Факторы риска развития хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Лапшаева, Татьяна Васильевна

• Лапшаева, Татьяна Васильевна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Лапшаева, Татьяна Васильевна

ВВЕДЕНИЕ.—

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. II Л.Факторы и механизмы прогрессировали* хронической почечной недостаточности.

1.2. Дополнительные маркеры почечной дисфункции. . ,.

1,3 Морфофункцнональныс изменения и единственной ночке, оставшейся после нефрэктомии.

1.4. Патология единственной ночки.

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования пациентов.

2.3. Статистические методы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3,

3.1.Характеристика пациентов, перенесших нефрэктомню, со сниженной функцией единственной почки.„

3.2-Харзктернсгика пациентов, перенесших нефрэктомню, с нормальной функцией единственной почки.„.

3.3.Характеристика пациентов с агенезней почкн.

3.4. Оценка риска н прогнозирование развития хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой.,,

Глава 4. ОЦЕНКА ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ УРОВНЕМ р-2 МИКРОГЛОБУЛИНА КРОВИ, л - I МИКРОГЛОБУЛИНА МОЧИ, МИКРОАЛЬБУМИНУРИЕЙ it ПОЧЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ У ВОЛЬНЫХ С ЕДИНСТВЕННОЙ ПОЧКОЙ

4.1. Анализ взаимосвязи уровня р*2 мнкроглобулина крови и почечной дисфункции у больных с единственной почкой.

4.2. Анализ взаимосвязи уровня о-1 мнкроглобулина мочн н почечной дисфункции у больных с единственной почкой.

4.3. Анализ взаимосвязи микроальбуминурии и почечной дисфункции у больных с единственной почкой.—„„—.

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы риска развития хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой»

Несмотря на внедрение я практику новых методов диагностики заболеваний почек» значительные успехи и области консервативного лечения и пластической хирургии, количество нсфрэктомнЙ остается в настоящее время большим.

Функциональное состояние и возможности адаптации единственной почки продолжают вызывать значительный интерес из-за широкого спектра наблюдаемых при лом изменений и сложности их трактовки.

Особый интерес представляет изучение резерва фильтрационной функции у пациентов, перенесших нефрэктомию. Литературные сведения о состоянии почечной функция у больных, перенесших нефрэктомию, весьма малочисленны и. в основном относятся к 70-80 годам прошлого вска.

Носледнме десятилетня ознаменованы выявлением нсслсцифнчсских, универсальных механизмов неф роек л е роза (ремоделнрованне клубочка с развитием внутрнклубочковой jипертензнн и гиперфильтрации» артериальная гипертония, метаболические нарушения, протеннурия и другие). Подтверждение важной роли этих факторов в развитии и прогресснровании нсфросклероза получено при гломеруломефритах, диабетической нефропатнн (Томилина Н.А-, 1998; 'Гарссна НЕ. и др., 2000; Brenner В. ei, aLt 1982). Доказательств их участия в формировании почечной дисфункции у больным с единственной почкой нет.

Литературные данные о факторах* способствующих развитию почечной недостаточности н связанных с видом и характером патологии единственной почки также малочисленны и противоречивы.

Между тем уточнение факторов риска позволит прогнозировать сроки развития и темгии прогрессировать хронической почечной недостаточности, осуществить индивидуальную лечебную помощь, в конечном счете, влиять на продолжительность жизни пациентов с единственной почкой.

Необходимость изучения факторов риска почечной дисфункции особенно актуальна для Прибайкальского региона. Это связано с относительно высокой распространенностью ХПН вследствие патологии единственной почки -4,37±0,6 на 100 тысяч взрослого населения. В структуре причин хронической почечной недостаточности патология единственной почки занимает 5 место после гломерулоиефрнта, диабетической нефропатии, мочекаменной болезни н артериальной гипертензии (Орлова Г.М., 2002).

Хроническая почечная недостаточность - конечная стадия первичных и вторичных нефропатий, она характеризуется нарастанием азотемии и другими гомсостатическими нарушениями, Однако азотемия свидетельствует, как правило, о выраженном склеротическом процессе, охватывающем больше половины почечной ткани. Весьма важным представляется поиск маркеров гломерулярной н каиальцевой дисфункции почек на более ранних этапах болезни, особенно это актуально для пациентов с единственной почкой, Ранняя диагностика нарушения почечной функции, своевременное начало лечебно-профилактических воздействий позволит замедлить прогрессировать нефропатии. отсрочит наступление терминальной стадии почечной недостаточности.

Цель работы: изучить функциональное состояние единственной почкн, выявить факторы риска развития хронической почечной недостаточности у больных с единственной почкой.

Задачи исследования: 1- Исследовать функциональное состояние единственной почки в различные периоды после нсфрзктомнн в зависимости от характера почечной патологии.

2. Изучить функциональное состояние врожденной единственной почки,

3. Определить концентрацию а-l микроглобулина мочи, р-2 микроглобулнна крови у больных со сниженной и нормальной функцией единственной почки,

4. Определить динамику почечной дисфункции у больных со сниженным функциональным почечным резервом.

5. Выявить факторы рнска развития почечной недостаточности у больных с патологией единственной почки.

Научная новизна.

Впервые проведен анализ частоты хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной ночкой в Иркутской области,

Проведенное проспективное исследование позволило подтвердить универсальное значение гиперфильтрации, сниженного функционального почечного резерва в качестве предиктора последующего развития почечной недостаточности при патологии единственной почки.

Впервые установлена взаимосвязь изменений концентрации р-2 микроглобулнна крови и а-1 микроглобул и на мочи с нарушениями гломерулярной и тубуло ■ ннтерстициальной функции единственной почки, обнаруживаемая на ранних этапах почечной дисфункции до появления азотемии,

Впервые определены факторы риска хронической почечной недостаточности у больных с патологией единственной почки.

Практическая значимость работы

Полученные результаты исследования дают возможность формировать группы больных с единственной почкой, имеющих высокий риск развития почечной недостаточности.

Полученные данные о состоянии функции единственной почки в различные периоды после не фруктом и и позволяют составлять индивидуальные лечебно—профилактические программы.

В целом, результаты исследования помогают разработать комплекс профилактических мероприятий, предотвращающих хроническую почечную недостаточность у пациентов с единственной почкой, и определять лечебную тактику, направленную на замедление прогрессировали* хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой. Эффективные лечебно - профилактические мероприятия уменьшают ннаалнднэацмю больных, в конечном счете, увеличивают продолжительность жизни пациентов.

Внедрение результатов работы Изданы методические рекомендации «Факторы риска н прогнозирование хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой (Иркутск, 2006).

Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии ИГМУ, в процессе преподавания нефрологии студентам и на циклах постдипломной подготовки врачей. Результаты исследования внедрены в работу нефролога ГУЗ «Иркутский областной клинический консультативно - диагностический центр», работу терапевтического отделения МУЗ «Городская клиническая больница № 9» и неф рологического отделения ГУЗ «Иркутская областная клиническая больница №1».

Положении, амносичыс на защиту:

1, Имеются различия а функциональном состоянии врожденной единственной почкн и единственной почки, оставшейся после нефрэктомнн.

2, Определение концентрации |5-2 микроглобул и и а крови и а-1 микроглобулина мочи позволяет получить полное представление о функциональной способности единственной почки.

3, Развитию ХПН у больных с единственной пачкой предшествует снижение функционального почечного резерва, м н кроал ьбу « и ну р и я,

J Имеются факторы рнска и независимые прелнкторы развития ХПН у пациентов с единственной почкой, нх дискриминантный анализ позволяет формировать группы повышенного риска.

Апробация работы. Материалы диссертации представлены и обсуждены на заседании общества нефрологов Иркутской области (2006), на научно - практической конференции «Болезни ночек: эпидемиология, диагностика, лечение» (Кызыл 2004). XI и XIV международных нсфрологических семинарах (Санкт-Петербург 2003.2006).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.

Объём н структура работ. Диссертация изложена на (22 страницах и состоит hi введения» обзора литературы, 2 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, иллюстрнронана 26 таблицами н 7 рисунками.

Список литературы содержит 155 источников: 80 отечественных и 75 зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Лапшаева, Татьяна Васильевна

выводы

1. Наиболее часто почечная недостаточность ра зни кается после нефрэктомнн по поводу рака, в сроке от I до 5 лет после операции,

2. Рнск развития почечной недостаточности у больных с врожденной единственной почкой низкий по сравнению с больными, перенесшими нефрэктомню.

3. Повышение концентрации р-2 мнкроглобулнна крови н а-1 мнкроглобулнна мочн связано с развитием и прогрессировал и ем почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой. Определение данных показателей позволяет осуществлять раннюю диагностику канальцевой и клубочковой дисфункции единственной почки.

4. Одним из неспеинфичсских механизмов развития ХПН при патологии единственной почкн является клубочковая гнперфильтрация, провоцируемая редукцией почечной ткани и определяемая по снижению функционального почечного резерва и выявлению мнкроальбумннурни. Снижение функционального почечного резерва - предиктор азотемической стадии почечной недостаточности у больных с единственной почкой,

5. Значимыми факторами развития ХПН у пациентов с единственной почкой являются; причина нефрэктомнн - рак, длительность послеоперационного периода от I до 5 лет, мужской пол, возраст старше 60 лет, курение, артериальная гнпертенэня до нефрэктомнн и пиелонефрит с обострениями более 3 раз в год. Независимыми предикторами развития ХПН у иаинентов с единственной почкой являются артериальная гипертензия, имевшая место до операции, и часто рецидивирующий пиелонефрит единственной почки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

I Пациенты. перенесшие нефрзктомшо. нуждаются в динамическом наблюдении у нефролога в течение 5 лет после оперативного лечения

2. Пациенты с единственной почкой, имеющие значимые факторы риска: мужской пол, возраст старше 60 лет, причину нефрэктомии - рак, срок послеон ера и ионного периода до 5 лет. артериальную гнпертензию до нефрэктомии. часто рецидивирующий пиелонефрит единственной почки, нуждаются в обследовании у нефролога не реже трех раз в год. Основные методы нефропротекции у больных с единственной почкой -адекватная гипотензивная терапия до нефрэктомии и эффективная антимикробная терапия пиелонефрита единственной почки.

3. Результаты днекрнминантного анализа, свидетельствующие о значении следующих факторов: мужской пол, возраст старше 60 лет, курение, артериальная гнпертензия до нефрэктомии,-' необходимо использовать для определения индивидуального прогноза почечной функции у больного при планировании нефрэктомии.

4. В целях ранней диагностики ХПН, получения полного представления о функциональной способности единственной почки, необходимо расширить обследование пациентов с единственной почкой, включая а комплекс исследования определение Ji-2 мнкроглобулина крови и а-1 микроглобул нна мочи, пробу Реберга с мясной нагрузкой, исследованне мнкроальбуминурни не реже 3 раз в год.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Лапшаева, Татьяна Васильевна, 2006 год

1. Гожснко« А.И. Методика определения почечного функционального резерва у человека /А. И. Го жен ко. ИИ Куксань, Е.А. Гоженко //Нефрология 200L - Т.5, №4,-С. 7073.

2. Грин штейн. ЮН. Нарушение обмена л ни идо в и морфофункцноиальная нестабильность мембран эритроцитов у больных с терминальной почечной недостаточностью /Ю-И Грништейн // Терапевт, архив. -1990. № 6 - С. 84-88.

3. Гришин, М А, О заболевании почки, оставшейся после нефрэктомии /М.А Гришин //Материалы I Даль не вое г. научн -практ. конф урологов и нефрологов. Владивосток, 1969 -С.59-60.

4. Долговоров, А.Ф. Питание больных при хронической почечной недостаточности / А.Ф. Долговоров //Хроническая почечная недостаточность / Под ред. С И.Рябова.- Л.: Медицина, 1976. -С.458-480.

5. Доуборн, Дж, К, Хроническая почечная недостаточность / Дж. К. Доуборн //Руководство по нефрологии: пер. с англ. /Под реД-Дж. А- Внтворта, Дж. Р Лоренса,- М., 2000, С. 348-349.

6. Ерзнкяи, Э.Л. Функциональное состояние единственной почки у больных мочекаменной болезнью с сопутствующим сахарнымдиабетом И типа /Э.Л Ерзнкян. С.С- Оганесян //Вести, хирургии Армении. 2000 - № З.-С ,295

7. Ермакова, Н А Хроническая почечная недостаточность как осложнение коралловидного исфролнтнзза /К,А, Ермакова //Современные методы диагностики и лечения пиелонефрита и почечной недостаточности, Горький, 1982. - С.81-85.

8. Колесников, Г.П. Пиелонефрит единственной почки после нефрэктомии при рецидивном нефролнтназе /Г.П. Колесников,

9. A.В. Коршунов //Материалы Пленума Правления Всерос. об-ва урологов, Екатеринбург, 15-16 окт. 1996г,- Екатеринбург, 1996 -С.59-60.

10. Компенсаторные изменения почек при односторонних их поражениях н нефрэктомии /М,Я, Ратнср, Г.Л. Спнвак, Г.А Глезер и др. // Клин, медицина. 1972. - № 2. - С 84.

11. Копыльцов. Е.Н Хроннческнй пиелонефрит единственной ночки после нефрэктомии при раке /Е,И Копыльцов, Г,П. Колесников,

12. B.И. Широк орал // Материалы Пленума Правления Всерос. об-на урологов, Екатеринбург. 15-16 окт. 1996г.- Екатеринбург, 1996. С. 164-165.

13. Кутьгрина, И.М. Гиперфнльтрация как фактор прогрессировать ХПН. / И.М. Кутырина, Б.А Рогов, Н-В Шсстаков //Терапевт, архив.- 1992.-№ 6 . С.Ю-16.

14. Кутырина, И.М. Лечение почечной гипертонии /И.М. Кутырина // Рос. мед. журн. 2000, - T.S, № 3. -С. 124-127.

15. Кутырина, И.М, Оценка функционального состояния почек / И.М. Кутырина //Нефрология: рук. для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. М„ 1995 - T.I - С. 173-178.

16. Кучер. А.Г. Прогресс пропал не хронической почечной недостаточности при воздействии различных режимов малобелковой днеты /А.Г. Кучер, П.Д. Григорьева. И Г. Каюков //Нефрология. -2001. Т.5, №3 - С.134-135,

17. Ларенышсва, Р.Д. Клиническое значение исследования экскреции бета-2 микроглобулина с мочой при болезнях почек у детей /Р.Д. Ларенышсва // Клин, вести. -1996. 3. С.64.

18. Лопаткин* Н.А. Блокированная почка: обратимость обструктивной нефропатни /Н.А Лопаткин» А.В. Морозов, М.А Джафароаа //Материалы 3 Всссоюз. съезда урологов. — Минск, 1984. С.311-312,

19. Лопаткин. Н.А. Кднничское течение, диагностика и лечение терминальной хронической почечной недостаточности при иефролнтиазе /Н.А. Лопаткин, А,Л. Шабад // Урология и нефрология -1980, № 1 - С.35-40.

20. Люлька, А.В.Функциональное состояние н патология единственной почки / А.В, Люлько,- Киев, 1982, -247с,

21. Марченко. В.А. Компенсаторная зависимость сердечной активности и функционального состояния единственной "здоровой" почки /В.А. Марченко //Вопросы клинической медицины: сб. науч. тр.- Витебск, 1997 -С,27-29,

22. Чернявская. Т.Н. Лукичева н др. //Клин, фармакология и терапия -1999, -Т.8, Nt 3 С.23-28.

23. Мирсаматов, М, Диагностика и лечение поздних стадий хронической почечной недостаточности при обструктнвных урологических заболеваниях: дне. . д-ра мед. наук /М. Мирсаматов.- Ташкент, 1989. 286с.

24. Николаев. А.Ю- Диагностика и принципы лечения хронической почечной недостаточности /АЛО. Николаев, Н.Л. Лившиц. Ю.С Милованов //Рус. мед, жури. 1997, - Т.5, № 23. - С. 1541-1545.

25. Орлова, Г.М, Снижение функционального почечного резерва при урологических нефронатнях /Г.М. Орлова //Нефрология и диализ, -1997. -T.3.NV 4 -С.431-433

26. Орлова, Г.М. Хроническая почечная недостаточность в Прибайкалье: распространенность, клинико-эпнлсмнологнческая характеристика, факторы риска ускоренного прогрессировання: дне. . д-ра мед. наук /Г.М. Орлова.- Иркутск, 2002.-203с.

27. Пеньков, Д.Г. Исследование функционального почечного резерва у детей с единственной врожденной почкой и после нефрэктомнн контрлатсральной по поводу гидронефроза и мультикнетоза /Д.Г. Пеньков, Н.Д. Савенкова //Нефрология. -200L-T.5. X* 3-С.N2,

28. Пепеини, В.Р, Состояние функций единственной здоровой почки в связи с возрастом человека: авторсф. лис. канд. мед. наук /В.Р. Пепеиин. Донецк. 1974. -18с

29. Перевезенцева, Ю.Б Оценка функционального почечного резерва методом острой пероральной нагрузки соевым изолятом /Ю.Б Перевезенцева, Л.Г. Бекмаматова //Нефрология, -2001. -Т.5, № 3 С. 143.

30. Пнлотович» B.C. Хроническая почечная недостаточность: интеграция и дифференциация лечения /В,С- Пилотович, В.И. Соклаков, Минск, 1993. - С.9-16.

31. Почечные функции при воспалительных заболеваниях почек /МЛ- Ратнер, М А, Бродский, Б.Д, Шульцев и др. // Клин, медицина. -1985. № 1.-С. 82-85.

32. Превентивный подход в современной нефрологии /А.В. Смирнов, И.Г. Каюков, A.M. Есвян и др. //Нефрологи я.-2 004. -Т-8т № 3 -С.7-14.

33. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности /И.Е. Тарссва, И М, Кутырина. А-Ю. Николаев и др. //Терапевт архнв,-2000.-№ 6. С. 9-14,

34. Пытель. А.Я. Заболевания единственной почки /А.Я. Пытсль. М.А. Гришин.- М.: Медицина, 1973 .-183с.

35. Пытель, А,Я О прогнозе при хронической почечной недостаточности у урологических больных /А,Я. Пытель, О.Д, Гол и горский // Сов. медицина, 1976. - № 10.-С 98-102.

36. Пытель, А.Я, Определяющее значение функционального состояния почек и мочевых путей при выборе оперативных вмешательств на них /А,Я. Пытель, О-Д. Голигорскнй //Урология и нефрология. 1971, - С.3-4,

37. Румянцев, В,Б Опасности и осложнения оперативного лечения больных мочекаменной болезнью единственной почки /В-В.

38. Румянцев. И.А. Лопаткин, Э.К. Янекко //Урология. 2001,-№ 4.-С. 3-7.

39. Рыбинннк, И.М. Сравнительные показатели функционального состояния остающейся почкн ло нефрэктомнн и в разные сроки после операции /И.М. Рыбинннк. П.И Пивоваров //Клин, хирургия. 1971. - Hi 10, - С.7-69

40. Рябов, С.И. Нефрология: рук. для врачей /С.И. Рябов. СПб., 2000. - 672с.

41. Серов. В.В. Почки и артериальная гнпертензня /В.В, Серов, М.А Пальцев.-М.: Медицина, 1993,-255с,

42. Смирнов, А.В. Дислнпопротеннемня как один из ненммунных механизмов прогрессировання склеротических процессов в почечной паренхиме /А.В. Смирнов //Нефрология. -1997.-Т.. № 2. С,7-12.

43. Смирнов, А,В. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений /А. В. Смирнов, A.M. Есаян, И.Г. Каюков //Нефрология, 2002,- Т 6. J64.~C.I1-17.

44. Соевая диета в сочетании с питьевой водой, обогащенной Са как метод коррекции экспериментальной уремии / О.Н. Береснсва. М М. Иарастаева, Г.Т. Иванова и др. // Нефрология и диализ 2005.-Т 7, № 3. - С. 382.

45. Султанова. Б.Г. Функциональный почечный резерв у лиц с единственной почкой / Б.Г. Султанова, А.Ж. Карабаева, И.р. Маусымбаева //Нефрология. -2001. Т.5, Лг 3 - С, 155

46. Тнктинскнй, О,Л Мочекаменная болезнь /О.Л. Тнктннский, В-П, Александров СПб., 2000 - 384с

47. Тнктинскнй, О.Л. Уролнтиаэ /О.Л. Тнктннский. Л„ 1980. -192с,

48. Флетчер, Р, Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: пер, с англ. / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер.- М.: Медиа Сфера, 1998. -352с.

49. Чеботарева, Н.В. Молекулярные механизмы интерстнцнального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек /НВ, Чеботарева, И,Н, Бобкова, Л.В Козловская //Нефрология и диализ -2006. Т.8.№1- С. 26-3 5.

50. Шостка. Т.Д. Современные подходы на классификацию хронической почечной недостаточности /Г.Д. Шостка, М.С. Команденко. АЛО. Земченков // Новые С.-Петсрб. врачеб. ведомости. — 2001. № 1 С-42-47.

51. Шулутко, Б.И. Артериальная гнпертензия /Б, И, Шуя у т ко, ЮЛ. Перов. СПб., 1993. - 304с.

52. Эггерт, В Влияние хронической почечной недостаточности на содержание лнпндов н структуру эритроцитов /В- Эггерт //Вопросы охраны материнства и детства, 1982, - Т.26, № 4, -С.32-35.

53. Якимова. Н Я Некоторые особенности заболеваний ночек у больных старших возрастных групп /Н-Я, Якимова. Э,Ф, Кол такова. Г, И. Базы ль //Тезисы докладов III Всесоюэ. съезда нефрологов. Киев, 1986. -TJ.-G.143.

54. Acosta, I.H, Hypertension in chronic renal disease /J.H. Acosta //Kidney jut. 1982. - V.22. - P.7Q2-7I2.

55. Adkins, K.L Partial nephrectomy successfully saves kidney function on paiicnl with single bud /K.L. Adkins, S.S. Chang. M.C. Cookson !!}, Urol. 2003. - V.l- P 79-81.

56. Andersen, S. Control of glomerular hypertension limits glomerular injury in rats with reduced renal mass /S. Andersen, T Meyer, B.M. Brenner//J. Clin. Invest. 1985, - V.76-P.612-621

57. Avram, M M, Lowdensity lipoprotein immunofluorescence at site of renal injury in glomerulosclerosis: a potential pathogenetic role for lipids in renal disease /М.М. Avram //Am, J. Kidney Dis. 1993 -V.22, N.I. - P.69-71.

58. Bergstum. J, Progression of clinical renal failure in man retarded with more frequent clinical follow up and better blood pressure control /J- Bergstum, A. Alvesiand, H. Bucht //Clin, Nephrol. -1986. -V.25.-PJ-6.

59. Biancht, S, Microalbuminuria in essential hypertension: reduction by different antihypertensive drugs /S. Bianchi. R. Bigazzi //Hypertension. 1993. - V. 21.-P; 810-815,

60. Bianchi. S. Microalbuminuria in essential hypertension: significance, pathophysiology and thcraputic implications /S Bianchi, R. Bigazzi, V.M Campese //Am. J. Kidney Dis. -1999. -V.34. P.973-995,

61. Causes and consequences of kidney loss in patients with nephrolithiasis /Е. Worcester. j.H. Parks, M-A. Joseph son et a I //Kidney Int. 2003. - V.64. - P 2204-2213.

62. Charlson, M.E. A new method of classifying prognostic comorbtditi in longitudinal studics:dcvclopmcnt and validation /М. E. Charlson, P Pompei, K.L Ales//J. Chron. Dis. (987. - V.40 -P.373-383

63. Comparative evaluation of four urinary tubular dysfunction markers, with special references to the effects of aging and correction for creatinine concentration /J. Moriguchi, T. Ezaki, T. Tsukahara et aL //Toxicol Lett. 2003. - V. 143. - P.279-290.

64. Cortes, P. Glomerular volume expansion and mesangial cell mechanical strain mediators of glomerular pressure injury / P. Cones, B.L. Riser, X. Zhao //Kidney Int. 1994 -V. 45. - P-811-816

65. Daudon, M. Urolithiasis in patient with end stage renal failure /М. Daudon, В Lacour, P. Jungcrs //Urol -1992. V, 147 -P. 977-980,

66. Davison, A.M. Renal disease in the eldcrle /A.M. Davison //Nefron. -1998. V. 80,-P. 6-16.

67. Dunn, B,R. The hemodinarnic basis of progression renal disease /B.R. Dunn. S. Anderson, B. Brenner //Seminars in Nephrology -1986. V.6, №6 - P. 122-138.

68. Everaert, K. Urinary alpha (-microglobulin detects uropathy.A prospective study in 183 urological patients /К, Everaert, J. Dclanghc, C. Vande Wielc //Clin. Chem. Lab, 1998 - V 36.-P 309-315.

69. For the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study Group. Blood pressure control, proteinuria and progression of renal disease /J.C. Peterson, S- Adier, J.M. Bucart el al. //Ann. Intern Med. 1995. - V.123. - P.754-762.

70. Gambaro, G. Risk for renail failure in nephrolithiasis /G. Gamburo, S. Favaro. A. D'Angelo //Amer. J.Kidney Dis. -2001, V 37,-P. 233-243.

71. GISEN group- Randomised placebo- controlled trial of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric nondiabetic nephropathy //Lancet. -1997. V. 349.-P. 1857-1863.

72. Gurta, S. Connective tissue growth factor potential role in glomerulosclerosis and tubulointcrstitial fibrosis /S. Gurta, M R. Clarkson, J. Duggan //Kidney Int. -2000. V.58.-P, 1389-1399

73. Harold. S. Systolic blood pressure revisited/ S. Harold, P Fass, E. Michel //JACC.-I997. -V. 29.-P 1407-1413.

74. Нитке, U. Long-term outcome of conservative surgery for kidney cancer: survival, blood pressure, and renal function /U. Humke, S. Siemer, M- Uder //Ann Urol- 2002. - V. 36.-P. 349-353.

75. Hungcrhtiber, E. Carcinomas of the upper urinary tract. With early diagnosis 80-100% of patients survive 5 years /Е. Hungerhuber //MMW Fortschr Med. 2003 V. 145.-P.32-35,

76. Jones, M-G The effect of dietary protein on glomerular filtration rate in normal subjects /M,G- Jones, K. Lee, R. Swaminathan //Clin, Nephrol. -1987 V.27.-P. 71-75.

77. Jonsson, K, Longterm follow up in chronic non obstructive pyelonephritis /К. Jonsson, G. Sterner //Scand, J, Urol. Nephrol -1985.-V. 19.-P. 275-280.

78. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation Classification stratification //AJKD.- 2002. 39 (2SuppI.IJ; P.1-266.

79. Kasiskc, B. Cleary M. Long- term effects of reduced renal mass in humans /В. Kasiske, M. O" Donnel //Kidney Int. 1995. - V. 48.-P. 814-819.

80. Kristensen, C, Reduscd glomerular filtration rate and hypercalciuria in primary struvite nephrolithiasis /С, Kristcnscn, J.H. Parks, M. Lindhcimer//Kidney Int. 1987. - V, 32,-P. 749-753.

81. Lafayette, R. Angiotensin 2 receptor blockade limits glomerular injury in rats with reduced renal mass /R. Lafayette, G. Wayer, S. Park HI. Clin, Invest. 1992- - V 90.-P. 766-771

82. Measurement of renal function in kidney donors using serum cystatin С and beta{2)-microglobulin /G,T, John, J J Fleming, G.S. Talaulikar. R. Selvakumar ct al. //Ann Clin Biochem, 2003. - V. 40.-P 656-658.

83. Merril, J,P. Uremia. Progress in patophysiology and treatment /J,P. Merril, C,L, Hampers. N.Y, - L„ 1971.

84. Microalbuminuria in nondiabctic adults /М. Cirilo, L. Scnigalliesi. M. Laurenzi ct al. //Arch. Imcrn.Med. 1998. - V. 158-P. 19331939,

85. Рак, C.Y. Etiology and treatment of urolithiasis /C,Y. Рак //Amcr, J. Kidney Dis. 1991 - V. 18.-P. 624-637.

86. Partial nephrectomy for patients with a solitary kidney: the Memorial Sloan-Kettering experience /J.W. Saranchuk. A,K, Touijer, P. Hakimian, M,E. Snyder et al. //BJU Int. 1994. - V. 9 -P, 1323-1328,

87. E25.Parving, tt.H Increased urinary albumin secretion rate in bening essential hypertension /Н.Н, Parving, C.E. Mogensiein, H.A. Jensen //Lancet. 1994. - V. L-P. 1190-1 192.

88. Parving, II.H. Microalbuminuria in essential hypertension /Н.Н. Parving //J, Hypertension. 1996. - V. 14.-P. 89-94.

89. Patogencsis of chronic renal failure in the primary glomerulopathies, renal vascuEopathies fnd chronic interstitial nephritides /А. Boblc, G.A. Mullcr. W Webrmann el al. //Kidney Int. 1996 - V. 54.-P. 2-9.

90. Praga, M Influence of obesty on the the appearance of proteinuria and renal insufficiency afte unilateral nephrectomy /М. Praga, E, Hernandez, J-C. Herrero //Kidney Int. 2000. - V, 58.-P. 21112U8.

91. Relationship between nutritional status and the glomerular Filtration rate; results from the MDRD Study t MDRD Study Group, prepareted by S.D. Kopple, T. Green, W. Cameron //Kidney Int. -2000, -V, 57, № 6. P. 1688-1703.

92. Remmuz2i, G. Patophysiology of progressive nerhropathics /G. Remmuzzi, T- Bertani //New, Engl, Med. 1998. -V. 339 - P. 14481456.

93. Remmuzzi, G, Understanding the nature of renal disease progression/ G. Remmuzzi, P. Ruggenenti, A. Benigni //Kidney Int, 1997. - V. 51 -P. 2- 15.

94. Renal cell carcinoma in the solitary kidney: an analysis of complications and outcome after nephron sparing surgery/ R Cihavamian, J-C. Cheville, C M. Lohse et al. //Urol, 2002, - V, 2.-P. 454-459.

95. Renal Disease (MDRD) Slady Baseline Cohort //Amer, J Kidney Dis. 1996, - V. 28.-P. 811-821

96. Renal function in children with reflux nephropathy foolowed up that 10 yeas afte disappearance of vesicoureteral reflux: usefulness of ci-1 microglobulin as marker to predict the prognosis of these children

97. S. Ota, К, Konda, R Sskai et al. //Nippon Flinyokika Gakkui Zasshi 1996. - V. 87,-P. 1236-1242

98. Renal function in children with solitary kidney /R, Konda, S. Orikasa. K. Sakai et al. //Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. 2000.- V. I I.-P. I725-1731,

99. Revusova, V. Chronic renal insufficiency in urolithiasis /V. Revusova, Z. Zvara, L Kridi //Ibid. 1980. - V. 12, 76,4 P. 325330.

100. Ritjr, E- Toxity of uremia, Does it come from AGE /Е, Ritz, R Dcppisch, P. Nawroth //Nephrol, Dial. Transplant. 1994, - V. 9,1. Jfcl. -P. I -2r

101. Rubin, R.H. Urinary tract infections. Pyelonephritis, and Reflux Nephropathy / R.H. Rubin //The Kidney /Ed, B.M Brenner. E C, Rector. -W. B. Saunders Co, 1991. P 1369-1429

102. Tartaglia // Kidney Int, 1978. - V, 14. - P. 2. |45.Scolari, F. Cholesterol crystal embolism: a recognizable cause of renal disease / F. Scolari, R Tardanico //Amer. J. Kidney Dis. -2000. -V. 36.-P 1089-1 f 09.

103. Serum levels of beta-trace protein and glomerular filtration rate-preliminary results /С. Don ad to, A. Lucchesi, M. Ardini et al. //!,, Pharm Biomed Anal. 2003. - V. 32. -P. 1099 - 1104

104. Shiigai, T- Late escape from the antiproteinuric effect of ACE inhibitors in nondiabetic renal disease /Т. Shiigai, M. Shichiri //Amer. J. Kidney Dis. 2001. - V, 36.-P. 1089-1109.

105. Smoking as a risk factor for end stage renal failure in men with primary renal disease / Orth SR., Stockmann A., Conradt C.et al.// Kidney Int.- 1998 V.3. - P,477-483,

106. Tamba, K. Prospective evaluation of renal function by serum cystatin-C comparison withihree other parameters of glomerular filtration rate /К. Tamba, E Kusano //Nippon Jinzo Gakkai Shi. -2001, V. 43, - P.646- 650

107. Teichman, J.N. Long term renal fate and prognosis afte slaghorn calculus man agemcnt/ J.N' Teichman. R.D Long //J.Urol, -1995, - V. 153, - P.1403-1407,