Особенности диагностики и пародонтологического лечения пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.21, кандидат медицинских наук Сурмаев, Эдуард Вячеславович

• Сурмаев, Эдуард Вячеславович
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Сурмаев, Эдуард Вячеславович

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Этиопатогенетическое значение Helicobacter pylori.

1.2. Микробиологическая характеристика Helicobacter pylori.

1.3. Морфология Helicobacter pylori.

1.4. Этиология и патогенез Helicobacter pylori-инфекции.

1.5. Эпидемиология Helicobacter pylori-инфекции.

1.5.1. Пути и факторы передачи возбудителя.

1.5.2. Группы риска.

1.6. Негастроинтерстинальные проявления H.pylori-инфекции.

1.7. Методы диагностики H.pylori-инфекции.

1.8. Виды антихеликобактерной терапии.

1.9. Взаимосвязь патологии тканей пародонта. с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объект исследования.

2.2. Клинические методы исследования.

2.2.1. Оценка распространенности и интенсивности. заболеваний пародонта.

2.2.2. Оценка гигиенического состояния полости рта.

2.2.3. Определение степени воспаления слизистой оболочки десны.

2.3. Рентгенологическое исследование.

2.4. Эндоскопическое исследование.

2.5. Гистологическое исследование.

2.6. Молекулярно-генетические методы исследования.

2.6.1. ПЦР-исследование биопсийного материала.

2.6.2. ПЦР-исследование биологического материала, взятого из полости рта.

2.7. Бактериологические исследования.

2.7.1. Бактериологическая диагностика H.pylori.;.

2.7.2. Микробиологическое исследование.

2.7.3. Определение чувствительности Helicobacter pylori к антибактериальным препаратам.

2.8. «Quickly»-TecT.

2.9. Методы статистического анализа.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ' СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1.06щая-характеристика пациентов основной группы исследования.

3:2. Формирование контрольной группы по результатам проведения- «Quickly»-TecTa.

3.31 Результаты клинических методов исследования:.

3.3.1. Оценка распространенности и интенсивности заболеваний пародонта у больных ЯБДК, ассоциированной с H.pylori.

3.3.2.0ценкагигиеническогосостояниЯ'ПОЛостиртаубольных-ЯБДК, ассоциированной^ Hipylori.!.

3;3;3: Определение; степени воспаления^слизистой оболочки десны— показатели индекса РМА у больных ЯБДК, ассоциированной с H.pylori.

3.4. Результаты эндоскопического исследования у больных ЯБДК, ассоциированной cH.pylori.

3.5: Результаты гистологического исследования.

3.6. Результаты молекулярно-генетическйх методов исследования.

3;6.1. Результаты ПЦЕ-исследования биопсийногошатериала.61'

3.6.2.Результаты ПЦР-исследования биологического материала; взятого из полости рта у пациентов I (основной) группы.

3.6.3. Результаты ПЦР-исследования биологического материала, взятого: из полости рта у пациентов II (контрольной) группы.

3.7. Результаты бактериологического исследования.

3.7.1. Бактериологическая диагностика H.pylori.

3.7.2. Результаты микробиологического^^исследования;материала^ взятого из пародонтальных карманов у пациентов I (основной) группы.

ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ

ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.,.

4.1. Сравнительная оценка результатов бактериологического и ПЦР-исследований биологического материала, взятого у пациентов двух групп наблюдения.

4.2. Влияние колонизации полости рта H.pylori на успех противохеликобактерной терапии.

4.3. Стоматологическое лечение больных ЯБДК, ассоциированной с H.pylori.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности диагностики и пародонтологического лечения пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Изучение этиологии, патогенеза и вопросов повышения эффективности профилактики и лечения болезней пародонта является на сегодняшний день одной из наиболее актуальных проблем современной стоматологии (20, 44).

Важная роль в развитии заболеваний пародонта принадлежит микрофлоре полости рта. Содержимое зубной бляшки приблизительно на 70% состоит из микроорганизмов, основными представителями которых являются пародонтопатогенные анаэробные бактерии (53).

Многочисленные исследования ряда отечественных и зарубежных авторов показывают, что1 воспалительные процессы в тканях пародонта тесно связаны с развитием язвенных и воспалительных заболеваний слизистой оболочки желудка и кишечника (52,55,62,67),

Среди этиологических факторов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки особое внимание уделяется Helicobacter pylori (Н. pylori), называемой сегодня «одной изхамых распространенных инфекций человечества». На сегодняшний день известно, что среди больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) инфицированность Н. pylori составляет 90-100% случаев (24).

Открытие данного микроорганизма привело к кардинальному пересмотру взгляда ученых на этиопатогенез, принципы лечения и профилактику большинства заболеваний гастродуоденальной области. Эта инфекция способствует рецидивирующему течению язвенной болезни и снижению эффективности эрадикационной терапии Н. pylori ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны (55,65,67). На сегодняшний день не вызывает сомнений, что Н. pylori является возбудителем активного хронического гастрита и важнейшим фактором этиологии и патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Достоверно известно, что патогенез ЯБДК неразрывно связан с инфекцией Н. pylori, хотя взаимоотношения бактерии и хозяина сложны и неоднозначны (4).

В человеческом организме Н. pylori определяется преимущественно в антральном и фундальном отделах желудка, а также в двенадцатиперстной кишке в зонах кишечной метаплазии. Это позволяет изучать как природу возбудителя, так и аспекты патогенеза вызываемых им заболеваний при помощи эндоскопического исследования, с последующим применением микробиологических, гистологических, иммунологических и молекулярно- генетических методов, благодаря которым успешно развивается разработка и применение методов антибактериальной терапии.

Учитывая, что заболевания пародонта часто ассоциируются с развитием язвенной болезни; логично предположить, что полость рта является естественным резервуаром Н. pylori. Данная гипотеза подтверждается исследованиями, установившими присутствие Н. pylori'в зубной бляшке (85,186).

Открытым остается вопрос об эффективности проведения общей анти-хеликобактерной терапии для эрадикации Н. pylori в полости рта. Высокая частота рецидивов ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, и заболеваний тканей пародонта позволяет сделать вывод о недостаточности курса общей противовоспалительной терапии и необходимости проведения санации полости рта и местной антибактериальной терапии. Таким образом, поиск новых технологий в лечении пациентов с ЯБДК, ассоциированной с Н: pylori, представляется чрезвычайно актуальным.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Повышение эффективности диагностики и улучшение пародонтологиче-ского лечения пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Оценить состояние тканей пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.

2. Определить вид биологического материала (содержимое пародонталь-ных карманов, ротовая жидкость, налет с языка) и наиболее эффективный метод исследования для диагностики Н. pylori в полости рта.

3. Изучить влияние инфицированности полости рта Н. pylori на эффективность его эрадикации в желудке у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.

4. Изучить состав микрофлоры- пародонтальных карманов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.

5. Определить эффективный способ эрадикации Н. pylori в полости рта у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.

6. Оценить результаты предложенного метода диагностики и пародонтоло-гического лечения пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Распространенность заболеваний пародонта у пациентов ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, составляет 100%.

2. Для диагностики Н. pylori в полости рта требуется проведение молеку-лярно-генетического исследования (ПЦР или ДНК-ДНК-гибридизация) материала, взятого из пародонтальных карманов.

3. Колонизация полости рта Н. pylori не влияет на эффективность антихе-■ ликобактерной терапии у пациентов ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori.

4. Микрофлора пародонтальных карманов у пациентов ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, представлена облигатно-анаэробными микроорганизмами.

5. Санация полости рта и курс местной противовоспалительной терапии с применением антибиотика группы линкозаминов - линкомицина, способствует эрадикации Н. pylori в полости рта и снижает риск реинфици-рования слизистой оболочки желудка.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые состояние тканей пародонта оценено у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H.pylori.

В результате проведенного исследования впервые определены вид биологического материала (содержимое пародонтальных карманов) и наиболее адекватный метод исследования (ПЦР или ДНК-ДНК-гибридизация) для диагностики H.pylori в полости рта.

Впервые у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H.pylori, установлено отсутствие зависимости эффективности противохеликобактерной терапии от колонизации H.pylori полости рта.

Разработана схема комплексного лечения пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H.pylori, позволяющая добиться эрадикации H.pylori в слизистой оболочке желудка и полости рта.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Проведенное исследование определило быстрый и качественный метод обнаружения в полости рта плохо культивируемой облигатно-анаэробной и микроаэрофильной микрофлоры - метод генодиагностики (ПЦР и ДНК-ДНК-гибридизация), позволяющий выявлять бактерии непосредственно в образцах биологического материала, минуя стадию выделения и идентификации чистой культуры микроорганизмов.

Результаты эпидемиологического обследования состояния тканей пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоцииро-ван-ной с H.pylori, позволяют врачу-стоматологу грамотно определить объем лечеб-ных и профилактических мероприятий при лечении гингивита и паро-донтита.

Комплексный подход к изучению микрофлоры пародонтальных карманов классическим бактериологическим методом и методами генодиагностики расширяет возможности познания всего спектра резидентной и транзиторной микрофлоры полости рта - бактерий (микроаэрофильные и облигатные анаэробы), грибов и вирусов.

Изучение состава микрофлоры пародонтальных карманов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H.pylori, и рациональный выбор антибактериальных препаратов позволяют повысить эффективность лечения пародонтитов у данной категории пациентов.

Разработанный комплексный подход к диагностике заболевания, проти-вохеликобактерной терапии и санации полости рта позволяет повысить эффективность лечения больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H.pylori.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации доложены и одобрены на совместном заседании кафедры стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПКС, кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом гастроэнтерологии и научной лаборатории НПФ «ЛИТЕХ» (Москва, 2003 г.).

ПУБЛИКАЦИИ

По результатам выполненных исследований опубликовано 5 печатных работ и получен патент РФ на изобретение №2185806.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», двух глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертационная работа содержит 5 таблиц и 25 рисунков. Список литературы включает 73 отечественных и 188 зарубежных источников.

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Сурмаев, Эдуард Вячеславович

ВЫВОДЫ

1. Распространенность болезней пародонта у больных ЯБДК, ассоцииро-I ванной с Н. pylori, составляет 100%, что соответствует высокому уровню f заболеваемости. Интенсивность поражения тканей пародонта в 14,89% ; случаев соответствует низкому уровню, в 51,06% случаев — среднему и в

34,05% случаев - высокому.

2. Полость рта у больньгх язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, является вторичным резервуаром Н. pyloriv инфекции.

3. В полости рта Н; pylori может быть верифицирован только молекулярно-генетическими методами (ПЦР-исследование) при исследовании биологического материала, взятого из пародонтальных карманов.

4. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоцииро-i ванной с Н; pylori, колонизация полости рта Hi pylori не влияет на'эффективность антихеликобактерной терапии.

5. Эффективность эрадикации Н. pylori в полости рта с применением препаратов «Ультон», «Фромилид» и «Хиконцил» составляет 78,26%.

6. Микрофлора пародонтальных карманов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, в 100% случал ев представлена в основном облигатно-анаэробными микроорганизмами,

I микробное число которых составляет 3,23± 1,01 х 105 CFU/ml. i 7. При проведении этиопатогенетической терапии пародонтитов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной; с Н. ? pylori, рационально использование антибиотика линкомицина, облаt ' дающего наибольшей активностью против облигатных анаэробов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В связи с тем, что особенности диеты пациентов, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori способствуют формированию зубных отложений, врачу-стоматологу необходимо проводить обучение правилам индивидуальной гигиены полости рта и формировать у пациентов высокую мотивацию к данной процедуре.

2. В период обострения язвенной» болезни двенадцатиперстной'кишки-рекомендуется-проведение-профессиональной-гигиены, полости рта с курсом местной^ противовоспалительной терапии с применением, геля «Метрогил Дента» и стоматологической адгезивной пленки с линкоми

ЦИНОМ

3. Стоматологическую адгезивную пленку с линкомицином .рекомендуется фиксировать на-десну ежедневно раз в1 сутки после индивидуальной гигиены полости'рта в течение 7 дней.

4. Плановая санация полости рта,' включающая лечение кариеса и его осj ложнений, устранение дефектов пломб т ортопедических конструкций, которые травмируют слизистую оболочку полости рта и вызывают воспаление тканей пародонта, должны осуществляться-через две недели!по-сле начала* курса-общей противовоспалительной терапии.

5. По окончании курса общей противовоспалительной терапии-целесообразно проводить пародонтологическое лечение. Оно должно быть направлено на снятие воспаления в тканях пародонта и устранение полостей- (а именно, пародонтальных карманов), наличие которых является благоприятным условием для'колонизации Н. pylori.

6. Bi период ремиссии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рекомендуется 3 раза в год приглашать пациентов на осмотр к врачу-стоматологу для проведения профессиональной гигиены полости, рта и курса местной-противовоспалительной терапии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Сурмаев, Эдуард Вячеславович, 2004 год

1. Абу Али Ибн Сина (Авиценна). Канон врачебной науки: Пер. с араб. — Ташкент, 1958. Кн. III. Т. 1. - ч. VI, VII. - С. 351-388

2. Артамонов В.А. Состояние полости рта и соотношение секреторной активности слюнных желез и- фундальных желез желудка у больных язвенной болезнью: Автореф. . канд. мед. наук. — Краснодар, 1984. — 16 с.

3. Аруин Л.И. Helicobacter (Campilobacter) pylori в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни // Арх. пат. 1990. - № 10. — С. 3-9

4. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. — Амстердам, 1993. 362 с.

5. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: «Триада-Х», 1998. — 483 с.

6. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки-полости рта и внутренних органов. — М.: «Медицина», 1979. — 190 с.

7. Богер М.М. Язвенная болезнь. Новосибирск: «Наука», 1986. — 257 с.

8. Василенко В.Х., Гребнев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении. — М., 1997.-342 с.

9. Власова Т.Н. Состояние пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Дисс. . канд. мед. наук. — М., 1989. — 152 с.

10. Волынский С.М., Цыганин О.П. Состояние пародонта у больных с заболеваниями органов пищеварения. // Проблемы стоматологии. Киев, 1958.— Т. 4. - С. 161-165

11. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. М., 1994. — 342 с.

12. Довгаль С.Г. Методы лабораторной диагностики хеликобактериоза. // Актуальные проблемы инфекционной патологии. — СПб, 1993. — Ч. 1. — С. 21

13. Домарадский И.В., Исаков В.A. Helicobacter pylori и его роль в патологии. // Журнал микробиологии. 2000. - № 4. - С. 113-117

14. Жебрун А.Б. Антигенность и связывание сывороточных белков клетками и экстрактами' клеток Helicobacter pylori. // Актуальные проблемы инфекционной патологии. СПб, 1993. - Ч. 1. - С. 25

15. Златкина А.Р. Лечение хронических болезней органов, пищеварения. — Москва, 1994.-335 с.

16. Иваников И.О. Проблема преодоления резистентности штаммов Helicobacter pylori. // Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению* Helicobacter pylori. Нижний Новгород, 1999. - С. 34-36

17. Иванов B.C. Заболевания пародонта. — М.: «Медицинское информационное агентство», 1998. 296 с.

18. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: биологическая характеристика, патогенез, перспективы эрадикации. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1997. — Т. 7. — № 1. - С. 21-23

19. Ивашкин В.Т. Проблемы противоязвенной терапии. // Клиническая фармакология и терапия. 1993. - № 2. - С. 16-20

20. Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1999. — № 3. — С. 71-74

21. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori от научных исследований к клинической практике. // Диагностика и лечение. - 1996. - № 12. — С. 3-10

22. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Инфекция Helicobacter pylori: современное состояние проблемы. // Русский медицинский журнал. — 1999. — Т. 4. — №3.-С. 149-151

23. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. — М.: «Триада-Х», 1999. — 255 с.

24. Исаков В.А. Антихеликобактерная терапия на основе эзомепразола: ме-таанализ. // Клиническая фармакология и терапия. 2002. - Т. 11. — № 4. -С. 1-5

25. Исаков В.А. Ингибиторы протонового насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. -М.: ИКЦ «Академкнига», 2001. 315 с.

26. Исаков В.А. Молекулярно-генетические основы патогенности Helicobacter pylori. // Этно-экологические особенности ассоциации инфекционных факторов и патологии органов пищеварения у взрослого и детского населения. Красноярск, 2001. — 291 с.

27. Исаков В1А. Принципы, лечения язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori. // Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori: Нижний Новгород, 1999. — С. 21-36*

28. Коломиец С.П. Состояние слизистой оболочки полости рта и некоторые свойства слюны у больных язвенной болезнью: Автореф. . канд. мед. наук-М., 1971.-24 с.

29. Кивина М. Маастрихские рекомендации по лечению неязвенной диспепсии: применимы ли они в странах с широким распространением инфекции Helicobacter pylori. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1999. — № 3. - С. 78-83

30. Кудрявцева JI.B. Динамика резистентности штаммов Helicobacter pylori к амоксициллину, кларитромицину и метронидазолу в России в 19962001 г.г. // Педиатрия. 2002. - № 2 (Приложение). - С. 63-64

31. Кудрявцева JI.B. Опыт изучения антибиотикорезистентности российских штаммов Helicobacter pylori. // Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний Новгород, 1999. - С. 11-14

32. Кудрявцева Л.В., Исаков В.А., Говорун В.М. Методы определения антибиотикорезистентности у Helicobacter pylori. // Российский журнал.га-строэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. — 2001. — Т. 11. —№ 2.-С. 54-57

33. Кудрявцева Л.В., Исаков В.А., Иваников И.О., и др. Резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам: диагностика и значение для клинической практики. // Кремлевская медицина. Клинический вестник.2000.-№ 1.-С. 69-71

34. Кудрявцева Л.В., Исаков В.А., Иваников И.О., и др. Резистентность ' Helicobacter pylori к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллинув Москве, Санкт-Петербурге и Абакане в 2001 году. // Педиатрия. — 2002. № 2 (Приложение). - С. 61-63

35. Кудрявцева Л.В., Минаев В.И., Маликов В.Е. и др. Комплексная лабораторная диагностика хеликобактериоза. М., 1999. — 23 с.

36. Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. — М.,2001.-216с.

37. Лапина Т.Л. Российские рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1999. - № 3. - С. 84-89

38. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная-болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. — М., 1993. — 230 с.

39. Логинова Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта. — М.: ММСИ., 1996.- 108 с.

40. Никитенко В.А. Количественная' оценка взаимосвязи патологических факторов с состоянием пародонта. // Сборник трудов Международной научно-практической конференции «Достижения и перспективы стоматологии». -М.гММСИ., 1999.-С. 189-193

41. Никитенко В.А.,.Шатунов В.П., Блох Д.А. Влияние заболеваний желудка на изменения в тканях пародонта. // Стоматология. — 1991. — № 5. — С. 29-32

42. Николаев А.И. Особенности развития и лечения кариеса и пародонтита у больных язвенной болезнью, желудка и двенадцатиперстной кишки: Клинико-экспериментальное исследование: Автореф. . канд. мед. наук. Смоленск, 1998. - 22 с.

43. Олейник И.И., Покровский В.Н., Царев В.Н. Микробиоценоз полости рта в норме и патологии. // Сборник докладов VI Всероссийского съезда микробиологов, эпидемиологов и паразитологов. — М., 1991. -Т.2. С. 120-122

44. Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Кучумова Е.Д. и др. Исследование влияния препарата «Перидол» в комплексном лечении заболеваний пародонта. // Пародонтология. 1998. — № 4. - С. 29-30

45. Робакидзе Н.С. Состояние полости рта у Helicobacter pylori-инфицированных при различных вариантах течения язвенной болезни: Автореф. . канд. мед. наук. СПб., 2000. - 20 с.

46. Рожавин М.А. Патогенные свойства Campylobacter pylori. // Клиническая медицина. 1989. - № 11. - С. 20-24

47. Руднева Е.В. Патогенез гингивита у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. // Теория и практика стоматологии: Труды института. / Под ред. Е.Е.Платонова. М.: ММСИ. - Вып. 14. -1969. - С.48-51

48. Руднева Е.В. Состояние слизистой оболочки полости рта и пародонта у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. . канд. мед. наук. -М., 1971.-25 с.

49. Рыбаков А.И., Челидзе JI.H. Системные стоматологические заболевания. Тбилиси: «Сабчота Сакартвело», 1984. — 238 с.

50. Сафаров Т. Патогенетические аспекты и особенности терапии заболеваний пародонта у больных с хронической патологией желудочно-кишечного тракта: Клинико-экспериментальное исследование: Дис. . доктора мед. наук. М., 1986. - 620 с.

51. Сафаров Т., Кадагидзе З.Г., Хазанова В.В. и др. Иммунологический статус при заболеваниях пародонта, сочетающихся с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. // Стоматология. — 1985. —№ 3. — С. 29-31

52. Сафаров Т., Пиликин А.С. Гемодинамика в пародонте у больных с заболеваниями пародонта, сочетающимися с хронической патологией желудочно-кишечного тракта. // Функциональная диагностика в стоматологии: Труды ЦНИИС. М., 1984. - С. 40-42

53. Сафаров Т., Пиликин А.С. Морфофункциональная характеристика состояния околозубных тканей при сочетанных заболеваниях пародонта и органов пищеварения. // Стоматология. 1984. - № 2. - С. 4-10

54. Сафаров Т., Хазанова В.В., Кадагидзе З.Г. и др. Иммунорегуляторные Т-лимфоциты у больных с заболеваниями пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Стоматология. — 1987. — № 1. С.22-24

55. Сафонова Н.В., Жебрун А.Б. Гастрит, язвенная болезнь и хеликобакте-риоз. Санкт-Петербург, 1995. - 39 с.

56. Сойхер М.Г. Совершенствование диагностики и комплексного лечения больных с Helicobacter pylori-ассоциированной патологией желудочно-кишечного тракта и воспалительными заболеваниями пародонта: Авто-реф. . канд. мед. наук. Ставрополь, 1998. —24 с.

57. Харитонова JI.A. Особенности течения желчнокаменной болезни у детей. // Сборник докладов XXV научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии.-М.,1998. С. 103

58. Широкова К.И., Филимонов P.M., Полякова Л.В. Метронидазол в лечении язвенной болезни. // Клиническая медицина. 1981. — Т. 59. —№ 2. -С. 48-50

59. Щербаков П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. -1999.-№ 2.-С. 8-10

60. Altchuller Е. Gastric Helicobacter pylori infection as a cause idiopathic Parkinson disease and non-arteric anterior optic ischaemic neuropaty. // Med. Hypotheses. -V. 47. P. 413-414

61. Angelis de G.L., Apollionio G., Boselli E. et al. Anty-gastric antibodies and gastritis in insulin-dependent diabetes in children. // Arch. Eur. Pediatr. -1993 (Jun-Jul). V. 50 (6). - P. 475-478

62. Arslan D., Kendirci M., Kurtoglu S., Kula M. Helicobacter pylori infection in children with insulin dependent diabetes mellitus. // J. Pediatr. Endocrinol. — 2000 (May).-V. 13 (5).-P. 553-556

63. Atheron J.C., Tham K.T., Peek- R.M. Density of Helicobacter pylori infection in vivo as assessed by quantitative culture and histology. // J: Infect. Dis. — 1996.-V. 174.-P. 552-558»

64. Attili A.F., De Santis A., Capri R., Repice A.M., Maselli S: The natural history of gallstones: the GREPCO experience. The GREPCO Group. Hepatol-ogy. 1995 (Mar). -V. 21(3). -P: 655-660

65. Begue R.E., Gonzales J.L., Correa-Gracia H. et al. Dietari risk factors associated with the transmission of Helicobacter pylori in Lima: // Am. J. Trop. Med. Hyg. 1998. -V. 59. - P. 637-640

66. Begue R.E., Mirza A., Compton Т., Gomez R., Vargas A. Helicobacter pylori infection and insulin requirement among children with type 1 diabetes mellitus. // Pediatrics. 1999 (Jun). - V. 103 (6). - P. 83

67. Bickley J., Owen R.J., Frazer A.G. Evaluation of the polymerase chain» reaction far detecting the uve С gene of Helicobacter pylori in gastric biopsy samplex and dental plaque. // J. Clinic. Microbiol. 1993. - V. 39. - P. 338344

68. Bilotta M., Pacifico A., Malaty H.M. et al. Seroprevalence of Helicobacter pylori in diabetic patients/ // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. - V. 29. -P. A8 (abstract)

69. Bizzozero G. Uber die Schlauchformen drazen des magendarmkanalis und die beziehungen ihres epithelis zu dem oberflachenepithel der shleimhaut // Arch. Mikr. Anat. 1893. -V. 42. - P. 82-125

70. Blaser M. Ecology of Helicobacter pylori in human stomach. // J. Clin. Invest. 1997. - V. 100. - P. 759-762

71. Blaser M.J. Intrastrain differences in Helicobacter pylori a key question in mucosal damage. // Alimen. Pharmacol. Ther. 1995. —V. 10 (suppl 1). - P. 73-77

72. Blaser M.J., Perez-Perez G.I., Kleanthous H., et al. Infection with Helicobacter pylori strains possessing cagA is associated with an increased risk of developing adenocarcinoma of the stomach. // Cancer. Res. — 1995. — V. 55. -P. 2111-2115

73. Bode G., Mauch F., Malfertheiner P. The coccoid forms of Helicobacter pylori criteria for their viability. // Epydemiol.Infect. - 1993. - V. 111. - P. 483-490

74. Borody Т., Andrews P., Shortis N. et al. Optimal Helicobacter pylori therapy: a combination of omeprazole and triple therapy abstract. // Gastroenterol. -1994.-V. 106.-P. 55

75. Bowen J.C., Brenner H.I., Ferrante W.A., Maule W.F. Gallstone disease. Pathophysiology, epidemiology, natural history, and treatment options. // Med. Clin. North. Am. 1992 (Sep). - V. 76 (5). - P. 1143-1157

76. Casazza S., Tunesi G., Marinaro E. et al. Detection of Helicobacter pylori in 201 stomach biopsies using the polymerase chain reaction, histological staining (H&E/GIEMSA) and immunohistochemistry. // Pathol. 1997. - V. 89. -P. 405-411

77. Cellini L., Allocati N., Angellutti D. et al. Coccoid Helicobacter pylori not culturable in vitro revers in mice. // Microbiol. Immunol. — 1994. — V. 38. — P. 834-850

78. Cheli R., Perosso A., Giacosa A. Gastritis. Berlin, 1987. - 242 p.

79. Collin P., Karvonen A.L., Korpela M. et al. Gastritis classified in accordance with the Sidney system in patients with primary syndrome of Sjogren. // Scand. J. Gastroenterol. 1997. - V. 32. - P. 108-111

80. Corrado G., Luzzi I., Pacchiarotti C. et al. Helicobacter pylori seropositivity in children with atopic dermatitis as soli manifestation of food allergy. // Pe-diatr. Allerdy. Immunol. 2000 (May). - V. 11 (2). - P. 101 -105

81. Cover T.L. Helicobacter pylori transmission, host factors and bacterial factors. // Gastroenterol. 1997. - V. 113. - P. 529-530

82. Cover T.L., Glupczynski Y., Lage A.P., Burette A., Tummuru M.K., Perez-Perez G.I., Blaser M.J. Serologic detection of infection with cagP$ Helicobacter pylori strains. // J. Clin. Microbiol. 1995. - V. 33. - P. 1496-1500*

83. Cullen D.J.E., Collins В .J., Christiansen K.J. et al. When is Helicobacter pylori infection acquired? // Gut. 1993. - V. 34. - P. 1681-1682

84. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. // Gut. 1997. - V. 41. - P. 8-13

85. Cutler A.F., and Prasad A. Long term follow-up of Helicobacter pylori serology after successful eradication/ // Am. J. Gastroenterol. — 1996. V. 31. - P. 85-88

86. De Boer W.A. Quadruple therapy: first or second — line — anti-Helicobacter pylori therapy? // Research and Clinicab Forms. - 1997. - V. 20 (2).- P. 4347

87. De Boer W.A., Driessen W.M., Potters V.P. et al. Randomized study comparing 1 with 2 weeks of quadruple therapy for eradicating Helicobacter pylori. // Am. J. Gastroenterol. 1994. - V. 89 (11). - P. 1993-1997

88. Dr Campli C., Gasbarrini A., Nucera E. et al. Helicobacter pylori infection in idiopathic chronic urticaria. // Gastroenterol. Int. — 1997. V.10 (suppll). -P. 48-49

89. Doenges J.L. Spirochaetes in the gastric glands of macacus resus and'humans without definite history of related disease. // Proc. Soc. Exp. Med. Biol. — 1938.-V. 38.-P. 536-538

90. Dominiguez-Munos J.E., Leodolter A., Sauerbruch Т., and Malfertheiner P.1

91. A citric acid solution is an optimal test drink in the C-urea breath test for diagnosis of Helicobacter pylori infection. // Gut. 1997. - V. 40. - P. 459462

92. Dore M., Piano A., Carta M. et al. Amoxicilline resistance as the reason for failure of amoxicilline-omeprasole treatment of Helicobacter pylori infection. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1998. - V. 12. - P. 635-663

93. Dore M.P., Bilotta M., Malaty H.M., Pacifico A., Maioli M., Graham D.Y., Realdi G. Diabetes mellitus and Helicobacter pylori infection. // Nutrition. — 2000 (Jun). V. 16 (6). - P. 407-410

94. Dowsett S.A., Archilla L., Sogreto V.A. et al. Helicobacter pylori infection in indigenuous families of Central America: serostatus and oral and fingernail carriage. // J. Clin. Microbiol. 1999. - V. 37 (8). - P. 2456-2460

95. Drumm В., Koletsko S., and Oderda G. On behalf of the European Pediatric Task Force on Helicobacter pylori. Helicobacter pylori infection in children: a consensus statement. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. — V. 30. — P. 207-213'

96. Eeclissato C., Marchioretto M.A., Mendoca S., et al. Increased primary resistance to recommended antibiotics negatively affects Helicobacter pylori eradication. // Helicobacter. 2002. - V. 7 (1). - P. 53-59

97. Fan X.G., Chua A., Li T.G. et al. Survival of Helicobacter pylori in milk and tap water. // J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. - V. 13. - P. 1096-1098

98. Figura N., Giordano E., Gragnoli A. et al. H.pylori infection and thyroid diseases. // Gut. 1996. - V. 39 (suppl. 2). - P. 93

99. Fitzerald O., Murhy P. Studies on the physiological chemistry and clinical significance of urease and urea with special reference to the stomach. // Ir. J. Med. Sci. 1954. - V. 292. - P. 99-153

100. Fox J.G. The non-H.pylori helicobacters: their expanding role in gastrointestinal and systemic diseases. // Gut. 2002 (Feb). - V. 50 (2). - P. 273-283

101. Fox J.G., Dewhirst F.E.,.Shen Z., et al. Hepatic Helicobacter species identified in bile and'gallbladder tissue from Chileans with chronic cholecystitis. // Gastroenterology. 1998 (Apr). - V. 114 (4). - P. 755-763

102. Freedberg A.S., Barron L.E. The presence of spirochetes in human gastric mucosa. // Am. J. Dig. Dis. 1940. - V. 7. - P. 443-445

103. Fugueiredo C., Quint W., Megraud F., Blaser M.J., van Doom L. Geographic distribution of H.pylori vac A, cagA and ice A Types and Subtypes. // Gut. — 2000. -V. 1 (suppl. 1). P. A20

104. Goodman K.J., Correa P. Transmission of Helicobacter pylori among siblings. // Lancet. 2000. - V. 355. - P. 358-362

105. Goodvin C.S., Armstrong J.A., Chilvers T. Transfer of Campylobacter pylori and Campylobacter mustelae to Helicobacter gen. nov. as Helicobacter comb, nov., respectively. // Int. J. Syst. Bacteriol. 1989. -V. 39. - P. 397

106. Goodvin C.S., Blace P., Blincow E. The minimum inhibitory and bacterial concentrations of antibiotics and anti-ulcer agents against Campylobacter py-Ioridis. // J. Antimicrob. Chemother. 1986. - V. 17.-P: 309

107. Goodvin C.S., McCulloch R.K., Armstrong J.A. Unusual cellular fatty acids and distinctive ultrastructure in a new spiral bacterium (Campylobacter pylo-ridis) from the human gastric mucosa. // J. Med. Microbiol. 1985; - V. 19. -PI 257-267

108. Goodwin C., Gordon A., Burke V.Helicobacter pylori and duodenal ulcer. // Med. J. Aust. 1990. - 153. - P. 66-67

109. Graham D. The unfulfilled promise: virulence factors and disease. — In: Ta-keda Satellite Symposium "Helicobacter pylori pathology and clinical practice. Now and future". Helsinki, September 4. - 1999: - P. 4-5

110. Halmet A., Thoreson A.C., Nillson G. et al. Duodenal Helicobacter pylori-infection in cagh genotyp between asymptomatic subjects and patient with duodenal ulcers. // Gastroenterol. 1999. - V. 116. - P: 259-268 .

111. Hildebrand P., Meyer-Wyss B.M., Mossi s. et al. Risk among gastroenterolo-gists of acquiring Helicobacter pylori infection; case-control study. // BMJ. — 2000.-V. 321.-P. 149

112. Jenkins D., Goodall A., Gillet F., Scott B. Defining duodenitis: quantitative histological study of mucosal response and their correlations. // J. Clin. Pathol. 1985.-V. 38.-P: 1119-1126

113. Kao C.H., Pan D.Y., Wang S.J., Chen G.H. The relationship between H.pylori infection and gastric emptying in patients with non-insulindependent diabetes mellitus. // Eur. J. Nucl. Med. 1995. - V. 22. - P. 122125

114. Kranke. B;,,Mayr-Kanhauser S., Aberer W. Helicobacter^^ pylori; in? acquired cold urticaria: // Contact.Dermatitis. -2000.(Jan). V. 44 (1). - P. 57-58

115. Lacey S.L., Moss S.F., Taylor G.W. Metronodazole uptake by sensitive and resistant isolates of Helicobacter pylori. // J. Antimicrob. Chemother. 1993. - V. 32 (3). - P. 393-400

116. Lambert M.A., Patton C.M., Barret T.J. Differentiation of Campylobacter and Campylobacter-like organisms by cellular fatty acid composition. // J. Clin. Microbiol. 1987.-V. 25.-P. 706-713

117. Lau P.P.,.DeBrunnerrVossbrick B;, Dunn B: Phylogenetic diversity andlposi-tion of the genus Campylobacter. // Syst. Appl. Microbiol. 1987. - V. 9. -P. 231-238.

118. Lee A., Megraud Fv Helicobacter pylori: techniques for clinicaMiagnosis and; basic research. 1996. - P. 20-21

119. Lee A., Van Zanten S.V. The aging stomach or the stomachs of the ages. Changing gastric acid1 secretion;. The key to Helicobacter pylori and gastro-duodenal disease. // Gut. 1997. - V. 41. - P. 575 -581

120. Lee D.K., Tarr P.I., Haigh W.G., Lee S.P. Bacterial DNA in mixed cholesterol gallstones. // Am. J. Gastroenterol. 1999 (Dec). - V. 94 (12). - P. 3502-3506

121. Leung J.W., Liu Y.L., Leung P.S. Et al. Expression of bacterial beta-glucuronidase in human bile: an in vitro study. // Gastrointest. Endosc. — 2001 (Sep). V. 54 (3). - P. 346-350

122. Lin S.Y., Jeng Y.S., Wang C.K. et al. Polymerase chain reaction diagnosis of Helicobacter pylori in gastroduodenal diseases: comparison with culture and histological examination. // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1996. V. 11. — P. 286-289

123. Liu W.Z., Xiao S.D., Jiang S.G. et al. Seroprevalence of Helicobacter pylori^ infection in medical unit in Shanghai. // Scand. J. Gastroenterol1. 1996: — V. 31.-P. 749-752

124. Lobe Т.Е.: Cholelithiasis and Cholecystitis in children. // Semn. Ped. Surg. — 2000.-V. 9.-P. 170-176

125. Lopez-Brea M., Domingo D., Villar H., et al. Evolution» of resistance to clarithromycin and metronidazole Helicobacter pylori' in Spanish clinical isolates. // Gut. 2002. - V. 51 (suppl. 11). - P. A2 (abstract)

126. Loughrey B.V., Maxwell A.P., Fogarty D.G. et al. An interleukin IB allele wish correlates with a high secretor phenotype, is associated^ with, diabetic nephropathy. // Cytokine. 1998 (Dec). - V. 10 (12). - P. 984-988

127. Luis de D.A., de la Calle H., Roy G. et al. Helicobacter pylori infection and insulin-dependent diabetes mellitus. // Diabetes Res. Clin. Pract. — 1998 (Feb). V. 39 (2). - P. 143-146

128. Luman W. Helicobacter pylori transmission: is it due to kissing? // J. R. Coll. Physicians Edinb. 2002. - V. 32. - P. 275-279

129. Marchildon P., Balandan D.H., Sue M. et al. Usefulness of serological Ig G antibody determinations for confirming eradication of Helicobacter pylori infection. // Am. J. Gastroenterol. 1999. - V. 94. - P. 2105-2108

130. Marignani M., Angeletti S., Bordi C. et al. Reversal of long-standing iron, deficiency anemia after eradication of H.pylori infection. // Scand. J. Gastroenterol. 1997. - V. 32. - P. 17-662

131. Maris A., Monteiro L., Occhialini A. et al. Direct detection of Helicobacter pylori resistance to macrolides by a polymerase chain reaction/DNA enzymeimmunoassay in gastric biopsy specimens. // Gut. 1999. - V. 44. - P. 463467

132. Markristatis A., Pasching E., Schutse K., Wimmer M., Rotter M.L., and Hirschl A.M. Detection of Helicobacter pylori in stool specimens by PCR and antigen enzyme immunoassay. // J. Clin. Microbiol. 1998. - V. 36. — P. 2772-2774

133. Marshall D.G., Hynes S.O. et al. Duodenal Helicobacter pylori infection differs in CagA genotype between a symptomatic subjects and patients with duodenal ulcers. // Gastroenterol. 1999. - Vol.116. - P. 259-268

134. Masoero G., Lombardo L., Delia Monica P., Andrini L., Vicari S., Sallio F., and Pera A. Abstr. Xllth Int. Workshop Gastroduodenal. Pathol. Helicobacter pylori, abstr. 15/33. // Gut. 1999. -V. 45 (Suppl. 3). - P. A131

135. McColl K.E.L. Helicobacter pylori, gastric acid, and duodenal gastric metaplasia. // Gut. 1996. - V. 39. - P. 615-630

136. Megraud F. Rationale for the choice of antibiotics for the eradication Helicobacter pylori. // Eur. J. Gastroenterol. 1995. - V. 34 (suppl. 1). - P. 49-54

137. Megraud F., Brouted N. Review articles: have found the source of Helicobacter pylori? // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - V. 14 (suppl. 3). - P. 712

138. Mendall M.A., Doggin P.M., Molineaux N. et al. Childhood living conditions and Helicobacter pylori seropositivity in adult life. // Lancet. 1992. - V. 339.-P. 896-897

139. Miehlke S., Genta R.M., Graham D.Y., Go M.F. Molecular relationships of Helicobacter pylori strains in a family with gastroduodenal disease. // Am. J. Gastroenterol. 1999. - Vol. 94. - P. 364-368

140. Miyaji H., Ito S., Azuma T. et al. Effects of Helicobacter pylori eradication therapy on hyperammonaemia in patients with liver cirrosis. // Gut. — 1997. -V. 40. P. 726-730

141. Mobley H. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration. // Alim. Pharmacol. Ther. 1996. — V. 10 (suppl. 1).-P. 57-64

142. Mobley H.L.T., Cortesia M.I., Rosental L.E. Characterization of urease from Campylobacter pylori. // J. Clin. Microbiol. 1988. - V. 26. - P. 831-836

143. Moblley H.L.T., Hausinger R.P. Microbial ureases: significance, regulation and molecular characterization. // Microbiol. Rev. 1989. - V. 53. - P. 85-88

144. Monstein H.J., Jonsson Y., Zdolsek J., Svanvik J. Identification of Helicobacter pylori DNA in human cholesterol gallstones. // Scand: J. Gastroenterol. 2002 (Jan). - V. 37 (1). - P. 112-119

145. Moran A.P. The role of lipopolysaccharide in Helicobacter pylori pathogenesis. //Alim. Pharmacol. Ther. 1996. -V. 10 (suppl. 1). - P. 39-50

146. Myung S.J., Kim M.H., Shim K.N., et al. Detection of Helicobacter pylori DNA in human billiary tree and its association with hepatolithiasis. // Dig. Dis. Sci. -2000 (Jul). -V. 45 (7). P. 1405-1412

147. NIN consensus development panel on Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. // JAMA. 1994. - V. 272. - P. 65-69

148. Nguyen A.H., Engstrand L., Genta R.H. Detection of Helicobacter pylori in dental plaque by reverse transcription — polymerase chain reaction. // J. Clinic. Microbiol. 1993. - V. 31. -P.783-787

149. Noach L.A., Langenberg W.L., Bertola M.A., et al. Impact of metronidazole resistance on the eradication of Helicobacter pylori. // Scand. J. Infect. Dis. — 1994.-V. 26 (3).-321-327

150. Nomura A., Stemmermann G.N., Chyou P.H., et al. Helicobacter pylori infection and gastric carcinoma among Japanese Americans in Hawaii. // N. Engl. J. Med. 1991. - V. 325. - P. 1132-1136

151. Ohkura R., Miwa H., Murai Т., Nagahara A., Ohta K., Sato K., Yamada Т., and Sato N. Usefulness of a novel enzyme immunoassay for the detection of Helicobacter pylori in feces. // Scand. J. Gastroenterol. 2000. - V. 35. - P. 49-53

152. Oldenburg В., Dieperaloot R., Hoekatra J. High seroprevalence of Helicobacter pylori in diabetes mellitus patients. // Dig. Dis. Sci. 1996. - V. 41. -P. 458-461

153. Osawa H., Kawakami M., Fujii M., Kubo N. et al. Helicobacter pylori infection and coronary heart disease in Japanese patients. // Cardiol. 2001. — V. 95 (l).-P. 14-19

154. Ozkaya-Bayazit E., Demir K., Ozguroglu E., Kaymakoglu S., Ozarmagan G. Helicobacter pylori eradication in patients with chronic urticaria. // Arch. Dermatol. 1998 (Sep). - V. 134 (9). - P. 1165-1166

155. Palmer E.D. Investigation of the gastric mucosa spirochetes of the human. // Gastroenterol. 1954. - V. 27. - P. 218-220

156. Parente F., Porro G.B. The association between Helicobacter pylori infection and iscemic heart disease: facts or-fancy? // Helicobacter. 1997 (Jul): — V. 1. (suppl. 2). - P.' 67-72

157. Parsonnet J., Friedman G.D:, Vandersteen D.P., et al. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric carcinoma. // N. Engl. J. Med. — 1991. — V. 325.-P. 1127-1131

158. Pellicano R., Oliaro E., Gandolfo N. et al. Ischemic cardiovascular disease and Helicobacter pylori. Where is the link? // J. Cardiovasc. Surg (Torino). — 2000 (Dec). V. 41 (6). - P. 829-833

159. Perez-Perez G.I., Taylor D.N., Bodhidatta L. et al. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in Thailand. // J. Infect. Dis. 1990; — V. 161. - P. 1237-1241

160. Perichizzi G., Bottari M., Pallio S. et al. Gastric infection by H.pylori and antral gastritis in hyperglycemic obese and in diabetic subjects. // NewMicro-biol. 1996.-V. 19. — P. 149-154

161. Peternson J.G. Review article: Helicobacter pylori eradication understandable caution but no excuse for inertia. // Aliment. Pharmacol. Ther. - 1994. -V. 8 (4).-P. 369-389

162. Peterson W.L. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease. // N. Engl. J. Med.-1991.-V. 324.-P. 1043-1048

163. Росессо М., Buratti Е., Tommasini A., Torre G. Not Т. High risk of Helicobacter pylori infection associated with milk of cow antibodies in young diabetics. // Acta. Pediatr. 1997 (Jul). - V. 86 (7). - P. 700-703

164. Powell F.C., Daw M.A., Duduid C. Positive Helicobacter pylori serology inthrosacea patients. // 5 Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori. Dublin, July. 1992. - P. 12

165. Pretolani S., Bonvicini R., Gasbarrini G. Epidemiology. In: Helicobacter pylori. // An atlas. Ed. By P. Malrertheiner, P. Michetti, A. Price. London, 1997.-P. 2.1-2.6

166. Radenhausen M., Schulke J.D., Geilen C.C. et al. Frequent presence of Helicobacter pylori infection in chronic urticaria. // Acta. Derm. Venerol. -2000 (Jan-Feb). V. 80 (1). - P. 48-49

167. Raso A.M., Rispoli P., Stephens. Et al. Helicobacter pylori seropositivity in subjects with acute myocardial infarction. // Heart. -1996 (Okt). V. 76 (4). -P. 308-311

168. Rebora A., Drago F., Piccioto A. Helicobacter pylori in patients with rosacea. // Am. J. Gastroenterol. 1994. -V. 89. - P. 603-604

169. Relly T.G., Poxon V., Sanders D.S. et al. Comparison of serum, salivary, and rapid whole blood diagnostic tests for Helicobacter pylori and their validation against endoscopy based tests. // Gut. 1997. - V. 40 (4). - P. 454-458

170. Roosendaal R., Kuipers E.J., Buitenwerf et al. H.pylori and the birth cohort effect: evidence of a continuous decrease of infection rates in children. // Am. J. Gastroenterol. 1997. -V. 92. - P. 1480-1482

171. Rothenbache D., Bode G., Berg G. et al. Helicobacter pylori among preschool children and their parents: evidence parent-child transmission. // J. Infect. Dis. 1999. -V. 179. - P. 398-402

172. Sahay P., Axon A.T.R. Reservoirs of Helicobacter pylori and models of transmission. // J. Helicobacter. 1999. -V. 1 (3). - P. 175-182

173. Salmon H. Uber das spirillum des saugetiermages und sein verhalten zu den bellegzellen. // Zentrabl. for Bakt. 1896. - V. 19. - P. 433-442

174. Savio A., Buffoli F., Landi F. et al. The value of a new capture ELISA system for the diagnosis and the follow-up of Helicobacter pylori infection. // Gut. 1999. - V. 45 (suppl. 3). - P. A128

175. Schnyder В., Helblin A., Pichler W.J. Chronic idiophatic urticaria: natural course and association with Helicobacter pylori infection. // Int. Arch. Allergy. Immunol. 1999 (May). - V. 119 (1). - P. 60-63

176. Sharma V.K., Lynn A., Kaminski M. et al. A study of the prevalence of Helicobacter pylori infection and other markes of upper gastrointestinal tract disease in-patient*with rosacea. // Am. J. Gastroenterol. 1998. - V. 93. — P. 220-222

177. Shirahase H., Yamamoto E., Gouda Y. et al. Semi-quantitative detection of Helicobacter pylori using immunohistochemical staining. // Rinsho. Byori. — 1998.-V. 46.-P. 1258-1263

178. Sidebothman R.L., Baron J.H. Hypothesis: Helicobacter pylori, urease, mucus, and gastric ulcer. // Lancet. 1990. - V. 27. - P. 193-195

179. Sipponen P. Chronic gastritis and ulcer risk. // Scand. J. Gastroenterol. -1990.-V. 25.-P. 287-290

180. Sipponen P., Kosunnen T.U., Salmoff M. et al. Rate of Helicobacter pylori acquisition among Finish adults. // Scand. J. Gastroenterol. — 1996. V. 31.-P. 229-232

181. Sipponen P., Stole M. Clinical impact of routine biopsies of the gastric antrum and body editorial. // Endoscopy. 1997. - V. 29. - P: 671-679

182. Slater B. Superior stain for Helicobacter pylori using toluidine O: // J. Clin. Pathol. 1990.-V. 43.-P. 961

183. Soloway R.D., Crowther R.S. Bacteria and cholesterol gallstones: molecular biology comes to gallstone pathogenesis. // Gastroenterol. — 1995 (Mar). V. 108 (3).-P. 934-936

184. Steer H. W., Colin-Jones D.G. Mucosal changes in gastric ulceration and their response to carbenoxolone Sodom. // Gut. 1975. - V. 16. - P. 4590-4597

185. Sternby N.H. Atherosclerosis and peptic ulcer. // Bull WHO. 1976. - V. 53. -P. 571-577

186. Strachan D.P. Non-gastrointestinal consequences of Helicobacter pylori infection. // Br. Med. Bull. 1998. - V. 54 (1). - P. 87-93

187. Swidsinski A., Khilkin M., Pahlig H., Swidsinski S., Priem F. Time dependent changes in the1 concentration and type of bacterial sequences found in cholesterol gallstones. // Hepatology. 1998 (Mar). - V. 27 (3). - P. 662665

188. Swidsinski A., Lee S.P. The role of bacteria in gallstone pathogenesis. // Front. Biosci. 2001 (Oct). - V. 1 (6). - P. 93-103

189. Szlachcic A., Pytko-Polonczyk J., Sliwowski Z. et al. Is Helicobacter pylori (Hp) connected with Rosacea? // European Helicobacter pylori Study Group. Abstracts from Strasbourg Workshop. 2001. - P. Al3/08

190. Thomas J.E., Gibson G.R., Darboe M.K. et al. Isolation of Helicobacter pylori from human faces. // Lancet. 1992. - V. 340. - P. 1194-1195

191. Thomson L.M., Smibert R.M., Johnson J.L. Phylogenetic study of the genus Campylobacter. // Int. J. Syst. Bacteriol. 1988. - V. 38. - P. 190-193

192. Tokumaru K., Kimura K., Saifuku K. et al. CagA and cytotoxicity of Helicobacter pylori are not markers of peptic ulcer in Japanese patients. // Helicobacter. 1999. - V. 4. - P. 1-6

193. Tosti A., Pretolani S., Figura N. et al. Helicobacter pylori and skin diseases. // Gastroenterol. Int. 1997. - V. 10 (suppl. 1). - P. 37-39

194. Trevisani L., Sartori S., Galvani F., Rossi M.R., Ruina M., Chiamenti C., and Caselli M. Evaluation of a new enzyme immunoassay for detecting Helicobacter pylori in feces: a prospective pilot study. // Am. J. Gastroenterol. -1999.-V. 94.-P. 1830-1833

195. Tsai C.J., Huang T.Y. Relation of Helicobacter pylori infection and angiographically demonstrated coronary artery disease. // Dig. Dis. Sci. — 2000 (Jun). V. 45 (6). - P. 1227-1232

196. Tytgat G.N.J. No Helicobacter pylori no Helicobacter pylori-associated peptic ulcer disease. // Alim. Pharmacol. Ther. — 1995. - V. 9 (suppl. 1). — P. 39-42

197. Unge P. Review of Helicobacter pylori eradication regimens. // Scand. J. Gastroenterol. 1996. - V. 215. - P. 74-81

198. Unge P., Bestad A. Pooled analysis of anti-Helicobacter pylori treatment regimens. // Scand. J. Gastroenterol. 1996. - V. 220 (suppl. 215). - P. 2740

199. Van der Hulst R.W., Keller J. J., Rauws E.A., et al. Treatment of Helicobacter pylori infection: a review of the world literature. // Helicobacter. 1996. - V. 1 (l).-P. 6-19

200. Van Doom L.J., Figueiredo C., Megraud F. et al. Geographic destruction of vac A allelic types of Helicobacter pylori. // Gastroenterol. — 1999. V. 116. -P. 823-830

201. Van Doom L.J., Figueiredo C., Sanna R., Pena S. Expanding allelic diversity of Helicobacter pylori vac A. II J. Clin. Microbiol. 1998 (Sep). - V. 36 (9). -P. 597-603

202. Van Doom L.J., Figueiredo C., Sanna R., Pena S. et al. Clinical relevance of the vac A status of Helicobacter pylori. // J. Clin. Microbiol. 1998 (Sep). -V. 36 (9).-P. 604-609

203. Van Doom L.J., Figueiredo C., Sanna R., Plaisier A., Schneeberger P., de-Boer W., Qoit W. Clinical relevance of the cagA, vacA., and ice A status of Helicobacter pylori. // Gastroenterol. 1998 (Jul). -V. 115 (1). -P: 58-66

204. Van Doom L.J., Quint W.G., Schneeberger P.M., Tytgat G.N., de Boer W.A. Association between vac A and cagA status of Helicobacter pylori and the efficacy of a 1-day quadruple therapy. // Lancet. 1997. - V. 250. - P. 71-72

205. Versalovic J., Kibler K., Smell S. et al Mutations in 23 S ribosomal RNA confer clarithromycin resistance in Helicobacter pylori. // Gut. 1995. - V. 37 (suppl. 1).-P. A67

206. Versalovic J., Osato M.S., Spakovsky K. et al. Point mutations in the23S rRNA gene of Helicobacter pylori associated with different levels of clarithromycin resistance. // J. Antimicrob. Chemother. 1997. - V. 40. - P. 283-286

207. Versalovic J., Shortridge D., Kibler K. et al. Mutation in 23S rRNA are associated with clarithrimycin resistance in Helicobacter pylori. // Antimicrob. Ag. Chem. 1996. - V. 40. - P. 477-480

208. Vitetta L., Best S.P., Sali A. Single and multiple cholesterol gallstones and the influence of bacteria. // Med". Hypotheses. 2000 (Dec). - V. 55 (6). - P. 502-506

209. Waldhausen J.H., Benjamin D.R.: Cholecystectomy is becoming an increasingly common operation in children. // Am. J. Surg. — 1999. V. 177. — P. 364-367

210. Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. // Lancet. 1983. - V. 97. - P. 1273-1275

211. Webb P.M., Knight Т., Greaves S. et al. Relation between infection with Helicobacter pylori and living conditions in children: evidence for person-to-person transmission. // В. M. J. 1994. - V. 308. - P. 750-753

212. Williams C.L. Helicobacter pylori end endoscopy. // J. Hospital. Infection. -1999.-V. 41.-P. 263-268

213. Wu X.T., Xiao L.J., Li X.Q., Li J.S. Detection of bacterial DNA from cholesterol gallstones by nested primers polymerase chain reaction. // World. J. Gastroenterol. 1998 (Jun). - V. 4 (3). - P. 234-237

214. Yamaoka Y., Kodama Т., Gutierrez o. et al. Relationship between Helicobacter pylori ice A, cagA, and vac A status and clinical outcome: studies in four different countries. // J. Clin. Microbiol. 1999. - V. 37. - P. 2274-2279

215. Yoshida N., Granger D.N., Evans D.G. et al. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced inflammation. // Gastroenterol. 1993. -V. 105. -P. 1431-1441