О характере эритропоэза в эритробластических островках костного мозга при экспериментальных анемиях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат биологических наук Крестьянинова, Ольга Густавовна

• Крестьянинова, Ольга Густавовна
• кандидат биологических наук
• 1994

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Крестьянинова, Ольга Густавовна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эритропоэз и его регуляция.

1.2. Роль и место эритробластических островков костного мозга в эритропоэзе в норме и при экспериментальных воздействиях.

1.3. Характер изменений эритропоэза при острой кровопотере.

1.4. Характер изменений эритропоэза при ожоговой травме.

1.5. Поверхностный заряд клеток и его функциональная роль.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Использованные лабораторные животные и экспериментальные модели.

2.2. Гематологические методы.

2.3. Методы исследования эритробластических островков костного'Гмозга, выделение и определение классов зрелости.

2.4. Метод разделения корковой и осевой зон костного мозга бедренных костей крыс.

2.5. Исследование электрофоретической подвижности эритробластических островков костного мозга.

2.6. Методы оценки функционального состояния макрофагов эритробластических островков.

2.7. Методы исследования селезенки.

2.8. Оценка эритропоэтической активности плазмы крови.

2.9. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ И КРОВЕТВОРЕНИЯ В КОСТНОМ МОЗГЕ И СЕЛЕЗЕНКЕ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ. 3.1. Изменения периферической крови в динамике постгеморрагической анемии.

3.2. Характер изменений процессов кроветворения в костном мозге.

3.3. Состояние эритробластических островков при постгеморрагической анемии: количественный и качественный анализ.

3.4 Изменения электрофоретической подвижности эритробластических островков.

3.5 Характер функциональных сдвигов центральных макрофагов эритробластических островков.

3.6. Состояние кроветворения в селезенке.

ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ И КРОВЕТВОРЕНИЯ В КОСТНОМ МОЗГЕ И СЕЛЕЗЕНКЕ ПРИ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЕ.

4.1. Изменения периферической крови в динамике ожоговой анемии.

4.2. Характер изменений процессов кроветворения в костном мозге.

4.3. Состояние эритробластических островков при ожоговой анемии: количественный и качественный анализ.;.

4.4. Изменения электрофоретической подвижности эритробластических островков.

4.5. Характер функциональных сдвигов центральных макрофагов эритробластических островков.

4.6. Состояние кроветворения в селезенке крыс при ожоге.

4.7. Эритропоэтические свойства плазмы крови обожженных животных.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «О характере эритропоэза в эритробластических островках костного мозга при экспериментальных анемиях»

Жизненноважная роль, выполняемая в организме системой крови, определяет неослабевающий интерес экспериментаторов и клиницистов к углубленному изучению различных сторон ее функционирования. При этом, фундаментальным аспектом исследований продолжает оставаться проблема пролиферации и дифферен-цировки гемопоэтических клеток (А.Н.Фриденштейн, Е.А.Лурия, 1980; И.Л.Чертков, О.А.Гуревич, 1984; Б.В.Афанасьев, В.А.Алма-зов, 1985; Т.М.Dexter et.al., 1984; J.Paulus, M.Aster, 1986; R.Schofield et.al., 1986; J.K.Fraser et.al., 1986; S.Tsai et.al., 1987; F.Hermann, R.Mertelsmann, 1989).

Анемии, характерным признаком которых является снижение содержания эритроцитов и количества гемоглобина в периферической крови, являются не только специфической гематологической патологией, но и симптомом различных органических поражений и заболеваний, представляя собой не только яркий пример нарушения пролиферативно-дифференцировочных процессов, но и удобную модель для их экспериментального изучения. В последние годы анемии стали предметом пристального внимания специалистов в области космической и радиационной медицины, экологии и онкологии (В.П.Карпенко, 1981; К.Р.Седов, Р.Н.Бутакова, 1984; Л.П.Кишева с соавт., 1984; Г.А.Алексеев, 1988; В.П.Дударев, 1988; Б.А.Велиев, 1989; Г.Б.Берлингер, 1990; В.В.Гладыш, Н.С.Турбина, 1990; В.И.Гудим с соавт., 1991; Ю.Н.Токарев, 1991 и др). Во многом это было обусловлено тяжелыми последствиями загрязнения окружающей среды в зонах активной хозяйственной деятельности человека и экологических катастроф: Чернобыль, Уфа, Семипалатинск и др.

Оставаясь целостной системой, кроветворная ткань, циркулирующая кровь и органы кроворазрушения, чутко реагируют на изменения внутренней среды организма и формируют ответ, обеспечивающий поддержание гомеостаза. Степень возникающего в системе напряжения при адекватной реакции сохраняет жизнь и здоровье индивидуума, а при неадекватной - ведет к развитию патологии. Четкое разделение нормы и патологии в биологии и медицине достаточно затруднено, что нашло свое отражение в появлении таких понятий, как "предболезнь" и "предпатология". С этих позиций, многие авторы рассматривают анемию как предпатологическое состояние, как ранний информативный диагностический симптом, не наполняя, однако, данное представление конкретным содержанием. В то же время, разработанные в последние годы технические приемы и методы исследований дали возможность по-новому подойти к решению как фундаментальных, так и прикладных проблем гематологии. Наиболее продуктивной оказалась концепция о роли межклеточных взаимодействий и кооперативных взаимоотношений различных кроветворных линий в обеспечении функционирования ткани костного мозга. Ярким подтверждением сказанному служат эритробластические островки (ЭО) костного мозга, представляющие собой морфо-функциональную ассоциацию клеток 'моноцитарно-макрофагальной и эритроидной линий (M.Bessis

1958-1991).

Анализ соотношения гуморальных механизмов регуляции эритропоэза: условия образования эритропоэтина (Эп), его кинетика (О.И.Моисеева, 1985; А.Д.Павлов, Е.Ф.Морщакова, 1987), а также клеточных факторов: роль макрофагов (Мф) и стромы костного мозга (И.Л.Чертков, О.А.Гуревич, 1984; Е.Б.Владимирская, 1990; Т.М.Dexter, 1989;) позволили по-новому взглянуть на патогенез апластических и гемолитических анемий, истинной и вторичной полицитемии (А.В.Коробкин с соавт., 1988; А.Г.Рассохин с соавт., 1990; Ю.М.Захаров с соавт., 1990; А.В.Волков, 1991; Б.В.Медяник, 1993).

Известно, что ожоговая травма вызывает нарушение функций и изменение количественного представительства клеток периферической крови и различных ростков кроветворения. Значительный прогресс был достигнут в расшифровке нарушений грануло- и м'оноцитарных ростков кроветворения при ожогах (И.Г.Попов, 1986, 1990, А.Г.Починский, 1989; Г.К.Попов с соавт., 1989), а также функциональных свойств тромбоцитов (В.Г.Хайдукова. с соавт., 1987), вызванных ожоговой травмой.

Однако, до сих пор малорасшифрованными остаются

Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница № 6 механизмы развития анемии, сопровождающей ожоговую болезнь. Представляется, что важную роль в ее развитии играет нарушение обмена железа, укорочение продолжительности жизни эритроцитов (И.Бернат,1975), появление токсических соединений, угнетающих эритропоэз (Р.И. Лифшиц, 1986; Н.А.Федоров с соавт., 1985; И.И.Долгушин с соавт., 1989 и др.). Тем не менее, исследований кинетики эритропоэза в ЭО костного мозга, а также функциональных свойств центральных макрофагов (ЦМф) ЭО при ожоговой травме, в доступной литературе мы не встретили. Лишь в единичных работах указывается на чувствительность к действию повреждающих факторов, при ожоге, данных клеточных ассоциаций (А.Г. Рассохин с соавт.,

1991).

Хотя закономерности вовлечения КОЕэ в эритробласты в ЭО, амплификации и созревания эритроидной "короны" ЭО при компенсационном эритропоэзе установлены Ю.М.Захаровым с соавт. (1989), Л.В.Ворговой, Ю.М.Захаровым (1990), в литературе отсутствуют сведения о характере функциональных изменении ЦМф ЭО, поддерживающих компенсационный эритропоэз в этих межклеточных ассоциациях.

Поэтому, как для условий компенсационного эритропоэза, так и угнетенного эритропоэза важно было бы: раскрыть механизмы взаимодействия ЦМф с окружающей его эритроидной "короной"; выяснить зависимости между функциональным состоянием лизосом Мф и продукцией (или содержанием) в ЭО кислых ГАГ, электрофоретической подвижностью ЭО (ЭФПэо) и способностью ЦМф ЭО поддерживать эритропоэз; изучить функциональные особенности ЭО различных компартментов костного мозга.

Таким образом, расшифровка процессов, обеспечивающих компенсационный эритропоэз в ЭО, а также характера его нарушений при экспериментальных ожогах у животных, могла бы уточнить механизм анемии, сопровождающей ожоговую травму у человека.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью работы явилось выяснение характера эритропоэза в ЭО костного мозга, состояния функций их ЦМф, состояния гуморальной регуляции эритропоэза, сопровождающих экспериментальный ожог. Характер этих изменений в ЦМф ЭО и их "короне" сопоставлялся с состоянием их функций при компенсационном эритропоэзе - при постгеморрагической анемии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Исследовать динамику показателей периферической крови, кроветворения в костном мозге и селезенке при постгеморрагической и ожоговой анемиях.

2. Сопоставить изменения периферического отдела эритрона с динамикой количественных и качественных изменений ЭО костного мозга при данных состояниях.

3. Исследовать зависимость между активностью эритропоэза в островках и функциональным состоянием ЦМф ЭО, по изменению: состояния лизосомально-пластинчатого комплекса, содержания кислых ГАГ и электрических свойств мембран клеток ЭО, при острой постгеморрагической и ожоговой анемиях.

4. Сопоставить характер сдвигов эритропоэза в ЭО при ожоговой травме с эритропоэтической активностью плазмы крови обожженных животных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Впервые исследовано значение функциональной перестройки ЦМф ЭО в реализации процессов стимуляции и ингибиции эритропоэза при острой постгеморрагической и ожоговой анемиях. Показано, что постгеморрагическая анемия сопровождается повышением функциональной активности ЦМф ЭО, а ожоговая анемия, напротив, снижением исследованных функциональных параметров ЦМф ЭО. Установлены особенности ответов гемопоэза в селезенке на указанные воздействия.

Впервые получены сведения, характеризующие прижизненное состояние лизосомального аппарата ЦМф эо, электрические свойства мембран клеток островков, содержание в них ГАГ и взаимосвязь этих показателей с активностью эритропоэза в ЭО как в норме, так и при компенсационном и угнетенном эритропоэзе.

Получены новые доказательства функциональных различий ЭО корковой и осевой зон костного мозга трубчатых костей животных.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ И ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ.

Вскрыты ранее неизвестные закономерности реагирования эритропоэза в ЭО на возмущающее воздействие - кровопотерю. Выяснена роль нарушения межклеточных и гуморально-клеточных взаимодействий в патогенезе анемии, сопровождающей ожоговую травму.

Полученные в работе результаты экспериментального исследования обосновывают изыскание новых подходов к терапии анемических состояний через стимуляцию функциональной активности ЦМф ЭО, нарушаемой при ожогах. Отработанные в эксперименте приемы изучения функционального состояния ЦМф ЭО позволяют обосновать их применение для анализа сохранности межклеточных взаимоотношений у больных с различной гематологической патологией и в эксперименте при изучении патогенеза анемий.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены на: Всесоюзной конференции "Лабораторные животные для медикобиологических и биотехнологических исследований" (М., 1990); Уральском съезде физиологов "Физиологические механизмы адаптации человека и животных" (Свердловск, 1990); межинститутской конференции "Факторы клеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях" (Челябинск, 1990); первом Международном конгрессе патофизиологов (М., 1991); * Уральской конференции патофизиологов "Системные и клеточные механизмы адаптации организма к действию повреждающих факторов"

Челябинск, 1991).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ. Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 таблицами, 11 графиками; состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, общего заключения, выводов, указателя литературы, включающего 160 источников отечественной и 126 зарубежной литературы.

ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Экспериментальный ожог, "III А-Б" степени, 15% поверхности тела, характеризуется развитием ожоговой анемии, связанной со снижением функциональной активности ЦМф ЭО, нарушением межклеточных эритропоэтических взаимоотношений в ЭО, нарушением синхронизации амплификации и созревания эритро-бластов в "короне" ЭО, снижением темпа вовлечения ЦМф ЭО в реконструкцию на фоне появления в плазме крови ингибиторов эритропоэза.

2. Кровопотеря 1% массы тела характеризуется развитием постгеморрагической анемии с активацией эритроидных взаимоотношений в ЭО, сопровождается повышением функциональной активности ЦМф ЭО и выражается в синхронном увеличении дифференциации КОЕэ в проэритробласты, синхронизации нарастающей амплификации и созревания эритробластов в короне ' ЭО.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Крестьянинова, Ольга Густавовна

ВЫВОДЫ:

1. Характерными чертами компенсационного эритропоэза, следующего на потерю крови объемом 1% массы тела, оказываются увеличение: дифференциации КОЕэ в эритробласты в ЭО, темпа амплификации и синхронного созревания эритробластов в "короне"

ЭО.

2. Для компенсационного эритропоэза в ЭО, вызванного крово-потерей, характерны изменения функциональных свойств ЦМф ЭО, включающие: увеличение активности лизосом, уменьшение их рН, накопление кислых ГАГ, увеличение общего отрицательного электрического заряда поверхности ЭО и ЭФПэо, резкое увеличение повторного вовлечения Мф ЭОинв. в реконструкцию эритропоэза.

3. Компенсационному эритропоэзу при острой 1% кровопотере соответствует активация эритропоэза в селезенке с резким нарастанием интенсивности денуклеации в ней нормобластов.

4. Анемия после ожога "III А-Б" степени, 15% поверхности тела у крыс, носит гипохромный, гипорегенераторный характер, вызванный нарушением гуморально-клеточных механизмов регуляции эритропоэза. У обожженных животных снижены эритропоэтические и увеличены ингибирующие эритропоэз свойства плазмы. Ожоговая анемия не сопровождается увеличением интенсивности вовлечения КОЕэ в дифференциацию в проэритробласты в ЭО костного мозга. В ЭО нарушена синхронизация амплификации и созревания эритробластов в эритроидной "короне".

5. У обожженных животных имеют место нарушения функциональных свойств и метаболизма в ЦМф ЭО: в отличие от интактных животных и животных после острой кровопотери, в их ЦМф снижена активность лизосом, нарушен метаболизм кислых ГАГ, изменен поверхностный электрический заряд ЭО, снижено вовлечение Мф ЭО в комплементацию с КОЕэ.

6. В селезенке обожженных животных усилен эритропоэз и увеличена клеточность, что носит неспецифический характер.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ.

Нами охарактеризованы черты компенсационного эритропоэза в ЭО, следующего на потерю крови объемом 1% от массы тела. Полученные нами данные, об ответе эритропоэза в ЭО на 1% кровопотерю, обнаруживают отчетливое различие в ответе эритрона на 2% кровопотерю, исследованную в нашей лаборатории (В.П.Пушкарев с соавт., 1991). Для нее была характерна более глубокая анемия, в которой: восстановление гемоглобина отмечалось к 10 суткам, числа ретикулоцитов вплоть до 15 суток, а увеличенное количество ЭО на бедренную кость по 10 сутки. Столь же резко при 2% кровопотере были увеличены: показатель вовлечения КОЕэ в дифференцировку - по 15 день и показатель повторного вовлечения ЦМф в эритропоэз - с 1 по 10 сутки. Признаки эритродиереза, сдвиги метаболизма в костном мозге, в популяции эритроцитов, воспроизводимых в костном мозге, были также . более глубоки (В.П.Пушкарев с соавт., 1991).

1% кровопотерю характеризуют: восстановление содержания гемоглобина в 1л крови, уже к 7 суткам; к 14 суткам - ретикулоцитов; к 7 суткам нормализуется увеличенное количество ЭО на бедренную кость. В отличие от 2% кровопотери, показатель вовлечения КОЕэ в дифференцировку был увеличен в 2 раза, после 1% кровопотери с 6 часа по 7 сутки включительно, а к 14 суткам достоверно снижался в 1,5 раза по сравнению с контролем. Показатель повторного вовлечения ЦМф в эритропоэз был достоверно выше лишь с 6 часа по 3 сутки, а начиная с 7 суток 1% кровопотери наблюдалось достоверное его снижение к 14 суткам - почти в 2 раза против контроля.

Полученные материалы позволяют, на наш взгляд, сравнивать черты компенсационного эритропоэза при 1% кровопотере с другими состояниями, сопровождающимися примерно равным ей дефицитом эритроцитов, используя модель этой кровопотери в качестве условного эталона быстрой регенерации эритроцитов. Вместе с тем, модель 1% кровопотери также подтверждает большую чуткость исследования эритропоэза с помощью его оценки в ЭО, по сравнению с традиционными подходами.

Так, анализ эритропоэза, построенный на учете его эволюции в ЭО, в сравнении с данными парциальной эритрограммы, костного мозга, коэффициентом лейко/эритро, обнаруживает большую информативность при использовании формулы ЭО, расчетных показателей, оценивающих эритропоэз в ЭО и его кинетику. Так, в отличие от традиционного подхода, анализ эритропоэза в ЭО улавливает движение начавшегося удвоения материнских форм эритроидных клеток уже после 6 часа кровопотери и характеризует движение этой волны амплификации вплоть до ЭОинв.

Дополнительную информацию об активации эритропоэза дает количественная характеристика его реконструкции на базе ЭОинв, которая регистрировалась нами с 6 часа после кровопотери. Подобных сведений о возможности оценки повторного вовлечения макрофагов в эритропоэз другими методами, в доступной литературе мы не встретили.

Расчет функциональных показателей, позволяющих установить количество КОЕэ, вовлеченных в эритроидную дифференцировку в ЭО обнаружил, что данный процесс продолжался вплоть до 7 суток. Таким образом, эритропоэз при кровопотере был активирован и на 7 сутки, что парциальная эритрограмма не отражала.

Проведенный корреляционно-регрессионный анализ взаимоотношений между формулой ЭО и цветными показателями -ЦП, ССЭ и СКЭ, обнаружил высокую степень зависимости между гемоглобинизацией эритроцитов и количеством ЭО 1 и 2 классов. Так, положительная зависимость между количеством Э01 и СКЭ отмечалась на 6 и 24 часы после кровопотери: R=0,962 (Р<0,05) и R=0,966 (Р<0,05) соответственно, на 14 сутки - между количеством Э02 и ЦП: R=0,907 (Р<0,05), а также Э02 и ССЭ: R=0,906

Р<0,05). Эти данные указывают на тесную взаимосвязь интенсивности амплификации и дифференциации эритроидных клеток с интенсивностью внутриклеточного синтеза гемоглобина.

На 7 сутки была выявлена высокая степень взаимосвязи между содержанием ЭОинв и содержанием ретикулоцитов: R=0,984

Р<0,02) в крови, что указывает на инволюцирующие ЭО, как источник ретикулоцитов, поступающих в периферическое русло.

В противоположность установленной высокой степени положительной взаимосвязи между ССЭ и абсолютным количеством ЭО при компенсационной реакции эритрона на 1% кровопотерю, у животных после ожога была обнаружена отрицательная взаимосвязь между абсолютным содержанием ЭО в бедренной кости и ССЭ на 14 сутки: R=-0,936 (Р<0,05). Это указывает на нарушение у обожженных животных синхронизации амплификации и созревания эритробластов в "короне" ЭО. Нарушение данного процесса способствовало развитию гипохромной анемии у животных с ожоговой болезнью.

В целом, анализ изменений эритрона, его гуморальной регуляции и состояния межклеточных эритропоэтических взаимоотношений в ЭО после ожога, показывает, что возникающая у животных гипохромная анемия связана с торможением эритропоэза, обусловленным сложными нарушениями в звеньях его регуляции. В отличие от компенсационного эритропоэза после острой кровопотери, сопровождающегося усиленным воспроизводством Эп, а в дальнейшем усилением эритропоэтических функций ЦМф ЭО, направленных на интенсификацию реконструкции эритропоэза в ЭО, после ожога оказывается сниженным не только воспроизводство Эп, но угнетена способность ЦМф ЭО к повторной реконструкции эритропоэза в ЭО. Вероятно, этим изменением функциональных свойств Мф ЭО, в частности, способности к комплементарному взаимодействию с КОЕэ, сочетающемуся с низкой продукцией Эп, объясняется низкое вовлечение КОЕэ в дифференцировку в "короне" ЭО. Угнетение способности Мф к воспроизводству Эп могло затормозить амплификацию и созревание эритроидных клеток в "короне" ЭО и, как следствие, приводить к воспроизводству эритроцитов с пониженной гемоглобинизацией.

Характерна перестройка метаболизма в ЦМф ЭО у обожженных крыс. В отличие от животных с компенсационным эритропоэзом, у них обнаруживаются изменения функций лизосомально-пластинчатого комплекса, обмена ГАГ, поверхностного электрического заряда.

Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница Na 93

Ранее было установлено (А.В.Волков, 1991; В.П.Пушкарев, 1993), что в присутствии даже низких доз Эп ЦМф ЭО, а также резидуальные Мф костного мозга, под влиянием секрета активированных нейрофилов, моноцитов и лимфоцитов могут повышать аффинитет в отношении эритроидных клеток-предшественниц. Таким образом, способность к увеличению аффинитета ЦМф к ранним эритроидным клеткам после ожогов оказывается угнетенной. По-видимому, и этот механизм не реализовался у обожженных животных, поскольку у них не нарастало количество ЭОрек. и Э01 в гемопоэтической ткани. С другой стороны, анализ функционального состояния Мф ЭО крыс обнаружил резкое снижение как общей, так и удельной активности их лизосом. Видимо, в связи с этим, в отличии от интактных животных и животных после кровопотери, на протяжении 1-7 суток после ожоговой травмы имело место увеличение рН лизосом ЦМф ЭО. Лишь на 14 сутки отмечалось небольшое снижение рН, которое могло быть связано с усилением внутриклеточного гемолиза эритроцитов, повреждаемых в ходе ожоговой болезни животных. Нам представляется, что понижение функциональной активности Мф ЭО есть часть общего угнетающего влияния ожоговой травмы на систему фагоцитирующих мононуклеаров. Ранее это было показано на примере Мф печени, селезенки и моноцитов крови (И.И.Долгушин с соавт.,

1989).

Снижение активности лизосомального аппарата ЦМф ЭО у обожженных крыс могло быть также обусловлено падением интенсивности денуклеации нормобластов и, следовательно, снижением объема фагоцитоза вытолкнутых ядер. Таким образом, за изменениями лизосомальной активности стоит изменение фагоцитарной активности ЦМф ЭО у обожженных животных. С другой стороны, уменьшение общей активности лизосом в ЦМф позволяет высказать и другое предположение: это явление могло отражать угнетение биосинтетической активности в Мф. Нельзя исключить, что снижение эритропоэтической функции ЦМф, т.е. воспроизводства в них Эп, могло иметь ту же природу.

Изменение содержания кислых ГАГ в ЭО у обожженных животных имело направленность, противоположную отмеченной нами

Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница № 94 ранее у крыс при компенсации эритропоэза в ЭО после 1% кровопотери. Создается впечатление, что нарушение обмена ГАГ, столь важных соединений, поддерживающих дифференциацию эритроидной ткани, могло затормозить эритропоэз в ЭО крыс при ожоге.

Снижение содержания ГАГ в ЦМф ЭО у обожженных крыс могло быть связано с резким снижением доли созревающих ЭОЗ и ЭОинв в гемопоэтической ткани, поскольку именно с этими классами ЭО связывают накопление ГАГ в островках (Н.В.Карнилова с соавт.,1994).

С другой стороны, увеличение содержания ГАГ в ЦМф ЭО на 7 сутки после ожога, могло быть обусловлено подавлением секреторных функций Мф и накоплением этих невостребованных модуляторов гемопоэза. На это предположение наталкивает обнаруженное нами наиболее резко выраженное подавление функций ЦМф ЭО на 7 сутки после ожоговой травмы, поскольку к этому сроку наблюдалось максимально низкое содержание абсолютного количества ЭО в костном мозге и максимальное угнетение общей активности лизосом ЦМф ЭО, т.е. сочетанное угнетение гемопоэтической и фагоцитарной функций ЭО.

При исследовании состояния зарядов на поверхности ЭО центральной и периферической зон костного мозга интактных животных была обнаружена более высокая ЭФПэо периферической зоны, богатой пролиферирующими эритроидными клетками. Поскольку известно, что мембраны эритробластов, входящих в состав молодых ЭО, способны связывать рецепторами наибольшее количество Эп, то и большую ЭФП можно поставить в связь с этим обстоятельством. С другой стороны, известно, что в мембране молодых эритроидных клеток - проэритробластов, начинает формироваться группа интегральных белков - гликофоринов, также влияющих на электрический заряд клетки (гликофорин А). Кроме того, известно, что под влиянием Эп ранние эритробласты увеличивают содержание свободного кальция, одновременно активируя калий-натриевые и магний-кальциевые АТФазы, что значительно влияет на электрический заряд поверхностной мембраны клеток (В.A.Miller et.al., 1988).

Рост ЭФП при ожоговой травме, отразивший изменение функционального состояния ЦМф ЭО, не представляется возможным объяснить увеличением связывания рецепторами клеток ЭО Эп, что может быть вероятным после кровопотери, когда его титр достоверно превышает контрольный уровень с 6 часа по 3 сутки включительно (М.Г.Кахетелидзе, 1964; Ю.М.Захаров, 1973; K.Akahane et. al., 1989; V.Kaladgieva, 1993), т.к. титр Эп после ожога был снижен и нарастали ингибирующие свойства плазмы крови. Последний факт заслуживает внимания, поскольку ингибирующими свойствами на эритропоэз могут обладать молекулы средней массы, повышение концентрации которых обнаружено в крови обожженных животных (Р.И.Лифшиц, 1977; Р.А.Арутюнян с соавт., 1978). Известно, что их адсорбция на мембране эритроцитов ускоряет ЭФП последних (Р.И.Лифшиц с соавт., 1988; С.Л.Сашенков с соавт., 1989). Можно думать, что ускорение ЭФПэо может быть связано с адгезией СМП на поверхности клеток, составляющих ЭО. Следствием этой адсорбции, весьма вероятно, могло оказаться изменение функционального состояния ЦМф ЭО и свойств эритроидной "короны". Вместе с тем, следует отметить, что несмотря на ускоренное ЭФП у обожженных животных, вцелом они сохранили присущую интактным животным большую ЭФП, островков периферической зоны, по сравнению с островками центральной зоны.

Связано ли это обстоятельство с больщей афинностью мембраны молодых эритробластов к СМП, чем зрелых нормобластов? Этот вопрос нуждается в специальном изучении.

Таким образом, нарушение метаболизма и функциональных свойств ЦМф костного мозга у обожженных животных могло стать одним из звеньев нарушения функций эритрона, т.к. ЦМф ЭО могли уменьшить способность к созданию благоприятной "экологической ниши" для созревания эритробластов (M.Bessis et.al., 1978).

Весьма характерно отличие гемопоэза в селезенке, возникающего в ответ на 1% кровопотерю и на ожоговую травму. В первом случае возбуждение эритропоэза в селезенке характеризуется увеличением эритроидной массы с весьма интенсивными признаками денуклеации эритроидных клеток и превращением их в ретикулоциты и в своих чертах укладывается в признаки компенсационного эритропоэза.

Вспышка же эритропоэза в селезенке, возникающая после термической травмы у животных и характеризующаяся резким увеличением эритробластов в ее ткани, одновременно демонстрирует отчетливое замедление созревания эритроидных клеток, снижающее компенсационные возможности селезеночного эритропоэза при ожоге. На замедленную денуклеацию нормобластов в селезенке и, следовательно, количественно сниженное их превращение в эритроциты, указывает много меньшее, чем в физиологических условиях, содержание "голых" ядер в ткани селезенки. Отсутствие нарастания доли оксифильных нормобластов при увеличении порции полихроматофильных можно отнести не к ускоренному созреванию оксифильных нормобластов в эритроциты, а к замедленному созреванию предшествующей им стадии развития эритроидных клеток.

Нам представляется, что возбуждение эритропоэза в селезенке после ожога носило неспецифический характер и отражало реакцию гемопоэтической ткани селезенки на стресс. Подобная вспышка эритропоэза у крыс в селезенке обнаруживается при действии на животных самых разнообразных факторов стрессовой (физической, химической, биологической, болевой) природы. Таким образом, возбуждение эритропоэза в селезенке у крыс после ожога, может быть отнесено к неспецифическим реакциям крови на сильный раздражитель (Н.В.Васильев, Ю.М.Захаров, 1992). Реализовать же возросший пул эритроидных клеток в селезенке для компенсации дефицита эритроцитов в периферической крови, не позволяют, вероятно, как сниженное воспроизводство Эп в организме, так и ингибирующие эритропоэз свойства плазмы крови.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Крестьянинова, Ольга Густавовна, 1994 год

1. Алексеев Г.А. Лечение анемий. / / Клинич.медицина.1988. -Т.63. -N7. -С.129-135.

2. Арутюнян Р.А., Батикян И.Г., Маркосян B.C. и др. // Пробл. патофизиол. -Рязань., 1978. -С.23.

3. Афанасьев Б.В., Алмазов В.А. Родоначальные кроветворные клетки человека: физиология и патология.- Л., 1985. -204с.

4. Баркая B.C. К вопросу о механизме изменения кроветворения при термических ожогах. // Патол. физиология, 1962. -N1. -С.3743.

5. Бароненко В.А., Тупиневич Г.С. Поверхностные свойства эритроцитарной мембраны показатель адаптации организма к стрессу. / / Физико-химические методы исследования в медицине.-Уфа, 1985. -С.48-52.

6. Баширова P.M., Гареев Е.М., Шакирова К.Ф. Особенности крови больных с туберкулезной патологией почек. / / Физиология и биохимия клетки при действии экстремальных факторов. -Уфа, 1988.-С.70 -79.

7. Безин Г.И., Мороз Б.Б., Ромашко О.О., Петров Р.В. Миграция кроветворных стволовых клеток при термическом ожоге. / / Бюл. эксперим. биологии, 1978. -N10. -С.494-496.

8. Белов Н.А. Изменение периферической крови и костного мозга при термических ожогах: Дис. .канд. мед. наук.- Л.,1957. -13с.

9. Бельский М.С. Влияние кислых ГАГ на гемопоэз в норме и патологии: Дис. .канд.мед наук. -Челябинск., 1993. -112с.

10. Бергельсон Л.Д. Мембраны, молекулы, клетки.- М., 1982. -с.49.

11. Берлингер Г.Б. Вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных хронических гемолитических анемий. / / Клинич. медицина, 1990. -Т.68. -N10. -С.91-95.

12. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница № 99

13. Бернат И. Патогенез ожоговой анемии: Пер. с венг. -Будапешт., -1975. -261с.

14. Болдырев А. А. Строение и функции биологических мембран.- М.: Знание, 1987. -64с.

15. Введение в биомембранологию. / под ред. А.А.Болдырева. -Изд. Московского университета, 1990. -207с.

16. Большаков В.Н., Бароненко В.А. Натриевые насосы и электрокинетические свойства эритроцитов грызунов при их адаптации к холоду. // Электрофорез клетки. -Уфа,1985. -С.3-4.

17. Боговазова Л.Р., Тупиневич Г.С. Электрофоретическая подвижность клеток крови у больных сирингомиелией. / / Физиологические основы адаптации организма к экстремальным факторам среды. Уфа, 1986. -С.88-90.

18. Борзова Л.В. Электрофоретическая подвижность клеток крови в норме и при некоторых гематологических заболеваниях: Автореф. дис. .канд.мед.наук. -М., 1976. -20с.

19. Велиев Б .А. К вопросу изучения свинцовой анемии. / / Гематол. и трансфузиология, 1989. -Т.34. -N7. -С.19-22.

20. Вейсс Л., Харлос Дж.П. Феномены межклеточных контактов и их участие в межклеточном взаимодействии. / / Межклеточные взаимодействия. -М.: Медицина., 1980. -С.41-67.

21. Витебский Е.М., Стефани Д.В., Жебеленко О.В., Садовская A.M. Современное состояние клеточного электрофореза и пути его дальнейшего развития (обзор литературы). // Лаб.дело. -N3. -1983. -С.3-7.

22. Владимирская Е.Б. Костномозговое кроветворение. Оценка миелограммы. // Гематол. и трансфузиология, 1990. -N8.1. С.29-31.

23. Волков А.В. Влияние нейтрофилов и их секреторных продуктов на эритропоэз в эритробластических островках костного мозга.: Автореф. дис. .канд.мед.наук. -Челябинск, 1991. -21с.

24. Воргова Л.В. О состоянии порфиринового обмена и эритрона у животных в условиях сочетанной физической нагрузки и теплового воздействия.Автореф. дис. .канд.мед.наук. -Челябинск,1989.-22с.

25. Воргова Л.В. Захаров Ю.М. Об особенностях порфиринового обмена и показателей эритрона в условиях сочетанного воздействия тепловой и физической нагрузок на организм крыс. // Физиол.журн. СССР, 1989. -Т.75. -N12. -С.1772-1777.

26. Воргова Л.В., Захаров Ю.М. О взаимосвязи тренированности животных, порфиринового обмена и показателей эритрона. // Физиол.журн.СССР, 1989. -Т.75. -N6. -С.863-867.

27. Воргова Л.В., Захаров Ю.М. Об изменении эритробластических островков костного мозга у животных при сочетании тепловых и мышечных нагрузок. / / Физиол.журн.

28. СССР, 1990. -Т.76. -N2. -С.200-206.

29. Руководство по гематологии. / под ред. Воробьева А.И.1. М., 1985.-Т.1. -447с.

30. Габриелян Н.И., Левицкий Э.Р., Дмитриев А.А. и др. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: Метод.рекомендации. -М., 1985. -С.5.

31. Гаврилов O.K., Козинец Г.И., Черняк Н.Б. Клетки костного мозга и периферической крови (структура, биохимия,функция). -М.:Медицина.-1985. -С.57-59.

32. Галенок В.А.,Гостинская Е.В.,Диккер В.Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. / / Наука, Сиб. отделение,1987.- С.14.

33. Биологический энциклопедический словарь. / под ред. Гилярова М.С. -М.:"Сов.энциклопедия", 1986. -С.140.

34. Гладыш В.В., Турбина Н.С. Клиника и диагностика рефрактерной анемии с избытком баластов. // Клинич. медицина,1990. -N68.-N.il. -С.84-87.

35. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Захаров Ю.М. и др. К вопросу о специфичности механизмов регуляции кроветворения при различных экстремальных воздействиях. / / Патол.физиология и эксперим. терапия, 1991. -N3. -С.7-10.

36. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Хлусов Н.А., Шахов В.П. Роль вегетативной нервной системы в механизмах регуляции гемопоэза при стрессе. / / Патол. физиология, и эксперим. терапия,1991.-N3. -С.14-17.

37. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Шахов В.П. Методы культуры ткани в гематологии. -Томск, 1992. -272с.

38. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. Стресс и система крови. -М., 1983. -239с.

39. Григорьев М.Г., Пахомов С.П., Пономарева Н.А. и др. Вопросы ожоговой патологии. -Горький, 1980. -С.3-49.

40. Гудим В.И. Роль гуморальных регуляторов в регуляции эритропоэза. // Гематол. и трансфузиология, 1984. -N1.-C.42-48.

41. Регуляция эритропоэза у больных железодефицитной анемией.: / под ред. В.И.Гудим, Л.Л.Еременко, В.С.Иванова и др. // Гематол. и трансфузиология, 1991. -Т.36. -N7. -С.3-5.

42. Долгушин И.И., Эберт Л.Я., Лифшиц Р.И. // Иммунология травмы. Свердловск.: Изд-во уральского университета, 1989. - 188с.

43. Дударев В.П. О некоторых компенсаторных реакциях системы крови при фенилгидразиновой анемии в условиях равнины и среднегорья. // Физиол. журн.СССР, 1988. -Т.34. -N2. -С.67-74.

44. Дыгай A.M., Хлусов И .А., Шахов В.П., Гольдберг Е.Д. Роль вегетативной нервной системы в регуляции костномозгового эритропоэза при стрессе. / / Патол. физиология и эксперим.терапия, 1991. -N3 -С.17-20.

45. Дыгай A.M., Шахов В.П. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэза. // Томск: Изд-во Том.университета, 1989. -223, (1)с.

46. Дымшиц Р.А. Острая кровопотеря. -Челябинск, 1958.142с.

47. Дымшиц Р.А., Захаров Ю.М. О ретикулоцитах крови. // Вопросы регуляции кроветворения и кроворазрушения. Челябинск,1966. -С.114-142.

48. Заболотных Е.И.,Газарян К. Г. Эритроидные клетки костного мозга мыши.// Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии,1986. -Т.90. -Вып.4. -С.23-29.

49. Запольских Л. Г. Об особенностях организации гемопоэтической ткани у больных хроническим лимфолейкозом втрепанобиоптатах. / / Системные и клеточные механизмы адаптации организма к действию повреждающих факторов. -Челябинск, 1991. 1. С.43-44.

50. Захаров Ю.М. Экспериментальные исследования авторегуляции эритрона: Дис. .док.мед.наук. -Свердловск, 1974. -253с.

51. Захаров Ю.М. О роли центрального макрофага эритробластического островка в регуляции эритропоэза. / / Патофизиология экстремальных состояний: Тез.докл. -Уфа, 1982.1. С.52-53.

52. Захаров Ю.М. Прогресс изучения эритропоэза ин витро. // Гематол. и трансфузиология, 1988. -N12. -С.25-33.

53. Захаров Ю.М. О гуморальных посредниках, мобилизирующих эритропоэз в условиях гипоксии. / / Актуальные вопросы патологии дыхания.: Тез.докл.-Куйбышев, 1989. -С.257-258.

54. Захаров Ю.М. Современный взгляд на регуляцию кроветворения. // Физиол. журн.СССР, 1991. -Т.77. -N12. -С.91-101.

55. Захаров Ю.М.,Варыпаева Л.П. Фагоцитарная активность центрального макрофага эритробластического островка при экспериментальном торможении и стимуляции эритропоэза. / / Гематол. и трансфузиология, 1992. -N9-10. -С.21-23.

56. Захаров Ю.М., Глазырина П.В., Бордуновская В.П. и др. О некоторых морфо-функциональных свойствах эритроцитов акклимированных к теплу животных. //Физиол. журн.СССР, 1986. N12. -С.1647-1652.

57. Захаров Ю.М., Мельников И.Ю. О роли межклеточных взаимодействий в регуляции эритропоэза. / / Успехи современной биологии, 1984.- Вып.1. -Т.98. -С.60-72.

58. Захаров Ю.М., Мельников И.Ю., Рассохин А. Г. Исследование эритропоэза модифицированным методом выделения эритробластических островков костного мозга. / / Гематол. и трансфузиология, 1984.-N4. -С.52-54.

59. Захаров Ю.М., Мельников И.Ю., Рассохин А.Г. Классификация эритробластических островков костного мозга с учетом эволюционных изменений их клеточного состава. / /

60. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница № 103

61. Кроветворные клетки-предшественники в механизмах повреждения и компенсации системы крови при действии на организм экстремальных факторов.:Тез.докл. -Челябинск, 1986. -С.20-21.

62. Захаров Ю.М., Мельников И.Ю., Рассохин А.Г. Классификация эритробластических островков костного мозга с учетом изменений их клеточного состава. // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1990. -N5. -С.38-42.

63. Захаров Ю.М., Рассохин А.Г., Мельников И.Ю. и др. О новых подходах к исследованию эритропоэза в эксперименте и клинике. // Материалы конф. института по итогам науч.исслед. в XII пятилетке. -Челябинск, 1990. -С.93-95.

64. Захаров Ю.М., Рассохин А.Г., Синицин П.Д., Волкова В. П. Новый метод исследования эритробластических островков человека. //2 Всероссийский съезд гематологов и трансфузиологов: -Челябинск, 1986. -С.240-241.

65. Захаров Ю.М., Рассохин А.Г., Синицин П.Д., Волкова В.П. Метод выделения эритробластических островков из костного мозга человека. // Лаб. дело, 1988. N5. -С.20-21.

66. Захаров Ю.М., Синицин П.Д., Воргова Л.В. Новые возможности оценки эритропоэза. / / Нарушение механизмов регуляции и их коррекция.:Тез.докл. -Кишинев Москва, 1989. -Т.З.-С.1225.

67. Захаров Ю.М., Якушев B.C. О влиянии ингибитора эритропоэза на метаболизм тканей некоторых органов. / / Физиол.журн. СССР, 1976. -Т.62. -N2. -С.230-235.

68. Земсков В.М. Фагоцитоз: физиологические и молекулярные аспекты. // Успехи совр. биологии, 1984. -Т.98. -Вып.2. -С.219-234.

69. Иванов Ю.И., Погорелюк О.Н. Статистическая обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторах по программам. -М.:Медицина, 1990. -220с.

70. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница № 104

71. Игнатов С.В. Система эритрона при ожогах. // Гематол. и трансфузиология, 1990. -N3. -С.22-26.

72. Ильинская И.В. Изменение морфологии периферической крови и костного мозга при ожогах.: Дис. .канд.мед.наук. -Л., 1953.

73. Ильинская И.В. Актуальные вопросы переливания крови.1. Л., 1955.-Вып.4. -С.247.

74. Карнилова Н.В., Захаров Ю.М., Рассохин А.Г. О возможной роли кислых глюкозаминогликанов в поддержании эритропоэза в эритробластических островках костного мозга. / / Физиол. журн. им. Сеченова, 1994. -Т.80. -N3. -С.83-87.

75. Карпенко В.П, Роль пестицидов в развитии анемических состояний.//Гигиена труда. -Киев, 1981. -Вып.17. -С.75-80.

76. Кахетелидзе М.Г. Гемопоэтины в условиях нормы и патологии (экспериментально-клинические исследования).: Дис. .докт.мед. наук. -М., 1964. -432с.

77. Каюмова А.Ф., Гизатуллин А.Л. Содержание сухой массы гемоглобина в эритроцитах крыс при гемолитической анемии разной степени тяжести. / / Тез.патофизиологов Урала. -Челябинск, 1991.-С.46-48.

78. Кишева Л.П., Турбина Н.С., Файнштейн Ф.Э. Дизэритропоэз при остром лейкозе и некоторых формах анемии. / / Гематол. и трансфузиология, 1984. -Т.29. -N6. -С.16-18.

79. Клячкин A.M., Пинчук В.М. Ожоговая болезнь. -Л., 1969. -С.284.

80. Козинец Г.И., Зоделава М.М., Борзова Л.В., Кульман Р.А. Электрофорез клеток гемопоэтической ткани. -Тбилиси: Сабчота сакартвело, 1986. -152с.

81. Коробкин А.В., Захаров Ю.М., Синицин П.Д. Состояние эритробластических островков костного мозга и моноцитов периферической крови у больных с гипоплазией кроветворения и эритремией.//Гематол. и трансфузиология, 1988. -N6. -С.52-55.

82. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница № 105

83. Коробкин А.В. Эритробластические островки костного мозга, как инструмент оценки нарушения эритропоэза у человека при гипоплазии кроветворения и истинной полицитемии.: Автореф. дис. . канд.мед.наук. -Челябинск, 1989. -24с.

84. Кочетыгов Н.И. Патофизиология экстремальных состояний. -А, -1970. -Т.189. -С.72-78.

85. Крыжановская Н.А. Изменение периферической крови и костно-мозгового кроветворения у больных с глубокими ожогами под влиянием интенсивной трансфузионной терапии.: Автореф. дис. .канд.мед.наук. -М., 1972.

86. Крыжановская Н.А., Пахомов С.П. Особенности эритропоэза у больных с глубокими ожогами при интенсивной трансфузионной терапии.//Пробл.гематологии, 1973. -N8. -С.13-16.

87. Крыленков В.А., Левин С.В., Самойлова К.А. Прижизненное выявление внешних примембранных слоев (гликокаликса) клеток с помощью альцианового синего. / /

88. Цитология, 1979. -Т.21. -N2. -С.157-162.

89. Крымский Л.Д., Нестайко Г.В., Рыбаков А.Г. Растровая электронная микроскопия сосудов и крови. -М., 1976. -168с.

90. Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоговая болезнь. -М.:-Медицина, 1982. -160с.

91. Кузин О.Е., Сморщок С.А. Ожоговая болезнь. -Киев, 1988. -С.135-136.

92. Лавров В.А., Заец Т.Л. Ожоговая болезнь. -Киев, 1988. -С.190-191.

93. Ларский Э.Г. Современные методы электрофореза (обзор литературы). // Лаб.дело, 1990. -N9. -С.4-12.

94. Либерман Е.А., Минина С.В., Шкловская-Корди Н.Е. Электричество и управление живой клеткой. -М.: Знание, 1978. -63с.

95. Литинская Л.Л., Векслер A.M., Нечаева Н.В. и др. Влияние изменения рН в среде и цитоплазме культивируемых клеток на ритм синтеза белка. // Цитология, 1987. -Т.29. -N8. -С.917-922.

96. Литинская Л.Л., Векслер A.M., Оглоблина Т.А. и др. Прижизненное определение рН в отдельных клеточных органоидах с помощью нейтрального красного. Сообщение 1. -Разд.Биофизика.

97. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница jYw 106-Берлин, 1979. -Т.77 -Nl. -С.69-76.

98. Лифшиц Р.И. Республиканская научно-практическая конференция по проблеме термических поражений, 3-я: Материалы.-Д., 1977. -С.114-116.

99. Ожоговая токсемия. Современные проблемы патогенеза и клиники. / под ред. проф. Р.И.Лифшица. -Челябинск, 1986. -120с.

100. Лифшиц Р.И., Сашенков С.Л., Вальдман Б.М. и др. Среднемолекулярные пептиды крови как факторы модификации мембраны эритроцитов при ожоговой болезни. / / Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1988. -N12. -С.666-668.

101. Марков Х.М. Современное состояние учение о простагландинах. //Патол.физиология и эксперим. терапия, 1979.1. N5. -С.3-15.

102. Маркосян А.А., Чепуров А.К., Ельчанинов Г.М. Дзета-потенциал тромбоцитов и его изменения при действии гепарина и тромбина. //Система свертывания крови и фибринолиз. -Киев.:Здоровье, 1969. -С.103-104.

103. Маркосян Р.А., Ермолаев Ю.А. Влияние гепарина на электрофоретическую подвижность тромбоцитов. // В сб.: Гепарин.1. М., 1973. -С.202-203.

104. Медяник Б.В. Кинетические характеристики эритропоэза в ЭО костного мозга.: Автореф. дис. .канд.биол.наук. -Челябинск,1993. -22с.

105. Мельников И.Ю. Исследование эритробластических островков костного мозга при различных функциональных состояниях эритропоэза.: Дис. .канд.мед.наук, -Челябинск, 1987. -170с.

106. Мельников И.Ю. Исследование эритробластических островков костного мозга в динамике острой фенилгидразиновой анемии у крыс. // Тез.патофизиологов Урала. -Челябинск, 1991.1. С.51-52.

107. Мирошников А.И., Фомченков В.М., Иванов А.Ю. Электрофоретический анализ и разделение клеток. -М.:Наука,1986. -184с.

108. Моисеева О.И. Физиологические механизмы регуляции эритропоэза. -Л.:Наука, 1985. -182с.

109. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница № 107

110. Муразян Р.И. Клиника и трансфузионное лечение ожогового шока. -М., 1973. -С.57-71.

111. Муразян Р.И., Илюхин А.В. О деструкции эритроцитов при обширных ожогах. // Клинич.медицина, 1971. -N6. -С.44-49.

112. Недоспасов В.О. Функциональная активность костного мозга после спленэктомии. // Патол.физиология, 1972. -N6. -С.76365.

113. Никулин Л.А., Романченко В.А. // Науч.конф.молодых ученых, 2-я: Материалы. -Краснодар, 1973. -С.74-75.

114. Никуличева В.И., Власова Н.А. ЭФП эритроцитов при железодефицитных анемиях. / / Электрофорез клетки. -Уфа,1987.-С.27-28.

115. Новиков И.И. Кровеносные сосуды костного мозга. -М.:Медицина, 1983. -176с.

116. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. Регуляция эритропоэза: Физиологические и клинические аспекты. -М., 1987. -272с.

117. Панченков Н.Р.,Борзова Л.В., Аграненко Л.В. и др. Исследования эритроцитов больных с ожогами. / / Пробл.гематол. и переливания крови, 1979. -N5. -С.20-23.

118. Пекарский Д.Е., Захаренко О.М. Острая ожоговая токсемия. //Клинич. хирургия, 1980. -N3.- С.55.

119. Попов И.Г. Динамика гранулоцитарно-макрофагальных колониеобразующих единиц в диффузионных камерах периферической крови крыс при ожоговой травме. / / Ожоговая токсемия.

120. Челябинск, 1986. -С.51-56.

121. Попов И.Г. Регуляторное гуморальное и модулирующее воздействие на клетки-предшественники гранулоцито-моноцитопоэза при ожоговой травме у крыс.: Автореф. дис. .канд.мед.наук.-Челябинск, 1990. -22с.

122. Попов Г. К., Починский А. Г., Штивельбанд М.И. Устройство для механического разделения костного мозга трубчатых костей на осевую и корковую зоны. / / Патол. физиология и эксперим. терапия, 1991. -N3. -С.36-38.

123. Попов Г.К., Починский А.Г., Хайдукова В.Г., Попов И.Г. Изменения клеток-предшественников гемопоэза при ожоговойтравме.// Тез.докл. 4-го Всесоюз.съезда патофизиологов. -Кишинев,1989. -Т.З. -С.1261-1262.

124. Пушкарев В.П., Захаров Ю.М., Рассохин А.Г. Об изменении эритропоэза в эритробластических островках костного мозга крыс после однократной кровопотери. // Физиол.журн.СССР,1991. -T.77.-N4.-C.16-23.

125. Пушкарев В.П., Захаров Ю.М., Рассохин А.Г. Оценка эритропоэза по формуле эритробластических островков костного мозга крыс после однократной кровопотери. / / Тез.патофизиол. Урала. -Челябинск, 1991. -С.58-59.

126. Пушкарев В.П. О роли селезенки в регуляции кроворазрушения и эритропоэза в эритробластических островках костного мозга.: Автореф. дис. .канд.мед.наук. -Челябинск, 1993. -22с.

127. Рассохин А.Г. Ранняя реакция эритробластических островков костного мозга на возмущающие воздействия. / / Нарушение механизмов регуляции и их коррекция.: Тез.докл.-М.,1989.-Т.З.-С.1266

128. Рассохин А.Г., Захаров Ю.М. Микрофлюориметрия макрофагов и эритробластических островков костного мозга. // Факторы клеточного и гуморального иммунитета при физиологических и патологических состояниях.: Тез. докл. -Челябинск, 1988. -С.105.

129. Рассохин А.Г., Захаров Ю.М, Синицин П.Д., Волкова В.П. Морфология эритробластических островков костного мозгагематологических больных. // Архив патологии, 1989. -N9. -С.61-67.

130. Рассохин А.Г., Мельников И.Ю. Гуморально-клеточные механизмы адаптации эритрона при тепловых воздействиях. / / I Республиканская конф. "Молекулярные и клеточные механизмы адаптации". -М. -ВИНИТИ, 1986. -С.107-109.

131. Рассохин А.Г., Починский А.Г., Попов Г.К., Захаров Ю.М. Эритробластические островки костного мозга при ожоге. // Патол. физиология и эксперим. терапия, 1991. -N3. -С.25-27.

132. Рассохин А.Г., Починский А.Г., Лянной К.В., Овчинников Г.А. Микрофлюориметрическое исследование эритробластических островков и макрофагов костного мозга. / / Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1992. -Т.114. -N10. -С.347-351.

133. Савельев Л.И. Состояние лизосомального аппарата и перикисного окисления липидов в кроветворной ткани при воздействии на организм экстремальных факторов. / / Автореф. дис. .канд.мед.наук. -Челябинск, 1989. -21с.

134. Сафин И .А., Мингазов Р.С. Определение активности и степени некробиотических процессов при хронических гепатитах и циррозах печени. // Физико-химические методы исследования в медицине. -Уфа, 1985. -С.39-40

135. Сафин И.А.,Мингазов Р.С.,Баширова Р.М.,Магдеев Э.И. Электроповерхностные свойства эритроцитов при заболеваниях гепатобилиарной системы. / / Физиология и биохимия клетки при действии экстремальных факторов. -Уфа, 1988. -С.21-30.

136. Сашенков С.Л., Захаров Ю.М., Егорова Н.В. и др. Механизм изменения электрофоретической подвижности эритроцитов акклимированных к теплу животных. // Физиол. журн. СССР,1989. -T.75.-N9. -С.1238-1243.

137. Седов К.Р., Бутакова Р.Н. Распространенность и клинические особенности анемий в некоторых районах Восточной Сибири. // Гематол. и трансфузиология, 1984. -Т.29. -N6. -С.37-40.

138. Темнов А.В., Мирошников А.И., Тищенко В.В. Влияние антикоагулянтов на электрокинетические характеристики клеток. / / Пробл. гематологии, 1982. -Nl. -С.29-34о

139. Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. -София.:Медицина и физкультура, 1968. -1064с.

140. Токарев Ю.Н. Основные дифференциально-диагностические критерии и современная стратегия лечения важнейших анемий. // Казанский мед. журн., 1991. -Т.72. -N1. -С.1-9.

141. Тупиневич Г.С. Оценка адаптационных возможностей организма при воздействии химических факторов. / / Оздоровление окружающей среды и адаптация организма.:Тез.докл. -Уфа, 1987.1. С.78.

142. Тупиневич Г.С., Боговазова Л.Р. Колебание электрофоретической подвижности эритроцитов при воздействии повреждающих факторов. / /Физиология и биохимия клетки при действии экстремальных факторов. -Уфа, 1988. -С.35-39.

143. Турбина Н.С., Омарова Р.А., Шишканова З.Г. и др. Результаты сравнительного анализа кроветворения у больных с гемодепрессиями. // Гематол. и трансфузиология, 1988. -N2.1. С.27-32.

144. Ужанский Я.Г. Физиологические механизмы регенерации крови. -М., 1968. -264с.

145. Диссертация иа соискание степени кандидата биологических наук Страница JVs 111

146. Нормальное кроветворение и его регуляция. / под ред. Н.А.Федорова. -М.:Медицина, 1976. -543с.

147. Федоров Н.А., Мовшев Б.Е., Недошивина Р.В., Корякина И. К. / /Ожоговая аутоинтоксикация: пути иммунологического преодоления. -М.:Медицина, 1985.

148. Федоров Н.А., Кахетелидзе М.Г. Эритропоэтин. -М.: Медицина, 1973. -С.1-192.

149. Филимонов В.И., Захаров Ю.М. О динамике восстановления состава красной крови после однократной кровопотери и факторе, регулирующем выход ретикулоцитов из костного мозга. / / Биофизика, биохимия и патофизиология эритрона. -Красноярск, 1974. -С.64-67.

150. Фриденштейн А.Н., Лурия Е.А. // Клеточные основы кроветворного микроокружения. -М., 1980. -210с.

151. Хайдукова В.Г., Попов Г.К., Лифшиц Р.И. Влияние среднемолекулярных пептидов крови здоровых и обожженных кроликов на функциональные свойства тромбоцитов. / / Патол. физиология, и эксперим. терапия, 1987. -Вып.2. -С.38-40.

152. Харамоненко С.С. Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. -Красноярск, 1960. -С.447.

153. Харамоненко С. С., Ракитянская А. А. Электрофорез клеток крови в норме и патологии. "Беларусь".-Минск, 1974. -143с.

154. Хрущов Н.Г., Старостин В.И.,Домарацкая Е.И, и др. // Стволовые клетки крови: Научн.обзор. -М.:ВИНИТИ., Т.13. -1988. -297с.

155. Чертков И.Л., Гуревич О.А. Стволовая кроветворная клетка и ее микроокружение. -М.:Медицина, 1984. -240с.

156. Шашкин А.В., Терсков Н.А. Продукция и деструкция эритроцитов в организме. -Новосибирск.:Наука. -1986. -88с.

157. Шостка Г.Д. Пролиферативная активность ядерных эритроидных клеток при железодефицитных анемиях. //

158. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница № 112

159. Железодифицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза. -Л.:Медицина, 1970. -С.41-55.

160. Явербаум П.М., Скворцова Р.Г., Скрябикова Л.М., Курылев А.В. Физико-химическая характеристика мембран эритроцитов в процессе развития анемии, моделированной введением свинца. // Гематол. и трансфузиология, 1987. -N6. -С.51-53.

161. Ястребов А.П. О роли гипоксии в механизме регенерации крови.: Автореф. дис. .док.мед.наук. -Свердловск,1972.

162. Ястребов А.П., Попугайло М.В. / / Механизмы регуляции в системе крови. -Красноярск, 1978. -Т.1 -С.224-225.

163. Ястребов А.П., Юшков Б.Г., Большаков В.Н. // Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов. -Свердловск, 1988. -151с.

164. Яцковский А.Н. Метод оценки функциональной активности клеточных ядер. / / Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1987. -Т.92.-Вып.1. -С.76-79.

165. J.W.Adamson, B.Torok-Storb, N.Lin. Analysis of erythropoiesis by erythroid colony formation in culture. // Blood Cell.,1978. -Vol.4. -Nl/2. -p.89-103.

166. K.Akahane, A.Tojo, H.Fukamachi et.al. Binding of inoinated erythropoietin to rat bone marrow cells under normal and anemic conditions. // Exp. Hematol., 1989.- N17, p.177-182.

167. T.D.Allen, T.M.Dexter. Differentation, 1976. -Vol.6., p.191. (цит.по: Захаров Ю.М., Мельников И.Ю. О роли межклеточных взаимодействий в регуляции эритропоэза. / / Успехи современной биологии, 1984.-Вып.1. -Т.98. -С.60-72.)

168. C.Arturson. Burns, 1976-1977, Vol.3. р.112-126. (цит.по: Игнатов С.В. Система эритрона при ожогах. / / Гематол. и трансфузиология, 1990. -N3. -С.22-26.)

169. B.H.Aster. Pooling of plateletes in the spleen: role in the pathogtnesis hypersplenic thrombocytopenia. //J. Clin. Invest., 1966.1. Vol.45, -p.645-657.

170. S.Baar. Brit. J. exp. Path., 1974. -Vol.55, -p.187-197.цит.по: Игнатов С.В. Система эритрона при ожогах. / / Гематол. и трансфузиология, 1990. -N3. -С.22-26.)

171. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница Ns 113

172. A.D.R.Batchelor. Control of extensive burns. // Brit. J. plast. Surg., 1953. -Vol.6, -p.57.

173. W.S.Beck (ed.) Hematol.- Cambridge et.al.: The MIT Press., 1982.-440p.

174. Z.Ben-Ishay. J.M.Yoffey. Reticular cells of rat bone marrow in hypoxia and rebound. / / J.Reticuloendothel.Soc., 1971. -Vol.10. -p.482.

175. Z.Ben-Ishay. J.M.Yoffey. Ultrastructural studies of erytlo-blastic islands of rat bone marrow. II The resumption of erythropoiesis in erythropoietically depressed rebound marrow. / / Lab.1.vest., 1972. -Vol.26, -p.637-647.

176. Z.Ben-Ishay. J.M.Yoffey. Ultrastru^jral studies of erythroblastic islands of rat bone marrow. 111. Effect of sublethal irradiation //1.b. Invest., 1974. -Vol.30, -p.320.

177. M.Bessis. L'ilot erytroblastique, unite fonctionnelle de la moelle osseuse // Rev.Hematol., 1958. -Vol.13. -Nl. -p.8-11.

178. M.Bessis. Reinterpretatin des frottis sanguins. Paris., 1976.-270p.

179. M.Bessis. Erythroblastic islands Fiee Communications.// Blood Cells., 1991, Vol.17. -Nl. -p.25-27.

180. M.Bessis, J.Breton-Gorius. L'ilot erytroblastique et la rhopheocytose de la ferritine dans l'inflammation. //Nouv.Rev.franc.Hemat., 1961. -Vol.l.-p.529-533.

181. M.Bessis, Ch.Mize, M.Prenant. Erythropoiesis: Comparison of in vivo and in vitro amplification. // Blood Cells., 1978. -Vol.4. -Nl/2.-p.l55.

182. G.Bresher, M.Bessis. Blood Cells., 1972. -Vol.40.-N3. p.333-342. (цит.по: Игнатов С.В. Система эритрона при ожогах. / / Гематол. и трансфузиология, 1990. -N3. -С.22-26.)

183. I.Breton-Gorius, I.Gbschard, W.Vainch$ker. Absence of erythroblastic islands in plasma clot culture and their possible reconstitution after clot lysis. // Blood Cells., 1979. -Vol.5.- p.461-465.

184. D.E.Brooks, G.F.Seaman. The effect of neutral polymers on the electrokinetic potential of cells and other charged particles.//

185. J.Colloid and Interface Sci., 1973. -Vol.43, -p.670-726.

186. P.P.H.De Bruym. Structural substantes in bone marrow function. // Seminars in Hematology., 1981. -N3. -p.179-193.

187. F.Campbell. Fine structure of the bone marrow of the chicken and pigeon. // J.Morphol., 1967. -Vol.123, -p.405.

188. R.L.Celle, R.L.Weed, P.A.Santillo. // Мембраны и болезнь. M., 1980. -С.17-34.

189. M.J.Cline, D.W.Golde. Cellular intractions in haematopoiesis. // Nature, 1979. -Vol.277. -N18. -p.177-181.

190. G.M.W.Cook, D.H.Heard, G.V.F.Seaman. Sialic acids and the electrokinetic charge of the human erythrocyte. Nature (Engl.),191, 4783. -1961. -p.44-47.

191. T.M.Dexter. In: Paterson Lab.a.Med.Oncology rep., 1985.-p.56-57.

192. T.M. Dexter. Haemopoietic growth factors. / / Brain

193. Med.Bull., 1989. -Vol.45. -N2. -p.337-349.

194. T.M.Dexter, T.Allen, L.Lajtha. Conditions controlling the proliferation of haemopoietic stem cells in vitro. //

195. J.Cell.Phys., 1977. -Vol.91.-p.335-344.

196. T.M. Dexter, T.DAllen, J.R.G.Toogood etal. The growth of hemopoietic stem cells in vitro and their potential in bone marrow transplantation. // Tolerance in bone marrow and organtransplantation. / Ed. Slabin. E,isevier, 1984. -p.369-385.

197. T.M.Dexter, E.Spooncer, P.Simmons a T.Allen. // In: Long-term bone marrow culture. Alan R.Liss., 1984. -p.57-96.

198. E.N.Dessypis, S.B.Krantz. Effect of pure erythropoietin on DNA-synthesis ba human marrow day 15 erythroid burst forming units in shor-term liguid culture. // Brit.J.Haematol., 1984.- Vol.56. -p.295-306.

199. A.J.Erslev, T.G.Gabuzda. // Pathophysiology of blood. -W.B.Saunders Сотр., Philadelphia, 1985. -p.1-254.

200. A.J.Erslev, J.Wilson, J.Caro. Erythropoietin titers in anemic, nonuremic patients. // J.Lab.Clin.Med., 1987. -Vol.109. -N4.- p.429-433.

201. E.H.Eylar, R.F.Doolittle. Sialic Acid from blood cells of the Lamprey Eel. Nature, 193, 4821. -1962. -p.1183-1184.

202. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница № 115

203. S.Fatulian, A.Fulupol, A.Lev. Int. Meeting of cell Electrophoresis, Rostoc, GDR, 1984. -p.4.

204. J.L.Ferguson, G.L.Merril, H.J.Miller. // Circulation., 1977.- Vol.4. -р.317-324.(цит .по: Игнатов С.В. Система эритрона при ожогах. // Гематол. и трансфузиология, 1990. -N3. -С.22-26.)

205. F.Frassoni, N.G.Testa, B.J.Lord. The relative spatial distribution of erythroid progenitor cells (BFUe and CFUe) in the normal mouse femur. // Cell Tissue Kinet., 1982. -Vol.15.- p.447-455.

206. J.W.Fisher, M.Hag iwara. Effects of prostaglandins on ery&opoiesis. // Blood Cells., 1984. -Vol.10, -p.241-260.

207. J.K.Fraser, M.E.Leahy, M.V.Berridge. Expression of antigens of the platelet glycoprotein lib/Ilia complex on human hematopoietic stem cells. // Blood Cells., 1986. -Vol.83, -p.762-767.

208. M.H.Freedman, E.F.Saunders. Hematopoiesis in the human spleen. //Amer.J.Hematol., 1981. -Vol.11, -p.271-275.

209. R.van Furth, Diesselhoff den Dalk M.M.C Dual origin of mouse spleen macrophages, // J. Exp. Med. -1984. -Vol.160, N5. -p.1273-1283.

210. A. B. Gear. Age-dependent separation of erythrocytes by preparative electrophoresis -.J.Lab. and Clin. Med., 1977. -Vol.99, -p.744-753.

211. L.I.Gordon, R.Branda, E.D.Zanjani, // Blood, 1978. -Vol.52, Nl.-p.204.

212. W.H.Grosby. Normal functions of the spleen relative to red blood cells: a review.// Blood. -1959. -Vol.14. -N3. -p.399-408.

213. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница Nb 116

214. J.R.A.Hanna, R.G.Tarbutt, L.E. Lamerton. Shortening of the cell-cycle time of erythroid precursors in response to anemia. / /

215. Brit. J. Haematol. -1969. -Vol.16, -p.381-386.

216. H.Hara, M.Oga^sa. Erythropoietic precursors in mice under erythropoietic stimulation and suppression. / / Exp. Hematol.,1977. -Vol.5, -p.141-148.

217. H.Hartwig, H.G.Hartnig. Struc&iral characteristics of the mammalian spleen indicating storage and release of red blood cells. Aspects of evolutionary and environmental demands. / /Experimentia.-1985. -Vol.41,N2. -p.159-163.

218. D.A.Haydon. -Biochim. Biophys. Acta, 1961, Ш50, p.450. (цит.по:Козинец Г.И., Зоделава M.M., Борзова Л.В., Кульман Р.А. Электрофорез клеток гемопоэтической ткани. Тбилиси: Сабчота сакартвело, 1986. -152с.)

219. A.Hemptine, P.Gautheir. //Pev. Belg. Pathol. -1961. -Vol.28, N5. -р.358-364.(цит .по: Игнатов С.В. Система эритрона при ожогах. // Гематол. и трансфузиология, 1990. -N3. -С.22-26.)

220. E.Heinz. Electrical potentials in biological membrane transport. Berlin etc.: Springer, 1981. -85p.

221. F. Herrmann, R.Mertelsmann. Polypeptides controlling hematopoietic cell development and activation. / / Blut. -1989.1. Vol.58. -p.117-128.

222. L.O.Iacobson, E.L.Simmons, W.E.Bethard et al. The influece of the spleen on hematopoietic recovery after irradiation injury./ / Proc.soc.Exp. Biol. Med. -1950. -Vol.73, -p.455-459.

223. A.M.Jezeguel, K.Arakawa, J.W.Steinner. Lab.I.Invest, 1965, Vol.14. -p.1894.

224. V.Kal4 ieva, Yu.M.Zakharov, A.G.Rassokhin. Humoral and short cell-cell interaction in the regulation of erythropoiesis. / / In: XXXII Intern. Congr. Physiol. Sci., Glasgow, 1993.

225. J.I.Kurland, P.A.Meyers, M.A.S.Moore. Synthesis and release of erythroid colony and burst-potentiating activities by purified populations of murine peritoneal macrophages. // J. Exp. Med. -1980.-Vol.151, -p.839-852.

226. Lajtha L.G. 1959. In:The kinetics of cellular proliferation Ed.

227. Stohlmann N.Y. a. London: 173.

228. Lajtha L.G., Oliver R., 1960. In: Ciba foundation symposium on hemopoiesis. Ed. Wolsteinholma O'Connor. Church ill, London: 280.

229. A.Larean, F.Streiff, J.E.Stoltz, P.Alexandre. Effect? antagonistes de l'heparine et du sulfate de protamine sur le potential zeta platiettes humaines. Soc. Biol. 163, 7. -1969. -p.1610-1614.

230. J.Le Charpentier, M.Prenant. // Nouv.rev.Franc. Hematol., 1975, -Vol.15, -p.119-139.

231. H.Loffler. Milz und Erythrocytenbifiung. // Die Milz. Berlin-Heidelberg -NewYork, 1970. -p.196-204.

232. Lord B.J. The sensitivity of G-state haemopoietic spleen colonyforming cells to a stimules for proliferation. / / Cell Tissue

233. Kinet. -1986. -Vol.19, -p.305-310,

234. A.J.L.Macario, C.Dugan, I.L.Perez -Lloret, E.C. de Macario. Purification of erythroblastic nests.// Blood. -1981. -Vol.57, N5, p.922-927.

235. K.Matsuoka. Studies on reticuloendothelial system and hematopoiesis. II. Studies on the morphology and function of erythroblastic islet. // Acta Med. Okayama. -1965. -Vol.19. -p.161-176.

236. R.S.McCuskey, H.A.Meineke. Studies of the hemopoietic microenviroment. // Am.J.Anat., 1973. -Vol.137, -p.187-198.

237. P.B.McGlave, E.D.Zanjani, S.Davies, M.Banisadre, M.E.Kaplan, G.Sarosi.// Clin. Res., 1979, V.27, p.301.

238. D.A.McQuarrie, P.Mulas. Asymmetric charge distributions in planar bilayer systems. -Biophys. J., 1977, Vol.17, -p.103-109.

239. H.Mel. In: US Atomic Energy Comission. Division of Technical Information. Tennessee. -1970. -p.665-686.

240. B.A.Miller, R.C.Scadute, D.L.Tillotson et al. Erythropoietin stimulates a rise in intracellular free calcium concentration in single early human erythroid precursors. J. Clin.Invest.- 1988.- Vol.82.- p.309 315.

241. C.Mize, M.Prenant, N.Pourreau, M.Bessis. Etude in vitro de l'amplification au cours de l'erythropoiese du rat.// Nouv. rev.

242. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница № 118

243. Fr. Hematol. -1977. -Vol.18, -p.627-632.

244. B.N.Mohandas, M.Prenant. Three-dimensional model of bone marrow // Blood. 1978. -Vol.51, -p.633-643.

245. F.D. Moore, W.C.Peacock, E.Blakely a O.Cope. The anemia of thermal burns.// Ann. Surg. -1946. -Vol.124, -p.811.

246. I.F.K.Muir. Red-cell destruction in burns with particular reference to the shock period. // Brit. J. plast. Surg. -1961. -Vol.14.p.273.

247. J.Nagel, C.Billat. L'ilot erythroblastique, unite anatomique du foie foetal de rat.// Archives dAnatomie Microscopique. -1974.-Vol.63. -p.147-162.

248. D.Orlic, A.S.Gordon, J.A.G.Rhoclin. An ultrastructural study of erythropoietin induced red cell formation in mouse spleen. // J.ultrastructure res. -1965. -Vol.13, -p.516-542.

249. K.Pantel, M.Loeffer, B.Bungart, H.E.Wichmann. A mathematical model of erythropoiesis in mice and rats. Part 4: Differences between bone marrow and spleen. / / Cell tissue kinet.1990. -Vol.23. -N4. -p.283-297.

250. J.Paulus, M.Aster. Production, distribution, life-span and fate of platelets. // Hemat^t./ Ed.W.J.Williams et.al., N.Y.,1986. -p.1185-1196.

251. R.E.Ploemacher, P.Van Soest. Morphological investigation on phenylhydrazine-induced erythropoiesis in the adult mouse liver. //

252. CellTissue Res. -1977. -Vol.178, -p.435-461.

253. Z.Poida, J.Wrembel, E.Sobiczewska eltfljSerum cytokine levels in selected clinical disorders. In Exp. Hematol., 1993.- Vol.21.- N1.p.1175.

254. M.Prenant. L'ilot e^fliroblastiques contribution a l'etude experimetale de l'erythropoiese des mammiferes. These. Paris. 1977.

255. M.Prenant. Maturation of erytroblastic bone marrow cells in mammals. // Biol, cell., 1980. -Vol.38, -p.9-12.

256. K.Redmann. Experimental investigations into the relationship of transmembrane potential and surface charge of animal cells. -Stud.

257. Biophys., 1978. -Vol.74, -p.21-22.

258. I.N.Rich, V.Anselstetter, W.Heit et al. J. Supramol. Struct. Cell Biochem., 1981, Vol.15, -p.169-176.

259. Диссертация иа соискание степени кандидата биологических наук Страница № 119

260. J.N.Rick, W.Heit, B.Kubanek. Extrarenal erythropoietin production of macrophages. // Blood. -1982. -Vol.60, -p.1007-1018.

261. J.J.Rinehart,E.D.Zanjani, B.Nomdedeu et al. Cell-cell interaction in erythropoiesis. Role of human monocytes.// J.Clin Invest.,1978. -Vol.62, -p.979.

262. G.Ruhenstroth-Bauer. Elfahrungen bie der Elektrophorese von Blutzellen. Bibl. Haemat., 12, 1961. -p.5-19.

263. G.Ruhenstroth-Bauer, G.F.Fuhrmann. Zellelektrophoretische Untersuchungen an menschlichen Blutzelle. Blut, 8, 8, 1962, p.464469.

264. G.Ruhenstroth-Bauer, G.F.Guhrmann, R.Arnold. / / Dtsch.med.Wschr., 1963. -Vol.88, -p.620.

265. G.Salvo, P.Caprari, P.Samoggia et.al. Human erytrocyte separation according to age on a discontinuous Percole density gradient. Clin. chim. acta, 1982. -Vol.122, -p.293-300.

266. R.Schofield, T.Dexter, B.J.Lord et al. Comparison of haemopoiesis in young and old mice. / / Mechanisms of ageing and develop. 1986. Vol.34. p.1-12.

267. M.Schultze. Ein heizbarer Objecttisch and seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes.// Arch. Micr. Anat. -1965. -Vol.1.

268. W.Schutt, U.Thomaneck, E. Knippel et al. Suitability of automated single cell Electrophoresis (ASCE) for biomedical applications general remarks. // Cell Electrophoresis, 1985, p.313332.

269. M.F.Scifert, S.C.Marks. The regulation of hemopoiesis in the spleen.// Experimentia. -1985. -Vol.41, N2. -p.192-199.

270. G.V.F.Seamen. Electrokinetic behavior of red cells. -In: The red blood cells. 2nd ed. / ed. D.M. Surgencr. N.Y.: Acad, press, 1975. -Vol.2, -p.1135-1229.

271. J.J.Sennesael, M.Lammens., P.P.Lambert. Isolation of cationic proteins from bovine allantoic fluid a preliminary study of their biological properties, // Cell Electrophoresis, Berin, 1985, p.625634.

272. S.C.Shien, T.H.Mam, E.M.Fleming. Studies on the destruction of red blood cells. Ill cytosis and increased osmotic fragility

273. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница Ns 120of red blood cells. // New.Engl.J.Med. -1943. -Vol.11, -p.229.

274. G.V.Sherbet. The biophysical characterization of the cell surface. L.; N.Y.rAcad. press, 1978. -298p.

275. F.Stephen, Wallnert and George H.Warren // Burns. -1985. -Vol.12,N1. -p.22-27. ■ (цит.по: Игнатов C.B. Система эритрона при ожогах. // Гематол. и трансфузиология, 1990. -N3.-C.22-26.)

276. J.Stephenson, A.Axelrad, D.McL>od, M.Sheeve. Induction of colonies of hemoglobinin-synthesizing cells by erythropoietin in vitro.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA., 1971, V.68, p.1542.

277. E.Straub. The influence of viruses on the electrophoretic mobility of red blood eels. -In: Cell electrophoresis // Ed. E.J. Ambrose. L.,1965. -p.125-140.

278. T.Takahasi, L.J.Old, K.R.McIntire. -J. exp. Med., 1971, V.134, p.815. (цит.по: Козинец Г.И., Зоделава M.M., Борзова Л.В., Кульман Р.А. Электрофорез клеток гемопоэтической ткани. -Тбилиси: Сабчота сакартвело, 1986. -152с.)

279. T.Tenford. Microelectrophoretic study of the chemistry of the surface of erythrocytes. -Adv. Biol, and Med. Phys., 1970, Vol.13, -p.43-107.

280. W.Timens. The Human spleen and immune system: not just another lymphoid organ. // Res. Immunol. -1991. -Vol.142, N4. -p.316-320.

281. E.Topley, J.S.Cason, D.Mc.G.Jackson, J.W.L.Davies. Assessment of red cell loss in the first two days after severe burns.

282. Ann. Surg. -1962. -Vol. 154. -p.581.

283. S.Tsai, V.Patel, E.Beaumont et. al. Differential binding of erythroid and myeloid progenitors to fibroblasts and fibronectin / /

284. Blood. 1987. Vol.69, p.1587-1598.

285. Y.H.Tsoneva, T.Cl.Tomov. Relationships between the surface charge and volume of mitochondria at different energetic state. -In: Cell electrophoresis; Intern, meet. Rostojb, GDR, 1984. -p.3.

286. V.G.Tyazhelova. Regulation of recovery in the erythroid lineage: model studies. // Cell Tissue Kinet. -1987. -Vol.20, -p.435-445.

287. E.E Uzgiris. A laser Doppler assay for the antigen-antibody

288. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница № 121reaction. -J. Immunol., 1976., -Vol.10, -p.85-96.

289. B.Varet, N.Casadevall, C.Lacombe // Actual, hematol., 1980, ser.14, p.112.

290. O.Vos, W.A.Buurman, R.E.Ploemacher // Cell Tiss. Kinet. -1972. -Vol.5. -р.467.(цит .по: Игнатов С. В. Система эритрона при ожогах. // Гематол. и трансфузиология, 1990. -N3. -С.22-26.)

291. L.Weiss, L.T.Chen. The organization of hematopoiesis cords and vascular sinuses in bone marrow. //Blood Cells, 1975. -Vol.1 -p.617-638.

292. E.D.Werts, R.L.DeGowin, S.K.Knapp, D.P.Gibson. Characterization of marrow stromal (fibroblastoid) cells and their association with erythropoiesis. // Exp. Hematol., 1980, V.8, N4, p.423.

293. W.I. Williams, E. Bentler, A.Erslev, M.Lichtman. //Hematology, 3-rd Edition, McCraw-Hill Book Co, N.Y., 1986. -p.1728.

294. D.W.Wilmore, A.D.Mason, J.M.Long // Ann.Surg. -1974. -Vol.180, -p.653-664. . • .(цит .по: Игнатов С.В. Система эритрона при ожогах. // Гематол. и трансфузиология, 1990. -N3. -С.22-26.)

295. F.D.Wilson, M.TavaSbll, B.R. Greenberg et.al. Morphological studies on adherent cells in bone marrow cultures from human, dogs, and mice. // Stem Cells, 1981, V.l, N1., p.15.

296. K.Yamazaki, Y.Zakharov, P.Simmons et al. A. comparative morphometric study on the ultrastucture of adherent cells in long-term bone marrow culture from normal and congenitaly anemic mice // Blood Cells. -1989. -Vol.15., p.343-371.

297. J.M.Yoffey, P.Yaffey. The phagocytic central reticular cell of the erythroblastic island in rat bone marrow: changes in hypoxia andrebound //J. Reticuloendothelial Society. -1980. -Vol.28, -p.37-47.

298. Y.M. Zakharov, M.Prenant. Tecffique d'isolement et de culture des ilots erythroblastiques. Separation du macrophage central //Nouv. rev. fr. Hematol. -1982. -Vol.24, -p.363-367.

299. Y.M. Zakharov, M.Prenant. Influence des surnageants de culture de macrophages provenant des ilots erythroblastiques sur l'erythropoiese du rat //Nouv. Rev. Fr. Hematol. -1983.Vol.25.-p.17-22.

300. Диссертация на соискание степени кандидата биологических наук Страница JSfsi 122

301. K.Zeil^r, K.Hannig. -Hoppe-Seyler's Z.Physiol. Chem.,1971, Bd 352, s. 1162.

302. K.Zeillr, J.Schubert, F.Wal&r, K.Hannig. Preparative electrophoretic separation of antibody forming cells. -Prep. Biochem.,1972, Vol.2, p.21-37.

303. D.Zucker-Franklin, M.F.Greaves, C.E.Grossi, A.M.Marmont. Atlas of blood cells: functions and pathology. -Milano etc.: EE edi ermes. Lea and Febiger, 1981. -p.35-59.

304. K.S.Zuckerman. Human BFU-e regulation. The role of monocytes and T lymphocytes // Exp. Hematol. -1980. -Vol.8. -Suppl.8. -p.304.

305. K.S.Zuckerman. Stimulation of human BFUe by products of human monocytes and lymphocytes // Exp. Hematol. -1980. Vol.8, -p.924.

306. K.S.Zuckerman. Human erythroid burst-forming units.Growth in vitro is dependent on monocytes, but not T-lymphocytes. // J.Clin.Invest. -1981. -Vol.67, -p.702-709.