Органные и межорганные компенсаторно-приспособительные реакции при нефрэктомии и поэтапной резекции почки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор биологических наук Слесаренко, Елена Григорьевна

• Слесаренко, Елена Григорьевна
• доктор биологических наук
• 1985

Оглавление диссертации доктор биологических наук Слесаренко, Елена Григорьевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. II

ГЛАВА П. ОВЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННОГО МАТЕРИАЛА

И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА Ш. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ОСТАВШЕЙСЯ ПОЧКИ

ПОСЛЕ НЕФРЖТОМИИ И ЕЕ РЕЗЕКЦИИ.

1. Функциональное состояние единственной "здоро -вой" почки, оставшейся после нефрэктомии у больных

2. Функциональное состояние единственной почки после нефрэктомии, пиелонефрита и поэтапной ре -зекции.

3. Компенсаторная гипертрофия единственной почки, оставшейся после нефрэктомии и ее резекции

4. Морфологические изменения в печени после нефрэктомии и поэтапной резекции единственной почки у собак.

ГЛАВА 1У. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ЕДИНСТВЕННОЙ ПОЧКИ

С ПЕЧЕНЬЮ.

1. Белковообразовательная функция печени.

2. Пигментная и мочевинообразовательная функция печени

3. Изменения активности ферментов сыворотки крови

4. Нарушения содержания микроэлементов.

5. Состояние свертываемости крови.

ГЛАВА У. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И МЕМБРАННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ЕДИНСТВЕННОЙ ПОЧКИ, ОСТАВШЕМСЯ ПОСЛЕ НЕФРЭКТОМИИ И ЕЕ РЕЗЕКЦИИ

1. Влияние гормонов коры надпочечников на фильтра -ционную и реабсорбционную способность единственной почки.

2. Влияние кортизона на клубочковую фильтрацию ж ре-абсорбцию воды в канальцах почки.

3. Влияние кортизона на реабсорбцию глюкозы

4. Влияние гормонов коры надпочечников на реабсорбцию неорганических фосфатов.

5. Влияние кортизона на реабсорбцию ионов натрия и выделение ионов калия.

ГЛАВА У1. АКТИВНОСТЬ ЩНОЗИНТРШОСФАТАЗЫ В ТКАНИ

ЕДИНСТВЕННОЙ ПОЧКИ, ОСТАВШЕЙСЯ ПОСЛЕ НЕФРЭК-ТОМИИ И ЕЕ РЕЗЕКЦИИ.

I. Транспортная АТФ-азная активность микросомаль -ной фракции единственной почки после нефрэкто -мии и двухсторонней адреналэктомии

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Органные и межорганные компенсаторно-приспособительные реакции при нефрэктомии и поэтапной резекции почки»

Актуальность проблемы. В процессе эволюции у человека и животных выработались специальные приспособительные реакции к постоянно изменяющимся условиям среды. Без этих адаптивных реакций невозможно было бы поддерживать нормальную жизнедеятельность в организме.

Вопрос о компенсаторных и приспособительных реакциях при удалении из организма одной почки и резекции единственной, оставшейся после нефрэктомии почки, составляет часть' общей проблемы приспособления организма в случаях его повреждения. Несмотря на широкое внедрение в практику новых методов функциональной диаг -ностики почек, значительные успехи консервативного лечения, достижения анестезиологии, восстановительной и пластической урологии, количество нефрэктомий продолжает оставаться большим. Так как эта операция в преобладающем большинстве случаев производится больным в молодом и зрелом возрасте, то изучение компенсаторных реакций организма после удаления почки является одной из актуальных медико-биологических проблем. Компенсаторной гипертрофии почки посвящена большая литература. Однако, имеющиеся данные по этому вопросу разноречивы. Одни авторы считают, что организм с единственной "здоровой" почкой является таким же работоспособным и полноценным как и обладатель двух почек, по данным других - в оставшейся почке происходит процесс истинной гипертрофии и лиц, перенесших нефрэктомию нельзя считать абсолютно здоровыми даже тогда, когда у них отсутствуют признаки поражения оставшейся почки.

Процессы, протекающие в почках, регулируются сложным нейро-гуморальным путем, где принимают участие почти все эндокринные ' железы и различные звенья центральной нервной системы. Деятель ность почек и ее регуляция были цредметом изучения как биологов, так и врачей различных специальностей. Тем не менее, многие вопросы остаются не выясненными. Так, до настоящего времени недостаточно изучено значение эндокринных желез (главным образом гормонов коры надпочечников) в регуляции функциональной деятельности и мембранной проницаемости почек. Это особенно касается раскрытия природы биохимических цроцессов в ткани единственной почки под действием различных гормонов при их введении извне на деятель -ность единственной почки в норме и при различных патологических ее изменениях. До настоящего времени не изучено действие гормонов надпочечников на процессы проницаемости клеточных мембран в отношении воды, глюкозы, неорганических фосфатов, натрия, калия и других веществ в единственной почке, оставшейся после нефрэктомии и ее резекции, а также отсутствуют данные о морфофункциональной связи единственной почки с печенью. Вовлечение же этих органов в патологический процесс обосновано их тесной адатомо-физиологичес-кой и функциональной связью. Печень и почки представляют собой единую систему, предохраняющую организм от вредных воздействий и поддерживающую в нем оптимальные физиологические условия. Поэтому актуальность проблемы увеличивается при патологии единствен -ной почки.

Цель и задачи исследований. Исходя из комплексного межсистемного морфофункционального анализа компенсаторных реакций, главной целью выполненной работы является: изучить функциональные изменения в оставшейся почке после нефрэктомии и резекции, установить функциональную связь единственной почки с печенью и выя -вить те изменения, которые вызваны резекцией единственной почки, а также изучить гормональную регуляцию функциональной деятельности единственной почки при введении гормонов надпочечников извне после нефрэктомии и резекции оставшейся почки.

В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить функциональное и морфологическое состояние един -ственной "здоровой" почки, оставшейся после нефрэктомии.

2. Изучить патогенез компенсаторной гипертрофии оставшейся после нефрэктомии почки.

3. Изучить влияние резекции единственной почки на ее функцию и компенсаторные способности.

4. Установить морфофункциональные связи единственной почки с печенью и их нарушения,вызванные резекцией единственной почки.

5. Изучить влияние кортизона при его введении извне на мембранную проницаемость, фильтрационную, реабсорбционную и выделительную функции единственной почки, оставшейся после нефрэктомии и ее резекции.

6. Изучить АТФ-азную активность микросомальной фракции единственной почки в различные сроки после нефрэктомии, поэтап -ной резекции и двухсторонней адреналэктомии.

Основные положения, выносимые на защиту.

Доказано, что после односторонней нефрэктомии усиливается функция оставшейся почки, а также всех отделов нефрона. Макси -мальное усиление функции оставшейся единственной почки в эксперименте наблюдается в течение 6-12 месяцев после операции. Поэтапная резекция единственной почки (1/3 и 2/3 ее массы) приводит к стойкому снижению функции оставшейся части почечной ткани. Утраченная функция не восстанавливается, но она достаточна для обеспечения жизни животного.

Подтверждено, что повышенная метаболическая нагрузка,падающая на печень после удаления одной почки и ее резекции отражается на морфофункциональном состоянии. Чем тяжелее выражен деструктивный процесс в единственной почке, тем значительнее нарушается функция печени.

Установлена динамика изменений свертывающей системы крови после нефрэктомии и резекции единственной почки.

Доказано, что изменения ферментативного "спектра" в сыво -ротке крови после нефрэктомии и резекции служит показателем тя -жести патологического процесса.

Установлено, что изменения микроэлементов (железа, марганца, меди, алюминия и титана) характеризуют динамику обменных процессов в организме в различные сроки после нефрэктомии и поэтап -ной резекции единственной почки. Перераспределение микроэлементов между кровью и органами является защитно-приспособительной реак -цией организма, направленной на сохранение постоянства внутренней среды.

Установлено влияние кортизона при его введении извне на процессы транспорта воды, глюкозы, неорганических фосфатов, натрия, калия в единственной почке, оставшейся после нефрэктомии и ее поэтапной резекции.

Установлена АТФ-азная активность микросомальной фракции единственной почки в различные сроки после нефрэктомии, поэтапной резекции и двухсторонней адреналэктомии.

Подтверждено, что односторонняя нефрэктомия является тяжелой операцией, в значительной степени влияющей на функциональное состояние печени и различных систем организма. Показания к нефрэктомии следует проводить только в случаях гибели паренхимы почки.

Научная новизна работы состоит в том, что впервые проведен комплексный морфофункциональный гепаторенальный анализ компенсаторно-приспособительных реакций организма после нефрэктомии и поэтапной резекции единственной почки. Установлены функциональные связи единственной почки с печенью и их нарушения, вызванные нефрэктомией и поэтапной резекцией единственной почки, изучена динамика мшдроэлементов (железа, марганца, меди, алюминия и титана), а также свертывающей и противосвертывающей системы крови. Проведено комплексное исследование влияния гормона коры надпочечников - кортизона на обменные процессы, протекающие в единственной почке, оставшейся после нефрэктомии с последующей поэтапной ее резекцией, в частности, на процессы мембранной проницаемости, фильтрационной и реабсорбционной способности в отношении воды, глюкозы, неорганических фосфатов, ионов натрия и калия.

Теоретическое значение работы состоит в том, что научное исследование представляет собой комплексный анализ состояния ге-паторенальной функциональной системы организма после перенесен -ной нефрэктомии и поэтапной резекции оставшейся единственной почки. Полученные результаты работы теоретически обосновывают динамику изменений функций печени и единственной почки после нефрэктомии и поэтапной резекции оставшейся почки.

Влияние кортизона при его введении извне на процессы проницаемости клеточных мембран в отношении води, глюкозы, неоргани -ческих фосфатов, ионов натрия и калия, является доказательством заинтересованности гормонов над,почечников в механизме компенса -торных реакций организма.

Практическое значение работы. Установлено, что оставшаяся после нефрэктомии "здоровая" единственная почка обладает доста -точным резервом для компенсации утерянных функций после удаления контрлатеральной, однако, деятельность ее носит максимально на -пряженный характер. Добавочная нагрузка в этом случае более часто, чем в обычных условиях, является причиной возникновения в ней патологических процессов. Комплексное исследование биохимических процессов, протекающих в почечной ткани, дало возможность определить объем резекции единственной почки, позволяющий обеспечить жизнедеятельность организма. Анализ полученных результатов исследования послужит основой клиницистам для расширения показаний к оперативным вмешательствам на единственной почке, в частности, для ее резекции при опухолях, гидрокаликозе и др. Выявленные критерии деятельности единственной почки, оставшейся после нефрэк -томии и поэтапной ее резекции, позволят клиницистам выработать меры профилактики ее перегрузки, повысить (или продлить) трудо -способность больных с единственной почкой, разработать вопросы экспертизы их трудоспособности.

Таким образом, полученные в работе результаты могут служить основой нового научного направления, заключающегося в изучении компенсаторных возможностей почечной ткани и роли межсистемных отношений в развитии компенсаторно-приспособительных реакций в организме после нефрэктомии, а также после развития патологического процесса в оставшейся почке и поэтапной ее резекции.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на: ито -говой научно-практической конференции врачей Приднепровской ор -дена Ленина железной дороги (г.Днепропетровск,1971, 1975 г.г.); 34-й итоговой научной конференции Днепропетровского медицинского института (г.Днепропетровск, 1973 г.); 1-й научно-практической конференции врачей урологов Днепропетровской области (г.Днепро -петровск, 1974 г.); научной конференции молодых ученых Днепро -петровского медицинского института (г.Днепропетровск, 1974^межрайонной научно-практической конференции врачей (г.Днепродзер -жинск, 1975 г.); Пленуме Всесоюзного общества урологов (г.Чим -кент, 1976 г.); межрайонной научно-практической конференции врачей (г.Магдалиновка, 1976 г.); научно-практической конференции врачей Днепропетровской области, посвященной 200-летию г.Днепропетровска (г.Днепропетровск, 1977 г.); 1У научно-практической конференции врачей урологов Днепропетровской области (г.Кривой

Рог, 1977 г.); расширенном пленуме республиканской проблемной комиссии "Урология и нефрология" (г.Киев, 1979 г.); областном научном обществе урологов (г.Днепропетровск, 1975-1979); УШ научно-практической конференции урологов Днепропетровской области (г.Днепродзержинск, 1979 г.); межобластной научно-практической конференции урологов (г.Кировоград, 1979 г.); Х-й научно-практической конференции урологов Днепропетровской области (г.Павло -град, 1980 г.); научной сессии Днепропетровского медицинского института по итогам научно-исследовательской работы за 1980-1984г. (г.Днепропетровск, 1980-1984 г.г.).

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Слесаренко, Елена Григорьевна

ВЫВОДЫ

1. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что после нефрэктомии и поэтапной резекции оставшейся почки наблюдается развитие комплекса саногенетических и патогенетических реакций, характеризующихся динамическими изменениями межорганных взаимоотношений и гепаторенальных функциональных связей.

2. После односторонней нефрэктомии отмечается период усиления функциональной способности оставшейся почки в течение первых

3 лет после операции в клинике и на протяжении 6-12 месяцев в эксперименте. Поэтапная резекция оставшейся после нефрэктомии почки приводит к стойкому снижению ее функции со значительным ограничением резервных возможностей. Оставшаяся часть функционирующей почки чрезвычайно чувствительна к дополнительным нагрузкам.

3. При нефрэктомии и последующей поэтапной резекции оставшейся почки развивается ряд компенсаторно-приспособительных реакций, главным механизмом которых является гипертрофия оставшейся массы почки, которая осуществляется за счет гиперплазии клеток канальцев и внутриклеточных регенераторных процессов. После последующей за нефрэктомией поэтапной резекции почки компенсаторно-приспособительные явления развиваются интенсивнее, но резервные возможности оставшейся части почки значительно снижены в результате развития дистрофических изменений структурных компонентов нефрона.

4. В результате снижения резервных возможностей оставшейся после нефрэктомии почки с последующей поэтапной ее резекцией и накопления в организме метаболитов возникают морфо-функциональные изменения в печени, которые характеризуются микроциркуляторными и дистрофическими нарушениями и зависят от глубины патологии почки.

5. Изменения функции печени после нефрэктомии и поэтапной резекции оставшейся почки характеризуются гипопротеинемией, гипо-альбуминемией, гиперглобулинемией, гипербилирубинемией, а также повышением активности альдолазы, лактатдегидрогеназы и ее изофер-ментов, изменяется активность щелочной фосфатазы и трансаминаз. Изменения белково-пигментосинтезирующей и ферментной функции пе -чени более выражены после резекции 2/3 оставшейся почки.

6. После нефрэктомии и последующей поэтапной резекции почки в плазме крови и тканях почки и печени выявляются динамические колебания концентрации железа, марганца, меди, титана и алюминия, вследствие изменения обменных процессов в организме.

7. При нефрэктомии и последующей поэтапной резекции остав -шейся почки эффект применения кортизона,как одного из адаптивных гормонов, проявляется различно в зависимости от дозы препарата и степени резекции почки. Одноразовое введение кортизона в дозе 7,5 мг/кг вызывают в оставшейся почке усиление клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции воды, глюкозы, неорганических фосфатов, ионов натрия и секреции калия. Та же доза, введенная животным после резекции 1/3 части оставшейся почки,вызывает выраженное снижение ее функциональной активности. Доза 25 мг/кг кортизона, введенная одноразово независимо от массы оставшейся почки приводит к развитию глюкозурии, снижению реабсорбции неорганических фосфатов, усилению выделения натрия с мочой и снижению секреции калия.

8. В процессе компенсаторной гипертрофии у животных после нефрэктомии и поэтапной резекции оставшейся почки энзиматическая активность (на+ - К+) -АТФ-азы указывает на выраженную лабиль -ность этого фермента в различных зонах нефрона.Его большая активность отмечена в сосочковой зоне нефрона,чем в корковой,так как ионы Натрия в этой зоне подвергаются реабсорбции против высокого градиента концентрации.В это же время при резекции 2/3 массы единственной почки наблюдается стойкое снияение общей АТФ-аш во всех зонах почки и ее активность не восстанавливается в течение года.

9. Активность ( иа+ - К+) - АТФ-азы в микросомальной фракции единственной почки после нефрэктомии и двусторонней адреналэктомии снижается. Отсутствие минералокортикоидов влечет за собой уменьшение проницаемости клетрчных мембран для ионов натрия, что ослабляет фактор, стимулирующий активность ( Na+ - К+) - АТФ-азы.

ВНЩРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

В результате проведенных исследований установлено, что после односторонней нефрэктомии функция оставшейся почки у больных усиливается в течение 3-х лет. В последующие сроки отмечается умеренное ее снижение. Несмотря на структурные и объемные изменения, направленные на морфологическую и функциональную компенсацию, в оставшейся почке не устраняется функциональное напряжение, что проявляется существенным различием ее деятельности, по сравнению с двумя "здоровыми" почками. В этой связи проведен целевой семинар с врачами-урологами Днепропетровской области, на котором рекомендо -вано вести постоянное наблюдение за лицами, перенесшими нефрэкто -мию, что бы своевременно выявлять отклонения в функциональном со -стоянии оставшейся почки и применять меры по его сохранению и коррекции.

Выявленные изменения со стороны печени у больных, а также в эксперименте у животных после нефрэктомии и поэтапной резекции единственной почки связаны с проявлением скрытой гепатопатии, являющейся результатом повышенной метаболической нагрузки на печень. Хотя такая гепатопатия носит компенсаторно-приспособительный ха -рактер, ее рекомендовано учитывать при определении показаний к операциям на единственной почке, так как дополнительная нагрузка опасна переходом в выраженную функциональную недостаточность пе -чени.

Изучение органных и межорганных компенсаторно-цриспособи -тельных реакций позволяет решать ряд вопросов рационального трудоустройства больных, перенесших нефрэктомию и резекцию оставшейся почки. Комплексное изучение функционального состояния печени и единственной почки, оставшейся после нефрэктомии, внедрено в клиническую практику урологических отделений областной клинической больницы г.Днепропетровска, 1-й больницы г.Павлограда и г.Днепродзержинска.

Материалы диссертации включены в программу подготовки врачей на рабочих местах в урологическом отделении областной клинической больницы им.Мечникова г.Днепропетровска, а также используются при проведении практических занятий и чтении лекций по урологии для студентов 1У и У1 курсов Днепропетровского ордена Трудового Красного Знамени медицинского института.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучение органных и межорганных компенсаторно-приспособительных реакций организма после удаления одной почки: и поэтапной резекции оставшейся является одной из актуальных медико-биологических проблем, приобретающей в настоящее время социальный характер. Поэтому, исходя из комплексного межсистемного морфо-функционального анализа компенсаторных реакций, нами проведено обследо -вание в клинических условиях 107 больных в возрасте от 18 до 62 лет с оставшейся после нефрэктомии, так называемой единственной "здоровой" почкой. Для установления морфо-функциональной связи единственной почки с печенью и выявления тех изменений в них, которые вызваны поэтапной резекцией единственной почки, а также изучение гормональной регуляции функциональной деятельности единственной почки при введении гормонов надпочечников извне, црове -дены экспериментальные исследования на 307 беспородных собаках и 116 морских свинках. Всего поставлено 13 серий опытов.

Во всех случаях у животных производили левостороннюю нефрэктомию, через месяц после нефрэктомии у животных удаляли 1/3 часть оставшейся почки и спустя еще месяц после первой резекции производили повторно удаление еще 1/3 части единственной почки, то есть за два этапа бшю удалено почти 60% массы "здоровой" почки. Кровь для биохимических исследований брали путем пункции бедренной вены. Для забора мочи с целью изучения функции оставшейся почки, ее мочеточник у собак-самок пересаживали в кожу, а у сам -цов повторную катетеризацию мочевого пузыря производили путем введения через мочеиспускательный канал полиэтиленовой тонкой трубки.

Объем проведенных исследований и методические подходи были обусловлены поставленными в работе задачами и позволили изучить органные и межорганные компенсаторно-приспособительные реакции организма в условиях одной почки, оставшейся после нефрэктомии и поэтапной резекции.

Изучение функционального состояния единственной почки у больных в различные сроки после нефрэктомии показало, что в сроки от 6 месяцев до 20 лет реакция мочи у всех больных была слабокислой. Относительная плотность мочи была в пределах I0I4-I025. Исследование геморенального комплекса показало, что в течение трех лет после нефрэктомии функция почки у больных несколько усиливается, что проявляется повышением клубочковой фильтрации и почечного плазмотока по сравнению с функцией двух "здоровых" почек контрольной группы. В более отдаленные периоды функция почки снижается и к 18-20 годам после нефрэктомии характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 65+2,8 мл/мин, почечного плазмотока - до 460+25 мл/мин, канальцевой реабсорбции - 92,5+2,5%. Такое снижение в ряде случаев приводило к полиурии (1800-3200 мл мочи в сутки), у большинства больных суточный диурез был низким - 800350 мл. Наряду с этим отмечалась умеренная азотемия, снижение содержания натрия, кальция в 1фОви и повышение калия и магния. Однако уровень функциональной способности единственной почки обеспечивает жизнедеятельность организма.

Нами установлено, что степень снижения парциальных функции оставшейся почки зависит не только от времени, прошедшего с мо -мента операции, но и от возраста больных - чем старше больные, тем ниже геморенальные показатели оставшейся почки. Анализ полученных результатов показал, что в условиях клиники невозможно в динамике произвести всестороннее исследование морфофункциональ -ного состояния печени и единственной почки, оставшейся после нефрэктомии и поэтапной ее резекции, поэтому проведены экспери ментальные исследования на животных.

При изучении в динамике функционального состояния оставшейся после нефрэктомии "здоровой" почки в моче у собак на протяжении года не было обнаружено выраженных отклонений от нормы. Максимальное усиление геморенальных показателей почки у собак отмечалось в течение 6-12 месяцев, что связано с увеличением почечного плазмотока и клубочковой фильтрации. При отсутствии интактной почки в организме возникают мощные стимулирующие факторы, способствующие восстановлению почечной функции, которая является важным фактором, предотвращающим развитие почечной недостаточности и возникновение опасных сдвигов гомеостаза.

Реакция единственной почки повышена на воздействие внешних и внутренних раздражителей (механических, физических, эндогенных) и компенсаторные реакции ее неустойчивы. Так у 9 собак спустя 3 месяца после удаления почки и пересадки мочеточника в кожу возникло сдавление его артифициального устья, а неблагоприятные внешние условия, в которые была помещена эта группа животных (холод, сырость) способствовали развитию у них пиелонефрита. Функция почки с развивающимся в ней пиелонефритом, который является самым час -тым заболеванием после нефрэктомии, резко снижена, но достаточна для обеспечения жизнедеятельности организма. Специфические функ -ции почки оптимально напряжены и направлены на поддержание гомеостаза. Дополнительные нагрузки усугубляют общее состояние организма и ведут его к гибели.

При изучении функционального состояния единственной почки после резекции 1/3 ее массы было установлено, что сохранившиеся нефроны работают с большим напряжением и "пытаются" компенсиро -вать работу резецированной части почки. Однако, показатели гемо-ренального комплекса заметно были снижены в течение первых месяцев после нефрэктомии. Результаты анализа, полученные через три месяца свидетельствовали о повышении клубочковой фильтрации, почечного плазмотока, канальцевой реабсорбции, но полностью эти показатели не восстанавливались в течение года.

Повторная резекция оставшейся почки привела к стойкому снижению ее функции, но состояние животных было удовлетворительным. При физических нагрузках животные быстро уставали, в моче появлялись умеренная альбуминурия, микрогематурия. В крови отмечалось повышенное число лейкоцитов, снижение эритроцитов, гемоглобина, СОЭ было ускоренным. Следовательно, резерв функциональных возможностей оставшейся части почки ограничен. Функционирующая часть паренхимы почки весьма чувствительна к физическим нагрузкам и патологическим воздействиям.

Для изучения степени морфологической перестройки и компенсаторно-приспособительных реакций, развивающихся в единственной оставшейся после нефрэктомии почке и выяснения механизма истощения ее резервных возможностей после поэтапной резекции, проведены эксперименты на 78 собаках. Результаты опытов показали, что после односторонней нефрэктомии происходит регенераторная гипертрофия оставшейся почки, которая обеспечивается за счет гиперплазии клеток канальцев и за счет внутриклеточных регенераторных гипертрофических процессов. Новых нефронов не возникает, но размеры клубочков при этом увеличиваются в результате гиперплазии клеток капилляров и их удлинения. Наряду с компенсаторно-приспособительными процессами через 12 месяцев после нефрэктомии в оставшейся почке отмечаются нерезко выраженные дистрофические явления каналь-цевого аппарата нефрона, в основном, в виде белковой зернистой дистрофии, которая развивается параллельно с незначительным снижением активности СДГ-азы, НАД«Н-диафоразы и АТФ-азы. Степень гипертрофии оставшейся почки через год достигает 71% массы двух контрольных почек. Состояние единственной "здоровой" почки, ее функциональная способность и резервные возможности во многом зависят от времени, прошедшего после нефрэктомии.

При резекции 1/3 массы единственной почки компенсаторно-приспособительные явления в органе развиваются более интенсивно, чем после только одной нефрэктомии. Степень гипертрофии через год после операции составляла - 50,7% массы двух контрольных почек. Однако, резервные возможности почки снижены, об этом свидетельствуют более выраженные дистрофические изменения со стороны структурных компонентов нефрона. Особенно снижены резервные возможности почки при удалении 2/3 ее массы. При этом в канальцах нефрона определялась белковая зернистая, жировая, гидропическая дистрофия, приводящая в последующем к очаговому склеротическому процессу.Часто в таком состоянии у животных развиваются явления пиелонефрита.

Параллельно с изучением степени морфологической перестройки в единственной почке после нефрэктомии и поэтапной резекции, нами проанализированы результаты морфологического состояния печени, так как эти органы находятся в тесной анатомофизиологической и онтофилогенетической связи.

Анализ показал, что в связи с развитием выраженных структурных изменений в единственной почке, которые приводят к функциональным нарушениям и сопровождаются накоплением продуктов мета -болизма в крови, вторично происходят морфо-функциональные изменения в печени, которые проявляются, в основном, в дистрофических и гемодинамических нарушениях. Степень нарушения печени зависит от глубины почечной патологии. Более глубокие изменения со стороны печени отмечаются при обширной резекции единственной почки.По-этому к понятию единственная "здоровая" почка следует относиться настороженно, так как при повышенной нагрузке на нее может раз -виться почечная недостаточность, которая отражается на функции печени.

Принимая во внимание, что в компенсации нарушенных функций почек участвует весь организм, но печени принадлежит ведущая роль в поддержании гомеостаза, проведено комплексное исследование ее функций у (Зольных, перенесших нефрэктомию и у животных, подверг -нутых нефрэктомии и поэтапной резекции оставшейся почки.

Изучение белковообразовательных функций печени у (Зольных показало, что содержание общего белка в сыворотке крови снижается пропорционально времени, прошедшему с момента нефрэктомии. При нормальном его содержании в сыворотке крави 78+1,4 г/л, через год отмечено уменьшение до 74+1,4 г/л, через 5 лет - 62+1,7 г/л, a через 18-20 лет - 58+2,6 г/л. Характерным было также прогрессирующее уменьшение альбуминов. Глобулиновые фракции белка увеличиваются и остаются высокими в течение всего периода наблюдения. Количественные изменения белков подтверждены осадочными пробами. Проба Велымана отличалась от нормы "сдвигом влево" у 53,2% больных, перенесших нефрэктомию 10-20 лет назад, реакция Таката-Ара была положительной у 27,8% и резко положительной у 10,2% больных.Более выраженной эта реакция наблюдалась у лиц, перенесших нефрэктомию в возрасте старше 50 лет. Сулемовая и тимоловая пробы были поло -жительными у 41,8% больных.

Данные экспериментальных исследований показали, что диспро-теинемия обнаруживалась в ближайшее после нефрэктомии время и продолжалась в течение года. Выявленные изменения содержания общего белка и его фракций являются результатом повышенной метаболичес -кой нагрузки на печень в связи с отсутствием одной почки. При резекции 1/3 массы единственной почки выраженная гипоальбуминемия возникает гораздо раньше, чем у животных, перенесших только нефрэктомию. Наряду с этим отмечалось повышение содержания всех гло -булиновых фракций и снижение при этом альбумино-глобулинового коэффициента почти в 2 раза. После повторной резекции единственной почки количество общего белка находилось в пределах нижних границ физиологической нормы, а содержание альбуминов было заметно снижено по сравнению с их показателями у животных, перенесших резекцию 1/3 массы почки. Альбумино-глобулиновый показатель был низким. Выработанные в процессе эволюции приспособительные механизмы печени не справляются с повышенной нагрузкой, что ведет к развитию глубокого нарушения белкового спектра крови.

Характерным признаком нарушения функции печени является увеличение концентрации непрямого билирубина в крови. Наши исследования показали, что у больных, независимо от их возраста, через 1820 лет после нефрэктомии, как и у лиц, которым нефрэктомия производилась в возрасте старше 50 лет, отмечалось повышение уровня билирубина до 32,4+2,4 мкмоль/л (при норме 10,2+0,6 мкмоль/л), а содержание уробилина в моче этих больных увеличилось на 6-12%. По данным эксперимента у животных после нефрэктомии через 12 месяцев содержание билирубина составляло 11,5+0,8 мкмоль/л, при резекции 1/3 оставшейся массы почки - 37,6+6,4 мкмоль/л, при удалении 2/3 массы почки - 56,4+4,4 мкмоль/л (при норме 7,5+0,8 мкмоль/л).

Уровень остаточного азота и мочевины крови у подавляющего числа больных с единственной почкой не изменялся. У собак, перенесших нефрэктомию, в раннем послеоперационном периоде отмечено умеренное увеличение остаточного азота и мочевины, в последующие периоды исследования наблюдалось снижение этих показателей у живоз ных. После резекции 1/3 массы почки содержание мочевины и остаточного азота крови было стабильно повышенным. После повторной резекции наблюдалось более выраженное увеличение этих показателей, что, однако, нельзя объяснить только нарушением экскреторной функции оставшейся почки. Если учесть, что после резекции единственное почки и физической нагрузки у животных наступает более выраженное повышение остаточного азота и мочевины, чем у животных с двумя или даже с одной почкой, то можно считать повышение мочевинообра-зовательной функции печени в этих случаях не только как викарное увеличение ее функции, но и как начальную фазу недостаточнонсти печени. Выявленные изменения со стороны печени в клинике и эксперименте после нефрэктомии и поэтапной резекции единственной почки связаны с проявлением скрытой гепатопатии, возникающей в резуль -тате повышенной метаболической нагрузки на печень. При наличии в организме единственной почки необходимо иметь ввиду, что любые дополнительные нагрузки могут привести скрытую гепатопатию в выра -женную недостаточность функции печени.

В связи с нефрэктомией и последующей поэтапной резекцией оставшейся почки заметно изменяются ферментативные процессы в организме. Поскольку не все ферменты чувствительны к различным изме -нениям внутренней среды организма, Изучение наиболее чувствительных (альдолазы, трансаминазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидро -геназы и ее изоферментов) представляет большое диагностическое значение. Сдвиги активности этих ферментов являются ранними индикаторами прогноза заболевания, поэтому эти ферменты взяты нами для анализа функционального состояния печени у животных, перенесших нефрэктомию и поэтапную резекцию оставшейся почки. Экспери -ментальные исследования показали, что после нефрэктомии отмечается повышение активности альдолазы. Гиперальдолаземия подтвержда -ется преимущественно за счет выхода фермента из гиалоплазмы гепатоцитов в связи с нарушением проницаемости клеточных мембран при дополнительной нагрузке на печень. Активность ЛДГ в сыворотке крови животных с единственной почкой косвенно характеризует глу -бину наступающих после нефрэктомии метаболических расстройств в клетках печени. Изучение изоферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГр ЛДГ2, ЛДГд, ЛДГ4 и ДПГ5) показало, что содержание ДПГ-j- было ниже нормы, как и ДЦЦ?2* Наибольшие изменения отмечены со стороны ЛДГд,

ЛДГ^. Содержание ЛДГ^ было повышенным в течение всего периода исследования, так как изофермент ЛДГ^ является специфическим для печени, то повышенное содержание его в крови свидетельствует о нарушении в клетках печени гликолитических процессов. Установлено, что после нефрэктомии активность аспартатаминотрансферазы (ACT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) резко повышались. Активность щелочной фосфатазы на протяжении 12 месяцев возросла почти в 3 раза по сравнению с контрольным значением. У животных, перенесших нефрэктомию и резекцию 1/3 массы оставшейся почки, отмечалось также повышение активности альдолазы,лактатдегидрогеназы, что отра -жает глубину метаболических расстройств в клетках печени. Наряду с этим у животных отмечалось высокое содержание ЛДГд и ЛДГ^ и сни жение ЛДГр ЛДГ^ и ЛДГ^. Активность трансаминаз была высокой, преимущественно за счет АЛТ. Исследование активности щелочной фосфатазы показало стойкое ее увеличение в течение года. Изменение ферментативного "спектра" сыворотки крови у животных, перенесших резекцию 1/3 массы единственной почки свидетельствует об активном вовлечении печени в компенсаторные процессы.

Изучение динамики активности ферментов в сыворотке крови у животных после повторной резекции показало, что повышение содержания альдолазы, щелочной фосфатазы, трансаминаз, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГд и ЛДГ^ является отражением тех сложных морфочфункциональных изменений, которые развиваются в печени после удаления почти 60% массы оставшейся почки.

Определение активности ферментов и их изомеров в периферической крови в комплексе с другими биохимическими методами позволяет выявить ранние формы гепатоцеллюлярных нарушений, связанных с нефрэктомией и поэтапной резекцией единственной почки.

С целью дальнейшего изучения патогенеза компенсаторных реакций организма проведены исследования в плазме крови, ткани печени и почки количественного содержания микроэлементов (железа, марганца, меди, алюминия и титана} которые играют роль активаторов ферментативных процессов, стимулируют функции кроветворных органов, нервной и сердечно-сосудистой системы и, тем самым, участвуют в приспособлении организма к внешним условиям. Результаты исследований показали, что обмен железа в организме во многом зависит от функции печени, поэтому показатели его содержания в плазме крови могут служить в качестве функциональной печеночной пробы. Нами установлено, что через сутки после нефрэктомии уровень железа в ткани единственной почки снизился почти в 3 раза, а через 5 суток превышал исходный фон более чем в 2 раза. Через год его содержание составляло 182СМЗ,2 иг% на золу (при норме 909,6+22,4мг$ на золу). В плазме крови животных содержание железа через сутки составляло 218,4+9,5 мг% на золу (при исходном фоне 137,5+6,8 ш% на золу). При последующих исследованиях отмечено снижение этого микроэлемента, количество которого через 6-12 месяцев было ниже исходного уровня. Содержание железа в ткани печени через 5 суток было ниже контрольного значения и начало восстанавливаться лишь после трех месяцев. После резекции 1/3 массы единственной почки уровень железа в плазме крови вначале незначительно повысился,но через месяц отмечалась тенденция к его снижению. В почечной ткани уровень железа в течение первых трех месяцев был повышен, но к концу года снизился в 1,5 раза по сравнению с исходным значением. В ткани печени содержание этого микроэлемента на протяжении всего периода исследования было повышенным, что указывает на активный процесс его образования в клетках печени. После повторной резекции единственной почки уровень железа в плазме крови у собак на протяжении 12 месяцев был выше нормы. В ткани печени этих животных содержание железа резко снизилось к концу года, что указывает на глубокие нарушения в процессе его образования у животных с повторной резекцией. Результаты исследования свидетельствуют о резком нарушении обмена железа у животных дважды перенесших резекцию единственной почки, причем, чем больше срок послеоперационного периода, тем ниже уровень этого микроэлемента в тканях печени и почки при достаточно высоком его содержании в плазме крови.

Параллельно с изучением обмена железа нами исследовалось содержание марганца в тех же биологических средах. Эксперименты показали, что после нефрэктомии уровень марганца в плазме крови животных был повышенным во все сроки исследования, а в почечной ткани его содержание заметно снизилось, в ткани печени уровень марганца вначале снижался, затем постепенно увеличивался, дости -гая к 6-12 месяцам послеоперационного периода 36+1,7 мг% на золу (при 22,6+2,1 шг% на золу до операции). Проведенные исследования по содержанию марганца в плазме крови у животных после нефрэктомии и резекции 1/3 массы оставшейся почки показали заметное его увеличение через 15-30 суток. В остальные периоды исследования концентрация марганца находилась в пределах верхних границ нормы. В тканях печени и почки концентрация марганца стойко увеличива -лась уже через сутки после резекции 1/3 массы единственной почки и сохраняла такой уровень на протяжении года. У животных, пере -несших повторную резекцию единственной почки, содержание марганца в плазме крови резко снизилось, в ткани почки также отмечалось снижение марганца, в печени этих животных количество марганца было выше нормы. Это позволяет считать, что для марганца, в какой-то степени, печень является депонирующим органом. Увеличение его содержания в ткани почки после повторной резекции связано с развитием компенсаторной гипертрофии.

Одним из биологически активных микроэлементов является медь, которая способствует ускорению процессов окисления в клетках и улучшает усвоение углеводов. Нами установлено, что после нефрэктомии в течение первых пяти суток содержание меди в плазме крови собак остается в пределах норлы, в последующие три месяца ее уровень повышается, но затем к концу года снова снижается. В ткани оставшейся почки до 6 месяцев уровень меди снижен, через год отмечается повышение ее содержания. В ткани печени по мере увеличения срока после нефрэктомии уровень меди возрастает, достигая через 6 месяцев 317+3,3 мг% на золу (при норме 183+6,1 мг% на золу) и удерживается в этих пределах до конца опыта. Содержание меди в плазме крови собак, перенесших после нефрэктомии резекцию 1/3 объема оставшейся почки, а также в тканях печени и почки, было повышенным на протяжении всего периода исследования. После повторной резекции оставшейся почки уровень меди в плазме крови животных во все периоды исследования был ниже нормы. В ткани почки также выявлено низкое ее содержание, в ткани печени уровень меди снизился почти в 2,3 раза, что является отражением состояния обменных процессов в ее клетках.

В связи с тем, что биологическая роль микроэлементов в значительной мере определяется их связью с ферментативными реакциями, параллельно с количественным содержанием меди мы изучали содержа -ние церулоплазмина, который играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах. Результаты опытов показали, что повыше -ние содержания церулоплазмина в сыворотке крови у животных после нефрэктомии и после резекции 1/3 массы оставшейся почки связано с напряжением механизмов адаптации в ответ на операционную травму. Снижение активности церулоплазмина у животных после повторной ре -зекции сопровождается снижением синтеза этого фермента из-за мед -ленного включения в него меди.

Количественное содержание титана и алюминия после нефрэкто -мии также претерпевает выраженные изменения. В плазме крови one -рированных животных содержание этих микроэлементов через сутки снижается и на таком уровне удерживается в течение месяца. В последующие сроки количество алюминия возрастает, составляя к концу года 1553+6,2 мг% на золу (при исходном значении 1241+11,2 мг% на золу), а титана - 46+2,9 мг% на золу (при 36,4+6,2 мг% на золу в исходном фоне). В ткани оставшейся почки содержание этих микроэлементов зависело от времени, прошедшего после нефрэктомии. В ткани печени количество алюминия через месяц после операции повысилось до 1674+5,8 мг% на золу и в таких пределах оставалось в течение всего периода исследования. Количество титана в ткани печени в первые дни после операции было ниже нормы, в дальнейшем наблюдалось его увеличение и через 3 месяца составляло 64j4,3 мг% на золу. После резекции 1/3 объема единственной почки содержание алюминия и титана в плазме крови постепенно снижалось с течением срока послеоперационного периода. Содержание титана в ткани почки было повы -шенным в течение всего опыта с максимальным увеличением до 136+9,7 ш?% на золу через 15 суток после операции. В ткани печени этих животных количество микроэлементов оставалось высоким в течение всего периода исследования. В ткани однократно резецированной почки на протяжении первого месяца содержание алюминия было высоким, затем постепенно снизилось к концу опыта до 514+0,3 шг% на золу (при норме 766+12,3 шг% на золу).

Приведенные результаты наших исследований дают основание считать, что динамика содержания микроэлементов после нефрэктомии и поэтапной резекции оставшейся почки характеризует состояние обменных процессов в организме и связано с компенсаторными его ре -акциями. Организм стремится сохранить относительно динамическое постоянство внутренней среды и активирует свои защитно-приспособительные реакции. Более глубокие изменения в обмене микроэлементов установлены после резекции 2/3 массы оставшейся почки, что сопровождается морфо-функциональными изменениями в оставшейся поч ке и печени. Установлено также, что чем тяжелее выражен деструктивный процесс в оставшейся почке, тем значительнее нарушается функция печени, а это сопровождается перераспределением микроэлементов между кровью и органами.

Исследования по изучению состояния свертывающей системы крови после нефрэктомии и поэтапной резекции оставшейся почки показали, что до 5 суток у животных после нефрэктомии отмечается повышение коагулирующих факторов. Об этом свидетельствуют тромбо -эластографические исследования, на которых отмечается укорочение времени реакции и образование тромбина. Все это указывает на активацию процесса образования тромбопластина, тромбина и фибрина, укорочение тромбин-фибриногеновой реакции и повышение концентрации фибриногена. Время реакции и образования сгустка через 15 дней и на протяжении года удлинилось, что свидетельствует о за -медлении I-Ш фазы процесса свертывания крови. Состояние свертывающей системы крови у животных, перенесших резекцию 1/3 массы единственной почки, показало активацию факторов свертывающей системы в течение первых 15 суток после операции, затем отмечается снижение на протяжении 6 месяцев и к концу года свертывающая активность крови повышается. Сдвиги в свертывающей системе крови характеризуются защитным характером в ответ на повторную операционную травму. У животных, которым производилась повторная резек -ция единственной почки, в течение 6 месяцев послеоперационного периода наблюдалась выраженная гиперкоагуляция. Это проявлялось в уменьшении времени рекальцификации плазмы, повышении толерантности плазмы к гепарину, повышении протромбиновой активности,возрастания активности У и УП факторов, снижении гепариновой активности, увеличении концентрации фибриногена, гиперкальциемии. Наряду с этим было выявлено усиление реакции фибринолиза, что носит защитный характер, так как частичная депрессия антисвертывающей активности компенсировалась активацией фибринолитических реакций. Развитие гиперкоагуляции подтверждалось и тромбоэластографически-ми исследованиями. Активация коагулирующей системы связана с уменьшением количества циркулирующей крови в силу постепенно нарастающих расстройств в водно-электролитном и кислотно-щелочном равновесии. Из стенок сосудов в кровь выделяются тромбопластичес-кие субстанции, которые ускоряют процесс свертывания крови. На -грузка, падающая на печень у животных после повторной резекции, сказывается на синтезе белков, принимающих участие в процессе сохранения циркулирующей крови в жидком состоянии. Нарушение взаи -модействия свертывающих и противосвертывающих факторов усиливает тяжесть состояния животных. Поэтому изучение функционального со -стояния коагулирующих и антикоагулирующих механизмов свертывания крови после нефрэктомии и, особенно, после резекции единственной почки,имеет большое значение для понимания патогенеза тромбоэмбо-лических осложнений. Своевременно проведенная коагулограмма и тромбоэластография позволяют предупредить развитие тех осложнений в сосудистой системе, которые возникают после удаления почки и поэтапной ее резекции.

Функциональное состояние печени у больных после нефрэктомии и экспериментальные исследования на животных показали взаимосвязь между печенью и единственной почкой. Утрата одной из почек, а тем более резекция оставшейся почки, ведут к повышенному содержанию в организме продуктов метаболизма, воздействие которых на централь ную нервную систему вызывает биохимические сдвиги в организме и включает в работу по выведению шлаков другие системы и органы и, в первую очередь, печень. Патологические процессы, возникающие в печени после нефрэктомии, протекают скрыто, что делает организм повышенно чувствительным к различным воздействиям, в том числе и к дополнительным операционным вмешательствам, которые могут сти мулировать развитие тяжелой формы печеночной недостаточности. Нами установлено, чем тяжелее выражен деструктивный процесс в единственной почке, тем значительнее изменения ферментативной активности крови, свертывающей системы, содержания микроэлементов, белковооб-разовательной, пигментной и мочевинообразовательной функции печени.

Комплексное исследование функционального состояния печени позволяет выявить скрытую гепатопатию и наметить пути нормализации ее функций после перенесенной нефрэктомии, а тем более резекции единственной почки.

Несмотря на то, что применение глюкокортикоидов в современной медицине выходит за пределы заместительной терапии и назначение отдельных из них проводится с терапевтической целью при за -болеваниях неэндокринной природы, влияние гормонов на функциональную деятельность единственной почки имеет практическое значение. В клинических условиях больным после удаления почки часто назначаются адаптивные гормоны, поддерживающие гомеостаз. Кортизон явля -ется одним из стимулирующих факторов процесса гипертрофии единст -венной почки после нефрэктомии, поэтому мы изучили в эксперименте влияние различных доз (7,5 мг/кг и 25 мг/кг) на процессы транспорта води, глюкозы, неорганических фосфатов, ионов натрия и калия в единственной почке, оставшейся после нефрэктомии и ее поэтапной резекции.

Результаты показали, что кортизон не всегда оказывает положительное влияние на функциональную деятельность единственной почки, оставшейся после нефрэктомии и поэтапной резекции ее полюсов. Одноразовое введение кортизона в дозе 7,5 мг/кг животным, перенесшим нефрэктомию, вызывает в оставшейся почке усиление диуреза,клубочковой фильтрации, повышает реабсорбцию воды, глюкозы, неорганических фосфатов, ионов натрия и снижает секрецию калия. У животных, перенесших нефрэктомию и резекцию 1/3 части оставшейся почки, эта доза кортизона способствует также повышению диуреза, клубочковой фильтрации, но снижает реабсорбцию воды, глюкозы, неорганических фосфатов, ионов натрия и ведет к снижению секреции калия.

Доза 25 мг/кг кортизона вызывает у животных после нефрэктомии и резекции двух полюсов оставшейся почки развитие глюкозурии, снижает реабсорбцию неорганических фосфатов, усиливает выделение натрия с мочой и резко снижает секрецию калия, увеличивая его содержание в крови.

Следовательно, введение кортизона больным с единственной почкой настораживает и требует строгой его коррекции, особенно,после резекции единственной почки.

В связи с тем, что нарушение функции единственной почки тесно связано с изменениями мембранной проницаемости, нами в эксперименте на морских свинках изучена активность транспортной АТФ-азы, как реакции приспособления на возмещение частично утраченной по -чечной функции. При исследовании контрольной группы отмечено не -равномерное распределение АТФ-азной активности в корковой, мозговой и сосочковой зонах нефрона: так активность сосочковой зоны составляла 34,4+0,7 мкмоль нР/мг белка в час, корковой - 26,8+1,4 мкмоль нР/мг белка в час, мозговой - 28,2+1,2 мкмоль. нР/мг белка в час.

После нефрэктомии в оставшейся почке через сутки активность ( N-a+ - К+) - АТФ-азы в микросомах сосочковой зоны увеличилась до 20,4+1,2 мкмоль нР/мг белка в час, в мозговой - до 16,0+0,8 и в корковой - до 12,9+0,7 мкмоль нР/мг белка в час. Через 5 суток активность транспортной АТФ-азы была повышенной, особенно, в сосоч -ковой зоне и достигла 29,4+0,6 мкмоль нР/мг белка в час. При дальнейших исследованиях в течение года установлено, что в корковой зоне общая АТФ-аза остается повышенной, а ( ы:а+ - К+) - АТФ-аза была ниже нормы и составляла 9,6+1,7 мкмоль нР/мг белка в час. В мозговой зоне активность общей АТФ-азы, магнийзависимой АТФ-азы и транспортной АТФ-азы через год после нефрэктомии составляли 38,7+ 1,2; 18,1+1,3; 20,6+1,4 мкмоль нР/мг белка в час соответственно, в сосочковой зоне активность фермента составляла соответственно 46,1 +1,5; 24,4+1,2; 21,7+1,8 мкмоль нР/мг белка в час. Эти данные дают основание считать,что транспортная АТФ-аза является лабильным ферментом и в процессе компенсаторной гипертрофии почки подвергается значительным колебаниям, причем наибольшая активность транспортной АТФ-азы отмечается в сосочковой зоне, где транспорт ионов натрия идет с большей затратой энергии, чем в корковой зоне почки.

При изучении распределения АТФ-азной активности в почке у животных после резекции 1/3 части ее объема установлено,что общая АТФ-азная активность уже через сутки увеличивалась во всех зонах, но больше всего ее активность также отмечалась в сосочковой зоне. Транспортная АТФ-аза активизировалась в сосочковой зоне почти в 2 раза,в корковой зоне она была ниже нормы,а в мозговой также была увеличена почти в 1,5 раза.Через 10-15 суток во всех зонах почки отмечена тенденция к уменьшению активности транспортной АТФ-азы. Через 6 месяцев активность транспортной АТФ-азы приблизилась к исходным значениям,что свидетельствует о компенсации оставшимися нефронами своей функции.Повторная резекция привела к стойкому снижению активности как общей, так и транспортной АТФ-азы во всех зонах почки и не восстанавливалась в течение года. Видимо клетки не могут работать в длительном напряжении, что приводит к быстрому истощению и изнашиванию внутриклеточных структур. Однако,несмотря на это,активность ее еще достаточна для сохранения жизни животных.

Исследования по изучению активности транспортной АТФ-азы в различных отделах оставшейся почки после нефрэктомии и двухсторонней адреналэктомии показали, что удаление надпочечников у животных связано с существенными сдвигами ионов натрия и калия в почечной ткани и приводит к нарушению клеточного метаболизма. Динамика изменения общей и транспортной АТФ-азы в различных зонах оставшейся почки свидетельствует о прямой зависимости транспорта натрия от ак -тивности Na+, К+ - АТФ-азы, а различная ее активность в корковой, мозговой и сосочковой зонах связана с неодинаковой интенсивностью транспорта ионов натрия и калия на разных уровнях нефрона. При отсутствии гормонов надпочечников уменьшается проницаемость клеточ -ных мембран для ионов натрия, а, следовательно, ослабляется фактор стимулирующий активность транспортной АТФ-азы. Низкая активность ( Ыа+ - К+) - АТФ-азы почечной ткани после удаления надпочечников свидетельствует о нарушении водно-солевого обмена в организме,что резко снижает его жизнедеятельность.

Таким образом, на основании комплексного межсистемного мор-фо-функционального анализа компенсаторных реакций организма после нефрэктомии и поэтапной резекции двух полюсов оставшейся почки выяснено, что единственная почка обладает достаточным резервом для компенсации утраченных функций после удаления контрлатеральной,однако деятельность ее носит максимально напряженный характер. Полученные результаты теоретически обосновывают динамику морфо-функци-ональных изменений печени, на основании которых выявлено развитие скрытой гепатопатии после удаления одной почки и резекции остав -шейся. Добавочная нагрузка при таких условиях является причиной возникновения почечно-печеночной недостаточности скорее, чем в условиях парного органа. Поэтому понятие "здоровая" единственная почка должно быть условным.

Установлено также влияние различных доз кортизона при его введении извне на процесс транспорта воды, глюкозы, неорганических фосфатов, натрия, калия единственной почки после нефрэктомии и поэтапной резекции, что служит доказательством заинтересованности гормонов надпочечников в механизме компенсаторных реакций организма.

Выявленные критерии деятельности единственной почки, оставшейся после нефрэктомии и поэтапной ее резекции, позволяют клиницистам выработать меры профилактики ее перегрузки, повысить (или продлить) трудоспособность больных с единственной почкой, разработать вопросы экспертизы их трудоспособности и расширить показания к оперативным вмешательствам на единственной почке, в частности, для ее ре -зекции при опухолях, гидрокаликозе и других заболеваниях.

При щадящем режиме питания и создании благоприятных условий жизни, оставшаяся.после поэтапной резекции почечная ткань может обеспечить жизнедеятельность всего организма.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Слесаренко, Елена Григорьевна, 1985 год

1. АВДАЗИМОВ Т.Д. Гистоморфология оставшейся почки после операции нефрэктомии. В к,: Вопросы анатомии и гистологии. Ташкент, 1966, т.П, с.221-223.

2. АЭДЬШДАЕВ О.А. Заболевание единственной функционирующей почки.- Здравоохранение Киргизии, 1981, № 3, с.43-46.

3. АВАБЕСОВА О.Б. Функциональное состояние единственной почки вранние сроки после нефрэктомии. Здравоохранение Туркменистана, 1971, № 7, с.25-27.

4. АВАНЕСОВА О.Б., МАРКОВА З.В. Состояние единственной почки вотдаленные сроки после нефрэктомии. Здравоохранение Туркменистана, 1972, № 6, с.20-22.

5. АГАДОВДН Н.А., КАТКОВ А.Ю. Резервы нашего организма. М.,1979,с.144.

6. АГЕЕВ М.Ф., БОНДАРЕНКО Н.И. Функциональное и анатомическое состояние единственной оставшейся после нефрэктомии почки. В кн.: Урология. Киев, 1980, вып.14, с.28-31.

7. АЗРАПКИН И. И. Влияние гемокоагулирующих факторов предстательной железы и ее аденомы на свертывающую систему крови.- В кн.: Актуальные вопросы теории и практики медицины. Саранск,1972, с.29-34.

8. АЗРАПКИН И. И. Тканевые факторы свертывания крови предстательной железы и мочевыводящих путей и их роль в патогенезе тром-богеморрагических осложнений: Автореф.дис. . .канд.мед.наук.-Горький, 1974. 17 с.

9. АКОПЯН А.Б. Медьоксидазная и холинэстеразная активность сыворотки крови у больных острым пиелонефритом. Здравоохране -ние Туркменистана, 1972, № 9, с.21-22.

10. Ю.АКОПЯН А.Б. Функциональное состояние печени при некоторых заболеваниях почек. Урология и нефрология, 1973, $ 6,с.16-20.

11. П.АКОПЯН А.Б., ЗОГРАБЯН Ю.Г., ЕШАЗАРЯН А.Г. Ферментативная функция печени при некоторых урологических заболеваниях. Журн. эксперим.и клинич.медицины, 1976, т.16, № 2, с.60-63.

12. AKPAM0BA Д.Х. Реакция компенсаторнб-гипертрофированной почки некоторых представителей позвоночных на действие ионизирующей радиации: Автореф.дис. . канд.мед.наук. Ташкент, 1969.-21с.

13. АЛЕКСАНДРИЙСКИЙ М.В., ФРОЛОВА Н.В. Микроэлементы при некоторых почечных заболеваниях. (Обзор литературы). Труды Воронеж.мед. ин-та, 1975, т.94, с.96-103.

14. АНДРЕЕНК0 Г.В. Фибринолиз: (Биохимия, физиология, патология).-М.: Изд-во МГУ, 1979. 351 с.

15. АНДРЕЕНК0 Г.В., ПАШЕНКО В.М., ПОДОРОЛЬСКАЯ Л.В. Показатели фибринолиза и гемостаза при хроническом пиелонефрите. Лаб. дело, 1977, В 3, с.139-143.

16. АСШ0В А.С., ЛЮЛЪКО А.В., СЛЕСАРЕНКО Е.Г. Функциональное состояние почки, оставшейся после нефрэктомии. Здравоохранение Туркменистана, 1979, $ I, с.26-29.

17. АСЛАНЯН Г.А., ДАВТЯН М.Л. Изучение изоферментов почек крыс в норме и после введения гидрокортизона. Биол.журн.Армении,1976, т.29, № 8, с.8-13.

18. Аспекты адаптации: Труды Горьк.мед.ин-та (Под ред.проф.А.П.Сорокина, ч.1. Горький: 1977. - 145 с.

19. Аспекты адаптации: Материалы межвузовского симпозиума "Отражение адаптации организма к нормальным и патологическим условиямна разных уровнях его жизнедеятельности (Под ред.проф.А.П.Сорокина. Горький, 1973. - 230.с.

20. БАБАЕВ Ш.Б. Биологическая роль меди и ее обмен при некоторых формах гиперхромной анемии. Дис. .канд.мед.наук.-Самарканд,1954. ,„220.с.

21. БАБАЕВА А.Г., КАРИМОВА Р.И. Влияние вазоцрессина и альдостеро-на на активность АТФ-азы митохондрий почек. Известия АН ТССР. Серия биологических наук. 1973, № 3, с.76-79.

22. БАБАНИНА М.Б. Функциональное состояние печени у больных, перенесших нефрэктомию по поводу туберкулеза. В кн.:Материапы УП Свердловской обл.научн.-практ.конф.хирургов по диспансерному обслуживанию больных. Свердловск, 1973, с.ПЗ-114.

23. ЕАЕЕНК0 Г.А. Микроэлементы в экспериментальной и клинической медицине. Киев: Здоров*я, 1965. - 183 г.

24. ЕАЕЕНК0 Г.А. Микроэлементы в медицине: Материалы 1-й Всесоюзной научной конф. 21-24 мая 1969 г. Ивано-Франковск, 1969.289 с.

25. ЕАЕЕНК0 Г.А. Микроэлементы в медицине. Киев: Здоров*я, 1973.-с.188

26. БАРАН Е.Я., ГОДНЯ Ф.И., КОВЕЛЬСКИЙ В.Ф. Комплексное изучение функционального состояния единственной почки в норме и при ее. патологии. Врач.дело, 1971, $ 2, с.57-61.

27. ЕЕШУХАМЩЖ З.У., ЮРАСОВА Т.Ф. Влияние адреналэктомии на транспортную АТФ-азу почки. Узб.биол.журн. ,1970, № 5,с.19-21.

28. БЕКМУХАМЩОВА З.У., ТАШМУХАМЕТОВ Б.А. Кинетические особенности транспортной (Haf, К^АТФ-азы различных нефронов. В кн.: Биофизика мембран. Каунас, 1972, ч.П, с.48-54.

29. ЕЕРХИН Е.Б., ИВАНОВ Ю.И. Методы экспериментального исследования почек и водно-солевого обмена. Барнаул: 1972. - 196 с.

30. ЕЕРХИН Е.Б., Секреция органических веществ в почке. Ленин -град: 1979. - с.154

31. БИЛЯК С.Т. Показатели свертывающей и фибринолитической системы крови обтурационной острой почечной недостаточности. Врачеб. дело, 1977, № 3, с.53-54.

32. БИПЯК С.Т. Свертывающая и фибринолитичеекая системы крови при экспериментальной острой обтурационной почечной недостаточности и после ее устранения. Дис. . .канд.мед.наук. Киев, 1980.-с.171

33. БЩЩ0ВА Г.П. Упрощенная методика определения изоферментов лак-татдегидрогеназы. Лаб.дело, 1971, I, с.15.

34. БШ0ГЕР А.Ф. Основные вопросы клинической биохимии болезней печени. В кн.: Материалы 2-го совещания по клинической биохимии болезней печени. Рига, 1963, с.5-16.

35. БЯЮГЕР А.Ф. Структура и функция печени при эпидемическом гепатите. Рига: Изд-во АН Лат.ССР, 1964. - 391 с.

36. БОБРОВА Н.В., СЕРЖАНИНА О.А. Показания к резекции почки при нефрокалькулезе. В кн.: Доклады на X обл.съезде хирургов и урологов Воронежской обл., 1971, с.137.

37. Б0ГАЦКАЯ Л.Н., ЛИГОШЕНКО А.Я. Активность и изоферментный спектр лактатдегидрогеназы в тканях крыс разного возраста. Вопросы мед.химии, 1975, т.21, вып.4, с.390-396.

38. БОЙКО О.А., ЛУСЕНКО B.C. Значения гормон1в кори надниркових за-лоз в регуляпД р1вня сечовини в кров1 I тканинах.- В кн. :Тез. докл.DC з'1зду Укр.ф1з1ол.товариства. Ки1в,1972,с.223-224.

39. БР0Н0ВЕЦ И.Н., БЕСТУЖЕВА С.В. Изменения изоферментов ЛДГ в эритроцитах при заболеваниях гепатобилиарной системы.- Лаб.дело, 1978, J6 II, с.654-657.

40. БУРТЯНСКИЙ И.Л. Компенсаторная гипертрофия оставшейся почки после удаления другой у крыс разного веса (разного возраста).- В кн.: Матер.научн.заседаний 1961-1962 (Харьковск. научн. мед. об-во). Киев, 1965, с.175-176.

41. БУРТЯНСКИЙ И.Л. Стимуляция компенсаторной гипертрофии почки различными гормонами: Автореф.дис. . канд.мед.наук. Харьков, 1966, - 21 с.

42. БУРТЯНСКИИ И.Л. О механизме процесса викарирования оставшейся почки после удаления другой. В кн.: Материалы: (Научн.конф. по пробл."Физиол.,биохим.и пат.эндокринной системы"). Киев, 1968, с.20-22.

43. ЕРАТТ Д.М. Функциональное состояние печени при почечной недостаточности: Автореф.дис. . канд.мед.наук. Кишенев,1968.- с.21.

44. БЫКОВ К.М. Кора головного мозга и внутренние органы /Изд.2-е.-М.-Л.: Медгиз, 1947. 287 с.

45. ВАСЖЕНК0 В.А. Компенсаторные способности резецированной почки.- Бкш.эксперим.биологии и медицины, 1964, т.57, № 6, с.26-30.

46. ВАСИЛЕНКО В.А. Компенсаторные способности нормальной и патологически измененной почки после односторонней нефрэктомии. -В кн.: Почки и электролиты: Труды Куйбышев.мед.ин-та,1967,т.43, с.141-156.

47. ВАСШЕНК0 В.А. О механизме регуляции функции почки в процессе компенсаторной гипертрофии. В кн.: Почки и электролиты: Труды Куйбышев.мед.ин-та, 1967, т.43, с.157-164.

48. ВАСИЛЕНКО В.А. Влияние резекции почки на ее функцию и компенсаторные способности.- В кн.: Почки и электролиты: Труды Куйбышев.мед.ин-та, 1967, т.43, с.165-177.

49. ВАСИЛЕНКО В.А. Компенсаторные изменения функций почек после оперативных вмешательств на них (нефрэктомия и резекции): Автореф.дис. . д-ра мед.наук.- Иваново; 1968. с.25.

50. ВАСИЛЕНКО В.А., НЕЧАЕВА О.Н. Морфологические и функциональныеизменении почки в процессе компенсаторной гипертрофии у гипо-физэктомированных собак.-В кн.:0 функции интактной и Переса -женной на шею почки.Иваново,1969,т.40,с.35-39.

51. ВАСЖЕЦ И.М.,1ШШЮВСКИЙ М.М.,МУХА Г.В.Физико-химические свойства и гетерогенность церулоплазмина белых крыс.-Биохимия,1970, т.35, вып.6, с.1139-1146.

52. ВАСИЛЬЕВА. В.Ф.Экскреция мочевины при высоком содержании ее в крови.-Бюл.экспер.биологии и медицины,1957, № 12, с.31-34.

53. ВАСИЛЬЕВА В.Ф. ,ГИНЕЦИНСКИЙ А.Г. Эфферентная иннервация канальцев почки.1-Докл.АН СССР, 1956,т.III,№ 6, с.1382-1384.

54. ВИНОГРАДОВ В.В. К вопросу о регенерации почек.-Киевский мед. журн.,1922, № I, с.15.

55. ВИРУ А.А.Функции коры надпочечников при мышечной деятельности. -М. :Медицина, 1977.- с.176.

56. Влияние адреналэктомии на активность ферментов в тонких срезах и гомогенатах почки Д).В.Наточин,М.Н.Маслова,А.М.Казеннов и др. -Вопр.мед.химии,I980,т.26,вып.5,с.627-632.

57. Влияние ингибитора и стимулятора синтеза нуклеиновых кислот наразвитие компенсаторной гипотрофии и функцию единственной почки

58. Ф.З.Меерсон,Н.А.Симонян,А.Г.Базарджян и др.-Докл.АН СССР, 1965, № 6, C.I409-I4I2.

59. Влияние кортизона на клубочковую фильтрацию и реабсорбцию воды в канальцах почек./А.В.Лншько,Е.Г.Слесаренко,И.В.Лкшько и др.-В кн.'.Морфология и среда.Днепропетровск, 1973, с. 133-134.

60. В0ЙНАР А.©.Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека.-М.:Сов.наука, 1953. с.496.

61. В0ЙНАР А.И.Микроэлементы в живой природе.-М.:Высшая школа, 1962.1. С • •

62. В0ЙНАР А.0.,РУСАНОВ А.К.Химическая топография микроэлементов в головном мозге человека по данным спектрального анализа. -Биохимия, 1949, т.14, вып.2, с.102-106.

63. В0ЙН0-ЯСЕНЕЦКИЙ A.M. Мочекаменная болезнь единственной почки:

64. Автореф.дис. . .канд.мед.наук. -М.,1964. 15 с.

65. В0ЙН0-ЯСЕНЕЦКИЙ A.M. Почечная недостаточность при каменной болезни единственной почки. В кн.: Сб.научн.работ аспирантов и клинических ординаторов ЦИУв ,1964, вып.8, с.69-71.

66. В0ЙН0-ЯСЕНЕЦКИЙ A.M. Судьба больного с камнем в единственной почке. Урология, 1964, № I, с.11-15.

67. ВОЛКОВА Л.Н., УСТШЕНКО А.Ф. Функциональные изменения в оставшейся почке после нефрэктомии по поводу гидронефроза. В кн.: Десятая конф.урологов Днепропетровской области. Павлоград,1980, с.25-26.

68. ВОЛЬФ М., РАНСШТЕР К. Лечение ферментами (Пер.с англ.- М.: Мир, 1976. 247 с.

69. ВУБДЕР П.А. Процесс саморегуляции в эндокринной системе. М.: Медицина. - 1965. - 186 с.

70. ВУБДЕР П.А., ЛАПШИНА В.Ф. Усиление гонадотропной реакции у животных, бывших под воздействием метилтиоуроцила.-Докл.АН СССР, 1947, т.72, № 6, с.1203.

71. ГАЗИЕВ.АЩУАХАТ САМУКОВИЧ. Морфометрия сосудов и канальцев почки после односторонней нефрэктомии в раннем постнатальном он -тогенезе: Автореф.дис.на соиск.учен.степ.канд.мед.наук. (£4.00.23). Ташкент,1982. - 16 с.

72. ГАП0НЕНК0 А.И. Функциональная реакция единственной почки в первые дни после оперативного вмешательства. В кн.: Матер. 1-й Дальневосточной научн.-практ.конф.урологов и нефрологов. Владивосток, 1969, с.71-74.

73. ГАП0НЕНК0 А.И. Функциональное состояние единственной почки и реакция ее на оперативное вмешательство при некоторых хирургических заболеваниях: Автореф.дис. т.канд.мед.наук. Вороши -ловград, 1970. - 16 с.

74. ГЕЛЬЕАХИАНИ Г.П. Морфо-функциональное состояние печени при почечной недостаточности: Автореф.дисс.докт.Тбилиси, 1972.-с.24.

75. Гидронефроз единственной почки./В.С.Карпенко, О.Т.Титаренко, А.С.Переверзев, П.С.Букалович,- Урология и нефрология,1978,1^ 3, с. 25-29.

76. ГШУН0ВА Н.И. Влияние кортикостероидной терапии на клубочковую фильтрацию при хроническом гломерулонефрите.-В кн.Актуальные вопросы практич.медицины: Научные труда (Моск.гор.клин.б-ца52.. М., 1963, т.2, с.23-31.

77. ГИНЕЦИНСКИЙ А.Г. Эфферентная иннервация канальцев почки.-Докл. АН СССР, 1956, т.III, Jfc 6, с.1382.

78. ГШЕЦИНСКИЙ А.Г. Эволюция регуляторных механизмов почечной функции. Природа, 1958, № 10, с.31-37.

79. ГИНЕЦИНСКИЙ А.Г. Современные проблемы физиологии почек.- Терапевт.архив, 1959, № 6, с.21.

80. ГИЕЕЦИНСКИЙ А.Г. Роль гиалуроновых структур в эволюции водовы-делительной функции почки.- Журн.общей биологии, 1961, т.22, № I, с.9-18.

81. ГИНЕЦИНСКИЙ А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.-Л., Изд.АН СССР, 1963. - с.427.

82. ГИНЕЦИНСКИЙ А.Г.,ИВАНОВА Л.Н. Роль системы гиалуроновая кислота гиалуронидаза в процессе реабсорбции воды в почечных канальцах. Докл.АН СССР, 1958, т.119, № 5, с.1034-1045.

83. Г0ЛЕНДА И.Л., СУРИКОВ М.П. Гормоны и регуляция обмена веществ.-Минск.: Беларусь, 1970. 144 с.

84. Г0НТМАХЕР В.М. Пролиферация и размеры клеток в процессе компенсаторной гипертрофии почки при односторонней нефрэктомии. -Мед.журнал Узбекистана, 1974, № 7, с.68-73.

85. ГОРБУНОВА В.Д. Степень компенсаторной гипертрофии и характер патологических изменений в единственной почке старых крыс после односторонней нефрэктомии. В кн.:Научн.труды Центр.ин-таусоверш.врачей, 1978, т.208, с.72-73.

86. ГОРОХОВСКИЙ А.И. Функциональное состояние почек и печени при хронических воспалительных не специфических заболеваниях аномальных почек: Автореф.дис. . канд.мед.наук. Алма-Ата, 1975.-с.21.

87. ГРИНВАЛЬД И.М. и др. К оценке функции единственной почки после нефрэктомии. В кн.: Труды Горьк.мед.ин-та, 1971, вып.39,с.374-379.

88. ГРИШИН М.А. 0 заболевании почки, оставшейся после нефрэктомии.-В кн.: Материалы первой Дальневосточной научно-практической конф.урологов и нефрологов. Владивосток, 1969, с.59-60.

89. ГРИШИН М.А. Состояние функции оставшейся почки и патогенез ее заболеваний в ближайшие и отдаленные сроки после нефрэктомии (Клинико-лабораторное исследование): Автореф.дис. . д-ра мед. наук. Луганск, 1969. - с.18.

90. ГРИШИН М.А. Состояние функций оставшейся почки в отдаленные сроки после нефрэктомии. В кн.: Материалы первой Дальневосточной научно-практ.конф.урологов и нефрологов. Владивосток, 1969,с.54-56.

91. ГРИШИН М.А., ПЕПЕНИН В.Р. Функциональная возрастная инволюция оставшейся почки.- В кн.: Вопросы клинич.и теоретич.медицины. Киев, 1972, вып.6, с.43-45.

92. ГРИШИН М.А.Заболевание единственной почки и трудоустройство лиц с единственной почкрй. В кн.: Пленум Всесоюзного научного общества урологов (г.Чемкент 15-17 октября 1976 г.): Тез. докл.,1976, с.118.

93. ГРИШИН М.А.,ПЕПЕНИН В.Р.,ПЕПЕНИНА Г.И. Натрийуретическая функция единственной здоровой почки,оставшейся после нефрэктомии в различные возрастные периоды.-В кн.Актуальные вопросы урологии Материалы 1-й конф.урологов Кузбасса.Кемерово,1973,с.228-229.

94. ГРИШИН М.А.,ПЕПЕНИН В.Р.Электролитовыделительная функция единственной почки в связи с возрастом оперированных лиц.-В кн.: 1У Всесоюзная конф.по водно-солевому обмену и функции почек: Материалы научных сообщений.Черновцы, 1974, с.181.

95. ДАЛЙМОВ Ш.С., КУЗНЕЦОВА Л.Г. Цито-гистохимические исследования почек гипофизэктомированных животных.- В кн.Материалы П-й конф.молодых ученых Узбекистана. Ташкент, 1966, с.446.

96. ДАРИЧЕВА А.В. Артериальное давление у собак при раздражении слабым током паренхимы одной из почек. В кн. -.Сборник научн. трудов Ивановского мед.ин-та.Иваново,1959, вып.22, с.132-135.

97. ДЖАВАД-ЗАДЕ М.Д., РЗАЕВ А.Ю.Радиоизотопные исследования печени у урологических больных.- Урология и нефрология, 1970, № 2,с.24-29.

98. ЮО.ДМИТРИАДИ А.Н. Функциональные изменения печени при заболеваниях почек. Автореф.дис. . .канд.мед.наук. -М.,1954, с.21.

99. Диспансеризация больных с единственной почкой./М.Р.Бырсан,

100. И.Л.Мастика,В.К.Пунга и др.-Здравоохранение,Кишенев,1981, №3, с,39—41.

101. Ю2.ДР03Д0ВСКИЙ Г.Ф. Изменения некоторых показателей гомеостаза при хроническом пиелонефрите единственной почки.-В кн.: Труды ин-та /Моск.о(3л.научн.-исслед.клинич.ин-т,1976,т.10,с.54-59.

102. ДР0ЗД0ВСКИЙ Г.Ф.,ОДИНОКОМ В.А. Морфологическая диагностика компенсаторно-приспособительных реакций единственной почки.-В кн.:Труды ин-та /Моск.обл.научн.-исслед.клинич.ин-т,1974, т.1, с.77-79.

103. ДРОЗДОВСКИЙ Г.Ф., ОРЛОВ А.П. Изменения ренограмм и кислотно-щелочного равновесия у лиц с единственной здоровой почкой.-В кн.:Труды ин-та /Моск.обл.науч.-исслед.клинич.ин-т,1974, т.1, с.136-141.

104. ДУБРОВСКИЙ А.К.,ХРАМОВ Р.Н., АСЛАНЯН А.В. О методике экстракорпорального подключения органокомплекса печень-почки.-Эксперим.хирургия и анестезиология, 1975, № 5, с.34-36.

105. ДУТОВ В.В. Единственная почка у детей: Автореф.дис. .канд. мед.наук. М.,1980. - 26 с.

106. ЕГОРОВА Л.И. Лечение глюкокортикоидами и АКТГ. М.: Медицина, 1965. - 306 с.

107. ЕГОРОВА Л.И. Применение кортизона и его производных в клинике. -Терапевт.архив, 1967, 6, с. 16.

108. ЕГОРОВА Л.И. Лечение глюкокортикоидами и АКТГ. М. '.Медицина, / 1972. - с.367.

109. Единственная почка: Метод.рек./Сост.Г.Ф.Дроздовский, А.П.Орлов, А.П.Шувалов. М.: 1974. - 14 с.

110. Ш.ЖАВОРОНКОВА Е.К. К вопросу о влиянии больных почек на свертывание крови.- В кн.:3-я Всесоюзная конф.по водно-солевому обмену и функции почек. Орджоникидзе, 1971, с.234-235.

111. ЖАВОРОНКОВА Е.К. ,Б0НДАРЕНК0 Б.Б. Гепариновая активность плазмы при заболевании почек (Влияние стероидной терапии и соотношение с выделением альдостерона). В кн.: Система свертывания крови. М.-Л.,1966, с.99-106.

112. ПЗ.ЗАКИРОВ Д.З. Гипофизарно-адреналовая система цри сложных формах адаптации. Фрунзе: Ил им, 1979. - 122 с.

113. П4.3УФАР0В К.А. Некоторые данные цитологических и гистохимических исследований спинномозговых узлов цри односторонней нефрэктомии. Мед.журнал Узбекистана, 1962, № I, с.59-63.

114. П5.3УФАР0В К.А. Характер восстановительных процессов в почке после нефрэктомии в различном возрасте. В кн.: В се союзн. симпозиум. Функциональное состояние почки при экстремальных уело -виях: Материалы научн.сообщ., Л., 1971, с.82.

115. ЗУФАРОВ К.А. ДБДАЗИМОВ Т.Д. Некоторые данные гистохимических исследований оставшейся почки после односторонней нефрэкто -мии. Ташкент: 1961. - 91 с.

116. П7.3УФАР0В К.А., ГОНТМАХЕР В.М. Атлас "Электронная микроскопия почки". Ташкент: Медицина, 1969. - 102 с.

117. ИВАНОВ Ю.И., ЕЕРХИН Е.Б. Методы экспериментального исследования почек и водно-солевого обмена. Барнаул,1972. - 198 с.

118. ИВАНОВ Ю.И., ПАХМУРНЫЙ Б.А. Влияние кортизона и цреднизона на распределение воды в организме. Пробл,эндокринологии, 1965, * 5, с.71.

119. ИВАНОВ Ю.И., ПАХМУРНЫЙ Б.А. К методике одновременного определения объема экстра и интрацеллюлярной жидкости в организме крыс. Бш.эксперим.биологии и медицины, 1965,$ 4, с. 123.

120. ИВАНОВ Ю.И., ТИМОФЕЕВ Г.Ф. К методике определения внеклеточной жидкости у мышей. В кн.: Регуляция функции почек и водно-солевого обмена. Барнаул, 1968, с.132-135.

121. ИГАМБЕРДЫЕВА 3.3. Некоторые данные гистохимических исследований почки, оставшейся после односторонней нефрэктомии. В кн.: Вопросы биологии и краевой медицины, 1963, вып.4,с.394-398.

122. Изменения электролитного состояния крови после нефрэктомии (Люлько а.в., Слесаренко е.г., Штефан Н.а. и др.- в кн. :Докл. научно-практ.конф. врачей Приднепровской железной дороги.

123. Днепропетровск, 1972, вып.I, с.76.

124. К вопросу об обмене мшфоэлементов при некоторых инфекционных заболеваниях (КортевА.И., Белозеров Е.С., Оберт А.С., Кара-сев А.Г. и др. Здравоохранение Туркменистана, 1965, J£ 4,с.15-18.

125. КАМЕРНИЦКИЙ А.В., РЕШЕТОМ И.Г., МИРСАЛИХОВА Н.М. Влияние трансформированных стероидов на На+, К+- зависимую АТФ-азу: (со-общ.) 2. Химия природ.соединений, 1983, $ 5, с.605-608.

126. КАЛИНИНА Н.Ф., ЛЕДЕНЕНА О.А. Морфологические изменения почек при гепато-ренальном синдроме. В кн.: Тез.и автореф.докл. к 1-й научн.-практ.конф.урологов Алтайск.края, 1967,с.60-62.

127. КАРПЕНКО B.C. Функциональная диагностика в урологии и нефрологии. Киев: Здоровья, 1977. - 222 с.

128. КАРПЕНКО B.C., СУХОДОЛЬСКАЯ А.Е., ГРИНЬКО А.Д. Клинико-микро-биологические сопоставления при нефрэктомии по поводу туберкулеза почек. Пробл.туберкулеза, 1975, № 2, с.56-60.

129. КАРШГОК З.В. Микроэлементы и показатели некоторых металлопро-теидов при различных функциональных состояниях вилочковой железы. В кн.: Материалы Первой Всесоюзной научной конф. 2124 мая 1969 г.

130. КАССЖЬ Г.Н. Внутренняя среда организма. М.: Наука, 1983, 223 с.

131. КАССИПЬ Г.Н. Наука о боли (2-е доп.изд. М.: Наука, 1975. -399 с.

132. ВД cow (1914) цитируется. В кн.: Б.Д.Кравчинский. Физиология почек. М., 1949, с.124.

133. КИРИЛЛОВ О.И. Клеточные изменения в коре надпочечников крыс при повторном введении АКТГ. Пробл.эндокринологии, 1973, т. 19, № I, с.99-104.

134. КИСЕЛЕВА А.Ф. К вопросу о ферментативной фосфатазной активности почек человека. Фармакология и токсикология, 1970, вып.5, с.84-88.

135. КИСЕЛЬ З.М. О влиянии надпочечника на функцию одноименной почки. Русский физиол.журн. ,1924, № 7, с.243.

136. Кислотно-щелочной баланс при туберкулезном поражении единственной почки (В.И.Шаповал, В.А.Аркатов, Н.в.Сукманский и др.-В кн.: Пленум Всесоюзн.научного об-ва урологов (г.Чемкент 1517 октября 1976 г.): Тезисы докл.,1976, с.100.

137. КЛАРА С., МАССРИ С.Г. Современная нефрология. М.: Медицина, 1984. - 511 с.

138. КОЗЫРЬ В.И. Зависимость водно-электролитного обмена от функционального состояния печени при терминальной хронической почечной недостаточности. Здравоохранение Туркменистана, 1977, >£5, с.29-32.

139. КОЛОМИЙЦЕВА М.Г., ГАБОВВД Р.Д. Микроэлементы в медицине. М.: Медицина, 1970. - 288 с.

140. КОЛОМИЙЦЕВА М.Г., НЕЙМАРК И.И. Содержание меди и кобальта в крови больных раком. Труды Алтайского мед.ин-та. Новосибирск, 1963, вып.2, с.114.

141. К0К0ШУК Г.И., ПАЖУРНЫЙ Б.А. О роли глюкокортикоидов в регуляции кислотно-выделительной деятельности почек. Физиол.журн. СССР ш.Сеченова, 1979, т.63, № 5, с.751-754.

142. К0ЛТЫГИНА Т.И. Синтез нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, фос-фолипидов печени и некоторые функциональные показатели ее после острой двусторонней ишемии почек. Здравоохранение Белоруссии, 1970, $ 2, с.51-52.

143. К0ЛТЫГИНА Т.И. Состояние печени у животных, перенесших острую двустороннюю ишемию почек. В кн.: Сб.науч.тр.(Витеб.мед. ин-т, 1971, вып.14, с.20-24.

144. КОМИССАРЕНКО В.П., РЕЗНИКОВ А.Г. Ингибиторы функции коры надпочечных желез. Киев: Здоров*я, 1972. - 374 с.

145. Компенсаторная гипертрофия единственной почки, оставшейся после нефрэктомии (А.В.Люлько, Е.Г.Слесаренко, Н.А.Штефан и др.-В кн.: Неотложная хирургия, Кривой Рог, 1973, с.88-89.

146. Компенсаторные изменения почек при односторонних их поражениях и нефрэктомии (Ратнер Н.А., Спивак Г.А., Глезер П.А. и др. -Клинич.медицина, 1972, т.50, № 3, с.84-89.

147. К0Н0ВЧУК В.Н. Особенности волюморегуляции при экспериментальном остром уменьшении массы почечной паренхимы: Автореф.дис. на соиск.учен.степ.канд.мед.наук (14.00.16) Львов, 1982.22 с.

148. К0РКАЧ В.И. Влияние адренокортикотропноро гормона на напряжение кислорода в почке. Физиол.журн.СССР им.Сеченова,1970, т.56, № 7, с.1055-1058.

149. К0РКАЧ В.И. Действие кортикотропина на функциональные и метаболические процессы в мышцах. Физиол.журн.СССР им.Сеченова, 1977, т.63, гё 6, с.852-857.

150. К0РКАЧ В.И. Напряжение кислорода и активность дыхательных ферментов в скелетных мышцах после введения АКТГ и гидрокортизона. Физиол.журн.СССР им.Сеченова,1971, Л 7, с.1067-1069.

151. К0РКАЧ В.И. Роль АКТГ и глюкокортикоидов в регуляции энергетического обмена. Киев: Здоров*я, 1979. - 151 е.

152. K0PKA4 В.И., БЫЧЕНКО И.Г. Роль АКТГ в механизме регуляции кровяного давления. В кн.: Фармакология и токсикология. Киев, 1977, вып.2, с.58-60.

153. К0Р0ЕКШ Б.Ф. Ферменты в диагностике инфаркта миокарда / Под ред.чл.-кор.АМН СССР цроф.И.И.Иванова.- Л.: Медицина, Ленинград, отд. ,1965. 128 с.

154. КРЕСТИНСКАЯ Т.В. Влияние кортикостероидов на активность (

155. К1) АТФ-азы и сукцинат дегидроге назы в клетках различных отделов нефрона. В кн.: 3-я Всесоюзная конф.по водно-солевому обмену и функции почек. Орджоникидзе, 1971, с.99-100.

156. КРЕСТИНСКАЯ Т.В. Морфология почки. В кн.: Физиология почки. Л., 1972, с.5-25.

157. КРЕСТИНСКАЯ Т.В., МАНУСОВА Н.Б. Оцределение активности дегид-рогеназ методом цитофотометрии. Цитология, 1969, т.П,№ I,Iс.126-129.

158. КРЕСТИНСКАЯ Т.В., МАНУСОВА Н.Б. Цитофотометрический анализ активности окислительных ферментов и а+, К+- АТФ-азы в нефроне позвоночных животных при разных уровнях транспорта натрия в почке. Цитология, 1976, т.18, № 4, с.476-481.

159. КРЕСТИНСКАЯ Т.В., МАНУСОВА Н.Б. Цитофотометрическое исследование иа+, К+ активируемой big*4" зависимой аденозинтрифос-фатазы в почке крысы. Доклада АН СССР, 1969, т. 187, № I, с.217-219.

160. КР0ПШ0В П.И. Энзимный спектр сыворотки крови и мочи у больных хроническим пиелонефритом единственной почки.- В кн.: Урология. Киев, 1980, вып.14, с.20-24.

161. КУДРЯИЮВ Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния 1фови и ее свертывание. М.: Медицина, 1975. - 487с.

162. КУДРЯШ0В Б.А. Проблемы свертывания крови и тромбообразования. -М.; Высшая школа, I960. 244 с.

163. КУЗНИК Б. И. Роль форменных элементов и сердечно -сосудистой системы в регуляции свертываемости крдви. В кн. :ХП Международный конгресс по переливанию крови.М. ,1969, с.289.

164. КУЗДИК Б.И., КАЛИХМАН Я. О роли почек в регуляции гемостаза. -В кн.: Материалы 1У научн.конф.физиол., биохимии и фармакол. Зап.-Сиб.объедин. Красноярск, т.1, с.201-203.

165. КУЗЬМИНА Е.Г., КУЗЬМИН М.Ф. К вопросу о механизмах взаимосвязи канальцевого транспорта глюкозы и хлорида натрия. В кн.: 3-я Всесоюзная конф.по водно-солевому обмену и функции почек. Орджоникидзе, 1971, с.100-101.

166. КУТИК0ВА Н.А., ПОПОВ В.В. Распределение титана в организме при качественно и количественно неполноценном питании. Вопросы питания, 1978, № 4, с.83-85.

167. ЛЕСНОЙ Н.Г. Влияние тиреоидина, 6-метилтиоурацила, октэстрола и тестостеронпропионата на выделение мочевины почкой, оставшейся после односторонней нефрэктомии. В кн.: Труды (Укр. ин-т эксперим.эндокринологии), 1964, т.19, с.261-274.

168. ЛИ03НЕР Л.Д. Компенсаторная гипертрофия органов млекопитающих животных и человека. М.: 1963.

169. ЛИ03НЕР Л.Д. Регенерация и компенсаторная гипертрофия. Вестн. АМН СССР, 1963, № 7, с.42.

170. ЛИ03НЕР Л.Д. Регенерация и клеточное деление. М.: Медицина, 1968. - 242 с.

171. ЛУЗЯКИНА Р.И. 0 состоянии и функции единственной почки. Материалы 1-й Дальневосточной научно-практической конф.урологов и нефрологов. Владивосток, 1969, с.52-54.

172. ЛУСЕНК0 B.C., БОЙКО О.А. Значения гормон1в кори надниркових залоз в регуляцП р1вня сечовини в кров1 I тканинах.- В кн.: Тези доп.1У з»1зду Укр.ф1з1ол.товариства. Ки1в,1972, с.223-224.

173. ЛЮЛБК0 А.В. Беременность и роды у женщин с единственной почкой. Врачеб.дело, 1978, № 5, с.99-103.

174. ЛКШБК0 А.В. Органосохраняющие операции на единственной почке

175. В кн.: Актуальные вопросы урологии. Днепропетровск, 1980, с.31-38.

176. ЛЮ1БК0 А.В. Особенности микрофлоры мочи у больных пиелонефритом с единственной почкой. В кн.: Урология. Киев, 1980, вып. 14, с.24-28.

177. ЛЮЛБК0 А.В. Туберкулез единственной почки.- В кн.: Городская научно-практическая конференция врачей-фтизиатров. Днепропетровск, 1981, с.32-33.

178. ЖШЬК0 А.В., ВОЛКОВА Л.Н. Гидронефроз единственной почки и его лечение. В кн.: Актуальные вопросы урологии. Днепропетровск, 1980, с.9-16.

179. ЛКШЬКО А.В., P0MAHEHK0 А.Е., СЕРНЖ П.С. Повреждение органов мочеполовой системы. Киев: Здоров*я, 1981. - 253 с.

180. ЛЮЛБК0 А.В., СЛЕСАРЕНКО Е.Г. Влияние АКТГ на функцию почек.-В кн.: Актуальные вопросы клинической и теоретической медицины. Днепропетровск, 1971, с.32-33.

181. ЛКШЬКО А.В., СЛЕСАРЕНКО Е.Г., КР0ПИН0В П.И. Функциональное состояние надпочечников после нефрэктомии. Клинич.медицина. 1974, № 4, с.76-79.

182. ЛКШЬКО А.В., СЛЕСАРЕНКО Е.Г., КРОПИНОВ Л.И. Реакция иммунитета у больных пиелонефритом единственной почки. В кн.: Тезисы Всесоюзного пленума урологов. Чекмент, 1976, с.98-99.

183. ЛЖЬКО А.В., ТКАЧЕНКО В.Н., СЛЕСАРЕНКО Е.Г. Патоморфологические изменения в мышце сердца при острозастойной почке в эксперименте. В кн.: Итоговая научно-практическая конф.врачей Приднепровской ордена Ленина железной дороги. Днепропетровск, 1975.

184. ЛЯШЕВА А.П. К вопросу об обмене меди при эпидемическом гепа -тите. В кн.: Вопросы инфекционной патологии. Свердловск, 1962, вып.38, с.76-81.

185. ЛЯШЕВА А.П. К вопросу о динамике обмена меди при болезни Боткина: Автореф.дис. . канд.мед.наук. Куйбышев, 1964.- 22с.

186. МАКСИМОВ В.Д. Тактика лечения обтурационной острой почечной недостаточности единственной почки, осложненной острым пиелонефритом.- В кн.: Урология, Киев, 1980, вып.14, с.8-11.

187. МАНУС0ВА Н.Б. Цитохимические исследования активности карбоан-гидразы и а+, К+ АТФ-азы и дегидрогеназ цикла Кребса в неф -роне позвоночных животных: Автореф.дис. . канд.мед.наук.-Л., 1977. 21 с.

188. МАРКОВ Х.М., МАРКОВА М.Н. Простагландины и функция почек убольных циррозом печени: Обзор лит.- Урология и нефрология, 1982, № 4, с.63-68.

189. МАРТЫНЮК А.Г. 0 раздельной функции почек. В кн.: Физиология процессов утомления и восстановления, 1951, с.149-155.

190. МАРТЫНЮК А.Г. Состояние и функция оставшейся почки. Киев: Госмедиздат УССР, 1955. - 88 с.

191. МАРТЫНЮК А.Г. 0 процессах утомления и восстановления в почке. В кн.: Вопросы физиологии процессов утомления и восстановления. Киев, 1958, с.127-130.

192. МАШКОВСКИЙ М.Д. Лекарственные средства: (Пособие по фармакотерапии для врачей). 4.1. Изд-ние 8-е перераб.и доп. М.: Медицина, 1977. 623 с.

193. МЕЩВВДЕВ Н.П. Биохимические нарушения при хирургических операциях и их коррекция: (Пособие для врачей и студентов). -Казань, 1967. 346 с.

194. МЕДВДИ Н.Н. Влияние антидиуретического гормона нейрогипофиза на экскрецию натрия в почке собаки. Изв.Сиб.отд.АН СССР. 1970, № 15. Сер.биол.наук, 1970, т.15, вып.З, с.135-140.

195. Механизм действия гормонов. Тезисы докл.респ.научн.конф.26-27 июня 1975. Киев, под ред.В.П.Комиссаренко и др.

196. МИРЗАКАРШОВ М.Г. Динамика обмена меди цри беременности и в послеродовом периоде. Дис. . канд.мед.наук. Самарканд, 1955. - 280 с.

197. МИРЗАКАРШОВ М.Г. Динамика содержания меди в крови женщин цри беременности. Акушерство и гинекология, 1957, I, с.55.

198. МОРДАШЕВ С.Р. Проблемы медицинской энзимологии. М.: Медицина, 1970. - 178 с.

199. М0ЧАЛ0ВА Т.П., Г0Р0ВЕНК0 В.И. Обмен меди и марганца у больных туберкулезом единственной почки в дооперационном и ближайшем послеоперационном периодах. Пробл.туберк. ,1978, № 5, с. 5358.

200. МУРАД0В М.Ф. О функции оставшейся после нефрэктомии почки. -В кн.: Труды 1У конф.хир.Закавказья. Баку, 1957, с.613-620.2П.МУРАД0В М.Ф. Заболевания оставшейся единственной почки. Баку, 1972, 206 с.

201. МЯГКИЙ В.М. Гистохимические изменения в почках и печени после нефрэктомии справа и остром венозном застое в единственной левой почке. В кн.: Десятая конф.урологов Днепропетровскойобласти. Павлоград, 1980, с.60-62.

202. HA3HHA Н.П. Гистохимическое исследование активности сукцинат-дегидрогеназы в ранние сроки после экспериментальной нефр -эктомии. В кн.: 0 функции интактной и пересаженной на шею почки: Сб.научн.трудов Иванов.мед.ин-та, 1969, вып.40, с.62-63.

203. НАЗИНА Н.П. Изучение активности цикла трикарбоновых кислот после односторонней нефрэктомии. В кн.: Докл.Иванов.обл. конф. "Молодые ученые и специалисты производству". Иваново, 1971, с.71-72.

204. НАТ0ЧИН Ю.В. Различие в действии этафила и этимизола на транспорт воды и натрия через изолированные биологические мембраны. Бюл.эксперим. биологии и медицины, 1972, т.74, № 7,с.66-69.

205. НАТ0ЧИН Ю.В. Физиология почки, формулы и расчеты. Л.,Наука, Ленингр.отд-ние, 1974. - 59 с.

206. НА.Т0ЧИН Ю.В. Ионорегулирущая функция почки.- Л., Наука, 1976. 267 с.

207. НАТ0ЧИН Ю.В. Фильтрация, реабсорбция и секреция в эволюции почечной функции. Журн.эволюц. биохимии и физиологии, 1977, т,13, № 5, с.607-613.

208. НЕЙМАРК А.И. Состояние гемодинамики в оставшейся после нефрэктомии почке. Бюл.эксперим.биологии и медицины, 1977,т.84, № 8, с.149-152.

209. НЕИМАРК А.И. Центральная гемодинамика и органное кровообращение оставшейся после нефрэктомии почки. Урология и нефро -логия, 1979, № 5, с.18-22.

210. НИКИТИН Ю.П., ТАЕАРОВСКАЯ Т.А. Фибринолитичеекая активность тканей крыс. Бюл.эксперим.биологии и медицины, 1969, № 6, с.19.

211. НИЦ0ВИЧ P.M. Уровень меди и активность церулоплазмина у беременных с поздним токсикозом и у их новорожденных. В кн.: Микроэлементы в медицине, 1973, вып.4, с.141.

212. НОВИКОВА Т.Г. Аденозинтрифо сфатаза в почке белых 1фыс при общем перегревании организма, В кн.: Труды Смоленского мед. ин-та, 1974, т.40, с.60-65.

213. Н03ДРЮХИНА Л.Р., СЕМЕНОВИЧ Н.И., ЮРЕНЕВ П.Н. йшунопатология. Микроэлементы. Атеросклероз. М.: Наука, 1973. - 356 с.

214. Н0ЗДРЮХЙНА Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Наука, 1977. - 182 с.

215. ОГАНЕСЯН А.С. О взаимном влиянии глюкозы и ионов натрия на их выделение с мочой. Докл.АН Арм.ССР, 1961, том 33,вып.1, с.15-20.

216. ОГАНЕСЯН А. С. К вопросу о моче образовании в почках. В кн.:

217. Вопр.биохимии. Ереван, 1961, вып.2.с.17. 233.ОГАНЕСЯН А.С.К вопросу об участии аденозинтрифосфатазы в проницаемости клеточных мембран. Докл.АН Арм.ССР, 1962, вып. 35, с.217.

218. ПАВЛОВА Л.П., ПЕРЕБЕРЗЕВ А.С., ГРИНЬКО А.Д. Диспансеризацияи принципы лечения больных с единственной почкой: Метод.рек. Киев, 1979. - 17 с.

219. ПАНКОВ Ю.А. Некоторые последние достижения в изучении биохимии белковых и пептидных гормонов (По материалам научн.ко -манд.США). Пробл.эндокринологии, 1970, т.16, $ 4,c.II0-II7.

220. ПАНКОВ Ю.А. Гормоны гипофиза. В кн.: Биохимия гормонов и гормональной регуляции. М., 1976, с.44-92.

221. ПЕК ТЕ ХВАН. Фибринолитиче екая активность мочи и гемокоагуляционная система у больных хроническим пиелонефритом. Уро -логия и нефрология, 1980, № I, с.10-13.

222. ПЕЛЕЩУК А.П. Семиотика и диагностика заболеваний почек.- К.: Здоров»я, 1976. 157 с.

223. ПЕПЕНИН В.Р. Функциональное состояние печени у лиц с единственной здоровой почкой в различные возрастные периода. В кн.: Вопросы клинич.и теоретич.медицины. Киев, 1972, вып.6, с.41-43.

224. ПЕПЕНШ В.Р., ПЕПЕНША Г.И., БИРЮКОВ А .А. Белкавообразователь-ная функция печени у людей разного возраста с единственной здоровой почкой. В кн.: Актуальные вопросы урологии. Кемерово, 1975, с.226-228.

225. ПЕПЕНИН В.Р. О некоторых особенностях течения хронического пиелонефрита у больных с единственной почкой. В кн.: Урология, Киев, 1980, вып.14, с.11-13.

226. ПЕТЕНЮК В.Г. Факторы свертывания крови в моче больных эпидемическим гепатитом: Автореф.дис. .канд.мед.наук. Хаба -ровск, 1977. - 18 с.

227. ПЕТРУНБ Н.М., ГРОМАШЕВСКАЯ Л.Л. Изоферменты в медицине. Киев, 1982. 246 с.

228. ПЕЙВЕ Л.В. Микроэлементы и ферменты. Рига, I960.

229. ПИВОВАРОВ Д.Г. Функциональное состояние единственной почки после нефрэктомии: Автореф.дис. . канд.мед.наук. Благовещенск, 1969. - 19 с.

230. ПИСАРЕВА Л.Н. Активируемая на+ и К+ АТФ-аза из коры почек морской свинки. Получение взаимодействия с ионами и ферментными ядами. Цитология, 1968, т.10, № 8, с.988-993.

231. ПИСАРЕВА Л.Н. Свойства калий и натрий активируемой АТФ-азы из коры почек морской свинки. Биофизика, 1968, т.13, вып.З, с.550-554.254.1Ш0ТКШ Р.Ю. Свертывающая система крови при калькулезном пиелонефрите. Врачеб.дело, 1972, № 8, с.55-57.

232. ПОЛУЖИНА С.С. О приспособительной функции оставшейся после нефрэктомии почки. В кн.: Научн.сессия Кубан.мед.ин-та: Тезисы докл., Краснодар, 1955, с.63-65.

233. ПОЛУЖИНА С.С. О корковых влияниях на приспособительную функцию единственной почки.- В кн.: 2-я Всесоюзн.конф.патофизиологов: Тезисы докл., Киев, 1956, с.307-308.

234. ПОЛУЖИНА С.С. К механизму компенсации функции оставшейся после нефрэктомии почки. В кн.: Научн.сессия Кубан.госуд.мед. ин-та. Тезисы докл.Краснодар, 1959, с.66-67.

235. ПОЛУЖИНА С.С. Об изменении функции почки непосредственно после нефрэктомии. Арх.патологии, 1959, т.21, № 3, с.70-77.

236. ПОЛУЖИНА С.С. Об изменении объема оставшейся почки непосредственно после односторонней нефрэктомии. Патол^физиблогия и эксперим.терапия, I960, т.4, $ 6, с.68-69.

237. ПОЛУЖИНА С.С. О компенсаторной функции почки, оставшейся после односторонней нефрэктомии: Автореф.дис. . д-ра мед.наук. Донецк, 1963. - 28 с.

238. ПОЛУЖИНА С.С., ЛАУРИНАВИЧЮС С.С. и АВРОРОВА В.П. Изменение функции оставшейся после нефрэктомии почки. Клинич.хирургия, 1967, № I, с.10-13.

239. П0ЛУШКИНА С.С. и НИКУЛИН Л.А. Функция почки у нефрэктомиро-ванных животных при болевом раздражении. В кн.: Материалы 17-й научн.конф.физиол.Юга РСФСР. Ставрополь, 1969, т.2, с.161-162.

240. ПОПОВ Д.Т. Функция печени и состояние реактивности при нефро-патиях у детей. Автореф.дис. . канд.мед.наук.- Ленинград, 1970. 20 с.

241. ПРОНИН А.Д. Гистологические изменения в оставшейся почке после односторонней нефрэктомии. Новый хирургический архив, 1923, т.1У, с.142-144.

242. ПУШКИНА Л.А. Некоторые особенности энергетического обмена в печени крыс при длительном введении гидрокортизона: Автореф. дис. .канд.мед.наук. -М., 1969. 22мс.

243. ПЫТЕЛЬ А.Я. Почечно-печеночный синдром. Клиническая медицина, 1936, № 6, с.338-340.

244. ПЫТЕЛБ А.Я. К 100-летию нефрэктомии (1869-1969). Урология и нефрология, 1969, № 3, с.3-14.

245. ПЫТЕЛВ А.Я., Г0ЛИГ0РСКИЙ С.Д. 0 показаниях к нефрэктомии и о судьбе лиц, оставшихся с единственной почкой. Урология и нефрология, 1970, $ 2, с.14-20.

246. ПЫТЕЛБ А.Я., ГРИШИН М.А. Заболевание единственной почки. М.: Медицина, 1973. 184 с.

247. ПШЖБ Ю.А., ЗОЛОТАРЕВ И.И. Оценка функциональной способности единственной почки. Б кн.: Труды 1-го Моск.мед.ин-та, 1971, т.74, с.52-53.

248. ПЫТЕЛБ Ю.А., ЗОЛОТАРЕВ И.И., СВИРИДОВА Н.Д. Накопление неогид-рина меченного H-I97 печенью при латентной недостаточностиединственной почки. Уроология и нефрология, 1971, № I, с.25-31.

249. ПЫТЕЛЬ А.Я. и ЛОПАТКИН Н.А. О диагностике стенозирующих поражений почечной артерии, приводящих к гипертонии. Урология, 1963, № I, с.3-12.

250. ПЫТЕЛБ А.Я. Гепаторенальный синдром. Руководство по хирургии, т.7. Под ред.Б.В.Петровского. М., 1962, с.68.

251. Реабилитация больных с нефрогенной гипертонией /Е.Г.Слесарен-ко, В.Н.Ткаченко, П.Е.Скопков и др.- Урология. Киев, 1978, вып.12, с.54-57.

252. Рентгено- и радионуклидная оценка уродинамики у больных с камнями единственной почки и мочеточника /Хрипта Ф.П., Пихо-тенко З.Г., Поцыбина В.В., Петровская Е.В. В кн.: 10-я конф.урологов Днепропетровской обл.Павлоград, 1981, с.81-82.

253. РЕХЕЯИС С.Д. Функция печени при холецистите. Кишинев: Шти -инца, 1974. - 127 с.

254. РУДНЕВ И.М. Применение глюкокортикоидов у детей. М.: Меди -цина, 1969. - 172 с.

255. РЫБИННИК И.М., ПИВОВАРОВ П.И. Судьба почки, оставшейся после нефрэктомии. В кн.: Актуальные проблемы нефрологии и урологии: Труды Кишинев.мед.ин-та, 1967, т.27, с.204-207.

256. РЫБИННИК И.М. Состояние функции единственной почки. В кн.: Актуальные проблемы урологии и нефрологии. Киев, 1970, с. 8689.

257. РЫБИННИК И.М., ПИВОВАРОВ П.И. Сравнительные показатели функ -ционального состояния остающейся почки до нефрэктомии и в разные сроки после операции. Клинич.хирургия, 1971, ^ 10, с.67-69.

258. РЯБОВ С.И., КОЖЕВНИКОВ А.Д. Патофизиология нарушений углеводного обмена при уменьшении массы действующих нефронов. В кн.: Функциональная способность почки при экстремальных условиях: Материалы Всесоюзн.симпозиума. Л., 1976, с.19-27.

259. САБ0ТАШ Е.Б. Влияние вегетативной нервной системы на суточную периодику содержания марганца, кремния, алюминия и меди в крови. В кн.: Материалы Первой Всесоюзной научной конф. 21-24 мая, 1969, с.140.

260. САМСОНВДЗЕ Г.Г. Регенерация почки после компенсаторной гипертрофии. Бюл.эксперим.биологии и медицины, 1959, т.47, № 6, с.II.

261. САМСОНВДЗЕ Г.Г. Морфологические изменения в регенерирующей почке крыш в поздние сроки после повреждения. Еюл.экспер. биологии и медицины, I960, т.47, $ 2, с.ИЗ.

262. САМСОНВДЗЕ Г.Г. Восстановительные процессы в регенерирующей почке. В кн.: Тезисы научн.конф.: Таджик.мед.ин-та, 24-26 марта 1965. Душанбе, 1965, с.75-76.

263. САМСОНВДЗЕ Г.Г., ИСМАИДОВА Л.И., РУДНЕВ Т.И.Сравнительное изучение восстановительных процессов в почках некоторых млекопитающих животных. В кн.: Труды УП Всесоюзного съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. Тбилиси, 1969, с.338-340.

264. СВВДЯЕР А.Ю., ГОРОХОВСКИЙ А.И. Клиническое течение латентной почечно-печеночной недостаточности у больных хроническим пиелонефритом при врожденной единственной почке. Урология и нефрология, 1977, $ 4, с.49-52.

265. СВВДЯЕР А.Ю., ГОРОХОВСКИЙ А.И. Функциональное состояние почек и печени при хронических не специфических воспалительных двусторонних заболеваниях аномальных почек. В кн.: Тез.науч. работ 3-го съезда урологов УССР. Днепропетровск, 1980, с.286 -287.

266. СЕЛЬЕ Г. На уровне целого организма / Пер.с англ.И.А.Доброхотовой, А.В.Парина. М.: Наука, 1972. - 122 с.

267. СЕМЕНОВА Н.Ф. Активация клеток при репаративной регенерации печени белых мышей в условиях функциональной нагрузки органа. Бюл.эксперим. биологии и медщины, 1964, т.58, J6 12, с.80.

268. СЕИЖВ П.Б., СЕЙФУЛЛА Р.Д., ДЕНИСОВ Ю.П. Роль стероидных гормонов в функционировании биомембран. В кн.: Функциональное состояние желез внутренней секреции при опухолевом процессе: Симпозиум 27-29 июня 1973: Тез.докл.Ростов-на-Дону, 1973,с.153-158.

269. СЕРЕГИН Ю.А., СПЕРАНСКИЙ Н.И. Некоторые биохимические, гистохимические и гистологические изменения в единственной почке после ее резекции в условиях местной гипотермии у собак.

270. В кн.: Современные проблемы биохимии дыхания и клиника: Матер 2-й Всесогозн.конф. Иваново, 17-21 мая 1971. T.I. Иваново, 1972, с.275-277.

271. СЕРЕГИН Ю.А., ВАСИЛЕНКО В.А., КАЛАШНИКОВА Н.Н. Оптимальный режим местной гипотермии при резекции единственной почки в эксперименте. Beстн.хирургии им.Грекова, 1979, т.123, № 10,с.58-61.

272. СЕРНЯК П.С., САФРОНОВ В.Я. Пиелонефрит у больных с камнем единственной почки. В кн.: Урология. Киев, 1980, вып.14, с.14-20.

273. СВД0Р0ВА В.Ф., ГОРБУНОВА В.Д. Сравнительная характеристика гипертрофии почки после односторонней нефрэктомии у крыс зрелого и старческого возраста. Бш.эксперим.биологии и медицины, 1976, т.81, № 11,0.1394-1397.

274. СВД0Р0ВА В.Ф., ГОРБУНОВА В.Д. Характер и частота патологических изменений в единственной почке крыс после удаления пар -ного органа в старческом возрасте. Бш.эксперим.биологии и медщины, 1977, т.84, J6 9, с.362-366.

275. СШ0ДЕЙК0 А.А. Скрытая гепатопатия цри единственной почке,оставшейся после нефрэктомии (Эксперим.-клинич.исследование):

276. Автореф.дис. канд.мед.наук. Ужгород, 1974. -22 с.

277. СКВ0РЦЕВИЧ Е.Г. Исследование некоторых свойств 18о обмена,катализируемого н а+, К+ зависимой АТФ-азной из коры почек морской свинки. Бестн.Ленинград.ун-та. Сер.биол., 1972, вып.1, № 3, с.87-95.

278. СКИПЕТРОВ В.П. Механизм изменений и нарушений свертывания крови цри беременности и родах: (Уч.пособ.). Саранси: 1976.240 с.

279. СКИПЕТРОВ В.П. Тканевая система свертывания крови и тромбоге-моррагический синдром в хирургии: Учебн.пособие. Саранск: 1978. - 51 с.

280. СКЛЯР В.Н., ЛАЗИРЬ А.Ф. Сравнительная оценка некоторых методов исследования функции единственной почки цри мочекаменной болезни и хроническом пиелонефрите. В кн.: Актуальные проблемы урологии и нефрологии. Киев, 1970, с.9-19.

281. СКЛЯР В.Н. Радиоизотопные исследования в диагностике почечной недостаточности при патологии единственной почки.- Киев: Здоров'я, 1971. 130 с.

282. СКЛЯР В.Н., EAEEHK0 К.М. Обезболивание при операции по поводу мочекаменной болезни единственной почки. В кн.: Урология. Киев, 1974, вып.8, с.95.

283. СКЛЯР В.Н. Комбинированные методы лечения мочекаменной болезни единственной почки. В кн.: Пластическая хирургия моче -выводящих путей. К., 1977, с.47-50.

284. СОКРАТОВ Н.В. Роль гемокоагулирующих соединений мочи в нарушении свертывания крови при операциях на почках и мочевыво-дящих путях. Клинич.хирургия,1978, № 2, с.75-76.

285. СОКРАТОВ Н.В., САФРОНОВА Т.А. Нарушения свертывания крови при гломерулонефрите. Урология и нефрология, 1979, № I, с.64-71.

286. С0Л0В0В П.Д. Судьба больного с одной почкой. Сов.клиника, 1933, т.XIX, № 3-4, с.541-558.

287. СОРОКА В.Р. Влияние задержки желчи на содержание некоторых микроэлементов в крови. В кн.: Патол.физиология и экспер. терапия, 1965, т.9, вып.1, с.63-64.

288. СОРОКИН А.П., СТЕЛЬНИКОВ Г.В., ВАЗИН А.Н. Адаптация и управление свойствами организма. М.: Медицина, 1977. - 261 с.

289. СОФФЕР Л., ДОРФМАН Р., ГЕБРИДАВ Л. Надпочечные железы человека/ Пер.с англ. В.И.Кандрора и др.; с предисл.проф.Е.А.Васю-ковой. М.: Медицина, 1966. - 499 с.

290. СПИВАК Г.Л. Функциональное состояние единственной почки. -Терапевт.архив, 1968, т.II, вып.9, с.81-35.

291. СУРИКОВ М.П., ГОЛЕБДА И.Л. Гормоны и регуляция обмена веществ. -Минск: Беларусь, 1970. 144 с.

292. ТА1ДИСИ Д.Г., АЛИЕВ С.Д. Микроэлементы и здоровье. М.: Знание, 1979. - 64 с.

293. TAPBE У.С., ФОМИНОВ В.М., ТЯХЕПЖБД Л.Я. Кооперативные взаи -модействия ионов натрия и калия с на+, К+-АТФ-азой мозга.-Биохимия, 1972, т.37, вып.4, с.770-774.

294. TAPEEB Е.М. Острая почечная недостаточность. Сов.медицина, 1973, № 10, с.39-46.

295. ТИТОВА К.Н., НИКИТИН Ю.П. Свертывающие, противосвертывающие и фибринолитические факторы стенки кровеносных сосудов собаки. Физиол.журн.СССР им.Сеченова, 1969, № 3, с.362.

296. Т0Д0Р0В И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии/ 6„*-е рус.изд.-София: Медицина и физкультура, 1968. 1064 с.

297. ТРАПЕЗНИКОВА М.Ф., КОРОЛЬКОВА И.А., ДУТОВ В.В. Единственная почка у детей. Ташкент. Медицина, 1984,.128 с.

298. Трудоспособность больных с единственной почкой /Гринвальд И.М.

299. Сергеева Г.Ф., Солошенко И.С. и др.- Клинич.медицина, 1973,т.51, $ 4, с.102-107.

300. ТРУШИНА Э.Н. Изменении почек при острых и хронических заболеваниях печени в условиях ее алиментарного повреждения: Вопр. питания, 1983, № 4, с.16-22.

301. ТУГ0ЛУК0В В.Н. Влияние функционального состояния надпочечников на работу желез желудка. В кн.: Материалы научной конференции по проблеме "Функциональные взаимоотношения между разными системами организма в норме и патологии". Иваново, 1962, с.313-316.

302. ТУГ0ЛУК0В В.Н. Гормоны желез внутренней секреции и их роль в патологии органов пищеварения. Л.: Медицина, Ленинград.отд-ние, 1972. - 223 с.

303. ФАРУТИНА Л.М. Изменения в почках крыс после удаления различного количества ткани. В кн.: Труды Моск.общества испытателей природы. М., 1964, т.II, с.95.

304. ФАРУТИНА Л.М. Восстановительные процессы в почках крыс после резекций и нефрэктомий: Автореф.дис. . канд.мед.наук. -М., 1965. 24 с.

305. ФЩ0Р0В С.П. Хирургия почек и мочеточников / Вып. 1-6.- М.Петроград: Гос.изд-во, 1923. 1925. - 921 с.

306. ФЕФЕР М.И. Роль гормона щитовидной железы в компенсаторной гипертрофии почки. В кн.: Труды конф.молодых научных работников Саратовского мед.ин-та, 1963, с.171.

307. ФИШЕР А. Физиология и экспериментальная патология печени.-Будапешт, 1961.

308. ФРАНКФУРТ А.И. Состояние печени при заболеваниях почек: Авто-реф.дисс. т. докт.- Саратов, 1954. 22 с.

309. Функциональное состояние единственной почки, пораженной пие -лонефритом / В.С.Карпенко, В.В.Суслов, Т.К.Кульчицкая и др.-В кн.: Урология. Киев, 1980, вып.14, с.3-8.

310. Функциональное состояние печени у больных с хроническим пиелонефритом единственной почки./ Д.Г.Пивоваров, В.С.Прядко,

311. А.В.Пирогов и др. Врач.дело, 1979, 10, с.26-29.

312. Функция единственной почки при нарушении уродинамики./ Е.Г. Слесаренко, П.Е.Снопков, В.Н.Ткаченко и др. Урология.Киев, 1979, вып.З, с.72-75.

313. Функция коры надпочечников при хроническом пиелонефрите./А.В. Люлько, Е.Г.Слесаренко, Н.А.Штефан и др.- В кн.: Докл.научн.-практич.конф.врачей Приднепровской железной дороги. Днепро -петровск, 1972, вып.2, с.154-155.

314. ХАЛФЕН Э.Ш., ОРЛОВА Н.П. О лечении больных острой коронарной недостаточностью тромболитическим препаратом (фибринолизином и тромболитином). Терапевт.архив, 1968, т.40, $ 12, с. 4851.

315. ХАРВАТ И. Замечания о современном уровне медицинского исследования О pseudo-hermafroditismus feminismus externus. -Клинич.медицина, 1964, т.42, № II, с.13-19.

316. ХВД0ЯТ0В Б.А. Электронномикроскопическое изучение АТФ-азной активности и структурные особенности почки при различных функциональных состояниях: Автореф.дис. .канд.мед.наук.-Ташкент, мед.журнал Узбекистана, 1972. 24 с.

317. Хирургические вмешательства у лиц с единственной почкой/ Карпов П.Ф., Клиндухов В.Н., Ягмур Б.Э., Белостоцкий A.M.- В кн.: 10-я конф.урологов Днепропетровской обл.Павлоград, 1980, с.79 80.

318. Х0Д0С В.И. К участию нервно-гормональных механизмов в компенсации функции почек после односторонней нефрэктомии. В кн.: Патофизиология инфекционного процесса и аллергии: Тр.Саратов, мед.ин-та. 1966, т.49, с.164-168.

319. Х0Д0С В.И. К вопросу об изменении натрий- и калийуретической способности почек после односторонней нефрэктомии. В кн.: Материалы 17-й научн.конф.физиологов Юга РСФСР, Ставрополь, 1969, т.2, с.163-164.

320. Х0Д0С В.И. Изменения содержания медиаторов в.крови собак после односторонней нефрэктомии. В кн.: Тезисы к докладам 52-й научн.сессии /Астраханский мед.ин-т. Астрахань, 1970, с.210-211.

321. Х0Д0С В.И. Изменения в белой крови как показатель стресс-реакции при односторонней нефрэктомии. В кн.: Тезисы к докладам 53-й научн.сессии /Астрахан.мед.ин-т им.А.В.Луначар -ского. Астрахань, 1971, с.211-212.

322. Х0МЕНК0 В.Ф., КУЗИН А.В. Минеральный обмен у больных с единственной почкой. В кн.: Пробл.урологии и нефрологии. Кемерово, 1У75, 4, с.41-43.345.хам А., КОРМАК Д. Гистология. Москва, "Мир", 1983, 293 с.

323. ЧУДН0ВСКИЙ Р.С., РУММЕЛЬ А.Г. Кортикостероидная регуляцияводно-солевого гомеостаза. М.-Л., 1967, 159 с.

324. ЧУХРИЕНК0 Д.П., ЛКШЬКО А.В., ВАШКЕВШ З.Ф. Содержание марганца, алюминия, титана и меди в крови при острой кишечной непроходимости у собак. В кн.: Микроэлементы в медицине. Ивано-Франковск, 1969, с.170 -171.

325. ЧУХРИЕНК0 Д.П., ЛКШЬКО А.В., СЛЕСАРЕНКО Е.Г. Функциональное состояние единственной почки, оставшейся после нефрэктомии и ее резекции. В кн.: Урология, Киев, 1973, вып.7,с.75-79.

326. ШАПИРО М.Я. Новый колориметрический метод определения меди вбиологическом материале. В кн.: Вопросы химии, 1963, т.9, вып.З, с.298-300.

327. ШАПИРО А,Л. Особенности диагностики и лечения заболеваний единственной почки, оставшейся после нефрэктомии по поводу туберкулеза. В кн.: Актуальные вопросы физиоурологии. М., 1972, с.71-74.

328. ШАП0ВАЛ В.И. Состояние парциальных функций почек при хирургической патологии: Автореф.дис. . канд.мед.наук.т- Харьков, 1965. 23 с.

329. ШАХЕАЗЯН С.Н. Изменения функциональных показателей печени в зависимости от стадии хронической почечной недостаточности и от характера поражения почек. Ереван.гос.мед.ин-т, 1983,-154с.

330. ШКОЛЬНИК М.И. Влияние меди и марганца на некоторые биохимические процессы в организме животных: Автореф.дис. . д-ра мед. наук. Минск, 1959. - 27 с.

331. ШКОЛЬНИК М.И. Влияние различных доз микроэлемента брома и его солей на активность некоторых пищеварительных ферментов. В кн.: Ученые записки Петрозаводского ун-та, 1969, т.15, вып.З, с.223-228.

332. ШКОЛЬНИК М.И. Влияние никеля на некоторые компоненты белково-лшщцного обмена у экспериментальных животных. Биологическая роль микроэлементов: - У1 Всесоюзное совещание. Ленинград, 1970, т.2, c.III-II2.

333. ШУЛУТКО Б.И. Гепаторенальный синдром. Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1976. - 189 с.

334. ШУСТОВ В.Я. Изменения содержания ряда микроэлементов меди, кобальта, никеля, марганца и цинка в крови больных при различных формах анемий: Автореф.дис. . канд.мед.наук. -Саратов, 1961. 21 с.

335. ШУСТОВ В.Я. Обмен цинка и меди при сахарном диабете. В кн.:

336. Сборник научных работ Саратовского ин-та, 1964, с.57.

337. ШУСТОВ В.Я. Микроэлементы в гематологии. М.: Медицина, 1967. - 159 с.36'б.ЩЕКЛИК Э. Клиническая ферментология. Варшава: 1966.

338. Злектронномикроскопические особенности эпителиальных клеток канальцев компенсаторно- гипертрофированной почки /Зуфаров К.А., Гонтмахер В.М., Хидоятов Б.Х. и др. В кн.: Морфология процессов адаптации клеток и тканей. М., 1971, с.129-131.

339. ЭЗЩЦИЕВ Н.Л. Резекция почки как один из вариантов оперативного метода лечения гидронефротической трансформации. В кн.: Пленум Всесоюзного научного об-ва урологов. Кишинев, 1974.

340. ЭФЕНДИЕВ Н.Л. Резекция почки. Баку: Азерб.гос.изд-во, 1979.204 с.

341. ОДАЕВ Н.А., ДРУЖИНИНА К.В. Биосинтез гормонов коры надпочечников у животных разных возрастов. В кн.: Проблемы эндокринологии и гормонотерапии, 1956, т.2, $ 5, с.3-6.

342. ЮДАЕВ Н.А., ПАНКОВ Ю.А. Модификация метода Сильбера и Портера для определения 17-оксикортикостероидов в плазме периферической крови. В кн.: Проблемы эндокринологии и гормонотерапии, 1958, вып.2, с.35.

343. ЮДАЕВ Н.А. Химические методы определения стероидных гормонов в биологических жидкостях. М.: Медгаз, 1961. - 171 с.

344. ЮДАЕВ Н.А. Кортикостероиды, их секреция и характер действия.-В кн.: Применение стероидных гормонов в клинике внутренних болезней. -М., 1962, с.5-12.

345. КЩАЕВ Н.А., ЛЕБЕДЕВА М.Б. 0 роли коры надпочечников в процессах адаптации глюкозо-6-фосфатазы печени у крыс. Воцр.мед. химии, 1963, т.9, вып,3, с.267-273.

346. ЮДАЕВ Н.А., АСРИЕЕКОВА М.К. Изменения активности II -гидро-ксилазы в надпочечниках собак под влиянием длительных введений АКТГ. Пробл.эндокринологии, 1968, т.14, №5, с.79-82.

347. ЮДАЕВ Н.А., ПОКРОВСКИЙ Б.В., ПРОТАСОВА Т.Н. Механизмы действия гормонов. В кн.: Биохимия гормонов и гормональной регуляции. М., 1976, с.326-373.

348. КЩАЕВ Н.А., АФИНОГЕНОВА С.А., КРЕХОВА М.А. Кортикостероиды.-В кн.: Биохимия гормонов и гормональной регуляции. М.,1976, с.171-227.

349. ЮДАЕВ Н.А. Молекулярные механизмы действия стероидных гормонов. В кн.: Новое о гормонах и механизме их действия.Ки -ев, 1977, с.51-65.

350. ЮЛДАШЕВ С.Д. Количественное гистохимическое исследование почки в процессе ее компенсаторной гипертрофии: Автореф.дис. . канд. биол. наук. Ташкент, 1970. - 23 с.

351. ЮРАС0ВА Т.Ф. Кинетические особенности транспортной Na+, К+ АТФ-азы различных отделов нефрона. В кн.: Биофизика мем -бран: Сборник материалов симпозиума. Каунас, 1972, т.II,с.50 -59.

352. ЮРАСОВА Т.Ф., БЕКМЛАМЕТОВА З.У. Функциональная роль на+,К+-АТФ-азы в почке. Узб.биол.журн., 1980, № 2, с.3-6.

353. ЯКУНИН Г.А. Структурно-функциональные особенности гемостаза при некоторых физиологических и патологических состояниях. Автореф.дис.на соиск.учен.степ, доктора биол.наук (14.00.16). -Москва, 1975, 42 с.

354. ЯРМ0ЛБЧУК Г.М., К0ВТУНЯК Н.А. Некоторые стороны обмена медив организме гипофизэктомированных белых крыс.- Бюл.эксперим. биологии и медицины, 1972, т.73, № 3, с.44-47.

355. ЯРМ0ЛБЧУК Г.М., РУСНАК И.К. Количественное определение активности церулоплазмина в тканях крыс. Укр.биохим.журнал,1979, т.51, № 2, с.177-178.

356. ЯР0ШЕВСКИЙ А.Я. ,ЖАВ0Р0НК0ВА Е.К. Почки и свертываемость крови. -Л.: Наука, Ленинград.от-ние, 1972. 175 с.б) Иностранная

357. ANDERSON С.К. Partial nephrectomy a pathalogical evaluation.- Proc.roy.Soc.Med.,1974,67,6 part 1,pp.459-464.

358. ARNDT J. Zum zeitlichen Ablauf der Entwicklung eines kompensatorischen. Hyperplasie der Restnierenach Nephrektomie.-Zschr. Urol. 1973, B.66, s.881-887.

359. ARONSON P.S.,SACKTOR B. Transport of D-glucose by brush border membranes isolated from the renal cortex.- Biochim. biophysiol. Acta (Amst.),1974, v.356, N 2,p.231-243.

360. AUBERT J.,PARIES J.-C.,D0RE B. Le rein unique acquis postchi-,rurgical. Etude anatomo clinique et pronostique.- J.Urol. Nephrol.,1981, 87, N 1,s.5-12.

361. AYER I.L.,SCHIESS W.A.,PITTS R.P., Independence of phosphaterealesorbtion and glomerular filtration in the dog.- Amer. J.Physiol.,1947, v.151,p.168.

362. BADER H., SEN A.K. K-dependent acylphosphatase as part of the

363. Na + K)-dependent ATphase of cell membranes.- Biochim. Biophys. Acta, 1966, v.118, p.116-119.

364. BARTMAN J. Histochemical analysis of microdissected nephrons;enzyme stains.- Stain techn.,1966, v.41,p.229-233.

365. ЖАТОM.,KALIMI M.,BEATO W. et al. Interaction of glucocorticoides with rat'liver nuclei: effect of adrenalectomy and Cortisol administration.- Endocrinology,1974, v.94, N 2,p.377-387.12.- BECKER H.,OGAWA Ю. -Journal Biophys.Biochem.Cytol. ,1959,6,2,295.

366. BELL J., BROCKER G., , HARDING В. ACTH activation of glycosisin the rat adrenal gland.- Biochem. and Biophys.Res.Com-muns,1970, v.41,p.938-944.

367. BERLINER R.W. Renal mechanisms for potassium excretion.- The

368. BERTRAM H.P. Aluminiumbestimmung in Korperfliissigkeiten.-Nieren-Hochdruckkrankh.,1981, 10, 5, 188-191.

369. BLANCHI C.,BLAUF0X M.,DONALD. Unilateral renal function studies.- Contribs.Nephrol.,1978, N 11,p.1-208.

370. BLOOMER H.A. ,REC5E)R F.C. ,SELDIN B.W. Micropuncture study ofthe role of the proximal, distal tubule and collecting ducts in the acidification of urine.- J.Clin.Inwest.1963» v.42,p.917-921.

371. BONTING S.L.,CARAVAGGIO L.L.,HANKINS N.M. Studies on sodium- potassium activated adenosine triphosphatase. IV.Correlation with cation transport sensitive to cardiac glycosides.-Arch.Bichem.Biophys.,1962, v.98,p.413-418.

372. BOUDRY J.F.,TROEHLER U.,TOUABI M. et al. Secretion of inorganic phosphate in the rat nephron.- Clin.Sci.,1975, v.48, N 6,p.475-489.

373. BOURGOIGNIE J.J. Regulations hormonales du metabolisme phospho-calcique au niveau du rein.- Schweiz.med.Wocheschr.,1982, 112, N49, 1759-1763.

374. B01TMER С.J•,EMMERSON J.,YATES M.S. Delayed biliary excretionof indocyanine green in rats with glycerol-induced acute renal failure.- Biochem. Pharmacol.,1983, 32, N 10, 16411642.

375. BRAUN MENENDEZ E. Hypertension.- London-Oxford: 1951, 61,s.

376. BRENNER B.M.,BADE K.F.,SCH0R N. et al. Hormonal influences onglomerular filtration.- Miner, and Electrolyte Metab.,1980,

377. BRENNER M.D., STEIN M.D. Hormonal function and the kidneu.

378. BROD J. The kidney.- London: Butterworths,1973, 218 p.

379. BRUNNER H.G.,KURSCHINSKY 0., MONCHOW P. et al. Changes in thefunction and structure of the kidneys after partial nephrectomy in rats.- Arch.exp.Path.Pharmk. 1960, v.240,p.112-117.

380. BUERKERT J.,MARTIN D.,PRASAD J. et al. Response of deep nephrons and the terminal collecting duct to a reduction in renal mass.- Amer. J.Physiol.,1979, v.236, N 5,p.454-464.

381. BUERKERT J.,MARTIN D. Function of deep nephrons and the terminal collecting ducts after one-sided reduction in renal mass.- Miner, and Electrolyte Metab.,1983,9, N 3,137-46.

382. BU0N0M0 A.,LINARDI C.,P0CCIA N. et al.Cinsufficienza renale funcionale nella cirrosi epatica.Rass.Clin.Sci ital.,1982 58,9/10, 174-179.

383. BRZOZOWSKI R.,MALDYK M.,TALALAJ M. Powiklania gastroenterologiczne po transplantacji nerek. Czesc*Pierwsza. Powiklania watrobowe.- Pol.Arch.Med.Wewn.,1980, 63,3, 299-306.

384. BUTLER D.G.,KN0X W.H. Adrenalectomy of the pointed tur tiechrysemis picta belli): effect on lonoregulation and tissue glucogen.- Gen. and Сотр.Endocrinol.,1970, v.14,N3,p.551-56.

385. GARY TOBACK P. Phosphatidylcholine metabolism during renalgrowth and regeneration.- Amer.J.Physiol.,1984,246, N3,Pt2, F249- F259.

386. CHEVALIER R.L.,KAISER D.L. Autoregulation of renal blood flowin the rat: effects of growth and uninephrectomy.- Amer.J. Physiol.,1983,244, N 5,F483-F487.

387. CHINARD F.P.,TAYLOR W.R.,NOLAN M.F. et al. Transport of glucose by the renal tubule cells of anesthetized dogs.- Sience, 1957,v.125,p.736.

388. CLEGG P.С.,CLEGG A.G. Hormones, cells and organisms. The roleof hormones in mammals.- 1969.

389. CONTE G.,CI0T0LA G.,BIS0GN0 G. et al.Alterazioni dello statoidroelettrolitico ed acido-base associate a gradi distinti di insufficienza renale cronica ( I.R.C.).-Rif.Med.1982,97, 3, 145-154.

390. COTTERELL D.J.,PARSONS B;J.,P0AT J.A. Possible role of renala-adrenoceptors in the control of sodium transport in the rat.- J.Physiol., Gr.Brit.,1984, N 349, Apr.,p.70.

391. COTRIAS G.C.,MILLER S.Т.,EDWARDS J. TTeutron activation analysis: the stability of manganese concentrations in human blood and serum.- J.Lab. and Clin.Med. 1966, 67, 836.

392. CORT G.H.,PLISKA V.,D0USA T. The chemical nature and tissuesource of natriuretic hormone.- Lancet, 1968, v.1,N 7536, p.230-231.

393. CORVILAIN J.,ABRAMOV M. Some effects of human growth hormoneon renal hemodynamics and on tubular phosphate transport in man. J.Clin.Inwest., 1962, v.41,p.1230-1235.

394. DAVIES D.M.,GORDON A.H. The effect pf parathyroid hormone onphosphate execretion in the rat.- J.Endocrinol.,1953, N 9, p.292.

395. DEBRfc B. L*hypertrophic renale compensatrice.- Ann.Urol.,1980,v.14,P.5-Ю.

396. DEBR& B. Ь*hypertrophic renale compensatrice.- Sem.Hop., Paris, 1980,56, 19/20,1004-1009.

397. DEETJEN P. The localization of transport processes in the nephron and their inhibition by diuretic agents as analysed by micropuncture techniques.- In: Renal transport and diuretics. Berlin, Springer,1969, p.215-226.

398. DEETJEN P. Does sodium reabsorption influence proximal tubular transport of weeck electrolytes ? In.: Recent advances in renal physiology. Int.Symp. on Renal Handling of Sodium. Basel,Karger,1972,p.17-23.

399. DEETJEN P. Mophologie und Physiologie der Niere.- Osterr.Apoth.-Ztg.,1982, 36,41, 757-760.

400. DESBALS B.,PAJOAN C.,DESBALS P. Lypoluse de cellu les adipeuses isolies de lapin: roles respectiques des catecholamines, de 1*ACTH et de 1»hydrocortisone; influence de la sur-renalectomie.- C.r.Soc.Biol.,1971, v.165, N 3,p.642-648.

401. DOROCH H.,W0HLRAB P., HOLLE G. Virchow*s Arch.Pathol.Anat. u

402. Physiol.,1960,333,2, 195-209.

403. DOI Y.,ATARASHI K.,FRANCO-SAENZ R. et al. Effect of changesin sodium or potassium balance, and nephrectomy, on adrenal renin and aldosterone concentrations. -Hypertension,1984,6, N 2, Pt2,124-129.

404. DOUCET A.,KATZ A.I. Renal potassium adaptation: Na-K-ATPhaseactivity along the nephron after chronic potassium loa -ding.- Amer.J.Physiol.,1980,238, N5, p.380-386.

405. DWORKIN, LANCE D.,ICHIKAWA I.et al. Hormonal modulation ofglomerular function.-Amer.J.Physiol.,1983, 244,N 2,F95-F104.

406. DZURIK R. Uremia.The pathophysiology of carbohydrate metabolism. Bratislava: Slovac.Acad.Sci.,1973, 145 p.

407. EICHHORN M.,SCHULZ W. et al. Kupfer bei chronischer Niereninsuffizienz.- Nieren Hochdruckkrankh.,1983, 12,6,236-241.

408. EISEN M.,BUSSE К.,PINBERG H.U. et al. Kompensatorische Funktionsteingerung nach einseitiger Nephrectomie.- Helv.chir. Acta,1973, v.40, N 4, 497-500.

409. EKEHORN G. On the principles of renal function. Suppl.36.Actamed.Scand.,1931, p.1-717.

410. EKL(3F 0., LAX I., LUNDELL G.et al. Growth of Renoprivals following Unineohrectomy for Wilms1 Tumor: Application and Suitability of a Method of Assessment.- Pediatr.Radiol., 1983, 13, 5, 272-275.

411. ENGLE J.E.,STEELE Т.Н. Renal phophate reabsorption in the rat:

412. Effect of inhibitors.- Kidney int.,1975, v.8, N 2,p.98-104.

413. ERICSSON P., CARIMARK B. Potassium in whole body, skeletalmuscle and erytrocytes in chronic renal failure.- Nephron, 1983, 33, 3, 173-178.

414. РАМ К.,TUONG BICH T.,GERHARDT J. et al. A hypophysis szerepeaz gyoldali nephrectomiat koveto compensatios vese-hyper-plasiaban.- Kiserl. Orvostud.,1973, 25, 5, 476-484.

415. FAULKNER J.W.,SHERIDAN P.H.,McDERMOTT G.A. Role of renal counterbalanced autogenous renal transplants.- J.Urol.(Baltimore),1960, v.84, p.273.

416. PIDENEC A.V., SIMODENKO A.A. Tvorba bilkovin a zlucovych barviv v jatrech po nefrektomii (Fokusna prace).- Cas.Lek. ces.,1971,110, N 28-29,s.675-676.

417. FINN A.L.,KRUG E.F. Control of vasopressin stimulation of sodium transport in the load bladder.- Amer.J.Physiol., 1973, p.1018-1023.

418. FONTAINE T. Sur la mecanisme de la regussion renale a la suite de l^ypophysectomie chez le rat.- Arch.Sci.physiol., 1948, N 1,p.357.

419. FREDT J. et al. Klimsche Verlaufs beobachtungen an einseitig

420. Nephretomierten.- Zschr.Urol.,1968, B.61, H.3, s.145-151.

421. FKIEDMANN M.R. Observation concerning influence of calcemiaupon actions of digitalis glucoside.- Amer.Hearth, 1948, v.35,p. 984-989.

422. FRENCH J.W., MANERY J.F. The effect of aldosterone on electrolytes in muscle, kidney cortex and serum.- Canad.J.Bioch., 1964, v.42, p.1459-1476.

423. GARROD 0.,DAVIS S.A., CAHILL G. The action of cortisone anddesoxycorticosterone acetate on glomerular filtration rate and sodium and water exchange in the adrenalectomized dog.- J.Clin.Invest, 1955, 34, 761-76.

424. GIEBISCH G.,KL0SE R.M.,MALNIC G. Renal tubular potassium transport.- Bull.schmeiz.Acad.med.Wiss.,1967, v.23, p.287-312,

425. GIEIBISCH G. Renal potassium excretion of proximal and distaltubularelectrolyte transport.- Nephron,1969, 6, p.260-81.

426. GIEBISCH G.,SULLIVAN L.P.,WHITTEMBURY G. Relationship betweentubular net sodium reabsorption and peritubular potas -sium uptake in the perlusend necturus kidney.- J.Physiol., 1973, v.230, p.51-74.

427. GIEBISCH G. Renal tubular control of potassium transport.

428. Klin.,Wschr.,1979, B.57, H.19, s.1001-1008.

429. GILbENWATER J.Y., WESTERVELT VAUGHAN E.D.,HOWARDS S.S. Renalfunction after release of chronic unilater hydronephrosis in man.- Kidney int.,1975, v.7,N 3,p.179-86.

430. GIRNDT J.,WENDT C., K6STERING H. Gerinnungsuntersuchungen bei

431. Patienten mit Nierenerkrankungen.- Med.Welt (Stuttg.),1982, 33, 4, 34-35.

432. GRAEPE U.Wasseraufbereitung und Aluminiumhaushalt.-Nieren-Hochdruckkrankh., 1981, 10, 5, 217-220.

433. GONSALES C.P.,SHAM00 J.E.,BRODSKY W.A. Electrical nature of active chloride transport across short-circuted turtle bladders.» Amer.J.Physiol.,1967, v.212, p.641-50.

434. GREEN R.,GIEBISCH G. Ionic requirements of proximal tubularsodium transport. I. Bicarbonate and chloride.- Amer.J.Physiol.,1975, v.229, N 5, p.1205-1215.

435. GROSS R.J. Mitotic responses of the compensating rat kidney toinjections of tissue homogenates.- Cacer Res.,1963, N 23, p.1031-35.

436. GROSS R.J. Kinetics of compensatory growth.- Quart.Rev.Biol.,1965, v.40, p.126-46.

437. GRUNFELD J.P.,ANAGN0ST0P0UL0S T. Filtration glomerulaire.-Rev.

438. Med.(Paris),1978, v.19, 26-27, 1535-40.

439. GOSS R.Y.,RASKIN M. Physiological factors affecting compensatory renal hyperplasia in the rat.- J.Exptl.Zool.,1960,v. 145, p.209-16.

440. GUIGNARD J.P.,FILLOUX B. Studies on compensatory adaptationof renal functions.- Yale.J.Biol, and Med.,1978, v.51, N 3, p.247-53.

441. HAFKENSCHEID J.C.M., van DIJK C.M.C.E. Influence of substrata consentration on the activation of transketolase,aspartate aminotransferase, and glutathione reductase by coenzymes.

442. HAHN Р.,HOUSTEK S. Pyruvate kinase activity in brain, liver,and brown adipose tissue and the effect of cortisone in suckling rats.- Experimentia.1969, v.25, N 3,P.245-51.

443. HALLIBURTON J.,THOMSON R. Chemical aspects of compensatoryrenal hypertrophy.- Cancer Res.,1965, 25,11, 1882-87.

444. HAMMAN W.M.,SPENCER M.Relationship of potassium ion transport and ATP synthesis in pea cotyledon mitochondria.-Can.J.Biochem., 1977, v.55, N 4, p.376-83.

445. HAMURO U. Effect of adrenal and hypophysiel hormones on thedevelopment of forty liver in rats fed orotic end.- Endocrinol. 1972, v.90, N 1,p.200-206.

446. HANOUNE J.,CHAMBAUT A;M.,JOSIPOWICH A. The glucose effect andcartisone action upon rat liver and muscle protein metabolism.- Arch.Biochem. and Biophys.,1972, v.148,N1,p.180-86.

447. HEIDEMANN H.D.,ROSENBAUM H.D. A study of renal size aftercontralateral nephrectomy.- Radiology, 1970, v.94,N 3,p. 599-601.

448. HEINBECKER P.,ROLF D.,WHITE H.L. Effects of extracts of thehypophysis, the thyroid and the adrenal cortex on some renal function.- Amer.J.Physiol. 1943, v.139,p.543,

449. HELIMAN D.,BAIRD H.R.,BARTTER F.C. Relationship of maximaltubular phosfate reabsorption to dietary phosfate in the dog.- Amer.J.Physiol.,1964, v.207,p.97-103.

450. HENDLER E.D.TOOETTI J.,EPSTEIN F.H. The distribution of sodium-potassium activated adenoside triphosphatase in medulla and cortex of the kidney.- J.Clin.Invest.,1971, v. 50,p.1329-37.

451. HEPA J.,STANOSEK J. Mechanism dzialania glukokortykoidow.

452. Pol.tug.lek.,1973 , v.28,N 27, p.1040-43.

453. HEUER L.J.,STt}CKEN P. p02, pC02, pH-Wert und renale Phosphati -Exkretion unter der Einwirkung diuretischer Harnextrakte.- Arzneimittel-Forsch., 1980,B.30, H.1, s.34-37.

454. HIATT H.H.,THOMPSON D.D. The effects of parathyroid extracton renal function in man.- J.Clin.Invest.,1957, v.36,p. 557.

455. HIERHOLZER K. Secretion of potassium and acidification incollecting ducts of mammalian kidney.- Amer.J.Physiol., 1961, v.201, p.318.

456. HIERHOLZER K.,WIEDERHOLT M.,HOLZGREVE H. et al. Micropuncture study of renal transtubular concentration gradient of sodium and potassium in adrenalectomized rats.- Pflugers Arch.,1965, v.285,p.193-210.

457. HIERHOLZER K.,ST0LTE H. The proximal and distal tubular action of adrenal steroids in Na reabsorption.- Nephron., 1969, N 6,p.188-204.

458. HIERHOLZER K.,LICHTENSTEIN I.,SIEBE H. et al. Renal metabolism of corticosteroid hormones.-Klin.Wschr.,1982,60, 18, 1127-1135.

459. HINMAN P. Renal counterbalance.-Arch.Surg.,1926,N 12,p.11051109.

460. HINMAN P. The pathophysiology of urinary obstruction.- In.:

461. M.Campbell Urology, ed.Philadelphia,1964, p.346.

462. H6LT G.,TINNBAUER B. The renal minimum.- Int.Urol.,1970, N 2,1. P.137-.

463. HOWELL D.S.,DAVIS J.O. Relationship of sodium retention topotassium excretion by the kidney during administration of desoxycorticosterone acetate in dogs.- J.Biol.Chem., 1954, v.179,p.359.

464. HUANG W.Y., TIETZ N.W. Determinations of amylas isoenzymesin serum by use of a selective inhibitor.- Clin.Chem.,1982, 28, 7,1525-27.

465. IKEMORI R. Studies oil the fibrinolysis system of kidney.-Acta Haematol.Jap.,1968,v.31,N 3,p.288-306.

466. JOEKES A.M., LAWRENCE C.A. Assesment of renal function.-Care

467. Crit III Patient.,Berlin e.a.,1983, 957-62.

468. JOHNSON M.A.,VERA-ROMAN J.M. Compensatory renal enlargement.

469. Hypertrophy versus Hyperplasia.- Amer.J.Path.,1966,v.49, N 1,

470. ISRAEL G. Ober Kompensatorische Hypertrophic des Nieren.

471. Arch.Pathol.Anat.,1882, В LXXXVIII,s.390-95.

472. ISRAEL P. Zur kompensatorische Hypertrophic der Nieren.- Wirch,

473. Arch.,1896, BCXLVI, s.350-52.

474. KALLSKOGO 0.,LINDBOM L.0.,ULFENDAHL H.R. et al.Kinetics ofthe glomerular ultrafiltration in the rat kidney. A theoretical study.- Acta physiol.Scand.,1975,v.95, N 2, p.191-200.

475. KARP R. Compensatory kidney growth after uninephrectomy inadult and infant rats.- Amer.J.Dis.Child.,1971,v.121,N 2, p.186-188.

476. KATZ A.I.,EPSTEIN F.H. The physiological role of the sodiumpotassium activated adenosine triphosphatase in the active transport of cations across biological membranes.- Israel J.med.Sci.,1967, N 3, p.155-166.

477. KLAHR,M.D., MASSRY M.D. Contemporary Nephrology plenum medical book company New York and London,1984, 511.

478. KLINGEMANN H.G., EGBRING R.,HAVEMANN K. Structure of fibrinand fibrinmonomer in renal and hepatic failure.-Klin.Wschr. 1980, .58, 10, 533-35.

479. KNAUF H. Physiologie des ionentransportes der Niere-.- Therapiewoche,1960,30 16, 26679-2676.

480. KNOCHEL J.P. Role of glucorregulatory hormones in potassiumhomeostasis.- Kidney Int.,1977,v.11, N 6,p.443-52.

481. KOLBERG A. Relations of renal tubular and glomerular function as influenced by 75 % reduction of nephron umbet. A Patho-Physiological Study.- Scandinav. J.Clin.labor.invest /Oslo/,1959,v.11, N 41,P.3-155.

482. KROHN A.G.,OGDEN D.A.,HOLMES J.H. Renal function in 29 healthy adults before and after nephrectomy.- J.A.M.A., 1966, p.199-322.

483. KULISZEWSKI M.,SZUMIL0 M.,RAHDEN I.et al. The effect of unilateral nephrectomy on the activity of ribosomes in the remaining kidney.- Acta Biochim.Pol.,1976,v.23,N1,p.27-36.

484. KtJMMEL H. tJber partielle resection der Nieren.- In. :Bremen,1890, s.10-19.

485. KtmAU R.T.,WHINNERY M.A. Potassium transfer in distal tubuleof normal and remnant kidneys.- Amer.J.Physiol.,1978, v. 235, N 3, P.F186-F191.

486. LAMBERT P.P.,VANDERVEIKEN F.,DE KOSSTER J.P. et al. Study ofphosphate excretion by the stop-flow technique. Effects of parathyroid hormone.- Nephron,1964, N 1,p.103-117.

487. LANG F.,MESSNER G.,WANG W.et al. Interaction of intercellular electrolytes and tubular transport. Klin.Wschr.1983, 61,20,1029-1037.

488. LEVIN M.L. Renal control of sodium homeostasis.- Ann. clin.1.b. Sci.,1981, 11,4, 322-26.

489. LEVY M. The effect of glucogon on glomerular filtration ratein dogs during reduction of renal blood flow.- Canad. J. Physiol.,Pharmacol.,1975,v.53, N 4, p.660-668.

490. LIDDLE G.W. Factors enchancing responce of human adrenals tothe ACTH.- J.Clin.Endocrinol.,Metab.1954, N 14, p.839.

491. LOCKETT M.F., ROBERTS C.N. Hormonal factors affecting sodiumexcretion in the rat.- J.Physiol.,1963,167,581-590.

492. L6PEZ-NOVOA J.M., RENGEL M.A.,HERN^NDEZ-GUIO C. et al. Lugares de incrementada reabsorcion de agua en la nefrona en la cirrosis experimental.- Rev. Esp. Enferm.Apar. Digest., 1979, 56,4, 381-84.

493. LOTSPEICH W.D. Renal hypertrophy in metabolic, acidosis andits relation to ammonia excretion.- Amer.J.Physiol., 1965, v.208,,p.1135-42.

494. LUKE R.C. Effect of adrenalectomy on the ranal response tochloride depletion in the rat.- J.Clin Invest.,1974,v.54, N 6,p.1329-36.

495. LYNCH R.E., SCHNUDER E.G. Absence of mineralocorticoid dependent. Sodium reabsorption in dog. Proximal tubule.- Amer. J.Phys.,1972, v.223, N 1,p.40-45.

496. MALNIC G.,KL0SE R.M.,GIEBISCH G. Micropuncture study of renalpotassium excretion in the rat.- Amer.J.Physiol.1964,v.206, p.674-86.

497. MALT R.,LEMAITRE D. Accretion and turnover of RNA in the renoprival kidney.- Amer.J.Physiol.,1968,214, 5,p.1041-47.

498. MALT R.A. Compensatory growth of the kidney.- New England,J.

499. Med.,1969,v.280, N 26,p.1446-58.

500. MALVIN R.L.,WILDE W.S.,SULLIVAN L.P. Localization of nephrontransport by stop-flow analysis.- Amer.J.Physiol.,1958, v. 194, P.135.

501. MALVIN R.L.,WILDE W.S. Washout of renal countercurrent Hagradient by osmotic diurests,- Amer.J.Physiol.,1960,v.197, p.177-80.

502. MANDEL L.,JACOB M. Evolution des acides nucleiques on coursde 1*hypertrophic renale compensatrice.- Compt.Rend.Acad, sc.,1950,230,8,786-788.

503. MARRISON A.B.HOWARD R.M. The functional capacity of hypertrophied nephrons. Effecto of partial nephrectomy on the clearence of in ulin and PAH in the rat.- J.Exp.Med.,1966, v.123, N 5,p.829-44.

504. MARTIN R.S., JONES W.J., HAYSLETT J.P. Animal model to studythe effect of adrenal hormones on epithelial function.-Kidney int.,1983,24,3,386-91.

505. MARSHALL S. Renal compensatory hypertrophy in unilateral disease of the kidney.- Internat.Abst.Surg.,1963, v.117, p. 307-313.

506. MATSUMURA T.,HYTT M.P.,KAULLA R.N. Urinary proeoagulant excretion and its relation to kidney function.- Nephron, 1970, v.7, N 2,p.165-177.

507. MAZEAND F. Hypophysectomic et acides gras libres plasmatiqueschez le corpe.- C.R.Soc.Biol.,1971, v.168, N 3, p.539-44.

508. McEVOY J.,H0LLMANN G.,SENFT G. Einfluss von Mineralocorticoiden auf die tubulare Ruckgewinnung von Na-Ionen.- Arch. Exp.Pathol.Pharmacol.,1965, v.250, p.318-20.

509. McQUEEN-WILLIAMS. The effect of abtation of the hypophysisupon the weight of kidney of the rat.- Uale J. Biol.Med,, 1940, N 12,p.531.

510. METZ R.J.,TOMPKINS R.K. The hepatorenal syndrome.- Surg.Gynec.Obstet., 1976, 143,2,p.297-304.

511. MEYRIER A., SIMON P.,BOFFA G.,et al. Uremia and the liver.I.

512. The liver and erythropoiesis in chronic renal failure.-Nephron, 1981, 29, 1/2, 3-6.

513. MILLS J., THOMAS S., WILLIAMSON K. The acute effects of different adrenal corticoids upon the human kidney.- J.Phys.,1959, v.146, p.34-35.

514. MILLS J.N.,THOMAS S., WILLIAMSON K.S. The acte effects ofdifferent adrenal corticoids upon the excretion of acid and potassium by the human kidney.- J.Physiol.(London),1960, v.151, p.312-15.

515. MITCHELL A.D., VALK W.L. Copensatory renal hypertrophy.- J.

516. Urol., 1962, v.88, p.11-18.

517. MOGENSEN P.,MUNCK;0.,TONNESEN K.H.,et al. Compensatory renalhypertrophic in patients undergoing unilateral nephrectomy." Scand.J.Urol.Nephrol.,1977, v.11, N2,op.155-57.

518. MONTREUX S. International symposium adapt to nephrol loss.1978,May-June,- Yale J.Biol, and Med.,1978,v.51,N 3,p. 231-430.

519. MORRISON A.B. Experimentally induced chronic renal insufficiency in the rat.- Lab.Inv.,1962, N 11, p.321.

520. MUJAIS S.K.,CHEKAI M.A., JONES W.J. et al. Regulation ofrenal Na-K-ATPase in the rat. Role of the natural minera-lo- and clucocorticoid hormones.- J.Clin.Invest.,1984, 73» 1, 13-19.

521. NAKATANI M.,M0RIM0T0 M.,N0GUCHI T. et al. Subcellular distribution and properties of kynurenine transaminase in rat liver.- Biochem.J., 1974, v. 143, N 2,р.ЗОЗ-ЗЮ.

522. NATCHEV N.P., PIRYOVA В., L0G0FET0VA A. Rein et hormones renales. Arch.Un.med. balk., 1976, v.14, N 5, 727-30.

523. PITTS R.F. Effects of adrenal cortical hormones on renalfunction. Jasiah Macy, Ur.Found.Cof.- The adrenal cortex. 1951.

524. PITTS R.P. Effects of adrenal cortical hormones on renalfunction.- Adrenal Cortex Trans, of 3-rd Cof.,Josiach Macy Pound. Hew York,1952, -11 p.

525. PITTS R.P. Physiology of the kidney and body fluids.- Chicago: 1964,- 243 p.

526. PITTS R.P. Production of C02 by the intact functioning kidney of the dog.- Med.Clin. N.Amer.,1975, v.59, N 3,p. 507-522.

527. PR0V00ST A.P., MOLENAAR J.C. Changes in the glomerularfiltration rate after unilateral nephrectomy in rats.-Pflugers.Arch.1980, v.385, N2, p.161-165.

528. REITER R.J. Cellular proliferation and deoxyribonucleic.

529. Acid synthesis in compensating kidney of mice and the effect of feed and water restriction.- Lab.Invest.,1965, v.14,p.1636-43.

530. RICHARDS A.N. a. WALKER A. Method of collecting fluid fromknown regions of the renal tubules of amphibia and of perfusing the lumen of a single tubule.- Amer.J.Physiol., 118, 111, 1936.

531. RENKIN E.M.,GLIM0RE J.P. Homerular filtration. In.: Handb.of Physiology Sect.8. Renal physiology. Washington.-Amer. Phys.Soc.,1973, p.185-248.

532. RODING В.,WILLIAMS B.T.,SCHENK N.G. Renal blood flow afterunilateral nephrectomy.- The Journal of Frauma, 1971,v. 11,p.263-265.

533. R0CKSTR0N H. Rehabilitation und Begutachtung Einnieriger.

534. Z.Urol., 1965, В.58, IT 10-11, s.787-95.

535. ROEMMELT J.C., SARTORIUS O.W., PITTS R.P. Excretion and reabsorption^Cf sodium and water in adrenalectomised dog. Amer.J.Physiol., 1949, 159, 124-36.

536. ROLF D.,WHITE H.L. Endocrine influence on renal compensatory hypertrophy.- Endocrinol.,1953, v.53, N 4,p.436-40.

537. ROTHAUGE C.F. Nierenteilresektion bei Einzelnieren.- Helv.chir.Acta,1980,47, 3-4, 305-308.

538. ROWNTREE L.G.,SHELL A.M. A clinical study of Addison's desease. 1931. Philadelphia.

539. SANDSTEAD H.H. Trace elements in uremia and hemodnalysis.

540. Amer.J.clin.Hatr.,1980, 35,7, 1501-1508.

541. SCHOOLER E.,BERBERICH R.,MAY P. Die funktionalle Anpassung der Restniere: Eine tierexperimentalle Studie.-Urologe, 1974, v.13, N 5, p.254-255.

542. SCHMIDT R.W., DANOVITCH G.M. Glucose reabsorption in experimental renal insufficiency: Effects of proportional reduction of sodium intake.- Kidney Int.,1979, 16, 5, 590-99.

543. SCHMIDT P. Nierembeteiligung bei Lebererkrankungen. Pathophysiologic und Klinik.- Klin.Wschr.,1983, 61, 20, 1039-1047.

544. SCHRIER R.W.,BELT T. Nomosmolar factors affecting renal water excretion.- New Engl.J.Med., 1975, v.292, N2,p.81-88.

545. SCHtJTZ W.,KUNTZ R.M.,FORSTER D. et al. Active sodium transport across the epithelium of the human kidney pelvis. Part 1.- J.Urol.,1982, 128,1,213-216.

546. SELKURT E.E., POST R.S. Renal clearence of sodium in thedog :Effect of inorganic sodium load on reabsorptive mechanism.-Amer.J.Physiol.,1950,v.162, p.639.

547. NAVAR L.G., BELL P.D., WHITE R.W. et al. Evaluation of thesingle nephron glomerular filtration coefficient in the dog.- Kidney Int.,1977, v.12, N 2,p.137-49.

548. NEYER U.,W'6SS E. Erfolgreiche Antikoagulantienandlung bei

549. Bilateraler Nierenvenenthrombose. Med.Welt (Stuttg.), 1982,33, 24, 903-904.

550. MESSING K.I. Mitt.Morphol.Ib.,1941, 85,296.

551. OGAWA K., SINCLAIR Y.E. Study of mitosis in the compensatory hypertrophic kidney following unilateral nephrectomy in the rat.- Texas Rept.Biol.Med.,1958, N 16, p.215-18.

552. OGAWA K. Changes in deoxyribonucleic acid during compensatory hypertrophy in the rat.- Texas Rept. Biol.Med., 1961,v.19, p.825-832.

553. Ogden D.A. Donor and recipitient function 2 to 4 vears afterrenal homatransportation. A paired study of 28 cases.-Ann.Int.Med.,1967,v.67,p.998-1006.

554. OLESEN S., MADSEN P.O. Compensatory renal hypertrophy I.

555. Following unilateral nephrectomy. An experimental study in dogs.- Urol.Res.(Berl.), 1975, v.3, N 4, p.169-75.

556. OLIVER J.,McDOWELL M., LEE U.CH. Cellular mechanisms ofprotein metabolism in the nephron .- J.Exp.Med., 1954, v.99, p.589.

557. PAPARASILLION P.S., MILLER S.T., COTZIAS G.C. -Amer. J.1. Physiol., 1966, 211.

558. PATOKA J. The influence of Al+++ on cholinesterase andacetylcholinesterase activity. Acta Biol.,Med.Germ.,v.26, N 4, p.845-46.

559. PAWLSON L.G., LOVELL-SMITH C.J., MANGANIELLO V.C. et al.

560. Effects of epinephrine adrenocorticotropic hormone and theophylline on adenome З'-З1 monophosphate phosphodiesterase activity in fat cells.- Proc.Nat.Acad.Sci.,USA, 1974, v,71, N 5, p.1639-1642.

561. PAYER J., SIMAN J. Nierendurchblutung nach einseitiger Nephrectomie Experimentalle Studie.- Urol.Int.(Basel), 1967, B.22, N 3, s.250-257.

562. PEDINIELLI L., DOMBEY J.J.,MICHEL0N A. et al. Anurie surrein restant par anevrysme hypogastrique non rompu.-Chirurg.,1975, v.10, N1, p.52-55.

563. PERLICK E. Antikoagulantien. Leipzig. 1959.

564. PERSSON A., MULLERSUUR R., NORLEN BO-JOHAN. Resetting oftubuloglomerular feedback in rat kidney after unilateral nephrectomy.- Kidney Int., 1980, v.18, N 1,p.48-57.

565. PETERS G. Die verteilung von Wasser und Electrolyten im

566. Organimus normaler und adrenalektomierter, unbehandel-ter oder mit Nebennierenrindenhormonen behandelter Ratten und ihre Beeilaflussung durch grosse orale Was-sergaben.- Naynyn-Schmiedebergs Arch.,1959, В 239, s. 119-150.

567. PETERS G. Nebennierenrinden Inkretion und wasserelektolythaushalt. 1960, Leipzig.

568. PETERS G., ROCH-RAMEL P. Ethacrynic acid and related drugs.- Handb.Exp.Pharmacol.,1969, v.24,p.406-435.

569. PETERS-HAEFELI L.,ATKINSON J.,KIRCHERTZ F. et al. The role of plasma and renal renin in the rise in blood pressure following unilateral artery constriction.- Renal Physiol.,1982, 5, N 5,235-244.

570. SHAMES D.,CORRIERE J., BERKOWITZ H. Increased sodium reabsorption postuninephrectomy. Evidence a humoral factor. -Urology, 1976, v.8, N 1,p.13-18.

571. SHANNON J. A., FARBER S., TROAST L. The measurement of glucose Tm in the normal dog.- Amer.J.Physiol.,1941, v.133, p.752.

572. SHIMADA H., NAKAMURA M.,, MARUMO F. Influence of aluminiumon the effect of I (OH)D^ on renal osteodystrophy.-Nephron,1983,35, 3, 163-170.

573. SILK M.R.,H0MSY G.E.,MERZ T. Compensatory renal hyperplasia.- J.Urol. (Baltimore),1967, v.98, 36.

574. SIROTA J.H., KRUPP M.A., AXELRAD B.J. et al. Acute effectsof 9a-fluor©hydrocortisone and 2-methyl-9a-fluorohydro-cortisone on renal clearances of sodium and potassium in man.- Proc.Soc.Exp.Biol.Med.,1961, v.108, p.$§2-597

575. SKIDMORE J.F., SCHOHOFER P.S.,BOURNE H.R. et al. Effect ofadrenalectomy and cortisone replacement on the lipoly-sis in fat tissue and fat cells.- Arch.Pharmacol.,1972, v.274, N 2, p.113-124.

576. SKOU J.C. The influence of some cations on an adenosinetriptosphatase from peripheral nerves.- Biochem.Biophus. Acta,1957, v.23,p.394.,

577. SMITH H.W. Principles of renal physiology.- New York: 1956,187 P.

578. Aspekte der Wirkung von Steroidhormonen.-Wien.klin.Wschr., 1983, 95, 11,382-384.

579. STAHL E., KARLBERG B.E., RAMMER L. Fibrin deposition inthe kidney and renal blood flow during intravascular coagulation in the rat: Influence of the renin-angio-tensin system.- Clin.Sci., 1982, 62,1, 35-41.

580. STANLEY GOLDFARB. The effects of calcium on adh action incortical collecting tubules perfused in vitro. "Regul. Phosphate and Miner. Metab. Proc.5th Int. Workshop Phosphate and other Miner., New York; London,1982, 111112.

581. STANTON B.A., GIEBISCH G.H., Potassium transport by therenal distal tubule: effects of potassium loading.-Amer.J. Physiol.,1982,243, F485-F493.

582. STARZL Т.Е.,Loyal D. Surgery of the liver and transplantation of the kidney.- Surg.Gynec.Obstet., 1983, 157, 2, 160-163.

583. STOKES J.B. Ion transport by the cortical and outer medullary collecting tubule.- Kidney Int.,1982, 22, 5, 473484.

584. STONE D.K., SELDIN D.W.,K0KK0 J.P. et al. Mineralcorticoid modulation of rabbit medullary collecting duct acidification. A sodium-independent effect.- J.Clin.Invest. 1983', 72, 1, 77-83.

585. STEPHAN F., REVILLE P., de LAHARPE F. Les mecanismes de1*hypertrophic renale compensatrice.- J.Urol.Nephrol., 1978, v.84, N 4-5, p.297-374.

586. STRICKLER J.C., THOMPSON D.D.,KL0SE R.M. et al. Micropuncture study of inorganic phosphate excretion in the rat. J.Clin., Invest., 1964, v.43, p.1596-1607.

587. SUGIN0 N., DUFFY S., GULYASSY R. Clin. Research, 1967,v.15, N 1, p.143.

588. THOMPSON E.B., LIPPMAN M.E. Mechanism of action of glucocorticoids.- Metabolism, 1974, v.23, N2, p.180-202.

589. THRELFALL G., TAYLOR D., BUCK A. Studies of the changes ingrowth and DNA synthesis in the rat kidney during experimentally induced renal hypertrophy.- Amer.J.Pathol., 1967, 50, 1, p.1-14.

590. TIPTON I.H., COOK M.J. Trace elements in human tissue.II.

591. Adrilt subjects from the United States.- Health Phys., 1963, v.9, N 103, p.145.

592. TONNESEN K.H., MOGENSEN P., WOLF H. et al. Residual kidneyfunction after unilateral nephrectomy. Pre- and postoperative estimation by renography and clearence measurements.- Scan.J.Urol.Nephrol., 1976, v.10, N 2, p.130-33.

593. TUFFIER M. De l*hypertrohie et la regeneration compensatrice du rein.- Ann.mal.org.genitourin.,1889, N7, p.161.

594. ULRICH K.J. Analysis of renal function by microtechniques.

595. Proc. 23 Intern.Congr.Intern.Union Physiol.Sci. Tokyo, 1965, N 4, p.53-66.

596. ULLRICH K.J., BALDAMUS C.A.,UHLICH E. et al. Einfluss von

597. Calciumionen und antidiuretischem Hormon auf den trans-tubularen Natriumtransport in der Rattenniere.- Pflu -gers Arch. ,1969, В.ЗЮ, s.369-376.

598. UMEDA Т., KOISO K., TAKAVAS H. Biochemical evaluation ofcompensatory renal hypertrophy. I. Effects of renotro-phic factors on nucleic acid metabolism of rat kidneys. Jap.J.Urol., 1977, v.68, N 7, p.644-651.

599. VAZIRI N.D., BRANSON H.E.,NESS R. Changes of coagulationfactors IX, VIII, VII,X, and V in nephrotic syndrome.-Amer.J.med.Sci.,1980, 280,3, 167-171.

600. VEGNI L. Contento e distribuzione degli acidi nucleici nelrene normale e in quello ipertrofico.- Arch.Sci.Biol., 1953, 37, 454-473.

601. VESZPREMI E., BERKESSY S., SALLAI L. A nephrectomizalt betegebe sorsarol utovizsgalati ada-tok alapjan.- Orv. Hetil.,1971, v.112, N30, s.1766-1768.

602. VOGEL G., STOECKERT I. Die bedeutung des Anions fur denrenal tubularen Transport von Na+ und die Transport von Glucose und PAH.- Pflugers Arch.,1966, v.292, p.309-15.

603. WARE A.J., LUSY P.P., HOLLINGER B. et al.- Gastroent.clin.et biol.,1980, 4, 8-9, 623-4.

604. WATSON J.P., CLAPP J.R., BERLINER R.W. Micropuncture studyof potassium concentration in proximal tubule of dogs, rat and Necturus.- J.Clin.Invest.,1964, v.43, p.595-6o5.

605. WATSON J.P. Potassium reabsorption in the proximal tubuleof the dog nephron.- J.Clin.Invest., 1966,v.45,p.1341-1348.

606. WEINSTEIN S.H., NAVARRE R.J., LOENING S.A., et al. Experience with live donor nephrectomy.- J.Urol.,1980, v.124, N 3,P.321-323.

607. WESSON L.G. Hormonal influences on renal function.- Ann.

608. Rev.Med.,1961, v.12,p.77-92.

609. WESSON L.G. Physiology of the kidney.- Handb.der Urologie.

610. Berlin: Springer, 1965, H2, -386 s.

611. WHITE A.G., HEINBECKER P., ROLF D. Some endocrine influences on renal function and cardiac output.- Amer.J.Phys., 1947, v.149, p.404-417.

612. WHITE H.L., ROLF D. Renal glutaminaseinradrenalectomizedand hypophysectomized rats plasma glutamine level innormal and adrenalectomized rats.- Amer.J.Physiol.,1953, v.174, И 27,

613. WIDDAS W.F. Facilitated transfer of hexoses across the human erytrocyte membrane.- J.Physiol., 1954, v.125,s.163.

614. WIEDERHOLT M., SCHOORMAHS W., FISCHER F. et al. Mechanismof action of aldosterone on potassium transfer in the rat kidney.- Pflugers Arch.,1973, v.345, p.159-178.

615. WILLIAMS G.E. Studies on the control of compensatory hyperplasia of the kidney in the rat.- Lab.Invest.,1962,v.11, p.1295-1302.

616. WILLIAMS M.A., BOBA W.I. The localization of 3H aldosterone and ^H Cortisol within renal tubular cells by electron microscope autoradiography.- J.Endocrinol., 1967, v.39, p.543-554.

617. WI1TOHAGER E.E. Micropuncture techniques and nephron function.- London: Butterworths,1968.

618. WOUG NORMAL L.M., QUAMME G.A., DIRKS J.H.et al. Divalention transport in dogs with experimental chronic renal failure.- Can.J.Physiol, and Pharmacol.,1982, 60,N 10, 1296-1302.

619. WRIGHT F.S. Potassium transport by successive segments ofthe mammalian nephron.- Feder.Proc., 1981, 40, 9, 23982402.

620. ZUMKLEY H. Klinische Aspekte des Aluminiumhaushalts.- Uieren-Hochdruckkrankh., 1981, 10, 5, 192-96.

621. ZUMKLEY H., BERTRAM H.P.,KNOLL O.et al.Zink und Kupfer beichronischer Niereninsuffizienz.- Nieren-Hochdruckkrankh., 1983, 12, 6, 221-224.