Нейропептидная регуляция в комплексной интенсивной терапии травматической болезни головного мозга тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Попов, Роман Владимирович

• Попов, Роман Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Попов, Роман Владимирович

Список условных сокращения.

Введение.

Часть первая

Глава I (1.1). Обзор литературы

1.1.1. Общие представления о травматической болезни головного мозга.

1.1.2. Современный взгляд на роль и значение системы ПОЛ/АОЗ в патогенезе ТБГМ. Причастность оксида азота к регуляции процессов ПОЛ и к состоянию АОЗ.

1.1.2.1. Общие положения.

1.1.2.2. Система самозащиты от воздействия свободных радикалов как один из компонентов адаптационных реакций.

1.1.2.3. Специфика свободнорадикального окисления липидов при черепно-мозговой травме.

1.1.2.4. Влияние изменений в течении процессов ПОЛ на структурно-функциональное состояние клеточных мембран.2g

1.1.2.5. Роль и место нитрозирующего стресса в патогенезе ЧМТ.

1.1.3. Механизмы нейропептидной биорегуляции.^

1.1.4. Кортексин как один из представителей регуляторных пептидов.

1.1.5. Усиление антиоксидантной защиты организма цитофлавином, как один из путей совершенствования нейропептидной биорегуляции. Лечебные эффекты цитофлавина.

Часть 2 (2). Собственные исследования

Глава I (2.1). Материал и методы исследования

2.1.1. Характеристика контингента пострадавших. Использованные методы исследования.

2.1.1.1. Контингент пострадавших.

2.1.2. Специальные методы исследования.

2.1.2.1. Получение биологического материала.

2.1.2.2. Определение показателей ПОЛ.

2.1.2.2.1. Определение содержания диеновых конъюгат.

2.1.2.2.2. Определение содержания малонового диальдегида.

2.1.2.2.3. Определение содержания шиффовых оснований.

2.1.2.3. Оценка состояния первичного (ферментативного) звена анти-оксидантной защиты.

2.1.2.3.1. Определение активности каталазы в эритроцитах.

2.1.2.3.2. Определение активности каталазы в плазме.

2.1.2.3.3. Определение активности супероксиддисмутазы в эритроцитах.

2.1.2.3.4. Оценка антиоксидантной активности церулоплазмина в плазме.

2.1.2.3.5. Оценка суммарной пероксидазной активности плазмы.

2.1.2.3.6. Определение концентрации внеэритроцитарного гемоглобина.

2.1.2.4. Оценка структурно-функционального состояния клеточных (эритроцитарных) мембран.

2.1.2.5. Определение показателей, характеризующих уровень оксида азота в плазме.

Глава II (2.2). Результаты научных исследований, полученные в контрольной группе 57 2.2.1. Общеклиническая оценка.

2.2.2. Динамика показателей перекисного окисления липидов и аптиок-сидантной защиты в эритроцитах у пострадавших контрольной группы.

2.2.3. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной защиты плазмы крови у пострадавших контрольной группы

2.2.4. Динамика показателей оксида азота (двух фракций нитрозогемог-лобина) в плазме крови у пострадавших контрольной группы. ^

2.2.5. Динамика показателей структурно-функционального состояния эритроцитарных мембран у пострадавших контрольной группы. ^

Глава III (2.3). Результаты научного исследования, полученные в первой исследуемой группе

2.3.1. Общеклиническая оценка.

2.3.2. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной защиты в эритроцитах у пострадавших 1-й исследуемой группы.

2.3.3. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной защиты в плазме крови у пострадавших 1-й исследуемой группы.

2.3.4. Динамика показателей оксида азота (двух фракций нитрозогемог-лобина) в плазме крови у пострадавших 1-й исследуемой группы.

2.3.5. Динамика показателей структурно-функционального состояния эритроцитарных мембран у пострадавших 1 -й исследуемой группы.

Глава IV (2.4.). Результаты научного исследования, полученные во 2-ой исследуемой группе 76 2.4.1. Общеклиническая оценка.

2.4.2. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной защиты в эритроцитах у пострадавших 2-й исследуемой группы.

2.4.3. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной защиты в плазме крови у пострадавших 2-й исследуемой группы.

2.4.4. Динамика показателей оксида азота (двух фракций нитрозогемог-лобина) в плазме у пострадавших 2-й исследуемой группы.

2.4.5. Динамика показателей структурно-функционального состояния эритроцитарных мембран у пострадавших 2-й исследуемой группы.

Глава V (2.5). Обсуждение полученных данных

2.5.1. Анализ общеклинических проявлений и исходов.

2.5.2. Анализ изменений в состоянии системы ПОЛ/АОЗ, обмене оксида азота и в структурно-функциональном состоянии клеточных мембран.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейропептидная регуляция в комплексной интенсивной терапии травматической болезни головного мозга»

Со времени формирования концепции т.н. павловского нервизма (конец 19-го - начало 20-го веков) (Асратян Э.А., 1982) прошло более ста лет. За это время ученые все глубже и глубже проникали в тайны строения и функции человека как биологического существа, конкретизировали механизмы реализации системы управления гомеостазом (Лисицын Ю.П., 2003).

В сознании ученых-медиков появились новые характеристики со старым содержанием типа "нейротрансмиттерные механизмы" или "нейро-модуляция процессов" или синдром "мультисистемных дисфункций" и мн.др. Обновленное представление о старом, обрамленное соответствующими современному научному потенциалу доводами, придало процессу трансформации взглядов на роль и место ЦНС в нормо- и патофункциони-ровании целостного организма черты философской концепции развития науки по спирали, согласно которой взгляды стали формироваться на новом витке последней. Новые взгляды - новые реакции медицинского сообщества на пути воздействия на гомеостаз, новые направления в разработке механизмов наиболее целесообразного, притом более действенного управления изменившимися под воздействием патологии физиологическими, биохимическими и мн.др. процессами.

В государственном докладе Правительства РФ о состоянии здоровья населения (Здравоохранение РФ, раздел 2, 2003, №2, с. 7-22) четко прослеживается воспринимаемая не без чувства тревоги прогрессирующая тенденция к росту травматизма в стране во всех возрастных группах. Наибольший рост констатируется у детей с - 85,5 до 91,8 на 1000 соответствующего населения за 3 года (обработан материал за 1999-2001 гг.). По данным А.Н. Коновалова и соавт. (1998), Weber (1990), третью часть всех повреждений занимает черепно-мозговая травма. XVII Пленум правления ассоциации нейрохирургов, состоявшийся в Хабаровске 25 сентября 2004 года, признал чрезвычайно (подчеркнуто нами, П.Р.) актуальной задачей разработку и внедрение в практику рекомендаций по диагностике и лечению пострадавших с острой ЧМТ, основанных на принципах доказательной медицины (Ярцев В.В., 2005).

Существование многофакторности механизмов формирования ТБГМ предопределяет целесообразность многокомпонентного и разнонаправленного воздействия на патогенез данного заболевания с грамотной расстановкой акцентов на тех составляющих, которые превалируют при данной патологии в конкретной фазе ее развития. В самом же упомянутом потенциале наиболее значимым, в свете последних воззрений, представляется раскрытие и изучение механизмов нейропептидной биорегуляции вообще и при ТБГМ в частности с разработкой конкретных путей ее совершенствования.

С момента разработки и начала процесса внедрения в практическую врачебную деятельность принципов и методов нейропептидной биорегуляции прошло немногим более 30 лет (Анисимов В.Н. и соавт., 1973; Морозов В.Г., Хавинсон В.Х., 1974 и др.). За этот период времени частный раздел неврологии и нейрореаниматологии, именуемый нейропептидной биорегуляцией, трансформировался в крупное научное направление, в разработке которого принял участие и научный коллектив нейрореанимационного центра Ростовской области. Изучены механизмы нейрорегуляции иммунореак-тивности при ЧМТ (Заварзин П.Ж., 1994, 1998), расширены границы использования нейропептидов при сочетанной ЧМТ на основании полученной оценки изменений в состоянии иммунитета и системы ПОЛ/АОЗ (Лебедева Е.А., 2001).

В процессе выполнения данных работ было подмечено, что при одинаковой степени вызываемых травмой расстройств гомеостаза с равноценной угрозой для жизни степень выраженности нарушений нейропептид-ных регуляторных механизмов, в особенности касающихся регуляции такого специфического вида обмена как свободнорадикальное окисление липидов, при изолированной ЧМТ оказывается не менее выраженной в удельном весе, чем при сочетанной. Раскрыты и механизмы такой реакции - во-первых, при изолированной ЧМТ в большей степени оказываются вовлеченными в патологический процесс черепно-мозговые структуры, насыщенные липидными субстратами, во-вторых, более значимым оказывается удельный вес нарушений гомеостаза, обусловленный снижением координирующей роли ЦНС по отношению к жизненно важным системам и органам. Ксати, именно это обстоятельство побудило П.Ж. Заварзина (1995-1999) искать пути более мощного влияния на структуры головного мозга нейро-пептида эпиталамина путем введения препарата непосредственно в цереброспинальную жидкость (патент на изобретение № 2141325 с приоритетом от 16.02.1999 г." Способ лечения посттравматического иммунодефицита в остром периоде ТБГМ" Авторы: Заварзин П.Ж., Поляк А.И., Беляевский А.Д.). К сожалению, вне поля зрения оставался и остается несколько иной путь целенаправленного воздействия на свободнорадикальные процессы -путь параллельного использования антиоксидантных средств, среди которых в последние годы появились отечественные поликомпонентные препараты с взаимопотенцирующими ингредиентами, в частности - цитофлавин. Использование данного поликомпонентного антиоксиданта теоретически обосновывает возможность усиления эффектов нейропептидов за счет снижения степени выраженности окислительного стресса, как компонента патологических изменений при ЧМТ.

Значимость такого подхода трудно переоценить. Специфической особенностью текущего момента является временная приостановка выпуска эпиталамина, обусловленная перебоями в поставке исходного сырья и рядом организационных моментов. У созданного, словно взамен эпиталамину, препарата из коры головного мозга телят - кортексина в силу отсутствия у него специфических свойств гормональной направленности антиоксидант-ные эффекты не оказались выраженными в такой степени, чтобы стать полноценной альтернативой эпиталамину. Логика врачебного мышления сама подсказала перспективность идеи сочетать кортексин с препаратом, обладающим выраженными антиоксидантными и антигипоксантными свойствами (конкретно - с цитофлавином), что и определило в итоге цель и задачи исследования. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Совершенствование принципов и методов комплексного лечения пострадавших с ТБГМ путем использования в качестве компонентов ИТ методов нейропептидной биорегуляции. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить динамику клинических проявлений, изменений в системе ПОЛ/АОЗ и в показателях нитрозирующего стресса у пострадавших с изолированной ЧМТ при развитии ТБГМ. Установить степень влияния выявленных изменений на структурно-функциональное состояние клеточных мембран. Использовать полученные данные в качестве контроля.

2. Изучить те же показатели при такой же разновидности и степени тяжести изолированной ЧМТ в условиях воздействия эпиталамином - 1-ая исследуемая группа.

3. Осуществить аналогичные исследования при использовании ней-ропептида коры головного мозга животных - кортексина в условиях усиления эффектов данного препарата антиоксидантом цитофлавином - 2-ая исследуемая группа.

4. Путем сравнения результатов, полученных в контрольной и исле-дуемых группах, обосновать или опровергнуть теоретически разработанное положение о целесообразности включения в комплекс ИТ изолированной ЧМТ пептидного биорегулятора эпиталамина и о возможности его замены кортексином при условии усиления антиоксидантных свойств последнего поликомпонентным отечественным антиоксидантом - цитофлавином.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. Впервые изучены и описаны изменения в системе ПОЛ/АОЗ при ТБГМ во взаимосвязи с динамикой оксида азота и структурно-функционального состояния клеточных мембран.

2. Впервые изучены результаты воздействия нейропептидного биорегулятора эпиталамина на систему ПОЛ/АОЗ при ТБГМ в аналогичной взаимосвязи с динамикой оксида азота и структурно-функционального состояния клеточных мембран.

3. Впервые изучены результаты воздействия нейропептидного биорегулятора негормонального происхождения - кортексина на систему ПОЛ/АОЗ при ТБГМ в аналогичной взаимосвязи с динамикой оксида азота и структурно-функционального состояния клеточных мембран в условиях сочетания нейропептида с отечественным поликомпонентным антиокси-дантом - цитофлавином.

4. Впервые разработан и запатентован способ прогнозирования течения травматической болезни головного мозга, защищенный патентом РФ № 2178179 с приоритетом от 14.03.2001 г. (Авторы: Лебедева Е.А., Завар-зин П.Ж., Белоусова М.Е., Жабрев А.В., Попов Р.В.).

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Травматическая болезнь головного мозга характеризуется выраженными нарушениями в состоянии системы ПОЛ/АОЗ, носящими динамический характер и коррелирующими с проявлениями нитрозирующего стресса.

2. Отклонения в функционировании системы ПОЛ/АОЗ, сочетающиеся с проявлениями нитрозирующего стресса, при ТБГМ приводят к существенным изменениям практически всех параметров структурно-функционального состояния клеточных мембран - текучести липидного бислоя, микровязкости зон белок-липидных контактов, степени ассоциации белков в мембране, полярности липидного бислоя и полярности зон кольцевых липидов, характер и степень выраженности которых зависят от фазы травматической болезни.

3. Нейропептидная биорегуляция эпиталамином вносит существенные положительные коррективы в состояние системы ПОЛ/АОЗ и проявления нитрозирующего стресса при ТБГМ.

4. Нейропептидная регуляция нейропептидом негормонального происхождения - кортексином характеризуется выраженным антиокси-дантным эффектом в условиях создания антигипоксант-но/антиоксидантного фона отечественным поликомпонентным антиокси-дантом - цитофлавином.

5. В условиях острого дефицита в обеспечении фармакологического рынка эпиталамином нейропептидная регуляция может не менее эффективно осуществляться кортексином при условии усиления антиоксидантных эффектов препарата отечественным поликомпонентным антиоксидантом -цитофлавином.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

1. Полученные в процессе проведения исследований результаты подтверждают правильность тезиса о взаимосвязи и взаимообусловленности проявлений оксидантного и нитрозирующего стрессов, что может быть трансформировано в практическую медицину в виде постулата о неоходимости включения в комплексную терапию ТБГМ средств и методов, направленных на параллельную коррекцию как оксидантного, так и нитрозирующего стрессов.

2. Изучение нюансов нейропептидной биорегуляции одной из разновидностей метаболизма - свободнорадикальным окислением липидов вносит существенный вклад в уточнение механизмов координирующей роли ЦНС в метаболическом гомеостазе.

3. Антиоксидантные свойства кортексина могут быть усилены поликомпонентным антиоксидантом - цитофлавином. Данная теоретическая концепция имеет хороший выход в практическую медицину - позволяет получить на вооружение врачу метод нейропептидной регуляции (сочетан-ное воздействие кортексином и цитофлавином), не уступающий по своей эффективности эпиталамину. АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Фрагменты диссертационной работы рассматривались и обсуждались на:

1. 1-ом съезде анестезиологов и реаниматологов Юга России, Ростов-на-Дону, 24-25 мая 2001 г.

2. Заседании Федерации анестезиологов-реаниматологов Ростовской области, 14 ноября 2002 г.

3. П-ом съезде анестезиологов и реаниматологов ЮФО, Анапа, 1-4 октября 2003 г.

4. Всероссийской конференции "Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии - мировой опыт и состояние проблемы в регионах России", Геленджик,21-23 мая 2004 г.

5. П-ой Всероссийской конференции "Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии", Анапа, 28-30 сентября 2005 г.

6. Заседании федерации анестезиологов - реаниматологов Ростовской области, Ростов-на-Дону, 17 декабря 2005 г.

7. Конференции кафедры анестезиологии и реаниматологии РостГМУ, Ростов-на-Дону, 18 марта 2006 г.

8. На V Конгрессе травматологических, хирургических, анестезиологических обществ и ассоциаций Юга России «Преемственность оказания неотложной медицинской помощи» Ростов-на-Дону, 19-21 апреля 2006г.

ПУБЛИКАЦИИ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

По материалам диссертации в качестве ее отдельных фрагментов опубликовано 8 научных работ, 3 работы находятся в печати. Создано одно изобретение.

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии Ро-стГМУ. Биохимический раздел реализовывался в лаборатории при кафедре биохимии Ростовского-на-Дону университета (показатели системы ПОЛ/АОЗ, структурно-функционального состояния клеточных мембран, нитрозирующего стресса). Лабораторные исследования общеклинического плана осуществлялись в общеклинической лаборатории и экспресс-лаборатории АРО №1 МЛПУ ГБСМП №2.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ

Вытекающие из содержания работы результаты научных исследований и основные положения диссертации внедрены в деятельность отделений анестезиологии и реанимации №1 и №2 МЛПУ ГБСМП №2, отделений анестезиологии и реанимации МЛПУ Городская больница № 1 им. Н.А. Семашко г. Ростова-на-Дону и г. Батайска, Окружного военного клинического госпиталя №1602 СКВО. Основные положения диссертации включены в лекционный курс и рассматриваются на практических занятиях на кафедрах нервных болезней и нейрохирургии, анестезиологии и реаниматологии, курсе анестезиологии и реаниматологии Рост ГМУ.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Попов, Роман Владимирович

выводы

1. ТБГМ, обусловленная ушибом мозга средней тяжести, характеризуется умеренно выраженной активацией системы ПОЛ и истощением ферментативной АОЗ. Протекая с определенной закономерностью и отличаясь стойкостью в своих проявлениях, эти процессы не устраняются до конца 2-й недели после травмы и нуждаются в корригирующем антигипоксантном и антиоксидантном воздействии.

2. Активация ПОЛ приводит к умеренно выраженным изменениям в структурно-функциональном состоянии клеточных мембран, что отражается на распределении каталазы по внутриклеточному и внеклеточному секторам и способствует повышению уровня внеэритроцитарного гемоглобина.

3. Использование нейропептидного биорегулятора класса цитоме-динов - эпиталамина способствует более благоприятному течению ТБГМ, что выражается в меньшей выраженности степени активации ПОЛ, большей сохранности антиоксидантных резервов. Общие закономерности активации ПОЛ при этом сохраняются, и к концу обозначенного нами срока наблюдения ни один из показателей системы ПОЛ/АОЗ полностью не норма-лизовывается. При возобновлении массового выпуска в стране данного препарата он должен занять достойное место в качестве компонента комплексной ИТ ТБГМ.

4. По реакции показателей системы ПОЛ/АОЗ на первое внутривенное введение 20 мг эпиталамина уже через 6-8 часов после инъекции на основании оценки результатов повторного их замера можно прогнозировать характер течения ТБГМ и исход.

5. Учитывая сформировавшийся многолетний дефицит в стране эпиталамина и не очень обнадеживающие перспективы его массового производства, функции нейропептидной биорегуляции могут реализовываться цитомедином иного происхождения - кортексином при условии усиления его антиоксидантной активности цитофлавином.

6. При дополнительном включении в комплексную ИТ кортексина в сочетании с цитофлавином отмечается более благоприятный характер течения свободнорадикальных процессов и меньшая выраженность степени истощения показателей антиоксидантной защиты в сравнении как с контролем, так и с группой наблюдений, в которой осуществлялось изолированное использование эпиталамина, хотя полной нормализации системы ПОЛ/АОЗ не наступает.

7. Изменения в системе ПОЛ/АОЗ отражаются на структурно-функциональном состоянии клеточных (эритроцитарных) мембран. Особо четкая зависимость при этом прослеживается между степенью активации ПОЛ и изменением таких показателей как текучесть липидного бислоя, его полярность и степень погружения белков в липидный матрикс.

8. Вызываемое нейропептидами как в изолированном применении эпиталамина, так и в сочетанном использовании кортексина с цитофлавином снижение активности процессов ПОЛ отражается положительно на структурно-функциональном состоянии клеточных мембран. Оно способствует более гладкому течению ТБГМ в целом и положительно влияет на исход.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Современный подход к проведению ИТ ТБГМ должен предусматривать использование в остром периоде последней нейропептидных биорегуляторов класса цитомединов. При наличии эпиталамина, последний вводится внутривенно один раз в сутки в дозе 20 мг в разведении на 0,9% NaCl (дозировка из расчета на взрослого человека) в течение 7 дней.

2. В случае дефицита эпиталамина (или при полном его отсутствии) с этими целями может быть использован кортексин. Однако его ней-ропептидное воздействие должно осуществляться на антиоксидант-но/антигипоксантном фоне, создаваемом цитофлавином. Кортексин при этом вводят в/м в дозе 20 мг в течение 7 дней (одной недели). Цитофлавин вводится в те же сроки и в течение такого же курсового периода два раза в сутки в/в капельно из расчета 0,15 мл/кг.

3. Использование эпиталамина и сочетанное применение кортексина с цитофлавином не исключает, а предусматривает как обязательное условие соблюдение всех стандартов и объемов ИТ ТБГМ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Попов, Роман Владимирович, 2006 год

1. Абдушелишвили Н.М., Никиткин В.В., Санникидзе Т.Н., Думбадзе М.Г. Ступенчатая оксигенотерапия для предупреждения оксидантного стресса при острой респираторной недостаточности у детей. // Анестезиология и реаниматология, 2004, № 1, С. 50-52.

2. Абрамов В.В. Интеграция иммунной и нервной систем. Новосибирск, Наука, 1991,168 с.

3. Абрамов В.В. Интеграция иммунной и нервной систем. // Иммунология, 1999, № 3, С. 62-64.

4. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противовоспалительные вещества. //Л., Наука, 1985, 232 с.

5. Аврова Н.Ф. Биохимические механизмы адаптации к изменяющимся условиям среды у позвоночных: роли липидов. // Журнал эволюц. биохимии и физиологии, 1999, т. 35, № 3, С. 170-180.

6. Акмаев И.Г. Современные представления о взаимодействиях регулирующих системе: нервной, эндокринной и иммунной. // Успехи физиологических наук, 1996, т. 27, № 1, С. 3-19.

7. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринология: факты и гипотезы. // Проблемы нейроэндокринологии, 1997, т. 43, № 1, С. 3-9. .

8. Анисимов В.Н., Хавинсон В.Х., Морозов В.Г., Дильман В.М. Снижение порога чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к действию эстрогенов под влиянием экстракта эпифиза у старых самок крыс. // ДАН СССР, 1973, т. 213, № 2, С. 483-484.

9. Анисимов В.Н., Хавинсон В.Х., Морозов В.Г. Роль пептидов эпифиза в регуляции гомеостаза: 20-летний опыт исследования. // Успехи современной биологии, 1993, т. 113, № 6, С. 752-762.

10. Анисимов В.Н., Арутюнян А.В., Хавинсон В.Х. Антиоксидантная роль эпиталамина и мелатонина. // Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма. С-Пб, 1996, С. 15.

11. Анисимов В.Н. Физиологические функции эпифиза (геронтологиче-ский аспект). // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова, 1998, т. 83, №8, С. 1-10.

12. Анисимов В.Н., Арутюнян А.В., Опарина Т.И. и др. Возрастные изме-, нения активности свободнорадикальных процессов в тканях и сыворотке крови крыс. // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова, 1999, т. 84, С. 502-507.

13. Апчел В.Я., Цыган В.Н. Память и внимание интеграторы психики. Санкт-Петербург, 2004,120 с.

14. Артарян А.А., Промыслов М.Ш., Королев А.Г. и др. Исследование лак-тата и перекисного окисления ликвора у детей раннего возраста при черепно-мозговой травме. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, 1991, №6, С. 12-14.

15. Арутюнов А.И., Лейбзон Н.Д., Тяжелая черепно-мозговая травма. М.: Медицина, 1969, 320 с.

16. Арушанян Э.Б. Участие эпифиза в организации устойчивости к нейро-тропным средствам. // Экспериментальная и клиническая фармакология, 1995, №1, С. 59-65.

17. Арушанян Э.Б., Арушанян Л.Г. Эпифизарный мелатонин как антистрессовый агент. // Экспериментальная и клиническая фармакология, 1997, т. 60, №6, С. 71-77.

18. Асратян Э.А. Павлов Иван Петрович. БМЭ, 1982, т. 18, С. 221-224.

19. Астраков С.В. Кортексин в нейрореанимационной практике. //В кн. "Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии", Санкт-Петербург, 2005, С. 114-125.

20. Афанасьев В.В. Цитофлавин в интенсивной терапии. С-Пб, 2005, 36 с.

21. Ашмарин И.П. Регуляторные пептиды, происхождение и иерархия. //Журнал эвол. биохимии и физиологии, 1982, т. 18, №1, С. 3-10.

22. Ашмарин И.П. Перспективы практического применения и некоторые фундаментальные исследования малых регуляторных пептидов. // Вопросы медицинской химии, 1984, т. 30, № 35 С. 2-7.

23. Ашмарин И.П., Каменская М.А. Нейропептиды в синаптической пере-даче.//Итоги науки и техники / Серия "Физиология человека и животных". М.: ВИНИТИ, 1988, т.34, 180 с.

24. Бабская Ю.Е., Лавров В.А., Олюмина Н.А. Интенсивность свободнора-дикального окисления липидов в острый период ожоговой болезни. // Хирургия, 1985, № 11, С. 95-97.

25. Балли М.Б., Бестерлинг Б., Брейлсфорд Дж. Д. и соавт. Текучесть мембран в биологии: концепция мембранной структуры. Киев, Наукова думка, 1989,312 с.

26. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов. // Успехи современной биологии, 1991, т. 111, вып. 6, С. 923-931.

27. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г. и др. Перекисное окисление и стресс. С-Пб: Наука, 1992, 148 с.

28. Бахарев В.Д. Клиническая нейрофизиология регуляторных пептидов. Свердловск. Из-во Уральского университета, 1989, 136 с.

29. Белицкая Т.С. Оптимизация интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травме.: Дисс. . к.м.н., Ростов-на-Дону, 2000. 203 с.

30. Белоусова Т.В. Комплексная терапия критических состояний у новорожденных с перинатальными повреждениями центральной нервной системы. // В кн. "Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии." Санкт-Петербург, 2005, С. 15-29.

31. Беляевский А.Д., Лебедева Е.А. О влиянии эпиталамина на состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантную систему и уровень эндотоксикоза при сочетанной черепно-мозговой травме. // Вестник интенсивной терапии, 2002, № 4, С. 35-37.

32. Библина И.М. Клиника, дигностика и комплексное лечение закрытой черепно-мозговой травмы легкой степени.: Дисс. . к.м.н., М., 1985 -146 с.

33. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М., Медицина, 1989, 368 с.

34. Бобырева JI.E. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий. // Экспериментальная и клиническая фармакология, 1998, № 1, С. 74-80.

35. Болдина И.Г., Ассур М.В., Логинова М.П. Роль энергетического обмена и состояние перекисного окисления липидов головного мозга в обеспечении резистентности организма к шоку. // Шок (Патогенез, клиника, диагностика и лечение). Л., 1988, С. 11-22.

36. Болдырев А.А. двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом инсульте. // Нейрохимия, 1995, т. 12, вып. 3, С. 313.

37. Болдырев А.А. Карнозин. М., изд. МГУ, 1998, 320 с.

38. Бондаренко Л.А., Анисимов В.Н. Возрастные особенности влияния эпиталамина на метаболизм серотонина в шишковидной железе у крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1992, № 2. С. 194-195.

39. Бондарь И.А., Пупыщев А.Б., Климонтов В.В. Активность лизосомаль-ных ферментов сыворотки и лейкоцитов крови у больных сахарным диабетом. Н Проблемы эндокринологии, 2000, т. 46, № 5, С. 3-6.

40. Бочкарев Е.Г., Сергеев Ю.В. Влияние на иммунную систему препаратов, обладающих антиоксидантными и антигипоксантными свойствами. И Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000, № 4, С. 814.

41. Бульон В.В., Хныченко Л.К., Сапронов Н.С., Коваленко А.Л., Алексеева Л.Е. Коррекция последствий постишемического реперфузионного повреждения головного мозга цитофлавином. // Бюлл. эксперим. биол. и мед., 2000, т. 129, С. 149-151.

42. Бульон В.В., Зарубина И.В., Коваленко А.Л., Алексеева Л.Е., Сапронов Н.С. Церебропротективный эффект цитофлавина при закрытой черепно-мозговой травме. // Экспериментальная и клиническая фармакология, 2003, т. 66, № 6, С. 56-58.

43. Бульон В.В., Кузнецова Н.Н., Селина Е.Н., Коваленко А.Л., Алексеева Л.Е., Сапронов Н.С. Влияние цитофлавина и церебролизина на течение компрессорной травмы спинного мозга в эксперименте.// Медицинский академический журнал, 2005, т.5, №5, С.45-54.

44. Бурлакова Е.Б. Механизмы действия антигипоксантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. //Кардиология, 1980, № 8, С. 48-52.

45. Бурлакова Е.Б., Губарева А.Е., Архипова Г.В., Рогинский В.А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах. // Вопросы медицинской химии, 1992, № 2, С. 17-20.

46. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врачей. // Екатеринбург, Уральский рабочий, 1994, 384 с.

47. Бьертнес Л.Я. Сепсис: новое в патогенезе и лечении. П Материалы II съезда межрегиональной ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада. Архангельск, 2003, С. 145-146.

48. Ванелия Т.З., Маневич А.З. Оценка общих метаболических потребностей у больных с тяжелыми поражениями головного мозга. // Вопросы нейрохирургии, 1985, № 1, С. 28-33.

49. Ванин А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях. // Вестник РАМН, 2000, №4, С. 3-5.

50. Васильева И.Г., Васильев А.Н., Костюк М.Р. и др. Современные представления о патогенезе закрытой черепно-мозговой травмы. // Под редакцией Е.Г. Педаченко. Киев: ТОВ "Заруга", 1996, 282 с.

51. Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды. //Вестник РАМН, 2001, № 6, С. 18-20.

52. Викторов И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга. // Вестник Российской АМН, 2000, № 4, С. 5-10.

53. Вилков Г.А., Смирнова О.Б., Межова Л.И., Коррекция нейроиммунных реакций регуляций перекисного окисления липидов. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1993, т. 116, № 10, С. 364-367.

54. Виноградов А.Ю. Свободнорадикальные процессы и продукты азотистого катаболизма в крови при гипероксии и гипоксии.: Дисс. .к.б.н: Ростов-на-Дону, 1994. 158 с.

55. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., Наука, 1972, 252 с.

56. Владимиров Ю.А., Добрецов Г.Е. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. М., "Наука", 1980, 320 с.

57. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного бислоя биологических мембран. // Биофизика, 1987, т. 32, вып. 5, С. 830-840.

58. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1989, № 4, С. 7- 19.

59. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в жировых системах. //Итоги науки и техники. Серия биофизика. М., 1991, т. 29, 252 с.

60. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальные процессы продукты азотистого катаболизма в крови при гипоксии и гипероксии.: Дисс. . канд. биол. наук Ростов-на-Дону, 1994. - 158 с.

61. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. // Вестник Российской АМН, 1998, № 7, С. 43-51.

62. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. // Соросовский образовательный журнал, 2000, т. 6, 12, С. 13-19.

63. Внуков В.В., Кваша П.П., Ананян А.А., Милютина Н.П. Перекисное окисление липидов и структурно-функциональные свойства эритроцитов крыс при гипоксии. Ростов-на-Дону, 1995, С.16.

64. Воскресенская О.Н., Терещенко С.В. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга. //Журнал неврол. и психиат., 2003, №3, т.103, С.55-57.

65. Герасимова М.М. Влияние кортексина на терапию острого периода ишемического инсульта. // В кн. "Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии." Санкт-Петербург, 2005 а, С.82-88.

66. Герасимова М.М. Цитомедины в комплексной терапии пояснично-крестцовых радикулопатий. //В кн. "Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии." Санкт-Петербург, 2005 б, С. 156-164.

67. Герман С.В. Мелатонин у человека.// Клиническая медицина, 1993, №3, С.22-30.

68. Горбунов В.И., Лихтерман Л.Б., Ганушкина И.В. Иммунопатология травматической болезни головного мозга. Ульяновск, Изд. Ульяновского гос. Университета, 1996, 527 с.

69. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации. Раздел 2. Заболеваемость населения. // Здравоохранение РФ, 2003, №2, С. 7-22.

70. Гречко А.Т. Нейрофармокологическое исследование центрального действия цитомединов. // Роль пептидных биорегуляторов (цитомеди-нов) в регуляции гомеостаза. Л.,1987, С.27.

71. Гуляева Н.В., Левшина И.П. Характеристика свободнорадикального окисления и антирадикальной защиты мозга при адаптации к хроническому стрессу.// Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1988, т. 106, №8, С. 153-156.

72. Гуляева Н.В. Ауторегуляция свободнорадикальных процессов при стрессе механизм, обеспечивающий адаптационные возможности мозга.//Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1994, №2, С.202.

73. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко А.В., Соколов М.А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии. //Журнал неврологии и психиатрии, 1999, т. 99, № 2, С. 65-70.

74. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001,327 с.

75. Гусейнов Ф.Г., Башрова Р.Д., Алекперова Н.В. и др. особенности пере-кисного окисления липидов при нарушении функции печени больных с вазоренальной гипертензией. // Врачебное дело, 1991, № 12, С. 36-39.

76. Дадамаев Е.Т., Лерман A.M., Алексанян Ф.Х. Влияние иммунорегули-рующих препаратов на функциональную активность лимфоцитов у детей. // Роль пептидных биорегуляторов (цитомединов) в регуляции гомеостаза. Л., 1987, С.32-33.

77. Демчук М.А., Промыслов М.Ш., Левченко Л.И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе черепно-мозговой травмы. //Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1994, №2, С.204.

78. Дерябин И.И., Насонкин О.С.(ред.). Травматическая болезнь. М.: Медицина, 1987, 304 с.

79. Джабарова Л.Б. Интенсивная терапия тяжёлой черепно-мозговой травмы. // Материалы 2-го съезда межрегиональной ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада. Архангельск , 2003, С.237.

80. Добрецов Т.Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов. М.: Медицина , 1989, 277 с.

81. Добротина Н.А., Рутницкий А.Ю., Гладышева М.В., Ежова Т.П. Полифункциональность церулоплазмина, обоснование применения. //Успехи современной биологии, 1999, т.119, № 4, С. 375-379.

82. Долгих В.Т. Влияние острой смертельной кровопотери на постреанимационные изменения фосфолипидов сердца и их предупреждение. // Вопросы медицинской химии, 1991, №3, С.9-13.

83. Дубенко А.Е. Роль перекисного окисления липидов и активность энергетических ферментов в патогенезе острой закрытой черепно-мозговой травмы. // Врачебное дело, 1991, № 12, С. 68-71.

84. Дубинина Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови // Укр. Биохимический журнал, 1991, т. 64, № 2. С.15.

85. Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. окислительная модификация белков // Успехи современной биологии, 1993, т.113, вып. 1, С. 71-81.

86. Дудник Л.Б. Интенсификация перекисного окисления липидов и его роль в изменении физико-химических свойств и структурной организации мембран при ишемии печени.: Автореф. дисс. . к.биол. наук М., 1981.-24 с.

87. Дунаев В.В., Тишкин B.C., Евдокимов Е.И. Механизм действия рибоксина. // Фармакология. Токсикология, 1989, т. 52, № 6, С. 56-58.

88. Егоров И.В., Слепушкин В.Д. влияние мелатонина на активность анти-оксидантной системы и процессы перекисного окисления липидов при травматическом шоке. // Вестник интенсивной терапии, 1999, № 2, С. 57-59.

89. Емельянов А.Ю. Кортексин при лечении последствий травм головного мозга. // В кн. "Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии." Санкт-Петербург, 2005, С. 106-113.

90. Ерин А.Н., Гуляева Н.В., Никушкин Е.В. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях. // Бюллетень эксперим. биологии и медицины, 1994, № 10, С. 343-348.

91. ЮО.Ерошенко Т.М., Титов С.А., Лукьянова Л.Л. Каскадные эффекты регуляторных пептидов. // Физиология человека и животных. М.: ВИНИТИ, 1991, т.46, 175 с.

92. ЮГЕрюхин И.А., Белый В.Л., Ханевич М.Д. и др. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 1997, № 10, С. 104-109.

93. Ефуни С.Н., Демуров Е.А., Леонов А.Н. Гипероксия. Патофизиологические аспекты лечебного и токсического действия гипербарического кислорода. // Руководство по гипербарической оксигенации, М., 1986, С. 29-56.

94. Жданов Г.Г., Щуковский В.В., Соколов И.М. Интенсивная терапия гипоксии "метаболическая реанимация". // Тезисы X Всероссийского пленума правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов, Н.Новгород, 1995, С. 92-93.

95. Жданов Г.Г., Нодель M.JI. проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории. // Анестезиология и реаниматология, 1996, № 1, с. 53-61.

96. Заблудовский П.Е., Паре Амбруаз. // БМЭ, 1982, т. 18, С. 335.

97. Заварзин П.Ж. Нейрорегуляция иммуногенеза как компонент комплексной интенсивной терапии травматической болезни головного мозга в остром периоде.:Дисс. . к.м.н., Ростов-на-Дону, 1999. 165 с.

98. Заварзин П.Ж., Поляк А.И., Беляевский А.Д., Хавинсон В.Х. Способ лечения посттравматического иммунодефицита в остром периоде травматической болезни головного мозга. Патент на изобретение № 2141325 с приоритетом от 16.02.1999 г., 10 с.

99. Заграбян С.Г. Черепно-мозговая травма. М.: Медицина, 1965, 248 с.

100. Зайчик А.Ш., Чудилов Л.П. Основы общей патологии. Часть I. Основы общей патофизиологии. С-Пб.: Элби, 1999, 618 с.

101. Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Значение индивидуальной устойчивости к гипоксии для коррекции последствий черепно-мозговой травмы. // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова, 2003, т. 89, № 8, С. 919-925.

102. Ш.Зарубина И.В., Хадченков А.С., Нурманбетова Ф.Н., Шабанов П.Д. Роль перекисного окисления липидов в механизмах посттравматических церебрастений в эксперименте. // Международный академический журнал, 2005, т. 5, № 1, С. 62-66.

103. Земсков A.M., Земсков В.М., Варнавский В.А., Новикова Л.А. Биохимическая составляющая иммунопатологии. // Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000, № 4, С. 37-47.

104. ПЗ.Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах. //Успехи современной биологии, 1993, т. 113, № 3, С. 286.

105. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б., Шаргин С.М. Окислительный стресс: диагностика, терапия, профилактика. //Новосибирск, 1993, 181 с.

106. Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б., Реутов В.П. NO-синтазы в норме и при патологии различного генеза. // Вестник РАМН, 2000, № 4, С.30-34.

107. Зенков Н.К. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты. М., 2001, 343 с.

108. Зозуля Ю.А., Барабой В.А., Сутковой Д.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. М.: Знание, 2000, 344 с.

109. Зуева О.М., Лебедев А.С., Корпачев В.Г. Состояние мембран эритроцитов и их функциональные свойства в постреанимационном периоде. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989, № 4, С. 22-24.

110. Ивченко И.М. Оптимизация структуры оказания реанимационной помощи больным с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Материалы II съезда межрегиональной ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада. Архангельск, 2003, С. 240-241.

111. Игнатов Ю. Д. , Вислобоков А.И. , Мельников К.Н. Мембранотропное действие фармакологических средств. // Вестник РАМН , 2004 , №10, С. 35-40.

112. Кармен Н.Б. Динамика некоторых показателей гомеостаза в процессе комплексной интенсивной терапии пострадавших в остром периоде тяжёлой черепно-мозговой травмы.: Дисс. . к.м.н., Ростов-на-Дону , 1996. 184 с.

113. Кармен Н.Б. Влияние клонидина на структурное состояние мембран эритроцитов. // Вестник интенсивной терапии, 2004, №3, С.31-35.

114. Кармен Н.Б. К механизму нейропротекторного действия клонидина.// Анестезиология и реаниматология , 2005, №3, С.53-56.

115. Карножицкий В. Биохимическое значение перекисей липидов. // Успехи химии, 1997, т. 44, № 8, С. 1392-1430.

116. Карпов Р.С., Слепушкин В.Д., Хавинсон В.Х. и др. Использование препаратов эпифиза в клинической практике. Томск: изд-во Томского университета , 1985, 152 с.

117. Клигуненко Е.Н. Механизмы адаптации к тяжёлой черепно-мозговой травме головного мозга и способы защиты головного мозга от гипоксии.: Автореф. дисс. . д.м.н. М., 1991. - 32 с.

118. Климов П.К., Барашкова Г.М. Эндогенные пептиды как единая система регуляторных веществ.// Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова, 1993, т.79, №3, С.80-87.

119. Климова JI.B. Внутривенное лазерное облучение крови в комплексной терапии тяжёлой черепно-мозговой травмы.: Автореф. дисс. . к.м.н., Ростов-на-Дону , 1998. 23 с.

120. Клочкова М.Т. Оптимизация терапии тяжёлой черепно-мозговой травмы путём превентивного назначения клонидина.: Автореф. дисс. . к.м.н., Ростов-на-Дону, 2001. 23 с.

121. Коваленко A.JL, Носов А.В., Башарин В.А., Иванов М.Б., Александров М.Б., Луцых М.А. Цитофлавин и церебролизин в коррекции последствий экспериментального геморрагического инсульта. // Вестник С-Пб ГМА им. И.И. Мечникова, 2002, № 3, С. 104-106.

122. Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии.//Вопросы медицинской химии, 1985, т.31, №5, С.2-7.

123. Кокунин В.А. Статистическая обработка данных при малом числе опытов. // Укр. биохим. журнал, 1975, т. 47, № 6, С. 776-790.

124. Колб В.Г., Камышников B.C. Определение активности церулоплазмина в сыворотке крови модифицированным методом Ревина // Справочник по клинической биохимии, Минск, 1982, С. 290-292.

125. Комаров Ф.И. Применение пептидных биорегуляторов в клинической медицине. // Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма. Материалы международного симпозиума, СПб.: Наука, 1996, С.48.

126. Комаров Ф.И., Рапопорт С.И., Малиновская Н.К. Применение эпиталамина в качестве средства для лечения язвенной болезни 12- перстной кишки. Бюллетень изобретений, 1997, № 1, заявка № 93025671.

127. Кондратьева Е.А. Интенсивная терапия пациентов в вегетативном состоянии. // В кн. "Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии." Санкт-Петербург, 2005, С.126-131.

128. Коновалов А.Н., Васин Н.Я., Шахнович А.Р. О корреляции кровообращения, метаболизма и функции мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Вопросы патогенеза и лечения черепно-мозговой травмы. М., 1988, С. 3-10.

129. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б. Потапов А.А. (ред.) Классификация черепно-мозговой травмы. // Сборник научных трудов, М. 1992, 175 с.

130. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б. Потапов А.А. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М.: Антидор, 1998, 550 с.

131. Конюхова С.Г., Дубикайтис А.Ю., Шабуневич Л.В. и др. Влияние плазмаферреза на активность процессов перекисного окисления липидов. // Анестезиология и реаниматология, 1993, № 3, С. 62-65.

132. Корлэтяну М.А., Бецишор В.К., Бурунсус В.Д. Тяжелые сочетанные черепно-мозговые травмы и повреждения опорно-двигательной системы. Кишинев, 1990, 168 с.

133. Корнева Е.А. Иммунофизиология. // С-Пб, 1993, С. 11-46.

134. Корнева Е.А., Головко О.И., Казакова Г.В. Молекулярно-биологические аспекты взаимодействия нервной и иммунной системе. //Вопросы медицинской химии, 1997,№ 5, С. 321-328.

135. Кошечкин Т.В. Изменения гемато-энцефалического барьера и углеводного обмена при травматическом сдавлении головного мозга. // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии (тез.докл.), Иваново, 1989.-С. 30-31.

136. Крепе Е.М. Липиды клеточных мембран. Л., Наука, 1981, 339 с.

137. Крыжановский Г.Н. Нейроиммунопатология. // Вестник АМН, 1999, № 4, С. 18-20.

138. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Цитомедины и их роль в регуляции физиологических функций. // Успехи современной биологии, 1995, т. 115, № 3, С. 353-367.

139. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Цитомедины 25-летний опыт экспериментального и клинического исследования, С-Пб, Наука, 1998,310 с.

140. Лагутина А.А., Беляевский А.А., Беляевский С.А. Гипербарическая ок-сигенация в комплексной интенсивной терапии декомпенсированньтх форм сахарного диабета. // Гипербарическая физиология и медицина,2003, № 4. С. 21-28.

141. Лагутина А.А. Гипербарическая оксигенация в комплексной интенсивной терапии сахарного диабета.: Дисс. . к.м.н., Ростов-на-Дону, 2004. -151 с.

142. Лагутина А.А., Беляевский А.А., Беляевский С.А. Состояние клеточных мембран при сахарном диабете и его изменение под воздействием гипербарического кислорода. // Анестезиология и реаниматология,2004, №3. с. 57 -58.

143. Ланкин В.З., Коган А.Х., Ковалевская А.Л. и др. Ферменты детоксика-ции активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда. // Бюллетень экспериментальной биологии, 1982, № 5, С. 58-60.

144. Ланкин Г.Ф. Биометрия. М.: высшая школа, 1980, 352 с.

145. Лебедева Е.А. Использование эпиталамина в комплексной интенсивной терапии сочетанной черепно-мозговой травмы.: Дисс. . к.м.н., Ростов-на-Дону, 2001.- 186 с.

146. Лебедева Е.А., Заварзин П.Ж., Белоусова М.Е., Жабрев А.В., Попов Р.В. Способ прогнозирования течения травматической болезни головного мозга. Патент № 2178179 с приоритетом от 14.03.2001 г.

147. Левин О.С., Сагова М.М. Влияние кортексина на нейропсихологиче-ские и двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. // Terra Medica, Кортексин, 2004, №1, С. 15-19.

148. Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Глушков С.И., Калмансон М.Л., Лодя-гин А.Н., Мирошниченко В.Н., Александров М.В., Амачыров В.П. Применение цитофлавина при токсической и посттравматической энцефалопатии. С-Пб, 2004, 42 с.

149. Ливанов Г.А., Николаева И.П., Батоцыренова Х.В. и соавт. Исследование эффективности болюсного внутривенного применения цитофлавина в интенсивной терапии острых отравлений нейротропными ядами. // Вестник интенсивной терапии, 20056, № 2, С. 21-25.

150. Лисицын Ю.П. Десять выдающихся достижений медицины XX века. // Здравоохранение Российской Федерации, 2003, № 2, С. 23-27.

151. Лисицына Т.А., Решетняк Т.М., Дурнев А.Д., Насонов Е.Л. Окислительный стресс в патогенезе антифосфолипидного синдрома. // Вестник РАМн, 2004, № 7, С. 19-24.

152. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кузьменко В.А. и др. (ред.). Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов. М.: Книга ЛТД, 1993, 199 с.

153. Лобзин С.В., Чайковский Д.В. Применение кортексина в терапии больных с нейроборрелиозом. // В кн. "Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии." Санкт-Петербург, 2005, С. 132-138.

154. Лобунец И.Ф., Терещина О.П., Максюк Т.В. и др. Новые подходы к применению тималина и эпиталамина в стареющем организме. // Фармакологический вестник, 1997, № 1, С. 45-47.

155. Лукаш А.И., Внуков В.В. Внеэритроцитарный гемоглобин и железосодержащие продукты деструкции гемоглобина система усиления токсического эффекта гипероксии. // Вопросы медицинской химии, 1981. №5, С. 616-618.

156. Лукаш А.И., Внуков В.В., Ананьян А.А., Милютина Н.П., Кваша П.Н. Металлосодержащие соединения плазмы крови при гипербарической оксигенации. Ростов-на-Дону, 1996, 89 с.

157. Лукаш А.И., Заика В.Г., Кучеренко А.О., Милютина Н.П. Свободнора-дикальные процессы и антирадикальные системы при депрессии и эффективность терапии. // Журнал неврологии и психиатрии, 2002, № 9, С. 41-44.

158. Лукьянова Л.Д. Кислородозависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М., 1982, 301 с.

159. Максина А.Г. Изменение структурного состояния мембран эритроцитов при дегидратации. // Бюллетень экспериментальной биологии, 1996, №10, С. 402-405.

160. Малиновская Н.К. Роль мелатонина в организме человека. // Клиническая медицина, 1998, т. 76, № ю, С. 15-22.

161. Малышев И.Ю., Монастырская Е.А., Смирин Б.В., Манухина Е.Б. Гипоксия и оксид азота. // Вестник РАМН, 2000, № 6, С. 44-48.

162. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., Архипенко Ю.В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите. // Вестник РАМН, 2000, № 4, С. 16-43.

163. Маркарян Э.Г. Оптимизация интенсивной терапии травматической болезни головного мозга путем применения ГБО в сочетании с клониди-ном // Дисс. канд., Ростов-на-Дону, 2003, 153 с.

164. Марков Х.М. Оксид азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул. // Успехи физиологических наук, 1996, т. 27, № 4, С. 30-43.

165. Меерсон Ф.З. Антиоксидантные факторы организма, как система естественной профилактики стрессорного повреждения. // Физиология адаптационных процессов (руководство по физиологии), Мед. Наука, 1986, С. 607-621.

166. Меерсон Ф.З. Пшеничная М.Г. Адаптация к стрессорным и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. 256 с.

167. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стрессирующие системы организма. // Физиология адаптационных процессов. М., 1989, С. 521-631.

168. Меньшикова Е.Б. Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. // Успехи современной биологии, 1993, т. 113, вып. 4, С. 44-45.

169. Меньшикова Е.Б. Зенков Н.К., Сафина А.Ф. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда. // Успехи современной биологии, 1997, т. 117, вып. 3, С. 362-373.

170. Меньшикова Е.Б. Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. // Биохимия, 2000, т. 65, вып. 4, С. 485-503.

171. Микоян В.Д., Кубрина JI.H., Манухина Е.Б. и др. Различия в стимуляции синтеза NO при тепловом шоке у крыс генетически различных популяций. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1996, № 6, С. 634-637.

172. Митюшов М.И. Регуляция нейрогормональных функций гипоталамуса. // Актуальные вопросы современной эндокринологии. Нейробиологи-ческие аспекты. М., 1991, С. 82-94.

173. Михайленко А.А., Федотова Т.А. Роль корреляционных взаимосвязей в оценке функциональных взаимодействий иммунной системы. // Иммунология, 2000, № 6, С. 59 -61.

174. Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Влияние экстракта из эпифиза на течение экспериментальных опухолей и лейкозов. // Экспериментальная хирургия и анестезиология, 1974, № 1, С. 34-38.

175. Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. новый класс биологических регуляторов многоклеточных системе Цитомедины. // Успехи современной биологии, 1983, т. 96, № 3, С. 339-352.

176. Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения). С-Пб; "Наука",1996, 74 с.

177. Мотавкин П.А., Черток В.М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. М.: Медицина 1980, 199 с.

178. Николайчук Е.В., Ерофеева Т.Н., Стогов М.В. Влияние ГБО-терапии на перекисное окисление липидов у лиц пожилого и старческого возраста при лечении переломов методом Елизарова. // Гипербарическая физиология и медицина, 2002, № 15 С. 41-42.

179. Николау С.А. Нарушение перекисного окисления липидов и гематоэн-цефалического барьера и пути их коррекции при закрытой черепно-мозговой травме: Автореф. дисс. . к.м.н. Ростов-на-Дону, 1992. - 24 с.

180. Никушкин Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии. //Нейрохимия, 1989, т. 8, вып. 1, С. 124-145.

181. Новелли Дж.П., Филиппо Ди. А. Роль кислородных радикалов в патогенезе синдрома полиорганной недостаточности. // Материалы международного симпозиума, посвященного 60-летию НИИ общей реаниматологии РАМН, М., 1996, С. 216.

182. Новиков B.C., Булавин Д.В., Цыган В.Н. Молекулярный механизм инициации клеточной гибели. В книге: Программируемая клеточная гибель, под редакцией проф. B.C. Новикова, С-Пб, Наука, 1996, 276 с.

183. Одыванова JI.P., Сосунов А.А., Гатчев Я. Цервос-Наварро и др. Окись азота (NO*) в нервной системе. // Успехи современной биологии, 1997, т. 117, вып. 3,С. 374-389.

184. Олешкевич Ф.В. Антиоксиданты при черепно-мозговой травме. // Ней-ротравматология (справочник). Ростов-на-Дону, из-во "Феникс", 1999, С. 17.

185. Омельяненко Н.П., Миронов С.П., Денисов Никольский Ю.И. и др. Современные возможности оптимизации репаративной регенерации костной ткани. // Анестезиология и реаниматол., 2002, № 6, С. 70-72.

186. Осипов А.Н., Борисенко Г.Г., Казаринов К.Д., Владимиров Ю.А. Оксид азота, гемоглобин и лазерное облучение. // Вестник Российской АМН, 2000, №4, С. 48-51.

187. Парфёнов В.А. Метаболическая терапия ишемического инсульта. // Неврология и нейрохирургия, 2003, 204 с.

188. Пасечник И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биолгические структуры у больных в критических состояниях. // Вестник интенсивной терапии, 2001, № 4, С. 3-9.

189. Пивоварова Л.П., Арискина О.Б., Гуйда О.Г., Широков Д.М. Интегральная оценка иммунного статуса у больных с шокогенной травмой и способы его коррекции. // Метод, рекомендации, С-Пб, 1998, 21 с.

190. Платонова Т.Н., Скоромец А.П., Шабалов Н.Т. Кортексин многолетнее применение в педиатрической практике. // В кн. "Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии." Санкт-Петербург, 2005, С.З-14.

191. Поваженко А.А., Рыжкова Т.И., Козырева Е.В. Некоторые механизмы регуляции пероксидации липидов в эритроцитах человека при длительном пребывании в условиях гипербарии. // Физиологический журнал, 1991, т. 37, №4, С. 65-71.

192. Потемкин В.В., Максина А.Г., Троцкая С.Ю., Федотова Е.А. Влияние снижения массы тела на структурно-фунуциональные параметры клеточных мембран при ожирении у женщин. // Российский медицинский журнал, 2004, № 5, С. 11-14.

193. Пронина Н.Н., Слепушкин В.Д. Влияние эпифизэктомии на обмен электролитов. // Проблемы эндокринологии, 1975, т.21, № 4, С. 88-91.

194. Раевский К.С., Башкатова В.Г., Ванин А.Ф. Роль оксида азота в глута-матергической патологии мозга. // Вестник Российской АМН, 2000, № 4, С. 11-15.

195. Ракитский В.Н., Юдина Т.В. Антиоксидантный и микроэлементный статус организма: современные проблемы диагностики. // Вестник Российской АМН, 2005, № 3, С. 33-36.

196. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е., Косицин Н.С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих // М., 1997, 28 с.

197. Реутов В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности. // Биохимия, 2002, т.67, вып. 3, С. 353-376.

198. Розенфельд А.Д. Регуляция сукцинатом вклада митохондрий в поддержание рН при АТФ-азных нагрузках.: автореф. дисс. . к.м.н., 1983. -21 с.

199. Русская И.В. Интенсивная терапия пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой.: Дисс. . к.м.н., Ростов-на-Дону, 1999. 186 с.

200. Рыбакова Л.П., Егорова Л.В., Алексанян Л.Р., Блинов М.Н., Каргин В.Д. Свободнорадикальные и антиокислительтные процессы при гемофилии. // Медицинский академический журнал, 2004, т. 4, № 1, С. 1420.

201. Рыжак Г.А., Малинин В.В., Платонова Т.Н. Кортексин и регуляция функций головного мозга. Санкт-Петербург, 2003, 208 с.

202. Рыжак Г.А., Малинин В.В., Платонова Т.Н. Применение кортексина при лечении заболеваний центральной нервной системы. Санкт-Петербург, 2005, 64 с.

203. Рябов Г.Я., Азизов Ю.М., Дорохов С.И. и соавт. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях. // Анестезиология и реаниматология, 2000, № 2, С. 72-75.

204. Рябов Г.Я., Азизов Ю.М., Дорохов С.И. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности. // Анестезиология и реаниматология, 2001, № 1, С. 8-13.

205. Самотокин Б.А. Принципы классификации острой закрытой черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохирургии 1978. - № 4. - С. 3-10.

206. Самотокин Б.А., Панченко П.М. Острая закрытая черепно-мозговая травма. Л., 1981, 327 с.

207. Саприн А.Н., Калинина Е.В. Окислительный стресс и его роль в механизмах апоптоза и развитии патологических процессов. // Успехи биологической химии. 1999, т. 38, С. 289-326.

208. Семесько С.Г., Беляков Н.А. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе увеитов. // Медицинский академический журнал, 2005, № 1, С. 33-44.

209. Симбирцев С.А., Беляков Н.А., Конычев А.В. Синдром полиорганной недостаточности. // Анестезиология и реаниматология, 1988, № 2, С. 73-78.

210. Симбирцев С.А., Беляков Н.А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума, С-Пб, 1994, С. 5-9.

211. Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии. // Журнал неврологии и психиатрии, 2003, № 9, С. 20-25.

212. Скоромец А.А. Лечение вторичных ишемических расстройств у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы. // В кн. "Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии", Санкт-Петербург, 2005, С.99-105.

213. Скоромец А.А., Дьяконова М.М.(ред.). Кортексин (пятилетний опыт отечественной неврологии). Предисловие.// Санкт-Петербург, 2005, С.7-9.

214. Скороходов А.П. Опыт применения кортексина в лечении ишемического и геморрагического инсультов. // В кн. "Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии." Санкт-Петербург, 2005, С.68-81.

215. Скулачев В.П. старение организма особая биологическая функция, а не результат поломки сложной живой системы: биохимическое обоснование концепции Вейсмана. //Биохимия, 1997. № 62, С. 1369-1399.

216. Слепушкин В.Д., Пашинский В.Г. эпифиз и адаптация организма, Томск, издательство Томского университета, 1982, 210 с.

217. Слепушкин В.Д., Прум и.А., Золоев Г.К. Эпифиз резистентность организма к экстримальным воздействиям. // Патологическая физиология, 1983. №2, С. 15-19.

218. Слепушкин В.Д., Хавинсон В.Х., Морозов В.Г. и др. Влияние эпифиза, на глюкокортикоидную функцию надпочечников в условиях различного функционального состояния организма. // Бюллетень сибирского отделения АМН СССР, 1984, № 1, С. 81-84.

219. Слепушкин В.Д., Анисимов В.Н. Хавинсон В.Х. и др. Эпифиз, иммунитет и рак (теоретические и практические аспекты). Томск, издательство Томского университета, 1990, 118с.

220. Согикян А.С. Оптимизация лечения хронических воспалительных заболеваний внутренних женских половых органов путем применения гипербарической оксигенации. Дисс. . к.м.н., Ростов-на-Дону, 2004. -146 с.

221. Стальная И.Д., Горишвили Г.Г. Метод определения малонового диаль-дегида с помощью тиобарбитуровой кислоты. // Современные методы в биохимии, М.: Медицина, 1977, С. 66-68.

222. Старченко А.А., Комарец С.А. Роль биорегуляторов головного мозга в формировании психонейроиммунных взаимодействий у нейроонкологических и нейроофтальмологических больных. // Пептидные биорегуляторы. Тезисы докладов, симпозиум, С-Пб., 1992, С. 133.

223. Старченко А.А., Хлуновский А.Н. Концепция болезни поврежденного мозга в клинической реаниматологии. // Реаниматология на рубеже XXI века (материалы международного симпозиума) М., 1996, С. 168170.

224. Стволинский C.JL, Доброта Д. Противоишемическая активность карна-зина//Биохимия, 2000, т. 65, вып. 7, С. 998-1005.

225. Степанова С.И. Биоритмологические аспекты адаптации. М.: наука, 1986,140 с.

226. Степуро И.И. Чайковская М.А., Виноградов В.В., Водоевич В.П. Восстановление нитрита гликозилированными аминокислотами и гликози-лированным альбумином. // Биохимия, 1999, т 64, вып. 1, С. 106-110.

227. Сторожук П.Г., Сторожук А.П., быков И.М. Позитивная роль реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах. // International journal on im-munoreabilitation, 1997, № 6, С. 164-170.

228. Сторожук П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина. Антибактериальной защите и делении клеток. // Вестник интенсивной терапии, 2000, № 4, С. 39-42.

229. Суслина З.А., Танашян М.М., Смирнова И.Н., Кашина Е М., Федорова Т.Н., Федин П.А. Антиоксидантное и нейротрофическое действие ци-тофлавина при хронических цереброваскулярных заболеваниях. // Весник С-Пб ГМА им. И.И.Мечникова, 2002, № 3, С. 110-114.

230. Сутковой Д.А., Смалюк Ю.В. Коррекция нарушения перекисного окисления липидов у пострадавших в остром периоде после черепно-мозговой травмы. // Клиническая хирургия, 1992, № 12, С. 19-21.

231. Сутковой Д.А., Лисяный Н.И. Исследования взаимосвязи кинетики перекисного окисления липидов и аутоиммунных реакций черепномозговой травмы. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994, №2, С. 221.

232. Сухорукова Л.И. Ультраструктурные изменения мозга при его травме в условиях специфической десенсибилизации. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1974, т. 74, вып. 12, С. 1803-1806.

233. Сьяксте Н.И., Дзинтаре М.Я., баумана Л.Х., Мейрена Д.В., Ляуберте Л.Я., Калвиньш И.Я. Роль оксида азота (N0) в механизме действия средств для наркоза. // Анестезиология и реаниматология, 2001, № 3, С. 61-65.

234. Таранова Н.П. Липиды центральной нервной системы при повреждающих воздействиях. Л., Наука, 1988, 158 с.

235. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс: пер. с английского, М., Мир, 1989, 656 с.

236. Теселкин Ю.В., Бабенкова И.В., Любицкий О.Б. и др. Ингибирование сывороточными антиоксидантами системы а-токоферолоа у больных опийной наркоманией. // Российский психиатрический журнал, 1998, №2, С. 41-43.

237. Титов В.Ю., Петренко Ю.М. взаимодействие нитрита с каталазой как важный элемент его токсичности. // Биохимия, 2003, т.68, С. 769-776.

238. Турпаев К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов. //Биохимия, 2002, т.67, вып. 3, С. 339-352.

239. Унгар Г. Физиология человека. 1977, т. 3, № 5, 808 с.

240. Уянаева З.Р. Гипербарическая оксигенация с невысоким избыточным давлением в барокамере в комплексной интенсивной терапии сочетан-ной черепно-мозговой травмы.: Дисс. . к.м.н., Ростов-на-Дону, 2004. -157 с.

241. Филев Л.В., Волчек И.В., Коцюбинский Н.Н. и др. перспективы использования цитомединов гипоталамуса и эпифиза в биоритмологиинеспецифической резистентности. // Роль пептидных биорегуляторов (цитомединов) в регуляции гомеостаза. Л., 1987, С. 97.

242. Хавинсон В.Х., Шатаева Л.К. Модель комплементарного взаимодействия олигопептидов с двойной спиралью ДНК. // Медицинский академический журнал, 2005, т.5, №1, С.15-23.

243. Харитонова К.И., Родюкова Е.Н., Имшенецкая В.Ф. Патогенез осложненных повреждений головного мозга. Новосибирск. Наука, 1986, 128 с.

244. Хелимский A.M. Диссертация русского учёного 18-го века В. Юрского о "шишковидной железе".//Проблемы эндокринологии, 1959, №4, С.108-112.

245. Хелимский A.M. Эпифиз (шишковидная железа). М: Медицина , 1969, 183 с.

246. Хилько В.А., Старченко А.А., Хлуновский А.Н., Комарец С.А., Прилу-кова Т.И. Концепция адаптивной функциональной доминанты ЦНС в клинической нейротравматологии. // Вестник хирургии, 1994, №3, С.30-32.

247. Хлуновский А.Н. Методологические основы концепции болезни повреждённого мозга: Автореферат дисс. . доктора мед. наук, СПб, 1992. 20 с.

248. Хлуновский А.Н., Старченко А.А. Концепция болезни поврежденного мозга (методологические основы). СПб.: Лань, 1999, - 256 с.

249. Цивинский А.Д. Влияние препаратов антиоксидантного типа действия на течение ЧМт, полученной на фоне интоксикации этанолом.: Дисс. к. м.н., С-Пб, 2004.- 180 с.

250. Чаленко В.В. Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии. // Патол. физиология, 1991, № 4, С. 1314.

251. Чалисова Н.И., Окулов В.Б., Соловьёва Д.В. Стимуляция регенерации нейритов кортексином и эпиталамином в культуре ткани. // Геронтоло-гические аспекты пептидной регуляции функций организма. СПб.: Наука, 1996, С.95.

252. Чеботарев В.Ф. Эндокринная регуляция иммуногенеза. Киев, 1991, 286 с.

253. Чипенс Г.И., веретельников Н.И., Вегнер Р.Е. Структурные основы действия пептидных и белковых иммунорегуляторов. Рига : Зинатне, 1990, 56 с.

254. Шабалов Н.П., Скоромец А.П., Шумилина А.П. и др. Ноотропные и нейропротекторные препараты в детской неврологической практике. // Вестник Российской Военно-медицинской академии, 2001, №1 (5), С. т 24-29.

255. Шамсиев Э.Г. Клинико-патогенетическое обоснование антиоксидант-ной и мембраностабилизирующей терапии и профилактики осложнений при нарушениях мозгового кровообращения.: автореф. дисс. . докт. мед. наук, Ташкент, 1989. 34 с.

256. Шаронов Б.п., Говорова Н.Ю. Окисление церулоплазмина гипохлори-том, потеря голубой окраски и сохранение оксидной активности .// Биохимия, 1990, т.55,№6, С.1145-1148.

257. Шаршов Ф.Г. Бемитил в комплексной интенсивной терапии геморрагического инсульта в острейшем его периоде: Дисс. . к.м.н., Ростов-на-Дону, 2002.- 154 с.

258. Штатнов М.К., Острейков И.Ф., Гаевый О.В. и др. Интенсивность основного обмена и соотношение окислительных энергетических субстратов у детей с черепно-мозговыми травмами // Анестезиология и реаниматология 2000. - № 1. - С. 39-41.

259. Юшков В.В., Юшкова Т.А. Влияние биорегуляторов на поведение и нейрорегуляторный гомеостаз.// Пептидные биорегуляторы. Тез. докл. симп., СПб, 1992, С.151.

260. Яворская В.А., Белоус A.M., Мохамед А.Н. Исследование уровня молекул средней массы и процессов перекисного окисления липидов в крови больных с различными формами инсульта. // Журнал неврологии и психиатрии, 2000, № 1, С. 48-51.

261. Яковлев Г.М., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Современные представления о цитомединах и проблемы биорегулирующей терапии.// ВМЖ., 1987, №6, С.37-40.

262. Яковлев Г.М., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы цитомедины: итоги экспериментального и клинического изучения.// Симпозиум "Пептидные биорегуляторы - цитомедины".СПб, 1992, С.4-6.

263. Ярцев В.В. 17-й Пленум правления ассоциации нейрохирургов. Хабаровск, 25 сентября 2004.// Вопросы нейрохирургии, 2005, №1, С.44-45.

264. Abe К., Aoki М. Kawagoe J. et al. Ischemic delajed nenronal death. A mitochondrial hypothesis.// Stroke, 1995, v.26, N8, p. 1478-1489.

265. Ames B.N., Shigenaga M.K., Hogen T.M. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1993, v.40, p.7915-7921.

266. Anisimov V.N. The solar clock of aging. // Acta Yerontol., 1996, v.46, p. 1018.

267. Arendt J. Melatonin and the Mammalian Yland. London: Chapman and Hall., 1995, №4, p. 260-263.

268. Armstead W.M. Influence of brain injury on vasopressin-induced pial artery vasodilation: role of superoxide anion. // American jornal of Physiology, 1996, v. 270, Pt. 2, p. 1272-1278.

269. Awasthi D., Church D.F., Jorbati D. et al. Oxidative stress following traumatic brain injury in rats. // Surgical Neurology , 1997 , v. 47, N6 . , p. 575581.

270. Balentine J.D. Pathology of Oxigen Toxicity. New-York , 1982 ,263 p.

271. Bassaga H.S. Biochemical aspect of free radicals.//Biochem. And Cell. Biol., 1990 , v. 68, p. 989-996.

272. Bergendy L., Benes L., Durackova Z., Ferencik M. Chemismy, physiology and pathology of free radicals // Life Sci., 1999, v. 65, p. 1865-1874.

273. Betteridge D.J. What is oxidative stress? // Metabolism, 2000, v. 49, suppl. l,p. 3-8.

274. Bidlack W.R., Tappel A.S. Fluorescent. Products of phos pholipids during lipid peroxidation. // Lipids. 1973. - № 8. - P. 203.

275. Bielski B.H., Arudi R.L., Sutherland M.W. A study of the reactivity of H02/02 with unsaturated fatty acids/ // J. Biol.- Chem., 1983, v. 258, N 8, p. 4759-4761.

276. Boldyrev A., Bulgina E., Kramareko Y. et al. Effect of nitrose compounds on Na/K ATPase // Biochim. Biophys. Acta, 1997, v. 1321, p. 243-251.

277. Cassone V.M. Frends in neurosci. 1990, v. 13, p. 457-464.

278. Castillio J., Davalos F., Noya M. Progression of ischaemic stroke and exi-toxic aminoacids. // Zancet, 1997, v.349, №1, p.79-83.

279. Cazevieille С., Muller A., Meynier F., Bonne C. Superoxide and nitric oxide cooperation in hypoxia/reoxygenation-induced neuron injury. // Free Radical Biology & Medicine, 1993, v. 14, №4, p.389-395.

280. Celle P.T., Smith B.D. Biochemical factors infueneing erythrocyte cleform-ability and capillary entrance phenomena. //Scand. J. Clin. And Lab. Jnvest. //1981, v.41, suppl. 156, p.145-149.

281. Chen Men-Jea, Sorretti M.P., Chin D.T-Y. Prexemolytic effects of hydro-genperoxide and t-butyl hydroperoxide on selected red cell properties. //Biochem. Et biofhgs. acta: Biomembranes, 1991,v.l066, №2, p. 193-200.

282. Chen O., OlashawN., Wu Y. Parrticipation of reactive oxygen species in the lysophosphatidic acidstimulated mitogen-activated protein kinase / kinase activation pathway.// Y. Biol. Chem., 1995, v.270, p.28499-28502.

283. Coyle J.T., Puttfarcken P. oxidative stress, glutamate, and neurodegenerative disorders.// Science, 1993, v. 262, №2, p.689-695.

284. Cronstein B.N., Weissmann Y. The adhesion molecules of inflammation. // Arthritis and Rheumatism. 1993, v.36, №2, p.147-157.

285. Damian E. The role of the pineal gland in the lipid metabolism. Rev.roum. Med. //Endocrinol., 1978, v.16, №3, p.179-189.

286. Davies К J. Protein damage and degradation by oxygen radicals. Lgeneral aspects // Biol. Chem., 1987, v.262, p.9895-9901.

287. Davies K.J. Oxidative stress : the paradox of aerobic life // Biochem. Soc. Symp., 1995, v.61, p.1-31.

288. Dawson V., Dawson Т., Bartley D. et al. Mechanisms of nitris oxide mediated neurotoxicity in primary brain cultures. // J. Neurosci, 1993, v. 13, №7, p.2651-2661.

289. Deguchi T. Avian pineal gland as a circadian oscillator. // Cell. Struct. A funct., 1981, v. 6, N 4, p. 416-418.

290. Denu J.M., Tanner K.Y. Specific and reversible inactivation of protein tyrosine phosphatases by hydrogen peroxide: evidence for a sulfenic acid intermediate and implications for redox regulation. // Biochemistry, 1998, v. 37, p. 5633-5642.

291. Dragunow M., Beilharr E., Sirimanne E et al. Immediate-realy gene protein expression in neurons undergoing delayed death, but not necrosis, following hypoxic-ischemic injury to the young rat brain. // Brain. Res. Mol., 1994, v. 25, N1-2, p. 19-33.

292. Ehrenkranz J.R. A pineal gland for all season. // Natur. Hist., 1983, v. 92, № 6, p. 22-23.

293. Evans P.H. Free radicals in brain metabolism and pathology. // Brit. Med. Bull., 1993, v. 49, № 3, p. 577-587.

294. Fabisiak J., Kagan V., Ritov at al. Bel 2 ingibits selective oxidation and externalization of phosphatidylserine during paraquat - induced apoptosis. // Amer. J. Phisiol., 1997, v. 272, № 12, p. 675-684.

295. Farell Y. Ylomerulotropic activity of an acetone extrat of pineal tissue. // Endocrinology, 1959, v. 65, N 2, p. 239-241.

296. Forstermann U., Schmidt H.H., Pollock J.S. et al. Isoforms of nitric oxide sinthase. Characterization and purification from different cell types. // Bio-chem. Pharmacol., 1991, v. 42, N 10, p. 1849-1857.

297. Fridovich J. Superoxyde radical: an endogenous. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol., 1983, v. 23, p. 239-257.

298. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase. // Bio-chemistry. 1975. - v. 87. - P. 657-666.

299. Fuchs H., Borders C. affinity inactivation of bovine Cu, Zn superoxyde dismutase by hydroperoxyde anion HCV // Biophys. Res. Communs, 1983, v. 116,N3,p. 1107-1113.

300. Goode H.F., Cowley H.C., Walker B.E., Howdle P.D., Webster N.R. Decrreased antioxidant status and increased lipid peroxidation in patients with septic shock and secordary organ dysfunction. // Crit. Care Med., 1995, v. 23, p. 646-651.

301. Gutteridge J.M.C., Richmond R., Halliwell B. Oxygen freeraicals and lipid peroxidation: ingibition by the protein caeruloplasmin // FEBS Lett., 1980, v. 112, №2, p. 269-272.

302. Gutteridge J.M., Halliwell B. Reoxygenation injury and antioxidant protection: a tale of two paradoxes. // Arch. Biochem. and Biophys., 1990, v. 283, № 2, p. 223-226.

303. Gutteridge J.M., Halliwell B. Free radicals and antioxidants in the gear 2000. A historical look to the future. // Ann. N. Y. Acad. Sci., 2000, v. 899, p. 136-147.

304. Halliwell В., Gutteridge J.M. Oxygen toxity, oxygen radicals, transition, metals and disease. //Biochem. J., 1984, v. 219, p. 1-14.

305. Halliwell B. Albumin an important extracellular antioxidant? // Biochem. Pharmacol., 1988, v. 37, p. 569-571.

306. Halliwell В., Gutteridge J.M. Cross C.E. Free radicals antioxidants and human disease: Where are we now? // J. Lab. Clin. Med., 1992, v. 119, p. 598620.

307. Halliwell B. Oxydative stress nutrition and health. Experimental strategies for optimization of nutritional antioxidant intake in humans. // Free Radic. Res., 1996, v. 25, p. 57-74.

308. Hancock J.T. Superoxyde, hydrogen peroxide and nitric oxide as signaling molecules: their production and rote in disease. // Br. J. Biomed. Sci., 1997, v. 54, p. 38 -46.

309. Нага H., Sukamoto Т., Kogure K. Mechanism and pathogenesis of ischemia-induced neuronal damage. // Progress in Neurobiology, 1993, v. 40, p. 645670.

310. Hossman K. A. Ischemia mediated neuronal injury. // Resuscitation, 1993, v. 26, №23, p. 225-235.

311. Ingold K.U., Welb A.C., Witter D. et al. Vit. E remains the major lipid-solubel, chain-breaking antioxidant in human plasma even in individualssuffering aevere vit. E deficiency. // arch. Biochem. Biophys., 1987, v. 259, N 1, p. 224 -225.

312. Jles K.E., Forman H.J. Macrophage signaling and respiratory burst. // Immunol. Res., 2002, v.26, №1-3, p. 95-105.

313. Jonson D.H., Hurst T.S., Mayers J. The effects of U-743899, a 21-aminosteroid on pulmonary vascular resistence after a scald. // Burn. Care Rehabil., 1997, v. 18, N 3, p. 395-401.

314. Kagan V.E., Bacalova R.A., Koynova Y.M. Free Radicals in Brain. Spar-inger-Verlag, Berlin, 1992, p. 44-61.

315. Katz M.A. The expanding role of oxygen free radicals in clinical medicine. // West J. Medicine, 1986, v. 144, N 4, p. 441-446.

316. Kirsch J.R., Helfaer M.A., Lange D.J., Traystman R. Y. Evidence for brain injury resulting from ischemia/reperfusion-induced events. (Review). // Jorn. of neurotrauma, 1991, v. 9, suppl. 1, p. 157-163.

317. Knight J.A. Free radicals: their history and currents status in aging and disease. // Ann. Clin. Lab. Sci., 1998, v. 28, p. 331-346.

318. Kogure K., Hossman K. A., Seisjo B.K. Neurobiology of ischemic brain damage. Progress in brain research. Amsterdam: Elsevier, 1993, v. 96, 283 P

319. Kumar V. Melatonin a master hormone and a candidate for universal panacea. // Indian. J. Exp. Biol., 1996, v. 34, N 5, p. 394-402.

320. Lange S.B., Josphe D.D., Lec C. et al. Changes in the permeability of the blood-brain barrier under hyperbaric oxygen // Cong. Univ. Aberdeen, IX, 1977, p. 173-179.

321. Lefer A.M., Lefer D.I., Endothelial dysfunction in myocardial ischemia and reperfusion: role of oxygen-derived free radicals // basic res. Cardiol., 1991, v. 86, N2, p. 109-116.

322. Lerner A.B. Hormones in the other tran melatonin. // J. Neural. Transm., 1978, suppl. 13, p. 131-133.

323. Levi-Montalcini R. Defelopmental neurobiology and the natural history of nerve growth factor. // Ann. Rev. Neurosci, 1982, v. 5, p. 341-362.

324. Lindsay T.F., Luo T.X., Lehotay D.C. et al. Ruptured abdominal aortic aneurism, a "two-hit" ischemia / reperfusion injury: evidence from an analysis of oxidative products. // J. vase. Surg., 1999, v. 30, N 2, p. 219-228.

325. Liotti F.S., Menghini A.P., Yuerrieri P. et al. Varietious in katalase gluthatione peroxidase. // Mol. Biol., 1997, v. 33, N 5, p. 611-617.

326. Lippard S.I. Bioinorganic chemistry: for naturing frontier. // Science, 1993, v. 261, p. 699-700.

327. Liu Z.M., Pang S.F. Iodmelatonin-binding sites in the bursa of Fabricius of birds. // J. Endocrinolog., 1993, v. 138, N 1, p. 51-57.

328. Ma Z.L., Weyrich A.S., Lefer D.I., Lefer A.M. Diminished basal nitric oxide release after myocardial ischemia and reperfusion promotes neutrophil adherence to coronary endothelium. // Circulation res., 1993, v.72, N 2, p. 403412.

329. Maestroni Y.J.M. Melatonin and the Pineal Gland, Paris, 1992, 59 p.

330. Mahmoodi H., Hadley M., Chang V.X., Draper H.H. Increased formation and degradation of malondialdehyde modified proteins under conditions of peroxidative stress. // Lipids, 1995, v. 30, p. 963-966.

331. Maiese K., Wagner I., Boccone L. Nitric oxide: a downstream mediator of calcium toxicity in the ischemie cascade. // Neuroski. Lett., 1994, v. 116, N l,p. 43-47.

332. Malinski Т., Baley F., Zhang Z.Y., Choppo M. Nitric oxide measured by a porphyrinic microsensor in rat brain after transient middle cerebral artery occlusion. // J. Cereb. Blood Flow Metab., 1993, v.13, N 3, p. 353-358.

333. Manzoni O., Prezeau L., Marin P. et al. Nitric oxide induced blockade of NMDA - receptors. // Neurol., 1992, v. 8, N 4, p. 653-662.

334. Marklund S.L., Westman N.Y., Lundgren E., Roos Y. Coper and zinc -containing superoxide dismutase, catalase and glutation peroxidase in normal and neoplastic humsn cell tissues. // cancer Res., 1982, v. 42, p. 19551961.

335. Matsui Т., Nagafugi Т., Kumanishi Т., Asano T. Role of nitric oxide in pathogenesis underlying ischemic cerebral damage. // Cell. Mol. Neurobiol.,1999, v. 19, N 1, p. 177-189.

336. McCord I.M. The evolution of free radicals and oxidative stress. // Med.,2000, v. 108, p. 652-659.

337. Meldrum B.S. The role of nitric oxide in ischemie damage. // Adv. Neurol., 1996, v. 71, p. 355-365.

338. Mistra H.P., Fridovich I. The role of superoxide anion in the autooxidation of epinephrine and a simple assay for SDD. // J. Biol. Chem., 1972, v.247, 3170-3175.

339. Moncada C., Lekieffre D., Arvin В., Meldrum B. Effect of NO synthase inhibition on NMDA and ischemia - induced hyppocampal lesions. // Neu-roreport., 1992, v.3, N 6, p. 530-532.

340. Morikawa E., Moskowitz M.A., Huang Z. et al. Arginine infusion promotes nitric oxide dependent vasodilatation, increases regional cerebral blood flow and reduces infarction volum in the rat. // Stroke, 1994, v. 25, N 2, p. 429-435.

341. Olanow C.W. A radical hypothesis for neurodegeneration. // Trends in neuo-sci. 1993, v. 16, N 11, p. 439-444.

342. Packer L., Prilipko L. Chirsten Y. Free Radicals in the brain. // Berlin: Springer Verlag, 1992, 125 p.

343. Pelligrino D.A. Saying NO to cerebral ischemia. // J. Neurosurg. Anesthe-siol., 1993, v. 5, N4, p. 221-231.

344. Plotnikoff N.P., faith R., Myrgo A.I. Encephalins and endorphins: stress and the immune system. New York, 1986, p. 45-46.

345. Porter N.A., Caldwell S.E., Mills K.A. Mechanisms of free radical oxidation of unsaturated lipids. //Lipid, 1995, v.30, p. 277-290.

346. Povlishock J.T., Kontos H.A. the role of oxigen radicals in the pathobiology of traumatic brain injury review. // Human Cell., 1992, v. 5, N 4, p. 345353.

347. Reber P.U., Peter M., Patel A.Y. et al. Ischemia / reperfusion contributes to colon injury following experimental aortic surgeri. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg., 2001, v. 21, N 1, p. 35-39.

348. Reilly P., Schiller H., Bulkely I. Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites. // Amer. J. Surg., 1991, N161, p. 488-403.

349. Rodgers R.I., Dalvi A. Anxiety, Defence and the elevated plus-mare. // neu-rosci. Biobehav. Rev., 1997, v. 21, N 6, p. 801-810.

350. Romani I.D., Keller A., Piotti L.E. Etude de lacation dun extrait epiphysaire sur exctretion du sodium chez le rat. Ann. Endocrinol., 1980, v. 21, N 4, p. 612-616.

351. Rosen I.M., Finkelstein E., Rauckman E. j. A method of superoxide in biological systems. // Arch. Biochem. Biophys., 1982, v. 215, N 2, p. 367378.

352. Rotilio I. Biochemical mechanisms of oxiradical protection and role of the antioxidant enzymes in relation to hypoxic and ischemic tissue damage. // Oxigen free radicals shock, Florence S. п., 1986, p. 1-9.

353. Sato S., Tominaga Т., Ohnishi Т., Ohnishi S. Electron paramagnetic resonance study on nitric oxide production during brain focal ischemia and reperfiision in the rat. // Brain Res., 1994, v. 674, N 1, p. 91-96.

354. Schimizu Т., Kondo K., Hayaishi O. Role of prostaglandin endoperoxide in the serum thiobarbituric acid reaction. // Arch. Biochem. and Biophys., 1981, v. 206, N2, p. 271-276

355. Shapira S., Kadar Т., Weissman B.A. Doge-dependent effect of nitric oxide sinthase inhibition following transient for brain ischemia in gerbils. // Brain. Res., 1994, v.668, N 1-2, p. 80-84.

356. Sies H. Oxidative stress. From basis research to clinical application. // Amer. J. Med., 1991, v. 91, suppl. Sc.- P.S. 81, p. 38.

357. Siesjo B.K., Katsura K. Ischemic brain damage: focus on lipids and lipid mediators review. // Advances in Experimental Medicine Biology, 1992, v. 318, p. 41-56.

358. Simpson R., Shahinfar S., Zhang Z. et al. Baseline characteristics of the losartan diabetic nephropathy study (RENAAL). // Diabetes, 2000, v. 49, suppl. l,p. 159 -160.

359. Squadrito Y.L., Pry or W.A. Oxidative chemistry of nitric oxide: the roles of superoxide, peroxynitrite and carbon dioxide. // Free Radic. Biol. Med., 1998, v. 25, p. 392-403.

360. Strosznayder J., Chalimoniuk M., Samochocki M, Yadamski R. Nitric oxide: a potent mediator of glutamatergic neurotoxicity in brain ischemia. // Ann. NY. Acad. Sci., 1994, v. 723, p. 429-432.

361. Sunderman P., Fortier S. Spectrin haemoglobin crosslinkades associated with in vitro oxidant hupersensitivity in pathologic and artificially dehy-dratered cells. // British J. of Haemotology, 1983, v.54, N 1, p. 15-28.

362. Szentagothai J., Flerko В., Mess В., Halasz B. Hypothalamic control of the arterior pituitary. Budapest, 1982, p. 33-35.

363. Traystman R.J., Kirsch J.R., Koehler R.C. Oxigen radical mechanisms of brain injury following ischemia and reperfiision review. // J. of Applied Physiology, 1991, v. 71, N4, p. 1185-1195.

364. Ursini F. The multileverel system against lipid peroxidation in living tissues. // Oxygen free radicals shock. Florence: S. п., 1986, p. 9-14.

365. Weber O. Tendenz Mend //Auto, Mot. Sport. 1990. - № 4. - S. 24.

366. Wesleu C.R., Gillmare J.P. The effects of oxytocin, vasotocin and melanocyte stimulating hormone on renal function in the non-human primate // Fed. Proc. -1980. - Vol. 39, № 3. - P. 1343.

367. Yerano A.M., Hortelano S., Alvares A., Martinez C., Bosca L. Splenic В Lymphocyted by nitric Oxide Release Through Mechanisms involving Sustained Bel 2 Levels. // J. Clin. Invest., 1995, v. 95, p. 1884-1890.

368. Yoshikawa Т., Takano H., Tokahashi S. et al. Chandes in tissue antioxidant enzyme activies and lipid peroxides in endotoxininduced multiple organ failure. II Circulatory shock, 1994, v. 42, p. 53-58.