Особенности тиреоидного статуса у пациентов с хронической болезнью почек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Абрамова Инна Михайловна

• Абрамова Инна Михайловна
• кандидат наук
• 2023

Оглавление диссертации кандидат наук Абрамова Инна Михайловна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Выявляемость дисфункции щитовидной железы

1.2 Патогенез дисфункции щитовидной железы

1.3 Субклинический гипотиреоз и параметры липидного метаболизма, азотовыделительной функции почек,

белкового обмена, электролитных нарушений

1.4 Синдром эутиреоидной патологии

1.5 Лечебная тактика у больных с субклиническим гипотиреозом

и хронической болезнью почек

Глава 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Дизайн исследования

2.2 Методы статистического анализа

2.3 Клиническая характеристика больных

2.4 Лабораторные методы исследования

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СКРИНИНГОВОГО ОПРЕДЕЛЕНИЯ

УРОВНЯ ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА У ПАЦИЕНТОВ

С РАЗНЫМИ СТАДИЯМИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

3.1 Функциональное состояние щитовидной железы у больных хронической болезнью почек различного пола и возраста

3.2 Показатели тиреоидного статуса у больных хронической болезнью почек

3.3 Синдром эутиреоидной патологии у больных хронической болезнью почек

3.4 Моделирование вероятности снижения скорости клубочковой фильтрации у больных хронической болезнью почек на основании клинико-лабораторных предикторов

Глава 4 СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ И ПАРАМЕТРЫ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА, АЗОТОВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК, БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК

4.1 Субклинический гипотиреоз и параметры липидного метаболизма

4.2 Субклинический гипотиреоз и показатели азотовыделительной функции почек, белкового обмена, электролитных нарушений

Глава 5 ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ЛЕВОТИРОКСИНОМ У ПАЦИЕНТОВ С СУБКЛИНИЧЕСКИМ ГИПОТИРЕОЗОМ И ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК

5.1 Влияние заместительной терапии левотироксином на показатели клубочковой фильтрации, белкового, электролитного метаболизма

5.2 Влияние терапии заместительной терапии левотироксином на показатели липидного метаболизма

Глава 6 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности тиреоидного статуса у пациентов с хронической болезнью почек»

Актуальность темы исследования

В последние десятилетия активно изучается функциональное состояние щитовидной железы у пациентов на фоне другой органной патологии. Хроническая болезнь почек в системе Всемирной организации здравоохранения представляет собой глобальную проблему мирового масштаба [16, 88]. Диагноз хронической болезни почек (ХБП) установлен примерно у каждого десятого человека в мире [99]. Увеличение числа пациентов с ранними стадиями ХБП, низкое качество их жизни и неудовлетворительные результаты лечения диктуют необходимость выявления и снижения факторов риска ХБП. В последнее время, в изучении патогенеза ХБП особое внимание уделяется дисфункции щитовидной железы. У больных ХБП чаще выявляется субклинический гипотиреоз (СГ) [7]. Так, учеными США было обследовано 461 607 больных с различными стадиями ХБП (от 3 до 5). По результатам исследования исходно 68,9, 25,5, 25,3 и 0,3% больных имели 3А, 3Б, 4 и 5 стадию ХБП соответственно. На каждые 10 мл/мин/1,73 м2 снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) риск гипотиреоза увеличивался на 18% (отношение рисков (ОР) 1,18, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,17:1,20; р<0,001). Было показано, что снижение СКФ на 10 мл/мин/1,73 м2 ассоциировано с увеличением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) на 0,11 мМЕ/л (95% ДИ 0,10-0,11, р<0,001) [131] независимо от возраста, пола, расы и сопутствующего статуса.

В условиях ХБП нарушается выделение йода с мочой. Высокие концентрации йода в щитовидной железе и в других тканях приводят к формированию дисфункции щитовидной железы у больных ХБП, чаще всего к субклиническому гипотиреозу [46]. Патогенетическая связь между дисфункцией щитовидной железы и гломерулопатиями в настоящее время остается недостаточно изученной, но имеется большое количество экспериментальных

работ, в которых показан вклад гипотиреоза в формирование и прогрессирование ХБП [34, 106, 137, 139]. В условиях гипотиреоза происходит перегрузка объемом канальцевой системы почки, раздражение macula densa, что приводит к сужению приносящей артериолы и снижению СКФ.

Известно, что тиреоидные гормоны регулируют липидный метаболизм [25, 32, 37, 107]. В условиях гипотиреоза происходит существенное снижение активности печеночной липазы (ПЛ) и холестерин-эфирного транспортного белка (ХЭТБ), которые обеспечивают примерно 30% обратного транспорта холестерина. Поэтому снижение функциональной активности щитовидной железы предполагает формирование атерогенной дислипидемии, что способствует инициации и акселерации процессов атерогенеза [43, 90, 105, 145].

В условиях гипотиреоза нарушается азотовыделительная функция почек, снижается СКФ, развиваются электролитные и белковые нарушения. Типичными осложнениями гипотиреоза являются гипонатриемия, нарушение экскреции свободной воды, снижение СКФ и реабсорбции натрия, повышение чувствительности собирательных трубочек почек к действию вазопрессина [63, 89, 128, 142].

Нарушения в метаболизме периферических гормонов щитовидной железы, чаще всего представлены «синдром низкого Т3» [75]. «Синдром низкого Т3» ассоциирован с неблагоприятными исходами у больных ХБП. Таким образом, формируется «порочный круг» тиреоидного метаболизма у больных ХБП [94].

Рекомендации по лечебной тактике субклинического гипотиреоза у больных ХБП не разработаны. Однако, исходя из представлений о патофизиологии нарушений СКФ и прогрессии ХБП в условиях гипотиреоза можно полагать, что терапия левотироксином будет способствовать увеличению СКФ и препятствовать прогрессии ХБП. Представляется актуальным изучить особенности тиреоидного статуса у больных с различными стадиями хронической болезни почек и установить вклад тиреоидной дисфункции в прогрессирование заболевания. Полученные результаты исследования позволят расширить представления о патогенетических механизмах формирования тиреоидной

дисфункции в условиях ХБП, персонифицировать лечебную тактику у пациентов с ХБП и субклиническим гипотиреозом.

Степень разработанности темы исследования

Нарушение функционального состояния щитовидной железы часто выявляют у пациентов различных патологий. При этом ведущее место в структуре заболеваний щитовидной железы, занимает гипотиреоз, особенно у женщин старших возрастных групп [118]. Известно, что гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий [13, 30, 121]. Большинство специалистов считают необходимым скрининговое определение уровня тиреотропного гормона у больных сердечнососудистого риска [121]. Роль дисфункции щитовидной железы в формировании и прогрессии хронической болезни почек изучена недостаточно. Отечественных исследований по распространённости и лечебной тактике гипотиреоза у больных с хронической болезнью почек представлено мало [5, 13, 109]. Имеется большое количество экспериментальных работ, в которых показан вклад гипотиреоза в формирование и прогрессирование хронической болезни почек [31, 69, 94, 131], однако, клинических исследований представлено немного.

Активно изучаются нарушения азотовыделительной функции почек, белкового, электролитного обменов у больных хронической болезнью почек и дисфункцией щитовидной железы. Так, по данным зарубежных авторов [13, 17] более значимые нарушения белкового, электролитного обмена, снижение почечного транспорта мочевой кислоты наблюдаются у больных хронической болезнью почек и снижением функционального состояния щитовидной железы.

В настоящее время мало изучен вопрос прогностической ценности показателей функционального состояния щитовидной железы. Уровень тиреотропного гормона у больных хронической болезнью почек не всегда четко отражает функциональное состояние щитовидной железы. У больных хронической болезнью почек имеются нарушения пульсовой секреции

тиреотропного гормона, снижения клиренса тиреотропного гормона. По имеющимся данным [77, 141], «синдром низкого Т3» чаще выявляется у больных с 3б, 4 стадиями хронической болезнью почек и неблагоприятным прогнозом у этих больных. Показания к скрининговому определению функционального состояния щитовидной железы у больных хронической болезнью почек в настоящее время не установлены. Лечебная тактика у больных хронической болезнью почек в сочетании с дисфункцией щитовидной железы не разработана. Активно изучаются [83, 121] преимущества заместительной терапии гипотиреоза у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Изучение встречаемости нарушений функции щитовидной железы, уточнение показаний к скрининговому определению уровня тиреотропного гормона, разработка рекомендаций по лечебной тактике у больных хронической болезнью почек и дисфункцией щитовидной железы представляются актуальными.

Цель исследования

Изучить особенности тиреоидного статуса у больных хронической болезнью почек для оптимизации заместительной терапии левотироксином у больных хронической болезнью почек и субклиническим гипотиреозом.

Задачи исследования

1. Оценить встречаемость дисфункции щитовидной железы и особенности секреции тиреоидных гормонов у больных хронической болезнью почек с учетом возраста, пола, антител к тиреопероксидазе и стадий хронической болезни почек.

2. Изучить показатели липидного метаболизма у больных с различными стадиями хронической болезни почек. Установить вклад субклинического гипотиреоза в формирование атерогенной дислипидемии у больных хронической болезнью почек.

3. Изучить белковый метаболизм и азотовыделительную функцию почек у больных хронической болезнью почек с различным функциональным состоянием щитовидной железы.

4. Установить прогностическую значимость дисфункции щитовидной железы в прогрессировании хронической болезни почек.

5. Оценить эффективность заместительной терапии левотироксином у пациентов субклиническим гипотиреозом и хронической болезнью почек.

Научная новизна исследования

Впервые показано, что формирование субклинического гипотиреоза у больных хронической болезнью почек не зависит от пола, возраста и наличия антитиреоидных антител (антител к тиреопероксидазе), что указывает на неиммунные механизмы формирования гипотиреоза. Результаты исследования дополняют представления о механизмах формирования тиреоидной дисфункции в условиях хронической болезни почек.

Получены новые данные о влиянии тиреоидной дисфункции на показатели белкового, электролитного, липидного обменов, азотовыделительную функцию почек у больных хронической болезнью почек. Показано, что субклинический гипотиреоз вносит вклад в формирование атерогенной дислипидемии и прогрессию хронической болезнью почек. Синдром эутиреоидной патологии у больных хронической болезнью почек в основном представлен «синдромом низкого Т3». Показано, что синдром «низкого Т3» ассоциирован с 3б, 4 стадиями хронической болезни почек. Представленная прогностическая модель вероятности прогрессирования хронической болезни почек указывает на возраст и низкий Т3 как основные прогностические факторы прогрессирования хронической болезни почек.

По данным проспективного рандомизированного исследования разработаны патогенетические подходы к заместительной терапии левотироксином больных субклиническим гипотиреозом и хронической болезнью почек. Новые данные,

полученные в работе, могут быть использованы при разработке клинических рекомендаций по выявлению и лечению дисфункции щитовидной железы у больных хронической болезнью почек.

Теоретическая и практическая значимости работы

В исследовании показана высокая встречаемость субклинического гипотиреоза у больных с разными стадиями хронической болезни почек. Полученные данные способствуют расширению представлений о патогенетических механизмах формирования тиреоидной дисфункции в условиях хронической болезни почек. Существенным является уточнение роли дисфункции щитовидной железы в поддержании патологических процессов у больных хронической болезнью почек. Установлено, что важным прогностическим фактором прогрессирования хронической болезни почек является «синдром низкого Т3». В представленном исследовании снижение уровня св. Т3 было ассоциировано со снижением скорости клубочковой фильтрации в рамках синдрома эутиреоидной патологии у больных хронической болезнью почек. Установлен вклад субклинического гипотиреоза в развитие атерогенной дислипидемии у пациентов с хронической болезнью почек.

Полученные данные позволяют определить показания для выявления и лечения тиреоидной дисфункции у больных хронической болезнью почек. Результаты проспективного исследования по изучению эффективности заместительной терапии левотироксином у больных хронической болезнью почек и субклиническим гипотиреозом оптимизируют лечебную тактику. Своевременное назначение заместительной терапии левотироксином, возможно, позволит замедлить процесс прогрессирования хронической болезни почек.

Методология и методы исследования

Методология, которая была использована в исследовании, основана на современных подходах к обследованию и лечению больных с дисфункцией

щитовидной железы. Методология исследования включала в себя анализ литературы по теме, построение научной гипотезы, постановку цели и задач работы, разработку дизайна и протокола исследования, сбор, обработку и обобщение материала, формулировку выводов, практических рекомендаций. В исследовании использовался современный дизайн, предполагающий скрининговое определение уровня тиреотропного гормона у больных хронической болезнью почек для выявления группы больных с дисфункцией щитовидной железы. Определение показателей функционального состояния щитовидной железы проводилось с использованием современных методик. Изучение показателей метаболизма липидов, клинических и функциональных особенностей почек, электролитных нарушений было проведено у пациентов с различными стадиями хронической болезни почек и разным функциональным состоянием щитовидной железы. Для изучения вклада тиреоидной дисфункции в прогрессию хронической болезни почек использовали современные методы математического анализа (модели логистической и бинарной линейной регрессии), что позволило оценить вклад тиреоидной дисфункции в прогрессию хронической болезни почек. Для уточнения эффективности заместительной терапии левотироксином у пациентов с различными стадиями хронической болезни почек и субклиническим гипотиреозом было выполнено рандомизированное проспективное исследование.

Положения, выносимые на защиту

1. Субклинический гипотиреоз у больных с хронической болезнью почек чаще выявляют у пациентов с 3б и 4 стадиями хронической болезни почек. Субклинический гипотиреоз вносит вклад в формирование атерогенной дислипидемии, нарушение азотовыделительной функции почек, белкового и электролитного обменов у больных хронической болезни почек. У больных с хронической болезнью почек и субклиническим гипотиреозом заместительная терапия левотироксином замедляет прогрессирование болезни.

2. Для больных с 3б и 4 стадиями хронической болезни почек характерно формирование синдрома эутиреоидной патологии. Наиболее частым вариантом синдрома эутиреоидной патологии является «синдром низкого Т3», который определяет неблагоприятный прогноз у больных хронической болезнью почек.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Достоверность результатов исследования определяется достаточным и репрезентативным объемом выборки обследованных пациентов. Лабораторные показатели оценивались с помощью современных методов. Достоверность результатов исследования подтверждена адекватными методами статистической обработки данных, которые соответствовали поставленным задачам.

Основные результаты исследования были представлены в виде докладов и обсуждены на:

1. Международных конференциях: Европейская тиреоидная ассоциация (ЕТА) 41-я Ежегодная конференция в г. Белграде (Сербия), сентябрь 2019 г.; Германо-Российский Телемост по Эндокринологии и Диабетологии Кох-Мечников, Берлин - Фрейбург - Санкт-Петербург - Москва - Мурманск, 26-27 февраля 2021 г.; XII Международная Конференция Евразийской Ассоциации Терапевтов, 22 апреля 2021 г.; Европейская тиреоидная ассоциация (ЕТА) 43-я Ежегодная онлайн-конференция, 04-07 сентября 2021 г.; Научно-практическая конференция молодых ученых-медиков с международным участием «Трансляционная медицина: возможное и реальное в Эндокринологии, 1 июня 2022 г.; Всероссийская научно-прктическая конференция, посвященная 100-летию профессора Г.И. Дорофеева «Актуальные вопросы в практике врача-терапевта», 14 октября 2022 г.

2. Всероссийских конференциях: междисциплинарный конгресс «Молчановские чтения», Санкт-Петербург, 18-19 мая 2021 г.; IV Терапевтический форум «Мультидисциплинарный больной», Санкт-Петербург, 27-28 мая 2021 г.;

3. Заседаниях проблемной комиссии № 2 «Ангиология и кардиология» (секция кардиология и эндокринология) и кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой ФГБОУ ВО «Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения РФ.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, 7 из них в журналах, рекомендованных ВАК.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены и используются в работе НИИ нефрологии научно-клинического исследовательского центра и отдела эндокринологии НИИ сердечно-сосудистых заболеваний научно-клинического исследовательского центра ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России. Полученные данные используются в учебном процессе курса эндокринологии на кафедре терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии с клиникой имени академика Г.Ф. Ланга ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России. Практические рекомендации используются в эндокринологическом отделении клиники НИИ сердечно-сосудистых заболеваний научно-клинического исследовательского центра, в поликлинике с КДЦ ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России.

Личное участие автора

Личное участие автора состояло в постановке проблемы, анализе литературных данных, обследовании пациентов и динамическом наблюдении за

ними, составлении базы данных, анализе и обобщении полученных клинических и лабораторных результатов, статистической обработке данных, формулировке выводов и положений.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 121 страницах печатного текста, состоит из введения, пяти глав, обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, перспектив дальнейшей разработки темы, списка сокращений и условных обозначений, списка литературы, включающего 156 наименований, в том числе 138 иностранных и 18 отечественных авторов. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 14 рисунками.

Глава 1

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Выявляемость дисфункции щитовидной железы у больных хронической болезнью почек

Крупные эпидемиологические исследования по изучению взаимосвязи дисфункции щитовидной железы и ХБП представлены учеными Кореи [31], Индии [128], Нидерландов [39], Китая [10], США [131, 142], Норвегии. Отечественных исследований по распространённости тиреоидной дисфункции у больных с ХБП проводилось достаточно мало. Большое число зарубежных эпидемиологических исследований свидетельствует о том, что у больных с ХБП часто выявляется субклинический и манифестный гипотиреоз. Отмечено, что по мере снижения СКФ повышается значение ТТГ в сыворотке крови. Учеными США было обследовано 461 607 больных с различными стадиями ХБП (от 3 до 5). По результатам исследования исходно 68,9, 25,5, 25,3 и 0,3% больных имели 3А, 3Б, 4 и 5 стадию ХБП соответственно. На каждые 10 мл/мин/1,73 м2 снижения СКФ риск гипотиреоза увеличивался на 18% (отношение рисков (ОР) 1,18, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,17:1,20; р<0,001). Было показано, что снижение СКФ на 10 мл/мин/1,73 м2 ассоциировано с увеличением ТТГ на 0,11 мМЕ/л (95% ДИ 0,10:0,11, р<0,001) [69] независимо от возраста, пола, расы и сопутствующего статуса. В исследовании NHANES, III (США), куда были включены 12 584 больных, показано, что нарастание стадии ХБП ассоциировано с повышением уровня ТТГ. У 16,2% пациентов с 3б,4 стадиями ХБП, уровень ТТГ был в высоконормальном диапазоне - (1,9-4,6 мМЕ/л, р<0,001) [91]. В ретроспективном когортном исследование в г. Сеул (Южная Корея)

у 17 067 пациентов старше 18 лет, был выявлен уровень ТТГ значимо выше в группе больных с ХБП (2,13±0,88 мМЕ/л), по сравнению с группой больных без ХБП - 2,02±0,87 мМЕ/л (р=0,004) [128].

Дисфункция щитовидной железы у больных ХБП ассоциирована с неблагоприятными исходами. В крупное ретроспективное когортное исследование в г. Тайпей (Япония) [127] были включены 41 454 пациента старше 65 лет. Риск смерти от всех причин был увеличен в группе больных с повышенным уровнем ТТГ (ОР 1,30; 95% ДИ 1,00:1,69) по сравнению с референсной группой больных, у которых уровень ТТГ был средненормальным.

Согласно данным исследования S. Khatiwada et а! (2015), дисфункция щитовидной железы была обнаружена у 38,6% пациентов с ХБП. Субклинический гипотиреоз был выявлен у 27,2% больных, манифестный гипотиреоз у 8,1% больных и субклинический гипертиреоз у 3,3%. При анализе показателей гормонов щитовидной железы на 3-5 стадиях ХБП было отмечено, что частота встречаемости субклинического гипотиреоза была выше у пациентов 5 стадии (43,3%), чем у пациентов 4 стадии (32,0%) и 3 стадии (15,2%), что предполагает взаимосвязь гипотиреоза с прогрессированием стадий ХБП. Это позволяет предположить, что уровень ТТГ увеличивается с прогрессированием стадий ХБП [137].

По результатам исследования I Рипекаг et а! (2017) у 80% больных ХБП была выявлена дисфункция щитовидной железы, наиболее распространенной дисфункцией щитовидной железы был манифестный гипотиреоз (42,66%), за которым следовали «синдром низкого Т3» (21,33%), субклинический гипотиреоз (13,33%) и гипертиреоз (2,7%) [98]. Было показано, что с прогрессированием ХБП также увеличивалась частота встречаемости субклинического гипотиреоза с 6,28% на 2 стадии ХБП, до 11,87% на 3 стадии, до 40,68% на 4 стадии ХБП, и до 40,68% на 5 стадии ХБП. Наблюдалось достоверное снижение уровня Т3 в сыворотке крови (69,58±38,28 нг/дл), уровня Т4 (6,07± 2,55 мкг/дл) и повышение уровня ТТГ (7,42±4,25 мМЕ/л) по сравнению с группой контроля [98].

Согласно данным Б.У. Ьее е1 а1. [128], распространенность гипотиреоза увеличивается со снижением уровня СКФ и встречается у 5,4% больных с СКФ более 90 мл/мин; у 10,9% больных с СКФ равной 60-89; у 20,4% больных с СКФ равной 45-59; у 23,0% больных с СКФ равной 30-44 и у 23,1% больных с СКФ ниже 30.

По данным М. С^пс^1 е1 а1. (2008), распространенность субклинического гипотиреоза возросла с 7% до 17,9% у пациентов параллельно со снижением СКФ с >90 мл/мин до 60 мл/мин [55].

В общей популяции распространенность СГ по данным крупных эпидемиологических исследований значимо меньше. В Викгемском исследовании [95] наблюдалось 2 779 человек в течение 20 лет. Распространённость субклинического гипотиреоза была 8,0%. У женщин старше 55 лет СГ был выявлен у 10,0%. У мужчин субклинический гипотиреоз - в 3,0% случаев. Носительство антител к щитовидной железе достигало 7-9% у мужчин и 17-26% у женщин. В исследовании в Колорадо было включено 25 682 жителей США [76]. Субклинический гипотиреоз был выявлен у 9,0% взрослого населения. Доля людей с повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) была больше среди женщин (4-21%) по сравнению с мужчинами (3-16%) во всех возрастных группах [76].

Таким образом, выявляемость СГ у больных с разными стадиями ХБП значимо выше, чем в общей популяции. Повышение уровня ТТГ чаще выявляется у больных с 3б, 4 стадиями ХБП. Большая частота гипотиреоза (как манифестного, так и субклинического) у больных ХБП позволит обосновать целесообразность скринингового определения ТТГ у больных ХБП, оптимизировать лечебную тактику и улучшить прогноз этих больных.

По данным литературы, СГ в общей популяции ассоциирован с женским полом и старшим возрастом [95]. В исследовании (США) частота

выявления СГ у лиц старше 60 лет составила 15,1% [39]. В Викгемском исследовании у женщин старше 55 лет СГ был выявлен у 10,0% и у 3,0% мужчин [95]. В то же время, такие закономерности при обследовании функционального

состояния щитовидной железы у больных ХБП выявляются не всегда. Как указывалось, ранее, у больных ХБП механизмы формирования гипотиреоза несколько иные. Поэтому в ряде исследований не прослеживается зависимости между повышением ТТГ, полом и возрастом больных [106].

1.2 Патогенез дисфункции щитовидной железы у больных хронической болезнью почек

У больных ХБП механизмы формирования гипотиреоза могут быть другими, не ассоциированными с АТ к ТПО [2, 9, 56, 103]. В условиях ХБП нарушается экскреция йода с мочой, и большие концентрации йода накапливаются в тканях, в том числе и в самой щитовидной железе. Высокое интратиреоидное содержание йода подавляет процессы органификации и синтеза гормонов щитовидной железы (эффект Вольфа-Чайкова). Высокое содержание йода в тканях подавляет активность дейодиназы 1 типа, нарушается образование свободного Т3 [2]. Самым ранним и распространенным нарушением функции щитовидной железы у пациентов с ХБП является синдром низкого Т3, связанный с ингибированием 1 5'-дейодиназы типа 1, ответственной за конверсию Т4 в Т3 в периферических тканях. Подавление активности дейодиназы 1 типа может быть связано не только с повышением концентрации неорганического йода в сыворотке крови, но и повышением концентрации провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей альфа (ФНО-альфа), интерлейкин -1 и другие), метаболическим ацидозом. Низкий уровень Т3 связывают с нарушением периферической конверсии Т4 в Т3, в то время как синтез и секреция Т3 щитовидной железой не нарушены. Также высокие концентрации йода в организме способствуют подавлению активности дейодиназы 2 типа в гипофизе, что приводит к нарушению периферической конверсии Т4 в Т3 в гипофизе

и к нарушению супрессии ТТГ. В таком случае, в условиях ХБП может выявляться умеренно повышенный уровень ТТГ.

Тиреоидные гормоны оказывают как прямое действие на скорость клубочковой фильтрации, тубулярную секрецию, реабсорбцию, так и опосредованное действие за счет влияния на сердечно-сосудистую систему и почечный кровоток [9, 18]. В условиях гипотиреоза снижается чувствительность к Р-адренергическим стимулам, снижается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС-системы), активность синтеза ренина почками, что в конечном итоге, может привести к снижению уровня ангиотензина-II. Также снижена экспрессии ренальных вазодилятаторов (эндотелиальный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1); фермента L-аргинин-NO-синтазы, с последующим снижением активности оксида азота (NO) в крупных сосудах и повышением периферической резистентности [94, 128, 142]. В условиях дефицита тиреоидных гормонов уменьшается количество Na/K-АТФ-фазы на базальной мембране проксимальных канальцев почек, а далее почти во всех сегментах нефрона, что приводит к повышению экскреции натрия, бикарбонатов и снижению экскреции калия. Развивается гипонатриемия, увеличение фильтрационного объема. Принимая во внимание снижение активности РААС-системы, в ответ на гипонатриемию компенсаторно увеличивается чувствительность базальной мембраны дистальных канальцев к вазопрессину [9, 18, 128]. Происходит раздражение macula densa, что ведет к сосудосуживающему действию на приносящую артериолу и, соответственно, к снижению СКФ. Развивается так называемая гипотиреоидная тубулопатия (рисунок 1).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Абрамова Инна Михайловна, 2023 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Выявляемость субклинического гипотиреоза и уровни тиреотропного гормона, ассоциированные с сердечно-сосудистыми заболеваниями у больных многопрофильного госпиталя Северо-Западного региона /

A.Р. Волкова, О.Д. Дыгун, О.Н. Жданова [и др.]. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2019. - Т. 15, № 2. - С. 174-179. -ёо1: 10.20996/1819-6446-2019-15-2-174-179.

2. Дисфункция щитовидной железы при хронической болезни почек: состояние проблемы и пути решения / А.Р. Волкова, О.Д. Дыгун, Б.Г. Лукичев [и др.] // Нефрология. - 2018. - Т. 22, № 4. -С. 40-49. - ёо1:10.24884/1561-6274-2018-22-4-40-49.

3. Добронравов, В.А. Этиология и клинико-морфологическая презентация мембранопролиферативного гломерулонефрита в Российской популяции /

B.А. Добронравов, А.В. Смирнов // Нефрология. - 2018. - Т. 22, № 4. -

C. 9-17. - https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-4-9-17.

4. Иноземцева, М.П. Оценка тиреоидного статуса у больных с хронической почечной недостаточностью / М.П. Иноземцева, П.В. Иноземцев, Т.Н. Панова // Астраханский медицинский журнал. - 2011. - Т. 6, № 3. -С. 83-85.

5. Климкович, Н.М. Лабораторные маркеры прогрессирования субклинического гипотиреоза в гипотиреоз по результатам лабораторного скрининга в г. Хабаровске / Н.М. Климкович, Е.Г. Переславцева, О.Г. Чурина // Здравоохранение Дальнего Востока. - 2017. - Т. 72, № 2. - С. 27-30.

6. Клинические рекомендации Евразийской Ассоциации кардиологов (ЕАК)/ Национального общества по изучению атеросклероза (НОА, Россия) по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза / В.В. Кухарчук, М.В. Ежов,

И.В. Сергиенко [и др.] // Евразийский кардиологический журнал. - 2020. -№ 2. - С. 6-29. - doi: 10.38109/2225-1685-2020-2-6-29.

7. Кэттайл, В.М. Патофизиология эндокринной системы / В.М. Кэттайл, Р.Ф. Арки; перевод М.Г. Королева, Е.В. Кучинская. - Издательство: Бином, 2022. - 336 с.

8. Модифицирующее влияние субклинического гипотиреоза на течение артериальной гипертензии: взаимосвязи со скрытой неэффективностью лечения, суточным профилем артериального давления и состоянием органов-мишеней / Т.А. Некрасова, Л.Г. Стронгин, Е.П. Морозова [и др.] // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2015. - Т. 11, № 2. -С. 55-62.

9. Орлова, М.М. Состояние функции почек у пациентов с гипотиреозом (обзор) / М.М. Орлова, Т.И. Родионова // Медицинский альманах. - 2010. - Т. 12, № 3. - С. 112-114.

10. Оценка нозологических проявлений субклинического гипотиреоза и состояний с высоконормальным уровнем тиреотропного гормона / Л.А. Жукова, А.А. Гуламов, Н.С. Андреева, Е.В. Трегубенко // Современные проблемы науки и образования. - 2017. - № 5. - С. 1-8.

11. Подзолков, А.В. Гипотиреоз, субклинический гипотиреоз, высоконормальный уровень ТТГ / А.В. Подзолков, В.В. Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреодология. - 2009. - Т. 5, № 2. -С. 4-16.

12. Сазонова, Е.Г. Состояние тиреоидной функции у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и хронической болезнью почек, получающих почечно-заместительную терапию / Е.Г. Сазонова, Т.В. Мохорт // Международный эндокринологический журнал. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 10-18. -doi: 10.22141/2224-0721.

13. Субклинический гипотиреоз - новый фактор сердечно-сосудистого риска / А.Р. Волкова, С.В. Дора, О.А. Беркович [и др.] // Терапия. - 2016. - Т. 6. -С. 23-28.

14. Теряева, Н. Граница референтного диапазона ТТГ: многолетняя дискуссия и возможности современной постаналитики / Н. Теряева, А.В. Мошкин // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - Т. 61, № 11. - С. 748-752.

15. Трошина, Е.А. Прямые и опосредованные эффекты трийодтиронина / Е.А. Трошина, Е.С. Сенюшкина // Архивъ внутренней медицины. - 2020. -Т. 54, № 4. - С. 262-271.

16. Фадеев В.В. По материалам клинических рекомендаций Американской Тиреоидной Ассоциации по лечению гипотиреоза / В.В. Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2014. - Т. 10, № 4. -С. 9-19. - doi: 10.14341/ket201449-19.

17. Фадеев, В.В. Проблемы заместительной терапии гипотиреоза: современность и перспективы / В.В. Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2012. - Т. 8, № 3. - С. 17-29.

18. Хроническая болезнь почек (ХБП) : клинические рекомендации / Ассоциация нефрологов. - 2021. - С. 68-69. - URL: https://www.rusnephrology.org/wp-content/uploads/2020/12/CKD_final .pdf.

19. Abnormal Thyroid-Stimulating Hormone and Chronic Kidney Disease in Elderly Adults in Taipei City / M.-H. Chuang, K.-M. Liao, Y.-M. Hung [et al.] // J. Am. Geriatr. Soc. - 2016. - Vol. 64, № 6. - P. 67-73. - doi: 10.1111/jgs. 14102.

20. Ahn, N. Exercise training-induced changes in metabolic syndrome parameters, carotid wall thickness, and thyroid function in middle-aged women with subclinical hypothyroidism / N. Ahn, H.S. Kim, K. Kim // Pflugers Arch. - 2019. -Vol. 471, № 3. - P. 479-489. - doi: 10.1007/s00424-019-02254-7.

21. Altered intestinal absorption of levothyroxine caused by coffee / S. Benvenga, L. Bartolone, M.A. Pappalardo [et al.] // Thyroid. - 2018. - Vol. 18. - P. 293-301.

22. Association of longitudinal changes in serum lipids with the natural history of subclinical hypothyroidism: A retrospective cohort study using data from the REACTION study / F. Zhong, Q. Guan, H. Zhang [et al.] // Clin. Med. - 2022. -Vol. 53. - P. 101629. - doi: 10.1016/j.eclinm.2022.101629.

23. Association of thyroid functional disease with mortality in a national cohort of incident hemodialysis patients / C.M. Rhee, S. Kim, D.L. Gillen [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2015. - Vol. 100, № 4. - P. 1386-1395. - doi: 10.1210/ jc.2014-4311.

24. Association of TSH elevation with all-cause mortality in elderly patients with chronic kidney disease / M.H. Chuang, K.M. Liao, Y.M. Hung [et al.] // PLOS ONE. - 2017. - Vol. 12, № 1. - P. e0168611.

25. Associations among Insulin Resistance, Triacylglycerol/High Density Lipoprotein (TAG/HDL ratio) and Thyroid hormone levels-A study on Type 2 diabetes mellitus in obese and overweight subjects / R. Jayanthi, A.R. Srinivasan, M. Hanifah, A.L. Maran // Diabetes Metab. Syndr. - 2017. - Vol. 11, Suppl. 1. -P. S121-S126. - doi: 10.1016/j.dsx.2016.12.020.

26. Autoimmune Thyroiditis and Glomerulopathies / D. Santoro, C. Vadala, R. Siligato [et al.] // Front Endocrinol. (Lausanne). - 2017. - Vol. 8. - P. 119. -doi: 10.3389/fendo.2017.00119.

27. Bansal, S.K. A Study of the Extended Lipid Profile including Oxidized LDL, Small Dense LDL, Lipoprotein (a) and Apolipoproteins in the Assessment of Cardiovascular Risk in Hypothyroid Patients / S.K. Bansal // J. Clin. Diagnostic Res. - 2016. - Vol. 10. - P. 6-10.

28. Biondi, B. The normal TSH reference range: what has changed in the last decade? / B. Biondi // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2013. - Vol. 98. - P. 3584-3587.

29. Braverman, L.E. Werner & Ingbar's the thyroid: a fundamental and clinical text / L.E. Braverman, D.S. Cooper, P. Kopp. - 11th edition. - Philadelphia, PA : Wolters Kluwer, 2021. - 912 p. - ISBN 9781975112967.

30. Cappola, A.R. Thyroid and Cardiovascular Disease: Research Agenda for Enhancing Knowledge, Prevention, and Treatment / A.R. Cappola, A.S. Desai, M. Medici, L.S. Cooper // Thyroid. - 2019. - Vol. 29, № 6. - P. 760-777.

31. Chandra, A. Prevalence of hypothyroidism in patients with chronic kidney disease: a cross-sectional study from North India / A. Chandra // Kidney Res. Clin. Pract. -2016. - Vol. 35, №. 3. - P. 165-168.

32. Changes in the before and after thyroxine treatment levels of adipose tissue, leptin, and resistin in subclinical hypothyroid patients / G. Akbaba, D. Berker, S. Isik [et al.] // Wien Klin Wochenschr. - 2016. - Vol. 128, № 15-16. - P. 579-585. -doi: 10.1007/s00508-015-0865-9.

33. Circulating concentrations of free triiodothyronine are associated with central adiposity and cardiometabolic risk factors in young euthyroid adults / E. Merchan-Ramirez, G. Sanchez-Delgado, C. Arrizabalaga-Arriazu [et al.] // J. Physiol. Biochem. - 2022. - Vol. 78, № 3. - P. 629-640. - doi: 10.1007/s13105-022-00881-w.

34. Clinical observation and analysis of thyroid hormone levels in patients with idiopathic membranous nephropathy / Y. Huang, L. Feng, X. Li [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2020. - Vol. 99, № 7. - P. e19106. - doi: 10.1097/MD.

35. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association / J. Garber, R.H. Cobin, H. Gharib [et al.] // Thyroid. - 2012. -Vol. 22, № 12. - P. 1200-1235. - doi: 10.1089/thy.2012.0205.

36. Common Electrolyte and Metabolic Abnormalities Among Thyroid Patients / H.A. Alqahtani, A.A. Almagsoodi, N.D. Alshamrani [et al.] // Cureus. - 2021. -Vol. 13, № 5. - P. e15338. - doi: 10.7759/cureus.15338.

37. Comparison of Lipid Profile in Patients With and Without Subclinical Hypothyroidism / M. Ejaz, P. Kumar, M. Thakur [et al.] // Cureus. - 2021. -Vol. 13, № 8. - P. e17301. - doi: 10.7759/cureus.17301.

38. Concepts and Controversies: Lipid Management in Patients with Chronic Kidney Disease / R.O. Mathew, R.S. Rosenson, R. Lyubarova [et al.] // Cardiovasc. Drugs Ther. - 2021. - Vol. 35, № 3. - P. 479-489. - doi: 10.1007/s10557-020-07020-x.

39. Correlates of Positive Thyroid Peroxidase Antibodies Among Firefighters: A Cross-Sectional-Study / K. Ogunsina, T. Koru-Sengul, V. Rodriguez [et al.] // J. Endocr Soc. - 2022. - Vol. 6, № 10. - P. bvac125. - doi: 10.1210/jendso/ bvac125.

40. Correlation between serum free triiodothyronine levels and risk stratification in Chinese patients with acute coronary syndrome receiving percutaneous coronary intervention / H. Li, C. Li, Y. Bai [ewt al.] // J. Int. Med. Res. - 2020. - Vol. 48, № 9. - P. 30-35. - doi: 10.1177/0300060520957180.

41. Deiodinases and the Three Types of Thyroid Hormone Deiodination Reactions / L. Sabatino, C. Vassalle, C. Del Seppia, G. Iervasi // Endocrinol. Metab. (Seoul). -2021. - Vol. 36, № 5. - P. 952-964. - doi: 10.3803/EnM.2021.1198.

42. Dietary protein intake and all-cause and cause-specific mortality: results from the Rotterdam Study and a meta-analysis of prospective cohort studies / Z. Chen, M. Glisic, M. Song [et al.] // Eur. J. Epidemiol. - 2020. - Vol. 35, № 5. - P. 411429. - doi: 10.1007/s10654-020-00607-6.

43. Duntas, L.H. A Renewed Focus on the Association Between Thyroid Hormones and Lipid Metabolism / L.H. Duntas, G. Brenta // Front Endocrinol. (Lausanne). -2018. - Vol. 9. - P. 511. - doi: 10.3389/fendo.2018.00511.

44. Duntas, L.H. The effect of thyroid disorders on lipid levels and metabolism / L.H. Duntas, G. Brenta // Med. Clin. North. Am. - 2012. - Vol. 96, № 2. - P. 269281.

45. Duntas, L.H. Thyroid hormones: a potential ally to LDL-cholesterol-lowering agents / L.H. Duntas, G. Brenta/ / Hormones. Int. J. Endocrinol. Metab. - 2016. -Vol. 15, № 4. - P. 500-510.

46. Dyslipidaemia in nephrotic syndrome: mechanisms and treatment / S. Agrawal, J.J. Zaritsky, A. Fornoni, W.E. Smoyer // Nat. Rev. Nephrol. - 2018 - Vol. 14, № 1. - P. 57-70. - doi: 10.1038/nrneph.2017.155.

47. Dyslipidemia in patients with chronic kidney disease: etiology and management / I. Mikolasevic, M. Zutelija, V. Mavrinac, L. Orlic // Int. J. Nephrol. Renovasc. Dis. - 2017. - Vol. 10. - P. 35-45. - doi: 10.2147/IJNRD.S101808.

48. Effect of Levothyroxine on Kidney Function in Chronic Kidney Disease with Subclinical Hypothyroidism in US Veterans: A Retrospective Observational Cohort Study / J.V. Hennessey, M.R. Weir, S. Soni-Brahmbhatt [et al.] //

Adv. Ther. - 2021. - Vol. 38, № 2. - P. 1185-1201. - doi: 10.1007/s12325-020-01589-3.

49. Effect of levothyroxine replacement on lipid profile and intima-media thickness in subclinical hypothyroidism: a double-blind, placebo- controlled study / F. Monzani, N. Caraccio, M. Kozakowa [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2004. - Vol. 89, № 5. - P. 20-25. - doi: 10.1210/jc.2003-031669.

50. Endothelial dysfunction and the risk of atherosclerosis in overt and subclinical hypothyroidism / A. Saif, S. Mousa, M. Assem [et al.] // Endocr. Connect. - 2018. - Vol. 7, № 10. - P. 10-15. - doi: 10.1530/EC-18-0194.

51. ERA-EDTA Registry Annual Report 2017 / Department of Medical Informatics. -Amsterdam UMC, location AMC, Amsterdam, the Netherlands, 2019. - ISBN 978-90-830309-0-6. - https://era-edta-reg.org/files/annualreports/AnnRep2017.pdf.

52. Evaluation of renal function in subclinical hypothyroidism / V.P. Patil, A.S. Shilpasree, V.S. Patil [et al.] // J. Lab. Physicians. - 2018. - Vol. 10, № 1. -P. 50-55. - doi: 10.4103/JLP.JLP_67_17.

53. Evaluation of Selected Atherosclerosis Risk Factors in Women with Subclinical Hypothyroidism Treated with L-Thyroxine / M. Adamarczuk-Janczyszyn, A. Zdrojowy-Welna, N. Rogala [et al.] // Adv. Clin. Exp. Med. - 2016. - Vol. 25, № 3. - P. 457-463. - doi: 10.17219/acem/38555.

54. Franklyn, J.A. The thyroid - too much and too little across the ages. The consequences of subclinical thyroid dysfunction / J.A. Franklyn // Clin. Endocrinol. (Oxf.). - 2013. - Vol. 78, № 1. - P. 1-8.

55. Frequency of Subclinical Hypothyroidism in Patients With Chronic Kidney Disease / F. Anum, A. Kumari, M. Gul [et al.] // Cureus. - 2022. - Vol. 14, № 6. -P. e25864. - doi: 10.7759/cureus.25864.

56. Glomerular filtration rate is associated with free triiodothyronine in euthyroid subjects: Comparison between various equations to estimate renal function and creatinine clearance / J.L.C. Anderson, E.G. Gruppen, L. van Tienhoven-Wind [et al.] // Eur. J. Intern. Med. - 2018. - Vol. 48. - P. 94-99. - doi: 10.1016/j.ejim. 2017.10.009.

57. Huang, T. Application of principal component analysis and logistic regression model in lupus nephritis patients with clinical hypothyroidism / T. Huang, J. Li, W. Zhang // BMC Med. Res. Methodol. - 2020. - Vol. 20, № 1. - P. 99. - 108. -doi: 10.1186/s12874-020-00989-x.

58. Hypothyroidism and Kidney Function: A Mendelian Randomization Study / C. Ellervik, S. Mora, P.M. Ridker, D.I. Chasman // Thyroid. - 2020. - Vol. 30, № 3. - P. 365-379. - doi: 10.1089/thy.2019.0167.

59. Hypothyroidism and Lipid Levels in a Community Based Study (TTS) / S. Alamdari, A. Amouzegar, M. Tohidi [et al.] // Int. J. Endocrinol. Metab. - 2015.

- Vol. 14, № 1. - P. 22-27. - doi: 10.5812/ijem.22827.

60. Hypothyroidism and the Heart / M. Udovcic, R.H. Pena, B. Patham [et al.] // Method. DeBakey Cardiovasc. J. - 2017. - Vol. 13, № 2. - P. 55-59. -doi: 10.14797/mdcj-13-2-55.

61. Hyperthyroidism, Hypothyroidism, and Cause-Specific Mortality in a Large Cohort of Women / N.M.Y. Journy, M.-O. Bernier, M.M. Doody [et al.] // Thyroid. - 2017. - Vol. 27, № 8. - P. 15-20. - doi: 10.1089/thy.2017.0063.

62. Impact of Thyroid Hormone Therapy on Atherosclerosis in the Elderly With Subclinical Hypothyroidism: A Randomized Trial / M.R. Blum, B. Gencer, L. Adam [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2018. - Vol. 103, № 8. - P. 29-31.

- doi: 10.1210/jc.2018-00279.

63. Importance of specific reference values for evaluation of the deteriorating thyroid function in patients with end-stage renal disease on hemodialysis / T. Sanai, K. Okamura, T. Kishi [et al.] // J. Endocrinol. Invest. - 2015. - Vol. 38, № 1. -P. 47-56. - doi: 10.1007/s40618-014-0121-6.

64. Improvement of blood inflammatory marker levels in patients with hypothyroidism under levothyroxine treatment / R.C. Marchiori, L.A. Pereira, A.A. Naujorks [et al.] // BMC Endocr Disord. - 2015. - Vol. 15. - P. 32-37. - doi: 10.1186/s12902-015-0032-3.

65. Incidence of thyroid dysfunction in an Iranian adult population: the predictor role of thyroid autoantibodies: results from a prospective population-based cohort study

/ A. Aminorroaya, R. Meamar, M. Amini [et al.] // Eur. J. Med. Res. - 2017. -Vol. 22, № 1. - P. 21-27. - doi: 10.1186/s40001-017-0260-2.

66. Influence of Altered Thyroid Hormone Mechanisms in the Progression of Metabolic Dysfunction Associated with Fatty Liver Disease (MAFLD): A Systematic Review / R.A. Marschner, F. Arenhardt, R.T. Ribeiro, S.M. Wajner // Metabolites. - 2022. - Vol. 12, № 8. - P. 17-22. - doi: 10.3390/metabo12080675.

67. Influence of low free thyroxine on progression of chronic kidney disease / A.B.C. De Souza, M.F. Arantes, R. Zatz [et al.] // BMC Nephrol. - 2020. -Vol. 21, № 1. - P. 36. - doi: 10.1186/s12882-019-1677-3.

68. Inherent suppression of thyroid stimulating hormone in newly diagnosed dyslipidemic patients - indication for use of thyromimetics? / S.V. Udupa, V. D'Souza, V.A. Udupa, P.A. Manjrekar // J. Clin. Diagn. Res. - 2014. - Vol. 8, № 9. - P. 8-10. - doi: 10.7860/JCDR/2014/10363.4905.

69. Interactions between thyroid disorders and kidney disease / P. Iglesias, M.A. Bajo, R. Selgas, J.J. Diez // Rev. Endocr. Metab. Disord. - 2017. - Vol. 18, № 1. -P. 131-144. - doi: 10.1007/s11154-016-9395-7.

70. Intestinal cholesterol absorption, treatment with atorvastatin, and cardiovascular risk in hemodialysis patients / G. Silbernagel, G. Fauler, B. Genser [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2015. - Vol. 65, № 21. - P. 29-32. - doi: 10.1016/ j.jacc.2015.03.551.

71. Investigation of the Associations of Novel Inflammatory Biomarkers-Systemic Inflammatory Index (SII) and Systemic Inflammatory Response Index (SIRI)-With the Severity of Coronary Artery Disease and Acute Coronary Syndrome Occurrence / E.A. Dziedzic, J.S. G^sior, A. Tuzimek [et al.] // Int. J. Mol. Sci. -2022. - Vol. 23, № 17. - P. 8-12. - doi: 10.3390/ijms23179553.

72. Investigation of the oxidative stress and DIO1 expression in CRF patients accompanied with and without euthyroid sick syndrome / Q. Shu-Lan, H. Chun-Yan, H. Qi [et al.] // Kidney Blood Press Res. - 2018. - Vol. 43. - P. 24-30. - doi: 10.1159/000490471.

73. Jain, D. Choice of dialysis modality prior to kidney transplantation: does it matter? / D. Jain, D.B. Haddad, N. Goel // World J. Nephrol. - 2019. - Vol. 8, № 1. - P. 110. - doi: 10.5527/wjn.v8.i1.1.

74. Juby, A.G. Clinical challenges in thyroid disease: Time for a new approach? / A.G. Juby, M.G. Hanly, D. Lukaczer // Maturitas. - 2016. - Vol. 87. - P. 72-78. -doi: 10.1016/j.maturitas.2016.02.001.

75. Kidney disease and thyroid dysfunction: the chicken or egg problem / F. Echterdiek, M.B. Ranke, V. Schwenger [et al.] // Pediatr. Nephrol. - 2022. -doi: 10.1007/s00467-022-05640-z. Online ahead of print.

76. Kim, Y.A. Prevalence and risk factors of subclinical thyroid disease / Y.A. Kim, Y.J. Park // Endocrinol. Metab. (Seoul, Korea). - 2014. - Vol. 29, № 1. - P. 20-29.

77. Langouche, L. Nonthyroidal Illness Syndrome Across the Ages / L. Langouche, A. Jacobs, G. Van den Berghe // J. Endocr. Soc. - 2019. - Vol. 3, № 12. - P. 2326. - doi: 10.1210/js.2019-00325.

78. Latest Updates on Lipid Management / E.E. Egom, R.B. Pharithi, S. Hesse [et al.] // High Blood Press Cardiovasc Prev. - 2019. - Vol. 26, № 2. - P. 85-100. -doi: 10.1007/s40292-019-00306-8.

79. LDL in patients with subclinical hypothyroidism shows increased lipid peroxidation / K. Zha, C. Zuo, A. Wang [et al.] // Lipids Health Dis. - 2015. -Vol. 14. - P. 95-100. - doi: 10.1186/s12944-015-0092-4.

80. Lee, S. Euthyroid Sick Syndrome / S. Lee, A.P. Farwell // Compr. Physiol. - 2016. - Vol. 6, № 2. - P. 17-21. - doi: 10.1002/cphy.c150017.

81. Leng, O. Hypothyroidism in the older population / O. Leng, S. Razvi // Thyroid Res. - 2019. - Vol. 12. - P. 2-10.

82. Levothyroxine prescribing and laboratory test use after a minor change in reference range for thyroid-stimulating hormone / C. Symonds, G. Kline, I. Gjata [et al.] // CMAJ. - 2020. - Vol. 192, № 18. - P. 469-E475. - doi: 10.1503/cmaj.191663.

83. Levothyroxine Treatment and Cardiovascular Outcomes in Older People With Subclinical Hypothyroidism: Pooled Individual Results of Two Randomised Controlled Trials / L.E. Zijlstra, J.W. Jukema, R.G.J. Westendorp [et al.] // Front

Endocrinol. (Lausanne). - 2021. - Vol. 12. - P. 67-75. - doi: 10.3389/fendo. 2021.674841.

84. Lipid-modifying therapy in chronic kidney disease: Pathophysiological and clinical considerations / G.H. Heine, K. Eller, J.T. Stadler [et al.] // Pharmacol. Ther. -

2020. - Vol. 207. - P. 10-19. - doi: 10.1016/j.pharmthera.2019.107459.

85. Liu, H. Update on dyslipidemia in hypothyroidism: the mechanism of dyslipidemia in hypothyroidism / H. Liu, D. Peng // Endocr. Connect. - 2022. - Vol. 11, № 2. -P. e210002. - doi: 10.1530/EC-21-0002.

86. Long-Term Variations of Antithyroperoxidase Antibodies and its Clinical Significance / M. Keyhanian, F. Sarvghadi, L. Mehran [et al.] // Hormone Met. Res. - 2019. - Vol. 51, № 06. - P. 347-352.

87. Madhura, N.S. Subclinical Hypothyroidism (SH) and Atherogenic Index of Plasma (AIP) in Women: A Case-Control Study From a Tertiary Care Hospital in South India / N.S. Madhura, M. Shankar, S. Narasimhappa // Cureus. - 2020. - Vol. 12, № 9. - P. 10-16. - doi: 10.7759/cureus.10636.

88. Meamar R. A Thyroid Stimulating Hormone Reference Range: Iranian Thyroid Cohort study / R. Meamar, A. Feizi, A. Aminorroaya [et al.] // Acta Biomed. -

2021. - Vol. 92, № 5. - P. 20-25. - doi: 10.23750/abm.v92i5.9643.

89. Nonthyroidal illness and the cardiorenal syndrome / C.L. Meuwese, O.M. Dekkers, P. Stenvinkel [et al.] // Nat. Rev. Nephrol. - 2013. - Vol. 9, № 10. - P. 25-29. -doi: 10.1038/nrneph.2013.170.

90. Novel insights into the pathological development of dyslipidemia in patients with hypothyroidism / X. Su, X. Chen, H. Peng [et al.] // J. Basic. Med. Sci. - 2022. -Vol. 22, № 3. - P. 326-339. - doi: 10.17305/bjbms.2021.6606.

91. Observational Study on Outcomes after Radioiodine Ablation in Hyperthyroid Patients / H. Pamnani, R. Jindal, J. Khare [et al.] // Indian J. Endocrinol. Metab. -

2022. - Vol. 26, № 2. - P. 149-153. - doi: 10.4103/ijem.ijem_29_22.

92. Parmar, J.A. Dyslipidemia and chronic kidney disease / J.A. Parmar, A.G. Joshi, M. Chakrabarti // ISRJ. - 2014. - Vol. 3. - P. 396-397.

93. Prajapati, P. Correlation between severity of chronic kidney disease and thyroid dysfunction / P. Prajapati, A.P. Singh, S. Bendwal // J. Indian Med. Association. -

2013. - Vol. 111, №. 8. - P. 14-16.

94. Prevalence and clinical significance of low T3 syndrome in non-dialysis patients with chronic kidney disease / J. Fan, P. Yan, Y. Wang [et al.] // Int. Med. J. Exp. Clin. Res. - 2016. - Vol. 22. - P. 11-17.

95. Prevalence and risk factors of untreated thyroid dysfunctions in the older Caucasian adults: Results of PolSenior 2 survey / P. Kocelak, M. Mossakowska, M. Puzianowska-Kuznicka [et al.] // PLoS One. - 2022. - Vol. 17, № 8. - P. 2730. - doi: 10.1371/j ournal .pone.0272045.

96. Prevalence of hypothyroidism in patients with dyslipidemia: Tehran Thyroid Study (TTS) / M. Khazan, A. Amouzegar, S. Gharibzadeh [et al.] // Horm. Metab. Res. -

2014. - Vol. 46. - P. 26-30. - doi: 10.1055/s-0034-1389997.

97. Prevalence of hypothyroidism in patients with hyponatremia: A retrospective cross-sectional study / T. Nagata, S. Nakajima, A. Fujiya [et al.] // PLoS One. -2018. - Vol. 13, № 10. - P. 23-29. - doi: 10.1371/journal.pone.0205687.

98. Punekar, J. Study of thyroid function in patients with chronic kidney disease / J. Punekar, A.A. Singh, M.K. Malav // Int. J. Health Sci. Res. - 2017. - Vol. 7, № 2. - P. 68-72.

99. Redford, C. Subclinical hypothyroidism: Should we treat? / C. Redford, B. Vaidya // Post Reproductive Health. - 2017. - Vol. 23, № 2. - P. 55-62.

100. Register-based information on thyroid diseases in Europe: lessons and results from the Euthyroid collaboration / L.T. M0llehave, M.H. Eliasen, I. Strele [et al.] // Endocr. Connect. - 2022. - Vol. 11, № 3. - P. 21-25. - doi: 10.1530/EC-21-0525.

101. Relationships of Chronic Kidney Disease and Thyroid Dysfunction in Non-Dialysis Patients: A Pilot Study / B. Pan, X. Du, H. Zhang [et al.] // Kidney Blood Pres. Res. - 2019. - Vol. 44, № 2. - P. 170-178. - doi: 10.1159/ 000499201.

102. Rhee, C.M. Endocrine Disorders in Kidney Disease / C.M. Rhee, K. Kalantar-Zadeh, G.A. Brent. - Springer. 2019. - 368 p. - ISBN 978-3-319-97763-8.

103. Rhee, C.M. Thyroid disease in end-stage renal disease / C.M. Rhee // Curr. Opin Nephrol. Hypertens. - 2019. - Vol. 28, № 6. - P. 21-30. - doi: 10.1097/MNH. 0000000000542.

104. Rosenstein, K. Dyslipidemia in Chronic Kidney Disease / K. Rosenstein, L.R. Tannock // Endotext [Internet] // K.R. Feingold, B. Anawalt, A. Boyce [et al.] editors. - South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., 2022. - URL: http s: //www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK305899.

105. Sadik, N.A. The Relationship of Circulating Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9 With TSH and Lipid Profile in Newly Diagnosed Patients With Subclinical and Overt Hypothyroidism / N.A. Sadik, L.A. Rashed, S.S. El-Sawy // Clin. Med. Insights Endocrinol. Diabetes. - 2022. - Vol. 15. -P. 11795514221093317. - doi: 10.1177/11795514221093317.

106. Salomon-Montavon, N.A. Recovery of serum TSH and thyroid hormones after 3'isopropyl-3,5-diiodo-L-thyronine (DIIP) treatment: absence of inhibiting effect of bromocriptine on TSH secretion and evidence for autoregulation of serum T3 levels / N.A. Salomon-Montavon, A.G. Burger // J. Endocrinol. Invest. - 2014. -Vol. 7. - P. 501-505.

107. Serum Lipid Transfer Proteins in Hypothyreotic Patients Are Inversely Correlated with Thyroid-Stimulating Hormone (TSH) Levels / A. Skoczynska, A. Wojakowska, B. Turczyn [et al.] // Med. Sci. Monit. - 2016. - Vol. 22. - P. 6169. - doi: 10.12659/msm.898134.

108. Serum Thyrotropin Elevation and Coronary Artery Calcification in Hemodialysis Patients / C.M. Rhee, M. Budoff, G. Brent [et al.] // Cardiorenal Med. - 2022. -Vol. 12, № 3. - P. 106-116. - doi: 10.1159/000525037.

109. Serum total triiodothyronine (T3) as a predictor of mortality and morbidity in critically ill patients and its correlation of predictability with acute physiology and chronic health evaluation II score: A prospective observational study / M.R. Thilak, S.M. Shetty, C.M. Kotian [et al.] // Int. J. Crit Illn Inj. Sci. - 2021. -Vol. 11, № 2. - P. 61-66. - doi: 10.4103/IJCIIS.IJCIIS_88_20.

110. Simultaneous turnover studies of thyroxine, 3,5,3' and 3,3',5'-triiodothyronine, 3,5-, 3,3'-, and 3',5'- diiodothyronine, and 3'-monoiodothyronine in chronic renal failure / J. Faber, J. Heaf, C. Kirkegaard [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1983. - Vol. 56. - P. 211-217. - doi: 10.1210/jcem-56-2-211.

111. Specific impact of cardiovascular risk factors on coronary microcirculation in patients with subclinical hypothyroidism / M. Stojkovic, B. Nedeljkovic-Beleslin, M. Tesic [et al.] // J. Med. Biochem. - 2022. - Vol. 41, № 3. - P. 299-305. -doi: 10.5937/jomb0-34545.

112. Srivastava, V.K. Association of thyroid peroxidase antibody and dyslipidemia in subclinical hypothyroidism / V.K. Srivastava, H. Singh // J. Fam. Med. Prim. Care. - 2017. - Vol. 6. - P. 63-68.

113. Subclinical Hypothyroidism and Associated Cardiovascular Risk Factor in Perimenopausal Females / G. Goyal, L.D. Goyal, H. Singla [et al.] // J. Midlife Health. - 2020. - Vol. 11, № 1. - P. 6-11. - doi: 10.4103/jmh.JMH_38_19.

114. Subclinical hypothyroidism and cardiovascular risk factors / A.P. Delitala, A. Scuteri, M. Maioli [et al.] // Minerva Med. - 2019. - Vol. 110, № 6. - P. 530545. - doi: 10.23736/S0026-4806.19.06292-X.

115. Subclinical Hypothyroidism: Frequency, clinical presentations and treatment indications / M.A. Khan, T. Ahsan, U.L. Rehman [et al.] // Pak. J. Med. Sci. -2017. - Vol. 33, № 4. - P. 18-22. - doi: 10.12669/pjms.334.12921.

116. Subclinical Hypothyroidism in Advanced Chronic Kidney Disease Patients: Prevalence and Associated Factors / J. Reque Santivanez, B. Garcia Peris, N. Panizo Gonzalez [et al.] // J. Thyroid Res. - 2022. - Vol. 2022. - P. 10-14. -doi: 10.1155/2022/1077553.

117. Subclinical hypothyroidism in patients with polycystic ovary syndrome: distribution and its association with lipid profiles / R. Huang, J. Zheng, S. Li [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2014. - Vol. 177. - P. 52-56. -doi: 10.1016/j.ejogrb.2014.04.013.

118. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study / A.E. Hak,

H.A. Pols, T.J. Visser [et al.] // Ann. Intern. Med. - 2000. - Vol. 132. - P. 270278.

119. Subclinical hypothyroidism is independently associated with poor renal outcomes in patients with chronic kidney disease / S. Tsuda, M. Nakayama, Y. Matsukuma [et al.] // Endocrine. - 2021. - Vol. 73, № 1. - P. 141-150. - doi: 10.1007/s12020-021-02611-6.

120. Subclinical hypothyroidism, lipid metabolism and cardiovascular disease / A.P. Delitala, G. Fanciulli, M. Maioli, G. Delitala // Eur. J. Intern. Med. - 2017. -Vol. 38. - P. 17-24. - doi: 10.1016/j.ejim.2016.12.015.

121. Subclinical thyroid dysfunction and cardiovascular diseases: 2016 update /

C. Floriani, B. Gencer, T.H. Collet, N. Rodondi // Eur. Heart J. - 2018. - Vol. 39, № 7. - P. 3-7. - doi: 10.1093/eurheartj/ehx050.

122. Sue, L.Y. Levothyroxine for the Treatment of Subclinical Hypothyroidism and Cardiovascular Disease / L.Y. Sue, A.M. Leung // Front Endocrinol (Lausanne). -2020. - Vol. 11. - P. 591588. - doi: 10.3389/fendo.2020.591588.

123. Szczepanik, J. The Level of Zinc, Copper and Antioxidant Status in the Blood Serum of Women with Hashimoto's Thyroiditis / J. Szczepanik, T. Podgorski, K. Domaszewska // Int. J. Environ Res. Public Health. - 2021. - Vol. 18, № 15. -P. 5-8. - doi: 10.3390/ijerph18157805.

124. T3 as predictor of mortality in any cause non-critically ill patients / E. Biegelmeyer,

I. Scanagata, L. Alves [et al.] // Endocr. Connect. - 2021. - Vol. 10, № 8. - P. 5260. - doi: 10.1530/EC-21-0080.

125. Tanguay, M. Pharmacokinetics and Comparative Bioavailability of a Levothyroxine Sodium Oral Solution and Soft Capsule / M. Tanguay, J. Girard // Clin. Pharmacol. Drug Dev. - 2019. - Vol. 8, № 4. - P. 21-28.

126. The biochemical prognostic factors of subclinical hypothyroidism / M.W. Lee,

D.Y. Shin, K.J. Kim [et al.] // Endocrinol. Metab. (Seoul, Korea). - 2014. -Vol. 29. - P. 154-162. - doi: 10.3803/EnM.2014.29.2.154.

127. The Colorado thyroid disease prevalence study / G.J. Canaris, N.R. Manowitz, G. Mayor, E.C. Ridgway // Arch. Intern. Med. - 2000. - Vol. 160, № 4. - P. 526534.

128. The effect of TSH change per year on the risk of incident chronic kidney disease in euthyroid subjects / D.Y. Lee, J.H. Jee, J.E. Jun [et al.] // Endocrine. - 2017. -Vol. 55. - P. 503-512. - doi: 10.1007/s12020-016-1138-8.

129. The high prevalence of reversible subclinical hypothyroidism with elevated serum thyroglobulin levels in chronic kidney disease patients / T. Sanai, K. Okamura, S. Rikitake [et al.] // Clin. Nephrol. - 2017. - Vol. 87, № 5. - P. 237-244. -doi: 10.5414/CN109008.

130. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey / M.P. Vanderpump, W.M. Tunbridge, J.M. French [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 1995. - Vol. 43. - P. 55-68.

131. The relationship between thyroid function and estimated glomerular filtration rate in patients with chronic kidney disease / C.M. Rhee, K. Kalantar-Zadeh, E. Streja [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2015. - Vol. 30, № 2. - P. 282287.

132. The renin-angiotensin system in thyroid disorders and its role in cardiovascular and renal manifestations / F. Vargas, I. Rodríguez-Gómez, P. Vargas-Tendero [et al.] // J. Endocrinol. - 2012. - Vol. 213. - P. 25-36. - doi: 10.1530/J0E-11-0349.

133. Thobani, A. Dyslipidemia in Patients with Kidney Disease / A. Thobani, T.A. Jacobson // Cardiol. Clin. - 2021. - Vol. 39, № 3. - P. 353-363. -doi: 10.1016/j.ccl.2021.04.008.

134. Thyroid antibody status, subclinical hypothyroidism, and the risk of coronary heart disease: an individual participant data analysis / T.H. Collet, D.C. Bauer, A.R. Cappola [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2014. - Vol. 99, № 9. - P. 5362. - doi: 10.1210/jc.2014-1250.

135. Thyroid disorders and chronic kidney disease / M. Mohamedali, S.R. Maddika, A. Vyas [et al.] // Int. J. Nephrol. - 2014. - Vol. 2014. - P. 20-28. -https://doi.org/10.1155/ 2014/520281.

136. Thyroid Dysfunction and Atherosclerosis: A Systematic Review /

A.M. Papadopoulou, N. Bakogiannis, I. Skrapari [et al.] // In Vivo. - 2020. -Vol. 34, № 6. - P. 3127-3136. - doi: 10.21873/invivo.12147.

137. Thyroid dysfunction and dyslipidemia in chronic kidney disease patients / S. Khatiwada, K.C. Rajendra, S. Gautam [et al.] // BMC Endocrine Disorders. -2015. - Vol. 15, №. 1. - P. 65.

138. Thyroid dysfunction and kidney disease: an update / P. Iglesias, M.A. Bajo, R. Selgas, J.J. Diez // Rev. Endocr. Metab. Disord. - 2017. - Vol. 18, № 1. -P. 131-144. - doi: 10.1007/s11154-016-9395-7.

139. Thyroid dysfunction in patients with chronic kidney disease undergoing maintenance hemodialysis / V. Kalasker, A. Kumar, S. Rao, H. Bhat // Int. J. Clin. Biochem. Res. - 2017. - Vol. 4, № 1. - P. 85-87.

140. Thyroid function and cardiovascular events in chronic kidney disease patients /

B. Afsar, M.I. Yilmaz, D. Siriopol [et al.] // J. Nephrol. - 2017. - Vol. 30, № 2. -P. 235-242. - doi: 10.1007/s40620-016-0300-y.

141. Thyroid function in critically ill patients / E. Fliers, A.C. Bianco, L. Langouche [et al.] // Lancet. Diabetes Endocrinol. - 2015. - Vol. 3, № 10. - P. 16-25.

142. Thyroid function, reduced kidney function and incident chronic kidney disease in a community-based population: the Atherosclerosis Risk in Communities study / U.T. Schultheiss, N. Daya, M.E. Grams [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. -2017. - Vol. 32. - P. 74-81. - doi: 10.1093/ndt/gfw301.

143. Thyroid function, renal events and mortality in chronic kidney disease patients: the German Chronic Kidney Disease study / U.T. Schultheiss, I. Steinbrenner, M. Nauck [et al.] // Clin. Kidney J. - 2020. - Vol. 14, № 3. - P. 59-68. -doi: 10.1093/ckj/sfaa052.

144. Thyroid hormone transport is disturbed in erythrocytes from patients with chronic renal failure on hemodialysis / M.C. Rodrigues, G.M. Santos, C.A. da Silva [et al.] // Ren. Fail. - 2004. - Vol. 26, № 4. - P. 61-66. - doi: 10.1081/jdi-200026760.

145. Thyroid stimulating hormone exhibits the impact on LDLR/LDL-c via up-regulating hepatic PCSK9 expression / Y. Gong, Y. Ma, Z. Ye [et al.] // Metabolism. - 2017. - Vol. 76. - P. 32-41. - doi: 10.1016/j.metabol.2017.07.006.

146. Treatment of hypothyroidism improves glomerular filtration rate (GFR) in geriatric patients / M. E§me, O. Bulur, M.C. Atak [et al.] // Turk. J. Med. Sci. - 2021. -Vol. 51, № 3. - P. 67-72. - doi: 10.3906/sag-2011-257.

147. Treatment of Thyroid Dysfunction and Serum Lipids: A Systematic Review and Meta-analysis / A. Kotwal, T. Cortes, N. Genere [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2020. - Vol. 105, № 12. - P. 68-72. - doi: 10.1210/clinem/dgaa672.

148. Trend of lipid and thyroid function tests in adults without overt thyroid diseases: A cohort from Tehran thyroid study / S. Ahi, A. Amouzegar, S. Gharibzadeh [et al.] // PLoS One. - 2019. - Vol. 14, № 5. - P. 34-39. - doi: 10.1371/journal.pone. 0216389.

149. US Renal Data System 2019 Annual Data Report: epidemiology of kidney disease in the United States / R. Saran, B. Robinson, K.C. Abbott [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2020. - Vol. 75, Suppl. 1. - P. A6-A7. - doi: 10.1053/j.ajkd.2019.09.003.

150. Van den Berghe, G. Non-thyroidal illness in the ICU: a syndrome with different faces / G. Van den Berghe // Thyroid. - 2014. - Vol. 24, № 10. - P. 56-65. - doi: 10.1089/thy.2014.0201.

151. Van Tienhoven-Wind, L.J. Low-normal thyroid function and novel cardiometabolic biomarkers / L.J. Van Tienhoven-Wind, R.P. Dullaart // Nutrients. - 2015. - Vol. 7, № 2. - P. 52-77. - doi: 10.3390/nu7021352.

152. Wang, X. Association of subclinical thyroid dysfunction with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis / X. Wang, X. Zhao, X. Huang // Endocr. Res. - 2020. - Vol. 45. - P. 41-49. - doi: 10.1080/07435800.2019. 1645164.

153. Wanner, C. Kidney Disease: Improving Global Outcomes Lipid Guideline Development Work Group Members. KDIGO clinical practice guideline for lipid management in chronic kidney disease / C. Wanner, M. Tonelli // Kidney Int. -2013. - Vol. 3. Suppl. - P. 259-305.

154. Wiersinga, W.M. Guidance in Subclinical Hyperthyroidism and Subclinical Hypothyroidism: Are We Making Progress? / W.M. Wiersinga // Eur. Thyroid J. -2015. - Vol. 4, № 3. - P. 143-148.

155. Zannad, F. Cardiorenal Syndrome Revisited / F. Zannad, P. Rossignol // Circulation. - 2018. - Vol. 138, № 9. - P. 929-944.

156. 2013 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism / S.H.S. Pearce, G. Brabant, L.H. Duntas [et al.] // Eur. Thyroid. J. - 2013. - Vol. 2, № 4. - P. 215228. - doi: 10.1159/000356507.