Оптимизация интенсивной терапии травматической болезни головного мозга путем применения ГБО в сочетании с клонидином тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Маркарян, Эдуард Георгиевич

• Маркарян, Эдуард Георгиевич
• кандидат медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Маркарян, Эдуард Георгиевич

Список аббревиатур.

Введение.

Часть первая. Обзор литературы.

Глава 1. Современное представление о черепно-мозговой травме (общие сведения).

1.1.1. Место ЧМТ среди общего травматизма и важность рассматриваемой проблемы с позиций роли головного мозга в функционировании организма.

1.1.2. Этиопатогенез и клинические проявления ЧМТ.

1.1.3. Роль состояния свободно-радикальных процессов в генезе посттравматических изменений в организме при ЧМТ.

1.1.4. Иные проявления эндогенной интоксикации при ЧМТ.

1.1.5. Некоторые современные методы и средства ИТ. Возможности их применения в комплексной ИТ ЧМТ.

1.1.5.1. Общие положения

1.1.5.2. Гипербарическая оксигенация (ГБО) - сущность метода, положительные и отрицательные эффекты применения

1.1.5.3. Фармакологические аспекты применения клони-дина.

Часть вторая. Собственные данные.

Глава 1. Материал и методы исследования.

2.1.1. Характеристика некоторых особенностей патофизиологических и пахоморфологических изменений в травмированном головном мозге с реаниматологических позиций

2.1.2. Общая характеристика пострадавших в группах наблюдения. Принципы и методы ИТ и специальных исследований

Глава 2. Патоморфологические изменения в головном мозге после закрытой тяжелой и средней тяжести его травмы.

Глава 3. Динамика некоторых показателей гомеостаза у пострадавших 1-ой (контрольной) группы, лечение которых определялось т.н. «стандартом ИТ».

2.3.1. Общие клинические проявления.

2.3.2. Состояние эндотоксикоза.

2.3.3. Состояние процессов ПОЛ и АОС у пострадавших контрольной группы в динамике.

2.3.3.1. Состояние процессов ПОЛ и АОС в эритроцитах в динамике.

2.3.3.2. Состояние процессов ПОЛ и АОС в плазме в динамике

Глава 4. Динамика некоторых показателей гомеостаза у пострадавших 2-ой (исследуемой) группы, в стандарт ИТ которых дополнительно включалась ГБО «под прикрытием» клонидина.

2.4.1. Общие клинические проявления.

2.4.2. Состояние эндотоксикоза.

2.4.3. Состояние процессов ПОЛ и АОС у пострадавших контрольной группы в динамике.

2.4.3.1. Состояние процессов ПОЛ и АОС в эритроцитах в динамике.

2.4.3.2. Состояние процессов ПОЛ и АОС в плазме в динамике

Глава 5. Обсуждение полученных данных.

2.5.1. Анализ общеклинических проявлений и патоморфо- 83 логических изменений.

2.5.2. Анализ специфических показателей эндотоксикоза.

2.5.3. Анализ изменений в течении процессов ПОЛ и состоянии АОС.

2.5.3.1. Анализ изменений в состоянии ПОЛ и АОС в эритроцитах.

2.5.3.2. Анализ изменений в состоянии ПОЛ и АОС в плазме.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация интенсивной терапии травматической болезни головного мозга путем применения ГБО в сочетании с клонидином»

Актуальность темы. Актуальность рассматриваемой в диссертации темы обуславливается несколькими обстоятельствами.

Во-первых, увеличивающимся числом факторов, способствующих травматизму - прогрессивно возрастающим темпом жизни, механизацией производственных процессов в промышленности и сельском хозяйстве, увеличением количества транспортных средств и скоростей их движения, отставанием в освоении правил их эксплуатации из-за сложности изучения, снижением производственной дисциплины и ответственности перед окружающими за последствия неправильной эксплуатации, увеличивающимся числом военных конфликтов и мн. др. (Э.Д.Лебедев и соавт., 1991; Л.Б.Лихтерман и соавт., 1993; И.П.Назаров, 2000; Parzhuber et al., 1996; Van Balen et al., 1996).

Во-вторых, успехами в изучении патогенеза черепно-мозговой травмы, выявлением роли т.н. «опосредованных факторов травматической агрессии» (А.Д.Беляевский, Н.Б.Кармен 1996) и установлением, в частности, того факта, что этим факторам принадлежит не последняя (если не ведущая при определенных обстоятельствах) роль в клинических проявлениях травмы и в формировании представления о патологическом процессе как о травматической болезни головного мозга (ТБГМ). Среди этих факторов на одном из первых мест стоит гипоксия разнопланового генеза. Общая и локальная ишемия головного мозга (т.е. гипоксия, Э.М.), с точки зрения Еременко А.А. и соавт. (2000), Заболотских И.Б. и соавт. (2002), является ведущим фактором патогенеза нарушений гомеостаза при ЧМТ. Транспорт же кислорода, адекватный потребностям мозговой ткани, можно осуществить только в условиях ГБО (И.Н. Никифоров и соавт., 2000).

В третьих, сформировавшимся к настоящему времени научнопрактическим потенциалом и, в частности, появившейся возможностью воздействовать на перечисленные «опосредованные факторы».

Среди средств и методов воздействия на данные факторы и, в частности, на ведущий из них - гипоксию вне конкуренции, как уже упоминалось выше, стоит гипербарическая оксигенация из-за способности метода обеспечивать проникновение кислорода в слабоваскуляризиро-ванные ткани организма вообще и травмированного головного мозга в частности, в ликвидации кислородной задолженности тканей головного мозга (В.В. Щуковский, O.JI. Воскресенская, 1993; Е.Н. Клигуненко, 1996; И.Ю. Серебряков, Е.В. Панкратова, 2000, 2002; Holmes, 1987; Vat-tel, Mathen, 1988), в ускорении процессов восстановления уровня гемоглобина и числа эритроцитов (при их дефиците) (JIM. Сухонощенко и соавт., 1996). В последнее время установлено, что при тяжелой травме мозга кроме участков мозговой ткани, подвергшихся необратимой альтерации, всегда имеются зоны, утратившие свои функции временно и не потерявшие способности к восстановлению (А.Д. Беляевский и соавт., 2002). Если на ранних этапах оказания медицинской помощи не обеспечить эти участки зоны, необходимыми для поддержания метаболизма (в первую очередь кислородом), обратимый процесс переходит в необратимый. С учетом данного обстоятельства актуальным становится не только применение метода, обеспечивающего эффективную доставку окислителя тканям вообще и головного мозга в частности в условиях нарушенной перфузии, но и максимально раннее его использование в срок, когда смысл от его применения не потерян.

Данная мысль не нова, она беспокоила умы ученых и практических врачей, вероятно, с первых же лет внедрения ГБО в клиническую практику из-за этиотропной сущности самого метода и «способности» ГБО воздействовать одномоментно на клеточный, тканевой, органный и системный уровни организма (М.В. Ромасенко и соавт., 1996). Однако теоретические предпосылки в процессе их практического воплощения в жизнь наталкивались на реальные трудности, обусловленные тем, что отрицательные эффекты метода (усиление эндотоксикоза, стимуляция процессов ПОЛ, нежелательные изменения характера метаболизма) превалировали над теми положительными сторонами, которые обуславливались реоксигенацией или просто улучшением оксигенации (М.Б. Ху-цишвили, С.И. Рапопорт, 2002).

В целом эти отрицательные эффекты кислорода вообще и гипербарического в частности хорошо обобщил С.О. Киселев (1996), рассматривая его как сильный окислитель, способный оказывать повреждающее действие на биоструктуры.

С учетом данных обстоятельств в методических рекомендациях по применению ГБО при ЧМТ последнего десятилетия прошлого столетия доминировал тезис о нежелательности раннего включения гипербарической оксигенации в лечебный процесс, и срок отсрочки с ее применением устанавливался равным 10 дням (Л.В. Усенко, Е.Н. Клигуненко , 1993).

Естественно, такая вынужденная отсрочка лишала ГБО, как метода, самого главного ее качества - возможности обеспечивать жизнеспособность страдающих от гипоксии тканей (в частности мозговой) в наиболее критический период их борьбы за выживание и сводила положительные эффекты метода только к реабилитационным, рассчитанным на возможность расширения функций лишь сохранившихся структур мозга Вероятно опираясь на такого рода доводы несколько позже Клигуненко Е.Н. (1994) стала считать допустимым применение ГБО на 3-5 сутки после травмы при обязательном соблюдении ряда требований: наличие положительной клинической динамики, сочетание с препаратами, улучшающими метаболизм клетки, антиоксидантами, блокаторами кальциевых каналов.

Прогрессивно совершенствующийся научный потенциал конца двадцатого столетия создал предпосылки к разработке и совершенствованию средств и методов, нивелирующих упомянутые отрицательные эффекты ПВО. Работами ряда авторов, в том числе сотрудников кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ, было установлено, что провоцируемое ГБО возрастание степени выраженности эндотоксикоза можно вполне удовлетворительно предотвращать методами эфферентной терапии, в частности - гемосорбцией и плазмаферезом (Н. Б. Кармен, 1996). Более специфичным в этом плане и, в частности, направленным преимущественно на предотвращение стимуляции процессов ПОЛ, оказалось воздействие вутривенного лазерого облучения крови (Л. В. Климова, 1998). Опираясь на эти разработки, Белицкая Т.С. (2000) "отодвигает планку" срока начала применения ГБО с 10 до 5 дней и получает лучшие результаты, чем при более позднем применении ГБО. Она патентует результаты своих разработок (патент №2146060 с приоритетом от 10.08.1998 г). Продолжая исследования в этом направлении и опираясь, в частности, на работы Байдина С. А. и соавт. (1996) и др. о роли ан-тиоксидантной терапии в предупреждении отрицательных последствий воздействия ГБО и на описанные Таракановым А.В. (1991) эффекты клонидина, Клочкова М.Т. (2001) устанавливает, что выраженного анти-оксидантного эффекта в аналогичной ситуации можно достигнуть, не прибегая к применению дорогостоящих методик эфферентной терапии и, в частности, ВЛОКа, а используя данный фармпрепарат (клонидин). Более того, она конкретизирует механизм антиоксидантного влияния препарата, доказывает более высокий его антиоксидантный эффект по ряду параметров в сравнении с ВЛОКом и дает практические рекомендации по оптимальной методике его применения.

Такой уровень теоретического обоснования в сочетании с возможностью контроля за ведущими компонентами травматической и лечебной (имеется в виду ГБО) агрессии сделал и допустимым, и возможным относительно раннее (на 2-3 сутки) использование ГБО в комплексной ИТ ЗЧМТ, при условии нивелирования последствий травмы и отрицательных эффектов ГБО клонидином.

Последнее обстоятельство определило и цель, и задачи исследования.

Цель исследования - улучшение результатов комплексной интенсивной терапии тяжелой ЧМТ путем включения в последнюю ГБО в сочетании с клонидином, нивелирующим ее отрицательные эффекты.

Задачи исследования:

1. Изучить протоколы вскрытия пострадавших, умерших от тяжелой ЗЧМТ в разные сроки после травмы, проанализировать патоморфо-логические изменения в различных участках головного мозга в динамике в особенности в отдаленных от места травмы отделах и, сопоставив их с клиническими проявлениями травмы, обосновать необходимость раннего кислородообеспечения мозга, достигаемого методом ГБО.

2. Изучить и описать динамику изменений в клинических проявлениях и в результатах специальных исследований, характеризующих состояние эндотоксикоза, ПОЛ и АОС при проведении общепринятой ИТ, определенной т.н. "стандартом лечения". Использовать полученные результаты в качестве контроля для сравнения.

3. Изучить те же параметры гомеостаза в группе наблюдений, в которой на фоне общепринятой (традиционной) ИТ пострадавшим осуществлялся курс гипербарической оксигенации, проводимой "под прикрытием" медикаментозного воздействия клонидином.

4. Сопоставить изменения, полученные в группе наблюдений с использованием ГБО "под прикрытием", с данными, полученными в контроле. Конкретизировать результаты влияния ГБО, проводимой с соблюдением данного условия, на изученные параметры гомеостаза, дать им интерпретацию и сделать соответствующие выводы.

5. Выработать практические рекомендации по методике применения ГБО при тяжелой и средней тяжести ЗЧМТ "под прикрытием" рассматриваемого в диссертации метода медикаментозного воздействия.

Научная новизна:

1. Впервые обоснована теоретически и доказана практически целесообразность и возможность раннего включения ГБО в комплекс мероприятий по ИТ тяжелой ЗЧМТ при четком соблюдении определенного условия - параллельного медикаментозного воздействия клонидином.

2. Впервые конкретизированы и описаны изменения в различных показателях эндотоксикоза (ЛИИ, различные функции МСМ), ПОЛ (тесты раннего и позднего реагирования) и АОС при раннем применении ГБО с соблюдением оговоренного условия.

3. Впервые показано коррегирующее воздействие клонидина на мембрану эритроцита, процессы ПОЛ и АОС, испытывающие на себе агрессивное влияние как травмы, так и гипербарлческого кислорода, а также на эндотоксикоз.

4. Разработан «Способ лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой в ранний посттравматический период» (оформлена заявка на изобретение № 2002131990/20 с приоритетом от 27.11.2002 г.).

Практическая значимость:

1. Доказана возможность и целесообразность раннего включения ГБО (в первые двое - трое суток посттравматического периода) в комплексную ИТ ЗЧМТ тяжелой и средней степени тяжести при определенных условиях ее проведения (под медикаментозным «прикрытием» клонидином).

2. Определены и сформулированы условия, соблюдение которых необходимо для решения вопроса о включении ГБО в комплексную ИТ

ЗЧМТ тяжелой и средней степени тяжести. Главные из них следующие: закрытый характер травмы, исключение субдуральных и внутримозго-вых гематом, сохранность адекватного спонтанного дыхания, отсутствие отрицательной динамики в течении травматического процесса

3. Внедрение ГБО с соблюдением оговоренных в диссертации условий будет способствовать улучшению ближайшего и отдаленного результатов лечения пострадавших с ЧМТ, снижению процента летальности и степени инвалидизации, сокращению сроков пребывания больных в реанимационных отделениях.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты диссертационного исследования используются при чтении лекций и проведении семинаров и практических занятий на кафедре и курсе анестезиологии и реаниматологии РГМУ, внедрены в работу отделений анестезиологии и реанимации № 1 и № 2 МЛПУ ГБСМП № 2 г. Росгова-на-Дону, отделения анестезиологии и реанимации № 2 МЛПУЗ им. Семашко г. Ростова-на-Дону, центра анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ОВГ 1602 СКВО.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. С учетом того обстоятельства, что при тяжелой закрытой черепно-мозговой травме имеет место кислородное голодание организма вообще и мозговой ткани в частности, следует стремиться к максимально раннему использованию методов, обеспечивающих оксигенацию и реок-сигенацию тканей, среди которых наиболее эффективным представляется ГБО.

2. При раннем применении ГБО в процессе ИТ тяжелой ЗЧМТ без использования «средства прикрытия» (клонидина) отрицательные эффекты гипербарической оксигенации (временное усиление эндотокси-коза, стимулирование процессов ПОД приводящее к истощению АОС и пр.) сводят «на нет» основные положительные качества метода в плане кислородообеспечения мозговой ткани, испытывающей гипоксию. Поэтому раннее использование ГБО допустимо только при соблюдении принципа нивелирования указанных отрицательных эффектов, для чего может быть использован медикамент с опосредованным антиоксидант-ным действием - клонидин.

3. Положительное влияние ГБО при раннем применении в оговоренных условиях реализуется не только в факте лучшей оксигенации тканей, испытывающих гипоксию. При использовании данного сочетания итоговый эффект их воздействия проявляется в снижении степени дисбаланса в соотношении ПОЛ/АОС в плазме крови и эритроцитах, в улучшении структурно-функциональных свойств последних, что в итоге выливается в более благоприятное течение посттравматического периода, способствует снижению числа осложнений, их тяжести и приводит к уменьшению процента леталУгарпбация материала.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

1. Ш-й межобластной научно-пактической конференции анестезиологов (Луганск, 15 октября 1999 года).

2. 1-м съезде анестезиологов и реаниматологов Юга России (Ростов-на-Дону, 24-25 мая 2001 года).

3. 1-й межвузовской научно-практической конференции студентов, молодых ученых и специалистов «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (Ростов-на-Дону, 15марта2002 года).

4. VIII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов (Омск, 11-15 сентября 2002 года).

5. IX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 8-12 апреля 2002 года).

6. Заседании Федерации анестезиологов и реаниматологов Ростовской области (Ростов-на-Дону, 26 октября 2002 года).

7. Заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии ФПК РГМУ (Ростов-на-Дону, 12 ноября 2002 года).

По материалам диссертации опубликовано в печати 10 работ и оформлена одна заявка на изобретение.

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии Ростовского государственного медицинского университета. Лабораторные исследования по изучению состояния ПОЛ, АОС и степени выраженности эндотоксикоза поведены на кафедре биохимии Ростовского государственного университета и в лаборатории Ростовской больницы скорой медицинской помощи № 2.

Часть первая. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Глава 1. Современное представление о черепно-мозговой травме

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Маркарян, Эдуард Георгиевич

ВЫВОДЫ

1. При закрытой черепно-мозговой травме тяжелой и среднетяже-лой степени тяжести, сопровождающейся развитием травматической болезни головного мозга, патоморфологические изменения в последнем не ограничиваются только зоной непосредственного травматического воздействия, а охватывают весь головной мозг. При этом по мере развития и прогрессирования ТБГМ выявляются прогрессирующие признаки повреждения структур, обусловленные т.н. «опосредованными факторами травматической агрессии».

2. Анатомо-физиологические особенности головного мозга предопределяют условия для более выраженных проявлений разноплановой гипоксии травмированного органа, в связи с чем последний нуждается в особых методах доставки и ассимиляции кислорода, наиболее эффективным из которых является ГБО.

3. При тяжелой закрытой черепно-мозговой травме, сопровождающейся развитием ТБГМ, имеет место активация процессов перекис-ного окисления липидов, ведущая к истощению систем антиоксидантной защиты.

4. Гипербарический кислород при определенных параметрах его применения (1,5 ата, 40 мин., ежедневно, № 7), поступающий в организм «под прикрытием» клонидина, не проявляет активно свои агрессивные качества по отношению к процессам ПОЛ и состоянию АОС при тяжелой ЗЧМТ. При этом клонидин с его антигипоксантными и опосредованными антиоксидантными свойствами нивелирует свойственные ГБО отрицательные качества, предотвращая дополнительную стимуляцию гипербарическим кислородом процессов ПОЛ и предоставляя тем самым возможность методу эффективно реализовывать свое основное предназначение - доставлять кислород в ткани с пониженным кровоснабжением.

5. Решение проблемы кислородообеспечения травмированных тканей головного мозга и организма в целом методом ГБО, с одной стороны, и нивелирование т.н. «отрицательных эффектов ГБО» (усиление эндотоксикоза, дополнительная стимуляция процессов ПОЛ и как следствие - истощение АОС) путем параллельного применения клонидина, с другой, способствуют созданию лучших условий для течения посттравматических метаболических и регенеративных процессов в мозге (как и в организме в целом), следствием чего является более ранний выход пострадавших из состояния мозговой комы, сокращение койко-дня их пребывания в нейрореанимационном отделении, уменьшение процента летальности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Исходя из положения о том, что при ЗЧМТ тяжелой и средней степени тяжести, сопровождающейся развитием ТБГМ, имеет место разноплановая гипоксия, проявляющаяся как в тканях травмированного головного мозга, так и в организме в целом, в целях ее устранения или снижения степени выраженности в посттравматическом периоде показано назначение курса ГБО в умеренном режиме (30 мин., 1,5 ата, № 7 ежедневно).

2. Поскольку гипербарическая агрессия оказывает стимулирующее влияние на процессы ПОЛ и может способствовать раннему истощению АОС, в целях предотвращения последних параллельно курсу ГБО показано назначение клонидина, обладающего антигипоксантным и опосредованным антиоксидантным свойствами (суточная доза - 2 мкг/кг, ежедневно, в 3 приема per os или через зонд).

3. Курс гипербарической оксигенации у пострадавших с ЗЧМТ может начинаться только после завершения полного комплекса диагностических мероприятий, исключающих наличие гематом и сообщений ликворного пространства с внешней (воздушной) средой. Для такого обследования достаточен срок, не превышающий 2-3 дня.

4. Поскольку практические лечебные учреждения в своем большинстве оснащены барокамерами, не позволяющими осуществлять ИВЛ во время сеансов, обязательным условием для проведения последних является сохранность адекватного спонтанного дыхания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Маркарян, Эдуард Георгиевич, 2003 год

1. Адигезалов Т.Д., Нехотина ИВ., Кокляева Н.В. Повышение качества комбинированной анестезии кесарева сечения при применении клофелина. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов (тез. докл.). Омск, 2002, - С. 41.

2. Андреев А. А., Давыдов Б.В. Состояние процессов перекисно-го окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с тяжелой сочетанной травмой. // VI Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов (тез. докл.). М., 1998, - С. 56.

3. Артарян А А., Промыслов М.Ш., Королев А.Г. и др. Исследование лактата и перекисного окисления ликвора у детей раннего возраста при черепно-мозговой травме. // Вестн. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. 1991,-№6. - С. 12-14.

4. Байдин С.А., Казанский Д.Д., Лукин Г.И. Гипербарическая ок-сигенация при лечении синдрома длительного сдавления у детей. // Гипербарическая физиология и медицина. 1996. - № 4. - С. 57.

5. Белицкая Т.С. Оптимизация интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травме: Дисс. . к.м.н. Ростов-на-Дону , 2000. -204 с.

6. Беляевский А.Д., Кармен Н.Б. «Опосредованные» факторы травматической агрессии и их влияние на течение тяжелой черепно-мозговой травмы. // Материалы 5-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. М., 1996, - С. 11.

7. Беляевский А.Д., Кармен Н.Б., Филимонов П.Л. и др. Интенсивная терапия при черепно-мозговой травме (методическое пособие). Росгов-на-Дону.: из-во РГМУ, 2000, - 160 с.

8. Беляевский А.Д., Маркарян Э.Г., Беляевский С.А. Раннее применение ГБО при комплексной интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Омск, 2002, - С. 93.

9. Беляевский С. А. Гипербарическая оксигенация и гемосорбция в комплексной интенсивной терапии острого гнойного пиелонефрита: Дисс. . канд. мед. Наук. Ростов-на-Дону, 1995. 196 с.

10. Беляков Н.А., Плеухова О.А., Серватинский Г.Л. Легочные осложнения при тяжелой черепно-мозговой травме. // Вестн. хир. им. И.И. Грекова. 1990. - № 8. - С. 58-62.

11. Берлинский В.В., Щуковский В.В., Поляков Д.В., Шумилин Г. В. Клофелин в интенсивной терапии гастродуоденальных кровотечений. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов (тез. доки.). Омск, 2002, - С. 294-295.

12. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989, - 368 с.

13. Бланк М. Молекулярные основы эластичности и прочности мембраны. В кн.: Мембраны и болезнь (под ред. Л.Болис и др.). Перевод с англ. М.,1980, - с. 94-101.

14. Болдырев А. А. Двойственная роль свободно-радикальных форм кислорода в ишемическом мозге. // Нейрохимия. 1995, т. 12. -вып.З. - С. 3-13.

15. Брагиш Н.Н. Гипоталамические синдромы // Нейротравмато-логия. Справочник. Росгов-на-Дону., 1999, - С. 68.

16. Бурлакова Е.Б., Губарева А.Е., Архипова Г.В., Рогинский В.А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах. //Вопросы медицинской химии. 1992а. - № 2. - С. 1720.

17. Бурлакова Е.Б., Крамаков С.А., Храпова Н.Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. Черноголовка. - 19926. -56 с.

18. Вальдман Б.М., Волчегорский И.А., Пужевский А.С. Средне-молекулярные пептиды крови как эндогенные регуляторы ПОЛ в норме //Вопросы медицинско химии. 1991. - т. 37, № 1. - С. 23-26.

19. Вахидов А.В., Мурадов М.К. Дыхательные и гемодинамические изменения у больных с черепно-мозговой травмой. // Анестезиология и реаниматология. 1993. - № 1. - С. 26-29.

20. Виноградов А.Ю. Свободнорадикальные процессы и продукты азотистого катаболизма в крови при гипероксии и гипоксии. Дисс. .к.б.н: Ростов-на-Дону, 1994. 158 с.

21. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологического процесса //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. - № 4. - С. 7-19.

22. Владимиров Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление ли-пидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972, - 252 с.

23. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. Свободные радикалы в живых системах //Итоги науки и техники. ВИНИТИ АН СССР. Биофизика. 1991. - № 29. - 252 с.

24. Владимиров Ю.А., Добрецов Г.Е. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. М.: Наука, 1980. - 320 с.

25. Владыка А.С., Левицкий Э.Р., Поддубная Л.П., Габриэлян Н.И. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии //Анестезиология и реаниматология 1987. - № 2. - С. 37-42.

26. Внуков В В., Кваша П.П., Ананян А.А., Милютина Н.П. Перекисное окисление липидов и структурно-функциональные свойства эритроцитов крыс при гипоксии. Росгов-на-Дону, 1995, - С. 16.

27. Волчегорский И.А., Вальдман Б.М., Скобелева Н.А. и др. О патогенетическом значении антиоксидантных свойств среднемолекуляр-ных пептидов при термических ожогах //Вопросы медицинской химии -1991.-Т. 37.-№2.-С. 28-32.

28. Воробьев К.П. Концепция дозы ГБО. // Гипербарическая физиология и медицина. -19966. № 4. - С. 15.

29. Воробьев К.П., Дзюба А.Н. Механизмы действия гипероксии при рассеянном склерозе. // Гипербарическая физиология и медицина -1996а. № 4. - С. 16-17.

30. Габриэлян Н.И., Дмитриева А.А., Савостьянова О.А. и др. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных //Анестезиология и реаниматология 1985а. - №1. - С. 3638.

31. Габриэлян Н.И., Левицкий Э.Р., Дмитриев А.А. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях //Методические рекомендации. М., 19856, - 85 с.

32. Гамалея Н. Ф. Лазерная биостимуляция. Современное понимание механизмов и новые принципы клинического применения // Лазеры и медицина Ташкент, 1989. - Ч. 1. - С. 57-59.

33. Гембицкий Е.В., Коломоец Н.М., Новоженов В.Г. Легочные осложнения при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме (патогенез, клиника, диагностика, лечение). // Клинич. медицина. 1996, т.74. -№2. - С. 12-16.

34. Геодакян О.С., Ципин Л.Е., Агавелян Э.Г., Лукин Г.И. Применение клофелина при эпидуральной анестезии у детей. // Детская хирургия. 2000. - № 4. - С. 48.

35. Горбунов В.И. Иммунные нарушения // Нейротравматология. Справочник. Росгов-на-Дону: Изд-во «Феникс» 1999., изд-е 2-е, -106 с.

36. Горбунов В.И., Ганнушкина И.В., Лихтерман Л.Б. Прогноз осложнений и прогредиентного течения ЧМТ по иммунологическим показателям // Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов. «Книга», М., 1993,-С. 133-154.

37. Горбунов В.И., Лихтерман Л.Б., Ганнушкина И.В. Иммунопатология травматической болезни головного мозга. Ульяновск: Изд. Ульяновского гос. Университета, 1996, - 527 с.

38. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. - 328 с.

39. Гусейнов Ф.Г., Башрова Р. Д., Алекперова Н. В., Синяченко О. В., Сардарлы Ф. 3., Мехтиева 3. С. Особенности перекисного окисления липидов при нарушении функции печени больных с вазоренальной ги-пертензией // Врачебное дело 1991. - № 12. - С. 36-39.

40. Демченко И.Т. Активные формы кислорода, нейротрансмит-теры и оксид азота в механизме токсической гипероксии. // Гипербарическая физиология и медицина 1996. - № 4. - С. 12-13.

41. Дерябин И.И. Травматическая болезнь /Под редакцией И.И. Дерябина и О.С. Насонкина Л.: Медицина, 1987, - 304 с.

42. Дерябин И.И., Насонкин О.С., Немченко Н.О. и др. Травматическая болезнь и метаболизм // Вестн. хир. им. И.И Грекова -1984,- № 6. -С. 61-65.

43. Добрецов Г.В. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран, липопротеидов. М.: Наука, 1989, - 277 с.

44. Долгушин И.И., Эберт Л.Я., Лифшиц Р.И. Иммунология травмы. Свердловск,: изд. Уральского университета, 1989, - 188 с.

45. Дорохин К.М., Спас В.В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации //Анестезиология и реаниматология -1994. -№1.~ С. 56-60.

46. Дубинина Е.Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков. // Успехи современной биологии. 1993, т. 113. - вып. 1, - С. 7182.

47. Епифанова Н.М., Ромасенко М.В., Кукшина А.А., Епифанов Я.В. Механизм действия и саногенез ГБО при психических расстройствах экзогенного генеза. // Гипербарическая физиология и медицина. -2000.-№1.-С. 38-39.

48. Еременко А.А., Исаченкова О.А., Костина О.В., Левин Г.Я. Применение ГБО терапии в лечении больных с черепно-мозговой травмой. // Гипербарическая физиология и медицина. - 2000. - № 1. - С. 21.

49. Ерюхин И.А., Гаврилин С.В., Сингаевский А.Б., Пашковский Э.Б. Патогенетическая коррекция нарушений транспорта кислорода в постшоковом периоде травматической болезни. // Вестн. хир. им. И.И.Грекова 1996. - № 1. - С. 40-52.

50. Ефуни С.Н., Демуров Е.А., Леонов АН. Гипероксия. Патофизиологические аспекты лечебного и токсического действия гипербарического кислорода. //В кн. «Руководство по гипербарической оксигена-ции». М.,1986, - С . 29-56.

51. Жданов Г.Г., Александрович Л.М., Кулигин А.В., Алипов П.А. Гипербарическая оксигенация при гипоксии мозга. // Гипербарическая физиология и медицина. 2000. - № 1. - С. 22-23.

52. Жданов ГГ., Нечаев ВН., Нодель М.Л. Свободно-радикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реаниматологии. // Анестезиол. и реаниматол. 1989. - № 4. - С. 63-68.

53. Жданов Г.Г., Нодель М.Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории // Анестезиол. и реаниматол 1996. -№ 1. - С. 53-61.

54. Жданов Г Г., Соколов ИМ., Щуковский В.В. Влияние ГБО на состояние перекисного окисления липидов у больных с острыми нарушениями коронарного и мозгового кровообращения. // Гипербарическая физиология и медицина. -1996. № 4. - С. 68.

55. Женило В.М., Чернышов В.Н., Куртасов А.А. и др. Применение индивидуального подхода при расчете режимов ГБО терапии. // Гипербарическая физиология и медицина. - 2002. - № 1. - С. 38.

56. Женило В.М., Чернышов В.Н., Сависько А.А. и др. Способ оценки применения гипербарической оксигенации в педиатрии. // Гипербарическая физиология и медицина. 2000. - № 1. - С. 42-43.

57. Заболотских И.Б., Болотников Д.В., Заболотских Н.В. Ней-роанестезиология и нейрореаниматология с позиций фундаментальных наук. Краснодар, 2002, - 141 с.

58. Заварзин П. Ж. Нейрорегуляция иммуногенеза как компонент интенсивной терапии травматической болезни головного мозга в остром периоде.: Дисс. . к.м.н. Ростов-на-Дону. - 1999. - 186 с.

59. Зайцев А. А. Центральные адренопозигивные средства как представители нового класса неопиатных анальгетиков. // Фармакол. и токсикол. -1991, т. 54. № 1. - С. 4-8.

60. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах. // Успехи современной биологии. 1993, т. 113. -№3.-С. 286-296.

61. Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: Медицина, 1984, - 480 с.

62. Зильбер А.П. Этюды критической медицины // Т.2. Изд-во Петрозаводского ун-та, 1996. - 494 с.

63. Зозуля Ю.А., Барабой В.А., Сутковой ДА. Свободноради-кальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. М.: «Знание», 2000. - 340 с.

64. Зуева О.М., Лебедев А.С., Корпачев В.Г. Состояние мембран эритроцитов и их функциональные свойства в постреанимационном периоде. // Патол. физиол. и эксперим. Терапия. 1989. - № 4. - С. 22-24.

65. Иванова B.C., Гудим В.И. Среднемолекулярные токсины в угнетении эритропоэза. // Гематология и трансфузиология. 1986. - № 4. -С. 9-12.

66. Исаченкова О. А. В ст.:« V Всероссийская научно-практическая конференция по гипербарической медицине. Ч Гипербарическая физиология и медицина 2000. - № 2. - С. 3-4.

67. Каасик А.-Э.А., Дмитриев К.К., Томберг Т.А. Гипербарическая оксигенация в лечении больных ишемическим инсультом. //Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1988. - т. 88, № 9. -с. 38-43.

68. Казанцева Н.В., Волкова Н.А., Петухов Е.Б., Макарова Л.Д. Механизмы лечебного действия баротерапии при мозговой ишемии. // Гипербарическая физиология и медицина. 2002. - № 1. - С. 19.

69. Казанцева Н.В., Гусев Е.И., Макарова Л.Д. и др. Баротерапия в неврологии // Гипербарическая физиология и медицина. 2000. - № 1. -С. 17-18.

70. Кальф-Калиф Я.Я. О «лейкоцитарном индексе интоксикации» и его практическом значении // Врачебное дело 1941. - № 1. - С. 33-35.

71. Карабанов Г.Н. Использование лейкоцитарной формулы крови для оценки тяжести интоксикации // Вестник хирургии 1989. - № 4. -С. 146-149.

72. Каракашов А.В. , Вичев Е.Н. Микрометоды в клинической лаборатории. София, «Медицина и физкультура», 1973. - 256 с.

73. Кармен Н.Б. Динамика некоторых показателей эндотоксикоза в процессе комплексной интенсивной терапии пострадавших в остромпериоде тяжелой сочетанной черепно-мозговой травы: Дисс. . к.м.н. -Росгов-на-Дону, 1996. 196 с.

74. Касумова С.Ю. Деструктивно-дегенеративные процессы при ЧМТ // Нейротравматология. Справочник. Ростов-на-Дону, 1999, -С. 80-81.

75. Кахновский И.М., Королева Т.В. Коррекция показателей внутрисосудистой микроциркуляции у больных сахарным диабетом с помощью ГБО. // Гипербарическая физиология и медицина. 1996. - № 4. - С. 40.

76. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение от отеке и набухании головного мозга. Киев: «Здоровье», - 1988, - С. 184.

77. Келина Н.Ю. Комплексная биохимическая оценка эндогенной интоксикации у больных с деструктивно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости: Автореф. дисс. докт.биол.наук. М., 2001.-40 с.

78. Кибирев А.Б. Воспалительные осложнения черепно-мозговой травмы в остром периоде (клиника, диагностика, прогнозирование, профилактика, лечение): Автореф. дисс. . к.м.н. М., 1991. - 16 с.

79. Киселев С.О. К вопросу о защищенности организма от кислородной агрессии.// Гипербарическая физиология и медицина. 1996. - № 4 - С. 6-7.

80. Киселев С.О. К вопросу о принципе действия ГБО на организм.// Гипербарическая физиология и медицина. 2002. - № 1. - С. 33.

81. Кисилев С.О., Лобов М.А. Механизмы саногенеза оксигеноба-ротерапии при заболеваниях нервной системы. // Гипербарическая физиология и медицина. 2000. - № 1. - С. 10-11.

82. Кишкун А.А., Кудинова А.С., Офитова А.Д., Мишурина Р.Б. Значение средних молекул в оценке уровня эндогенной интоксикации //Военно-медицинский журнал. 1990. - т. 1, № 2. - С. 41-44.

83. Клигуненко Е.Н. Гипербарическая оксигенация. В кн. «Нейро-травматология (справочник). Под ред. А.Н. Конгвалова, Л.Б. Лихтерма-на, А.А. Потапова М., 1994. - С. 48-49.

84. Климова Л. В. Внутривенное лазерное облучение крови в комплексной интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы.: Дис. . к.м.н. Ростов-на-Дону, 1998. - 190 с.

85. Клочкова М.Т. Оптимизация интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы путем превентивного назначения клонидина: Дисс. . к.м.н. Ростов-на-Дону, 2001. - 149 с.

86. Кокуев В.А., Пушкарев А.С., Анферов А.А. Гипербарическая оксигенация в послеоперационном периоде у больных хириругического профиля. // VI Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов (тез.докл.). М.,1998, - С. 136.

87. Колб В.Г., Камышников B.C. Определение активности церу-лоплазмина в сыворотке крови модифицированным методом Ревина В кн: Справочник по клинической химии. - 2-е изд., - Мн.: Беларусь, -1982.-С. 290-292.

88. Колб В.Г., Камышников B.C. Определение моч. < 1Ы в сыворотке крови и моче по цветной реакции с диацегилмонооксимом В кн: Справочник по клинической химии. -2-е изд., - Мн,: Беларусь, - 1982. -С. 73-75.

89. Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. Мн.: Беларусь, - 1982. - 256 С.

90. Коновалов АН., Лихтерман Л.Б., Васин Н.Я. Классификация нарушений сознания при черепно-мозговой травме // Вопросы нейрохирургии 1982. - № 4. - С. 3-6.

91. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапова А.А. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М.: Антидор, 1998, - 550 с.

92. Коновалов А.Н., Самотокин Б.А., Васин Н.Я. и др. О единой междисциплинарной классификации закрытой черепно-мозговой травмы //Вестн. хир. им И.И. Грекова 1986. - № 2. - С. 55-60.

93. Копылов В.Е., Мохов В.А., Мотях Ю.К., Волков М.И., Мотях Н.Ю. Эффективность потенцирования клофелином вариантов комбинированной общей анестезии. // VHI Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов (тез.докл.), Омск, - 2002. - С. 225.

94. Копылов П.Д., Хлюстов В.Н., Саунина Л.В. и др. Гипербарическая оксигенация и метаболизм липопротеидов высокой плотности у больных ишемической болезнью сердца. // Гипербарическая физиология и медицина. 2000. - № 3. - С. 3-9.

95. Корлэтяну М.А., Бещ< юр В.К., Бурунсус В.Д. Тяжелые соче-танные черепно-мозговые трав\ и повреждения опорно-двигательной системы. -Кишинев, 1990,

96. Королюк М.А., Иванова ЛИ., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело 1988. -№ 1.-С. 16-19.

97. Кошечкин Т.В. Изменения гемато-энцефалического барьера и углеводного обмена при травматическом сдавлении головного мозга. //. , , „,134

98. Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии (тез.докл.), -^Иваново, 1989. С. 30-31.

99. Кошечкин Т В., Промыслов М.Ш. Углеводный обмен, пере-кисное окисление липидов, аутоиммунные реакции при травматическом сдавлении головного мозга. // В кн.: Травматическое сдавление головного мозга. Под ред. А.П.Фраермана Горький, 1990. - С. 27-32.

100. Куксгаус Н.Э., Головина С.М., Андреева Н.И. Влияние отечественных антидепрессантов пиразидола и инказана на некоторые эффекты клонидина // Фармакология и токсикология. 1991, т.54. - №1. - С. 11-14.

101. Кулешов В.И., Чернов В.И. Влияние дозированной гиперок-сии на функциональное состояние организма. // Гипербарическая физиология и медицина. 1996 - № 4. - С. 31-32.

102. Кулинский В.И. Агонисты рецепторов перспективные ней-ропротекторы //Вест. Российской АМН. - 2000. - № 9. - с. 39-43.

103. Кулинский В.И., Медведева Т.Н. Роль альфа-адренорецепторов в устойчивости к полной ишемии головного мозга. // Бюллетень экспериментальной биол. и медицины. 1997, т. 124. - № 10. -С. 413-416.

104. Ланкин В.З., Коган А.Х., Ковалевская А.Л. и др. Ферменты детоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда. // Бюллетень экспериментальной биологии. 1982. - № 5. - С. 58-60.

105. Лассен Н.А. Мозг. // В кн.: П.Джонсон. Периферическое кровообращение. (Под ред.Г.И.Косицкого. Пер.с англ.), М., 1982, - С. 414440.

106. Лебедев К.А., Понякин И.Д. Иммунограмма в клинической практике. //М.:Наука, 1990, С. 224.

107. Лебедев Э.Д., Поляков И.В., Могучая О.В., Куликова Т.Н. Социально-гигиеническая характеристика острых черепно-мозговых травм взрослого населения многомиллионного города и их профилактика // В кн.:Нейротравма, Л, 1991. - С. 27-31.

108. Лебедева Е.А. Использование эпиталамина в комплексной интенсивной терапии сочетанной черепно-мозговой травмы: Дисс. .к.м.н. Ростов-на-Дону, 2001.- 186 с.

109. Лебедева М.Н., Быкова Е.В., Агеенко A.M., Новиков В.В. Применение стресс-протектора клофелина в хирургической вертеброло-гии. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, (тез.докл.), Омск, 2002. - С. 146.

110. Леонов А.Н. Адаптационно-метаболическая концепция сано-генеза в условиях гипероксии. // Гипербарическая физиология и медицина. 1996. -№ 4. - С. 26.

111. Леонов А.Н. Гипероксия головного мозга. // Гипербарическая физиология и медицина. 2000. - № 1. - С. 7-8.

112. Леонов А.Н. Патофизиологические аспекты гипербарической кислородной терапии. // День науки: тез.докл. научно-практич. конференцию-Липецк, 1989. С. 12-13.

113. Лихтерман Л.Б. Потапов А.А., Белов В.П., Лебедев А.Н. Черепно-мозговая травма // Малая медицинская энциклопедия в 6-ти томах под редакцией Покровского В.И., М.: Медицина, 1996, том 6, С. 268274.

114. Лихтерман Л.Б., Корниенко В.И., Потапов А.А. и др. Черепно-мозговая травма:прогноз течения и исходов. М.: «Книга ЛТД», 1993. -С. 299.

115. Лихтерман Л.Б. Травматическая болезнь головного мозга // Нейротравматология. Справочник. Ростов-на-Дону, 1999, - С. 251-252.

116. Лобов М.А., Кисилев С.О., Старосельская И.А., Исакова Е.В. Саногенетические аспекты баротерапии. // Гипербарическая физиология и медицина. 1996. - № 4. - С. 7.

117. Лукаш А.И., Внуков В.В. Внеэритроцитарный гемоглобин и железосодержащие продукты деструкции гемоглобина система усиления токсического эффекта гипероксии. // Вопр. мед. химии. - 1981. - № 5. - С. 616-618.

118. Лукаш А.И., Внуков В.В., Ананьян А.А., Милютина Н.П., Кваша П.Н. Металосодержащие соединения плазмы крови при гипербарической оксигенации. Росгов-на-Дону, 1996. - с. 89.

119. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции. // Бюлл. экспер. биологии и медицины. -1997. т. 124, № 6. - С. 244-254.

120. Мадорский С.В. Адаптационно-компенсаторные реакции системного кровообращения в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. // Вопр. нейрохир. 1992. - № 6. - С. 11-22.

121. Малафеева Э.В., Граменицкий А.Б., Шевьева Е.Н. Антибактериальное действие ГБО. // Гипербарическая физиология и медицина-1996. -№4. С. 37-38.

122. Марков А.И., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., Суслова М.Н. Изменение гормонального баланса и эритропоэза после нейрохирургических операций. // Вопр. нейрохир. 1992. - № 6. - С. 22-24.

123. Марков Х.М. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул // Успехи физиологических наук - 1996. - т. 27, №4. -С.30-43.

124. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988, - 253 с.

125. Межин В.Ю., Потапова О.Г. Клофелин при операциях на щитовидной железе. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, Омск, 2002, - С. 231.

126. Меныцикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. // Успехи современной биологии. 1993. - т. 113, вып.4. - С. 44-45.

127. Мещанинов В.Н., Дербышев Е.А., Звездина Е.М. и др. Использование гипербарической оксигенации в качестве геропротектора в возрастном аспекте. // Гипербарическая физиология и медицина. 2002. - № 1. -С. 11.

128. Микоян В.Д., Кубрина Л.Н., Манухина Е.Б. и др. Различия в стимуляции синтеза NO при тепловом шоке у крыс генетически различных популяций // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины -1996. № 6. - С. 634-637.

129. Милейковский М.Ю., Андриенко А.И. Системное снижение активности перекисного окисления липидов при гипербарии. // Гипербарическая физиология и медицина. 1996. - № 4. - С. 10-11.

130. Могучая О.В. Эпидемиология черепно-мозговой травмы среди взрослого населения, вопросы профилактики и научное обоснование организации лечебно-профилактической помощи в крупном городе (на модели Санкт-Петербурга): Автореф. дис. к.м.н. Спб., 1993. 14 с.

131. Можаев Г.А., Гридин Г.С., Беликов Ю.Н. и др. Гемосорбция и ГБО при эндогенных интоксикациях. // Сорбционные методы и иммуно-коррекция в медицине. Тез. докл. 1-й Всесоюзной конференции, Харьков, 1982, - С. 106-107.

132. Назаров И.П. Тяжелая черепно-мозговая травма как экстремальное состояние организма // Вестник интенсивной терапии 2000. -№ 3. - С. 14-20.

133. Назаров И.П., Мальцева М.А. Коррекция кровообращения при термической травме.// Вестн. инт. тер. 2000. - № 2. - с. 49-51.

134. Немченко Н.С., Белозерова Л.А., Ерюхин И.А. и др. Роль среднемолекулярных пептидов в патогенезе травматической болезни // Вестник хирургии — 1994. № 7. - С. 65-67.

135. Неретин В.Я., Котов С.В., Молчанова Г.С. Гормональная регуляция мозгового кровотока. // Журнал невропат, и психиатр. 1990. -№7. - С. 41-43.

136. Никифоров И.Н., Рыбасов П.Н., Перетрухина С.В., Сергеев В.П. Опыт применения ГБО в комплексной терапии ЧМТ и ее последствий. II Гипербарическая физиология и медицина 2000. - № 1. - С. 2627.

137. Николайчик В.В., Моин В.М., Кирковский В В., Мазур Л.И., Лобачев Г.А., Бычко Г.Н., Бараташвили Г.Г. Способ определения «средних молекул» // Лабор. Дело. 1991. - № 10. - С. 13-18.

138. Николайчук Е.В., Ерофеева Т.Н., Стогов М.В. Влияние ГБО-терапии на перекисное окисление липидов у лиц пожилого и старческого возраста при лечении переломов методом Илизарова. // Гипербарическая физиология и медицина. 2002. - № 1. - С. 41-42.

139. Николау С.А. Нарушение перекисного окисления липидов и гематоэнцефалического барьера и пути их коррекции при закрытой черепно-мозговой травме: Автореф. дисс. . к.м.н. Ростов-на-Дону, 1992. -24 с.

140. Новелли Дж.П., Ди Филиппо А. Роль кислородных радикалов в патогенезе синдрома полиорганной недостаточности. // Материалы международного симпозиума, посвященного 60-летию НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 1996, - С. 216.

141. Новиков B.C., Булавин Д.В., Цыган В.Н. Молекулярный механизм инициации клеточной гибели. // В кн.: «Программированная клеточная гибель». Под ред. проф. В.С.Новикова. СПб.: Наука, 1996, - 276 с.

142. Новиков B.C., Яковлев Г.М., Смирнов B.C., Хавинсон В.Х. Биорегуляция в медицине катастроф,- СПб.: Наука, 1992, 47 с.

143. Олешкевич Ф.В., Федулов А.С., Николайчук В.В. и соавт. Содержание среднемолекулярных пептидов в спинномозговой жидкости больных эпилепсией. // Современные проблемы нейрохирургии. Каунас. - 1983. - с. 192-194.

144. Пивоварова Л.П., Арискина О.Б., Гуйда О.Г., Широков Д.М. Интегральная оценка иммунного статуса у больных с шокогенной травмой и способы его коррекции. // Методические рекомендации. СПб., 1998, - С. 21.

145. Подсеваткин В.Г., Комков А.П., Балашов В.П., Кирюхина С.В. Сравнительное исследование стресс-протекторного действия гипербарической оксигенации и реланиума. // Гипербарическая физиология и медицина. 1996. - № 4. - С. 4.

146. Полушин Ю.С., Щеголзв А.В Клинико-патогенетические аспекты лечебно-диагностической тактики в раннем периоде после тяжелой черепно-мозговой травмы. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов (тез. докл.), Омск, 2002, - С. 109.

147. Поршенников А.А., Поршенников И.А. Оксид азота при операциях с наложением микрососудистых анастомозов и влияние клонидина на его динамику. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов (тез. докл.), Омск, 2002, - С. 130.

148. Промыслов М.Ш. Метаболизма мозга нарушения // Нейро-травматология. Справочник. Ростов-на-Дону, 1999, - С. 150-151.

149. Прутов, Волошенко Е.В., Мансурова Т.П., Нефедов В.П Оценка эффективности использования клофелина с помощью метода корреляционной адаптометрии. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов (тез. докл.), Омск, 2002, - С. 34.

150. Раевский К.С. Оксид азота новый физиологический мес-синджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. - 1997. - т. 123, № 5. - С. 484490.

151. Ракита Д.Р., Авдеева О.В., Заигрова Н.К. Роль гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных хроническим об-структивным бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью. // Гипербарическая физиология и медицина. 1996. - № 4. - С. 43-44.

152. Ромасенко М.В., Епифанова Н.М., Левина О.А. и др. Некоторые итоги двадцатилетнего применения гипербарической оксигенации при острой церебральной патологии. // Гипербарическая физиология и медицина 1996. - № 4. - С. 13-14.

153. Самотокин Б. А. Принципы классификации острой закрытой черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохир. 1978. - № 4. - С. 3-10.

154. Серватинский Г.Л. Некоторые вопросы пато- и танатогенеза травматической болезни головного мозга при черепно-мозговой травме. // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы, СПб, 1991, - С. 184-195.

155. Серебряков И.Ю., Панкратова Е.В. Гипербарическая оксиге-нация в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы. // Гипербарическая физиология и медицина. 2000. - № 1. - с. 24.

156. Серебряков И.Ю., Панкратова Е.В. Гипербарическая оксиге-нация в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы. // Гипербарическая физиология и медицина. 2002. - № 1. - С. 30.

157. Симбирцев С.А., Беляков Н.А., Конычев А.В. Синдром полиорганной недостаточности. // Анестезиол. и реаниматол. 1988. - № 2. -С. 73-78.

158. Слоан Т.Б. Успехи в решении проблемы защиты мозга. // Вестн. инт. тер. 1993. - № 1. - С. 14-18.

159. Стальная И.Д., Горишвили Т.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты. В кн.: Современные методы в биохимии. -М.: «Медицина», 1977, - с. 66-68.

160. Стволинский С.Л., Доброта Д Противоишемическая активность кариозина. // Биохимия. 2000. - т.65, №7. - С. 998-1005.

161. Сторожук П.Г., Сторожук А.П., Быков И.М. Позитивная роль реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах. //International journal on immunorehabilitation. June 1997. - № 6. - p. 164-170.

162. Сухонощенко Л.М., Мирошник B.H., Гудусова Т.К. Раннее применение ГБО при гасгродуоденальных кровотечениях. // Гипербарическая физиология и медицина 1996. - № 4. - С. 35-36.

163. Сятковский В.А., Змачинский В.А, Василенко Л.П., Ким О.Н. Влияние молекул средней массы на механизмы гемостаза. // Гематология и трансфузиология. 1989. - № 6. - С. 45-49.

164. Тараканов А.В. Фармакологическая регуляция стресс-лимитирующих антиноцицептивных систем организма в аспекте психо-унитропизма.:Автореф. дисс. . . д.м.н. М., 1994. -45 с.

165. Тараканов А.В. Фармакологические аспекты клинического применения клофелина в анестезиологии. // Анестезиол. и реанматол. -1991. -№ 6. С. 71-75.

166. Тюкина А. А., Сащенков В А., Образцова Н.Г. Влияние альфа-токоферола на коррекцию инсулинорезистентности при ожоговой травме в эксперименте.// В кн. «Нарушения микроциркуляции при ожоговой болезни», Горький, 1983, - С. 119-125.

167. Угрюмов В.М., Зотов Ю.В. Руководство по нейротравматоло-гии. М.: Медицина, - 1978, ч.1, - 304 с.

168. Усенко Л.В., Клигуненко Е.Н. Принципы интенсивной терапии тяжелого ушиба головного мозга (методические рекомендации). -Днепропетровск, 1992, 23 с.

169. Фертикова Т.Е. Возможность применения гипербарической оксигенации при ингаляционной интоксикации стиролом и толуолом. // Гипербарическая физиология и медицина. 1996. - № 4. - С. 22-23.

170. Хилько В.А., Старченко А.А., Хлуновский А.Н., Комарец С.А., Прилукова Т.И. Концепция адаптивной функциональной доминанты ЦНС в клинической нейротравматологии.// Вестн. хир. им И.И. Грекова- 1994. № 3-4. - С. 30-32.

171. Хлуновский А.Н. Методологические основы концепции болезни поврежденного мозга (теоретический анализ клинической практики): Автореф. дисс. . докт. мед. наук. СПб, 1992. - 20 с.

172. Хлуновский А.Н., Старченко А. А. Концепция болезни поврежденного мозга (методологические основы). -СПб., 1999, С. 253.

173. Хуцишвили М.Б., Рапопорт С.И. Свободнорадикальные процессы и их роль в патогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения (часть 1). // Клинич. медицина 2002. - № 10. - с. 10-16.

174. Чаленко В.В. Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1991. -№ 4. - С. 13-14.

175. Щуковский В.В., Воскресенская О.Л. Состояние системы гемостаза и перекисного окисления липидов при различных условиях гипероксии. // Тезисы докладов IX пленума правления анестезиологов-реаниматологов. М., 1993. - С. 171.

176. Щуковский В В., Щуковская Т.В., Александрович Л.М. Изменение системы гемостаза и CP ПОЛ при ишемическом инсульте и перитоните в условиях ГБО. // VI Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов (тез. докл.). М., 1998. - С. 265.

177. Юмашев Г.С., Петрова Н.В., Елисеев А.Т. и др. Иммунные комплексы крови и ликвора у больных с травмой спинного мозга // Клиническая медицина-1991. № 3. - С. 56-58.

178. Яворовский А.Г., Мещеряков А.В., Гришин В.В., Аксельрод Б.А. Использование клофелина для профилактики периоперационной дисфункции миокарда у больных ИБС. // Анестезиол. и реаниматол. -2000,- №5.-С. 31-34.

179. Янкин В.В. Ведрова Н.Н., Нефедова Н.В. О клинике и диагностике отравления клофелином. // Клиническая медицина.- 1990. № 12. - С. 33-34.

180. Ярцев В.В., Непомнящий В.П., Акшуланов С.К. Основные эпидемиологические показатели острой черепно-мозговой травмы среди городских жителей. // Вопросы нейрохирургии. 1995. - № 1. - С. 37-40.

181. Ястребов А.П., Дербышев Е.А.,Сандлер Е.А., Звездина Е.М., Мещанинов В.Н. Влияние оксигенобаротерапии на свободнорадикальное окисление липидов и темп старения пациентов разного возраста. // Гипербарическая физиология и медицина. 2000. - № 1. - С. 23.

182. Annoni J.M., Beer S., Kesselring J. Severe traumatic brain injury epidemiolgy and outcome after 3 years. //Disability, r. Rehabilitation, 1992, v. 14, №1, p. 23-26.

183. Anonymous. Case-control stady on the epidemiology of cluster hecidache. Etiological factors and associated cantitionts. Italian Coperative Stady Group on the Epyderniology of Cluster Headach (ICECH). //Neyroepydemiology, 1995, 14, № 3, p. 123-127.

184. Armstead W.M. Influence of brain injury on vasopressin-induced pial artery vasodilation: role of superoxide anion. //American Jornal of Physiology, 1996, v. 270, N4, Pt.2, p. 1272-1278.

185. Asaba H., Alvestrand A., Furer P., Bergstrom J. Clinical implications of uremie middle molecules im regular hemodialisis patients. //Clin. Nephrol., v. 19, № 4, p. 179-187.

186. Asenssio M.J., Petaer J., Yue S., Figueira J.C., Sison M., Jemenes M. Mortality in closed head injury. (Pap. Soc. Crit. Care med. 26-th Educ. And Sci.Symp., San-Diego, Calif., 1997). Crit. Care Med, 1997, v. 25, N1, p.74-85.

187. Barret K., Harch P., Masel В., Patterson J., Corson K., Mader J., Cognitive and cerebral blood flow improvements in chronic stable traumatic brain injury induced by 1,5 ATA hyperbaric oxygen. // Undersea Hyper. Med., 1998, v. 25, p. 2.

188. Bidlack W.R., Tappel A.S. Fluorescent. Products of phospholipids during lipid peroxidation. //Lipids, 1973, N8, p. 203.

189. Bouma G.J., Muizelaar J.P. Cerebral blood flow, cerebral blood volume and cerebrovascular reactivity after severe head injury. (Review). //Journal ofNeurotrauma, 1992, v.9, Suppl.l, p.333-348.

190. Bouma G.J., Muizelaar J.P., Choi S.C., Newlon P.G., Young H.F. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the exclusive role of ischemia. // Journal of Neurosurgery, 1991, v.75, № 5, p. 685-693.

191. Brandt E., Lefer A. Frevalence of intoxication syndrome in nephrotic diseases.// Proc. Soc. exp. Biol. (N.Y.), 1966, v.122, N2, p.200-205.

192. Braughler J.M., Hall E.D. Jnvolvement of lipid peroxidation in CN5 injury.// Journ. ofNeurotrauma, 1992, v.9, suppl.l,p.l-7.

193. Cazevieille C., Muller A., Meynier F., Bonne C., Superoxide and nitritoxide cooperation in hypoxia reoxygenation-induced neuron in-jury.//Free Radical Biology Medicine, 1993, v. 14. N4, p.389-395.

194. Celle P.T., Smith B.D. Biochemical factors infueneing erythrocyte cleformability and capillary entrance phenomena.// Scand. J. Clin, and Lab. Jnvest., 1981, v.41, suppl. 156, p.145-149.

195. Chang W.H. Cerebrospinal fluid lactate, acid-base and gases unbalance in severe head injuri. I I Chung-Hua Wai Ко Tsa Chin (Chinese Jorn. of Surgeri), 1993, v. 31, N12, p. 759-762.

196. Chen Men-Jea, Sorretti M.P., Cnin D.T-Y. Prexemolytic effects of hydrogen peroxide and t-butylhydroperoxide on selected red cell proper-ties.//Biochem. etbiophys. acta: Biomembranes, 1991, v. 1066, N2, p.193-200.

197. Combes P., Fauvage В., Colonna M., Passagia J.G., Chirossel J.P., Jacquot C. Severe head injuries: an outcome prediction and survival analy-sis.//Intensive Care Medicine, 1996, v. 22, N12, p.1391-1395.

198. Demello F.Y., Hitchcock C.R., Haglin J.J. Evaluation of hyperbaric oxygen antibiotic and surgeri in experimental gas gangreu3.//Pract. Sth. Jntern. Congress Hyperbaric Med., Canada, 1974, v. 2, p.554-561.

199. Deneke J., Froschle G., Prause A., Wening J.V., Claussen M., Jungbluth K.H. Intracranial pressure monitoring in patients with severe craniocerebral injury. AUnfallchirurgie, 1997, v.23, N2, p.43-51.

200. DeWitt D.S., Smith T.G., Deyo D.J., Miller K.R., Uchida Т., Prough D.S. L-arginine and superoxide dismutase prevent or reverse cerebral hypoperfusion after fluid percussion traumanic brain injury. //J. of Neuro-trauma, 1997, v. 14, N4, p.223-233.

201. Dickman C.A., Carter L.P., Baldwin H.Z., Harrington Т., Tallman D. Continuous regional cerebral blood flow monitoring in acute craniocerebral trauma. //Neurosurgery, 1991, v. 28, N3, p.467-472.

202. Doberstein C.E., Hovda D.A., Becker D.P. Clinical considerations in the reduction of secondary brain injury (Review).//Annals of Emergency Medicine, 1993, v. 22, N6, p. 993-997.

203. Faden A.J., Salzman S. Pharmacological strategies in CNS trauma. //Frends in Pharmacological Scinces, 1992, v. 13, N1, p. 29-35.

204. Fergula G., Stern P. Beziehungen zwieschen Histamin und Verbrennung.//Allerg. Asthma, 1960, Bd.6, N4, p.329-334.

205. Flar C.T.C., Sinhg C.M. Syndrom of "M-cells" membrane in som diseasses which are characterised by endogenie intoxication. //Brit.J. An-aesth., 1973, v.45, p.976-991.

206. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismu-tase.//Bio-chemistry, 1975, v.87, p.657-666.

207. Gabelta B., Hoffman R.E., Marine W. W., Stallones L. Urban et rural brain injuries in Colorado.//Annals of Epydemiogy, 1993, v. 34, p. 135149.

208. Gennarelli T. A.Mechanisms of brain injury (Review).//J. of Emergency Medicine, 1993, v.ll,Nl,p.5-ll.

209. Goode H.F., Cowley H.C., Walker B.E., Howdle P.D., Webster N.R., Decrreased antioxidant status and increased lipid peroxidation in patients with septic shock and secondary organ dysfunction. //Crit. Care Med. 1995, v.23, p. 646-651.

210. Greene K.A., Marciano F.F., Harrington T.R. Posttraumatic vasospasm. //Journal of Neurosurgery, 1997, v. 87, N1, p. 134-136.

211. Gullati A. Evidence for antagonistic activity of enclothelin for clonidine induced hypotension and bradycardia. // Life Scinces,1992, v. 50(2), p.153-160.

212. Hall N R. Psychoneuroimmunology. // New York, 1981, p. 321326.

213. Нага H., Sukamoto Т., Kogure K. Mechanism and pathogenesis of ischemia-inducend neuronal damage. //Progress in Neurobiology, 1993, v.40, p.645-670.

214. Heimkamp G., Wilmore D., Johnson A. et al. Essential fatty acid deficiencj in red cells after thermal injury: correction with intravenous fat thepary.// Amer.J. Clin. Natr., 1973, v.26, N12, p. 1331-1338.

215. Hirano A., Hashimoto Т., Kobayashi Y., Sohma F., Fujiwara H., Hashi K. Two cases of delayed posttraumatic vasospasm followed by brain

216. SPECT. //No Shinkei Geka-Neurological Surgery, 1997, v. 25, N5, p.447-453.

217. Holmes C. Effect of hyperbaric oxygen. //J.Jnfect. Dis, 1987, v. 155, N56, p. 1084.

218. Hovda D.A., Becker D.P., Katayama Y. Secondart injury and acidosis. //J. of Neurotrauma, 1992, Suppl.l, p. 947-960.

219. Jmaizumi S., Kajama Т., Suzuki J. Chemiluminescence in hypoxic brain the first Report. Correlation between energj metabolism and free radical reaction. //Stroke, 1984, v.15, N6, p. 1061-1065.

220. Karimi-Nejad A. Grenzen der Jntensivtherapie bei Schadel-Hirn-Trauma. //Zentralblatt fur Chirurgie, 1994, v. 119, N3, p. 184-187.

221. Kirsch J.R., Helfaer M.A., Lange D.J., Traystman R.G. Evidence for free radical mechanisms of brain injury resulting from ischemia/ reperfu-sion-induced events. (Review) // Jorn. Of neurotrauma, 1992, v 9. Suppl. 1, P. 157-163.

222. Konda A., Baba S., Jwaki Т., Harai H., Koga H., Kimura Т., Ta-kamatsu J. Hyperbaric oxygenation prevents delajed neuronal death following transient ischaemia in the gerbil hippocampus. // Neuropathol.Appl. Neuro-biol., 1996, N22, p.350-360.

223. Koyama K., Hirose H., Maruyama H., Ston K., Kido K. Arachi-donic acid metabolites and alpha 2-adrenoceptor-mediated glucagons secretion in rats. //Diabets Research Clinical Practice. 1992, v. 16(3), p.229-232.

224. Lee E.J., Chio C.C., Chang C.H., Chen H.H. Prognostic significance of altered cerebral blood flow velocity in acute head trauma. //Journal of the Formosan Medical Association, 1997, v.96., N1, p.5-12.

225. Liotti F.S., Menghini A.P., Guerrieri P., Mariucei G., Locci P. Varietious in katalase gluthathione peroxidase. //Mol. Biol., 1997, v. 35, № 5, p. 611-617.

226. Liu Z.M., Pang S.F. Iodmelatonin-binding sites in the bursa of Fabricius of birds. //J.Endocrinol., 1993, v.138,N1, p.51-57.

227. Marmarou A. Intracellular acidisis in human and experimental braine injury. //J.of Neurotrauma, 1992, s.2, p.9551-9562.

228. Mc Gregor K., Pentland B. Head injury rehabilitation in the U.K.:an economic perspective. Review. //Social Science Medicine, 1997, v.45, N2, p.295-303.

229. Muir J.K., Tynan M., Caldwell R., Ellis E.F. Superoxide dismu-tase improves posttraumatic cortical blood flow in rats. //Journal of Neurotrauma, 1995, v.l2,N2, p.179-188.

230. Nell V., Brown D.S. Epidemiology of traumatic brain injury in Jo-hannesburg-II. Morbidity, mortality and etiology. II Social Science Medicine, 1991, v.33,N3, p.289-296.

231. Ohara-Imaizumi M., Kumakura K. Effects of imidazole compounds on catecholamine relaease in adrenal chromaffin cells.//Cellutar Molecular Neirobiology, 1992, N12(3) p.273-283.

232. Onuma Т., Kagawa S., Oba M. Delayed traumatic vaso-spasmxorrelation between cerebral vasospasm and contusion. //No Shinkei Geka-Neurological Surgery, 1991, v. 19, N5, p.435-442.

233. Parzhuber A, Ruchholtz S., Schweiberer L. Das schwere Scha-del-Hirn-Trauma. //Unfallchirurg, 1996, v.99, N8, p.541-547.

234. Petty M. A., Poulet P., Haas A., Namer I.J., Wagner J. Reduction of traumatic brain injury-induced cerebral oedema by a free radical scavenger. //European Journal of Pharmacology, 1996, v.307, N2, p.149-155.

235. Plats A., Heinzelmann ML, Inhof H.G. Outcome after craniocerebral injury. //Swiss Surgery, 1995, N2, p.l 18-121.

236. Povlishock J.T., Kontos H.A. The role of oxygen radicals in the pathobiology of traumatic brain injury. (Review). //Human Cell, 1992, v.5, N4, p.345-353.

237. Reilly P., Schiller H.J., Bulkely G.B. Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites. //Am. J. Surg., 1991, № 161, p. 488-503.

238. Rotilio G. Biochemical mechanisms of oxiradical protection and the role of the antioxidant enzymes in relation to hypoxie and ischemie tissue damage. Oxygen free radicals shock. Florence S.n., 1986, p. 1-9.

239. Sanaia A., Moore F.A., Moore E.E., Haene J.В., Read R.A., Le-zoffe D.C. Early precursors of polyorganic deficiency after trauma. //Arch.Surg., 1994, v. 129, N1, p.39-45.

240. Seigalla P., Qudium V.J. Noack Ch., Devaux S., Grossman P. Mit-temale Kulupiegelium Serumyan Kinder mit chronischer Nierenirs reffusiens unter den Kursseit Haemodialise. //J.Urol, 1980, Bd. 73, N12, s.912-922.

241. Shinitzky M., Henkart R. Fluidity of cell membranecurrent concepts and treuds. // Jntern Rev. Cytolog., 1979, v.60, p. 121-147.

242. Siesjo B.K., Katsura K. Ischemie brain damage: focus on lipids and lipid mediators (Review). //Advances in Experimental Medicine Biology, 1992, v. 318,p.41-56.

243. Staach L.J., Schultz A., Knudsen F. Neurogent lungeodem. //Ugeskrift for Laeger, 1991, v.153, N51, p.3610-3612.

244. Statham P.F., Andrew P.J. Central nervous system trauma. (Review). //Baillieres Clinical Neurology, 1996, v.5, N3, p.497-514.

245. Stolke D., Pospiech J. Craniocerebral trauma new pathophysiological aspects (Review). //Chirurg, 1996, v.67, N11, p. 1093-1097.

246. Sunderman P., Fortier S. Spectrin-haemoglobin crosslinkages associated with in vitro oxidant hypersensitivity in pathologic and artificially dehydrateared cells. // British J. of Haemotology, 1983, v.54, N1, p.15-28.

247. Teasdale G., Jegget B. Assessment of coma and impaired consci-usness. A practical scale. // Lancet, 1974, v.2, p. 81-97.

248. Traystman R.J., Kirsch J.R., Kochler R.C. Oxygen radical mechanism of brain injuri following ischemia and reperfusion (Review). //Jornal of Applied Physiology, 1991, v. 71, N4, p. 1185-1195.

249. Unterberg A., Murr R, Kiening K. Multisystem organ failure in neurosurgical patients. //Chest, 1991, v. 100, S.3, p.203-204.

250. Ursino M., Lodi C.A., Rossi S., Stocchetti N. Intracranial pressure dynamics in patients with acute brain damage. //Journal of Applied Physiology, 1997, v.82, N4, p. 1270-1282.

251. Vattel F., Mathlen D. Jndication actuales of oxygenotherapie hy-perbare. //Rev.Prat. (Paris), 1988, v.15, N25, p.19-23.

252. Weber O. Tendenz fallend. //Auto. Mot. Sport, 1990. N4, s.24.

253. Willenberg E., Wisiel I., Credo J., Liczkowski B. Haufigkeif und Problematic des Shaddelhirntraumas unter Alkoholeinfluss. //Z. bl. Chir., 1982, Bd. 107, N176, s. 1106-1111.

254. Yamaki Т., Jmahori Y., Ohmori Y., Yoshino E., Hohri Т., Ebisu Т., Ueda S. Cerebral hemodynamics and metabolism of severe diffuse brain injury measured by PET. // Journ. of Nuclear Medicine, 1996, v.37, N7, p. 1166-1170.

255. Yorski J., Wohnert J., Lange D., Koch H., Wiehmann Y. Klinische Studie von Perfloxacin (ABAKTAL) in der Behandlung der shotch Pyelonephritis. HZ. Urol., Nephr., 1990, Bd. 83, N2-5, p. 55-60.

256. Yoshikawa Т. Takano H., Tokahashi S., Jchikawa H., Kondo M. Changes in tissue antioxidant enzyme activities and lipid peroxides in en-dotoxininduced multiple organ failure. //Circulatory Shock, 1994, v. 42, p.53-58.

257. Yoshioka M., Matsumoto M., Togashi H., Saito H. Effects of clo-nidine on the release of serotonin from the rat hippocampus as measured by microdialysis. //Neuroscience Letters, 1992, v. 139(1), p.57-60.

258. Zhuang J., Schmoker J.D., Shackford S.R., Pietropaoli J.A. Local brain results in severe cerebral ischemia despite maintenance of cerebral perfusion pressure. //Journ. of Trauma, 1992, v.33, N1, p.83-88.

259. Ziotti F.S., Menghini A.R., Juerrieri P., Mariucei J. Zocci P. Varietious in katalase gluthathione peroxidase.//Mol. Biol., 1997, v.33, N9, p. 611-617.