Дыхательная функция крови новорожденных детей с признаками внутриутробной гипоксии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат наук Жадова, Ольга Ивановна

• Жадова, Ольга Ивановна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Жадова, Ольга Ивановна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Неонатальный период онтогенеза. Представление о внутриутробной гипоксии

1.2. Кислотно-основное состояние крови детей при рождении

1.3. Газотранспортные свойства крови

1.4. Обмен веществ и энергии у детей при рождении

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

2.2.1. Забор крови из сосудов пуповины

2.2.2. Проведение анализов

2.2.3. Расчетные данные

2.2.4. Статистическая обработка полученных результатов

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Кислотно-основное состояние артериальной и венозной крови, содержание электролитов

3.2. Газотранспортные свойства крови

3.2.1. Гемоглобин и его формы

3.2.2. Содержание кислорода

3.2.3. Содержание углекислого газа

3.2.4. Клетки эритроидного ряда

3.3. Энергозатраты детей

3.3.1. Уровень глюкозы и лактата в крови

3.3.2. Потребление и утилизация кислорода

3.4. Связи между исследованными показателями

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВР - артерио-венозная разница

ВУГ - внутриутробная гипоксия плода

ДК - дыхательный коэффициент

ДФК - дыхательная функция крови

КОС - кислотно-основное состояние

КУК - коэффициент утилизации кислорода

ПК — потребление кислорода

ФР - функциональные резервы

ЭЗ - энергозатраты

ВЕ - избыток оснований

б02 - насыщение крови кислородом

1С02- общее содержание углекислого газа

НЬ - гемоглобин

МеШЬ - метгемоглобин

ННЬ - дезоксигемоглобин

02НЬ - оксигемоглобин

СОНЬ - карбоксигемоглобин

НСОз." - бикарбонат

рН - отрицательный логарифм активности иона водорода

р02- парциальное давление кислорода

рС02 - парциальное давление углекислого газа

с02 - содержание кислорода

сС02 - содержание углекислого газа

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Дыхательная функция крови новорожденных детей с признаками внутриутробной гипоксии»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования Дыхательная функция крови (ДФК) - одна из важнейших функций организма - служит связующим звеном между внешним (легочным) и внутренним (тканевым) дыханием. ДФК определяется газотранспортными свойствами, кислотно-основным состоянием и электролитным балансом крови, гемоглобином эритроцитов. В тех периодах онтогенеза, когда условия газообмена существенно изменяются, также изменяется ДФК. Это положение полностью относится к интранатальному периоду, характеризующемуся значительным напряжением сил и расходованием функциональных резервов организма ребенка из-за родового стресса и действия факторов новой для новорожденных среды обитания. При этом происходит перестройка целого ряда систем - дыхания, кровообращения, пищеварения, обменных процессов [12, 25, 50, 142]. Красная кровь, как морфофункциональная основа ДФК, представляет собой одну из систем в сложном комплексе приспособлений, от которых зависит оптимальный уровень жизнедеятельности.

В настоящее время опубликовано значительное количество результатов исследования красной крови новорожденных [6, 7, 8, 10, 11, 23, 47, 95, 101, 102, 109, 155, 192, 201, 233]. Однако, большинство работ, за редким исключением [39, 91, 95], выполнено с использованием только венозной крови, к тому же полученной после начала легочного дыхания, которое вносит значительные изменения в состав и функции крови [72]. Кроме того, недостаточно раскрываются соотношения между кислотно-основным состоянием (КОС), газотранспортными свойствами, электролитным балансом крови и структурно-функциональными особенностями клеток эритроидного ряда.

Большое внимание в современной науке уделяется проблеме гипоксии плода, занимающей до 70% в структуре заболеваемости новорожденных [27, 33, 86, 111, 113, 128, 165, 168, 206, 223]. Внутриутробная гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, связанные с ней расстройства наблюдаются и в отдаленных периодах онтогенеза [15, 27]. Гипоксия - это

длительно текущий и сложный по механизмам развития процесс нарушения морфо - функционального состояния органов и систем [29, 110], прежде всего, головного мозга, сердечно-сосудистой системы, почек, костного мозга [9, 15, 29, 36, 57, 98, 99, 102, 115, 117, 118, 119, 137, 145, 235]. В большинстве работ основное внимание уделяется функциональным методам диагностики. Недостаточно данных о том, в какой степени влияние гипоксической среды отражается на кислородной емкости крови, артерио-венозной разнице (АВР) по кислороду и углекислому газу, уровне оксигенации гемоглобина, потреблении кислорода и энергозатратах [39, 86, 87, 152]. Между тем, актуальность исследований такого рода несомненна, также очевидна их фундаментальная и практическая значимость. Решение этих задач осложняется тем, что, с одной стороны, гипоксия служит причиной целого ряда изменений состава и функций крови, а с другой, эти изменения осложняют ход ответных реакций на саму гипоксию.

Цель и задачи исследования:

Выявить у новорожденных детей с признаками внутриутробной гипоксии изменения морфо - функциональных показателей дыхательной функции крови по сравнению с детьми без признаков внутриутробной гипоксии при рождении.

Задачи исследования:

1. Определить у детей показатели кислотно-основного состояния артериальной и венозной крови, буферные свойства и электролитный баланс.

2. Исследовать у детей газотранспортные свойства крови: содержание гемоглобина и его форм, степень насыщения крови кислородом, содержание кислорода и углекислого газа в крови, количество эритроидных клеток.

3. Оценить содержание глюкозы, лактата, потребления кислорода, уровень энергетических затрат и дыхательный коэффициент у детей с признаками внутриутробной гипоксии.

4. Рассчитать корреляции между кислотно-основными и газотранспортными свойствами крови.

Научная новизна исследования

Впервые у детей с признаками внутриутробной гипоксии путем комплексного исследования до начала легочного дыхания выявлены изменения показателей газотранспортных свойств, содержания электролитов, глюкозы, лактата в артериальной и венозной крови, соотношение эритроидных клеток в крови, определены артерио-венозные различия по данным показателям, рассчитано потребление кислорода, коэффициент утилизации кислорода, дыхательный коэффициент, энергозатраты.

Отмечены специфические особенности кислотно-основного состояния крови, буферных свойств и проявление метаболического ацидоза у новорожденных с признаками внутриутробной гипоксии.

Установлены закономерности изменения дыхательной функции крови, обусловленные специфическим действием внутриутробной гипоксии. Обнаружено, что количества карбокси и метформы гемоглобина отличаются от должных величин при общем содержании гемоглобина практически в пределах нормы. Показано, что пропорции между клетками эритроидного ряда (ретикулоцитами, нормоцитами и эритроцитами) изменены при общем снижении их количества в артериальной и венозной крови. Выявлено, что потребление кислорода, выведение углекислого газа и затраты энергии у детей с признаками внутриутробной гипоксии и без признаков внутриутробной гипоксии при рождении различаются, и характеризуются высокой степенью вариабельности, что свидетельствует об индивидуальных особенностях расходования функциональных резервов в ответ на гипоксию.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Полученные в результате исследования данные о состоянии дыхательной функции крови детей с признаками внутриутробной гипоксии вносят вклад в дальнейшую разработку представлений о важнейших физиологических, биохимических факторах, от которых зависят функциональные резервы организма при рождении. Основные результаты исследования кислотно-основного состояния, газотранспортной функции крови, электролитного

состава и показателей, характеризующих энергозатраты, могут использоваться при решении проблем адаптации в возрастной физиологии и неонатологии.

Полученные данные внедрены в практическую работу специалистов Коми республиканского перинатального центра, применяются в лекционной и практической работе преподавателей кафедры биологии и научно-образовательного центра « Проблем гипоксии» СыктГУ.

Диссертационное исследование выполнено в соответствии с планом НИР научно-образовательного центра «Проблем гипоксии» СыктГУ по теме «Мобилизация адаптационных механизмов висцеральных систем человека и животных в условиях Севера», КОД ГРНТИ 34.39.53. Приоритетные направления III. по 10 «Технология живых систем».

Положения, выносимые на защиту:

1. Дыхательная функция крови детей с признаками внутриутробной гипоксии ослаблена по сравнению с дыхательной функцией крови здоровых детей, что обусловлено специфическим действием гипоксии в родах: вдвое увеличен расход буферных оснований; уменьшена величина рН; насыщение гемоглобина кислородом и содержание кислорода в крови составляет Уз нормы; уровень углекислоты вырос, относительное количество ретикулоцитов и нормоцитов увеличено в 1,5-2 раза.

2. Потребление кислорода, энергозатраты, дыхательный коэффициент у детей с признаками внутриутробной гипоксии при рождении отражают уровень напряжения функциональных резервов организма и индивидуальные особенности их расходования.

Апробация результатов работы и публикации

Основные результаты исследования рассмотрены и обсуждены на научных семинарах лаборатории и научно-образовательного центра «Проблемы гипоксии» СыктГУ (Сыктывкар, 2007-2014); Февральских чтениях СыктГУ (Сыктывкар, 2008-2009); на третьем Северном социально-экологическом конгрессе (Сыктывкар, 2007); на симпозиуме «Здоровье человека на Севере» (Сыктывкар, 2007); на VII, VIII-XI молодежных научных конференциях

института физиологии КомиНЦ (Сыктывкар, 2007, 2012), XVII - XVIII Коми республиканских научных конференциях студентов и аспирантов института физиологии КомиНЦ (Сыктывкар, 2007-2008), Всероссийской конференции с международным участием (Ульяновск, 2007, 2014), II съезде физиологов СНГ (Кишинев, 2008); I и II Международных заочных электронных конференциях по гомеостазису (Сыктывкар, 2012, 2014).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 33 рисунками. Библиографический список включает 240 источников (из них 148 отечественных и 89 зарубежных источников, 2 электронных сайта).

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Неонатальный период онтогенеза Представление о внутриутробной гипоксии

Основу деления жизненного цикла на отдельные периоды составляет способ взаимодействия организма с условиями среды, когда физиологические функции более или менее стабильны. Переход от одного периода к другому рассматривается как переломный, критический этап онтогенеза, в течение которого происходят преобразования функций, приводящие к морфо-физиологическим и психофизиологическим изменениям организма [12, 25, 80, 133, 142].

Период новорожденности наиболее сложный в онтогенезе, возрастные границы колеблются в зависимости от зрелости ребенка, но в среднем он составляет не менее 28 дней. После рождения условия жизни ребенка резко меняются. Он попадает в совершенно другую окружающую среду, где понижена температура, появляется зависимость от гравитации, зрительные, тактильные, звуковые, вестибулярные раздражители. Формируется иной тип дыхания, получения питательных веществ, что сопровождается изменениями практически всех функциональных систем организма. Однако у ребенка отмечается функциональная незрелость органов и систем, особенно ЦНС [25, 54, 88, 94, 142,210].

Важнейшей особенностью периода новорожденности является проявление признаков зависимости ребенка от течения внутриутробного периода и родов [5, 103, 128, 153, 173]. Поскольку для нормального развития ребенка во время внутриутробного периода требуется постоянный приток кислорода и выведение углекислого газа, в эмбриогенезе развиваются приспособления способствующие обеспечению оптимального уровня газообмена.

Комплекс морфо - функциональных изменений, обусловленный недостаточной доставкой кислорода или неадекватной его утилизацией тканями, рассматривается как показатель внутриутробной гипоксии плода [29,

110]. Гипоксия - это типовой патологический процесс, который вызывают недостаточное поступление кислорода в ткани и клетки организма или нарушение его использования при биологическом окислении [100].

Внутриутробная гипоксия не является первичной нозологической формой или самостоятельным заболеванием, осложняющим внутриутробное развитие плода, а возникает как следствие различных патологических процессов в системе мать — плацента — плод. Она может быть антенатальной, если развивается до начала родовой деятельности, и интранатальной, когда кислородная недостаточность плода возникает в течение родового акта. Сочетание антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии, называется перинатальной гипоксией плода и новорожденного [3, 5, 24, 111].

По длительности различают внутриутробную гипоксию, которая охватывает период от нескольких дней до нескольких недель, и острую, обычно развивающуюся в родах, она продолжается от нескольких минут до нескольких часов [110, 129, 142].

Типы внутриутробной гипоксии в основном те же, что и для более поздних возрастных периодов, а именно: гипоксическая - при понижении насыщения крови кислородом; циркуляторная - при достаточном насыщении крови кислородом, но нарушении его доставки к тканям; гемическая - при нарушении связывания кислорода гемоглобином или снижением количества гемоглобина в крови; тканевая - при снижении способности тканей усваивать кислород [1, 14, 142, 143].

Проблема дыхания плода в природе решается путем встречных координированных морфо - функциональных адаптивных изменений со стороны плода и со стороны матери [22, 25, 88, 98]. При гипоксическом состоянии в организме матери в качестве компенсаторных механизмов увеличивается масса плаценты с образованием большей площади поверхности, усиливается интенсивность маточно-плацентарного кровотока за счет увеличения поверхности плацентарной мембраны и емкости капиллярной сети в плодовой части плаценты [24, 25, 29, 110].

Со стороны плода развивается важнейшая компенсаторно-приспособительная реакция относительно способности к развитию в условиях низкого снабжения организма кислородом по сравнению, с взрослыми. Степень насыщения кислородом (зОг) артериальной крови взрослого человека 96-97%, а у здорового плода - 40-70%. Этому способствует больший минутный объем сердца до 198 мл/кг у плода, тогда как у новорожденного ребенка до 85 мл/кг, а у взрослого до 70 мл/кг. Увеличение частоты сердечных сокращений до 150160 уд/мин. Значительная кислородная емкость крови (КЕ) в среднем 23%. Наличие фетального гемоглобина, который составляет 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах. Наличие физиологической эритремии обусловливает достаточный транспорт кислорода [29, 34, 88, 110, 129]. Особенности строения сердечно-сосудистой системы и фетального кровотока за счет, которого почти все органы плода получают смешанную кровь. Смешение различных потоков крови в желудочках сердца плода обеспечивает более медленное в случае развития гипоксии снижение рОз, чем у взрослых. Физиологические особенности кровообращения плода важны не только с точки зрения снабжения его кислородом. Не меньшее значение фетальное кровообращение имеет и для осуществления важнейшего процесса выведения из организма плода СОг и других продуктов обмена, кроме того, система кровообращения плода находится в тесной взаимосвязи с гемодинамикой плаценты и матери [57, 98, 110, 111]. Все эти изменения способствуют облегчению газообмена между матерью и ребенком.

На ранних этапах гипоксии происходит активация функций большинства систем организма, далее происходит угнетение и деструктивные изменения в жизненно важных органах [113, 143].

На начальных стадиях гипоксии под влиянием дефицита кислорода происходит активация функций мозгового и коркового слоя надпочечников, повышение выработки катехоламина и других вазоактивных веществ. В результате повышается скорость кровотока за счет увеличения частоты сердечных сокращений, увеличивается сердечный выброс, возникает

тахикардия, происходит перераспределение крови по типу централизации кровообращения [100, 129, 135, 149, 181, 221]. Длительная и тяжелая гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что приводит к угнетению функции коры надпочечников и падению уровня кортизола и катехоламина в крови. Все это, наряду с брадикардией и снижением минутного объема кровообращения, приводит к артериальной гипотензии вплоть до состояния шока, к венозному застою, скоплению крови в системе воротных вен [102, 129, 135, 143,217,224].

Одновременно с изменением макрогемодинамики, происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции: повышается проницаемость стенок сосудов, изменяется агрегатное состояние крови с нарушением ее текучести.

В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока увеличивается вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционного потенциала с развитием дессименированного внутрисосудитого свертывания и сладж-синдрома [100, 113, 115, 165, 196, 199].

Метаболические изменения характеризуются повышением активности ферментов, участвующих в обменных процессах. Происходит усиление тканевого дыхания и образование энергии в печени плода [179]. При недостатке кислорода усиливается анаэробный гликолиз, способствующий уменьшению повреждения тканей. В результате снижается объем гликогена и накопление кислых продуктов обмена (молочной кислоты, лактата, кетоновых тел) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому и респираторному ацидозу. При определенной степени выраженности гипоксии происходит срыв компенсаторных механизмов, что приводит к перинатальной патологии [15, 45, 64, 115, 123, 152, 167,179]. В патологический процесс в той или иной степени вовлекаются все органы и системы ребенка [15, 27, 33, 36, 57, 98, 99, 102, 117, 118, 119, 137, 145, 235].

Внутриутробную гипоксию классифицируют также в зависимости от наличия клинических признаков. Угрожающая внутриутробная гипоксия плода

диагностируется, когда нет клинических проявлений, но есть, то состояние матери или плода, которое может привести к гипоксии (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.). Начавшаяся гипоксия -это состояние с клиническими проявлениями внутриутробной гипоксии плода [29, 110, 195].

К клиническим проявлениям внутриутробной гипоксии в родах относятся: тахикардия, брадикардия (при более глубокой гипоксии), аритмия, приглушенность тонов сердца. В норме сердцебиение составляет 120-160 уд/мин. Отмечают появление мекония в околоплодных водах. Кроме того, в начале развития внутриутробной гипоксии наблюдается учащение и усиление движений, при развитой гипоксии замедление и урежение движений [5, 29, 110].

Согласно исследованиям ряда авторов клинические проявления гипоксии не всегда соответствуют степени метаболических нарушений, которые развиваются в организме новорожденных в результате гипоксии [20, 29, 43, 86, 111, 120, 121, 122, 128, 184, 234].

Оценка состояния новорожденного при рождении проводится по шкале Апгар (Вирджиния Апгар,1910). Учитывают пять признаков по 10-балльной системе: сердцебиение, дыхание, цвет кожных покровов, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость. Идеальная оценка - 10 баллов, норма - от 8 до 10 баллов. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую (4-1 балл) степени гипоксии. 0 баллов - это мертворождение [142, 200, 210]. Однако система оценки по Апгар недостаточно коррелирует с показателями рН и дефицита оснований в артериальной крови новорожденных. Имеются данные [102, 184], что только 19% детей с оценкой по Апгар на 5-й мин менее 7 балов имели значительный ацидоз (рН = 7,16, дефицит оснований 13 ммоль/л) и, наоборот, только 14% детей с острым ацидозом имели оценку по Апгар менее 7 на 5-й мин.

Таким образом, у ребенка во внутриутробном периоде проявляются определенные компенсаторно-приспособительные реакции интенсивность

которых, зависит от функциональных резервов (ФР) организма. При определенной степени выраженности гипоксии происходит срыв компенсаторных механизмов и истощение ФР, что приводит к перинатальной патологии. У детей, перенесших гипоксию перинатального периода, вероятны отклонения физиологических параметров систем дыхания, кровообращения, опоры и движения, нервной и др. систем. Параметры этих систем значительно отличаются от показателей здоровых детей, а выраженность изменений различна по степени и временным проявлениям [27, 29, 30, 33, 76, 144, 166, 185].

Исследование состояния ребенка в период новорожденности и причины отклонения его функциональных показателей от нормы, после перенесенной гипоксии в родах является весьма важным для понимания сущности повреждений в организме и границ функциональных резервов.

1.2. Кислотно-основное состояние крови детей при роиедении

Относительное постоянство килотно - основного состояния внутренней среды организма является одним из основных условий нормальной его жизнедеятельности. От величины рН зависит стабильность мембран, функции ферментов, диссоциация электролитов, нервно-мышечная возбудимость и проводимость, важнейшие биохимические процессы [131, 133, 205].

КОС представляет собой соотношение между концентрациями активных масс водородных и гидроксильных (основных) ионов. Поддержание КОС обеспечивается буферными системами крови и функционированием механизмов компенсации со стороны легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, костной ткани, кожи [19, 55, 56, 58, 130, 131]. Буферы при изменении рН действуют в течение нескольких секунд или минут. Они соединяются с избытком кислот или оснований и образуют вещества, которые не влияют на рН. Однако их эффективность ограничена величиной буферной емкости.

Гидрокарбонатная буферная система (составляет 10 % от буферной емкости крови). Н2СОз/ЫаНСОз - основной буфер межклеточной жидкости и крови, образуется в почках и облегчает экскрецию Н+. Эффективно действует при рН около 7,4. Используется как важнейший диагностический показатель нарушений КОС организма на всех этапах онтогенеза.

Фосфатная буферная система (составляет около 1% буферной емкости крови). H2P04/NaH2P04 - основная роль состоит в регуляции КОС внутри клеток (особенно в почках) в диапазоне рН от 6,1 до 7,7. Эффективно действует при рН 7,2. Поддерживает в крови «регенерацию» гидрокарбонатной системы, облегчает экскрецию Н+ в канальцах почек.

Белковая буферная система (составляет 70% буферной емкости крови) - главный буфер внутриклеточной жидкости. Эффективно действует в области значения рН от 7,2 до 7,4. В кислой среде она связывает ионы водорода, в щелочной среде - отдает.

Гемоглобиновая буферная система (составляет около 70 % белковой буферной системы). Играет основную роль в транспорте СО2 от тканей к легким. Начинает действовать в течение нескольких минут при изменении рН крови.

КОС крови плода характеризуется всеми признаками физиологического метаболического ацидоза, то есть накоплением в организме плода недоокисленных продуктов обмена веществ, прежде всего, углеводов. О метаболическом характере ацидоза свидетельствует отсутствие повышения показателей рС02 при значительном накоплении кислых продуктов обмена веществ (ВЕ). Это подтверждается также изменениями показателей буферной системы крови, что находит свое выражение в снижении щелочных резервов крови ( ВВ, SB, общего содержания СО2 (tC02)) [8, 91, 155]. Данных по показателям КОС для здоровых детей при рождении и в условиях гипоксии в литературе много. Но нет единого мнения, какой уровень рН считать критическим для ребенка, что объясняется сложностью определения границ между патологией и физиологическими адаптационными состояниями периода новорожденности [14, 65, 72, 95, 102, 121, 155, 162, 187, 210]. У здоровых детей в крови из сосудов пуповины рН составляет 7,2-7,36, ВЕ от -9 до -12 ммоль/л крови, при рождении детей в легкой асфиксии рН от 7,19 до 7,11, ВЕ от -13 до -18 ммоль/л крови. Тяжелая асфиксия новорожденного сопровождается падением рН ниже 7,1, ВЕ -19 - -22 ммоль/л и более [142, 162, 187]. По данным [129, 140] у плода в процессе рождения нижняя граница рН 7,25, уровень рН от 7,24 до 7,20, означает преацидоз, уровень рН менее 7,20- ацидоз, уровень рН 7,10 и ниже классифицируют как тяжелый ацидоз. У новорожденного ребенка до начала легочного дыхания сСОг составляет 40,9 ± 4,90 об.% в артериальной крови и 47,7 ± 4,80 об.% - в венозной, так что АВР по этому показателю крови находится на уровне 6,4±2,7 об.% . Величина рС02 равна соответственно 44,9 ± 8,00 и 60,4 ± 8,60 мм. рт. ст., рН 7,32 ± 0,06 и 7,24 ± 0,06 ед [95, 174, 212].

Обмен электролитов - важнейшая составная часть общего метаболизма, направленная на поддержание постоянства внутренней среды организма.

Электролиты отвечают за осмолярность плазмы крови и, соответственно, за транспорт воды между кровеносными сосудами и тканями: определяют рН биологических жидкостей, участвуют в большинстве метаболических реакций организма, активируя ферменты [56, 132, 134]. Ионы распределены во внутри -и внеклеточной жидкостях очень неравномерно. Так, в плазме крови и межклеточной жидкости содержится много натрия, хлоридов и бикарбонатов, внутри клеток находиться в основном калий, магний и фосфаты. Такое распределение поддерживается в клетках с помощью мембранных транспортных белков (в частности, натрий - калиевого насоса), на работу которых затрачивается до 40% всей вырабатываемой в клетках энергии. Ионный дисбаланс по обе стороны мембраны способствует поддержанию трансмембранного потенциала, без которого невозможно возбуждение клеток и нормальный обмен веществ между клеткой и окружающей средой [82, 134].

Натрий - основной катион внеклеточной жидкости, участвующий в поддержании в ней осмотического давления, а также потенциала покоя и возникновения потенциала действия во всех органах и тканях. Нормальное значение Ыа+ составляет у детей 135-145 ммоль/л в сыворотке или плазме крови. Суточная потребность новорожденных в составляет 3,0-4,0

ммоль/кг. У новорожденных снижена реакция канальцев почек на альдостерон, т.е. у них своеобразный псевдогипоальдостеронизм. Чем интенсивнее стресс у новорожденного, например, чем тяжелее гипоксия, тем выше в крови уровень антидиуретического гормона, а значит, развивается гипонатриемия разведения [43, 142].

Хлор регулирует КОС крови, поддерживает осмотическое давление, улучшает функцию печени, помогает пищеварению. Нормальное значение в сыворотке составляет 98-107 ммоль/л [43].

Содержание калия в организме ребенка в 1,5 раза больше, чем натрия, но около 98% всего находится в клетке и лишь 2% К+ во внеклеточной жидкости. Нормальное значение К+ в сыворотке крови для новорожденных 3,5-6,5 ммоль/л. Нарушения обмена К+ сопровождаются нарушениями нервно-

мышечных функций. На распределение К+ между вне- и внутриклеточной жидкостью организма влияет рН внеклеточной жидкости, а также гормоны инсулин, адреналин и альдостерон. Увеличение уровня этих гормонов вызывает усиление тока К+ внутрь клетки. Острые сдвиги рН сыворотки сопровождаются изменениями концентрации К+ в сыворотке. При ацидозе избыток ионов водорода перемещается внутрь клетки, где и нейтрализуется. Для сохранения электронейтральности внутри клетки положительно заряженный ион калия должен выйти наружу. При алкалозе - ситуация противоположная. Почки являются основным регулятором баланса калия. Они осуществляют эту функцию посредствам изменения количества калия, экскретируемого с мочой [43, 53, 56].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Жадова, Ольга Ивановна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агаджанян, H.A. Нормальная физиология/ H.A. Агаджанян, В.М. Смирнов-М.: МИА.-2009.-518 с.

2. Агапова, А. Г. Разработка диагностической иммунодиффузионной тест-системы на фетальный гемоглобин/ А.Г.Агапова, Ю.А.Кривцев, О.Н. Дьякова // Белки-маркеры патологических состояний: материалы конф. молодых ученых с междунар. участием. - Астрахань - Москва.- 2001. - С 101-103.

3. Адо, А.Д. Патологическая физиология/ А.Д. Адо.- Томск.: Изд-во Томского ун-та. - 1994. - 468 с.

4. Айан, A.M. Анализ газов артериальной крови / A.M. Айан, Алан Дж. Джапп. Хеннеси.-М.: Практическая медицина.- 2014. - 140с.

5. Актуальные проблемы неонатологии/ под редакцией H.H. Володина. -М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2004. - 446 с.

6. Алтынцев, В.В. Диагностическое значение КФК-ВВ и изоферментов ЛДГ сыворотки крови при перинатальном поражении ЦНС у новорожденных детей / В.В. Алтынцев, Л.Г. Афонин, Г.А. Тагиев // Педиатрия. - 1987. № 9 - С. 33-37.

7. Андреева, А.П. Структура и функции гемоглобина / А.П. Андреева, М.Г. Дмитриева, Ю.Н. Токарев // Нормальное кроветворение и его регуляция.-М,- 1976. - Г 5. - С. 190-243.

8. Антонов, А.Г. Гомеостаз новорожденного (физико-химические показатели)/ А.Г. Антонов, Е.Е. Бадюк, Ю.А. Тылькиджи. - Л.: Медицина. -1984. - 184 с.

9. Ариас, Ф. Беременность и роды высокого перинатального риска / Ф. Ариас,- М: Медицина. - 1989. - 655 с.

10. Аршавский, И.А. Физиология кровообращения во внутриутробном периоде / И.А. Аршавский. - М: Медгиз. - 1960. - 398 с.

11. Аршавский, И.А. К характеристике газов крови в пупочных сосудах новорожденных, родившихся в состоянии асфиксии / И.А. Аршавский, P.A. Хентов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 1964. - Т. VII. - № 4. - С. 30-34.

12. Аршавский, И.А. Основы возрастной периодизации - В кн.: Возрастная физиология/ И.А. Аршавский. - Л: Наука. - 1975. - 60 с.

13. Асланова, Н.К. Некоторые эритроцитарные показатели у больных хронической гипоксией различного генеза / Н.К. Асланова // Клиническая медицина.- 1991. №4,-С. 56-58.

14. Асфиксия новорожденных / под редакцией Н.П. Шабалова. - М.: Медпресс-информ. - 2003. - 357 с.

15. Бережанская, С.Б. Динамика морфо-функционнальных нарушений печени у детей, перенесших перинатальную гипоксию, на протяжении первого года жизни / С.Б. Бережанская, Е.В. Ищенко, Е.Я. Каушанская, Е.А. Лукьянова // Педиатрия. - 2013. № 2. - С. 52-56.

16. Биохимия/ под редакцией Е.С. Северина. - М.:ГЭОТАР - Медиа. -2003779 с.

17. Биохимия человека / под редакцией Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейус, В. Родуэл. Т. 1. М.: Мир. - 1993. С. 52-62.

18. Блюменфельд, Л. А. Гемоглобин / Л. А. Блюменфельд // Соросовский образовательный журнал. - 1998. № 4. - С. 33-38.

19. Бышевский, А.Ш. биохимия для врача/ А.Ш Бышевский, O.A. Терсенов,- Екатеринбург. Уральский рабочий. - 1994. - 384 с.

20. Виллис, Н. Клиническое значение лактата цельной крови / Н. Виллис // матер. Междунар. симпозиума "Лабораторная диагностика неотложных состояний". - М. - 1997. - С. 172.

21. Вильчук, К.У. Оценка кислотно-основного состояния и газового состава пуповинной крови у новорожденных детей без нарушения кровооьращения в системе « мать-плацента-плод»/ К.У. Вильчук, Т.В. Гнедько, Н.Б. Лашина // Охрана материнства и детства.- 2011. № 2-18. - С. 9-12.

22. Волощук, И.Н. Морфологические основы и патогенез плацентарной недостаточности: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.01 / И.Н. Волощук . - М.-2002. - 48 с.

23. Гаврилов, O.K. Клетки костного мозга и периферической крови / O.K. Гаврилов, Т.И. Козинец, Н.В. Черняк. -М.: Медицина. - 1985. -288 с.

24. Газазян, М.Г. Патогенетические этапы функционирования гемодинамической системы мать-плацента-плод при перинатальных гипоксически-ишемических повреждениях плода / М.Г. Газазян, H.A. Пономарева, О.Ю. Иванова, O.A. Великорецкая // Российский вестник акушера - гинеколога. - 2014. № 5.- С. 13-17.

25. Гармашева, H.JI. Введение в перинатальную медицину/ H.JT. Гармашева, H.H. Константинова.- М.: Медицина. - 1978.- 296 с.

26. Гуторанов, В.Г. Модификация метода определения концентрации гемоглобина в крови / В.Г. Гуторанов // Лабораторное дело. 1983. №2 .- С. 9-11

27. Давыдкин, Н.Ф. Предикторы риска формирования внутриутробной гипоксии плода как основной причины церебральной ишемии у детей первых месяцев жизни / Н.Ф. Давыдкин, О.И. Денисова, Ю.В. Давыдкина // Фундаментальные исследования. - 2011. № 10.- С. 488-491.

28. Дауронов, И. Г. Состояние энергообмена и защитных функций клеток крови при гипоксии плода и новорожденных: автореф. дис. д-ра. мед. наук: 14.01.08 / И. Г. Дауронов. - М. 1985. - 23 с.

29. Дегтярева, М.В. Обучение принципам диагностики и профилактики острой асфиксии и хронической гипоксии у новорожденных детей: научно-образовательный материал / М.В.Дегтярева. - М. 2011. - 90 с.

30. Дементьева, И.И. Метаболитический мониторинг лекарственной терапии у больных в критическом состоянии / И.И. Дементьева// Клинич. лаб. диагностика. -1999. № 5. - С. 25-32.

31. Дементьева, И.И. Особенности организации работы и оснащения лаборатории экспресс-диагностики в центре хирургии / И.И. Дементьева // Справочник заведующего КДЛ. - 2006. № 2. - С. 12-16.

32. Долгов, В.В. Лабораторная диагностика анемий: пособие для врачей / В.В. Долгов, С.А. Луговская, В.Т. Морозова, М.Е. Почтарь. - Тверь: Губернская медицина. - 2001. - 88 с.

33. Егоровская, JT.E. Становление кровообращения у новорожденных детей различного геетационного возраста с перинатальной гипоксией и респираторным дистресс-синдромом / Л.Е. Егоровская; A.B. Прахов // Педиатрия. -2013. №2.-С. 150-155.

34. Журавлева, A.B. Состояние процессов ПОЛ при хронической гипоксии плода, обусловленное поздним токсикозом беременных: дисс. канд. мед. наук: 14.00.01 / A.B. Журавлева. - 1990. - 150 с.

35. Зайцев, В.М. Прикладная медицинская статистика / В.М. Зайцев, В.Г. Лифляндский, В.И. Маринкин. - СПб.: ФОЛИАНТ. - 2006.-432 с.

36. Запоражан, В.II. Практические проблемы современной перинагологии / В.II. Запоражан, II.Л. Аряев // Росс.вест.перинат.и педиатрии. - 1995. № 5-С.10-16.

37. Захаров, Ю.М. Классификация эритробластических островков костного мозга с учетом изменения их клеточного состава / Ю.М. Захаров, М.Ю. Мельников, А.Г. Рассохин // Архив анатомии гистологии и эмбриологии. - 1990. №5.-С. 38-42.

38. Захаров, Ю.М. Эритробластический островок / Ю.М. Захаров, А.Г. Рассохин. - М. 2002. - 280 с.

39. Зеленко, E.H. Параметры КОС и кислородного статуса крови пуповины при физиологических родах / E.H. Зеленко, С.А. Воскресенский, Г.А. Шишко, П.Л. Мосько, М.В. Арюшевская, Е.В. Шилкина, Е.В. Мельник, О.Л. Малолеткина, Т.А. Сержан // Охрана материнства и детсва. - 2012. №1 (19). - С. 45-48.

40. Зимина, H.H. Особенности клеточного состава пуповинной крови доношенных новорожденных при различных вариантах острой и хронической гипоксии плода / H.H. Зимина, С.А. Румянцев, O.A. Майорова, М.В. Яковлева, М.А. Курцев // Вопросы практической педиатрии. - 2010. Т. 5. № 3.- С. 16-20.

41. Зинчук, В.В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты / В.В. Зинчук // Успехи физиол. наук. 2001. Т. 32. № 3.- С. 66-78.

42. Иванкова, Ж.Е. Активность лактатдегидрогеназы в крови новорожденных детей / Ж.Е. Иванкова, Л.И.Иржак, H.A. Правдухина, Н.Ж.

Алисултанова, В.В.Сивкова // Российский физиологический журнал им.И.М. Сеченова. - 2010. Т. 96. № 10. - С. 1030-1033.

43. Иванов, Д.О. Интенсивная терапия и транспортировка новорожденных детей / Д.О. Иванов, Г.М. Евтюков. - Санкт-Петербург. «Человек». 2009.- 186 с.

44. Иванов, Д.О. Нарушение обмена глюкозы у новорожденных / Д.О. Иванов // Детская медицина Северо - Запад. - 2011. Т. 2 №. 1. - С. 45-60.

45. Иванов, К.П. Гипоксия мозга и роль активных форм кислорода и недостатка энергии в дегенерации нейронов / К.П. Иванов // Успехи физиологических наук. - 2012. № 1. Т. 43.- С. 95-110.

46. Иванов, Н.Р. Обмен веществ у детей и способы его биохимической оценки. /Н.Р. Иванов, В.И. Рубин. - Саратов: Изд. СГУ. - 1984,- 256 с.

47. Иржак, Л.И. Дыхательная функция крови в индивидуальном развитии млекопитающих / Л.И. Иржак. -М.: Наука.- 1964. - 182 с.

48. Иржак, Л.И. Гемоглобины и их свойства /Л.И. Иржак. - М.:Наука. -1975. -240 с.

49. Иржак, Л.И. Дыхательная функция крови в условиях гипероксии /Л.И. Иржак, В.В. Гладилов, H.A. Мойсеенко. - М.: Медицина. -1985. -175 с.

50. Иржак, Л.И. Очерки физиологии: Ч. L Гемоглобин и эритроциты. Дыхательная функция и буферные свойства / Л.И. Иржак. - Сыктывкар: Изд-во СыктГУ. -2005. -136 с.

51. Кавтарадзе, М.Н. Функциональное состояние дыхательной системы у молодых курильщиков: автореф. дис... канд. мед. наук.:03.00.13 / М.Н. Кавтарадзе. - М,- 1989. - 21 с.

52. Камышников, B.C. Справочник по клинико - биохимической лабораторной диагностике в 2 томах / B.C. Камышников.- Беларусь.-2000. Т.1.- 496с.

53. Карпищенко, А.И. Лабораторно-диагностическая оценка водно-электролитного обмена/ А.И. Карпищенко, В.Г. Антонов.-Спб.-1996.-58с.

54. Клинические аспекты процессов адаптации у новорожденных/ под. редакцией Е.Ч. Новиковой, Г.П. Поляковой. -М.: Медицина.-l997.-234с.

55. Клиническая биохимия / под редакцией В.А. Ткачук. - М: ГЭОТАР-МЕД.- 2002.- 360с.

56. Клиническая лабораторная аналитика/ под. общей редакцией В.В. Меньшикова. - М.: Лапресс.-2000. Т. III.- С349-382.

57. Козлова, Л.В. Состояние сердечно - сосудистой системы у детей, перенесших внутриутробную гипоксию / Л.В. Козлова, O.A. Короид // Тезисы Всероссийского конгресса «Детская кардиология 2004».- 2004.- С.-194-195.

58. Комаров, Ф.И. Биохимические исследования в химии / Ф.И. Комаров, Б.Ф. Коровкин, В.В. Меньшиков- Л. ¡Медицина.-1981.-406 с.

59. Кореновский, Ю.В. Определение концентрации лактата в амниотической жидкости в раннем неонатальном периоде при перинатальной гипоксии/ Ю.В. Кореновский, Т.Н. Чугунов, О.Н. Фильчакова, Л.М. Синельникова, Ю.В. Шабалина, С.А. Ельчанинова// Казанский медицинский журнал.-2013.№.5,- С 704-706.

60. Корниенко, И.А. Возрастные изменения энергетического гомеостаза /H.A. Корниенко // Физиология развития человека: тез.докл. III Всесоюз.конф-и. -М.-1985.-С. 180-181.

61. Краснопольский, В.И. Верификация внутриутробной гипоксии плода по данным исследования кислотно-основного состояния крови/ В.И. Краснопольский, C.B. Новикова, O.A. Салдусова, С.Ю. Лукашенко// Материалы 7-го Рос. форума «Мать и дитя». - М.-2005.- С. 145-146.

62. Кривенцев, Ю.А. Гемоглобин человека / Кривенцев Ю.А., Бисашева P.A., Носков А.И.// Вестник Астраханского гос. Технического университета.-2007. №6. -С.24.

63. Крузе, Дж.А. Клиническое значение определения лактата крови / Дж.А. Крузе // Анестезиология и реаниматология.- 1997.- С.77-83.

64. Кузнецова, В.А. Роль энергетической недостаточностив формировании нейродистресс-синдрома у новорожденных/ В.А. Кузнецова, В.Б. Слободин //Росс.вест.перинат. и педиатрии.- 1993. №6. -С 18-22.

65. Кулаков, В.И. Алгоритм пренатального мониторинга / В.И. Кулаков, В.Н.Серов, В.Н. Демидов // Акушерства и гинекологии. -2000. No5.- С 56-59.

66. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин, - М: Изд-во «Высшая школа».-1990.-352 с.

67. Лагодина, H.H. Показатели свободнорадикальных процессов у новорожденных из групп высокого риска по формированию перинатального поражения ЦНС/ H.H. Лагодина, Т.Н. Погорелова, Т.С. Длужевская и др. // Материалы республиканской научно-практической конференции "Актуальные вопросы перинатологии". —Екатеринбург, -1996.-С.201-202.

68. Лекявичус, Э.К. Элементы общей теории адаптации/ Э.К. Лекявичус.-Вильнюс.: Моксалас. -1986. -273 с.

69. Леонова, В.Г. Анализ эритроцитарных популяций в онтогенезе человека / В.Г. Леонова. - Новосибирск.: Наука. -1987. - 321с.

70. Луговская, С.А. Ретикулоциты / С.А. Луговская, М.Е. Почтарь. - М.: «Триада».- 2006. - 60 с.

71. Луговская, С.А. Гематологические анализаторы интерпретация анализа крови/ С.А. Луговская, М.Е. Почтарь, В.В. Долгов методические рекомендации. М. «Триада».- 2007.- 52с.

72. Луканская, E.H. Параметры КОС крови пуповины после родов через естественные родовые пути/ E.H. Луканская, Т.А. Сержан, М.В.Артюшевская, П.Л.Мосько, Г.А.Шишко, С.Л. Воскресенский // Далневосточный медицинский журнал,- 2013. №2. -С43-46.

73. Ляпков, Б.Г. Тканевая гипоксия: клинико-биологические аспекты / Б.Г. Ляпков, E.H. Ткачук//Воспр. мед. химии. -1995. Т. 41. Вып. 2. - С.2-8.

74. Макарова, И.О. Сравнительная оценка показателей антенатальной кардиотокографии и состояния метаболизма новорожденных / И.О. Макарова, Е.В. Юдина, О.С. Билевская // Российский вестник акушера-гинеколога.-2009. №6. - С.55-59.

75. Марри, Р. Биохимия человека / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейус, В. Родуэл. М.: Мир. -1993. Т1. - С. 52-62.

76. Мартынюк, НЛО. Особенности перинатального периода человека при острой и хронической гипоксии: автореф. дисс. канд. мед. наук: 03.00.13 /НЛО. Мартынюк. - Москва.- 2008.- С.20.

77. Маршакова, Е.Ф. Эритропоэз и его регуляция в эмбриональном, фетальном и неонатальном периодах [Электроный ресурс]/ Е.Ф. Маршакова, А.Д. Павлов, А.Г. Румянцев// Научная сеть.- 2008.- Режим доступа htth://natura.web.гu/db/msg.htnll?MID=1174406&uri=index2.html.

78. Матюшичев, В.Г. Особенности распределения эритроцитов и тромбоцитов крови по объему клеток у детей разных возрастных групп / В.Г. Матюшичев, В.Г. Мамротова //Клинич. лабор. диагн. -2005. № 1. - С.44-46.

79. Медицинские лабораторные технологии / под редакцией А.П. Карпищенко.- СПб.: Интермедика.- 1998. Т.1.- 438 с.

80. Медведев, В.М. 30 лет-трамплин для прыжка в будущее/ В.М. Медведев // Физиология человека.-2005. №5. Т.31.- С.5-12.

81. Менщикова, Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков // Успехи соврем, биол. — 1993. Т. 113. № 4. -С. 442-455.

82. Мима, М. Горн. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс/ М.Горн. Мима, Урсула И. Хейтц, Памела Л. Сверинген - Пер.с анг. Спб.- М: Невский диалект - БИНОМ. -2000.- 320с.

83. Моисеева, О.И. Физиологические механизмы регуляции эритропоэза / О.И. Моисеева. - Л.: Наука,- 1985. - 185 с.

84. Мошинская, О.В. О роли дериватов гемоглобина в активации процессов перекисного окисления липидов и развитии анемии недоношенных новорожденных различного гестационного возраста / О.В. Мошинская, М.Ю. Аношина, Н.М. Пясецкая // Укр. Мед. журн. -1999. № 3 (II). - С. 115-120.

85. Назаров, С.Б. Закономерности развития эритрона белых крыс в перинатальном и раннем постнатальном онтогенезе: автореф.дис.док. мед.наук:03.00.13/ С.Б. Назаров,-М. 1995,- 17с.

86. Насирова, У.Ф. Состояние клеточного энергообмена у новорожденных с задержкой внутриутробного развития и перинатальным поражением ЦНС/ У.Ф. Насирова, М.К. Шарипова, В.Р. Абдурахманова// Педиатрия.-2014. Т.99.№.3.-С. 146-148.

87. Нароган, М.В. Особенности вегетативной регуляции и энергетического обмена у новорожденных детей: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.09/ М.В. Нароган.- М. 2007,- 25с.

88. Новикова, C.B. Компенсаторные механизмы развития плода в условиях плацентарной недостаточности/ C.B. Новикова, В.А.Туманова, J1.C. Логутова, В.А. Петрухин, под редакцией В.И. Краснопольского.- М: «Медкнига». 2008. -298 с.

89. Новицкий, В.В. Физиология и патофизиология эритроцита / В.В. Новицкий, Н.В. Рязанцева, Е.А. Степовая. - Томск. 2004. - 150 с.

90. Озернюк, Н.Д. Принцип энергетического минимума в онтогенезе и устойчивость процессов развития/ Н.Д. Озернюк // Журнал общей биологии. 1988. Т.49. №4 .-С.252-262.

91. Персианинов, Л.С. Дыхательная функция плода в акушерской клинике /Л.С. Персианинов, И.В. Ильин, P.A. Мейтина.-. М.: Медицина.-1971. -240с.

92. Плесунова, С.А. Клеточный состав пуповинной крови доношенных новорожденных: дис. кан. мед.наук: / С.А.Плесунова.- Москва. - 2006.-117с.

93. Погодаева, Т.В. Исследование гомеостатической функции почек для прогнозирования нефропатий у новорожденных/ Т.В. Погодаева, В.Н. Лучанинова // Фундаментальные исследования. - 2012. № 10.- С.290-295.

94. Полачек, К. Физиология и патология новорожденных детей/ К. Полачек, В. Влах, Р. Годр.- Прага.: АВИЦЕНИУМ.-1986.-450с.

95. Потапова, Т.А. Кислотно-основные и газотранспортные свойства крови новорожденных детей в условиях европейского севера: дис.канд.биол.наук: 03.00.13/ Т.А.Потаповой.- Архангельск.-2007.-112с.

96. Правила проведения внутрилабораторного контроля качества количественных методов клинических лабораторных исследований с

использованием контрольных материалов. Приказ Минздрава РФ от 26.05.03 №220// Справочник заведующего КДЛ. -№3. -2006. С.54-62.

97. Путинцева, О.В. Превращение молекул карбоксигемоглобина человека, индуцированные ультрафиолетом / О.В. Путинцева, В.Г. Артюхов, Е.А. Юрина // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126. № 8. - С.167-171.

98. Пятишкина, И.А. Адаптация системы мать-плацента-плод в условиях гипоксии/ И.А. Пятишкина, И.А. Брыкина, М.Н. Сумина // Физиология развития человека: Материалы Международной научной конференции .- М. 2004,- С.326-327.

99. Ремизова, Н.В. Книнико - патогенетические аспекты формирования вентрикуломегалии у новорожденных детей с перинатальным гипоксическим покажением головного мозга: автореф. дисс. канд. мед. наук: 14.00.09/ Н.В. Ремизовой.- Нижний Новгород,- 2007.-23 с.

100. Рох, Р. Гипоксия / Р. Рох, П. Вагнер, П. Хаккет.: ГЭОТАР - Медиа -2010 (перевод). -246 с.

101. Рогов, O.A. Механизмы повреждения эритроцитов при остром отравлении монооксидом углерода: автореф. дисс. канд. биол. наук: 14.00.16 / O.A. Рогов. - Иркутск. 2006. - 25 с.

102. Романова, М.А. Лабораторные критерии оценки эффективности лечения гипоксии у новорожденных :дис. канд. мед. наук: 14.00.46/ М.А. Романова. - Иваново.-2003.-100 с.

103. Руководство по социальной педиатрии / под редакцией В.Г. Дьяченко, М.Ф. Рзенкина, Л.В. Солохина.- изд. ДВГМУ.-2010.- 428с.

104. Руководство по эксплуатации аппарата Rapidlab серии 800 Bayer для систем крови. -2005. -520с.

105. Руководство по эксплуатации анализатор глюкозы и лактата SUPER GL easy.- 2007. 47с.

106. Руководство пользователя автаматический гематологический анализатор SYSMEX КХ -21 .-2007.-215с.

107. Румянцев, А .Г. Эритропоэтнн: диагностика, профилактика и лечение / А.Г. Румянцев, Е.Ф. Морщакова, А.Д. Павлов - М,- 2003.- 448с.

108. Румянцев, С.А. Количество нормобластов в пуповинной крови как показатель оценки острой и хронической гипоксии плода / С.А. Румянцев, С.А. Плясунова, С.А. Румянцев // Анемия журнал рабочей группы по анемии. -2007. №2 -С.7-14.

109. Румянцев, А.Г. Пуповинная кровь, как источник информации о состоянии плода /А.Г. Румянцев, С.А. Румянцев// Педиатрия .- 2012.Т. 91. №.3.-С. 44-51.

110. Савельева, Г.А. Акушерство/ Г.А. Савельева, В.И. Кулаков, А.Н. Стрижаков. М. -2000.-816с.

111. Салдусова, O.A. Инранатальная гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности: дисс.док.мед.наук:14 00 01 / О. А. Салдусова.- Москва.-2003.-151 с.

112. Самсыгина, Г. А. Метгемоглобинемия у новорожденных при использовании альмагеля/ Г.А. Самсыгина, Н. П. Братнина // Гематология и трансфузиология -1989. № 34 (11).-С.57-59.

113. Самсыгина, Г.А. Гипоксические поражения ЦНС у новорожденныхдетей : клиника, диагностика, лечение/ Г.А. Самсыгина // Педиатрия.- 1996. №5 - С .74-77.

114. Сафронов, В.В. Изменение проницаемости мембран эритроцитов у новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию / В.В. Сафронов, Н.О. Туаева, Т.Е. Анисимова, Т.А. Сибгатуллин, Е.А. Мишагина, Г.К. Знетдинова, А.В.Анисимов, С.А. Любин // Казанский медицинский журнал.-2010. №1. Т. 91.-С. 62-64.

115. Семенников, М.В. Клинико-лабораторные критерии диагностики внутриутробной гипоксии плода и прогнозирование перинатальных исходов у беременных : автореф. дисс. канд. мед. наук: 14.00.01/ М.В. Семенников.-Челябинск.- 2007.-23с.

116. Сивкова, B.B. Клетки эритроидного ряда в крови детей до и после начала легочного дыхания/ В.В. Сивкова, H.A. Правдухина // Тезисы докладов Человек и окружающая среда XX Коми республиканская научная конференция студентов и аспирантов.- 2011.- С.65-66.

117. Сидоров, А.Г. Морфологические основы электрической нестабильности миокарда у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию/А.Г. Сидоров // Вестник аритмологии.- 2000. № 18.- С.57-60.

118. Соколова, H.A. Перинатальный гипоксический стресс: физиологические и биохимические последствия, коррекция регуляторными пептидами/ H.A. Соколова, М.В. Маслова, A.C. Маклакова, И.П. Ашмарин// Успехи физиологических наук.- 2002. Т.ЗЗ. № 2.- С.56-67.

119. Солкина, A.A. Основные механизмы формирования защиты головного мозга при адаптации к гипоксии / A.A. Солкина, H.H. Белявский и др.//Вестник ВГМУ. -2012. Т.П. №1. -С.6-14.

120. Сумин, С.А. Неотложные состояния/ С.А. Сумин.- М.: ЮНИТИ-ДИАНА.-2003 - 239 с.

121. Такиджиев, A.B. Кислотно-основное состояние плодовой крови при самопроизвольных и оперативных родах/ A.B. Такиджиев, C.B. Новикова, С.Ю. Лукашенко, А.Н. Аксенов, Ю.В. Земсков// Российский вестник акушера -гинеколога. -2008. №. 4.- С. 54-56.

122. Такиджиев, A.B. Клиническое значение кислотно-основного состояния плодовой крови для течения и исхода родов при фетоплацентарной недостаточности : дисс.канд.мед.наук: 14.00.01/A.B. Такиджиев. -М. 2008.-150с.

123. Трегубова, И. А. Действие антиоксидантных веществ на систему мать - плод при гипоксических состояниях: автореф. дисс. канд. мед. наук: 14.00.25/И.А. Трегубова. - Волгоград.- 2000.-20с.

124. Тулышева, А.Ж. Исследование сорбционной емкости и осмотической резистентности эритроцитов пуповинной крови новорожденных, перенесших острую и хроническую гипоксию/ А.Ж.Тулышева // День науки в КГМА. -Караганда,- 2008. -38с.

125. Торубарова, H.A. Кроветворение плода и новорожденного / H.A. Торубарова, И.В. Кошель, Г. В. Яцык. - М.: Медицина.- 1993.-125с.

126. Унгуряну, Т.Н. Краткие рекомендации по описанию статистическому анализу и представлению данных в научных публикации / Т.Н. Унгуряну, A.M. Гржибовский // Экология человека.- 2011. № 5. С.55-60.

127. Ульмер, Х.Ф. Энергетический баланс. Физиология человека / Х.Ф. Ульмер под редакцией Р. И. Шмидта, Г. Тевса - М.: Мир.-1996. Т.З. -С. 653-667.

128. Уракова, H.A. Низкое значение функциональной пробы на устойчивость плода к внутриутробной гипоксии как показание к раннему разрешению родов посредствам кесорево сечения/ H.A. Уракова, A.JI. Ураков // Медицинский журнал прикладных и фундаментальных исследований.-2014. № 10.-С. 89-93.

129. Федорова, М.В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода/М.В. Федорова - М.-1982. -С.202.

130. Физиология человека. Compendium./ под редакцией акад. РАМН Б.И.Ткаченко и проф. В.Ф. Пятина. - Самара.: Дом печати.- 2002. - 416с.

131. Физиология. Основы функциональных систем / под редакцией К.В. Судакова. - М.: Медицина.-2000.- 150 с.

132. Фролов, Б.А. Физиология и патология обмена натрия и воды в онтогенезе. М.:Медицина.-2004.-152с.

133. Фундаментальная и клиническая физиология / под редакцией А.Г. Камкин, A.A. Каменский. - М.: Изд-во ACADEMIA- 2004. - 1072 с.

134. Хейтц, У.И. Водно-электролитный баланс / У. И. Хейтц, М. Горн -М.: БИНОМ. Лаборатория знаний. 2009 - 359 с.

135. Ходжаева, З.С. Клинико - лабораторные параллели при хроническом дистрессе плода/ З.С. Ходжаева, Е.М. Байбарина, Л.А. Шатирян // Матер. 9-го Российского Форума Мать и дитя. - М. - 2007. - С. 286-287.

136. Хоффбранд, В. Гематология: атлас-справочник / В. Хоффбранд, Дж. Петит. - М.: Практика.- 2007 - 406 с.

137. Хураган-Оолова, Д. Я. Церебральная ишемия новорожденных: факторы риска и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов пуповинной крови: автореф. дис...канд. мед. наук: 14.01.08 / Д. Я. Хураган-Ооловна. - Красноярск.-2012.-20 с.

138. Чайка, В.К. Роль микроэлементов в становлении иммунокомпетентности новорожденных/ В.К. Чайка, Ю.А. Батман, B.JT. Пиклун, В.Б. Алферов // Журнал для педиатров «Здоровье ребенка».- 2007. №1 (4)- С67-72.

139. Челноков, С.Б. Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксии/ С.Б. Челноков, H.A. Пудина // Материалы 1-го Российского конгресса по детской анестезтологии и реаниматологии. М.- 2001. - С. 321-322.

140. Чернуха, Е.А. Родовой блок / Е.А. Чернуха - М.: Триада-Х. -2003. -

347с.

141. Чугунова, O.A. Диагностика и лечение почечной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни/ O.A. Чугунова, А.И. Макулова,

B.И. Лифшиц// Педиатрия.- 2007. Т.86. №. 6.-С.40-45.

142. Шабалов, Н.П. Неонатология / Н.П. Шабалов.- СП6.-2009. Т. 1.-735с.

143. Шевченко, Ю.Л. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника/ ЮЛ. Шевченко.- М: Элби - 2008.- 159с.

144. Шунькина, Г.Л. Роль биохимических исследований в оценке повреждения функции почек новорожденных после перенесенной гипоксии / Г.Л. Шунькина // Исследования по диссертационным темам СТМ.- 2010. №4.-

C. 104-106.

145. Шунькина, Г.Л. Биохимические аспекты диагностики нарушений функций почек у новорожденных детей, перенесших гипоксию: автореф. дисс. канд. биол. наук/ Г.Л. Шунькина.- Нижний Новгород.- 2011 .-24с.

146. Эдельштейн, Э.А. Перинатальные гипоксические неврологические синдромы/ Э.А. Эдельштейн.- М.: ЦОЛИУВ. -1998. - 152 с.

147. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / под редакцией Н. Тиц. — М.: Лабинформ.-1997. - 960 с.

148. Ягубова, В.И. Содержание метгемоглобина и его сравнение с количеством глобиновых и мембранных белков эритроцитов у больных с бета -талассемиями /В.И. Ягубова, Т.А. Алекперова, Т.А. Аскерова, Т.Е. Дадашова // Клинич. лаборат. диагностика.- 2004. № 5. - С. 47-50.

149. Abdelmelek, P. Responsiveness of plasma catecholamines to intracerebroventricular injection of glucagon in Muscovy ducklings / P. Abdelmelek, T. Fechtali, У. Filali-Zegzouti, J.L. Rouanet, J.M. Cottet-Emard, J.M. Pequignot, H. Barre //J Neural Transm.-2001. № 108 (7). - P. 793-801.

150. Adams, A.K. Use of infrared thermographic calorimetry to determine energy expenditure in preterm infants/ A.K. Adams, R.A. Nelson, E.F. Bell, C.A. Egoavil // American Journal of Clinical Nutrition.- 2000. V. 71. № 4. -P. 969-977.

151. Aduen, J. The Use and Clinical Importance of a Substrate-Spesific Electrod for Rapid Determination of Blood Lactate Concentrations / J. Aduen, W.K. Bernstein, T. Khastgir // JAMA. Desember 7. - 1994. V. 272. № 21. -P. 235-240.

152. Anders, R. Association between umbilical blood gas parameters and neonatal morbidity and death in neonates with pathologic fetal academia/ R. Anders, G. Saade, L. Gilstrap et al.ll Am J Obstet Gynecol.- 1999. Vol. 181. - P. 867—871.

153. Akisu, M. Plasma platelet-activating factor levels in newborn infants with and without perinatal asphyxia: is it an additional marker of perinatal asphyxia/ M. Akisu, N. Kultursay // Acta Paediatr Jpn. - 1998. - № 40 (5). - P.427-31.

154. Arican, S. Lipid peroxidation and antioxidant Status in material and cord blood/ S. Arican, D. Konukolgi, С Arican et al. // Gynecol. Obstet, Invest. - 2001. V.51.-P. 145-149.

155. Armstrong, L. Use of umbilical cord blood gas analysis in the assessment of the newborn/ L. Armstrong, B.L. Stenson //Archives of Disease in Childhood.-2007. Vol.92.- P. 430-434.

156. Aroviita, P. Cord blood hematopoietic progenitor cell concentration and infant sex/ P. Aroviita, K. Teramo, V. Hiilesmaa, R. Kekomaki// Transfusion. - 2005 Apr 45(4)-P. 613-21.

157. Bannon, M. Glutation peroxydase activity in cord blood effect of fetal sex and maternal smoking / M. Bannon, H.L. Halliday, D. McMaster // Bid. Neonate.-1986.-V. 50.-P. 274-277.

158. Bartels, H. Chemical factors affecting oxygen carriage and transfer from maternal to foetal blood/ H. Bartels // In: Oxygen supply to the human foetus. Oxford: Blackwell Sci. Publication. -1962. - 29 p.

159. Battaglia, F. Principal substrates of fetal metabolism/ F. C. Battaglia, G. Meschia // Physiol. Rev. J. Reprod. Fertil.-1978. V.53.- P.51-58.

160. Bauer, J. Effect of caffeine on oxygen consumption and metabolic rate in very low birth weight with idiopathic apnea/ J. Bauer, K. Maier, O. Linderkamp et al // Pediatrics. — 2001. — V. 107. — P. 660-663.

161. Bauer, J. Effect of sepsis syndrome on neonatal oxygen consumption and energy expenditure/ J. Bauer, R. Hentchel, O. Linderkamp// Pediatris.- 2002. V. 110. №6. - P 67-70.

162. Beall, C.M. Percent of oxygen saturation of arterial hemoglobin among Bolivian Aymara of 3900-4000 / C.M. Beall, L.A. Almasy, J. Blangero, S. Williams //Amer. J. Phys. Antropol. - 1999. V. 108. № 1. - P. 41 - 51.

163. Brugnara, C. Reticulocyte cellular indices: a new approach in the diagnosis of anemia and monitoring of erythropoietic function / C. Brugnara // Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences. - 2000. - Vol. 37. № 5. - P. 93130.

164. Cairo, M.S. Characterization of banked umbilical cord blood hematopoietic progenitor cells and lymphocyte subsets and correlation with ethnicity, birth weight, sex, and type of delivery/ M.S. Cairo, E.L. Wagner, J. Fraser// a Cord Blood Transplantation (COBLT) Study report. Transfusion.-2005. V. 45(6).- P. 856-866.

165. Carter, B.S. Prospective validation of a scoring after acute perinatal asphyxia/ B.S. Carter, F. M. Nabb, G.B. Merenstein // J.Pediatr.- 1998.V.32- P.619-623.

166. Cheung, Po-Yin Plasma lactate concentration as a predictor of death in neonates with severe hypoxemia requiring extracorporeal membrane oxygenation/ Po-Yin Cheung, NeilN. Finer// J.Pediatr.-1994.-V. 125 - P.763-768.

167. Chou, Y.H. Clinical application of the measurement of cord plasma lactate and pyruvate in the assessment of high-risk neonates./ Y.H. Chou, K.I. Tsou Yau // AcPaed. -1998. № 87(7). - P.764-768.

168. Clerici, G. Monitoring of antepartum and intrapartum fetal hypoxemia: pathophysiological basis and available techniques/ G. Clerici, R. Luzietti, G.C. Di Renzo // Biol. Neonate. — 2001.Vol. 79. № 3.- P. 246—253.

169. Cotes, P.M. Changes in serum immunoreactive erythropoietin during the menstrual cycle and normal pregnancy/ P.M. Cotes, C.E. Canning // Br J Obstet Gynecol.- 1983. № 90.- P.304-311.

170. Coulthard, Q.J. The annumal cycle of blood hemoglobin value/ Q.J.Coulthard // Clin. Chim. Acta. -1958. V. 3,- P. 226.

171. D'Arena, G. Flow cytometric characterization of human umbilical cord lymphocytes: immunophenotypic features/ D'Arena G., Musto P., Cascavilla N. et al. // Hematologica - 1998. №83. - P. 197-203.

172. Das, U. G. Time-dependent and tissue-specificeffects of circulating glucose on fetal ovine glucosetransporters/ U. G. Das, R. E. Schroeder, W. J. Hay , S. U. Devaskar//Am. J. Physiol.- 1999. Vol. 276.- P. 809-817.

173. Dawes, G.S. Foetal and neonatal physiology. A comparative study of the changes at birt/ G.S. Dawes. - Chicago: Year book medical publication. Inc. -

1968,- 247 p.

174. Davies, A. The respiratory system. Edinbourgh/ A. Davies, C. Moores.-London.: Elsevier ed.-2010. -171 p.

175. Duncan, H.P. Physiology of fetal adaptation at birth/ H.P. Duncan// Curr. Paediatr.- 1999.V.9.N 2. -118 p.

176. Eguchi, K. Comparative study of erythrocyte deformability in maternal and cord blood/ K. Eguchi, T. Sawai, Y. Mizutani // Am. J Perinatal. -1995. Vol 12. №1.- P.39-43.

177. Eichhorn, K.I-I. Lack of associations between fetal and maternal serum erythropoietin at birth / K.H. Eichhorn, C. Bauer, K.U. Eckardt, R . Zimmermann, A. Huch, R. I-Iuch//Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. -1993. 50(1). - P. 47-52.

178. Fabris, C. Further studies on functional differences between adult and neonatal blood/ C. Fabris, E. Radino - Massa, F. Scaroina // Soc. Ital.bid. -1987 Vol 63(3).-P. 225-231.

179. Fernandez, F. LDH isoenzymes in CSF in the diagnosis of neonatal brain damage/ F. Fernandez, I. Quero, A. Verdu//Acta Neurol.Scand.-1986. V.74.- P.30-33.

180. Fok, T.F. Oxygen consumption and resting energy expenditure during phototherapy in full tern and preterm newborn infants/ T.F. Fok, C.N. Gu, C.N. Lim, et al. //Arch. Dis. Child. Neonatal.ed.- 2001. V.85.- P.49-52.

181. Gazzolo, D. Circulating adrenomeduUin is increased in preterm newborns developing intraventricular hemorrhage/ D. Gazzolo, E. Marinoni, L. Giovannini, C. Letizia, G. Serra, R Dilorio // Pediatr Res. - 2001. №50 (4). - P.544-547.

182. Gennari, F.J. Serum osmolality: uses and limitations/ F.J. Gennari // N.Enge.Jmed.-l 984. Vol.310.- P.102-105.

183. Ghebremeskel, K. Arachidonic and docosahexaenoic acids are strongly associated in maternal and neonatal blood/ K. Ghebremeskel, M.A. Crawford, C. Lowy //Eur. J.Clin. Nutr. -2000. Vol.54. №1. -P.50-56.

184. Gonzalez-de-Dios-J. Perinatal differences in relation to the severity of perinatal asphyxia/ Gonzalez-de-Dios-J, M. Moya-Benavent, F. Carratala-Marco // An-Esp-Pediatr.-1997.V.47 - P.46-53.

185. Gudmundsson, S. Doppler velocimetry in the evaluation of fetal hypoxia/ S. Gudmundsson , M. Dubiel // J Perinatal Med. -2001. V.29. - P. 399-407.

186. Harris, J.W. The red cell: production metabolism, destruction: normal and abnormal / J.W. Harris // Harvard univ. press. Cambridge. Mass.- 1963. - 125 p.

187. Hills, A.G. Acid-base balance: chemistry, physiology, pathophysiology / A.G. Hills // Baltimore. Wiiliams and Wilkens- 1973.-133 p.

188. Huch, R Hematology / Huch R., Huch A. // Oncology Clinics of North America.-1994.V8 - P. 1021-1040.

189. James, E.S. Fetal oxygen consumption, carbon dioxide production and glucose uptake in a chronic sheep preparation / E.S. James // Pediatrics. 1972. V .50,-P. 361-371.

190. Jones, J. Obstetric predictors of placental/ umbilical cord blood volume for transplantation / J. Jones; C.E. Stevens; P. Rubionstein et.al. // Am. J. Obstet. Gynecol.-2003. Vol. 188(2).- P. 503-509.

191. Lee, G. R. Wintrobes Clinical Hematology / G. R. Lee, T. C. Bithell, J. Foerster et al. - Philadelphia: Lea end Febiger. 1993.- 123p.

192. Le Compte, A. Blood glucose controlles for neonatal intensive care: virtual trials development and first chinucal trials/ A. Le Compte; J.G. Chase;

A.Lynn;C. Hann;G.Sha\v; X.M. Wond; J. Lin// J. Diabetes Sci. TechnoL-2012. Vol.3(5).- P. 1066-1081.

193. Lilleyman, J.S. Pediatric hematology / J.S. Lilleyman, I.M. Hann, V.S. Blanchette. - 2nd ed. - London: Churchill Livingstone.- 1999. - 348 p.

194. Linday, L.A. Noninvasive diagnosis of persistent fetal circulation versus congenital cardiovascular defects / L.A. Linday, K.H, Ehlers, J.E. O'Louchlin et al. //Am. J. Cardiol. - 1983. V. 52. - 847 - 189 p.

195. Kazandi, M. Different types of variable decelerations and their effects to neonatal outcome/ M. Kazandi, F.Sendag, F. Akercan, et al. // Singapore Med.J. -2003. V. 44. № 5. - P. 243-247.

196. Kinalski, M. Lipid peroxidation, antioxidationt defence and acid-base status in cord blood at birth: the influence of diabetes / M. Kinalski, A. Sledziewski,

B. Telejko et al. // Horm. Metab. Res.- 2001. V. 33. - P. 227 - 231.

197. Maier, R.F. Umbilical venous erythropoieir and umbilical pH in relation to morphologic placental abnormalities/ R.F.Maier, A. Gunther, M. Vogel et al.// Obstet. Gynecol. -1994. 84. -P 81-87.

198. Majer, R.F. Abnormalities of the intra-abdominal fetal umbilical vein: reports of four cases and a review of the literature / R.F. Majer, A. Gunter, M. Vogel // Obstet Gynecol.- 1994. № 84.- P.81-87.

199. Massroor Poucyrous, M.D. Prognostic significance of cerebrospinal fluid cyclic adenosine monophosphate in neonatal asphuxia/ M. D. Massroor Poucyrous, Henrietta S. Bada, Wenjian Yang, Helena Parfenona, Seok P. Wong, Sheldon B. Korones, Charles W. Leffler// J.Pediatr.-1999.V.134 - P.90-96.

200. Mercuri, E. Visual function at school age in children with neonatal encephalopathy and low Apgar scores/ E. Mercuri, S.Anker, A. Gurretta// Arch Dis Child Fetal Neonatal.-2004. N.85. - P.258-262.

201. Mc Carthy, J.M. The correlation between automated hematology and manually read smears for the determination of nucleated red blood cells in umbilical cord blood/ J.M. Mc Carthy, T. Capullari, W.N. Spellacy The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine, March.- 2005. 17 (3). -P. 199-201.

202. Mc Carhy, J.M. Umbilical cord nucleated red blood cell counts: normal values and the effect of labor/J.M. Mc Carhy; T Capullari; Z Thompson et.al. //J. Perionatol.-2006. Vol. 26(2). -P. 89-92.

203. Miyazono, G. Eritrocyte enzyme activités in cord blood of extremely lowbirtu-weight infants / G. Miyazono, A. Heirono, G. Miyamoto, S. Miwa //Amer. J. Hematol. - 1999. V. 62. № i. - P. 88 - 92.

204. Moore;K.L. Fetal and neonatal circulation / K.L. Moore, W.B. Sanders //The developing human: clinically oriented embryology.: Philadelphia - London.-1988. - P. 321 -325.

205. Moran, R. The blood gases: pH, p02, pCOr / R. Moran, A. Cormier // Clin. Chem.News. -1988. V. 14(4/5).-P. 10-12.

206. Nadeem, M. Early blood glucose profile and neurodevelopmental outcome at two years in neonatal hypoxic-ischaemic encephalopathy/ M. Nadem, D.M. Murray, G.B. Boylan, E.M. Dempsey, C.A. Ryan // BMC. Pediatr.- 2011. Feb.4. Vol.11.-P.10-15

207. National Committee for Clinical Laboratory Standards. Definitions of Quantities and Conventions Related to Blood pFI and Gas Analysis; Approved Standard; NCCLS. Document C.12-A. -1994. V. 14.- №. 1 -56p.

208. National Committee for Clinical Laboratory Standards. Fractional

Oxyhemoglobin, Oxygen Content and Saturation, and Related Quantities in Blood:Terminology,Measurement, and Reporting; Approved Guideline; NCCLS Document C25-A. -1997. Vol. 17.- №. 3 - 73p.

209. Needleman, J.P. Measurement of hemoglobin saturation by oxygen in children and adolescents with sickle cell disease / J.P. Needleman, B.N. Setty, L. Varlotta, C. Dampier, J.L. Allen // Pediatr Pulmonol. -1999. V. 28(6). -P .423- 428.

210. Neonatology/ R.A. Polin, J.M. Lorens. - Combridge University Press. -2008.- 585p.

211. Nicolaides, K. H Prediction of fetal anemia by measurement of the mean blood velocity in the fetal aorta / K. H. Nicolaides, C.M. Bilardo, S. Campbell// Am J Obstet Gynecol.-1990 V.162.- P. 209-12.

212. Noble, A. The cardiovascular system/ A. Noble, R. Johnson, A. Thomas, P. Bass Edinbourgh. London. Elsevier ed. - 2010. -183 p.

213. Perring, J. Factors affecting the measurement of energy expenditure during balance studies in preterm infants/ J. Perring, M. Henderson, R.G. Cooke // Pediatr. Res. -2000. V. 48. - P. 518-523.

214. Power, G.G. Measurement of fetal heat production using dufferential calodmetry / G.G. Power, H. Schroder, R.D. Gilbert// J. Appl. Physiol. :respir.,

environm., exercise.-1984. - V.57. - №3.- P.917-922.

215. Ramont, B. Red cell structure and metabolism: acad. press, diss./ B. Ramont. NewYork. -1971. -P.131.

216. Rao, M. Direct calorimetry for the measurement of heat release in preterm infants: methods and applications./ M. Rao, E. Koenig, S. Li, et al. // J. Perinatology. 1995. V. 15. №5.-P. 375-381.

217. Roth,S.C Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphixia and neurodevelopment outcome and brain growthat one year/ S.C Roth, D. Azzopardi, A.D. Edwards // Dev. Med. Child. Neurol.-1992. №34.-P.285-89.

218. Rozance, P Describing hypoglycemia - definition or operational threshold./ P. J. Rozance, W. W. Hay// J. Early Hum. Dev. -2010. May. Vol. 86 (5). P. -275-280.

219. Rurak, D.W. Oxygen consumption in the fatal lamb during sustained hypoxemia with progressive acidemia./ D.W. Rurak, B.S. Richardson, J.E. Patrick, L. Carmichael, J. Homan // Am J Physiol. - 1990. № 258. - P. 1108-1112.

220. Sajjad, M.L. Antioxidant levels in the cord blood of ferm fetus / M.L. Sajjad //J. Obstet. Gynecol. 2000. - № 20. - P. 468 -473.

221. Singer, D. Neonatal tolerance to hypoxia : a comparative- physiological approach. /D. Singer // Comparat. Biochem. Physiol. - 1999. V. 123-P. 221-234.

222. Siggard-Andersen, O. Physicochemical quantities and units in clinical chemistry with special emphasis on activities and activity coefficients/ O. Siggard-Andersen, R.A. Durst, A.H. Maas // J. Pure Appl. Chem. - 1984. V. 56. P. 567-59.

223. Sridhar, K. Postasphyxial encephalopathy in preterm neonates./ K. Sridhar ,P.Kumar, S.Katariya, A.Narang // Indian J Pediatr. - 2001. - №68 (12).- P.1121-1125.

224. Stewart, W.B. Blood flow and metabolism in the developing brain / W.B. Stewart // Semin. Perinatol. - 1987. № 11 (2). - P. 112-116.

225. Telliez, F. Feeding behavior in neonates whose diet contained medium-chain triacylglycerols: short-term effects on thermoregulation and sleep/ F. Telliez, V. Bach, A. Leke, et al. // American Journal of Clinical Nutrition. - 2002. V. 76. №. 5. - P. 1091-1095.

226. Teramo, K. A. Amniotic fluid erythropoietin correlates with umbilical plasma erythropoietin in normal and abnormal pregnancy/ K.A .Teramo, J.A. Widness, G.K. demons, P. Voutilainen, S. Mc. Kinlay, R Schwartz // Obstet Gynecol.-1987.V. 69 - P. 710-716.

227. Toft , P.B. Prenatal and perinatal striatal injury : a hypothetical cause of attention-deficit-hyperactivity disorder / P.B. Toft // Pediatr.Neurol.-1999.V.21 -P.602-610.

228. Umbilical cord blood gas and acid-base analysis/ACOG Committee on obstetric practice. ACOG committee opinion N 348//Obstet. Gynecol.-2006. V0I.IO8.N 5.-P. 1319-1322.

229. Ustun, Y.Elevated nucleated red cell count: a population-based study/ Y. Ustun; Engin-Ustun Y; Kaya E; et.al. //J. Reprod. Med: Vol.177.-P. 1079-1084.

230. Wade-Evans ,V.J. Erythropoiesis -1991.Vol. 2.-P. 41-46.

231. Wallace, J. M. Sensitivity to metabolic signals in late gestation growth restricted fetuses from rapidly growing adolescent sheep/ J. M. Wallace, J. S. Milne, R. P. Aitken, W. W. Jr Hay //Am. J. Physiol. Endo. Metab.- 2007. Vol. 293 - P. 1233-1241.

232. Wareham, N. J. The feasibility of measuring energy expenditure by heart rate monitoring in a population based study of adults / N. J. Wareham, S.H.J. Hennings, N.E. Day, A.M. Prentice // Proc. Nutr. Soc. -1997. V. 56. - 124 p.

233. Westgren, M. Lactate compared with pH analysis at fetal scalp blood sampling: a prospective randomized study/ M. Westgren, K. Kruger, S. Ek et al.// Br J Obstet Gynaec.-1998 Vol. 10.-P. 29—33.

234. Williams, S.E. Pathophysiology of perinatal asphixia./ S.E. Williams, E.C. Mallard, W.K.M. Tan, P.D. Gluckman// Clin. Perinatol. - 1993. № 20.- P. 305-308.

235. Willis,T.D. Cytochrome oxidase deficiency presenting as birth asphyxia/ T.D. Willis, J. Davidson, R.G. Gray, K. Poulton, P. Ramani, W. Whitehouse //Dev.Med.Child.Neurol.-2000.-V.6 - P.414-417.

236. Wintrobes Clinical Hematology / J.P. Greer, J. Foerster, G.M. Rodgers, F. Paraskevas - Lippincott Williams □ Williams - 2009, 2 vol. Set. 12 thed - 218p.

237. Ozbek, N. Complit blood ctll counts in capillary and venous blood of healthy term newborns/ N. Ozbek, B. Giirakan, S.M. Kayiran // Acta Haematologica. -2000. Vol. 103.-P. 226-228.

238. Yagi, K. Lipid peroxides and human diseases/ K Yagi // Chem. Phys. Lipids. -1987. V. 45 (3). -P. 337-351.

239. www.medintime.ru / medtimes- 503-1. html

240. www.http://scala.ucoz.com