // Социальная и клиническая психиатрия. - 2010. - Т. 20. - Вып. 4. - С.117-124.

37. Калинин, А.П. Неврологические маски гипотиреоза у взрослых. Патогенез, клиника, диагностика / А.П.Калинин, С.В.Котов, А.А.Карпенко // Клиническая медицина. - 2003. - N 10. - С.-58-62.

38. Калинин, А.П. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях / А.П.Калинин, С.В.Котов, И.Г.Рудакова. - Руководство для врачей.

- 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2009. - 488 с.

39. Капитонова, Н.В. Роль аутоиммунных реакций гуморального типа в патогенезе поражения сердца у молодых женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом / Н.В.Капитонова // Современные возможности профилактики, диагностики и лечения заболеваний сердечнососудистой системы: сб. тезисов юбилейной научно-практической конференции. -СПб. - 2005. - С.26-27.

40. Карпов, С.М., Измайлова Г.А. Современные представления о неврологических и клинико-иммунологических аспектах постоперационного гипотиреоза и аутоиммунного тиреоидита / С.М.Карпов, Г.А.Измайлова // International Journal of Experimental Education. - 2014. - N 3. - С.46-48.

41. Клименко, Л.Л. Нейро-эндокринные влияния на энергетический обмен и латерализацию головного мозга при патологии щитовидной железы / Л.Л.Клименко, А.И.Деев, О.В.Протасова [и др.] // Асимметрия. - 2011. - Т. 5. - N 3. - С.3-14.

42. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство в

2-х т. / под ред. проф. В.В.Долгова, чл. кор. РАЕН, проф. В.В.Меньшикова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 2 т. - 272 с.

43. Клиническая эндокринология: руководство / под ред. Н.Т.Старковой. -

3-е изд. - СПб.: Питер, 2002. - 576 с.

44. Косенко, Н.А. Психические нарушения при эндокринопатиях / Н.А.Косенко, Б.Д.Цыганков, В.Г.Косенко [и др.] // Кубанский научный медицинский вестник. - 2014. - Т. 148. - N 6. - С.107-114.

45. Кроненберг, Г.М. Заболевания щитовидной железы: пер. с англ. / Г.М.Кроненберг, Ш.Мемед, К.С.Полонски, П.Р.Ларсен // под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. - М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. - 392 с.

46. Куликова, Т.Ю. Применение иммуномодулятора «Галавит» у больных с невротическими и соматоформными расстройствами / Т.Ю.Куликова, О.И.Гурина // Психиатрия и психофармакотерапия - 2004. - Т. 6. - N 2. - С.88-90.

47. Куликова, Т.Ю. Применение иммуномодуляторов и нейрометаболических стимуляторов (ноотропов) при лечении больных с астеническими расстройствами: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.18 / Куликова Тамара Юрьевна. - М. - 2006. - 26 с.

48. Курильская, Т.Е. Сравнительный анализ психоневрологических параметров и системных показателей у пациенток с диффузным нетоксическим зобом и хроническим тиреоидитом / Т.Е.Курильская, Е.В.Нефедова, Ф.Я.Бровина // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2007. - Т. 58. - N 6. - С.108-112.

49. Мадиярова, М.Ш. Особенности клинической картины, показателей качества жизни и когнитивных функций у пациентов с гипотиреозом разной этиологии / М.Ш.Мадияроа, Т.Б.Моргунова, В.В.Фадеев [и др.] // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2014. - Т. 10. - N 1. - С.44-54.

50. Малкова, Л.Д. Шкала астенических состояний [Электронный ресурс] / Л.Д.Малкова, Т.Г.Чертова // Компендиум психодиагностических методик России.

- Режим доступа: http:// www.ht.ru.

51. Масалова, О.О. Тиреоидные гормоны и депрессия / О.О.Масалова, Н.С.Сапронов // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии.

- 2004. - Т. 3. - N 2. - С.2-9.

52. Медик, В.А. Математическая статистика в медицине / В.А.Медик, М.С.Токмачев. - М.: Финансы и статистика. - 2007. - 798 с.

53. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10-й пересмотр. - Т. 1. - М: «Медицина», 1995. - 698 с.

54. Михайлова, Е.Б. Клинические и терапевтические особенности психических нарушений при субклинической форме гипотиреоза / Е.Б.Михайлова // Казанский медицинский журнал. - 2006. - Т. 87. - N 5. - С.349-354.

55. Мозеров, С.А. Влияние соматической патологии на психическое здоровье человека / С.А.Мозеров, Л.Д.Эркенова // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2011. - Т. 1. - N 7 - С.29-31.

56. Моргунова, Т.Б. Качество жизни пациентов с гипотиреозом / Т.Б.Моргунова, Ю.А.Мануйлова, М.Ш.Мадиярова [и др.] // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2010. - Т. 6. - N 2. - С.62-67.

57. Нефедова, Е.В. Роль системных компонентов в нарушении когнитивных функций у больных с различными формами гипотиреоза / Е.В.Нефедова, Т.Е.Курильская, А.А.Рунович // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. -2007. - Т. 58. - N 6. - С.113-118.

58. Никанорова, Т.Ю. Неврологические и клинико-иммунологические аспекты первичного гипотиреоза: автореф. дис. ... канд. мед. наук.: 14.00.13 / Никанорова Татьяна Юрьевна. - Иваново, 2006. - 19 с.

59. Никифоров, А.С. Частная неврология: учебное пособие / А.С.Никифоров, Е.И.Гусев. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 768 с.

60. Новик А.А. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / А.А.Новик, Т.И.Ионова; под ред. Ю.Л.Шевченко. - 2-е изд. - Москва: ОЛМА Медиа Групп, 2007. - 315 с.

61. Петунина, Н.А. Болезни щитовидной железы / Н.А.Петунина, Л.В.Трухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 216 с.

62. Петунина, Н.А. Гипотиреоз / Н.А.Петунина // Справочник поликлинического врача. - 2009. - N 12. - С.38-42.

63. Петунина, Н.А. Гипотиреоз: подходы к диагностике и лечению / Н.А.Петунина, Л.В.Трухина, Н.С.Мартиросян // Consilium medicum. - 2012. - N 2. -С.80-83.

64. Петунина, Н.А. Синдром гипотиреоза / Н.А.Петунина // РМЖ. - 2005. -Т. 13. - N 6. - С.295-301.

65. Подзолков, А.В. Высоко- и низконормальный уровень ТТГ: клиническая картина, психоэмоциональная сфера и качество жизни пациентов с гипотиреозом / А.В.Подзолков, В.В.Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2010. - N 6. - С.58-68.

66. Подзолков, А.В. Гипотиреоз, субклинический гипотиреоз, высоконормальный уровень ТТГ / А.В.Подзолков, В.В.Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2009. - Т. 5. - N 2. - С.4-16.

67. Полетаев, А.Б. Регуляторная метасистема (иммунонейроэндокринная регуляция гомеостаза) / А.Б.Полетаев, С.Г.Морозов, Е.И.Ковалев. - М: Медицина.

- 2002. - 168 с.

68. Полозова, Т.М. Вклад гипотиреоза в формирование расстройств депрессивного спектра у женщин постменопаузального возраста с сочетанной соматической патологией / Т.М.Полозова, С.Н.Подвигин, Д.Л.Шаповалов // Прикладные информационные аспекты медицины. - 2007. - Т. 10. - N 1. - С.33-41.

69. Практическая эндокринология / под. ред. Г.А.Мельниченко. - М.: Практическая медицина. - 2009. - 352 с.

70. Психологическая диагностика / под ред. М.К.Акимовой, К.М.Гуревича.

- СПб., 2007. - 652 с.

71. Психологические тесты для профессионалов / авт. сост. Н.Ф.Гребень. -Минск: Современная школа, 2007. - 496 с.

72. Пятницкий, Н. Ю. Сравнительная характеристика психических расстройств при разных видах эндокринопатий / Н. Ю. Пятницкий // Социальная и клиническая психиатрия - 2001. - N 4. - С.10-13.

73. Раскин А.М. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы / А.М.Раскин. - Л.: Медицина, Ленинградское отделение, 1973. - 223 с.

74. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: руководство для практикующих врачей / под общей ред. акад. РАН и РАМН, проф. И.И.Дедова, акад. РАМН, проф. Г.А.Мельниченко. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: Литтерра, 2013. - 1024 с.

75. Ребров, Б.А. Диагностика и лечение субклинической тиреоидной дисфункции. / Б.А.Ребров, А.Б.Благодаренко, О.А.Реброва // Международный эндокринологический журнал. - 2008. - Т. 16. - N 4. --С.5-10.

76. Руководство по геронтологии и гериатрии. Клиническая гериатрия / Под ред. В.Н.Ярыгина, А.С.Мелентьева. - М: ГЭОТАР-МЕД , 2010. - Т. 1. - 720 с.

77. Руководство по клинической эндокринологии / под ред. В.Г.Баранова. -Л.: Медицина, 1977. - 663 с.

78. Русинова, И.А. Психоэмоциональный статус пациентов с высоко- и низконормальным ТТГ / И.А.Русинова, Е.Н.Смирнова, О.А.Мудрова // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - Т. 26. - N 4. - Вып. 2. - С.183-185.

79. Русинова, И.А. Психоэмоциональный статус у пациентов с компенсированным гипотиреозом на фоне лечения флувоксамином / И.А.Русинова, Е.Н.Смирнова, О.А.Мудрова // Медицинский альманах. - 2011. -Т. 18.- N 5.-С.145-147.

80. Сапронов, Н.С. Нейрофизиологические эффекты тиреоидных гормонов / Н.С.Сапронов, О.О.Масалова // Психофармакология и биологическая наркология. - 2007. - Т. 7. - N 2. - С.1533-1541.

81. Сарвилина, И.В. Субклинический гипотиреоз в практике семейного врача: от эпидемиологии к доказательной фармакотерапии / И.В.Сарвилина, Ю.С.Макляков, Е.Ф.Шин // Российский семейный врач. - 2005. - N 3. - С.34-42.

82. Свириденко, Н.Ю. Субклинический гипотиреоз / Н.Ю.Свириденко, Н.А.Косьянова // Лечащий врач. - 2006.- N 10. - С. 5-10.

83. Серейский, М.Я. Эндокринная недостаточность и мозг / М.Я.Серейский // Медико-биологический журнал. - 1930. - N 3. - С. 129.

84. Сметанников, П.Г. Психиатрия. Руководство для врачей / П.Г.Сметанников. - СПб.: СПбМАПО, 1997. - 632 с.

85. Смулевич, А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях / А.Б.Смулевич. - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2003. - 432 с.

86. Смулевич, А.Б. Расстройства личности / А.Б.Смулевич. - М: ООО «МИА», 2007. - 189 с.

87. Союстова, Е.Л. Нейроэндокринные взаимодействия при заболеваниях щитовидной железы : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.04 / Союстова Елена Леонидовна. - М. - 2010. - 22 с.

88. Спирин, Н.Н. Антитиреоидные антитела как фактор развития тяжелых неврологических осложнений у больных первичным гипотиреозом / Н.Н.Спирин, Ю.К.Александров, Е.Л.Касаткина, Т.Ю.Никанорова // Нейроиммунология. - 2009. - Т. 7. - N 2. - С.32-37.

89. Спирин, Н.Н. Неврологические аспекты нарушения функции щитовидной железы / Н.Н.Спирин, Ю.К.Александров, Е.Л.Касаткина. -Ярославль: Редмер, 2007. - 40 с.

90. Терещенко, И.В. Субклинический гипотиреоз и психические нарушения у больных аутоиммунным тиреоидитом / И.В.Терещенко, Н.В.Каюшева // Психофармакология и биологическая наркология. - 2008.- Т. 8. -N 1-2-2. - С.2378.

91. Тюкалова, М.А. Взаимосвязь исходного вегетативного тонуса и гормонального статуса / М.А.Тюкалова // Природа. Техника. Общество. Культура: сборник научных трудов аспирантов, соискателей и студентов, обучающихся в магистратуре Курганского государственного университета. - Курган: Изд-во Курганского гос. ун-та, 2013. - Вып. XV. - С. 4-5.

92. Уроки тиреодиологии: пособие для врачей / под ред. акад. РАЕН М.В.Велдановой. - Петрозаводск: ИнтелТек, 2005. - 542 с.

93. Фадеев, В.В. Гипотиреоз. Руководство для врачей / В.В.Фадеев, Г.А.Мельниченко. - М.: Северо пресс, 2002. - 437 с.

94. Фадеев, В.В. Проблемы заместительной терапии гипотиреоза: современность и перспективы / В.В.Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2012. - Т. 8. - N 3. - С.17-29.

95. Ханин, Ю.Л. Краткое руководство к шкале реактивной и личностной тревожности Ч.Д.Спилбергера / Ю.Л.Ханин. - Л., 1976. - 18 с.

96. Шпрах, В.В. Влияние заместительной гормональной терапии левотироксином на состояние когнитивных функций и психоэмоциональные нарушения у больных первичным гипотиреозом / В.В.Шпрах, Е.В.Нефедова, Т.Е.Курильская [и др.] // Сибирский медицинский журнал. - 2008. - N 3.- C.56-60.

97. Шустов, С.Б. Клиническая эндокринология / С.Б.Шустов, В.Л.Баранов, Ю.Ш.Халимов. - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2012. -632 с.

98. Эштрекова, С.Г. Исходный вегетативный тонус у девочек с заболеваниями щитовидной железы / С.Г.Эштрекова, М.Б.Шорова // Здоровье и образование в XXI веке: сборник тезисов. - М., 2007. - С.597.

99. Яхно, Н.Н. Болезни нервной системы. Руководство для врачей, в 2-х т. / Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман. - Т. 1. - М.: Медицина, 2007. - 744 с.

100. Abend, W.K. Thyroid disease and the Nervous System. In: Neurology and General Medicine. The Neurological Aspects of Medical Disorders. Second edition / W.K.Abend, H.R.Tyler; ed. by M.J.Aminoff. - Chapter 18. - New-York: Churchill Livingstone, 1995. - P.333-347.

101. Agid, O. Algorithm-based treatment of major depression in an outpatient clinic: clinical correlates of response to a specific serotonin reuptake inhibitor and to triiodothyronine augmentation / O.Agid, B.Lerer // The International Journal of Neuropsychopharmacology Cambridge University Press. - 2003. - Vol. 6. - N 1. - P.41-49.

102. Almeida, C. Subclinical hypothyroidism: psychiatric disorders and symptoms / C.Almeida, M.A.Brasil, A.J.Costa [et al.] // Revista Brasileira De Psiquiatria - 2007. - Vol. 29. - N 2. - P.157-159.

103. Althaus, B.U. LDL/HDL changes in subclinical hypothyroidism: possible risk factors for coronary heart disease / B.U.Althaus, J.J.Staub, A.Ryff-De Leche [et al.] // Clinical Endocrinology - 1988. - Vol. 28. - N 2. - P.157-163.

104. Asher, R. Myxoedematous madness / R.Asher // British Medical Journal. -Vol. 2. - N 4627. - P.555-562.

105. Bauer, М. Brain glucose metabolism in hypothyroidism: a positron emission tomography study before and after thyroid hormone replacement therapy / M.Bauer, D.H.S.Silverman, F.Schlagenhauf [et al.] // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2009. - Vol. 94. - N 8. - P.2922-2929.

106. Bauer, M. Thyroid hormone. Neural tissiu and mood modulation / M.Bauer, P.C. Phybrow // World Journal of Biological Psychiatry. - 2001. - Vol. 2. - N 2. - P.59-69.

107. Baxter, L.R. Reduction of prefrontal cortex glucose metabolism common to three types of depression / R.L.Baxter, J.M.Schwartz, M.E.Phelps [et al.] // Archives of General Psychiatry. - 1989. - N 46. - Р.243-250.

108. Bench, C.J. The anatomy of melancholia - focal abnormalities of cerebral blood flow in major depression / C.J.Bench, K.J.Friston, R.G.Brown [et al.] // Psychological Medicine - 1992. - N 22. - Р.607-615.

109. Berbel, P. Role of thyroid hormones in the maturation of interhemispheric connection in rats / P.Berbel, A.Guadano-Ferraz, A.Angulp, J.Ramon-Cerezo // Behavioural Brain Research - 1994. - Vol. 64. - N 1-2. - P.9-14.

110. Bianchi, P. Health-related quality of life in patients with thyroid disorders / P.Bianchi, V.Zaccheroni, E.Solaroli [et al.] // Quality of Life Research. - 2004 - Vol. 13. - N 1. - P.45-54.

111. Biondi, B. The Clinical Significance of Subclinical Thyroid Dysfunction / B.Biondi, D.S.Cooper // Endocrine Reviews. - 2008. - Vol. 29. - N 1. - P.76-131.

112. Bleuler, M. Endocrinologische psychiatrie / M.Bleuler. - Stuttgart, 1954. -

498 p.

113. Bocchetta, A. Affective psychosis, Hashimoto's thyroiditis, and brain perfusion abnormalities: case report [Электронный ресурс] / A.Bocchetta, G.Tamburini, P.Cavolina [et al.] // Clinical Practice and Epidemiology in Mental Health. - 2007. - N3. - Режим доступа: http://www.highbeam.com/doc/1G1174396654html.

114. Bono, G. Cognitive and affective status in mild hypothyroidism and interactions with L-thyroxine treatment / G.Bono, R.Fancellu, F.Blandini [et al.] // Acta Neurologica Scandinavia - 2004. - Vol. 110. - N 1. - P.59-66.

115. Brain, L. Hashimoto's disease and encephalopathy / L.Brain, E.H.Jellinek, K.Ball // Lancet. - 1969. - Vol. 7462. - N 2. - P.512-514.

116. Brams, E.O. Thyroid Disease. A Case-Based and Practical Guide for Primary Care / E.O.Brams // Totowa: Humana Press, 2005. - 154 p.

117. Burmeister, L.A. Hypothyroidism and cognition: preliminary evidence for a specific defect in memory / L.A.Burmeister, M.Ganguli, H.H.Dodge [et al.] // Thyroid. -2001. - Vol. 11. - P. 1177-1185.

118. Canaris, G.J. The Colorado thyroid disease prevalence study / G.J.Canaris, N.R.Manowitz, G.Mayor, E.C.Ridgway // Archives of Internal Medicine - 2000. - Vol. 160. - P.526-534.

119. Carta, M.G. The link between thyroid auto immunity (antithyroid peroxidase autoantibodies) with anxiety and mood disorders in the community: a field of interest for public health in the future / M.G.Carta, A.Loviselli, M.C.Hardoy [et al.] // BMC Psychiatry. - 2004. - Vol. 18. - N 4. - P.25.

120. Chong, J.Y. Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth? / J.Y.Chong, L.P.Rowland, R.D.Utiger // Archives of Neurology. - 2003. - Vol. 60. - N 2. - P.164-171.

121. Chu, J.W. The treatment of subclinical hypothyroidism is seldom necessary / J.W.Chu, L.M.Crapo //Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism - 2001. - Vol. 86. - P.4591-4599.

122. Cleare, A.J. Neuroendocrine evidence for an association between hypothyroidism, redused central 5-HT activity and depression / A.J.Cleare, A.M.McGregor, V.O'Keane // Clinical Endocrinology - 1995. - Vol. 43. - N 6. - P.713-719.

123. Cole, D.P. Slower treatment response in bipolar depression predicted by lower pretreatment thyroid function / D.P.Cole, M.E.Thase, A.G.Mallinger [et al.] // American Journal of Psychiatry. - 2002. - Vol. 159. - N 1. - P.116-121.

124. Constant, E.L. Cerebral blood flow and glucose metabolism in hypothyroidism: a positron emission tomography study / E.L.Constant, A.G. De Volder, A.Ivanoiu [et al.] // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 1998. -Vol. 86. - N 8. - P.3864-3870.

125. Cooper, D.S. L-Thyroxine therapy in subclinical hypothyroidism. A doubleblind, placebo-controlled trial / D.S.Cooper, R.Halpern, L.C.Wood [et al.] // Annals of Internal Medicine - 1984. - Vol. 101. - N 1. - P.18-24.

126. Cooper-Kazaz, R. Preliminary evidence that functional polymorphism in type 1 deiodinase is associated with enhanced potentiation of the antidepressant effect of sertraline by triiodothyronine / R.Cooper-Kazaz, W.M. van der Deure, M.Medici [et al.] // Journal of Affective Disorders. - 2009. - Vol. 116. - N 1-2. - P.113-116.

127. Cushing, G.W. Subclinical hypothyroidism. Understanding is the key to decision making / G.W.Cushing // Postgraduate Medicine - 1993. - Vol. 94. - N 1. -P.95-107.

128. Custro, N. Subclinical hypothyroidism resulting from autoimmune thyroiditis in female patients with endogenous depression / N.Custro, V.Scafidi , R. Lo Baido [et al.] // Journal of Endocrinological Iinvestigations - 1994. - Vol. 17. - N 8. -P.641-646.

129. Davis, J.D. Cognitive and neuropsychiatric aspects of subclinical hypothyroidism: significance in the elderly / J.D. Davis, R.A.Stern, L.A.Flashman // Current Psychiatry Reports - 2003. - Vol. 5. - N 5. - P.384-390.

130. Davis, J.D. Neuropsychiatric aspects of hypothyroidism and treatment reversibility / J.D.Davis, G.Tremont // Minerva Endocrinologica - 2007. - Vol. 32. -N 1. - P.49-65.

131. Dayan, C.M. Chronic autoimmune thyroiditis / C.M.Dayan, G.H.Daniels // The New England Journal of Medicine. - 1996. - Vol. 335. - P.99-107.

132. D'haenen, H. Biological Psychiatry / H.D'haenen, J.A.D.Boer, P.Willner. -Vol. 1. - Wiley, Chichester, UK, 2002. - 1486 p.

133. Dolan, R.J. Regional cerebral blood flow abnormalities in depressed patients with cognitive impairment / R.J.Dolan, C.J.Bench, R.G.Brown [et al.] // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. - 1992. - N 55. - P.768-773.

134. Duyff, R.F. Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study / R.F.Duyff, J. Van den Bosch, D.M.Laman [et al.] // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. - 2000. - Vol. 68. - P.750-755.

135. Endicott J. Quality of Life Enjoyment and Satisfaction Questionnaire: A New Measure / J.Endicott, J.Nee, W.Harrison // Psychopharmacology Bulletin - 1993. -Vol. 29. - N 2. - Р.321-326.

136. Ferracci, F. Hashimoto's encephalopathy: epidemiologic data and pathogenetic considerations / F.Ferracci, G.Bertiato, G.Moretto // Journal of Neurological Sciences - 2004. - Vol. 217. - N 2. - P.165-168.

137. Fideu, M.D. Thyroid hormones modulate both adenosine transport and adenosine A1 receptors in rat brain / M.D.Fideu, A.Arce, A.I.Esquifino, M.T. Miraz-Portugal // American Journal of Physiology - 1994. - Vol. 267. - N 6. - P. 1651-1656.

138. Fountoulakis, K.N. Thyroid function in clinical subtypes of major depression: an exploratory study [Электронный ресурс] / K.N.Fountoulakis, A.KJacovides, P.Grammaticos [et al] // BMC. Psychiatry. - 2004. - Vol. 4. - Art.6. -Режим доступа: http: //www. biomedcentral .com/1471-244X/4/6.

139. Gartner, R. Hashimoto thyreoiditis / R.Gartner // MMW Fortschritte der. Medizin - 2009. - Vol. 151. - N 6. - P.45.

140. Giracioti, T.D. Antithyroid antibody-linked symptoms in borderline personality disorder. / T.D.Giracioti, M.A.Kling, R.M.Post, P.W.Gold // Endocrine. -2003. - Vol. 21. - N 2. - P.153-158.

141. Gomez-Bernal, G.J. A case of Hashimoto's encephalopathy manifesting as psychosis / G.J.Gomez-Bernal, A.Reboreda, F.Romero [et al.] // Journal of Clinical Psychiatry. - 2007. - Vol. 9. - N 4. - P.318-319.

142. Graf, W.D. Dementia in metabolic disorders of children and adults / W.D.Graf // Handbook of Secondary Dementias; ed. by R.Kurlan. - Chapter 10. - New York, London: Taylor & Francis, 2006. - P.203-299.

143. Gulseren, S. Depression, anxiety, health-related quality of life, and disability in patients with overt and subclinical thyroid dysfunction / S.Gulseren, L.Gulseren, Z.Hekimsoy [et al.] // Archives of Medical Research - 2006. - Vol. 37. - N 1. - P.133-139.

144. Hage, M.P. The link between thyroid function and depression [Электронный ресурс] / M.P.Hage, S.T.Azar // Journal of Thyroid Research. - 2012. -Режим доступа: http://www.hindawi.com/_j ournals/jtr/2012/590648.

145. Haggerty, J.J. Subclinical hypothyroidism: a review of neuropsychiatric aspects / J.J.Haggerty, J.C.Garbult, D.L.Evans [et al.] // Journal Psychiatry in Medicine - 1990. - Vol. 20. - N 2. - P.193-208.

146. Haggerty, J.J. Borderline hypothyroidism and depression / J.J.Haggerty, A.J.Prange // Annual Review of Medicine. - 1995. - Vol. 46. - P.37-46.

147. Haggerty, J.J. Subclinical hypothyroidism: a modifiable risk factor for depression? / J.J.Haggerty, R.A.Stern, G.A.Mason [et al.] // American Journal of Psychiatry - 1993. - Vol. 150. - N 3. - P.508-510.

148. Hamilton, M. A rating scale for depression / M.Hamilton // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry - 1960. - Vol. 23. - P.56-62.

149. Hamilton, M. The assessment of anxiety states by rating / M.Hamilton // British Journal of Medical Psychology - 1959. - Vol. 32. - P.50-55.

150. Hanin, Y.L. The development and validation of the Russian form of the State-Trait Anxiety Inventory / Y.L.Hanin, C.D.Spielberger // Cross-cultural anxiety. -Vol. 2. - Washington: Hemisphere Publishing Corporation, 1983. - P.15-26.

151. Helfand, M. Screening for subclinical thyroid dysfunction in nonpregnant adults: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force / M.Helfand // Annals of Internal Medicine - 2004. - Vol. 140. - P.128-141.

152. Howland, R.H. Thyroid dysfunction in refractory depression: implications for pathophysiology and treatment / R.H.Howland // Journal of Clinical Psychology -1993. - Vol. 54. - N 2. - P.47-54.

153. Jensovsky, J. Changes of event related potential and cognitive processes in patients with subclinical hypothyroidism after thyroxine treatment / J.Jensovsky, E.Ruzicka, N.Spackova, B.Hejdukova // Endocrine Regulations - 2002. - Vol. 36. - N 3. - P.115-122.

154. Joffe, R.T. Major depression and subclinical (grade 2) hypothyroidism / R.T.Joffe, A.J.Levitt // Psychoneuroendocrinology - 1992. - Vol. 17. - N 2-3. - P.215-221.

155. Joffe, R.T. Subclinical hypothyroidism, mood, and cognition in older adults: a review / R.T.Joffe, E.N.Pearce, J.V.Hennessey [et al.] // International Journal of Geriatric Psychiatry. - 2013. - Vol. 28. - P.111-118.

156. Kahaly, G.J. Cardiovascular and atherogenic aspects of subclinical hypothyroidism / G.J.Kahaly // Thyroid. - 2000. - Vol. 10. - N 8. - P.665-679.

157. Kong, W.M. A 6-month randomized trial of thyroxine treatment in women with mild subclinical hypothyroidism / W.M.Kong, M.H.Sheikh, P.J.Lumb [et al.] // American Journal of Medicine - 2002. - Vol. 112. - P.348-354.

158. Kopp, P. Perspective: genetic defects in the etiology of congenital hypothyroidism / P. Kopp // Endocrinology. - 2002. - Vol. 143. - P.2019-2024.

159. Kraus, R.P. Exaggerated TSH responses to TRH in depressed patients with "normal" baseline TSH / R.P.Kraus, E.Phoenix, M.W.Edmonds [et al.] // Journal of Clinical Psychiatry - 1997. - Vol. 58. - N 6. - P.266-270.

160. Krausz, I. Brain SPECT study of common ground between hypothyroidism and depression / I.Krausz, N.Freedman, H.Lester [et al.] // International Journal of Neurophycopharmacology. - 2007. - Vol.10. - N 1. - P.99-106.

161. Kuijepens, J.L. Thyroid peroxidase antibodies during gestation are a marker for subsequent depression postpartum / J.L.Kuijepens, H.L.Vader, H.A.Drexhage [et al.] // Europian Journal of Endocrinology. - 2001. - Vol. 145. - N 5. - P.579-584.

162. Ladenson, P.W. American thyroid association guidelines for detection of thyroid dysfunction / P.W.Ladenson, P.A.Singer, K.B.Ain [et al.] // Archives of Internal Medicine - 2000. - Vol. 160. - P.1573-1575.

163. LaFranchi, S. Congenital hypothyroidism: etiologies, diagnosis, and management / S.LaFranci// Thyroid. - 1999. - Vol. 9. - P.735-740.

164. Laryea, E.A. Subclinical hypothyroidism. To treat or not to treat / E.A.Laryea // Canadian Family Physician - 1993. - N 39. - P.2001-2003.

165. Lee, M.J. A case of Hashimoto's encephalopathy presenting with seizures and psychosis / M.J.Lee, H.S.Lee, J.S.Hwang [et al.] // Journal of Pediatrics - 2012. -Vol. 55. - N 3. - P.111-113.

166. Lin, Y.-T. Hashimoto encephalopathy presenting as schizophrenia-like disorder / Y.-T.Lin, S.-C.Liao // Cognitive and behavioral neurology: official journal of the Society for Behavioral and Cognitive Neurology. - 2009. - Vol. 22. - N 3. - P.197-201.

167. Luboshitzky, R. Risk factors for cardiovascular disease in women with subclinical hypothyroidism / R.Luboshitzky, A.Aviv, P.Herer, L.Lavie // Thyroid. -2002. - Vol. 12. - N 5. - P.421-425.

168. Marangell, L.B. Inverse relationship of peripheral thyrotropin-stimulating hormone levels to brain activity in mood disorders / L.B.Marangell, T.A.Ketter, M.S.George [et al.] // American Journal of Psychiatry. - 1997. - Vol. 154. - N 2. -P.224-230.

169. Meier, C. TSH-controlled L-thyroxine therapy reduces cholesterol levels and clinical symptoms in subclinical hypothyroidism: a double blind, placebo-controlled trial (Basel Thyroid Study) / C.Meier, J.J.Staub, C.B.Roth [et al] // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism - 2001. - Vol. 86. - P. 4860-4866.

170. Monzani, F. Subclinical hypothyroidism: neurobehavioral features and beneficial effect of L-thyroxine treatment / F.Monzani, P. Del Guerra, N.Caraccio [et al.] // Journal of Clinical Investigations - 1993. - Vol. 71. - N 5. - P.367-371.

171. Munoz-Cruzado Росе, M.J. Prevalence of thyroid disorders and patients diagnosed with depression / M.J.Munoz-Cruzado Росе, A.J.Garcia Navas, M.L.Moreno Gomes [et al.] // Atencion Primaria. - 2000. - Vol. 26. - N 3. - P.176-179.

172. Parsaik, A.K. Hypothyroidism and risk of mild cognitive impairment in elderly persons: a population-based study / A.K.Parsaik, B.Singh, R.O.Roberts, S. [et al.] // JAMA Neurology - 2014. - Vol. 71. - N 2. - P.201-207.

173. Paulus, W. Neuropathology of Hashimoto's encephalopathy / W.Paulus, K.W.Nolte // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. - 2003. - Vol. 74. -P.1009-1015.

174. Payer, J. Hashimoto encephalopathy: a rare intricate syndrome / J.Payer, T.Petrovic, L.Lisy, P.Langer // International Journal of Endocrinology and Metabolism -2012. - N 2. - Vol. 10. - P.506-514.

175. Pearce, E.N. Thyroiditis / E.N.Pearce, A.P.Farwell, L.E.Bravermann // New England Journal of Medicine - 2003. - Vol. 348. - P.2646-2655.

176. Radhakrishnan, R. Thyroid dysfunction in major psychiatric disorders in a hospital based sample / R.Radhakrishnan, S.Calvin, J.K.Singh [et al.] // The Indian Journal of Medical Research. - 2013. - Vol. 138. - N 6. - P.888-893.

177. Razvi, S. The beneficial effect of L-thyroxine on cardiovascular risk factors, endothelial function and quality of life in subclinical hypothyroidism: randomized, crossover trial / S.Razvi, L.Ingoe, G.Keeka [et al.] // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism - 2007. - Vol. 92. - P.1715-1723.

178. Sampaolo, S. Increased cerebrospinal fluid levels of 3,3',5'-triiodothyronine in patients with Alzheimer's disease / S.Sampaolo, A.Campos-Barros, G.Mazziotti [et al.] // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2005. - Vol. 90. - P.198-202.

179. Saravanan, P. Psychological well-being in patients on «adequate» doses of L-thyroxine: results of a large, controlled community-based questionnaire study / P.Saravanan, W.F.Chau, N.Roberts [et al.] Clinical Endocrinology (Oxford). - 2002. -Vol. 57. - P.577-585.

180. Sarkar, P.K. Synaptosomal T3 content in cerebral cortex of adult rat in different thyroid states / P.K.Sarkar, A.K.Ray // Neuropsychopharmacology. - 1994. -Vol. 11. - N 3. - P.151 - 155.

181. Sawin, C.T. Subclinical hypothyroidism in older persons / C.T.Sawin // Clinics in Geriatric Medicine - 1995. - Vol. 11. - N 2. - P.231-238.

182. Sawka, A.M. Rarity of encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis: a case series from Mayo Clinic from 1950-1996 / A.M.Sawka, V.Fatourechi, B.F.Boeve [et al.] // Thyroid. - 2002. - Vol. 12. - P.393-398.

183. Siesjo, B.K. Brain energy metabolism / B.K.Siesjo // - N.Y., 1978. - 607 p.

184. Siesjo, B.K. Hypoxia and brain metabolism / B.K.Siesjo // Advances of Neurology - 1980. - Vol. 24. - P.137-142.

185. Schwartz, J.M. The differential diagnosis of depression: relevance of positron emission tomography studies of cerebral glucose metabolism to the bipolarunipolar dichotomy / J.M.Schwartz, L.R.Baxter, J.C.Mazziotta [et al.] // JAMA. - 1987. - Vol. 258. - P.1368-1374.

186. Siegmund, W. Replacement therapy with levothyroxine plus triiodthyronine (bioavailable molar ratio 14 : 1) is not superior to thyroxine alone to improve well-being and cognitive performance in hypothyroidism / W.Siegmund, K.Spieker, A.Weike [et al.] // Clinical Endocrinology (Oxford). - 2004. - Vol. 60. - N 6. - P.750-757.

187. Smith, J.W. Thyroid hormones, brain function and cognition: a brief review / J.W.Smith, A.T.Evans, B.Costall, J.W.Smythe // Neuroscience and Biobehavioral Reviews - 2002. - Vol. 26. - N 1. - P.45-60.

188. Staub, J.J. Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism: effect on thyrotropin, prolactin, and thyroid reserve, and metabolic impact on peripheral target tissues / J.J.Staub, B.U.Althaus, H.Engler [et al.] // American Journal of Medicine -1992. - N 6. - Vol. 92. - P.631-641.

189. Surks, M.I. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management / M.I.Surks, E.Ortiz, G.H.Daniels [et al.] // JAMA. - 2004. -Vol. 291. - P.228-238.

190. Tan, Z.S. Thyroid function and the risk of Alzheimer disease: The Framingham Study / Z.S.Tan, A.Beiser, R.S.Vasan [et al.] // Archives of Internal Medicine. - 2008. - Vol. 168. - N 14. - P.1514-1520.

191. Tremont, G. Neurobehavioral functioning in thyroid disorders / G.Tremont, R.A.Stern, H.J.Westervelt // Medcine and Health, Rhode Island. - 2003. - Vol. 86. -N 10. - P.318-322.

192. Vanderpump, M.P. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey / M.P.Vanderpump, W.M.Tunbridge, J.M.French [et al.] // Clinical Endocrinology - 1995. - Vol. 43. - P. 55-68.

193. Visser, W.E. Thyroid hormone transport in and out of cells / W.E.Visser, E.C.H.Friesema, J.Jansen, T.J.Visser // Trends in Endocrinology and Metabolism. -2008. - Vol. 2. - N 19. - P.50-56.

194. Walsh, J. Small changes in thyroxine dosage do not produce measurable changes in hypothyroid symptoms, well-being or quality of life: results of a double blind, randomized clinical trial / J.Walsh, L.Ward, V.Burke [et al.] // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism - 2006. - Vol. 91. - P. 2624-2630.

195. Wekking, E.M. Cognitive functioning and well-being in euthyroid patients on thyroxine replacement therapy for primary hypothyroidism. / E.M.Wekking, B.C.Appelhof, E.Fliers [et al.] // European Journal of Endocrinology - 2005. - Vol. 153.

- N 6. - P.747-753.

196. Wilcox, R.A. Hashimoto's encephalopathy masquerading as acute psychosis / R.A.Wilcox, T.To, A.Koukourou, J.Frasca // Journal of Clinical Neuroscience - 2008.

- Vol. 15. - N 11. - P.1301-1304.

197. Williams, G.R. Neurodevelopmental and neurophysiological actions of thyroid hormone / G.R.Williams // Journal of Neuroendocrinology. - 2008. - Vol.20. -N 6. - P.784-794.

198. Yiannakoris, N. Effects of hypothyroidism on RNA synthesis in the adult rat brain / N.Yiannakoris, T.Valcano // Neurochemical Research - 1994. - Vol. 19. - N 10. -P.1325-1332.

199. Zaharia, M.D. Lymphocyte proliferation among majordeppressive and dysthymic patients with typical or atypical features / M.D.Zaharia, A.V.Ravinolran, J.Griffiths [et al.] // Journalof Affective Dissorders - 2000. - Vol. 58. - N 1. - P. 1-10.