Нефрогенный и метаболический ацидоз при диспепсии у новорожденных телят тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Пасько, Мария Николаевна

• Пасько, Мария Николаевна
• кандидат наук
• 2012

Оглавление диссертации кандидат наук Пасько, Мария Николаевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Кислотно-щелочной баланс в организме животных

1.2. Физиологические особенности пищеварения

у новорожденных телят

1.3. Диспепсия новорожденных телят

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы исследований

2.2. Результаты исследований

2.2.1. Морфологический и биохимический статус

стельных коров

2.2.2. Кислотно-щелочное равновесие в организме новорожденных телят

2.2.3. Соотношение морфологических и биохимических показателей крови коров-матерей и некоторых показателей

крови у полученных от них телят

2.2.4. Экономическая эффективность ветеринарных

мероприятий при диспепсии новорожденных телят

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нефрогенный и метаболический ацидоз при диспепсии у новорожденных телят»

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность темы. В первые дни жизни у телят в основном регистрируют острые расстройства пищеварения с признаками диареи, характеризующиеся гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития (В.В. Митюшин, В.А. Аликаев, 1982; Б.М. Анохин, 1985; И.М. Карпуть, 1989; С.С. Абрамов, 1990; В.В. Субботин, М.А. Сидоров, 2001 - 2004; И.П. Кондрахин, 2003).

Благодаря работам таких ученых как, Ш.А. Кумсиев (1974), Р.А. Цион, В.П. Урбан (1974), М.И. Немченко (1974 - 1984), К. Эльце, X. Мейер, Г. Штейнбах (1977), П.П. Голышенков (1981), В. Г. Зароза (1985), Н.Т. Винников (1993), E.J. Bicknell, Т.Н. Noon (1993), М.И. Рабинович (1999) и многих других, были раскрыты вопросы этиологии, патогенеза, разработаны методы диагностики и лечения диспепсии новорожденных телят, однако до сих пор некоторые аспекты этого заболевания остаются неизученными.

Известно, что метаболические процессы в организме происходят при определенном показателе рН. В регуляции уровня рН участвуют буферные системы (бикарбонатиая, белковая, гемоглобиповая). Несовершенство выделительной системы у новорожденных способствует развитию не только нефрогенного, но и метаболического ацидоза.

Вопросы механизма изменения уровня метаболизма в зависимости от состояния буферных систем в патогенезе диспепсии изучены недостаточно. Изучение данной проблемы позволит пояснить эти вопросы и тем самым расширить знания в области патогенеза диспепсии новорожденных телят, предложить новые методы диагностики.

Цель исследований:

Изучить состояние и динамику бикарбонатной, гемоглобиновой и белковой буферных систем крови в норме и при диспепсии новорожденных телят.

Задачи исследований:

1. Изучить причины диспепсии новорожденных телят;

2. Изучить состояние и динамику бикарбонатной, белковой и гемоглобиновой буферных систем при простой и токсической формах течения диспепсии новорожденных телят;

3. Изучить биохимический профиль телят в зависимости от изменения кислотно-щелочного равновесия;

4. Разработать критерии-тесты для ранней диагностики ацидоза у новорожденных телят.

Научная новизна работы:

В процессе экспериментальных научных исследований изучен клинический, морфологический и биохимический статус стельных коров в норме и при субклиническом кетозе. Установлена зависимость уровня метаболизма у коров-матерей и новорожденных телят. Изучен клинический, морфологический и биохимический статус телят при простой и токсической формах течения диспепсии. Впервые разработаны критерии-тесты для оценки нефрогенного и метаболического ацидоза, изучены их уровень и динамика при диспепсии новорожденных телят.

Теоретическая значимость и практическая ценность работы.

Разработаны тесты-критерии для диагностики нефрогенного и метаболического ацидоза при диспепсии у новорожденных телят, а также установлена динамика изменения буферных систем крови при простой и токсической формах течения болезни. Полученные данные в патогенезе нефрогенного и метаболического ацидоза дают основание для объективной оценки схем терапии, включающих, наряду с диетотерапией, этиотропную, водно-солевую, ощелачивающую, белковую, гемостимулирующую терапию. Изучена зависимость между биохимическими показателями коров-матерей и биохимическими показателями полученных от них телят, что позволяет оценить и прогнозировать состояние их здоровья.

Результаты исследований используются в практической ветеринарной работе учебно-опытного хозяйства «Пригородное» ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет», в учебном процессе по курсу внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных и научной работе сотрудников ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет», ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», ФГБОУ ВПО «Иркутская государственная сельскохозяйственная академия», ФГБОУ ВПО «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия имени В.Р. Филиппова».

Разработаны и опубликованы рекомендации «Диагностика, лечение и профилактика метаболического ацидоза у новорожденных телят» (Приложение 1). Рекомендации одобрены и утверждены на заседании научно-технического совета управления ветеринарии Алтайского края (протокол № 17 от 23.01.2012 г., приложение 2).

Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на ежегодных международных научно-практических конференциях «Аграрная наука - сельскому хозяйству» в ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет» (2009 - 2011 гг.), в отчетах НИР кафедры терапии и фармакологии факультета ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет» (2009 -2011 гг.).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 4 научных статьи, в том числе 3 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Клинический, морфологический и биохимический статус больных диспепсией новорожденных телят в зависимости от тяжести течения болезни;

2. Динамика изменения бикарбонатной, белковой и гемоглобиновой буферных систем крови при диспепсии у новорожденных телят;

3. Зависимость морфологических и биохимических показателей крови коров на последнем месяце стельности и некоторых показателей крови у полученных от них телят.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических предложений, списка литературы и приложений. Диссертация изложена на 135 страницах, иллюстрирована 19 таблицами, 13 рисунками. Список литературы включает 152 источника, в том числе 27 иностранных авторов.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Кислотно-щелочной баланс в организме животных.

Все процессы в организме животных могут происходить только при строго определенных концентрациях водородных ионов. Даже незначительное смещение реакции внутренней среды в кислую или щелочную сторону вызывает изменение активности ферментов и в связи с этим нарушение закономерного течения биохимических процессов.

Процессы обмена веществ, необходимые для поддержания жизни и реализации продуктивных задатков организма, могут протекать при определенных условиях (значение рН, осмотическое давление, температура, парциальное значение кислорода, концентрация питательных и биологически активных веществ). Эта реакционная среда должна была бы непрерывно изменяться под влиянием различных процессов и факторов, действующих в организме и вне его, если бы организм не располагал многочисленными регуляторными и адаптационными механизмами, позволяющими ему приспосабливаться к изменениям среды в определенных границах. Реакции адаптации служат, во-первых, для предотвращения или компенсации сдвигов этой реакционной среды, и, во-вторых, для непосредственной защиты организма против вредных воздействий. И лишь когда организму больше не удается приспособиться к сложившейся ситуации вследствие чрезмерной перегрузки системы адаптации или при нормальной нагрузке вследствие нарушенной реактивности он заболевает или погибает (К. Эльце, X. Мейер, Г. Штейнбах, 1977).

По данным К. Бикхардта (2001), кроме желудочного пищеварения, большинство биохимических процессов в организме оптимально протекает в нейтральной среде. В то время как значение внутриклеточного рН регулируется общим влиянием и изменяется в зависимости от интенсивности обмена веществ от 6,6 (активный) до 7,4 (неактивный), для внеклеточного рН существует тонкая регуляция, в результате которой рН крови поддерживается на уровне 7,4.

A.B. Чечеткин (1982) считает, что в процессе обмена веществ непрерывно образуются промежуточные продукты окисления, представленные различными кислотами, среди которых значительную долю составляет угольная кислота. В кровь всасываются из пищеварительного тракта различные кислоты, преимущественно органические. Особенно много кислот образуется в тканях в результате распада и окисления фосфорных эфиров углеводов, нуклеотидов и других фосфор- и серосодержащих соединений с образованием соответственно Н3Р04 и H2S04. Щелочнореагирующие соединения (аммиак, креатин, некоторые аминокислоты и др.) также постоянно образуются в организме.

В крови животных наблюдается довольно постоянное отношение между кислыми и щелочными эквивалентами, и его называют кислотно-щелочным равновесием крови. Поддерживают это равновесие нейрогуморальные механизмы, которые сформировались в процессе филогенетического развития организма (А.П. Костин, Ф.А. Мещеряков, A.A. Сысоев, 1983)

По сообщению В. Дж. Маршалла (2002), происходящие в организме метаболические процессы сопровождаются интенсивным внутренним обменом ионов водорода. Неполное окисление энергетических субстратов приводит к образованию кислот, которые используются в дальнейших метаболических процессах. Преходящие нарушения равновесия между скоростями образования и утилизации могут иметь место и в здоровом организме, но обычно баланс соблюдается, так что эти процессы не вносят никакого вклада в общее количество ионов водорода, выводимых из организма. Однако при заболеваниях нарушения баланса могут приобретать стойкий характер.

Учитывая важность поддержания [Н+] в сравнительно узком диапазоне для оптимальной реализации процессов жизнедеятельности, в эволюции сформировались системные, хорошо интегрированные механизмы регуляции этого параметра в норме и устранения его сдвигов при развитии патологии. В

норме в организме образуется почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем основных (щелочных). В связи с этим в организме доминируют системы, обеспечивающие нейтрализацию, экскрецию и секрецию избытка соединений с кислыми свойствами. К этим системам относятся химические буферные системы и физиологические механизмы регуляции кислотно-щелочного равновесия (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Как сообщает Т.В. Метревели (2005), буферные системы принимают на себя первый химический удар, направленный на изменение химизма среды организма.

Буферные системы начинают проявлять свое действие в ранние периоды онтогенеза, однако окончательное их становление происходит в течение первых месяцев постнатальной жизни, после чего они прочно обеспечивают постоянство концентраций водородных ионов крови (А.В.Чечеткин, 1982).

По данным Ю.Я. Агапова (1968), буферными называют растворы, способные редуцировать (сбуферивать) смещение рН раствора при добавлении к ним кислот или щелочей. Буферными свойствами обладают растворы, содержащие слабо диссоциирующую кислоту (донатор иона водорода) и соль этой кислоты с сильным основанием (акцептор иона водорода).

Основные буферные системы крови: гидрокарбонатная (7% общей массы), фосфатная (1%), белковая (10%), гемоглобиновая и оксигемоглобиновая (до 81%) и кислотная (около 1%). В плазме крови преобладает гидрокарбонатная, фосфатная, белковая и кислотная буферные системы, в эритроцитах - гидрокарбонатная, фосфатная, гемоглобиновая, оксигемоглобиновая и кислотная (А.И. Кононский, 1992).

Бикарбонатный буфер является основным и наиболее лабильным внеклеточным буфером. Он состоит из угольной кислоты и бикарбоната (гидрокарбоната) натрия. Внеклеточная буферная система угольной кислоты и гидрокарбоната натрия нейтрализует примерно 40% всех высвобождаемых

ионов водорода. Эта буферная система уникальна тем, что Н2С03 может диссоциировать на Н20 и С02. В то время как другие буферы быстро становятся неэффективными в результате связывания водородных ионов и анионов слабой кислоты, бикарбонатные системы поддерживают работоспособность в связи с удалением Н2СОз в виде С02. Лимитирующим параметром эффективности бикарбонатной системы является, по сути дела, начальная концентрация бикарбоната. Только при полном использовании бикарбоната система не проявляет буферную способность (А.Я. Цыгаиенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний, 2002).

Буферные свойства карбонатной системы проявляются следующим образом. При накоплении в организме кислых продуктов реакция идет по следующему типу:

НС1 + МаНСОз ^ №С1 + Н2С03 ЫаС1 - является компонентом внеклеточной жидкости и выводится почками; Н2С03 - слабая кислота, легко диссоциирующая на Н20 и С02. Вода выводится из организма различными путями или принимает участие в метаболических процессах, а С02 выдыхается. Таким образом, продукты реакции не являются вредными для организма, они содержатся в жидкостях тела в нормальных условиях и легко выводятся. Этим устраняется вредное влияние кислоты и предотвращается сдвиг рН в кислую сторону. Однако при реакции затрачивается какое-то количество №НС03, за счет чего снижается щелочной резерв внеклеточной среды, хотя кислотность среды не меняется.

При больших потерях кислых продуктов, когда основания во внеклеточной среде начинают преобладать, реакция идет в обратном направлении:

ЫаОН + Н2С03 <-> ЫаНСОз + Н20 Избыток воды выводится почками, а бикарбонат натрия увеличивает щелочной резерв внеклеточной среды. В то же время кислотность среды не изменяется и сдвиг рН не наступает (А.А. Крохалев, 1972).

Связывание Н+ с бикарбонатом происходит довольно быстро, но расщепление Н2С03 до С02 и Н20 происходит относительно медленно. Реакция ускоряется ферментом карбоангидразой, который в основном присутствует там, гуде эта реакция имеет место, в эритроцитах и в почках (А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний, 2002).

Бикарбонатный буфер является самым емким, а значит и самым важным буфером плазмы. Содержание его составных частей является важнейшим показателем состояния кислотно-щелочного баланса организма (Я.А. Лазарис, И.А. Серебровская, 1973).

Связывание каждого иона водорода бикарбонатом сопряжено с потреблением последнего. Для поддержания буферной емкости системы бикарбонат должен регенерироваться. Однако когда бикарбонат образуется из угольной кислоты, одновременно образуется эквимолярное количество ионов водорода. Образование бикарбоната может продолжаться до тех пор, пока ионы водорода удаляются из среды. Этот процесс осуществляется клетками почечных канальцев, которые выводят ионы водорода в мочу, тогда как образующийся бикарбонат остается в организме (В. Дж. Маршалл, 2002).

В крови и во внеклеточной жидкости система фосфатного буфера из-за низкой концентрации как буфер имеет небольшое значение. Однако ее внутриклеточная концентрация (за исключением эритроцитов) гораздо выше. Буферизацию также поддерживают органические фосфаты (АТФ, креатинфосфат, нуклеиновые кислоты, фосфорилированные промежуточные продукты). Особенно велико значение неорганического фосфата как буфера в моче при выделении ионов Н+ почками (А.Г. Камкин, A.A. Каменский, 2004).

Белки, будучи амфолитами, то есть, проявляя свойства кислот и оснований, способны отщеплять как водородные, так и гидроксильные ионы в зависимости от реакции среды; поэтому они играют большую роль в поддержании активной реакции крови на постоянном уровне. Давно уже замечено, что цельная кровь, не утратившая дыхательных свойств, обладает более выраженными буферными свойствами, чем плазма крови. В этом

случае говорят о четвертой буферной системе гемоглобина (А.Г1 Костин, Ф.А. Мещеряков, А.А. Сысоев, 1983)

Буферное действие белков плазмы невелико (10% буферной емкости крови), тогда как гемоглобин эритроцитов - важнейшая буферная система крови, составляющая около 70% буферной емкости последней.

Действие гемоглобина как буфера очень тесно связано с его функцией в процессе дыхания. Гемоглобин является белком со свойствами слабой кислоты, образующей неустойчивые соли с калием. Под влиянием угольной кислоты (и других продуктов кислого характера) при прохождении крови через капилляры тканей соль гемоглобина разрушается с образованием эквивалентного количества калиевой соли соответствующей кислоты (преимущественно гидрокарбоната калия) и свободного гемоглобина (Н -НЬ). В капиллярах альвеол легких гемоглобин превращается в оксигемоглобин (Н - НЮ2). Последний является относительно сильной органической кислотой, поэтому он отбирает от гидрокарбоната катион калия, в результате чего выделяется более слабая, чем оксигемоглобин, угольная кислота. Освобождающаяся угольная кислота под влиянием карбоангидразы эритроцитов расщепляется на воду и углекислый газ, выделяемый легкими из организма. В свою очередь, образовавшаяся калиевая соль оксигемоглобина (К - НЬ02) переносится кровыо к капиллярам тканей, где оксигемоглобин отдает кислород и превращается в соль слабой кислоты (К - НЬ). И снова эта соль разрушается образующейся в процессе обмена веществ угольной кислотой. Возникающий при этом гидрокарбонат калия (КНС03) и свободный гемоглобин (Н - НЬ) не влияют сколько-нибудь значительно на запас свободных ионов водорода в крови, т.е. на рН внутренней среды организма (А.В.Чечеткин, 1982).

А.Г. Камкин и А.А. Каменский (2004) отмечают, что наряду с включением буферных систем, организм отвечает на нарушения кислотно-щелочного равновесия активными механизмами. С одной стороны, он стремится к прямо противоположной регуляторной коррекции первичного

нарушения, приспосабливая к изменившимся потребностям либо выделение почками 1МН4+ и титруемой кислоты (или НС03 соответственно) при нереспираторных (экстраренальных) нарушениях, либо альвеолярную вентиляцию при респираторных нарушениях. С другой стороны, при первично нереспираторных нарушениях развивается респираторная компенсация, а при первично респираторных - ренальная. Здесь речь идет о частичных компенсациях, цель которых - достижение близкого к нормальному отношения НС03 к С02, т.е. достижение близкого к нормальному значения рН, при этом организм мирится с сильными отклонениями концентрации НС03 .

Через легкие выделяется С02, и поэтому при накоплении кислых продуктов, особенно угольной кислоты, происходит рефлекторное возбуждение дыхательного центра, учащение дыхания и избыточное выделение С02. В условиях гипоксии учащение дыхания - один их механизмов, направленных на лучшее снабжение кислородом и предотвращение метаболического ацидоза. При уменьшении углекислоты и сдвиге рН в щелочную сторону рефлекторно уменьшается частота дыхания и ограничивается выделение С02, что может способствовать за счет накопления угольной кислоты нормализации рН крови (В.Г. Овсяников, 1987).

Роль почек в физиологической регуляции активной реакции крови не менее важна, чем деятельность дыхательной системы.

А.А. Крохалев (1972) сообщает, что основная работа по выведению кислых продуктов выполняется почками. Только они могут выводить связанные сильные кислотные радикалы в виде хлоридов, сульфатов и фосфатов. Таким образом, в конечном счете, кислотно-щелочное состояние организма зависит от функциональной способности почек. В случаях нарушения их функции и угнетения выведения обработанных продуктов метаболизма постоянство внутренней среды организма нарушается и

развивается уремия со сдвигом кислотно-щелочного состояния, несмотря на наличие других буферных систем.

Немалое значение в процессе поддержания постоянства рН крови имеет также баланс калия (главного внутриклеточного катиона). Движение катионов К+ через клеточные мембраны происходит в направлении, противоположном движению 1Ча+. При этом выход катионов калия из клеток сопровождается восстановлением их электронейтральности не только за счет поступления в клетки катионов При гиперкалиемии, вызванной

переходом части К+ из клеток в плазму, обязательно в клетки из плазмы уходит часть Н+, и это способствует поддержанию более высокого рН (щелочной реакции) плазмы. Введение в организм избыточного количества калия, гиперкалиемия, и, следовательно, увеличение его фильтрации почками тормозит секрецию ионов водорода в мочу (повышается доля натрия, реабсорбируемого в обмен не на Н+, а на К+-ионы). При этом снижается «реабсорбция» бикарбоната в кровь, и реакция ее сдвигается в более кислую сторону. Задержка экскреции калия (повышенная его реабсорбция) при недостаточности надпочечников или после приема антагонистов альдостерона сопровождается угнетением реабсорбции натрия. При этом секреция ионов водорода также угнетена, «реабсорбция» бикарбоната понижена, и реакция крови опять-таки имеет тенденцию к сдвигу в сторону снижения рН. Напротив, при общем обеднении организма калием возникает гипокалиемия и обеднение клеток калием. Недостаток ионов К+ в клетках частично возмещается переходом в них из плазмы ионов 'Ыа; и Н+. концентрация водородных ионов в плазме снижается (сдвиг в щелочную сторону). Обычно отмечается такая закономерность: сдвигу реакции крови в кислую сторону соответствует повышение концентрации в ней калия (гиперкалиемический ацидоз), а сдвигу в щелочную сторону соответствует снижение калия (гипокалиемический алкалоз). Нередко при этом гипохлоремия и гипокалиемия развиваются параллельно, так же как и

противоположно направленный сдвиг обоих ионов (Я.Л. Лазарис, И.А. Серебровская, 1973).

Печень играет существенную роль в компенсации сдвигов кислотно-щелочного равновесия. В ней, с одной стороны, действуют общие внутри- и внеклеточные буферные системы, с другой стороны, в гепатоцитах осуществляются различные реакции метаболизма, имеющие прямое отношение к устранению расстройств кислотно-щелочного равновесия:

- синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему. В печени образуются все альбумины, а также фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин, гепарин, ряд глобулинов и ферментов;

- образование аммиака, способного нейтрализовать кислоты как в самих гепатоцитах, так и в плазме крови и межклеточной жидкости;

- синтез глюкозы из неуглеводных веществ - аминокислот, глицерина, лактата, пирувата. Включение этих органических нелетучих кислот при образовании глюкозы обеспечивает снижение их содержания в клетках и биологических жидкостях;

- выведение из организма нелетучих кислот - глюкоуроновой и серной при детоксикации продуктов метаболизма и ксенобиотиков;

- экскреция в кишечник кислых и основных веществ с желчью.

Желудок участвует в демпфировании сдвигов кислотно-щелочного

равновесия главным образом путем изменения секреции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма этот процесс тормозится, а при закислении - усиливается.

Кишечник способствует уменьшению или устранению сдвигов кислотно-щелочного равновесия посредством:

- секреции кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната. При этом в плазму крови поступает Н+;

- изменения количества всасываемой жидкости. Это способствует нормализации водного и электролитного баланса в клетках, во внеклеточной и других биологических жидкостях и как следствие - нормализации рН;

- реабсорбции компонентов буферных систем (Ма+, К+, Са2+, С1",

НС03").

Поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов кислотно-щелочного равновесия при помощи гидрокарбоната. Его секреция увеличивается при алкалозах и уменьшается в условиях ацидоза (11.Ф. Литвицкий, 2002).

По данным А.А. Крохалева (1972), ацидемия — это состояние, при котором концентрация водородных ионов в артериальной крови выше нормы. Метаболический ацидоз является самым частым нарушением кислотно-щелочного состояния. Она наступает вследствие накопления радикалов неорганических (СГ, Р04 , 04 ) или органических кислот (кетоновые тела, молочная кислота).

Ю.Я. Агапов (1968) считает, что при метаболическом ацидозе наблюдаются признаки нарушения водно-солевого обмена. Изменения электролитного состава плазмы крови при метаболическим ацидозе, направленные на удержание рН в пределах нормы, сводятся к следующему:

1. ионы НС03 вступают в реакцию с ионами Н+, образуя низкодиссоциирующую Н2С03. В результате этой реакции из плазмы как бы «уходит» ион Н+, а вместе с ним и ион НС03 ;

2. в силу этого наступает перераспределение ионов между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями. В первую очередь в процессе принимают участие наиболее подвижные ионы (Н+, К+, С1 , НС03 , №+) и вода. Ионы Са++ и М§++ являются менее подвижными и их перемещение можно зарегистрировать лишь при хронических нарушениях кислотно-щелочного баланса крови. Из-за избытка ионов Н+ в плазме часть их уходит внутрь клеток в обмен на наиболее подвижные ионы К+ (отщепление ионов К+ от внутриклеточных белков происходит потому, что белки в кислой среде начинают диссоциировать как основания).

Одновременно с этим концентрация ионов ПС03 в плазме снижается, так как часть их уходит на нейтрализацию ионов Н+. Осмотическое давление

плазмы падает. Тогда на место ионов НС03 из внутриклеточной жидкости выходят ионы С1 . Для уравновешивания электрического заряда плазмы вместе с ионами С1 из клеток выходят ионы 1Ча+.

Для выравнивания осмотического давления ионы Са++ уходят из плазмы внутрь клеток.

Так же автор отмечает, что в условиях метаболического ацидоза доставка крови к почкам значительно снижается из-за угнетения гемодинамики и вследствие того, что просвет сосудов почек в условиях ацидоза суживается. Снижение артериального давления и падение деятельности миокарда также отрицательно сказывается на кровоснабжении почек.

В конечном счете, осмотическое давление внеклеточной жидкости повышается (за счет увеличения концентрации мелких ионов) и потому содержание воды в ней возрастает. Развивается внеклеточная гипергидрия.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Пасько, Мария Николаевна, 2012 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамов С.С. / С.С. Абрамов, И.Г. Арестов, И.М. Карпуть и др. Профилактика незаразных болезней молодняка. -М.: Агропромиздат, 1990. — 175 с.

2. Авакаянц Б.М. Лекарственные растения в ветеринарной медицине. - М.: Аквариум ЛТД, 2001. - 336 с.

3. Агапов Ю.Я. Кислотно-щелочной баланс. - М.: Медицина, 1968. - 176 с.

4. Аликаев В.А. Острые желудочно-кишечные заболевания молодняка сельскохозяйственных животных // Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных / Под ред. A.A. Полякова. Москва: Колос, 1974. - 12 - 28 с.

5. Аликаев В.А. Как вырастить здоровых телят // Ветеринария, №12, 1984. -13-15 с.

6. Аликаев В.А., Митюшин В.В. Борьба с острыми расстройствами пищеварения у новорожденных телят // Ветеринария, №2, 1983. - 53-55 с.

7. Анохин Б.М. Гастроэнтерология телят. - Воронеж: ВГУ, 1985. - 172 с.

8. Биохимия животных / Под ред. проф. A.B. Чечеткина. - М.: Высшая школа, 1982. - 511 с.

9. Бикхардт К. Клиническая ветеринарная патофизиология. - М.: Аквариум, 2001. - 398 с.

10. Бузлама B.C., Долгополов В.Н., Сулейманов С.М. Лекарственная профилактика диспепсии телят // Ветеринария, №11, 1978. - 88 с. П.Васильев М.Ф. / М.Ф. Васильев, Е.С. Воронин, Г.Л. Дугин и др. Практикум по клинической диагностике болезней животных. - М.: КолосС, 2003. - 269 с.

12. Винников Н.Т. Основные симптомы дегидратации у телят при диспепсии // Ветеринария, №3, 1993. - 38-39 с.

13. Винников Н.Т. Регуляция кислотно-щелочного равновесия у телят при диспепсии // Ветеринария, №5, 1993. - 42 с.

14. Внутренние незаразные болезни животных / Под общ. ред. Г.Г. Щербакова, A.B. Коробова. - СПб.: Лань, 2005. - 736 с.

15. Воронин В.Е. Изучение этиологии массовых желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят // Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных / Под ред. A.A. Полякова. Москва: Колос, 1974. - 224 - 227 с.

16. Голышенков Г1.П. Алиментарные факторы болезней телят // Ветеринария, №11, 1981.-49-50 с.

17. Голышенков П.П., Кудаков H.A. Значение срока первой выпойки молозива для профилактики диспепсии новорожденных телят // Функциональная морфология, болезни плодов и новорожденных животных. Межвузовский сборник научных трудов. - Саранск: Издательство Мордовского университета, 1993. - 37 - 41 с.

18. Гончаров П.И., Русин В.А., Петров Н.Б., Павлюченко H.H. Последствия переболевания желудочно-кишечными и респираторными болезнями // Ветеринария, №5, 1981. - 47-48 с.

19. Горбов Ю.К., Мачинский А.П., Васильева В.А. Лечение телят при диареях, обусловленных а- и гипоггаммаглобулинемией // Рост и болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Межвузовский сборник научных трудов. - Саранск: Издательство Мордовского университета, 1989. -46-51 с.

20. Горбунов A.C. Профилактика диспепсии и лечение телят // Ветеринария, №11, 1983.-60-61 с.

21. Горбунов А.П., Морогина З.Н. Профилактика болезней телят // Ветеринария, №11, 1983. - 55-57 с.

22. Джакупов И.Т. Воспроизводительная функция коров-первотелок, переболевших в неонатальном периоде диспепсией // Ветеринария, №4, 2008. -32 - 35 с.

23. Емельянов A.M., Шатохин В.В., Жуков В.В., Просина Л.А. К этиологии диспепсии телят // Профилактика и лечение заболеваний молодняка

сельскохозяйственных животных / Под ред. A.A. Полякова. Москва: Колос, 1974. - 221 -224 с.

24. Жирков И. П., Братухин И.И. Применение пробиотика РАС для коррекции дисбактериозов у телят // Ветеринария, №4, 1999. - 40 - 42 с.

25. Зароза В. Г. Желудочно-кишечные болезни телят и меры борьбы с ними. -М., 1985.-64 с.

26. Иноземцев В.П. / В.П. Иноземцев, И.И. Балковой, Г.В. Ноздрин и др. Новое эффективное средство для профилактики и лечения желудочно-кишечных болезней теля // Ветеринария, №1, 1998. - 47-51 с.

27. Интизаров М.М. Бифидумбактерин при желудочно-кишечных болезнях телят // Ветеринария, №10, 1979. - 82 с.

28. Калюжный И.И. / И.И. Калюжный, Н.Д. Баринов, В.И. Федюк и др. Клиническая гастроэнтерология животных. - М.: КолосС, 2010. - 518 с.

29. Карпуть И.М., Холод В. М., Дворкин Г.Л. Качество молозива и диспепсия телят // Ветеринария, №4, 1982. - 55-57 с.

30. Климик В.Т. Действие шума на физиологическое состояние телят // Ветеринария, №8, 1985.-21-23 с.

31. Ковалев A.C. Влияние условий содержания на микробный фон и заболеваемость телят // Ветеринария, №2, 1989. - 23-25 с.

32. Коваленко Л.И., Яцук А.И. Опыт лечения и профилактика диспепсии у телят // Ветеринария, №9, 1979. - 55 с.

33. Колесов A.M., Тарасов И.И. Об этиологии диспепсии у телят // Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных / Под ред. В.А. Аликаева, В.И. Дульнева. Москва: Колос, 1968. -98- 106 с.

34. Кондрахин И.П. О профилактике диспепсии новорожденных телят // Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных / Под ред. В.А. Аликаева, В.И. Дульнева. Москва: Колос, 1968. -161 - 168 с.

35. Кондрахин И.П. Диспепсия новорожденных телят - успехи, проблемы // Ветеринария, № 1, 2003. - 39 - 43 с.

36. Кондрахин И.П., Курилов Н.В., Малахов А.Г. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справочной издание. -М.: Агропромиздат, 1985. -287 с.

37. Кондрахин И.П., Левченко В.И., Таланов Г.А. Справочник ветеринарного терапевта и токсиколога: Справочник. -М.: КолосС, 2005. - 544 с.

38. Кононский А.И. Биохимия животных. -М.: Колос, 1992. - 526 с.

39. Коровин Н.К., Сороковой B.C. Сохранность телят на молочных комплексах // Ветеринария, №6, 1987. - 21-22 с.

40. Костин А.П., Мещеряков Ф.А., Сысоев A.A. Физиология сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1983. - 479 с.

41. Костына М.А. Протеолитические ингибиторы и иммуноглобулины крови телят // Ветеринария, №12, 1979. - 63-65 с.

42. Кочиш И.И. / И.И. Кочиш, Н.С. Калюжный, Л.А. Волчкова, В.В. Нестеров. Зоогигиена. - СПб.: Лань, 2008. - 464 с.

43. Кравчук Е.П., Климик В.Т. Производственный шум - стрессовый фактор для телят // Ветеринария, №1, 1988. - 24-26 с.

44. Крохалев A.A. Водный и электролитный обмен. - М.: Медицина, 1972. -280 с.

45. Кузнецов А.Ф. / А.Ф. Кузнецов, И.Д. Алешайкин, Г.М. Андреев и др. Крупный рогатый скот. Содержание, кормление, болезни, диагностика и лечение: Учебное пособие. - СПб: Лань, 2007. - 624 с.

46. Кумсиев ILI.A. Болезни органов пищеварения животных. - М.: Колос, 1974.- 125 с.

47. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Нарушения кислотно-щелочного гомеостаза. - Ленинград, 1973. - 48 с.

48. Лебедев П.Т. Изучение этиологии диспепсии телят в Сибири // Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных / Под ред. A.A. Полякова. Москва: Колос, 1974. -201 - 204 с.

49. Лебедев В.В. Значение лекарственных растений в схеме лечения телят при диспепсии // Ветеринария, №7, 1978. - 83 с.

50. Левченко В.И., Заярнюк В.П. Желудочно-кишечные болезни новорожденных телят. - Белая церковь, 1988. - 72 с.

51. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник: В 2 т. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.-Т. 1.-752 с.

52. Лысов В.Ф., Максимов В.И. Основы физиологии и этологии животных. — М.: КолосС, 2004.-248 с.

53. Максимюк Н.Н., Скопичев В.Г. Физиология кормления животных: Теории питания, прием корма, особенности пищеварения. - СПб: Лань, 2004. -256 с.

54. Малахов Г.А., Вишняков С.И. Биохимия сельскохозяйственных животных. - Москва: Колос, 1984. - 336 с.

55. Маринин Е.А., Смолина Т.А. Влияние санитарно-гигиенических условий в секционном профилактории на заболеваемость новорожденных телят // Ветеринария, №12, 1986. -16-18 с.

56. Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия / Пер. с англ. - Москва - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2002. - 384 с.

57. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: Справочник / Под ред. проф. И.П. Кондрахина. - Москва: КолосС, 2004. -520 с.

58. Метревели Т.В. Биохимия животных / Под ред. проф. Н.С. Шевелева. -СПб.: Лань, 2005.-296 с.

59. Ми тюшин В.В. Диспепсии новорожденных телят. — М.: Россельхозиздат, 1979.- 111 с.

60. Мипошин В.В. К вопросу о водно-солевом обмене у телят в раннем постнатальном онтогенезе // Ветеринария, №8, 1984. - 57-59 с.

61. Ми тющин В.В. Водно-солевой обмен у телят при острых расстройствах пищеварения//Ветеринария, №12, 1984.-48-51 с.

62. Митюшин B.B. Диспепсии новорожденных телят. - М.: Росагроиромиздат, 1989. - 126 с.

63. Митюшин В.В., Аликаев В.А. Определение характера острых расстройств пищеварения у телят // Ветеринария, №11, 1982. - 53-57 с.

64. Михайлов В.А. Профилактика и лечение диспепсии телят // Ветеринария, №11, 1979.-60 с.

65. Михин Г. Влияние кетоза коров на заболеваемость телят диспепсией и продолжительность сервис-периода // Молочное и мясное скотоводство, №4, 2005.-23 -24 с.

66. Мовсум-Заде К.К. Применение белковых гидролизатов при лечении и для профилактики внутренних незаразных болезней молодняка // Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных / Под ред. В.А. Аликаева, В.И. Дульнева. Москва: Колос, 1968. - 144 - 160 с.

67. Мосолков А.Е. Диспепсия новорожденных телят (этиология, диагностика, лечение). Автореф. дисс. канд. вет. наук / АГАУ. - Барнаул, 2006. - 19 с.

68. Нагдалиев Ф.А., Попов В.А. Физиологические основы кормления молодняка и коров: Монография. - Барнаул: АГАУ, 1999. - 165 с.

69. Незаразные болезни молодняка / И.М. Карпуть, Ф.Ф. Прохоров, С.С. Абрамов и др.; Под ред. И.М. Карпутя. - Минск: Ураджай, 1989. - 240 с.

70. Нейланд Я.А., Зитаре И.К. Рациональное использование молозива // Ветеринария, №2, 1981.-26-27 с.

71.Немченко М.И. Роль стрессовых и алиментарных факторов в возникновении диспепсии телят // Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных / Под ред. A.A. Полякова. Москва: Колос, 1974. - 231 - 235 с.

72. Немченко М.И. Терапия при иеонатальных болезнях телят // Ветеринария, №9, 1983. - 53-56 с.

73. Немченко М.И. Гипогаммаглобулинемия новорожденных телят // Ветеринария, №5, 1984. - 52-54 с.

74. Немченко М.И. Рациональное применение препаратов крови при болезнях новорожденных телят // Ветеринария, №7, 1990. - 54-57 с.

75. Неонатология. Национальное руководство / под ред. H.H. Володина -М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 848 с.

76. Николаенко Т.М. Морфофункциональное состояние органов телят при применении пробиотика Ветом 1.1. Автореф. дисс. канд. вет. наук. - Омск, 2002.- 19 с.

77. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие. 3-е издание переработанное и дополненное / Под ред. А.П. Калашникова, В.И. Фисинина, В.В. Щеглова, H.H. Клейменова. - М.: Росельхозакадемия, 2003. - 456 с.

78. Нуриев Г.Г., Хамдеев Р.Х., Маскаев Г.Д. Глобулины при диспепсии телят. // Ветеринария, №11, 1980. - 52-53 с.

79. Овод A.C., Мосейчук В.В. Профилактика диарей новорожденных телят пробиотиками // Ветеринария, №2, 2007. - 6-7 с.

80. Овсянников А.И. Основы опытного дела в животноводстве. - М.: Колос, 1976.-304 с.

81. Овсянников В.Г. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). - Издательство Ростовского университета, 1987. - 192 с.

82. Павлов В.П., Грязнева Т.Н., Чичкова Е.В. Применение гамма-глобулинов для профилактики желудочно-кишечных болезней и лечения телят // Ветеринария, №12, 1988. - 18-19 с.

83. Панилов H.A., Неймарк Т.Ю., Панилов А.Н. Неспецифический глобулин при диспепсии телят // Ветеринария, №3, 1984. - 59-61 с.

84. Панилов H.A., Неймарк Т.Ю. Профилактика диареи телят антенатальной этиологии // Ветеринария, №8, 1990. - 53-57 с.

85. Пилуй А.Ф., Ленькова В.А., Медведев В.В. К вопросу об этиологии желудочно-кишечных расстройств у новорожденных телят // Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных. / Под ред. A.A. Полякова. Москва: Колос, 1974. - 199-201 с.

86. Подкопаев В.М. Рациональная схема лечения при диспепсиях новорожденных телят // Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных. / Под ред. A.A. Полякова. Москва: Колос, 1974.-272- 274 с.

87. Порохов Ф.Ф., Иваненков ИТ. Профилактика и неотложная терапия при диспепсии телят // Ветеринария, №9, 1983. - 56-57 с.

88. Просандеев В.К. К вопросу образования сгустков в сычуге телят // Ветеринария, №10, 1982. - 48-49 с.

89. Рабинович М.И. Лекарственные травы при желудочно-кишечных болезнях телят // Ветеринария, №4, 1999. - 7 - 12 с.

90. Рабинович М.И., Буравова Л.Ф. Лекарственные растения при диарее у телят // Ветеринария, №5, 1983. - 53-54 с.

91. Раицкая В.И., Севастьянова В.М., Панина О.Г1. Новые препараты для лечения и профилактики желудочно-кишечных болезней телят // Ветеринария, №3, 1999. - 42 - 43 с.

92. Раицкая В.И., Севастьянова В.М., Панина О.П., Шкиль H.A. Препарат из торфа для лечения молодняка при диарее // Ветеринария, № 9, 2000. - 39 - 41 с.

93. Рецкий М.И., Шахов А.Г., Золотарев А.И., Масьянов Ю.Н., Каверин H.H. Роль кислотно-основного состояния в формировании колострального иммунитета у новорожденных телят // Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук, №3, 2005. - 69 - 71 с.

94. Самохин В.Т., Таранов М.Т., Винокуров Л.В., Фомичев Г.В. Роль микроэлементов в этиопатогенезе диспепсии // Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных. / Под ред. A.A. Полякова. Москва: Колос, 1974. - 227 - 229 с.

95. Сидоров В.Т. Естественная резистентность телят при желудочно-кишечных заболеваниях // Ветеринария, №10, 1984. - 57-59 с.

96. Сидоров М.А. Как предупредить болезни телят // Ветеринария, №8, 1980. - 14-16 с.

97. Скопичев В.Г. Частная физиология. Ч. 1. Физиология продуктивности. -Москва: КолосС, 2006. - 311 с.

98. Скопичев В.Г., Яковлев В.И. Частная физиология. Ч. 2. Физиология продуктивных животных. - М.: КолосС, 2008. - 555 с.

99. Смирнов A.M., Дугин Г.Л., Кондратьев B.C. Практикум по клинической диагностике внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. - Ленинград: Колос, 1978. - 272 с.

100. Субботин В.В., Сидоров М.А. Профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных животных с симптомокомплексом диареи // Ветеринария, № 4, 2001. - 3 - 7 с.

101. Субботин В.В., Сидоров М.А. Основные элементы профилактики желудочно-кишечной патологии новорожденных животных // Ветеринария, № 1,2004.-3 - 6 с.

102. Сытдыков А.К., Бурлуцкий И.Д. Болезни молодняка. - Ташкент: Мехнат, 1990. - 128 с.

103. Тойкина Т.Н. Применение пробиотика «Ветом-4» при диспепсии телят // Аграрная наука - сельскому хозяйству: сборник статей. - Барнаул: АГАУ, 2008.-527 с.

104. Уша Б.В., Беляков И.М., Пушкарев Р.П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. М.: КолосС, 2004. - 487 с.

105. Уша Б.В., Беляков И.М. Ветеринарная пропедевтика. - М.: КолосС, 2008.-527 с.

106. Фундаментальная и клиническая физиология / Под ред. А.Г. Камкина, A.A. Каменского. - М.: Издательский центр «Академия», 2004. - 1072 с.

107. Хохрин C.Ii. Корма и кормление животных: Учебное пособие. СПб.: Лань, 2002.-512 с.

108. Хусаинов В.Р., Сиразетдинов Ф.Х., Фенченко Н.Г. Качество молозива и сохранность телят // Зоотехния, №3, 2005. - 15 - 17 с.

109. Цион Р.А, Урбан В.Г1. Современное состояние вопросов об этиологии, о профилактике и классификации болезней новорожденных телят //

Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных / Под ред. A.A. Полякова. Москва: Колос, 1974. - 53 - 57 с.

110. Цыганенко А .Я. / А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний. Клиническая биохимия. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. - М.: « Триада - X», 2002. - 504 с.

111. Чикалев И.А. Зоогигиена с основами проектирования животноводческих помещений: Учебное пособие. - СПб.: Лань, 2006. - 224 с.

112. Шайхаманов М.Х., Усатенко В.Г1. Экономическая эффективность применения белковых препаратов крови при диспепсии телят // Ветеринария, №11, 1979.-58 с.

113. Шайхаманов М.Х., Грамолин В.П., Авакаянц Б.М. Профилактика диспепсии новорожденных телят // Ветеринария, №5, 1994. - 21-25 с.

114. Шакис Г1.Ю. Воспроизводительная функция телок после переболевания их диспепсией // Ветеринария, №6, 1985. - 46-47 с.

115. Шалатонов И.С. Влияние типа кормления коров на здоровье телят // Ветеринария, № 5, 2004. - 12 - 14 с.

116. Шарабрин И.Г., Луцкий Д.Я., Зеленская З.М. Взаимосвязь между нарушением обмена веществ в организме матерей и родившихся телят // Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных / Под ред. A.A. Полякова. М.: Колос, 1974. - 79 - 82 с.

117. Шевцова И.Н. Гипертонические растворы натрия хлорида при обезвоживании у телят // Ветеринария, №10, 1986. - 53-56 с.

118. Шевцова И.Н. Роль макроэлементов в профилактике диспепсии новорожденных телят // Ветеринария, №6, 1987. - 48-50 с.

119. Ширванян К).А. Г уморальный и клеточный иммунитет у телят // Ветеринария, №11, 1980. - 58-59 с.

120. Ширинова Л.Г. Морфофункциональные особенности молодняка // Ветеринария сельскохозяйственных животных, №7, 2010. - 46 - 52 с.

121. Шуканов A.A. Влияние разных температурных режимов на организм телят // Ветеринария, №8, 1985. - 23-25 с.

122. Шульга Н.Н. Влияние уровня колострального иммунитета на сохранность новорожденных телят // Доклады Российской академии сельскохозяйственных наук, №4, 2005. - 41 - 42 с.

123. Эленшлегер А.А., Андрейцев М.З. Ветеринарная клиническая копрология: Учебное пособие. - Барнаул: Издательство АГАУ, 2004. - 157 с.

124. Эльце К., Мейер X., Штейнбах Г. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных / Пер. с нем. JI.A. Седова, Н.Б. Черных. Под ред. В.А. Аликаева. -М.: Колос, 1977.-288 с.

125. Юрков В.М. Освещенность помещений и иммунобиологическая реактивность телят // Ветеринария, №5, 1981. - 23-25 с.

126. Вегеринарна клпична бюх!м1я / B.I. Левченко, В.В. Вл1зло, 1.П. Кондрахш та ш.; За ред. B.I. Левченка i В.Л. Галяса. - Бша Церква, 2002. -400 с.

127. Внутрпшй хвориби творин / B.I. Левченко, I.I7. Кондрахш, М.О. Судаков та щ. // За ред. B.I. Левченка. - Бша Церква, 1999. - 4.1. - 400 с.

128. Внутрпнш хвориби творин / B.I. Левченко, 1.П. Кондрахш, В.В. В;йзло та in. // За ред. B.I. Левченка. - Бша Церква, 2001. - 4.2. - 544 с.

129. Bicknell E.J., Noon Т.Н. Neonatal calf diarrhea // Animal care and health maintenance, 1993. - 19 - 23 p.

130. Blum J.W. Nutritional physiology of neonatal calves // J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl.), Vol. 90, 2006. - 1-11 p.

131. Boyd J.W. Relationships between acid-base balance, serum composition and colostrum absorption in newborn calves // Br. Vet. J., Vol. 145, 1989. - 249-256 p.

132. Brooks H.W., Gleadhill A., Wagstaff A.J. et al. Fallibility of plasma urea and creatinine as indices of renal function in diarrhoeic calves treated with conventional or nutritional oral rehydration solutions // Vet. J., Vol. 154, 1997. -35-39 p.

133. Bush L.J., Staley Т.Е. Absorption of colostral immunoglobulins in newborn calves // J. Dairy Sci., Vol. 63, 1980. - 672-680 p.

134. Daniels L.B., Hall J.R., Hornsby Q.R., Collins J.A. Feeding naturally fermented, cultured, and direct acidified colostrums to calves // J. Dairy Sci., Vol. 60, 1977.-992 p.

135. Grodzki K., Lechowski R., Lenarcik M. The biochemical profile of calves' liver in the course of diarrhea during the first 10 days of life // Pol. Arch. Weter., Vol. 31, 1991.-49-63 p.

136. Ilealy P.J. Isoenzymes of alkaline phosphatase in serum of newly born lambs // Res. Vet. Sci., Vol. 19, 1975. - 127-130 p.

137. Hogue D.E., Warner R.E., Loosli J.K., Grippin C.H. Comparison of antibiotics for dairy calves on two levels of milk feeding // J. Dairy Sci., Vol. 40, 1957,- 1072 p.

138. Jacob S.K., Ramnath V., Philomina P.T. et al. Assessment of physiological stress in per parturient cows and neonatal calves // Indian J. Physiol. Pharmacol., Vol. 45, 2001.-233-238 p.

139. Jenny B.F., Mills S.E., O'Dell G.D. Dilution rates of sour colostrum for dairy calves // J. Dairy Sci., Vol. 60, 1977. - 942 p.

140. Keys J.E., Pearson R.E., Fulton L.A. Fermentation of mastitic milk from antibiotic-treated cows // J. Dairy Sci., Vol. 59, 1976. - 1746 p.

141. Keys J.E., Pearson R.E., Weinland B.T. Performance of calves fed fermented mastitic milk, colostrum, and fresh whole milk // J. Dairy Sci., Vol. 63, 1980.- 1123 - 1127 p.

142. Kelly W.R. Tierartliche klinische diagnostik. - Jena, 1971.

143. Maden M., Altunok V., Birdane F.M. et al. Blood and colostrum/milk serum gamma-glutamyltransferase activity as a predictor of passive transfer status in lambs // J. Vet. Med. B. Infect. Dis. Vet. Public Health, Vol. 50, 2003. - 128-131 p.

144. Muller L.D., Ludens F.C., Rook J.A. Performance of calves fed fermented colostrums or colostrums with additives during warm ambient temperatures // J. Dairy Sci., Vol. 59, 1976. - 930 p.

145. Neilsen N.E. The effects of plants of the copper concentration in the soil solution // Plant soil, Vol. 45, 1976. - 479 - 687 p.

146. Otterby D.E., Johnson D.G., Polzin H.W. Fermented colostrum or milk replacer for growing calves // J. Dairy Sei., Vol. 59, 1976. - 2001 p.

147. Pearson E.G., Dirksen G., Meyer J. et al. Evaluation of liver function tests in neonatal calves // J. Am. Vet. Med. Assoc., Vol. 207, 1995. - 1466 - 1469 p.

148. Polzin H.W., Otterby D.E., Johnson D.G. Responses of calves fed fermented or acidified colostrum // J. Dairy Sei., Vol. 60, 1976. - 224 p.

149. Rindsig R.B. Sour colostrum dilutions compared to whole milk for calves // J. Dairy Sei., Vol. 59, 1976. - 1293 p.

150. Rosenberger C. Die klinische untersuchugen des rindes. - Berlin, Hamburg, 1964.

151. Schulz J.A. Lehrbuch der rinderkrankheiten. - Band L, Leipzig, 1971.

152. Weaver D. M., Tyler J.W., VanMetre D.C. et al. Passive transfer of colostral immunoglobulins in calves // J. Vet. Intern. Med., 2000, 14: 569-577 p.