Особенности предоперационной подготовки и вмешательств на коронарных артериях у больных с преобладанием деструктивно-воспалительного компонента в генезе атеросклероза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Давыдов, Иван Владимирович

• Давыдов, Иван Владимирович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Давыдов, Иван Владимирович

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика пациентов

2.2. Методы обследования пациентов

2.3. Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ДЕСТРУКТИВНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО КОМПОНЕНТА В ГЕНЕЗЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА

3.1. Результаты иммуногистохимических исследований стенки аорты и

фрагмента лучевой артерии

3.2. ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПЕРИОПЕРАЦИОННОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ИБС И НЕСТАБИЛЬНЫМ СОСУДИСТЫМ ПАТОМОРФОЗОМ

3.3. Особенности предоперационной подготовки пациентов с

преобладанием деструктивно-воспалительного компонента в генезе атеросклероза

3.4. Особенности проведения вмешательств на коронарных артериях у

пациентов с ИБС и нестабильным сосудистым патоморфозом в генезе атеросклероза

3.5. Послеоперационные осложнения у пациентов с ИБС и нестабильным

сосудистым патоморфозом

3.6. Отдаленные результаты коронарной реваскуляризации миокарда у пациентов с нестабильным сосудистым патоморфозом

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

аКЛ - антикардиолипиновые антитела;

АКШ — аортокоронарное шунтирование;

АФС - антифосфолипидный синдром;

БИВ - большая подкожная вена;

ВГА — внутренняя грудная артерия;

ГКГ - глюкокортикостероидные гормоны;

ДВС - диссиминированное внутрисосудистое свёртывание;

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт;

ИБС — ишемическая болезнь сердца;

ИВЛ — искусственная вентиляция легких;

ИК — искусственное кровообращение;

ИЛ - интерлейкин;

ИМ - инфаркт миокарда;

ИФ - интерферон;

КАГ - коронароангиография;

КДО - конечно-диастолический объём;

КДР - конечно-диастолический размер;

КСО - конечно-систолический объем;

КСР - конечно-систолический размер;

ЛА — лучевая артерия;

МКШ — маммарокоронарное шунтирование;

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты;

ОПС — общее периферическое сопротивление;

ПКА — правая коронарная артерия;

ПМЖВ — передняя межжелудочковая ветвь;

СКВ - системная красная волчанка;

СОЭ - скорость оседания эритроцитов;

СРБ - С-реактивный белок;

У О - ударный объем;

ФВ — фракция выброса;

ФК — функциональный класс;

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких;

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы;

ЦС - цитостатики;

ЭКГ — электрокардиограмма.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности предоперационной подготовки и вмешательств на коронарных артериях у больных с преобладанием деструктивно-воспалительного компонента в генезе атеросклероза»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. Несмотря на значительный прогресс в совершенствовании техники реваскуляризации миокарда и различные варианты выполнения этих операций, остаётся много нерешённых вопросов в разнообразии морфологических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС), в том числе, диагностики степени выраженности деструктивно-воспалительного компонента стенки коронарных артерий и особенностей сосудистого иммунного воспаления [Черешнев В.А. и соавт. 2010, Идов Э.М. и соавт. 2011, Шляхто Е.В. и соавт. 2011, Ellis F.H. 1961, Kouchoukos N.T. et al. 2013].

Так, по данным Д.С. Саркисова, вышеуказанный компонент при любом поражении, в том числе и артериального русла, не зависит от нозологической формы заболевания и присутствует всегда в разной степени выраженности [Саркисов Д.С. 1988]. Вслед за воздействием любого повреждения в ответ на деструкцию возникает воспаление [Пальцев М.А. 2007].

Наличие воспалительной стадии любого варианта сосудистой патологии с преимущественным иммунологическим компонентом хорошо доказано фундаментальными исследованиями [Серов В.В. 1997, Насонов E.JI. и соавт. 1999, Черешнев В.А. и соавт. 2010]. Воспаление трактуется как типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, и характеризуется развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений [Цинкернагель P.M. и соавт. 2003]. Хорошо известно, что в момент воздействия повреждающего фактора одновременно включается компенсаторно-приспособительная реакция по репаративной регенерации с целью структурно-функционального поддержания любого органа или ткани. Данная регуляция обеспечивается взаимно дополняющими друг друга нервными, гормональными, гуморальными, иммунными механизмами [Черешнев В.А. и соавт. 2013]. Этот

процесс универсален при любых заболеваниях и на всех уровнях организации: молекулярном, надмолекулярном, клеточном, тканевом и органном. Однако наиболее опасные патологические изменения чаще всего формируются на ультраструктурном уровне с отсутствием или минимальными проявлениями в клинике до развития тканевых и органных структурно-функциональных нарушений. Преобладание деструктивно-воспалительного компонента над компенсаторно-репаративным, в первую очередь, приводит к самым опасным в этой сфере осложнениям - тромбогеморрагическим [Саркисов Д.С. 1988]. Именно с этим связано отмечаемое в последнее время значительное увеличение агрессивных форм сердечной патологии [Идов Э.М. и соавт. 2010, Шляхто Е.В. и соавт. 2011, Kouchoukos N.T. et al. 2013]. К нозологически подтверждённым деструктивно-воспалительным заболеваниям сердечно-сосудистой системы на сегодняшний день относятся только первичные и вторичные системные васкулиты и эндокардиты [Пальцев М.А. 2007, Идов Э.М. и соавт. 2009]. Ввиду схожести клинической картины и неспецифичности стандартных лабораторных анализов, указанный компонент остается не верифицированным у подавляющего большинства пациентов [Шляхто Е.В. и соавт. 2007; Андриевских И.А. 2013]. Этим объясняется то, что даже при качественной традиционной предоперационной подготовке, современных методиках и технике исполнения вмешательств, внезапное возникновение тромбогеморрагических осложнений в интра- и послеоперационном периодах в некоторых случаях выглядит необъяснимым [Насонов ЕЛ. и соавт. 1998, Покровский A.B. и соавт. 2002, Хубулава Г.Г. и соавт. 2011, Bick 1998].

Таким образом, выявление и стабилизация деструктивно-воспалительного компонента атеросклеротического поражения коронарного русла является актуальной задачей коронарной хирургии [Белов Ю.В. и соавт. 2000, 2007; Покровский A.B. 2004; Шляхто Е.В. и соавт. 2011; Kouchoukos N.T. et al. 2013].

С учетом известных единых общепатологических закономерностей воспалительного процесса любой локализации представляется целесообразным

для клинической практики проведение исследований по выявлению и стабилизации деструктивно-воспалительного компонента сосудистого и, в частности, коронарного русла для более эффективной профилактики осложнений при хирургическом лечении ИБС.

Цель исследования - разработать новый лечебно-диагностический алгоритм для профилактики интра- и послеоперационных осложнений при коронарном шунтировании у больных с преобладанием деструктивно-воспалительного компонента в генезе атеросклероза.

Задачи исследования:

1. Выявить закономерности проявления деструктивно-воспалительного компонента атеросклеротического поражения артериального русла у больных с ИБС хирургического профиля, а также определить клинико-лабораторные особенности иммунного статуса данной категории пациентов.

2. Провести сравнительный анализ иммунологических и иммуногистохимических данных в оценке иммунного статуса у этой категории больных.

3. Разработать новый лечебно-диагностический алгоритм с эффективной диагностикой и иммунокоррекцией сосудистого воспаления для стабилизации деструктивно-воспалительного компонента атеросклеротического поражения артериального русла и профилактики интра- и послеоперационных осложнений у пациентов с ИБС хирургического профиля.

4. Сравнить ближайшие результаты традиционных подходов ведения пациентов этой категории с ближайшими результатами использования предлагаемого алгоритма.

5. Проанализировать отдалённые результаты традиционного ведения пациентов с ИБС кардиохирургического профиля и отдаленные результаты применения предлагаемого нового алгоритма.

Научная новизна. Впервые были установлены закономерности развития деструктивно-воспалительного компонента атеросклеротического поражения сосудистого русла у больных с ИБС хирургического профиля на клиническом, лабораторном и морфологическом уровнях. Выявленные закономерности позволили определить по клинико-лабораторным, иммуногистохимическим признакам и иммунографическим данным специфическую группу коронарных больных с опасными уровнями деструктивно-воспалительного компонента и обозначить их как пациентов с нестабильным сосудистым патоморфозом. Впервые выявлены особенности иммунного статуса этой категории больных и разработаны методы его персонифицированной коррекции. Впервые разработан и внедрён новый лечебно-диагностический алгоритм по уменьшению проявлений нестабильного сосудистого патоморфоза для оптимизации профилактики осложнений при хирургическом лечении ИБС. При сравнительной оценке результатов доказана дополнительная высокая эффективность нового лечебно-диагностического алгоритма в профилактике тромбогеморрагических и репаративных осложнений у больных с преобладанием деструктивно-воспалительного компонента поражения сосудистого русла. Впервые, при оценке семилетних отдаленных результатов, обоснована необходимость использования иммунодиагностики и иммунокоррекции у этой категории больных.

Практическая значимость работы. Предлагаемый лечебно-диагностический алгоритм позволяет выявить при помощи определения особенностей иммунного статуса группу больных с высоким риском тромбогеморрагических и репаративных осложнений. Использование персонифицированных данных иммунного статуса и индивидуальной комбинации иммунокоррегирующих средств дают возможность снизить в 2,0 раза количество интра- и послеоперационных осложнений, а также увеличить 7 - летнюю кумулятивную выживаемость пациентов этой категории в 1,62 раза.

Таким образом, данный лечебно-диагностический алгоритм может успешно использоваться в отделениях коронарной хирургии при возможности проведения цитофлуометрии и наличия опыта в оценке иммунного статуса этой категории больных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных с ИБС на фоне атеросклероза снижение адаптационных возможностей в преобладании деструктивно-воспалительного компонента над репаративным, установленных на основании клинико-лабораторных и морфологических данных, целесообразно обозначать как «нестабильный сосудистый патоморфоз».

2. Для эффективной диагностики гипо- и гиперреактивных проявлений вторичного иммунодефицита необходимо проводить дополнительное исследование иммунного статуса, включая иммунографию 3-го уровня.

3. Персонифицированная иммунокоррекция нестабильного сосудистого патоморфоза у больных с ИБС хирургического профиля позволяет существенно снизить проявления иммунного сосудистого воспаления и, как следствие, уменьшить количество интра- и послеоперационных опасных осложнений, повысить устойчивость отдаленных положительных результатов.

Внедрение результатов исследования. Тема проведённого исследования была включена в комплексный план НИР кафедры госпитальной хирургии ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России. Материалы диссертации одобрены локальным этическим комитетом и включены в лечебный процесс кардиохирургического и ангиохирургического отделений ГМЛПУЗ «Челябинская областная клиническая больница», в ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» МЗ РФ (г. Челябинск). Полученные результаты исследования используются в учебном процессе кафедры госпитальной хирургии ГБОУ ВПО «ЮжноУральский государственный медицинский университет» Минздрава России при

обучении студентов 5-го курса педиатрического факультета, 6-го курса лечебного факультета, при подготовке интернов и клинических ординаторов всех хирургических специальностей.

Личный вклад автора. Автором самостоятельно был проведён информационный и клинико-лабораторный анализ методов верификации деструктивно-воспалительного компонента поражения сосудистого русла у 264 больных, нуждающихся в реваскуляризации миокарда, и разработаны дизайн, а также программа исследования. Диссертант непосредственно принимал участие в обследовании, лечении и анализе результатов у больных, включённых в исследование. Соискателем лично выполнено 206 операций коронарной реваскуляризации миокарда, описанных в диссертационной работе. В остальных случаях исследователь принимал участие в операциях в качестве ассистента. Автором самостоятельно выполнялись забор и доставка биоматериала в патологоанатомическое бюро для выполнения иммуногистохимического исследования. Диссертантом лично проведены статистический анализ и оценка результатов основных клинических, лабораторных и инструментальных исследований, сформулированы выводы и основные положения, выносимые на защиту. На всех этапах исследования вклад автора является определяющим.

Апробация диссертации. Результаты работы доложены и обсуждены на П-м Чешско-Российском медицинском Форуме (Челябинск, 2008); XIII и X ежегодных сессиях НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (Москва, 2009; 2011); межрегиональном медицинском форуме «Ангиология и интервенционная кардиология» (Челябинск, 2012); международной научно-практической конференции «Роль здравоохранения в охране общественного здоровья» (Москва, 2012); Азиатском клиническом конгрессе (Бангкок, 2013); объединённом иммунологическом Форуме (Н. Новгород, 2013); X Международном конгрессе патологии коронарных сосудов (Флоренция, 2013); X итоговой научно-практической конференции студентов и молодых учёных,

посвященной 70-летию ЮУГМУ (Челябинск 2014), 83-ем международном конгрессе Европейского общества по атеросклерозу (Глазго, 2015).

Публикации. Основные положения диссертации изложены в 11 научных работах, в числе которых 6 статей, опубликованных в рецензируемых журналах, включённых в список ВАК РФ. Подана заявка на выдачу патента на изобретение. Получена приоритетная справка № 2015119952(030852) от 26.05.2015.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Несмотря на значительный прогресс в хирургическом лечении ИБС, до настоящего времени остаются малоизученными вопросы влияния иммунных факторов деструктивно-воспалительного поражения сосудистого русла в формировании опасных интра- и послеопераионных осложнений [Абрамовских О.С. и соавт. 2003].

Разработанные на международном уровне унифицированные подходы к хирургическому лечению данной категории больных позволяют считать эти методы стандартными и переходящими в раздел рутинных [Гордеев М.Л. и соавт. 2001; Шабалкин Б.В. и соавт. 2001; Шнейдер Ю.А. и соавт. 2009 Идов Э.М. и соавт. 2010, 2011; Derksen R. et al. 2004].

Однако новейшие технические и медикаментозные средства не влияют на изменчивость самой патологии. В последнее время во всем мире наблюдается увеличение более «сложных» форм патологии и, вследствие этого, повышение риска оперативного вмешательства. Об этом свидетельствуют данные как популяционных, так и частных клинических исследований [Органов Р.Г. и соавт. 2001, 2003; Черешнев В.А. и соавт. 2010; Идов Э.М. и соавт. 2010; Хубулава Г.Г. и соавт. 2011, 2013; Eriksson М. et al. 2002].

В современности все большее количество исследователей обращают внимание на причинно-следственные факторы индивидуальных особенностей патоморфоза сосудистого русла [Шамурова Ю.Ю. и соавт. 2007, 2008; Fichtischerer S. et al. 2004; Cohen S. 2008].

В то же время предпринимаются активные усилия по разработке и использованию новых технических и медикаментозных средств, ставящих цель уменьшение количества интра- и послеоперационных осложнений и повышение надёжности отдаленных результатов. Тем не менее, несмотря на все успехи коронарной хирургии, процент «неожиданных» тромбогеморрагических и

репаративных осложнений не имеет значительной тенденции к снижению [Бокерия JI.A. и соавт. 1999, 2007; Шляхто Е.В. и соавт. 2011; Хубулава Г.Г. и соавт. 2012, 2013; Kouchoukos N.T. et al. 2013].

Общепатологические проявления заболеваний и закономерности их развития являлись предметом исследований многих столетий [Саркисов Д.С. 1988]. Однако впервые такое понятие, как «патоморфоз», по данным Рапопорта Я. Л. 1969, было использовано Hellpach W. в 1929 году. Под патоморфозом понимались стойкие и существенные изменения картины болезней, происшедшие под влиянием различных факторов среды. Так, по данным Серова В.В. 1997, Poerr W., были определены границы и формы патоморфоза следующим образом:

• естественный патоморфоз - спонтанные изменения картины болезней, возникающие вследствие изменения как внешних причин болезни (изменение экологии человека), так и внутренних ее причин (изменение конституции человека);

• индуцированный патоморфоз - изменение болезни, вызванное лечебными воздействиями.

Большой вклад в понимание патоморфоза как морфофункционального состояния внесла работа авторов во главе с Саркисовым Д.С. «Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций». В данной работе четко доказано, что патогенетическое лечение только притормаживает прогрессирование заболевания, а этиологическое приводит к его прекращению, поэтому только гармоничное сочетание этих двух подходов приносит успех в лечении заболеваний [Саркисов Д.С. 1988, Чеснокова Н.П. 2006]. Такие авторы, как Плечев В.В., Лебединская Е.А., считали, что избирательная концентрация врача только на отдельных уровнях (клеточном, органном или системном) не позволяет решить проблему качественного лечения заболевания. Полный охват проблем имеющейся патологии возможен только через призму целостного организма [Плечев В.В. и соавт. 2003, Лебединская Е.А. и соавт. 2011].

Саркисов Д.С. отмечал дисбаланс между аналитическими и синтетическими знаниями врачей: доклинический период болезни (в том числе и «неожиданные» хирургические осложнения), по его мнению, обусловлен не слабостью, неуловимостью и неощутимостью больным так называемых начальных функциональных изменений, еще не сопровождающихся более грубыми, органическими, а наоборот, наличием именно этих грубых, органических изменений, но хорошо компенсированных и пока не проявляющихся ни объективными, ни субъективными симптомами [Саркисов Д.С. 1988, Чеснокова Н.П. 2006].

Ряд современных авторов [ГХпечев В.В. и соавт. 2003, Лебединская Е.А. и соавт. 2011, Симбирцев A.C. 2011, Черешнев В.А. и соавт. 2013] обращали внимание на особенности важнейшей системы защиты организма от патогенного влияния - фагоцитоз. Индивидуальные особенности этой системы во многом определяют лечебный успех, в том числе и в хирургии. Повышенное внимание уделяется нарастанию дезадаптационных реакций у больных в современных условиях [Новик A.A. и соавт. 2001]. В изучении частных вариантов патоморфоза особое место занимает сосудистый патоморфоз, в том числе коронарного русла [Шереметьева Г.Ф. и соавт. 2001, Черешнев В.А. и соавт. 2009].

Термин «патоморфоз» многие годы использовался в основном в морфологии [Саркисов Д.С. 1988, Семенов В.А. 2002, Чеснокова Н.П. 2006]. Однако в последние годы это понятие получило более широкое распространение среди клиницистов. В современной медицинской литературе этим термином обозначают особенности развития патологии или группы патологий как в общепатологическом, так и в частнопатологическом понимании. Учитываются все индивидуальные особенности развития патологии на этиопатогенетическом уровне, особенности клинического течения, лабораторно-инструментальных показателей и морфологические данные. Пальцев М.А. обозначает патоморфоз

как стойкое изменение клинических и морфологических проявлений болезни под влиянием каких-либо факторов окружающей среды [Пальцев М.А. 2007].

Особенности сосудистого патоморфоза обычно отражаются в прогрессирующем снижении адаптационных возможностей сосудистого русла против патогенного влияния, где нарастают явления иммунного сосудистого воспаления. Доказательства такого состояния базируются на клинико-лабораторных и морфологических данных и анализируются одновременно на органном и клеточно-молекулярном уровнях. Такой анализ доступен при знании современных представлений о закономерностях развития любого вида патоморфоза. [Саркисов Д.С. 1988, Сапин М.Р. 2000, Черешнев В.А. и соавт. 2013].

При оценке системных первичных и вторичных поражений артериального, в том числе и коронарного русла использование общепатологического понятия сосудистый патоморфоз представляется весьма обоснованным, поскольку позволяет избежать узкоспециализированных подходов в диагностике и лечении, предотвратить полипрогмазию, своевременно использовать комплексные меры по защите коронарного русла [Серов В.В. 1997; Пальцев М.А. 2007; Андриевских И.А. 2010, 2014].

В большинстве случаев иммунное воспаление сосудистого, в том числе и коронарного русла, протекает длительный период времени без явных клинических проявлений и верифицирующихся в конечной стадии критических расстройств таких, как системный воспалительный ответ, полиорганная недостаточность, внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, антифосфолипидный синдром (АФС), шок и другие подобные состояния [Насонов E.JT. 2004, Черешнев В.А. и соавт. 2013, Allison Е. et al. 2009].

По данным ряда авторов [Саркисов Д.С. 1988, Белов Ю.В. 1992, Сапин М.Р. 2000, Пальцев М.А. 2007, Черешнев В.А. и соавт. 2013], несмотря на многоликость иммунно-обусловленных деструктивно-воспалительных проявлений поражения сосудистого русла, их объединяют единые механизмы

патогенетических и морфофункциональных проявлений в клинической практике. Во всех этих случаях важно решить вопросы о выраженности, распространенности и длительности воспалительных сосудистых процессов. Это условие вполне выполнимо при современных лабораторно-инструментальных возможностях [Пальцев М.А. 2007]. Важно отметить, что сосудистое иммунное воспаление может носить угрожающе прогрессирующий характер за счет продолжающегося и нарастающего патогенного влияния: это приводит к быстрому развитию очагов некробиоза и некроза в органах и тканях. Особенно драматично развивается подобная ситуация, если пациенту требуется хирургическое вмешательство [Белов Ю.В. 1992, Черешнев В.А. и соавт. 2013].

Исследование особенностей формирования сосудистого патоморфоза возник давно и продолжает активно изучаться в настоящее время с различных позиций. Наибольшее внимание учёных вызывает сосудистый патоморфоз опасных поражений сердца и головного мозга, внутренних органов и конечностей [Покровский A.B. и соавт. 1989, 2002; Савельев C.B. и соавт. 2008; Недоступ A.B. и соавт. 2011; Soltesz P. et al. 2007; Monteiro R.C. 2010].

В современную эпоху есть немало новых данных, подтверждающих и уточняющих общие закономерности как вторичной, так и первичной сосудистой патологии [Шамурова Ю.Ю. 2008, Черешнев В.А. и соавт. 2013, Kouchoukos N.T. et al. 2013]. Расширяются и углубляются понятия об атеросклерозе и обязательном стадийном присутствии воспалительного компонента артериальной стенки при данной патологии [Насонов Е.Л. и соавт. 1998, Цинкернагель P.M. и соавт. 2003, Шляхто Е.В. и соавт. 2011]. В формировании патоморфоза у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями хирургического профиля одним из существенных отрицательных компонентов является развитие тромбо-геморрагических и репаративных осложнений [Шацкий A.C. и соавт. 2002; Хубулава Г.Г. и соавт. 2012, 2013, Hansson G.K. 2005; Braselmann S. et al. 2006]. Эти осложнения имеют типовой характер независимо от нозологической принадлежности и локализации поражений

отделов сердечно-сосудистой системы [Комаров А.Л. и соавт. 2004, Пальцев М.А. 2007, Ступаков И.Н. и соавт. 2007, Шляхто Е.В. и соавт. 2007].

В большей степени они обусловлены нестабильным течением сердечнососудистого заболевания и коморбидностью [Андриевских И. А. 2013, Са^Ьеу в.Е. е1 а1. 2010].

В последних рекомендациях Европейского общества кардиологов [Шляхто Е.В. и соавт. 2011] атеросклероз обозначается как иммуновоспалительное и фиброзно-пролиферативное заболевание. Так воспалительная реакция в атеросклеротической бляшке является одним из ведущих факторов, ослабляющих фиброзную капсулу и способствующих ее разрыву. Медиаторами воспаления являются металлпротеиназы (коллагеназа, эластаза, желатиназа, стрептолизин и ДР.), окисленные липопротеиды низкой и очень низкой плотности, а также лейкотриен В. Независимо от локализации выраженного воспаления сосудистого русла это всегда системная реакция организма, находящаяся под контролем иммунной системы [Черешнев В.А. и соавт. 2011, 2013; КоисИоикоэ КТ. & а1. 2013].

Патологические изменения сосудистого русла всегда обусловлены, с одной стороны, деструктивно-воспалительными изменениями, с другой стороны, — репарацией и регенерацией. Преобладание одного из этих процессов над другими и определяет характер дальнейшего течения сосудистых поражений [Насонов Е.Л. и соавт. 1998; Саркисов Д.С. и соавт. 1987; Черешнев В.А. и соавт. 2011,2013].

При коронарной, как и при любой сосудистой патологии, патогенный фактор действует непрерывно, болезнь продолжается, деструктивные изменения постепенно нарастают, а регенераторные процессы их не ликвидируют, а только нейтрализуют. Этот механизм универсален в отношении любого вида патологии, но именно при коронарной патологии в течение длительного периода времени он может создавать впечатление клинического благополучия [Саркисов Д.С. и соавт. 1987, Пальцев М.А. 2007]. Накапливающаяся угроза сосудистых

катастроф на доклиническом уровне может быть достаточно точно верифицирована при анализе клеточно-гуморальных взаимодействий, в том числе, их важнейшего компонента — ретикулоэндотелиальной системы [Караулов A.B. 2002, Киселёв В.И. и соавт. 2005, Андриевских И.А. 2010, Черешнев В.А. и соавт. 2011]. Наиболее информативным вариантом уточнения этих особенностей в клинической практике может служить расширенная иммунография 3-го уровня с дополнениями по особенностям индивидуального характера течения патологического процесса у конкретного пациента [Хайдуков C.B. и соавт. 2008, Долгушин И.И. и соавт. 2008, Хаитов P.M. 2013].

Иммунное сосудистое воспаление — ведущий фактор угрозы развития сосудистых катастроф. Именно ему уделяют особое внимание при диагностике и лечении больных с поражением коронарного русла [Чиркин В.В. и соавт. 1999, Яковлев В.М. и соавт. 2009, Черешнев В.А. и соавт. 2011, Bacon P.A. 2005, Bhatt D.L. et al. 2002]. Особое отрицательное влияние на развитие воспалительного сосудистого процесса оказывает сочетание патологии: полипатии и коморбидности [Крылов A.A. 2000; Шамурова Ю.Ю. и соавт. 2007, 2008; Шляхто Е.В. и соавт. 2011; Андриевских И.А. 2013].

Так, прогрессирующее нарастание полипатии в современных условиях приводит к усложнению оказания медицинской помощи во многих разделах врачебной деятельности, проявляясь значительным взаимным отягощением для пациентов с окклюзионно-стенотическими поражениями сосудистого русла, провоцируя нарастающее развитие иммунного сосудистого воспаления. [Горизонтов П.Д. и соавт. 1983, Кароли H.A. и соавт. 2007, Шамурова Ю.Ю. и соавт. 2008].

Под полипатиями чаще всего понимают сочетание нескольких заболеваний. Причем в генезе развития полипатии могут быть одна, две или более причин. Полинозологичность не всегда связана с полиорганностью или полисистемностью поражений. У каждого отдельного больного могут развиваться множество разнообразных вариантов. В общепатологической

оценке сущности полипатий помогает следующее определение. Полипатия — это болезненное состояние организма человека, обусловленное множеством патологических процессов (патофизиологических и патоморфологических), их проявлений, осложнений, последствий, которые могут квалифицироваться как нозологические формы (единицы), синдромы, клинико-диагностические признаки и симптомы [Шамурова Ю.Ю. и соавт. 2007, 2008].

В последнее время для обозначения опасных по взаимному отягощению сочетаний заболеваний чаще стал использоваться термин «коморбидность».

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Давыдов, Иван Владимирович, 2015 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумов, М.М. 80 лекций по хирургии / М.М. Абакумов, A.A. Адамян, P.C. Акчурин, М.С. Алексеев и др.; под общей ред. C.B. Савельева; ред.-сост. А.И. Кириенко. - М. : Литтерра, 2008. - 912 с.

2. Абрамовских, О.С. Состояние иммунологической реактивности у больных с ишемической болезнью сердца с наличием дислипидемии / О.С. Абрамовских, A.B. Зурочка, К.В. Никушкина [и др.] // Иммунология Урала.-2003.-№ 1 (З).-С. 16-17.

3. Авалиани, В.М. Коронарная хирургия при мультифокальном атеросклерозе : рук. для врачей / В.М. Авалиани, И.И. Чернов, А.Н. Шонбин. - М. : Универсум паблишинг, 2005. - 383 с.

4. Акчурин, P.C. Хирургия коронарных артерий - крайности и алгоритмы реваскуляризации / P.C. Акчурин, A.A. Ширяев, Я.Б. Бранд [и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2001. - № 2. - С. 13-17.

5. Алекберова, З.С. Антифосфолипидный синдром: 15 лет изучения в России / З.С. Алекберова, ЕЛ. Насонов, Т.М. Решетняк [и др.] // Избранные лекции по клинической ревматологии / под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. - М. : Медицина, 2001. - С. 132-148.

6. Алекберова, З.С. Клинические и субклинические проявления атеросклероза при СКВ / З.С. Алекберова, Т.В. Попкова, Д.С. Новикова [и др. ] // Науч.-практ. ревматология. - 2002. - № 4. - С. 3.

7. Алексеев, A.A. Соединительнотканная биология и медицина XXI века на основе всеобщего закона триединства / A.A. Алексеев, О.В. Титов. - М. : Медицина, 1997. - 128 с.

8. Аллергология и иммунология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. P.M. Хаитова, Н.И. Ильиной. -М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 640 с.

9. Анастасиев, B.B. Иммуноглобулин для внутривенного введения / В.В. Анастасиев. - Н. Новгород : Изд-во НГМА, 2000. - 204 с.

Ю.Андриевских, И. А. Ангиоиммунология для практикующих врачей : монография / И.А. Андриевских. - Челябинск. : Изд-во Южно-Уральского гос мед. ун-та, 2014. - 90 с.

П.Андриевских, И.А. Влияние иммунокоррекции на результаты хирургического лечения больных с васкулитами и васкулопатиями аутоиммунного генеза / И.А. Андриевских, A.A. Фокин, A.A. Графов // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2008. - Т. 14. - № 2. - С. 20-26.

12.Андриевских, И.А. Влияние коррекции иммунного статуса сосудистой стенки на результаты артериальной реконструкции / И.А. Андриевских, О.П. Лукин, A.A. Графов // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2009. - Т. 2. — № 4. - С. 44^16.

1 З.Андриевских, И.А. Клиническая оценка ретикулоэндотелиальной системы во врачебной практике / И.А. Андриевских. - Челябинск. : Изд-во ЧелГМА, 2010.-204 с.

14.Андриевских, И.А. Коронарная хирургия в условиях коморбидности : учебное пособие / И.А. Андриевских, О.П. Лукин, В.Ю. Игнатов. - Челябиинск : Изд-во ЧелГМА, 2013.-92 с.

15.Андриевских, И.А. Лечебно-диагностический алгоритм у хирургических больных с васкулитами и васкулопатиями : учеб. пособие / И.А. Андриевских, A.A. Графов. - Челябинск : Изд-во ЧелГМА, 2007. - 82 с.

16. Андриевских, И.А. Полипатии в единстве и противоположностях междисциплинарных подходов. Полипатии в семейной и клинической медицине / И.А. Андриевских // Материалы обл. науч.-практ. конф. — Челябинск : Изд-во ЧелГМА, 2009. - С. 26-28.

17.Аникин, В.В. Иммунокорригирующая терапия как способ повышения эффективности нитратов в лечении стенокардии / В.В. Аникин,

A.A. Михайленко, P.B. Майоров // Российский кардиологический журнал : научно-практический медицинский журнал. - 2010. - № 5. - С. 73-76.

18. Арсентьев, В.Г. Дисплазия соединительной ткани у детей как конституциональная основа полиорганных нарушений: вопросы классификации, критерии диагностики / В.Г. Арсентьев, Н.П. Шабалов // Вопросы практической педиатрии. - 2011. - Т. 6. - № 5. - С. 59-65.

19.Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган. -М. : Медицина, 1988. - 528 с.

20.Баркаган, З.С. Место компонентов системы гемостаза в терапии ДВС-синдрома и тромбофилий / З.С. Баркаган // Гематология и трансфузиология. -2005. - Т. 50 - № 6. - С. 9-12.

21.Белов, Ю.В. Показания и противопоказания к аортокоронарному шунтированию / Ю.В. Белов // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1992.-№ 1 -2.-С. 8-10.

22.Белов, Ю.В. Смена концепций при хирургическом лечении ИБС : «адекватность» вместо «полноты» / Ю.В. Белов, Е.В. Россейкин, Н.Ю. Сухинина и др. // Сердечно-сосудистая хирургия на рубеже веков. -Н. Новгород, 2000. - С. 98-99.

23 .Белов, Ю.В. Тактика хирургического лечения мультифокальных стенотических поражений артериальных бассейнов / Ю. В. Белов, Р. Н. Комаров // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2007. - № 3. - С.60-64.

24.Бергер, Р.Х. Иммуноглобулины для внутривенного введения / Р.Х. Бергер, С.М. Боде-Бергер, Ю.Ц. Фролих // Medizinische klinic. - 1995. - № 9. - С. 520526.

25.Бокерия, JT.A. Реваскуляризация миокарда: меняющиеся подходы и пути развития / JI.A. Бокерия, И.И. Беришвили, И.Ю. Сигаев // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1999. - № 6. - С. 102-112.

26.Бокерия, Л.А. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации на рубеже веков: смертность, распространенность, факторы риска /

JT.A. Бокерия, И.Н. Ступаков, И.В. Самородская [и др.] // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2007. - Т. 8. - № 5. - С. 5-11.

27.Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов : пер. с англ. / под ред. Е.В. Шляхто. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1480 с.

28.Бышевский, А.Ш. Биохимические сдвиги и их оценка в диагностике патологических состояний / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, O.A. Терсенов. -М. : Медицинская книга, 2002. - 317 с.

29.Васильева, Н. А. 1муноглобулш для внутр1шньовенного введения: використання, мехашзм дн, ускладнення / Н. А. Васильева // Bîct. Тернопшьск. Державны Медичны Акад. - 1998. - № 2. - С. 25-31.

3 О.Верещагина, Г.Н. Системная дисплазия соединительной ткани / Г.Н. Верещагина. - Новосибирск, 2008. - 70 с.

31.Вероятные клинико-лабораторные предикторы развития осложнения у больных антифосфолипидным синдромом в сердечно-сосудистой хирургии / И.А. Андриевских, A.C. Шацкий // Актуальные проблемы практической медицины: материалы .науч.-практ.конф. - Челябинск, 2002.. - С. 79-80.

32.Вопросы современной проточной цитометрии. Клиническое применение / C.B. Хайдуков., AB. Зурочка, Е.В. Шестакова [и др.]; под ред. C.B. Хайдукова, A.B. Зурочки - Челябинск : Бумаж. двор, 2008. - 195 с.

ч33.Воспаление: руководство для врачей / под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. — М. : Медицина, 1995. - 640 с.

34.Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц; пер. с англ. — М. : Практика, 1998. — 459 с.

35.Гордеев, М.Л. Непосредственные результаты использования лучевой артерии для прямой реваскуляризации миокарда / М.Л Гордеев, К.О. Барбухатти, A.C. Гневашев, A.B. Наймушин, И.С. Курапеев, C.B. Лютынский, В.К. Новиков // Вестник хирургии им. И.И.Грекова. - 2001. - Т. 160. - №2 - С.67-70.

36.Гордеев, M.JT. Прогнозирование непосредственных результатов операции прямой реваскуляризации миокарда на основе анализа факторов риска / М.Л.Гордеев, Т.В.Крятова, И.В.Сухова // Вестник аритмологии. - 2001. - № 21.-С.59.

37.Горизонтов, П.Д. Стресс и система крови / П.Д. Горизонтов, О.И. Белоусова, М.И. Федотова. - М. : Медицина, 1983. - 339 с.

38.Гребенев, А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: учеб. для вузов / A.JI. Гребенев. - 6-е изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 2009. - 656 с.

39.Данилец, М.Г. Перспективы фармакологической регуляции активности макрофагов через модуляцию внутриклеточного сигнального каскада / М.Г. Данилец Ю.П. Вельский, Н.В.Вельская [и др] // Вестник Российской АМН. -2009. -№ 11.- С.21-25.

40.Долгушин, И.И. Нормативные показатели иммунного статуса у жителей Челябинской области / И.И. Долгушин, Г.А. Селянина, O.JI. Колесников [и др.]. - Челябинск : Изд-во ЧелГМА, 2008. - 23 с.

41.Дугин, С.Ф. Стрессогенная потенциация трансинтестинального антигенного транспорта как физиологическая основа развития системных и локальных воспалительных процессов / С.Ф. Дугин, Н.В. Анищенко, З.С. Агаджанян // Мед. консультация. - 2008. - № 3. - С. 30-33.

42.3урочка, A.B. Иммунотропные и биологические эффекты синтетических пептидов активного центра ГМ-КСФ / A.B. Зурочка, В.А. Зурочка, Ю.Г. Суховей [и др.] // Вестнник уральской медицинской академической науки. - 2011. - Т. 2 - № 2/2. - С. 23-24.

43.Идов, Э.М. Клапанный инфекционный эндокардит : (эволюция, клиника, лечение) / Э.М. Идов, И.И. Резник ; Урал. Гос. мед. акад., Свердлов. Обл. клинич. Больница № 1. - Екатеринбург : УГМА. - 2009. - 303с.

44.Идов, Э.М. Современное состояние проблемы реконструктивных операций на митральном клапане у пациентов с патологией соединительной ткани (Обзор

литературы) / Э.М. Идов, В.А. Белов, П.С. Кальной // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. -2010.- Т.З.- №1.- С.28-31.

45.Избранные главы коронарной хирургии / [Идов Э.М., Гричук Е.А., Бойкачев Д.В. и др.] ; под ред. Э. М. Идова ; Урал. гос. мед. акад., Свердл. обл. клинич. больница N 1. - Екатеринбург : УГМА, 2011. - 196 с.

46.Иммунология: структура и функции иммунной системы : учебное пособие / P.M. Хаитов. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.-277 с.

47.Калинина, Н.М. Заболевания иммунной системы. Диагностика и фармакотерапия / Н.М. Калинина, С.А. Кетлинский, C.B. Оковитый, С.Н. Шуленин. - М. : Эксмо, 2008. - 496с.

48.Караулов, A.B. Молекулярная медицина и клиническая иммунология / A.B. Караулов // Успехи клинической иммунологии и аллергологии. — 2002. — Т. 3.-С. 3-15.

49.Кароли, H.A. Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваскулярная патология / H.A. Кароли, А.П. Ребров // Клиницист. — 2007. - № 1.-С. 13-19.

50.Карягина, И.Ю. Последствия нарушений транспорта липопротеинов (Атеросклероз, метаболический синдром — новый взгляд клинической химии) / И.Ю. Карягина, В.Л. Эмануэль. - СПб., 2001. - 47 с.

51 .Кириченко, A.A. Тактика хирургического лечения распространенного атеросклероза / A.A. Кириченко, М.Н. Селезнев, B.C. Горюнов [и др.] // Актуальные проблемы ангиологии : тезисы докл. всесоюз. конф. — Ростов н/Д., 1989.-С. 149-150.

52.Киселёв, В.И. Молекулярный механизм регуляции гиперпластических процессов / В.И. Киселёв, A.A. Ляшенко. - М., 2005 - 348 с.

53.Клиническая иммунология / под ред. A.M. Земскова. - М. : ГЭОТАР, 2005 -340 с.

54.Ковалёв, И.А. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И.А. Ковалёв, Г.И. Марцинкевич, Т.Е. Суслова [и др.] // Кардиология. - 2004. - № 1. - С. 39-42.

55.Козлова, М.Н. Коррекция клинико-иммунологических нарушений после операций с искусственным кровообращением внутривенным иммуноглобулином "Габриглобин" : дис... канд. мед. наук : 14.00.41 / Козлова Мария Николаевна. - М., 2009. - 103 с.

56.Колесов, В.И. Хирургия венечных артерий человека / В.И. Колесов. - Л., 1977. -359 с.

57.Комаров, А.Л. Частота поражений различных сосудистых бассейнов и медикаментозное лечение больных с высоким риском атеротромботических осложнений / А.Л.Комаров, Е.П. Панченко // Кардиология. - 2004. - № 11 — С. 39—44.

58.Коронарное шунтирование: рекомендации Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца ; пер. с англ. - М., 2011. -220 с.

59.Костюченко, А.Л. Эфферентная терапия / А.Л. Костюченко. - СПб. : Фолиант, 2000.-432 с.

60.Крыжановский, Т.Н. Нейроиммунопатология / Г.Н. Крыжановский, C.B. Магаева, C.B. Макаров, Р.И. Сепиашвили. -М. : Медицина, 2003.-438 с.

61.Крылов, A.A. К проблеме сочетаемости заболеваний / A.A. Крылов // Клиническая медицина. - 2000. - № 1. - С. 56-58.

62.Кузнецова, Е.И. Атеросклероз при АНЦА-ассоциированных системных васкулитах / Е.И. Кузнецова, Л.А. Стрижаков, П.И. Новиков [и др.] // Научно-практическая ревматология. - 2012. - №3. - С. 92-96.

63.Кулаичев, А.П. Методы и средства анализа данных / А.П. Куланчев. - М., — 1999.-340 с.

64.Лебединская, Е.А. Изменение фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов периферической крови здоровых доноров под действием

циклофосфана / Е.А. Либединская, Я.Н. Тройнич, А.Е. Малыкина [и др.] // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2011. - №2/2 (35) -С. 36-37.

65. Лебединская, О.В. Генерация дендритных клеток с применением бактериальных иммуномодуляторов / О.В. Либединская, Н.К. Ахметова // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2011. — №2/2 (35) -С. 37-38.

66.Лыскина, Г.А. Применение препаратов внутривенных иммуноглобулинов в комплексном лечении системных заболеваний соединительной ткани у детей / Г.А. Лыскина, В.В. Трофимова // Педиатрия. — 2000. - № 2 — С. 62-67.

67.Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. - Новосибирск : Наука СО, 1983. - 254 с.

68.Методы статистической обработки медицинских данных: метод, рекомендации для ординаторов и аспирантов мед. уч. заведений, научных работников / сост.: А.Г. Кочетов, О.В. Лянг., В.П. Масенко [и др.].-М. :РКНПК, 2012.-42 с.

69.Михайленко, A.A. Профилактическая иммунология. / A.A. Михайленко, Г.А. Базанов, В.И. Покровский, В.И. Коненков. - Москва — Тверь : Триада, 2004. - 448с.

70.Молекулярные механизмы воспаления: учебное пособие / под ред. В.А. Черешнева. - Екатеринбург : Российская акад. наук, уральское отд., инт иммунологии и физиологии, 2010.-261 с.

71 .Морозов, С.Ю. Иммунокоррекция и принципы ее применения / С.Ю. Морозов // Русский медицинский журнал : независимое издание для практикующих врачей. - 2008 . -Т. 16. - №4. - С. 242-244.

72.Насонов, Е.Л. Антифосфолипидный синдром / Е.Л. Насонов. — М.: Литтерра, 2004.-434 с.

73.Насонов, Е.Л. Васкулиты и васкулопатии / Е.Л. Насонов, A.A. Баранов, Н.П. Шилкина. - Ярославль, 1999. - 616 с.

74.Насонов, E.JI. Современные представления об этиологии и патогенезе системных васкулитов: роль инфекции и генетической предрасположенности (часть I) / Е.Л. Насонов, A.A. Баранов // Клиническая медицина. - 1998. -№7.-С. 5-11.

75.Недоступ, A.B. Миокардиальный васкулит: нозологическая принадлежность, клиническая картина, диагностика, лечение / A.B. Недоступ, О.В. Благова, Е.А. Коган // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2011. - Т. 4. -№ 3. - С. 85-92.

76.Новик, A.A. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции / A.A. Новик, В.Н. Цыган, Н.Х. Дулатова. - СПб. : Изд-во BMA, 2001. - С. 150.

77.Новиков, Д.К. Основы иммунокоррекции / Д.К. Новиков, В.И. Новикова, Ю.М. Деркач. - Витебск, 1998. - 105 с.

78.Органов, Р.Г. Концепция факторов риска как основа профилактики сердочно-сосудистых заболеваний / Р.Г. Органов // Врач. - 2001. - № 7. - С. 3-6.

79.Органов, Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р.Г. Органов, Г.Я. Масленникова // Сердце. — 2003. — Т. 2. - № 2. - С. 58-61.

80.Пальцев, М.А. Патология: курс лекций : в 2 т. / под ред. М.А. Пальцева. - М.: Медицина, 2007. - Т. 2. - 768 с.

81.Патология : учебник для студентов, обучающихся по специальности 060108 (040500) - Фармация : в 2 т. / Черешнев В. А.[и др.] /под ред.: В. А. Черешнева и В. В. Давыдова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 448с.

82.Пинегин, Б.Ф. Современные проблемы иммунодиагностики и иммунотерапии / Б.Ф. Пинегин // Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. - М., 1997. - С. 145-152.

83.Плечев, B.B. Профилактика гнойно-септических осложнений в хирургии / В.В. Плечев, E.H. Мурысева, В.М. Тимербулатов. - М.: Триада-х, 2003. - 320 с.

84.Покровский, A.B. //Клиническая ангиология. М., 2004. -№ 2. -С. 15-183.

85.Покровский, A.B. Диагностика и лечение неспецифического аортоартериита / A.B. Покровский, А.Е. Зотиков, B.JT. Юдин. -М.: Ирис, 2002. - 144 с.

86.Покровский, A.B. Классификация заболеваний аорты и артерий и терминология операций в сосудистой хирургии / A.B. Покровский,

B.А. Кияшко, Ю.П. Богатов // Актуальные проблемы ангиологии : тез. докл. всесоюз. конф. - Ростов н/Д., 1989. - С. 240-245.

87.Практическое руководство по сердечно-сосудистой хирургии / Под ред. Л.А. Бокерия, Э.М. Идова. - Екатеринбург: ГОУ ВПО «УГМА», 2010. - 554 с.

88.Прасолов, A.B. Показатели иммунного воспаления, ригидность сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией напряжения на фоне терапии бисопрололом / A.B. Прасолов, Л.А. Князева, В.Ф. Ликов // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2011. - Т. 4. - № 4. - С. 37-40.

89.Работников, B.C. Роль эндартерэктомии из коронарных артерий в сочетании с аортокоронарным шунтированием у больных ишемической болезнью сердца с диффузным поражением коронарного русла / B.C. Работников, М.М. Алшибая, Н.З. Забитов [и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1999. - № 6. - С. 59-62.

90.Рапопорт, Я.Л. Некоторые вопросы современного патологоанатомического исследования / Я.Л. Рапопорт // Арх. патологии. - 1969. - Т. 31. - № 8. -

C. 3-7.

91.Резникова, Л.С. Комплемент и его значение в иммунологических реакциях / Л.С. Резникова. - М. : Медицина, 1967. - 272 с.

92.Ройт, А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. - М. : Мир, 2000. -592 с.

93.Роуэйн, Д. Основные принципы диагностики и терапии системных васкулитов / Д. Роуэйн, Д.Р. Грайгер // Междунар. мед. журн. - 2003. - Т. 6. -№ 3. - С. 261-268.

94.Сапин, М.Р. Иммунная система, стресс, и иммунодефицит / М.Р. Сапин, Д.Б. Никитюк. - М. : АПП Джангар, 2000. - 184 с.

95.Саркисов, Д. С. Очерки истории общей патологии / АМН СССР. — М.: Медицина, 1988. - 336 с.

96.Селье, Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. - М. : Медгиз, 1960. -255 с.

97.Семенов, В.А. клинико-анатомическая характеристика патоморфоз осложнений хирургического лечения заболеваний сердца на современном этапе : дис...канд. мед. наук : 14.00.15 / Семенов Вадим Анатольевич. -Челябинск, 2002.-201 с.

98.Серов, В.В. Учение о патоморфозе: прошлое и настоящее / В.В. Серов // Арх. патологии. - 1997. - Т. 59. - Вып. 4. - С. 3-6.

99.Сибиряк, C.B. Иммунофенотипирование лимфоцитов в клинической практике: краткое метод, руководство / C.B. Сибиряк, Р.Ш. Юсупова, H.H. Курчатова. - Уфа, 1997. - 24 с.

100. Симбирцев, A.C. Интерлейкин-1. Физиология. Патология. Клиника / A.C. Симбирцев. - СПб. : ООО Фолиант, 2011. - 480 с.

101. Стрижаков, JT.A. Факторы риска атеросклероза и клинико-морфологические сопоставления при системных васкулитах / JI.A. Стрижаков, C.B. Моисеев, Е.А. Коган, В.Е. Диттерле, E.H. Семенкова, Е.И. Кузнецова // Научно-практическая ревматология. - 2012. - №4. - С. 18-23.

102. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций : руководство / под ред. Д.С. Саркисова. - М. : Медицина, 1987. - 448 с.

103. Ступаков, И.Н. Госпитальная летальность после кардиохирургических вмешательств при ИБС / И.Н. Ступаков, И.В. Самородская, Ю.М. Ботнарь и др. // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2007. - Т. 8, № 6. - С. 337.

104. Тепляков, А.Т., Супрессивное влияние рекомбинантного иммуномодулятора ронколейкина на уровень провоспалительных цитокинов, аутоантител к кардиолипину в крови и сердечную недостаточность./ А.Т. Тепляков, JI.A. Болотская, Т.А. Степачева, Н.В. Караман, Е.В. Рыбальченко, С.Н. Шилов, А.П. Маслов//Кардиология. -2008.-Т.48.-С.34-40.

105. Хайдуков, C.B. Расширение возможностей метода проточной цитометрии для клинико-иммунологической практики / С.В.Хайдуков, A.B. Зурочка //Мед. иммунология,- 2008. -Т. 10(1). -С. 5—12.

106. Хаитов, P.M. Иммунология./Р.М. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И.Г.Сидорович //М., 2000. - 430 с.

107. Хаитов, P.M. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Практикующий врач. -1997.-№9. -С. 9-13.

108. Хубулава, Г.Г. Лечение пациентов кардиологического профиля. Современные хирургические возможности: [в 3 т. (разделах)] / Г.Г. Хубулава, С.П. Марченко, H.H. Шихвердиев. - СПб. : [б. и.], 2011. - 146 с.

109. Хубулава, Г.Г. Патофизиологические механизмы и факторы риска развития стернальной инфекции в кардиохирургии / Г.Г. Хубулава, H.H. Шихвердиев, А.Б. Наумова, В.В Суворова, С.П. Марченко, И.И. Аверкин // Вестник российской военно-медицинской академии. - 2013. - №1. - С. 174179.

110. Цинкернагель, P.M. Избранные статьи / под ред. В.А. Черешнева, Г.А. Бочарова, И.А. Тузанкиной. - Екатеринбург, 2003. - 122 с.

111. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. - М. : Медиа Медика, 2008. - 324 с.

112. Чарная, М. А. Изменение системы гемостаза при операциях на аорте в условиях искусственного кровообращения / М.А. Чарная [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2005 - Т. 11. - №3.-С. 27-31.

113. Черешнев, В.А. Иммунология / В.А. Черешнев, К.В. Шмагель. - М. : Издательский Дом «МАГИСТ-ПРЕСС», 2013.-448 с.

114. Чеснокова, Н.П. Общая патология / под ред. Н.П. Чесноковой. - М. : Асаёета, 2006. - 336 с.

115. Чипигина, Н.С. Инфекционный эндокардит: внесердечные клинические проявления / Н.С. Чипигина, К.С. Озерецкий // Сердце. - 2003. - № 5 - С. 231235.

116. Чиркин, В.В. Вторичные иммунодефицита / В.В. Чиркин, В.Ф. Семенков, В.И Карандашов. - М.: Медицина, 1999. - 244 с.

117. Шабалкин, Б.В. Реваскуляризация миокарда без искусственного кровообращения / Б.В. Шабалкин [и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2001. - № 6. - С. 35-40.

118. Шамурова, Ю.Ю. Особенности полипатии у женщин в общеврачебной практике (популяционное исследование) / Ю.Ю. Шамурова, О.Ф. Калев // Вестник семейной медицины. - 2007. - № 8/9. - С. 42-44.

119. Шамурова, Ю.Ю. Полипатии у мужчин: масштаб проблемы / Ю.Ю. Шамурова, О.Ф. Калев, Ю.А. Тюков // Пробл. соц. гигиены, здравоохранения и истории медицины. - 2008. - № 3 . - С. 25-27.

120. Шереметьева, Г.Ф. Динамика морфологических изменений аутовенозного шунта после аортокоронарного шунтирования / Г.Ф. Шереметьева [и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 2001. - № 2. - С. 34-37.

121. Шляхто, Е.В. Возможности улучшения прогноза у больных ишемической болезнью сердца после коронарного шунтирования / Е.В. Шляхто [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. — Т.6. - №5. - С.94-98.

122. Шнейдер, Ю.А. Аутоартериальное шунтирование сосудов сердца без искусственного кровообращения / Ю.А. Шнейдер // Грудная и сердечнососудистая хирургия. - 2001. - №2. - С. 31.

123. Шнейдер, Ю.А. Коронарная эндартерэктомия при операциях аортокоронарного шунтирования на работающем сердце. / Ю.А. Шнейдер, Т.Д. Лесбеков, К.В. Кузнецов, Н.Г. Алешкин, М.Д. Цой, Н.М. Рогачева,

A.П. Юферов // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2008. - Т. 14. — №3. — С. 101-106.

124. Шнейдер, Ю.А. Коронарное шунтирование и метаболический синдром. / Ю.А. Шнейдер, К.В. Кузнецов, А.В. Красиков, И.В. Мартынов, Е.В. Климов // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И.Мечникова. - 2009. - Т. 1. - № 1. _ с. 79-86.

125. Юну, П. Клиническое значение антител к сосудистому эндотелию / П. Юну, К.В. Саложин, Е.Л. Насонов [и др.] // Клиническая медицина. -1995.- №5.- С. 5-6.

126. Яковлев, В.М. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани / В.М. Яковлев, А.В. Глотов, А.В. Ягода. -Ставрополь, 2005. - 234 с.

127. Яковлев, В.М. Соединительнотканные дисплазии сердца и сосудов /

B.М. Яковлев, А.И. Мартынов, А.В. Ягода. - Ставрополь, 2010. - 319 с.

128. Allison, Е. Socioeconomic Position and Inflammatory and Immune Biomarkers of Cardiovascular Disease: Applications to the Panel Study of Income Dynamics / E. Allison, A. Aiello and George A. Kaplan // Biodemography and Social Biology, 2009 - Vol. 55. - P. 178-205.

129. Babaev, V.R. Absence of regulated splicing of fibronectin EDA exon reduces atherosclerosis in mice./ V.R. Babaev, F. Porro, M.F. Linton, S. Fazio, F.E. Baralle, A.F. Muro. // Atherosclerosis. - 2008. - Vol. 197. -P. 534-40.

130. Bacon, P.A. Endothelial cell dysfunction in systemic vasculitis: new developments and therapeutic prospects / P.A. Bacon // Cur. Opin. Rheumatol. -2005.-Vol. 17(1).-P. 49-55.

131. Bacon, P.A. The role of endothelial cell dysfunction in the cardiovascular mortality of RA / P.A. Bacon, K. Raza, M.J. Banks [et al.] // Int. Rev. Immunol. -2002.-Vol. 21 (l).-P. 1-17.

132. Bhatt, D.L. Need to test the arterial inflammatory hypothesis / D.L. Bhatt, E.J. Topol // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 136-140.

133. Bick, R.L. Syndromes of thrombosis and hypercoagulability: Congenital and acquired causes of thrombosis / R.L. Bick, H. Kaplan // Med. Clin. North. Am. -1998.-Vol. 82.-P. 409.

134. Bland, J.M., Altman D.G. Survival probabilities (the Kaplan-Meier method). // BMJ. -1998. - Vol. 317. - P. 1572.

135. Bosch, X. Treatment of Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis / X. Bosch, A. Guilabert, G. Espinosa [et al.] // J.A.M.A. - 2007. - Vol. 298 (6). - P. 655-669.

136. Branch, D.W. A multicenter, placebo-controlled pilot study of intravenous immune globulin treatment of antiphospholipid syndrome during pregnancy / D.W. Branch, A.M. Peaceman, M. Druzin // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2000. -Vol. 182.-P. 122.

137. Braselmann, S. R406, an orally available spleen tyrosine kinase inhibitor blocks fc receptor signaling and reduces immune complex-mediated inflammation./ S. Braselmann, V. Taylor, H. Zhao [et al.] // J Pharmacol Exp Ther. — 2006. — Vol. 319(3).-P. 998-1008.

138. Braunwald, E. Unstable Angina: A Classification / E. Braunwald // Circulation. - 1989. - Vol. 80. - P. 410-415.

139. Cassidy, L.D. Basic concepts of statistical analysis for surgical research. / L.D. Cassidy // Journal of Surgical Research. - 2005. - Vol. 128, N. 2. - P. 199206.

140. Caughey, G.E. Comorbid chronic diseases, discordant impact on mortality in older people: a 14-year longitudinal population study / G.E. Caughey, E.N. Ramsay,

A.I. Vitry, A.L. Gilbert, M.A. Luszcz, P. Ryan, E.E. Roughead // J Epidemiol Community Health. -2010. - Vol.64, №12. - P. 1036-1042.

141. Chironi, G. Increased prevalence of subclinical atherosclerosis in patients with small-vessel vasculitis / G. Chironi, C. Pagnoux, A. Simon [et al.] // Heart. -2007. - Vol. 93. - № 1. - P. 96-99.

142. Claude, L. Enumeration of peripheral lymphocyte subsets using 6 vs. 4 color staining: a clinical evaluation of new flowcytometer/ L. Claude, C. Lobagiu, C. Genin // Cytometry. Pt B. - 2005. - Vol. 70. - P. 29-38.

143. Cohen, S. New interpretation of vasculitis in the light of evolution / S. Cohen // Am. J. Med. Sci. - 2008. - Vol. 335 (6). - P. 469-746.

144. Delogu, G. Mitochondrial Perturbations and Oxidant Stress in Lymphocytes From Patients Undergoing Surgery and General Anesthesia / G. Delogu, S. Moretti, G. Famularo [et al.]//Arch. Surg., 2001.-Vol. 136.-P. 1190-1196.

145. Derksen, R. Management of the obstetric antiphospholipid syndrome / R. Derksen, M.A. Khamashta, D.W. Branch // Arthritis. Rheum. - 2004. - Vol. 50. -P. 1028-1039.

146. Exley, A.R. Development and initial validation of the Vasculitis Damage Index for the standardized clinical assessment of damage in the systemic vasculitides / A.R. Exley, P.A. Bacon, R.A. Luqmani, G.D. Kitas, C. Gordon, C.O. Savage, D. Adu // Arthritis. Rheum. - 1997 - Vol. 40. - P. 371-373.

147. Ellis, F.H. The Patch Technique as an Adjunct to Coronary Endarterectomy / F.H. Ellis, D.A. Cooly // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1961. - Vol. 41. - P. 132139.

148. Eriksson, M. Pharmeceutical thrombosis prevention in cardiovascular disease / M. Eriksson, K. Christensen, T.L. Lindahl [et al.] // Expert. Opin. Invest. Drugs. - 2002. - Vol. 11. - P. 553-563.

149. Fattouch, K. Beneficial effects of Clesterase inhibitor in ST-elevation myocardial infarction in patients who underwent surgical reperfusion: a randomised

double-blind /study. / K. Fattouch, G. Bianco, G. Speziale [et al.] // Eur J Cardiothorac Surg. - 2007. - Vol.32(2). - P. 326-332.

150. Shoenfeld, Y. Accelerated atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases / Y. Shoenfeld, R. Gerli, A. Doria [et al.] // Circulation. - 2005; Vol. 112(33) - P. 37-47.

151. Fichtlscherer, S. Inhibition of cytochrome P450 2C9 improves endothelium-dependent, nitric oxide-mediated vasodilatation in patients with coronary artery disease / S. Fichtlscherer, S. Dimmeler, S. Breuer [et al.] // Circulation. - 2004. -Vol. 109 (2).-P. 178-183.

152. Fredrikson, G.N. Inhibition of atherosclerosis in apoE-null mice by immunization with apoB-100 peptide sequences./ G.N. Fredrikson. I. Soderberg, M. Lmdholni [et al.] //Arterioscler Thromb Vase Biol. - 2003. - Vol. 23. - P. 87984.

153. Graziani, F. Cardiovascular risk in obesity: different activation of inflammation and immune system between obese and morbidly obese subjects / F. Graziani, P. Cialdella, G. Liuzzo; E. Basile, S. Brugaietta, D. Pedicino, L. Leccesi, C. Guidone, A. Laconelii, G. Mingrone, L.M. Biasucci, F. Crea // European Journal Of Internal Medicine [Eur J intern Med]. - 2011 Aug. - Vol. 22 (4). - P. 418-23. -Date of Electronic Publication : 2011 May 26.

154. Hansson, G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease / G.K. Hansson // N Engl J Med. - 2005. - Vol. 352. -P. 85-95.

155. Hoffman, G.S. Treatment of gluococorticoid-resistant or relapsing Takayasu arteriitis with methotrexate / G.S. Hoffman, R.Y. Leavitt, G.S Kerr //Arthritis Rheum. - 1994. - Vol. 37. - P. 578-582.

156. Hoffmann, U. Cardiology patient page. Use of new imaging techniques to screen for coronary artery disease / U. Hoffmann, T.J. Brady, J.Muller // Circulation. - 2003. - Vol. 108 - P. 50-53.

157. Khakpour, H. Lipoprotein-associated phospholipase A2: an independent predictor of cardiovascular risk and a novel target for immunomodulation therapy /

H. Khakpour, W.H. Frishman // Cardiology In Review [Cardiol Rev]. - 2009. -Vol. 17 (5). -P. 22-29.

158. Kirklin/Barratt-Boyes cardiac surgery: morphology, diagnostic criteria, natural history, techniques, results, and indications / Nicolas T. Kouchoukos [et al.]. -4 th ed.-2013.-Vol. 1-2.-2054 p.

159. Kleindienst, R. Atherosclerosis as an autoimmune condition / R. Kleindienst, G. Schett, A. Amberger [et al.] // Isr. J. Med. Sci. - 1995. - Vol. 31 (10). - P. 596599.

160. Kushner, I. What does minor elevation of C-reactive protein signify? /

I. Kushner, D. Rzewnicki, D. Samols // Am. J. Med. -2006. - Vol. 119 (2). -P. 1728.

161. Lamb, D.J. Molecular mimicry in atherosclerosis: a role for heat shock proteins in immunisation / D.J. Lamb, W. El-Sankary, G.A. Ferns // Atherosclerosis.-2003.-Vol. 167 (2).-P. 177-185.

162. Landmesser, U. Endothelial function: a critical determinant in atherosclerosis? / U. Landmesser, B. Hornig, H. Drexler // Circulation. - 2004. -Vol. 109.-P. 27-33.

163. Lewis, M.J. Immunoglobulin M is required for protection against atherosclerosis in low-density lipoprotein receptor-deficient mice / M.J. Lewis, T.H. Malik, M.R. Ehrenstein, J.J. Boyle, M. Botto, D.O. Haskard //Circulation. -2009. - Vol. 120(5). -P. 417-426.

164. Luqmani, R.A. Birmingham Vasculitis Activity Score (BVAS) Dim system necrotizinig vasculitis / R.A. Luqmani, P.A. Bacon, R.J. Moots, B.A. Janssen, A. Pall, P. Emery, C. Savage, D. Adu // QJM: an int. jour, of med. - 1994. -Vol. 87(11).-P. 671-678.

165. Moncada, S. The L-arginine-nitric oxide pathway / S. Moncada, A. Higgs // N. Engl. J. Med. - 1993.-Vol. 329. - P. 2002-2012.

166. Monteiro, R.C. Role of IgA and IgA Fc Receptors in Inflammation / R.C. Monteiro//J Clin Immunol. -2010. - Vol.30(l). - P. 1-9.

167. Murkin, J.M. Inflammatory responses and CNS injury: implications, prophylaxis, and treatment /J.M. Murkin // Heart Surg Forum. - 2003. - Vol. 6(4). -P. 193-195.

168. Nilsson, J. Immunomodulation of atherosclerosis: implications for vaccine development / J. Nilsson, G.K .Hansson, P.K. Shalt //Arterioscler Thromb Vase Biol.-2005.-Vol. 25.-P. 18-28.

169. Nishimoto, N. Successful Treatment of a Patient With Takayasu Arteritis Using a Humanized Anti-Interleukin-6 Receptor Antibody / N. Nishimoto // Arthritis Rheum. - 2008. - Vol. 58(4). - P. 1197-1200.

170. Oksjoki, R. Function and regulation of the complement system in cardiovascular diseases / R. Oksjoki, P.T. Kovanen, S. Men, M.O. Pentikainen // Front Biosci. - 2007. - Vol. 12. - P. 4696-4708.

171. Patel, J. A. Pexelizumab and its role in the treatment of myocardial infarction and in coronary artery bypass graft surgery: a review / J.A. Patel, S.B. Ghatak // Recent Pat Cardiovasc Drug Discov. - 2008. - Vol. 3(2). - P. 145-152.

172. Ross, R. Atherosclerosis - an inflammatory disease / R. Ross. - N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340 (2). - P. 115-126.

173. Schachinger, V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease / V. Schachinger, M.B. Britten, A.M. Zeiher // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 1899-1906.

174. Schiopu, A. Recombinant human antibodies against aldehyde-modified apolipoprotein B-100 peptide sequences inhibit atherosclerosis./ A. Schiopu, J. Bcngtsson, I. Sodcrbcrg [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 47-52.

175. Shebusky, R.J. Role of inflammatory mediators in thrombogenetics / R.J. Shebusky, K.S. Kilgore // O. Pharm. Exp. Therapy. - 2002. - Vol. 300. -P. 729-735.

176. Soltesz, P. Cardiac manifestations in antiphospholipid syndrome /P. Soltesz, Z. Szekanecz, E. Kiss, Y. Shoenfeld //Autoimmun Rev. - 2007. - Vol.6(6). -P. 379-386.

177. Strohmeyer, J.C. Standardized immune monitoring for the prediction of infections after cardiopulmonary bypass surgery in risk patients / J.C. Strohmeyer, C. Blume , C. Meisel [et al.] // Cytometry. - 2003. - Vol. 53. - P. 54-62.

178. Strom, A. Inhibition of injury-induced arterial remodelling and carotid atherosclerosis by recombinant human antibodies against aldehyde-modified apoB-100 /A. Strom, G.N. Fredrikson, A. Schiopu [et al.] //Atherosclerosis. - 2006. -Vol. 190.-P. 298-305.

179. Thorbjorndottir, P Vaccinia virus \J complement control protein diminishes formation ot atherosclerotic lesions: complement is centrally involved in atherosclerotic disease. /P. Thorbjornsdottir, R. Kolka, E. Gunnarsson [et al.] // Ann. NYAcadSci.-2005.-Vol. 1056.-P. 1-15.

180. Triolo, G. Randomized study of subcutaneous low molecular weight heparin plus aspirin versus intravenous immunoglobulin in the treatment of recurrent fetal loss associated with antiphospholipid antibodies / G. Triolo, A. Ferrante, F. Ciccia [et al.] // Arthritis Rheum. - 2003. - Vol. 48. - P. 728-731.

181. Tsimikas, S. Relationship of IgG and IgM autoantibodies to oxidized low density lipoprotein with coronary artery disease and cardiovascular events./ S. Tsimikas, E.S. Brilakis, R.J. Lennon [et al.] // J Lipid Res. -2007. - Vol. 48(2). -P.425-433.

182. Vanoli, M. Takayasu's arteriitis: a changing disease / M. Vanoli, G. Bacchiani, L. Origgi [et al.] // J. Nephroid. - 2001. - Vol. 14, № 6. - P. 497-505.

183. Wang, J. Detection of IgG-bound lipoprotein(a) immune complexes in patients with coronary heart disease./J. Wang, H. Qiang, C. Zhang, X. Liu, D. Chen, S. Wang // Clin Chim Acta. -2003. - Vol. 327(1-2). - P. 115-122.

184. Wilson, H.C. Inflammatory and infective disorders / H.C. Wilson, N. Scolding J.R. Hodges // Early-Onset Dementia. A Multidisciplinary Approach. - Oxford : Oxford University Press, 2001. - P. 385^103.