Недостаточность трикуспидального клапана трансплантированного сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.24, кандидат наук Орлов, Владислав Игоревич

• Орлов, Владислав Игоревич
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Орлов, Владислав Игоревич

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

Введение

Глава 1. Недостаточность трикуспидального клапана у реципиентов трансплантированного сердца

1.1 Недостаточность трикуспидального клапана - один из вариантов патологии клапанов трансплантированного сердца

1.2 Факторы, способствующие развитию недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца

1.2.1 Факторы развития функциональной недостаточности трикуспидального клапана

1.2.2 Факторы развития органической трикуспидальной недостаточности

1.3 Методы лечения недостаточности трикуспидального клапана

у реципиентов сердца

1.4 Заключение

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Характеристика пациентов, включенных в исследование

2.2 Методы обследования пациентов

2.3 Ультразвуковое исследование трансплантированного сердца

2.4 Исследование эндомиокардиального биоптата

2.5 Хирургическая техника трансплантации сердца

2.6 Оценка отдаленного прогноза выживаемости реципиентов сердца

2.7 Статистическая обработка результатов исследования

Глава 3. Анализ распространенности недостаточности трикуспидального клапана у реципиентов трансплантированного сердца

3.1 Клиническая характеристика пациентов, включенных

в исследование

3.2 Характеристика доноров сердца

3.3 Характеристика интраоперационных показателей

3.4 Распространенность недостаточности трикуспидального клапана

в раннем посттрансплантационном периоде

Глава 4. Исследование факторов, связанных с развитием недостаточности трикуспидального клапана у реципиентов трансплантированного сердца

4.1 Изучение дотрансплантационных факторов, связанных с развитием недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца

4.2 Изучение связанных с донором факторов, потенциально влияющих на развитие недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца

4.3 Анализ периоперационных факторов, связанных с развитием недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца

4.4 Изучение связи острого отторжения сердечного трансплантата с развитием недостаточности трикуспидального клапана, выявляемой через год после трансплантации

Глава 5. Прогностическое значение недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца, выявляемой в раннем посттрансплантационном периоде

5.1 Влияние недостаточности трикуспидального клапана, развившейся в раннем послеоперационном периоде, на анатомо-функциональные показатели трансплантированного сердца в отдаленном периоде

5.2 Изучение связи недостаточности трикуспидального клапана, развившейся в раннем посттрансплантационном периоде, с риском развития нежелательных событий у реципиентов сердца

в отдаленные сроки после трансплантации

Обсуждение

Выводы

Практические рекомендации

Список сокращений

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Недостаточность трикуспидального клапана трансплантированного сердца»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Ортотопическая трансплантация сердца (ТС) является наиболее эффективным методом лечения, способным продлить и улучшить жизнь пациентов с терминальной стадией сердечной недостаточности. С каждым годом количество выполняемых во всем мире трансплантаций неуклонно растет [5, 85]; значительно улучшились показатели выживаемости и качества жизни реципиентов.

Недостаточность трикуспидального клапана трансплантированного сердца нередко является осложнением, развивающимся уже в ранние сроки после трансплантации. Согласно результатам различных исследований, частота встречаемости данного осложнения в разные сроки после трансплантации варьируется от 5,5 до 54% [77, 122].

Среди факторов, потенциально способных привести к развитию недостаточности трикуспидального клапана сердечного трансплантата, выделяют различные по своей природе, действующие как до, так и после трансплантации, факторы: наличие высокого давления в легочной артерии в предоперационном периоде, особенности методики имплантации донорского сердца, количество кризов острого отторжения трансплантата, потенциальные осложнения, связанные с многократным выполнением эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ): разрыв хорд трикуспидального клапана, повреждение хорд вследствие инфекционного эндокардита и другие [80].

Регургитация на трикуспидальном клапане умеренной и тяжелой степени клинически проявляется признаками правожелудочковой недостаточности и может служить причиной развития сердечной недостаточности после

трансплантации с перегрузкой правых отделов, легочной гипертензией, гиперволемией, почечной недостаточностью, мальабсорбцией и др. Уровень смертности среди реципиентов сердца с недостаточностью трикуспидального клапана умеренной и тяжелой степени по данным зарубежных авторов достигает 62,5% [43, 125].

Современные методы лечения недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца недостаточно эффективны, а данные опубликованных исследований, касающиеся значимости различных факторов, способствующих ее развитию, противоречивы и основаны на результатах одноцентровых исследований. Также нет единого мнения о влиянии этой патологии на отдаленный прогноз у реципиентов сердца. Вопрос о распространенности в Российской Федерации недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца, факторах риска и ее влиянии на отдаленные результаты трансплантации практически не изучался.

Цель исследования

Определить факторы, связанные с развитием недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца, и влияние недостаточности трикуспидального клапана на отдаленные результаты трансплантации.

Задачи исследования

1. Оценить частоту встречаемости и выраженность недостаточности трикуспидального клапана у реципиентов сердца в ранние и отдаленные сроки после трансплантации.

2. Определить влияние дотрансплантационных факторов на риск развития недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца.

3. Охарактеризовать влияние донорских и периоперационных факторов на развитие недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца.

4. Изучить связь острого отторжения трансплантированного сердца, количества выполненных эндомиокардиальных биопсий с развитием недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца, выявляемой спустя год после трансплантации.

5. Оценить связь недостаточности трикуспидального клапана, развившейся в раннем послеоперационном периоде, с изменением анатомо-функциональных показателей трансплантированного сердца в отдаленные сроки после трансплантации.

6. Охарактеризовать влияние недостаточности трикуспидального клапана, диагностированной в раннем послеоперационном периоде, на выживаемость без нежелательных событий у реципиентов в отдаленные сроки после трансплантации.

Научная новизна

Впервые на основании динамического наблюдения репрезентативной выборки реципиентов трансплантированного сердца, составляющих 59,5% от всех больных, оперированных в период с 2013 г. по 2016 г. в Российского Федерации, выявлено, что частота развития недостаточности трикуспидального клапана в первый месяц после трансплантации сердца составляет 39,2%, а распространенность недостаточности трикуспидального клапана среди реципиентов сердца спустя год и три года составляет, соответственно, 20,8% и 30,1%.

Получены новые данные о влиянии дотрансплантационных (тяжесть состояния потенциального реципиента и наличие тяжелой недостаточности трикуспидального клапана) и донорских (неидентичность групп крови донора и реципиента, возраст донора) факторов на развитие недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца.

Определена роль механической поддержки кровообращения, длительности искусственного кровообращения как периоперационных факторов, способствующих развитию недостаточности трикуспидального клапана в раннем послеоперационном периоде.

Доказано, что почечная недостаточность и потребность в заместительной почечной терапии, увеличенные объемы левого и правого предсердий, наличие недостаточности аортального и митрального клапанов, диагностированные в раннем послеоперационном периоде, связаны с развитием недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца.

Новыми являются данные о влиянии недостаточности трикуспидального клапана, диагностированной в раннем послеоперационном периоде, на анатомо-функциональные показатели состояния сердечного трансплантата и выживаемость без нежелательных событий у реципиентов сердца в отдаленные сроки после трансплантации.

Теоретическая и практическая значимость

Теоретическое и практическое значение имеет разработанная в настоящем исследовании концепция о связи недостаточности трикуспидального клапана, развившейся в раннем периоде после трансплантации, с последующим изменением анатомо-функциональных характеристик трансплантированного сердца и влиянии обнаруженной связи на клинические результаты трансплантации.

Практическое значение имеют полученные в ходе исследования данные о высокой распространенности недостаточности трикуспидального клапана у реципиентов в ранние и отдаленные сроки после трансплантации. Результаты работы позволяют среди потенциальных реципиентов сердца и среди реципиентов сердца в ранние сроки после операции выявить пациентов с высоким риском развития недостаточности трикуспидального клапана, а также нежелательных сердечно-сосудистых событий в отдаленные сроки после трансплантации.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Умеренная и тяжелая степень недостаточности трикуспидального клапана трансплантированного сердца выявляется уже в первый месяц после трансплантации сердца с частотой, достигающей 39,2%.

2. Более тяжелый статус по классификации UNOS, наличие тяжелой недостаточности, характеризующейся III степенью регургитации на трикуспидальном клапане в период ожидания трансплантации сердца; имплантация в дооперационном периоде системы бивентрикулярного обхода желудочков, дополненного ЭКМО; продолжительность искусственного кровообращения, возраст доноров, трансплантация сердца от AB0-совместимых, но различающихся по группе крови доноров; развитие почечной недостаточности в послеоперационном периоде, требующей проведения заместительной почечной терапии, а также увеличенные объемы предсердий совместно с несостоятельностью клапанного аппарата трансплантированного сердца являются факторами, связанными с развитием недостаточности трикуспидального клапана в ранние сроки после трансплантации.

3. Определяемая в раннем посттрансплантационном периоде недостаточность трикуспидального клапана трансплантированного сердца является предиктором изменения анатомо-функциональных характеристик трансплантата в отдаленном периоде: увеличения объема правого предсердия, давления в легочной артерии; увеличения тяжести недостаточности митрального и трикуспидального клапанов.

4. У реципиентов сердца с наличием регургитации на трикуспидальном клапане, выявляемой в раннем посттрансплантационном периоде, хуже выживаемость без нежелательных событий в отдаленные сроки после трансплантации.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность результатов определяется объемом проведенных исследований (431 пациент, обследованный до и после трансплантации сердца) с использованием современных лабораторных, инструментальных, клинических методов обследования и статистических методов обработки.

Работа выполнена в рамках государственных заданий Минздрава России на осуществление научных исследований и разработок по темам: «Разработка биотехнологических, биомедицинских, клинических подходов к повышению эффективности трансплантации сердца и легких» (2015-2017 гг.), «Разработка подходов к улучшению отдаленных результатов трансплантации сердца путем создания персонализированных методов диагностики и лечения острой и хронической дисфункции трансплантата и коморбидных состояний у реципиентов» (2018-2020 гг.).

Апробация работы проведена 25 июля 2018 г. на заседании объединенной научной конференции клинических, экспериментальных подразделений и лабораторий федерального государственного бюджетного учреждения

«Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ «НМИЦ ТИО им. ак. В.И. Шумакова» Минздрава России).

Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на российских и международных конференциях: XXII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 27-30 ноября 2016 г.), III Российском национальном конгрессе «Трансплантация и донорство органов» (Москва, 2-4 октября 2017 г.), IX Всероссийском съезде трансплантологов (Москва, 17-19 сентября 2018 г.), 18 Международном конгрессе Европейского общества трансплантологов (ESOT) (Барселона, Испания, 24-27 сентября 2017 г.).

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в клиническую практику в кардиохирургических отделениях №1, №3, кардиологическом отделении ФГБУ «НМИЦ ТИО им. ак. В.И. Шумакова» Минздрава России, во 2-м кардиохирургическом отделении ГБУЗ «Республиканский кардиологический центр» (г. Уфа) Минздрава Республики Башкортостан, в 1 -м кардиологическом отделении ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница № 1» (г. Екатеринбург), в учебном процессе на кафедре трансплантологии и искусственных органов лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет).

Личный вклад автора

Автор участвовал в разработке концепции и постановке задач исследования; принимал непосредственное участие в выполнении ТС; самостоятельно осуществлял сбор материала для исследования. Автором самостоятельно сформирована база данных, проведены статистическая обработка, анализ и интерпретация полученных результатов.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 3 статьи в центральных рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертационных работ.

Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной характеристике пациентов и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований, обсуждения, 8 выводов, практических рекомендаций и указателя используемой литературы, включающего 27 отечественных и 104 зарубежный источник. Работа изложена на 127 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 таблицами и 31 рисунком.

ГЛАВА 1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА У РЕЦИПИЕНТОВ ТРАНСПЛАНТИРОВАННОГО СЕРДЦА

Со времени первой успешной трансплантации сердца (ТС) прошло 50 лет и за это время во всем мире было выполнено более 120 тысяч подобных операций. По данным Регистра Международного общества по трансплантации сердца и легких (КНиГ), начиная с 2005 г., количество проводимых трансплантаций сердца неуклонно растет, достигнув к 2015 г. максимального числа - 4500 ТС в год [85, 120].

История трансплантации сердца в России насчитывает 30 лет. Благодаря внедрению комплекса инновационных организационных, технологических и биомедицинских решений в Российской Федерации за последние годы значительно увеличилось количество выполняемых трансплантаций сердца, а ведущий трансплантационный центр - ФГБУ «НМИЦ ТИО им. ак. В.И. Шумакова» Минздрава России, занял лидирующее положение в мире и продолжает его сохранять, выполняя ежегодно более 100 подобных операций [1,

5].

На протяжении последнего десятилетия значительно улучшились показатели выживаемости, а также качество жизни реципиентов [6, 9, 14]. Медиана выживаемости после трансплантации сердца составляет 10,7 лет, однако многие реципиенты живут значительно дольше. К основным осложнениям, возникающим после трансплантации сердца, относят острое клеточное и гуморальное отторжение трансплантата, инфекционные осложнения, болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, а также поражение его клапанного аппарата [4, 12, 16, 95, 131].

Настоящий обзор посвящен анализу современных взглядов на проблему недостаточности трикуспидального клапана (НТК) у реципиентов сердца.

1.1 Недостаточность трикуспидального клапана -один из вариантов патологии клапанов

Недостаточность трикуспидального клапана - один из часто встречаемых вариантов патологии клапанов трансплантированного сердца, негативно влияющей на качество жизни реципиентов. У большей части реципиентов в ранние сроки после ТС возможно обнаружить легкую степень недостаточности трикуспидального клапана. Частота встречаемости средней и тяжелой степени регургитации на трикуспидальном клапане спустя 5-10 лет после трансплантации по разным источникам варьируется от 5,5 до 54% (таблица 1).

Таблица 1.

Частота выявления регургитации на трикуспидальном клапане

у реципиентов сердца

Исследование Количество пациентов Частота выявления (%) Длительность наблюдения (лет)

G.S. Kim и соавт., 2014 [77] n = 21 10,4% 10

M. Wartig и соавт., 2014 [122] n = 103 22,9% 10

Y. Berger и соавт., 2012 [34] n = 163 14,1% 8,2

С.Ю. Шемакин и соавт., 2009 [23] n = 60 12% 10

R.J.C. Chen и соавт., 2008 [44] n = 178 26,4% 5

M.C. Chan и соавт., 2001 [114] n = 336 34% 4,5

A.C. Yankah и соавт., 2000 [124] n = 647 5,5% 5

T.M. Aziz и соавт., 1999 [33] n = 249 53,9% 5

M.J.A. Williams и соавт., 1996 [39] n = 72 32% 2,4

B. Hausen и соавт., 1995 [126] n = 251 50% 4

C.B. Huddleston и соавт., 1994 [40] n = 183 20% 4

Примерно у трети реципиентов с недостаточностью трикуспидального клапана возникают такие клинические проявления, как периферические отеки, одышка при незначительных физических нагрузках и повышенная утомляемость, что значительно снижает качество их жизни [74, 90]. У 5,8% пациентов описанные симптомы не поддаются медикаментозному лечению, что требует в последующем проведения хирургической коррекции клапанной патологии [32, 101]. Результаты клинических исследований демонстрируют высокий уровень смертности среди реципиентов сердца с недостаточностью трикуспидального клапана умеренной и тяжелой степени, который, по разным данным, составляет от 15 до 62,5% [33, 43, 49, 125].

1.2 Факторы, способствующие развитию недостаточности трикуспидального

клапана трансплантированного сердца

Этиология недостаточности трикуспидального клапана остается и в настоящее время до конца не ясной. Рассматривают следующие причины развития подобной патологии: технику хирургического анастомоза при имплантации донорского сердца [37, 38, 78], повреждение хордального аппарата трикуспидального клапана и его створок при эндомиокардиальной биопсии [82, 121, 123], эпизоды острого клеточного отторжения трансплантата [112, 123], болезнь коронарных артерий пересаженного сердца [35, 116], наличие легочной гипертензии у реципиента в предтрансплантационном периоде [36, 81]. Ввиду разнообразия факторов, способных потенциально приводить к недостаточности трикуспидального клапана, принято условно разделять их на факторы, приводящие к функциональной и органической недостаточности (рисунок 1) [80].

Этиология недостаточности т ) клапана

Функциональная

Органическая

Хирургическая методика

трансплантации сердца Легочная гипертензия и высокое сосудистое сопротивление

методика

Недостаточность, связанная с эндомиокардиальной биопсией Инфекционный эндокардит Ревматическая болезнь сердца

- Острое клеточное отторжение

Рисунок 1. Этиология недостаточности трикуспидального клапана

К факторам развития функциональной недостаточности трикуспидального клапана относят: хирургическую методику имплантации сердца, легочную гипертензию и высокое сосудистое сопротивление в дооперационном периоде, частые эпизоды острого клеточного отторжения. К факторам развития органической недостаточности трикуспидального клапана относят: частое проведение эндомиокардиальных биопсий, которые в определенной части случаев могут приводить к ятрогенному повреждению хордального аппарата клапана, развитие инфекционного эндокардита на створках клапана.

К главному механизму развития функциональной трикуспидальной недостаточности относят изменение геометрической конфигурации правых отделов сердца, что приводит к дилатации фиброзного кольца трикуспидального клапана и утрате створками клапана способности полноценно смыкаться. К подобным изменениям могут приводить хирургическая методика, при помощи которой была выполнена трансплантация сердца, наличие у реципиента легочной

1.2.1 Факторы развития функциональной недостаточности трикуспидального клапана

гипертензии и высокого сосудистого сопротивления в дооперационном периоде, а также частые эпизоды острого клеточного отторжения.

Хирургическая методика трансплантации сердца

В 1967 г. C.N. Barnard впервые в мире выполнил успешную трансплантацию сердца. Эта операция была выполнена по биатриальной методике, надолго став «золотым стандартом» в этом направлении хирургической помощи. T. Urbanowicz и соавт., анализируя собственный опыт в попытке найти факторы развития недостаточности трикуспидального клапана в раннем послеоперационном периоде, выявили положительную связь между увеличением полости правого предсердия трансплантированного сердца и последующей дилатацией фиброзного кольца трехстворчатого атриовентрикулярного клапана: в течение трех лет после трансплантации, размеры фиброзного кольца достоверно увеличились с 3,0±0,3 до 3,4±0,3 [99].

В 1989г. M. Yacoub выполнил трансплантацию сердца по новой, бикавальной, методике, что послужило основанием для сравнительных исследований хирургических методик трансплантаций сердца [33].

Koch и соавт. при сравнении двух методов имплантации сердца пришли к выводу, что увеличение размеров правого предсердия, возникающее после выполнения биатриальной методики, может являться причиной развития недостаточности трикуспидального клапана вследствие увеличения напряжения стенки правого предсердия и размеров трикуспидального фиброзного кольца, происходящего в систолу [78].

Y. Berger и соавт. провели сравнительный анализ результатов трансплантации сердца у пациентов, перенесших операцию, выполненную по биатриальной и бикавальной методикам. В ходе исследования было выявлено, что у 65% реципиентов со средней и тяжелой степенью регургитации трикуспидального клапана была выполнена трансплантация по биатриальной методике [34].

В исследовании G.S. Kim и соавт., в отличие от результатов более ранних исследований, демонстрировавших, что бикавальная методика, применение

которой позволяет сохранить хорошую сократимость правого предсердия, и обеспечивающую лучшие показатели гемодинамики, приводит к меньшему числу выявленной недостаточности трикуспидального клапана, не нашли статистически значимого подтверждения разницы между двумя методами имплантации донорского сердца. Спустя 10 лет наблюдения у 85,5% реципиентов, которым трансплантация осуществлялась по стандартной биатриальной методике, а также у 93,4% реципиентов с трансплантированным по бикавальной методике сердцем, значимой регургитации выявлено не было [77].

Наряду с анатомическими несоответствиями между размерами предсердий донора и реципиента, использование биатриальной методики может приводить к возникновению асинхронных сокращений сердца, что также со временем усугубляет развитие трикуспидальной недостаточности [29, 119].

Сравнивая необходимость в постановке временных и постоянных кардиостимуляторов в посттрансплантационном периоде, I. Kara и соавт. обнаружили, что при биатриальной имплантации сердца значительно чаще возникают такие нарушения ритма, как блокада левой ножки пучка Гиса и поперечная блокада сердца [76]. Ряд авторов, сравнивая две методики трансплантации сердца, также получили результаты, согласно которым при бикавальной методике значительно реже наблюдаются различные виды аритмий [52, 83]. Была также выявлена положительная связь между частотой возникновения нарушений ритма и выявлением недостаточности обоих атриовентрикулярных клапанов [73, 87].

Наряду с использованием органов от доноров старшего возраста, ишемией трансплантата и симпатической денервацией сердца, биатриальная методика была определена как один из факторов риска возникновения нарушений ритма в раннем послеоперационном периоде, что требовало в последующем постановки постоянного кардиостимулятора [42, 51, 98].

Согласно данным, приведенным О.Т. Коцоевой, у 50% реципиентов в посттрансплантационном периоде диагностируются брадиаритмии, связанные с дисфункцией синусового узла и нарушением проводимости в

атриовентрикулярном узле. Послеоперационные брадиаритмии, как правило, преходящие, и проходят самостоятельно, однако 20% пациентов необходимо имплантировать постоянный кардиостимулятор. Такие нарушения ритма, как фибрилляция и трепетание предсердий встречаются в 24% и 30% соответственно. Автор отмечает, что подобные нарушения ритма могут являться предвестниками жизнеугрожающих состояний, таких как острая ишемия миокарда, отторжение и тяжелая дисфункция левого желудочка [10].

После многочисленных исследований, посвященных сравнению преимуществ и недостатков той или иной методики трансплантации сердца, предпочтение стало все больше отдаваться выполнению бикавальной методики, вследствие достоверно более низкой частоты возникновения многих осложнений, в том числе и развития недостаточности трикуспидального клапана. Однако опубликованы результаты анализа, демонстрирующие, что и эта методика не является совершенной и в ряде случаев приводит к развитию регургитации на атриовентрикулярных клапанах. Развитие подобного осложнения связывают с возникновением излишнего растяжения стенки правого предсердия в местах бикавальных анастомозов, что в свою очередь приводит к изменению геометрической конфигурации всех правых отделов и фиброзного кольца, в частности [62, 67, 97, 104].

E.S. Weiss и соавт., при анализе базы данных UNOS не выявили преимуществ ни одной методики, ввиду отсутствия разницы 10-летней выживаемости у реципиентов сердца [96]. Полученные E.S. Weiss и соавт., результаты исследования подтверждены спустя несколько лет R.R. Davies и соавт. [53].

Можно заключить, что бикавальная методика имеет явные преимущества перед биатриальной только в раннем послеоперационном периоде; уровень выживаемости и частота выявления недостаточности трикуспидального клапана достоверно не отличаются в отдаленные сроки после трансплантации.

Некоторые исследователи, изучая данную проблему, предложили различные модификации используемых хирургических методик имплантации

сердца. Так, D. MareШ и соавт. предложили улучшить бикавальную методику путем увеличения полости правого предсердия при помощи лоскута нижней полой вены реципиента, что должно снизить напряжение его стенки (рисунок 2).

Рисунок 2. Модификация бикавальной методики по В. ИагвШ [86]

В свою очередь, уменьшение напряжения стенки правого предсердия должно предотвратить деформацию и дальнейшую дилатацию фиброзного кольца трикуспидального клапана, тем самым устраняя причины развития недостаточности [86]. Однако количество реципиентов, включенных в исследование оказалось недостаточным, что не позволило судить о наличии эффективной защиты при использовании данной методики от развития недостаточности трикуспидального клапана в течение длительного времени.

Академиком В.И. Шумаковым была предложена комбинированная методика имплантации сердца. В отличие от описанных выше, при комбинированной методике анастомозируют либо узкий «мостик» между полыми венами реципиента с правым предсердием донорского сердца, либо латеральный край разреза нижней полой вены донорского сердца с задней стенкой правого предсердия реципиента, а противоположный край разреза нижней полой вены

донорского сердца - с краем правого предсердия реципиента. Таким образом, предложенная модификация уменьшает деформацию трикуспидального клапана, что должно снизить выявление его недостаточности [26] (рисунок 3).

Рисунок 3. Комбинированная методика В.И. Шумакова [26]

С.Ю. Шемакин и соавт. провели исследование, в котором сравнивали биатриальный метод имплантации сердца с комбинированной методикой, предложенной В.И. Шумаковым. Результаты исследования показали, что значительная степень недостаточности трикуспидального клапана выявляется в отдаленных сроках не более, чем у 12% реципиентов, которым трансплантация была выполнена по комбинированной методике [23].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Орлов, Владислав Игоревич, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Готье, С.В. Донорство и трансплантация органов в Российской федерации в 2016 году (IX сообщение регистра Российского трансплантологического общества) Трансплантология: итоги и перспективы. Том VIII. 2016 год. / С.В. Готье, С.М. Хомяков. - М.: «Издательство «Триада», 2017. - С. 33-66.

2. Готье, С.В. Инфекции в трансплантологии / С.В. Готье. - М.: «Издательство «Триада», 2010. - 384 с.

3. Готье, С.В. Пациент с трансплантированным сердцем / С.В. Готье, А.О. Шевченко, В.Н. Попцов // М. - Тверь, ООО «Издательство «Триада», 2014. - 144 с.

4. Готье, С.В. Трансплантация сердца. Руководство для врачей / С.В. Готье,

B.Н. Попцов, А.О. Шевченко. // М. Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2014. -136 с.

5. Готье, С.В. Трансплантология: от невероятного - к очевидному. / С.В. Готье // М. Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2017. - 48 с.

6. Диагностика и лечение дилатационной кардиомиопатии в повседневной клинической практике (данные первого российского регистра по дилатационной кардиомиопатии) / С.Н. Терещенко, Е.Н. Алаева, О.Ю. Нарусов и др. // Кардиологический вестник. - 2014. - Т. IX. - №2. - С.54-61.

7. Иванова, Л.Н. Электрокардиография трансплантированного сердца / Л.Н. Иванова // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2010. - Т.3. - №3. - С. 68-71.

8. Инфекционный эндокардит у пациента после трансплантации сердца / И.И. Резник, Э.М. Идов, А.И. Иофин и др. // Сибирское медицинское обозрение. - 2015. - Т.93. - №3. - С. 102-105.

9. Истинная распространённость ХСН в Европейской части Российской Федерации (исследование Эпоха, госпитальный этап) / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев и др. // Сердечная недостаточность. - 2011. - Т. 12. - №2. -

C.63-66.

10. Коцоева, О.Т. Аритмии после пересадки сердца: причины возникновения и методы лечения / О.Т. Коцоева / Саратовский научно-медицинский журнал. -2015. - Т. 11. - №4. - С. 534-537.

11. Молекулярные механизмы развития и прогрессирования болезни коронарных артерий сердца и сердечного трансплантата / О.П. Шевченко, Б.Л. Миронков, А.О. Шевченко и др. // Трансплантология: итоги и перспективы. Том V. 2013 год / Под ред. С.В. Готье. - М. - Тверь, 2014. - ООО «Издательство «Триада». - С. 76-88.

12. Осложнения в послеоперационном периоде у пациентов, перенесших ортотопическую трансплантацию сердца / Е.Д. Космачева, Н.В. Кижватова, Е.В. Гордеева и др. // Клиническая медицина. - 2014. - Т.92. - №4. - С. 30-34.

13. Острое повреждение почек в раннем послеоперационном периоде при трансплантации сердца: факторы риска и заместительная терапия / Ю.В. Копылова, Я.Л. Поз, А.Г. Строков и др. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2010. - Том XII. - № 3. - С. 24-28.

14. Отторжение трансплантированного сердца / В.И. Шумаков, М.Ш. Хубутия, О.П. Шевченко и др. - 2005. - М. - Реафарм. - 240 с.

15. Перспективы улучшения отдаленных результатов трансплантации сердца / С.В. Готье, А.О. Шевченко, А.Я. Кормер, и др. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2014. - Том XVI. - № 3. - С. 23-30.

16. Предикторы выживаемости после трансплантации сердца: роль пред- и посттрансплантационных факторов / Ю.П. Островский, Е.К. Курлянская, Л.В. Рачок и др. // Кардиология. - 2014. - Т.54. - №2. - С. 26-30.

17. Резник, И.И. Современный инфекционный эндокардит: клинико-морфологическая эволюция, взаимосвязь с антифосфолипидным синдромом / И.И. Резник, Э.М. Идов, С.В. Кисляк // Архив внутренней медицины. - 2013. -№1. - С. 49-59.

18. Реконструкция клапанов донорского сердца с последующей его трансплантацией / С.В. Готье, Р.Ш. Саитгареев, В.Н. Попцов и др. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2013. - Т. 15. - №2. - С. 36-43.

19. Румянцев, П.О. Статистические методы анализа в клинической практике / П.О. Румянцев, В.А. Саенко, УВ. Румянцева, С.Ю. Чекин. - Обнинск, 2009. - 44 с.

20. Сравнение ранних результатов трансплантации сердца после имплантации длительных обходов левого желудочка сердца и первичной трансплантации сердца / В.Д. Крачак, Л.Г. Шестакова, Д.И. Крачак и др. // Евразийский кардиологический журнал. - 2016. - №3. - С. 166-167.

21. Стандарты ультразвуковой диагностики у кардиохирургических больных в отделении реанимации и интенсивной терапии / Л.А. Бокерия, М.М. Алшибая, Н.О. Сокольская и др. // Клиническая физиология кровообращения. - 2013. - №4.

- С. 61-67.

22. Ультразвуковые методы исследования сердца / М.А. Саидова, И.Н. Митина // Руководство по кардиологии В 4-х томах. / Под редакцией Е.И. Чазова. -Москва, 2014. - С. 217-319.

23. Шемакин, С.Ю. Недостаточность трикуспидального клапана после ортотопической трансплантации сердца / С.Ю. Шемакин, Т.А. Халилулин, А.А. Федосеева // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2009. - Т.11.

- №2. - С. 21-24.

24. Шестилетний опыт трансплантации сердца в ФГБУ «Северо-западный федеральный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» / Е.В. Шляхто, М.Л. Гордеев, М.А. Карпенко и др. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2016. - Т.18. - №4. - С. 33-42.

25. Шумаков, В.И. Болезнь коронарных артерий пересаженного сердца / В.И. Шумаков. - М.: МИА, 2008. - 160с.

26. Шумаков, В.И. Трансплантация сердца: Руководство для врачей / В.И. Шумаков. - М.: МИА, 2006. - 133с.

27. Юнкеров, В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев, М.В. Резванцев. - 3-е изд., доп. -СПб.: ВМедА, 2011.- 318 с.

28. Aggarwal, S. Right Ventricular Dysfunction as an Echocardiography Measure of Acute Rejection Following Heart Transplantation in Children / S. Aggarwal, J. Blake, S. Sehgal // Pediatric Cardiology. - 2017. - V.38. - P. 442-447.

29. Arrhythmias after heart transplantation: mechanisms and management / A. Thajudeen, E.C. Stecker, M. Shehata et al. // Journal of the American Heart Association.

- 2012. - E.001461. doi: 10.1161/JAHA.112.001461

30. Association of donor tricuspid valve repair with outcomes after cardiac transplantation / J. Greenberg, N.R. Teman, J.W. Haft et al. // Annals of Thoracic Surgery. - 2018. - V. 105. - №2. - P. 542-547.

31. Atluri, P. Continuous flow left ventricular assist device implant significantly improves pulmonary hypertension, right ventricular contractility, and tricuspid valve competence / P. Atluri, A.S. Fairman, J.W. MacArthur // Journal of Cardiac Surgery. -2013. - V.28. - P.: 770-775.

32. Atrioventricular valve insufficiency and atrial geometry after orthotopic heart transplantation / R.D. Simone, R. Lange, F.U. Sack et al. // Annals of Thoracic Surgery.

- 1995. - V.60. - P. 1686-1693.

33. Aziz, T.M. Bicaval and standard techniques in orthotopic heart transplantation: medium-term experience in cardiac performance and survival / M. Burgess, R. Khafagy // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 1999. - V.118. - P. 115-122.

34. Berger, Y Tricuspid valve regurgitation after orthotopic heart transplantation: prevalence and etiology / Y. Berger, Y. Har Zahav, Y. Kassif // Journal of Transplantation. - 2012. - E120702. doi: 10.1155/2012/120702.

35. Bhama, J.K. Surgical revascularization for cardiac allograft vasculopathy: Is it still an option? / J.K. Bhama, D.Q. Nguyen, S. Scolieri // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2009. - V.137. - P. 1488-1492.

36. Bhatia, S.J.S. Time course of resolution of pulmonary hypertension and right ventricular remodeling after orthotopic cardiac transplantation / S.J.S. Bhatia, J.M. Kirshenbaum, R.J. Shemin // Circulation. - 1987. - V.76. - P. 819-826.

37. Bicaval anastomosis reduces tricuspid regurgitation after heart transplantation / K.Y. Park, C.H. Park, YB. Chun et al. // Asian Cardiovascular and Thoracic Annals. -2005. - V.13. - P. 251-254.

38. Bicaval versus standard technique in orthotopic heart transplantation: a systematic review and meta-analysis / M. Schnoor, T. Schäfer, D. Lühmann, H.H. Sievers // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2007. - V.134. - P. 1322-1331.

39. Biopsyinduced flail tricuspid leaflet and tricuspid regurgitation following orthotopic cardiac transplantation / M.J.A. Williams, M.Y. Lee, T.G. DiSalvo et al. // American Journal of Cardiology. - 1996. - V.77. - №15. - P. 1339-1344.

40. Biopsy-induced tricuspid regurgitation after cardiac transplantation / C.B. Huddleston, M. Rosenbloom, J.A. Goldstein, M.K. Pasque // Annals of Thoracic Surgery. - 1994. - V.57. - №4. - P. 832-837.

41. Butler, J. Pretransplant reversible pulmonary hypertension predicts higher risk for mortality after cardiac transplantation / J. Butler, M.A. Stankewicz, J. Wu // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2005. - V.24. - P. 170-177.

42. Cantillon, D.J. Long-term outcomes and clinical predictors for pacemaker requiring brady arrhythmias after cardiac transplantation: analysis of the UNOS/OPTN cardiac transplant database / D.J. Cantillon, K.G. Tarakji, T. Hu // Heart Rhythm. -2010. - V.7. - P. 1567-1571.

43. Cardiac surgery late after heart transplantation: a safe and effective treatment option / H. Goerler, A. Simon, G. Warnecke et al. // The Journal of Cardiovascular Surgery. - 2010. - V.140. - P.433-439.

44. Chen, R.J.C. Tricuspid valve regurgitation and endomyocardial biopsy after orthotopic heart transplantation / R.J.C. Chen, J. Wei, C.Y Chang // Transplantation Proceedings. - 2008. - V.40. - P. 2603-2606.

45. Chi, N.H. Endomyocardial biopsy in heart transplantation: Schedule or event? / N.H. Chi, N.K. Chou, C.I. Tsao // Transplantation Proceedings. - 2012. - V.44. - P. 894-896.

46. Chi, N.H. Heart Transplantation in Endstage Rheumatic Heart Disease -Experience of an Endemic Area / N.H. Chi, N.K. Chou, YH. Yu // Circulation Journal. -2014. - V.78. - P. 1900-1907.

47. Chikwe, J. Surgical strategies for functional tricuspid regurgitation / J. Chikwe, A.C. Anyanwu // Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2010. - V.22. -P.90-96.

48. Clinical context and mechanism of functional tricuspid regurgitation in patients with and without pulmonary hypertension / Y. Topilsky, A. Khanna, T. Le Tourneau et al. // Circulation: Cardiovascular Imaging. - 2012. - V.5. - P. 314-323.

49. Clinical significance of tricuspid valve dysfunction after orthotopic heart transplantation / T.M. Aziz, R.A. Saad, M.I. Burgess et al. // Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2002. - V.21. - №10. - P. 1101-1108.

50. Complications of endomyocardial biopsy in heart transplant patients: a retrospective study of 2117 consecutive procedures / F. Saraiva, V. Matos, L. Gonçalves et al. // Transplantation Proceedings. - 2011. - V.43. - P. 1908-1912.

51. Dahu, M.I. What is the mechanism of the atrial arrhythmia in a patient after orthotopic heart transplantation? / M.I. Dahu, M.D. Hutchinson // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2012. - V.23. - P. 225-227.

52. Dasari, T.W. Incidence, risk factors, and clinical outcomes of atrial fibrillation and atrial flutter after heart transplantation / T.W. Dasari, B. Pavlovic-Surjancev, N. Patel // American Journal of Cardiology. - 2010. - V.106. - P. 737-741.

53. Davies, R.R. Standard versus bicaval techniques for orthotopic heart transplantation: an analysis of the United Network for Organ Sharing database / R.R. Davies, M.J. Russo, J.A. Morgan // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2010. - V.140. - P. 700-708.

54. Donor tricuspid annuloplasty during orthotopic heart transplantation: long-term results of a prospective controlled study / V. Jeevanandam, H. Russell, P. Mather et al. // The Annals of Thoracic Surgery. - 2006. - V.82. - P.2089-2095.

55. Dreyfus, G.D. Functional tricuspid regurgitation: A more complex entity than it appears / G.D. Dreyfus, K.M. Chan // Heart. - 2009. - V.95. - P. 868-869.

56. Effect of pulmonary hypertension on clinical outcomes in advanced heart failure: analysis of the evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness (ESCAPE) database / K.K. Khush, G. Tasissa, J. Butler et al. // American Heart Journal. - 2009. - V.157. - P. 1026-1034.

57. Endomyocardial biopsy for monitoring heart transplant patients: 11-years-experience at a German heart Center / T. Strecker, J. Rösch, M. Weyand et al. // International Journal of Clinical and Experimental Pathology. - 2013. - V.6. - P. 55-65.

58. Fiorelli, A. Successful endomyocardial biopsy guided by transthoracic two-dimensional echocardiography / A. Fiorelli, G.B. Coelho, R.H. Santos // Transplantation Proceedings. - 2011. - V.43. - P. 225-228.

59. Fiorelli, A.I. Endomyocardial biopsy as risk factor in the development of tricuspid insufficiency after heart transplantation / A.I. Fiorelli, G.H. Coelho, Jr. J.L. Oliveira // Transplantation Proceedings. - 2009. - V.41. - P. 935-937.

60. Fiorelli, A.I. Tricuspid valve injury after heart transplantation due to endomyocardial biopsy: an analysis of 3550 biopsies / A.I. Fiorelli, G.H. Coelho, V.D. Aiello // Transplantation Proceedings. - 2012. - V.44. - P. 2479-2482.

61. Fraund, S. Alternative technique of the right atrial anastomosis (cavo-atrial) in orthotopic heart transplantation / S. Fraund, A. Rahimi, S. Hirt // The Annals of Thoracic Surgery. - 2006. - V.81. - P. 381-382.

62. Geometric and hemodynamic determinants of functional tricuspid regurgitation: A real-time three-dimensional echocardiography study / Y.H. Park, J.M. Song, E.Y Lee et al. // International Journal of Cardiology. - 2008. - V.124. - P. 160-165.

63. Goerler, H. Cardiac surgery late after heart transplantation: a safe and effective treatment option / H. Goerler, A. Simon, G. Warnecke // The Journal of Cardiovascular Surgery. - 2010. - V.140. - P. 433-439.

64. Guidelines for treatment of acute heart failure (JCS 2011): Digest version / JCS Joint Working Group // Circulation Journal. - 2013. - V.77. - P. 2157-2201.

65. Haddad, F. Right ventricular dysfunction predicts poor outcome following hemodynamically compromising rejection / F. Haddad, P. Fisher, M. Pham // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2009. - V.28. - P. 312-319.

66. Herrmann, G. Left ventricular function, tricuspid incompetence, and incidence of coronary artery disease late after orthotopic heart transplantation / G. Herrmann, R. Simon, A. Haverich // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. - 1989. - №3. - P. 111-117.

67. How should we manage early tricuspid valve regurgitation after heart transplantation? / E. Bollano, K. Karason, H. Liden, G. Dellgren. // International Journal of Cardiology. - 2016. - V.214. - P. 191-193.

68. Huang, H.H. Prosthetic endocarditis treated by repeated heart transplantation: report of a successful case / H.H. Huang, Y.C. Chuang, K.C. Lee // Transplantation Proceedings. - 2012. - V.44. - P. 1171-1173.

69. Huenges, K. Over ten years of experience with a modified right atrial anastomosis in orthotopic heart transplantation: follow-up and comparison with the biatrial and bicaval technique / K. Huenges, B. Panholzer, K. Fritzsche // Thoracic and Cardiovascular Surgeon. - 2016. doi: 10.1055/s-0036-1584908.

70. Hung, J. The pathogenesis of functional tricuspid regurgitation / J. Hung // Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2010. - V.22. - P. 76-78.

71. Impact of tricuspid valve regurgitation in patients treated with implantable left ventricular assist devices / V. Piacentino, M.L. Williams, T. Depp et al. // The Annals of Thoracic Surgery. - 2011. - V.91. - P. 1342-1346.

72. Infective endocarditis following orthotopic heart transplantation: 10 cases and a review of the literature / S. Sherman-Weber, P. Axelrod, B. Suh et al. // Transplant Infectious Disease. - 2004. - V.6. - P. 165-170.

73. Jacob, S. Is bicaval orthotopic heart transplantation superior to the biatrial technique? / S. Jacob, F. Sellke // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. -2009. - V.9. - №2. - P. 333-342.

74. Kalra, N. Tricuspid regurgitation after orthotopic heart transplantation / N. Kalra, J. Copeland, V. Sorrell // Echocardiography. - 2010. - V.27. - P. 1-4.

75. Kanwar, M. Pulmonary hypertension in potential heart transplant recipients: current treatment strategies / M. Kanwar, A. Raina, M.P. Aponte // Current Opinion in Organ Transplantation. - 2015. - V.20. - P. 570-576.

76. Kara, I. Does the surgical technique used in the orthotopic heart transplant affect the results regarding the rhythm? / I. Kara, Y. Ay, M. Yanartaç // The Anatolian Journal of Cardiology. - 2012. - V.12. - P.: 255-260.

77. Kim, G.S. Fate of the atrioventricular valve function of the transplanted heart / G.S. Kim, J.J. Kim, J.B. Kim // Circulation Journal. - 2014. - V.78. - P. 1654-1660.

78. Koch, A. Influence of different implantation techniques on AV valve competence after orthotopic heart transplantation / A. Koch, A. Remppis, T.J. Dengler // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. - 2005. - V.28. - P. 717-723.

79. Kunst, H. Bacterial endocarditis: a rare complication following orthotopic cardiac transplantation / H. Kunst, P.K. Paruchuru, B. Madden // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2001. - V.20. - P. 483.

80. Kwon, M.H. Tricuspid valve regurgitation after heart transplantation / M.H. Kwon, R.J. Shemi // Annals of Cardiothoracic Surgery. - 2017. - V.6. - P. 270-274.

81. Lewen, M.K. Tricuspid regurgitation by Doppler echocardiography after orthotopic cardiac transplantation / M.K. Lewen, R.J. Bryg, L.W. Miller // American Journal of Cardiology. - 1987. - V.59. - P. 1371-1374.

82. Lo, C.Y Endomyocardial biopsy-related tricuspid regurgitation after orthotopic heart transplantation: single-center experience / C.Y. Lo, H.H. Chang, C.P. Hsu // Journal of the Chinese Medical Association. - 2007. - V.70. - P. 185-192.

83. Locali, R.F. Should biatrial heart transplantation still be performed? A Metaanalysis / R.F. Locali, P.K. Matsuoka, T. Cherbo // Arquivos Brasileiros de Cardiologia. - 2010. - V.94. - P. 829-840.

84. Long sheaths for endomyocardial biopsy via femoral approach / N. Naderi, K. Mozaffari, S. Taghavi et al. // Iranian Heart Journal. - 2011. - V. 12. - P.41-45.

85. Lund, L.H. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Thirty-fourth Adult Heart Transplantation Report - 2017: Focus Theme: Allograft ischemic time / L.H. Lund, K.K. Khush, W.S. Cherikh et al. // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2017. - V.36. - P. 1037-1046.

86. Marelli, D. Modified inferior vena caval anastomosis to reduce tricuspid valve regurgitation after heart transplantation / D. Marelli, S.C. Silvestry, D. Zwas // Texas Heart Institute Journal. - 2007. - V.34. - P. 30-35.

87. McDowell, D.L. Implantable defibrillators and cardiac resynchronization therapy in heart transplant recipients: results of a national survey / D.L. McDowell, P.J. Hauptman // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2009. - V.28. - P. 847850.

88. Mid-term results of tricuspid annuloplasty using the MC3 ring for secondary tricuspid regurgitation / M. Yoda, H. Tanabe, Y. Kadoma, H. Suma // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. - 2011. - V. 13. - P. 7-10.

89. Mills, R.M. Heart transplant rejection with hemodynamic compromise: a multiinstitutional study of the role of endomyocardial cellular infiltrate. Cardiac Transplant Research Database / R.M. Mills, D.C. Naftel, J.K. Kirklin // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 1997. - V.16. - P. 813-821.

90. Mode and mechanisms of death after orthotopic heart transplantation / M. Vaseghi, N. Lellouche, H. Ritter et al. // Heart Rhythm. - 2009. - V.6. - P. 503-509.

91. Murphy, J. Endomyocardial biopsy / J. Murphy, R. Frantz, L. Cooper. - Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook. Rochester, 2007. - P. 1481.

92. Mutlak, D. Functional tricuspid regurgitation in patients with pulmonary hypertension: Is pulmonary artery pressure the only determinant of regurgitation severity? / D. Mutlak, D. Aronson, J. Lessick // Chest. - 2009. - V.135. - P. 115-121.

93. Naderi, N. Endomyocardial biopsy via the femoral vein using a long. Curved sheath / N. Naderi, S. Taghavi, A. Amin // Transplantation Proceedings. - 2017. - V.49. - P. 1436-1439.

94. Optimal surgical management of severe tricuspid regurgitation in cardiac transplant patients / F. Filsoufi, S.P. Salzberg, C.A. Anderson et al. // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2006. - V.25. - P. 289-293.

95. Outcomes and Predictors of Early Infection after Heart Transplantation / K.C. Shultes, J.E, Shuster, S. Micek et al. // Surgical Infections. - 2018. -V. 19. - P. 516-522.

96. Outcomes in bicaval versus biatrial techniques in heart transplantation: an analysis of the UNOS database / E.S. Weiss, L.U. Nwakanma, S.B. Russell et al. // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2008. - V.27. - P. 178-183.

97. Pathophysiology of tricuspid regurgitation. Quantitative Doppler echocardiography assessment of respiratory dependence / Y Topilsky, C. Tribouilloy, H.I. Michelena et al. // Circulation. - 2010. - V.122. - P. 1505-1513.

98. Permanent pacemaker implantation early and late after heart transplantation: clinical indication, risk factors and prognostic implications / D.G. Jones, D.H. Mortsell, D. Rajaruthnam et al. // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2011. - V.30.

- №11. - P. 1257-1265.

99. Predictors of Tricuspid Valve Anulus Dilation in a Heart Recipient Population / T. Urbanowicz, M. Michalakb, A. Kociembac et al. // Transplantation Proceedings. - 2016.

- V.48. - P. 1742-1745.

100. Preoperative factors associated with adverse outcome after tricuspid valve replacement / Y. Topilsky, A.D. Khanna, J.K. Oh et al. // Circulation. - 2011. - V. 123. -P. 1929-1939.

101. Present status and future perspectives of heart transplantation / Y. Toyoda, T.S. Guy, A. Kashem et al. // Circulation Journal. - 2013. - V.77. - P. 1097-1110.

102. Pulsatile left ventricular assist device support as a bridge to decision in patients with end-stage heart failure complicated by pulmonary hypertension / P.K. Nair, R.L. Kormos, J.J. Teuteberg et al. // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2010.

- V.29. - P. 201-208.

103. Rabischoffsky, A. Echo-guided endomyocardial biopsy / A. Rabischoffsky // Revista brasileira de ecocardiografia. - 2008. - V.21. - P. 27.

104. Raja, S.G. Basis for intervention on functional tricuspid regurgitation / S.G. Raja, G.D. Dreyfus // Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2010. - V.22. -P. 79-83.

105. Raja, S.G. Surgery for functional tricuspid regurgitation: current techniques, outcomes and emerging concepts / S.G. Raja, G.D. Dreyfus // Expert Review of Cardiovascular Therapy. - 2009. - V.7. - P. 73-84.

106. Rate of right ventricular endomyocardial biopsy via the femoral approach: a retrospective and prospective study analyzing 3048 diagnostic procedures over an 11-year period / M. Holzmann, A. Nicko, U. Kühl et al. // Circulation. - 2008. - V.118. - P. 1722-1728.

107. Redo heart transplant for severe tricuspid regurgitation following orthotopic heart transplant / P. J. Chacko, R. Bhaskar, T.J. Jeevesh, B. Sisir // Indian Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2017. - V.33. - №2. - P. 182-184.

108. Relationship between acute rejection and cyclosporine or mycophenolic acid levels in Japanese heart transplantation / K. Wada, M. Takada, T. Ueda et al. // Circulation. - 2007. - V.71. - P. 289-293.

109. Reversibility of fixed pulmonary hypertension in left ventricular assist device support recipients / E. Mikus, A. Stepanenko, T. Krabatsch et al. // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. - 2011. - V.40. - P. 971-977.

110. Rheumatic heart disease / E. Marijon, M. Mirabel, D.S. Celermajer, X. Jouven // Lancet. - 2012. - V.379. - P. 953-964.

111. Right ventricular failure in patients with the HeartMate II continuous-flow left ventricular assist device: incidence, risk factors, and effect on outcomes / R.L. Kormos, J.J. Teuteberg, F.D. Pagani et al. // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2010. - V.139. - P. 1316-1324.

112. Risk factors for tricuspid valve regurgitation after orthotopic heart transplantation / T.M. Aziz, M.I. Burgess, A.N. Rahman et al. // The Annals of Thoracic Surgery. -1999. - V.68. - P. 1247-1251.

113. Sales, V.L. Durability of functional tricuspid valve repair / V.L. Sales, P.M. McCarthy // Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2010. - V.22. - P. 97103.

114. Severe tricuspid regurgitation after heart transplantation / M.C. Chan, N. Giannetti, T. Kato et al. // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2001. -V.20. - №7. - P. 709-717.

115. Severity of intraoperative tricuspid regurgitation predicts poor late survival following cardiac transplantation / C.A. Anderson, S.K. Shernan, M. Leacche et al. // The Annals of Thoracic Surgery. - 2004. - V.78. P. 1635-1636.

116. Sipahi, I. Cardiac allograft vasculopathy: an update / I. Sipahi, R.C. Starling // Heart Failure Clinics. - 2007. - V.3. - P. 87-95.

117. Sliwa, K. Rheumatic heart disease: The tip of the iceberg / K. Sliwa, P. Zilla // Circulation. - 2012. - V.125. - P. 3060-3062.

118. Surgical repair of mitral and tricuspid valves after cardiac transplantation / M. Yoshikawa, S. Tomari, A. Usui, Y. Ueda // Asian Cardiovascular and Thoracic Annals. -2009. - V. 17. - P. 294-296.

119. The efficacy of implantable cardioverter-defibrillators in heart transplant recipients: results from a Multicenter Registry / V.W. Tsai, J. Cooper, H. Garan et al. // Circulation. - 2009. - V.2. - P. 197-201.

120. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Thirtieth Adult Lung and Heart-Lung Transplant Report — 2013; Focus Theme: Age. / R.D. Yusen, J.D. Christie, L.B. Edwards et al. // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2013. - V.32. - P. 965-978.

121. Tricuspid regurgitation after cardiac transplantation: How many biopsies are too many? / V. Nguyen, M. Cantarovich, R. Cecere, N. Giannetti // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2005. - V.24. - P. 227-231.

122. Tricuspid regurgitation influences outcome after heart transplantation / M. Wartig, S. Tesan, J. Gabe // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2014. -V.33. - P. 829-835.

123. Tricuspid valve chordal tissue in endomyocardial biopsy specimens of patients with significant tricuspid regurgitation / L. Mielniczuk, H. Haddad, R.A. Davies, J.P. Veinot // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2005. - V.24. - P. 15861590.

124. Tricuspid valve dysfunction and surgery after orthotopic cardiac transplantation / A.C. Yankah, M. Musci, Y. Weng et al. // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. - 2000. - V.17. - P. 343-348.

125. Tricuspid valve regurgitation after heart transplantation / D. Marelli, F. Esmailian, S.Y Wong et al. // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2009. -V.137. - P. 1557-1559.

126. Tricuspid valve regurgitation attributable to endomyocardial biopsies and rejection in heart transplantation / B. Hausen, J.M. Albes, R. Rohde et al. // The Annals of Thoracic Surgery. - 1995. - V.59. - P. 1134-1140.

127. Tricuspid valve repair in patients supported with left ventricular assist devices / E.V. Potapov, M. Schweiger, A. Stepanenko et al. // ASAIO Journal. - 2011. - V.57. - P. 363-367.

128. Tricuspid valve repair with left ventricular assist device implantation: is it warranted? / D. Saeed, T. Kidambi, S. Shalli et al. // The Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2011. - V.30. - P. 530-535.

129. Tricuspid valve replacement after cardiac transplantation / R. Raghavan, R. Cecere, M. Cantarovich, N. Giannetti // Clinical Transplantation. -2006. - V.20. - №6. - P. 673-676.

130. Westaby, S. Editorial comment: tricuspid regurgitation in left ventricular assist device patients / S. Westaby // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. - 2011. -V.41. - P. 217-218.

131. Wong, K.L. Importance of routine antihuman/leukocyte antibody monitoring: de novo donor specific antibodies are associated with rejection and allograft vasculopathy after heart transplantation. / K.L. Wong, T. Taner, B.H. Smith // Circulation. - 2017. -V.136. - №14. - P. 1350-1352.