Нарушения мозгового кровообращения при опухолях головного мозга тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат наук Рузикулов, Махмуджон Мажидович

• Рузикулов, Махмуджон Мажидович
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Рузикулов, Махмуджон Мажидович

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений 4

Введение 5 ГЛАВА 1. Нарушения мозгового кровообращения при опухолях

головного мозга (обзор литературы) 14

1.1 .Частота встречаемости НМК при опухолях головного мозга 14

1.2.Этиология и патогенез НМК при опухолях головного мозга 16 1.3.Особенности клинического течения НМК

при опухолях головного мозга 19

1.4. Геморрагический тип нарушения мозгового кровообращения

при опухолях головного мозга 20

1.5. Нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

при опухолях головного мозга 24

1.6. Интраоперационный мониторинг ВЧД

при опухолях головного мозга 28

1.7. Профилактика и лечение нарушений мозгового кровообращения

при опухолях головного мозга 33

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 36

2.1. Общая характеристика материала 36

2.2. Методы исследования 38 2.2.1 .Клинико-неврологический осмотр 38

2.2.2. Нейровизуализационные методы исследования (КТ, МРТ) 41

2.2.3. Мониторинг ВЧД при НМК на фоне опухоли головного мозга 44

2.2.4. Методы гистологического исследования 46

2.3. Методы лечения НМК при опухолях головного мозга 47

2.4. Статистическая обработка материала 48 ГЛАВА 3. Особенности клинико-диагностической картины НМК

при опухолях головного мозга 49

3.1. Особенности клинической картины кровоизлияний

в опухоли головного мозга 49

3.2. Особенности инструментальных методов диагностики

НМК при опухолях головного мозга 52

3.3. Клинико-диагностические особенности с кровоизлиянием в опухоль головного мозга в зависимости от её гистологической структуры 54 3.3.1 .Кровоизлияния в нейроэпителиальные опухоли 54

3.3.2. Кровоизлияния в аденомы гипофиза 57

3.3.3. Кровоизлияния в менингиомы 59

3.3.4. Кровоизлияния в невриномы VIII нерва 62

3.3.5. Кровоизлияния в метастазы головного мозга 64

3.4. Особенности ишемического НМК при опухолях головного мозга 67 Глава 4. Хирургическое лечение больных с нарушениями мозгового кровообращения при опухолях головного мозга 70

4.1. Показания и противопоказания к хирургическому лечению больных с

НМК при опухолях головного мозга 71

4.2. Хирургическое лечение больных с НМК при опухолях

головного мозга 72

4.3. Роль мониторинга внутричерепного давления в лечении больных с НМК при опухолях головного мозга 86 4.4,Окклюзионная гидроцефалия и шунтирующие операции при опухолях головного мозга с НМК 92 ГЛАВА 5. Результаты лечения нарушений мозгового кровообращения

при опухолях головного мозга 97

Заключение 105

Выводы 120

Практические рекомендации 122

Список литературы 123

Приложение 141

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

вчг Внутричерепная гипертензия

вчд Внутричерепное давление

ВПШ Вентрикулоперитонеальное шунтирование

дктч Декомпрессивная трепанация черепа

жкк Желудочно-кишечное кровотечение

кптч Костно-пластическая трепанация черепа

кг Компьютерная томография

МРТ Магнитно-резонансная томография

нмк Нарушение мозгового кровообращения

огм Опухоли головного мозга

САК Субарахноидальное кровоизлияние

тмо Твердая мозговая оболочка

ЦНС Центральная нервная система

ЦОД Церебральное перфузионное давление

шит Шкала Исходов Глазго

шкг Шкала Комы Глазго

мгэ Метастаз

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения мозгового кровообращения при опухолях головного мозга»

Введение Актуальность темы

Клиническая диагностика и хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения при опухолях головного мозга с каждым годом привлекает все большее внимание нейрохирургов и неврологов (Никифоров Б.М., 1992; Wilkins, 1996; Gliniewics,1997; Тиглиев Г.С.,2003; Древаль О.Н.2009; Джинджихадзе.Р.С., 2011). Знание этой патологии особенно важно для проведения дифференциального диагноза, в частности с острыми нарушениями мозгового кровообращения сосудистой этиологии.

В настоящее время, в связи с бурным развитием технического прогресса и улучшением качества жизни, человечеству удалось достичь внушительного увеличения средней продолжительности жизни населения, особенно в экономически развитых странах. Данное обстоятельство привело к увеличению частоты встречаемости онкологической патологии. Нарушения мозгового кровообращения при первичных доброкачественных и злокачественных опухолях головного мозга составляет 10,9-16,7 на 100 ООО населения (Зуев A.A. 2008, Mahaley M.S. 1989).

Несмотря на современное техническое оснащение операционных и улучшение хирургической техники, отдаленные результаты лечения пациентов с некоторыми внутричерепными опухолями остаются неудовлетворительными. Средняя продолжительность жизни этих больных после операции на фоне химио-и лучевой терапии составляет от 40 до 60 недель, 14 месяцев - для мультиформной глиобластомы, 25 месяцев - для анапластической астроцитомы (Гайдар Б. В. 2002, Devaux B.C. 1993).

Течение опухолевого поражения головного мозга зачастую осложняется нарушением мозгового кровообращения, как ишемического, так и геморрагического характера. Опухоли головного мозга - широко распространенная, однако, не частая причина вторичных геморрагических нарушений мозгового кровообращения. Вторичные поражения головного мозга значительно отягощают состояние больных, способствуют грубой инвалидизации

и увеличению летальности. Кровоизлияние в опухоль головного мозга является одной из основных причин острого ухудшения состояния нейроонкологических больных и нередко приводит к летальному исходу. При этом кровоизлияние может быть как в опухоль, так и в перифокальную зону. Так, по данным аутопсии, кровоизлияния на фоне опухолевого поражения встречаются в 1-2 % (Тиглиев Г.С. с соавт.2003). Летальность в течение года после кровоизлияния составляет 75-80% в зависимости от локализации и размеров опухоли. Около 60-80% больных, перенесших кровоизлияние в опухоли, имеют функциональные неврологические нарушения разной степени выраженности. Подобные осложнения требуют срочного уточнения диагноза и решения вопроса об экстренном нейрохирургическом вмешательстве для сохранения жизни больного. Кроме того, нередко встречаются вторичные ишемические расстройства на фоне опухоли, вызывающие грубый масс-эффект, дислокацию и вклинение. Cold, G.E. с соавт.(1989) выявили, что основной причиной летальных исходов при опухолях головного мозга является развитие церебральной ишемии вследствие вторичных ишемических повреждение головного мозга.

В последние десятилетия опубликовано большое количество работ, посвященных различным аспектам изучения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Практика показывает, что уровень подготовки врача определяется тем, как он ориентируется в неотложных ситуациях и может ли быстро принять правильное решение в атипично протекающих случаях заболевания. Так или иначе, но от уровня подготовки врача зависит судьба, а порой и жизнь пациента.

В любой неотложной ситуации при неотложных состояниях должны последовательно решаться две диагностические задачи

— установление факта, что заболевание относится (или не относится) к нозологическим формам острой церебральной патологии;

— если имеет место острая церебральная патология, следует выяснить, обусловлена ли она инсультом или заболеванием с инсультоподобным течением. В связи с бурным развитием технического прогресса и улучшением качества

жизни, человечеству удалось достичь внушительного увеличения средней продолжительности жизни населения, особенно в экономически развитых странах. Данное обстоятельство привело к увеличению частоты встречаемости онкологической патологии. Клиническое течение патологического процесса у больных с опухолями головного мозга (ОГМ) нередко осложняется кровоизлиянием в опухоль с нарастанием гипертензионно-дислокационного синдрома, вторичных ишемических расстройств и могут стать причиной смертельного исхода [Быковников Л.Д. с соавт.1986].

Диагностика нарушений мозгового кровообращения при опухолях головного мозга затруднена, в связи с тяжестью состояния пациентов, быстротой наступления декомпенсации и вторичных ишемических расстройств, наличием самой опухоли. Эти критерии не позволяют достаточно подробно и своевременно выявить причину сосудистой катастрофы непосредственно после кровоизлияния. Поэтому данная проблема остается в значительной степени нерешенной, несмотря на достигнутые успехи в диагностике: компьютерная томография (KT), магнитно-резонансной томография (МРТ), селективная церебральная ангиография, усовершенствование микрохирургической техники, анестезиологического пособия и нейровизуализации. Проблема совершенствования подходов к оперативному лечению больных с НМК при опухолях головного мозга представляет собой одну из наиболее важных задач нейрохирургии.

На практике приходится встречаться с недостаточным оснащением стационаров современной диагностической аппаратурой (KT, МРТ), отсутствием возможности проводить мониторинг ВЧД. В этих случаях при выборе метода трепанации приходится ориентироваться на данные клинико-неврологического осмотра. Часто влияние на выбор способа трепанации черепа оказывают субъективные причины (предпочтения хирурга, традиции клиники).

Выбор тактики лечения должен основываться на многих факторах, основными из которых следует считать: возраст, характер новообразования, его локализацию, объем и локализацию вторичного НМК, давность вторичных расстройств, состояние больного, ожидаемую продолжительность жизни и пр.

Экстренное нейрохирургическое вмешательство может обеспечить регресс неврологической симптоматики, улучшить качество жизни больных, а в некоторых случаях может быть жизнеспасающей.

Поиск алгоритмов диагностики и лечения больных с геморрагическими и ишемическими расстройствами при опухолях мозга в литературе освящен недостаточно. Таким образом, проблема диагностики НМК при опухолях головного мозга, находящихся в критическом состоянии, а также определение эффективности и безопасности методов лечении, используемых для предотвращения и лечения вторичной ишемии мозга, является актуальной.

Цель исследования

Совершенствование диагностики и тактики лечения больных с нарушениями мозгового кровообращения при опухолях головного мозга.

Задачи исследования

1. Разработать алгоритм диагностики при остром нарушении мозгового кровообращения у пациентов с опухолями головного мозга;

2. Уточнить показания и противопоказания к хирургическому лечению при нарушении мозгового кровообращения у пациентов с опухолями головного мозга;

3. Определить информативность использования мониторинга внутричерепного давления (ВЧД) у больных с нарушением мозгового кровообращения при опухолях головного мозга;

4. Изучить морфологию опухолей, проявлявшихся нарушением мозгового кровообращения;

5. Оценить результаты консервативного и хирургического лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения при опухолях головного мозга.

Научная новизна

1. В процессе исследования изучены особенности клинического течения и хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения при опухолях головного мозга в зависимости от их локализации, размеров и морфологической структуры.

2. Уточнен диагностический алгоритм, необходимый для определения показаний, сроков и объема хирургического лечения при данной патологии.

3. Определена морфологическая структура опухолей, проявляющихся нарушением мозгового кровообращения.

4. Проведен анализ результатов комплексного лечения, что позволит улучшить исходы заболевания у пациентов с опухолями мозга и нарушениями мозгового кровообращения после хирургического лечения.

Практическая значимость

• Особенности клинического течения нарушений мозгового кровообращения при опухолях головного мозга зависят от множества факторов: характера нарушения мозгового кровообращения - ишемического, геморрагического или смешанного; локализации, объема очага поражения, а также от морфологической структуры опухоли.

• На основании анализа клинических и нейровизуализационных проявлений проведена дифференциальная диагностика вторичных геморрагических и ишемических осложнений при опухоли головного мозга.

• В зависимости от ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения больных с нарушением мозгового кровообращения при опухолях головного мозга сформулированы дифференцированные показания, противопоказания и объем хирургического лечения.

Внедрение в практику

Результаты проведенного исследования используются в практической работе отделений нейрохирургии городской клинической больницы им. С.П. Боткина, а также в учебном процессе кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России.

Положения, выносимые на защиту

1. Нарушения мозгового кровообращения при опухолях головного мозга могут иметь различное клиническое течение: инсультоподобное, подострое и латентное. При кровоизлияниях в злокачественные опухоли головного мозга наиболее характерно инсультоподобное течение, тогда как при доброкачественных новообразованиях кровоизлияния чаще протекают подостро или латентно.

2. Формирование синдрома сосудистого обкрадывания при данной патологии возникает в результате обильной васкуляризации опухоли. В то же время ишемия отдельных областей мозга связана с компрессией крупных мозговых сосудов растущей опухолью и обширным окружающим отеком.

3. Морфологическое исследование биопсийного материала может выявить степень повреждения сосудов опухоли головного мозга и предрасположенность к геморрагиям. Злокачественные опухоли (Grade III-IV) более склонны к геморрагическому течению.

4. Оптимальный нейровизуализационный диагностический комплекс включает в себя: использование компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), при необходимости^ с контрастныг^ушдением, или с режимом ангиографии, для установления характера процесса и отношения к сосудистым коллекторам.

5. Интраоперационный мониторинг ВЧД у больных при угнетении уровня

сознания до 9 баллов и ниже по Шкале Комы Глазго (ШКГ) способствует существенному снижению летальности и увеличению частоты выздоровления с хорошими неврологическими исходами по сравнению с более поздним началом ВЧД - ориентированной терапии.

Апробация работы

Апробация диссертации состоялась 25.09.2013 на расширенной научно-практической конференции сотрудников, аспирантов, ординаторов кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, сотрудников НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко и отделений нейрохирургии ГКБ им. С. П. Боткина. Основные положения диссертации были доложены на XII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения», (Санкт-Петербург, 26 апреля 2013), 152-м заседании Московского общества нейрохирургов (Москва, 26 сентября 2013), II Междисциплинарном конгрессе по заболеваниям органов головы и шеи (Москва, 28 мая 2014).

Структура диссертации

Диссертация изложена на 142 листах машинописного текста, иллюстрирована 56 рисунками, содержит 8 таблиц. Состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 55 отечественных и 160 зарубежных источников.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 8 печатных работ в виде статей и тезисов в журналах, сборниках трудов конференций, съездов, симпозиумов, в том числе 2 в научных рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Количество публикаций в журналах:

1. Рузикулов М.М., Древаль О.Н., Лазарев В.А., Джинджихадзе P.C. Тактика лечения больных с кровоизлияниями в опухоли головного мозга // В мат. тезисов конференции «Поленовские чтения». СПб., 2012. - С.268.

2. Джинджихадзе P.C., Древаль О.Н., Лазарев В.А., Рузикулов М.М. Динамика внутричерепного давления у больных с кровоизлияниями в опухоли головного мозга в остром периоде // В мат. тезисов конференции «Поленовские чтения». СПб., 2012 - С.239.

3. Рузикулов М.М., Древаль О.Н., Лазарев В.А., Джинджихадзе Р.С Роль мониторинга внутричерепного давления в прогнозировании исходов нарушений мозгового кровообращения при опухолях головного мозга // Сборник тезисов VI съезда нейрохирургов России, Новосибирск. — 2012..— С. 245.

4. Джинджихадзе P.C., Рузикулов М.М., Древаль О.Н., Лазарев В.А, Камбиев Р.Л. Результаты хирургического лечения нарушения мозгового кровообращение при опухолях головного мозга// В мат. тезисов конференции «Поленовские чтения». СПб., 2013.-С.180.

5. Древаль О.Н., Лазарев В.А., Джинджихадзе P.C., Рузикулов М.М. Нарушение мозгового кровообращения при опухолях головного мозга // Журнал «Нейрохирургия».- 2013 - № 2. - С.98-101.

6. Рузикулов М.М., Джинджихадзе P.C., Древаль О.Н., Лазарев В.А., Камбиев Р.Л. Хирургическое лечение пациентов с кровоизлиянием в глиомы головного мозга // В мат. тезисов конференции «Поленовские чтения». СПб., 2013.- С. 216.

7. Рузикулов М.М., Джинджихадзе P.C., Лазарев В.А. , Древаль О.Н. Хирургическое лечение при внутричерепных опухолях, сопровождающихся острыми нарушениями мозгового кровообращения // Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова.- 2014. - №1.-С. 42-46.

8. Рузикулов М.М., Джинджихадзе P.C., Древаль О.Н., Лазарев В.А. Инсультоподобное клиническое течение опухолей головного мозга // В мат. тезисов конференции «Поленовские чтения». СПб., 2014,- С. 167-168.

Материалы диссертации доложены на:

1. XII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения», (Санкт-Петербург, 26 апреля 2013).

2. 152-м заседании Московского общества нейрохирургов (Москва, 26 сентября 2013).

3. II Междисциплинарном конгрессе по заболеваниям органов головы и шеи (Москва, 28 мая 2014).

ГЛАВА 1

НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ОПУХОЛЯХ

ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Частота встречаемости НМК при опухолях головного мозга

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) при опухолях головного мозга -крайне актуальная проблема современной нейрохирургии. Эта проблема привлекала внимание многих клиницистов (нейрохирургов, неврологов, анестезиологов и ряда других специалистов) на протяжении многих лет. Статистические исследования, проведенные в экономически развитых странах в течение последних десятилетий, выявили тенденцию к неуклонному росту новообразований головного мозга. Заболеваемость первичными доброкачественными и злокачественными опухолями головного мозга в настоящее время составляет 10,9-16,7 случая на 100 тыс. населения [27]. По данным статистики GLOBOCAN Международного Агентства исследования злокачественных образований головного мозга, насчитываются 189 тыс. новых случаев и 142 тыс. летальных исходов ежегодно [163].

Проблема ранней диагностики и лечения опухолей головного мозга (ОГМ) -одна из важнейших в современной медицине. ОГМ составляют 0,7 -2,3% от общего числа онкологических заболеваний, при этом преимущественно страдают лица трудоспособного возраста [50]. Наиболее частыми среди первичных ОГМ у взрослых являются глиальные - 35-41% [50,73]. На опухоли задней черепной ямки (ЗЧЯ) приходится 5,6%. Несмотря на то, что в последние годы удалось улучшить результаты лечения данной категории больных, летальность при оперативном лечении НМК при ОГМ остаётся высокой [50]. Неудовлетворительные результаты лечения НМК при опухолях головного мозга во многом связаны с недостаточной изученностью их патогенеза, важную роль в котором играют сосудистые факторы.

Статистические сведения о встречаемости кровоизлияний в интракраниальные новообразования разноречивы, и, чаще всего, плохо поддаются сравнительной оценке. Внутричерепные кровоизлияния происходит в 3,9% всех опухолей головного мозга, в основном метастатического характера или злокачественных глиом [28,31,45,123,182].

Главным образом, это происходит из-за того, что исследователи руководствуются разными принципами, часто основываются на небольшом клиническом материале или их данные обрабатывались до внедрения современных методов диагностики (KT и МРТ головного мозга), когда НМК нередко оставалось клинически нераспознанными. Наиболее затруднено выявление истинной частоты до госпитализации внутриопухолевых геморрагий, поскольку нередко этот диагноз устанавливается только на аутопсии. Так, среди больных, умерших от предполагаемого геморрагического инсульта или в результате черепно-мозговой травмы, в 10,2% случаев на секции были обнаружены кровоизлияния в опухоли головного мозга [16]. Н. Bartli и соавт. (1994) подчеркивали, что 30% НМК имело место при доброкачественных интракраниальных опухолях различной локализации.

Следует обратить внимание на тот факт, что во многих сообщениях, приведенных разными авторами, процент НМК при опухолях головного мозга определялся по отношению ко всем первичным внутримозговым геморрагиям, что не может отражать истинную частоту этого грозного осложнения [50,55,115]. В.Glass, К.Н. Abbott, рассматривая 41 опубликованный случай НМК в интракраниальные опухоли, выявили кровоизлияния у 50% больных с глиомами и у 25% больных с аденомами гипофиза [41,99,205]. Wakai показал, что из 1861 наблюдений интракраниальных опухолей кровоизлияние в аденомы гипофиза были в 5,4 раза чаще, чем в другие новообразования [205]. Barth Н. и соавт. (1994) сообщают, что 30% острых НМК встречается у больных с доброкачественными ОГМ. Эта цифра в 2,5 раза превышает данные, опубликованные разными авторами по материалам патологоанатомических вскрытий [2,15]. По данным S. Bioth внутримозговые геморрагии опухолевого генеза составляют 2,5 % от всех

внутримозговых геморрагий (119 наблюдений) и 0,6 % среди опухолей головного мозга (497 больных) [66].

По данным В.И. Самойлова (1990г) САК бластоматозной природы составляет 5,3 % (38 наблюдений) среди 711 случаев верифицированных САК различной этиологии [46]. Среди больных с бластоматозными САК, половину (19 наблюдений) составили лица с метастатическими поражениями. У 7 человек имели место злокачественные глиомы. У остальных были доброкачественные новообразования глиального ряда. Аналогичные сведения приводят и другие авторы [46,214,136].

Из вышеуказанных сведений, приведенных в мировой литературе о частоте встречаемости НМК при ОГМ, видно, что эти данные скудные. Важно отметить, что во многих сообщениях, приведенных разными авторами, процент в ОГМ определялся по отношению ко всем внутричерепным геморрагиям, что в свою очередь не может отражать «истинную» частоту этого грозного осложнения.

Недостаточно внимания уделено ишемическим расстройствам на фоне опухолевого процесса. Общеизвестно, что метастатические опухоли головного мозга вызывают обширные изменения в перифокальной зоне, более значительные, чем выявляемые при первичных опухолях [45,52].

1.2. Этиология и патогенез нарушения мозгового кровообращения при опухолях

головного мозга

Значительный интерес представляют патогенетические механизмы, приводящие к развитию НМК при ОГМ. Одной из возможных причин НМК при ОГМ являются морфологические изменения ее сосудов [10].

Гращенковым Н.И. с соавт. (1958) были предложены следующие версии о патогенезе НМК при ОГМ:

1. Функциональные нарушения сосудодвиттельной иннервации, приводящие к повышению проницаемости стенок сосудов при ОГМ.

2. Морфологические изменения в стенках сосудов опухоли с аневризматическими

расширениями сосудов и периваскулярным отеком.

По данным А.М. Мурзалиева (1958) НМК при ОГМ развивалось в результате неполноценных сосудов в ткани опухоли [39]. По его мнению, при опухолях головного мозга подкорковые вегетативные центры могут находиться в состоянии возбуждения в результате роста опухоли или сдавления опухолью, а также вследствие растормаживания этих аппаратов при запредельном торможении коры. Это приводило к генерализованному спазму сосудов, сменявшемуся падением тонуса и к патологическому повышению проницаемости стенки сосудов, что являлось причиной кровоизлияния не только в опухоль, но и в перифокальную зону.

По данным других исследователей [38,42] внутримозговое кровоизлияние при ОГМ явилось следствием некрозов сосудистой стенки и ее разрывов.

По данным Б.С. Хоминского (1958) на фоне НМК при ОГМ обнаружены выраженные изменения мезенхимных элементов опухоли (стромы) [53]. Эта патология касается как сосудистой системы, так и волокнистой основы опухоли. Увеличение количества кровеносных сосудов (ангиоматоз) нередко сочетается с изменениями их стенок. В участках некроза сосуды гибнут вместе с опухолевыми элементами. В периферических отделах опухоли отмечается резкая гиперплазия эндотелия, образующая так называемые «конволюты».

В некоторых фрагментах опухоли выявляются клубки необычно густой сети сосудов [40], а иногда встречаются растянутые артерии, которые теряя свою эластичность, могут разрываться и быть причиной геморрагий. К.1. 2и1сЬ указывал на тромбирование вен, дренирующих кровь из опухоли [215].

На состояние коагуляционной системы крови во многом влияет уровень гормональной активности гипоталамо-гипофизарной системы [9]. Кроме того, при непосредственном участии промежуточного мозга и ствола мозга осуществляется нейрогуморальный механизм активации фибринолиза [43].

Возникновению НМК в опухол^ могут способствовать метаболиты новообразования, приводящие к нарушению гемогистиоцитарных барьеров головного мозга [22].

Возможной причиной развития НМК при метастазах может быть диссоциация между быстрорастущей опухолью и «хрупкими» сосудами новообразования [215]. Нередко можно встретить сообщения о связи черепно-мозговой травмы, воздействие которой многофакторно, с развитием геморрагического осложнения в опухоли [22,74].

По мнению Жестовского В.К. (1992), одним из факторов, приводящим к нарушению гистоцитарных барьеров головного мозга, являются метаболиты опухоли, которые и обусловливают развитие геморрагии [22].

Внутричерепные опухоли имеют тенденцию при малых размерах вызывать бурную симптоматику по сравнению с такими же опухолями других органов. Внутричерепные опухоли могут инвазировать, смещать, компримировать мозговую ткань, что ведет к нарушению функций, повышению внутричерепного давления, припадкам. Причиной нарастающего отека при опухолях головного мозга является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [25,66,85].

Комбинация опухолевого очага и перифокального отека головного мозга обусловливает дислокацию срединных структур головного мозга, что ведет к нарушению ликвороциркуляции, повышению ВЧД с развитием гидроцефалии или без нее [67]. Отек головного мозга, развивающийся на фоне опухолевого поражения, расценивается преимущественно как вазогенный. Отчасти вазогенный отек связан с неоваскуляризацией самой опухоли. Акцент подобного отека выявляется больше в пределах белого вещества, чем серого, что связано со сниженной механической резистентностью белого вещества. При этом вазогенный отек вызывает, как правило, более выраженный масс-эффект, чем сама масса опухоли [82, 125, 178]. Поэтому, когда на фоне кортикостероидной терапии у пациента наблюдается улучшение, объяснением этому является редукция перитуморозного отека. К нарушению проницаемости ГЭБ приводят, кроме неоваскуляризации, и другие факторы. Так, сосудистый эндотелиальный фактор роста является причиной сосудистого новообразования. К собственным свойствам опухоли, вызывающим вазогенный отек, относятся такие метаболиты,

как арахидоновая кислота, лейкотриены, глутамат и так называемый сосудистый фактор проницаемости. Некоторые исследователи выявили корреляцию между степенью инфильтрации макрофагами и степенью отека мозга [201,62,82]. Это свойство связано с потенциальной возможностью макрофагов продуцировать энзимы, факторы активации тромбоцитов и свободные радикалы. В итоге значительное влияние на усугубление послеоперационного отека могут оказывать интраоперационные манипуляции на головном мозге и так называемые ретракционные травмы [ 62,82].

Некоторые авторы утверждают, что провоцирующими факторами развития НМК при ОГМ, могут быть: прием наркотиков (кокаин), применение комбинированной химиотерапии (прокарбазин, ломустин и винкристин), лечение злокачественных астроцитом лимфокаином, лечение вторичных ОГМ с помощью Гамма-ножа, лучевой терапии, вентрикулоперитонеального шунтирования, наложения наружного вентрикулярного дренажа в ходе операции, черепно-мозговой травмы, беременности и родов, алкогольной интоксикации и эмоционального напряжения [13,40].

Существуют разные точки зрения, касающиеся этиологии и патогенеза возникновения НМК при ОГМ, что диктует необходимость дальнейшего подробного изучения данной проблемы. Однако в литературе она освящена недостаточно.

1.3,Особенности клинического течения НМК при опухолях головного мозга

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Рузикулов, Махмуджон Мажидович, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. // М: Медицина, 1984. -224 с.

2. Алыгарович П.М., Файншльд М.В. Влияние расстройств кровообращения в опухоли головного мозга на течение клинической картины заболевания // Вопр. нейрохир. 1955.-N3.-С. 10-14.

3. Андреева А.Ф., Балицкая Е.К., Касьяненко И.В.Новые подходы в диагностике злокачественных опухолей и их метастазов // Метастазирование злокачественных опухолей: Новые подходы: Матер.2 Всесоюз.Сим. (22-24 окт., 1991); АН УССР; Ин-т проблем онкологии и радиологии.-Киев, 1991.-С.61.

4. Антон Р.Г. Влияние внутричерепной гипертензии на фраксионный состав белков глиальных опухолей // Диагностика и хирургическое лечение опухолей и сосудистых заболеваний головного мозга.-М.,1983.-С.8-9.

5. Бабчин ИИ.С., Бабчина И.П., Калкун В.Р. Метастатический рак мозга.-Л.-1974.-С.9-180.

6. Балицкий К.П., Воронцова А.Л., Лисняк И.А. Метастазирование опухолей. Патогенетические аспекты. // К.: «Наукова Думка». -1991.-200с.

7. Белкин A.A. Патогенетическое понимание системы церебральной зашиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью. // Интенсив терапия 2006; 3: С. 127-134.

8. Бродская И.А., Кравец Р.Д., Пономарева О.Ф. Электрический импеданс мозга в характеристике отека-набухание его после удаления внутричерепного очага компрессии/ТНауч.конф. нейрохирургов УССР.-Днепропетровск, 1978-С.74-75.

9. Бургман Г. П., Снигерева Р. Я., Вяльцева И. Н.Состояние гемокоагуляции и некоторых показателей эндокринного фона у больных с базальными менингиомами в до- и послеоперационном периодах // Вопр. нейрохир. — 1980. — №5. —С. 33-38.) ^

10. Быковников Л. Д. Клинико-анатомическиепараллели при опухолях мозга,

А-

осложненных внутримозговыми кровоизлияниями // Журн. невропатол. и психиатр. 1986. - № 1. - С. 53-56.

11. Вакатов Д.В. Опухоли головного мозга супратенториальной локализации у лиц пожилого и старческого возраста: Автореф.дисс.канд.мед.наук. — Москва, 2006. 19с.

12. Васильев С.А., Зуев А.А.,Фисенко Е.П., Ветшева H.H. Хирургическое лечение опухолей головного мозга с использованием интраоперационной сонографии. // Журнал им.Н.И.Пирогова. Хирургия №2. - 2010. С 38-43.

13. Голыш Н. Н, Крушинская 3. II. Возрастные особенности первичных опухолей больших полушарий головного мозга // Современные проблемы нейрохир. — Л.: Изд- во ЛНХИ,- 1977. - С. 17-18 .

14. Голыш H.H., Крушинская З.П. Опухоли головного мозга и нарушения мозгового кровообращения с псевдотуморозным течением в пожилом возрасте. // Современные проблемы нейрохирур.-Л.: Изд-во ЛНХИ.-1977. -С. 19.

15. Гращенков Н. И., Никонова О. С. К вопросу о кровоизлиянии и размягчении при опухолях головного мозга // Вопр. нейрохирург. — 1958. — №1. — С. 1-7.

16. Губский Л.В., Грак Н. Н., Добряк А. Я.Внутримозговые гематомы, возникающие после легкой травмы, при латентнотекущих опухолях головного мозга // Здраво- охр. Белоруссии. - 1975. - N23. - С. 22-23 )

17. Давыдов М.И. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2006 году. // Давыдов М.И., Аксель Е.М. // Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН том 19 №3 2008г. Прил. 1.- 129с.

18. Джинджихадзе P.C., Древаль О.Н.,Лазарев В. А. Экстренные нейрохирургические вмешательства у больных с внутричерепными опухолями // Российский нейрохирургический журнал имени профессора .А.Л.Поленова,- 2011 том III.-C-308.

19. Джинджихадзе.Р.С., Древаль О.Н, Лазарев В. А. Ургентные нейрохирургические вмешательства у больных с внутричерепными опухолями // Вопр. нейрохир. —2011. — №3. — С. 62-70.

20. Долгушин М.Б., Пронин И.Н., Фадеева Л.М., Корниенко В.Н. Метод KT перфузии в дифференциальной диагностике вторичного опухолевого поражения головного мозга. // Медицинская визуализация №1,- 2008.С. 111-123.

21. Древаль О.Н., Лазарев В.А., Джинджихадзе P.C., Горожанин A.B. Внутричерепная гипертензия. // Современные проблемы нейрохирур.-М.: Изд-во Москва.-2009. - С. 97-105.

22. Жестовский В. К. Кровоизлияние в опухоль больших полушарий головного мозга // Актуальные вопр. нейрохир.: Сб. науч. работ совещания нейрохирургов Ленинградского межобластного нейрохир. центра. — Петрозаводск, 1992. — С. 37

23. Земская А.Г. Мультиформные глиобластомы головного мозга. // -Л.: Медицина, 1976.-212 С.

24. Зозуля Ю.А. Гистобиологические особенности опухолей нервной системы в современные направления их лечения. // Здоровья Украины. №17-1. - 2008г. С.48-49.

25. Зозуля Ю.А. Мозговое кровообращение при опухолях полушарий головного мозга. //Киев.: «Здоровья». - 1972.С-207.

26. Зозуля Ю.А., Даниленко Т.С., Трош P.M. Ангиография в диагностике внутримозговых опухолей, поражающих срединные образования и парамедиальные отделы большого мозга // Пробл.нейрохирургии.-Вып.Ш.-К.,1970.-С.133-121.

27. Зуев A.A. Ультрасонография в хирургии опухолей головного мозга. Материалы Всерос. Науч.-практ.конф. СПб 2008; 260).

28. Идрисова М.И. Хирургическое лечение метастазов рака легкого в головной мозг // Соматоневрологические синдромы: Сб.науч.тр. // Ун-т Дружбы Нар.-им. П. Лумумбы.-М., 1979.-С.53-54.

29. Качемаева О.В. Эпидемиологическая характеристика инсульта в городе Уфе по данным регистра. // автореф. дис канд. мед. наук. СПб., 2007. - 22с.

30. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической практике.-М. Медицина. 1985.-С.20-80.

31. Корнейчук А.Г. Клиника и диагностика метастатического рака головного мозга с первичным источников в надпочечнике и почке // Неврология и психиатрия.-Вып.№6.-Киев. 1977.-С. 70-73.

32. Корниенко В.Н., Липатцев И.И., Касумова С.Ю. Значении компьютерной томографии в хирургическом лечении метастатических опухолей головного мозга //Вопр. нейрохирургии им.Бурденко.-1986.-№1.-С.31-37.

33. Кузнецова A.C. Вопросы диагностики, клиники и лечения геморрагических инсультов // Л: Медицина, 1968. - С. 147-151

34. Лихтерман Л.Б. Клиническая диагностика опухолей больших полушарий головногомозга // М: Медицина, 1976 - С. 187

35. Лопаткин H.A., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине. -М.: «Медицина». -1989. -С.352.

36. Матвеев A.C. Роль острой ЧМТ у больных с латентно-текущими опухолями головного мозга // Вопр. нейроонкол. Омск. 1987. - С.52-54

37. Мелькишев В. Ф„ Камалова Г.М., Зяблицев И. Ф., Вайншенкер Ю. И. Два случая питуитарной апоплексии, осложнившейся ишемическим инфарктом мозга // Нейрохирургия. - М„ 1999. - Mb 1. - С. 39-44.

38. Михеев В.В., Мельничук П.В. Нервные болезни// МгМедицина, 1981. -223 с

39. Мурзалиев А.М. Особенности клинического течения опухолей мозга, осожненного массивными кровоизлияниями в ткань опухоли // Труды конф.молодых нейрохир. М., 1960. - С.7

40. Никифоров Б. М., Теплицкий Ф. С., Подгорняк. М. Ю. Интракраниальные кровоизлияния при менингиомах головного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. — 1991. - Mb 6. - С. 84-87.

41. Никифоров Б. М., Теплицкий Ф. С., Шабанова В. Д. Клиника кровоизлияний в аденому гипофиза // Журн. невропатол. и психиатр. -1974. — Mb 5. —С. 682-685

42. Павловец М.В. Внутримозговые кровоизлияния: этиология, клиника, диагностика и лечение. // -Минск: Беларусь, 1976. С-159.

43. Петросян В.Г. Состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови при гипоталамических расстройствах: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. — Ереван, 1973

44. Ромадонов А.П., Тушевский В.Ф., Копьев О.В. Основные принципы эектронномикроскопической диагностики опухолей мозга человека. // Вопр.Нейрохирург.- 1980.N3. С.19-22.)

45. Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Соснов Ю.Д., Лисяный Н.И. / Метастазирование злокачественных опухолей. Диагностика и лечение метастазов рака в головной мозг // Новые подходы: Тез.докл. I Всесоюзн.симп.-Киев. 1987.-С.110-111.

46. Самойлов В. И. Субарахноидальное кровоизлияние. — Л.: Медицина, 1990.

47. Сколянский Г.Г., Мелерович А.Е. К вопросу о дифференциальной диагностике между сосудистыми заболеваниями и опухолями головного мозга // Вопр. нейрохир. 1955.-N3. - С.3-9.

48. Сопоницкая Е.Б. Применение антикоагуляционной терапии у онкологических больных. // Вопр. онкол. 1976. - N.8. - С 110-115).

49. Справочная публикация ВОЗ по вопросам рака № 297 - обновлена в июле 2008 года. Дата последнего доступа:08марта2012 года по адресу: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/en/index,html

50. Тиглиев Г.С., Медведев Ю.А., Мелькишев В.Ф. Кровоизлияния в опухоли головного мозга. // СПб: Изд-во РНХИ им.проф. А.Л. Поленова, 2003. С. 15-77.

51. Трапезникова H.H., Соловьева Ю.Н., Тингарова Г.Х. -Методологические вопросы изучения онкогенеза. //-М.: «Медицина». -1988. С. 208.

52. Усатов С.А. Особенности клиники глиальных опухолей головного мозга различной степени злокачественности в зависимости от выраженности перифокальной зоны. // Минск. - 2000. №1. С-39-41.

53. Хоминский Б.С. Опухоли нервной системы // Многотомное руководство по патологической анатомии. Т. 2. Патологическая анатомия нервной системы. — М., 1962. - С. 376-500.

54. Цуппинг Р.Х., Кросс Э.Ю. Биохимические основы отека головного мозга у больных с внутричерепными опухолями // Вопр.клинич. невропатол.и психиатрии.-Вып.8.-Тарту, 1971.-148-151.

55. Эджелат Ф.И. Кровоизлияния в опухоли головного мозга: клинические проявления, тактика хирургического лечения и некоторые вопросы их морфогенеза. // Автореф.дисс.канд.меднаук. -СПб, 1999. 21с.

56. Adams СВ (2003). "The surgery of pituitary tumours". In Wass JA, Shalet SM. Oxford Textbook of Endocrinology and Diabetes. Oxford: Oxford University Press, pp. 161-2. ISBN 0-19-263045-8.

57. Albeck M.J.,Skak C.,Nielsen P.R. et al. Age dependence ofresistance to cerebrospinal fluid outflow. J.neurosurg 1998:89;275-278.

58. Albrecht R.F., Miletich D.J., Rbttle M. Cerebral effects of extended hyperventilation in unanesthetized goats. Stroke. - 1987. - 18. - p. 649-655

59. Apuzzo MLJ: Malignant Cerebral Glioma (Neurosurgical Topics, 2). Park Ridge, IL: American Association of Neurological Surgeons, 1990

60. Askenasy H M, Behmoaram A D. Subarachnoid hemorrhage in meningiomas of the lateral ventricle. Neurology. 1960;10:484-489.

61. Bader M.K. Gizmos and Gadgets for the Neuroscience intensive Care Unit. J neurosci Nursing 2006;38(4)16-19.

62. Baethamnn A., Maier-FIauff K., Schurer L. et al. Release of glutamate and of free fatty acids in vasogenic brain edema. J. Neurosurg. - 1989.-70.-p.578-591.

63. Bailey P (1898). "Pathological report of a case of akromegaly, with special reference to the lesions in the hypophysis cerebri and in the thyroid gland; and a case of haemorrhage into the pituitary". Phila Med J 1: 789-92.

64. Balestreri M.,Czosnyka M.,Hutchinson P.et al.Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on cevere disability and mortality after head injury. Neurocrit Care 2006;4:8-13.

65. Bates.D. The management of medical coma. J Neurol Neurosurg Psychiat 1993;56:589-598.

66. Bioth S. Hasegama H., Ohtsaki H. Cerebral neoplasms initially presenting with massive intracerebral hemorrhage // Surg. Neurol. -1984. — Vol. 22. — P. 57-62.

67. Black K.L., Hoff J.T., McGillicuddy J.E. et al. Increased leukotriene C6 andvasogenic edema surrounding brain tumors. Ann. Neurol. - 1985.-19.-p.592-595).

68. Bleibtreu L (1905). "Ein Fall von Akromegalia (Zerstörung der Hypophysis durch Blutung)". Munch Med Wochenschr (in German) 41: 2079-80.

69. Bloomgarden G M, Byrne T N, Spencer D D, Heafher M D. Meningioma associated with aneurysm and subarachnoid hemorrhage: case report and review of the literature. Neurosurgery. 1987;20(l):24-26.

70. Bosnjak R, Derham C, Popovic M, Ravnik J. Spontaneous intracranial meningioma bleeding: clinicopathological features and outcome. J Neurosurg. 2005;103(3):473^184.

71. Brougham M, Heusner AP, Adams RD (Sep 1950). "Acute degenerative changes in adenomas of the pituitary body—with special reference to pituitary apoplexy". J Neurosurg 7 (5): 421-39. doi:10.3171/jns.l950.7.5.0421. PMID 14774761.

72. Bruce BB, Biousse V, Newman NJ (Jul 2007). "Third nerve palsies". Semin Neurol 27 (3): 257-68. doi:10.1055/s-2007-979681. PMID 17577867.

73. Buckner JC, O'Fallon JR, Dinapoli RP et al. Prognosis in patients with anaplastic oligoastrocytoma is associated with histologic grade. // J Neurooncol. 2007 Sep;84(3):279-86.

74. Can SM, Aydin Y, Turkmenoglu O, Aydin F, Ziyal I: Giant cell glioblastoma manifesting as traumatic intracerebral hemorrhage—case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 42:568-571,2002

75. Carrasco R, Pascual JM, Medina-Löpez D, Burdaspal-Moratilla A. Acute hemorrhage in a colloid cyst of the third ventricle: A rare cause of sudden deterioration. Surg Neurol Int 2012;24:3:24.

76. Carrasco R, Pascual JM, Navas M, Fraga J, Manzanares-Soler R, Sola RG. Spontaneous acute hemorrhage within a subependymoma of the lateral ventricle: Successful emergent surgical removal through a frontal transcortical approach. Neurocirugia 2010;21:478-83.

77. Chang CC, Felicio AC, Toscanini AC, Teixeira MJ, Cunha-Neto MB. Pituitary tumor apoplexy. Arq Neuropsiquiatr. 2009;67:328-33.

78. Chaskis C, Raftopoulos C, Noterman J, Flament-Durand J, Brotchi J. Meningioma associated with subdural haematoma: report of two cases and review of the

literature. Clin Neurol Neurosurg. 1992;94(3):269-274.

79. Chuang CC, Chang CN, Wei KC, Liao CC, Hsu PW, Huang YC, et al. Surgical treatment for severe visual compromised patients after pituitary apoplexy. J Neurooncol. 2006;80:39-47

80. Cold, G.E. Does acute hyperventilation provoke cerebral oligemia in comatose patients after acute head injury? / G.E. Cold // Acta Neurochir (Wien). — 1989. -96.-P. 100-106.

81. Cremer O.L.,van Dijk G.W.,van W.E.et al. Effect of intracranial pressure monitoring and targeted intencive care on functional outcome after severe head injury. Crit. Care Med 2005;33:2207-2213.

82. Criscoulo G.R., Merill M.J., Oldfield E.H. Further characterization of malignant glioma- derived vascular permeability factor. J. Neurosurg. - 1988.-69.-p.254-262.

83. Croznyka M., Pickard J.D. Monitoring andinterpretation of intracranial pressure. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:813-821.

84. Das NK, Behari S, Banerji D. Pituitary apoplexy associated with acute cerebral infarct. Clin Neurosci. 2008;15:1418-20

85. Declerk Y.A., Shimada H., Gonzales I., Raffel C. Tumoral invasion in the central nervous system. // J. Neurooncol. 1994.-V. 18. - N2.- P. 111-121.

86. Dott NM, Bailey P, Cushing H (1925). "A consideration of the hypophyseal adenomata". Br J Surg 13: 314-66. doi:10.1002/bjs. 1800135009.

87. Durward Q.J., Del Maestro R.F., Amacher A.L.et al. The influence of systemic arterial pressure and intracranial pressure on the development of cerebral vasogenic edema. J. Neurosurg. - 1983. - 59. - p. 803-809.

88. Ecklund J, Schut L, Rorke L: Associated vascular malformations and neoplasms in children. Pediatr Neurosurg 19:196-201, 1993

89. Eide P.K.,Egge A.,Due-Tennessen B.J.,Helseth E.Is Intracranial Pressure Waveform Analysis Useful in theManagement Of Pediatric Neurosurgical Patients?Pediatr neurosurc 2007;43:472-481.

90. Ekstrand A.J., James C.D., Cavenee W.K., Seliger B., Petterson R.F., Collins V.P. Genes for epidermal growth factor receptor, transforming growth factor alpha, and their expression in human gliomas. // Cancer Res 1991, vol 51, p. 2164-2170.

91. Elia A E, Shih H A, Loeffler J S. Stereotactic radiation treatment for benign meningiomas. Neurosurg Focus. 2007;23(4):E5.

92. Fernandez-Balsells MM, Murad MH, Barwise A, et al. (April 2011). "Natural history of nonfunctioning pituitary adenomas and incidentalomas: a systematic review and metaanalysis". J. Clin. Endocrinol. Metab. 96 (4): 905-12. doi: 10.1210/jc.2010-1054. PMID 21474687.

93. Foldi M. The brain and the lymphatic system (I). Lymphology 1996; 29:1:1-9.

94. Folkman J. How is blood vessel growth regulated in normal and neoplastic tissue? G.H.A. Clower Memorial Award Lecture. Cancer Res 1986;46:467-473.

95. Folkman J., Klagsbrun M. Angiogenic factors. Science 1987; 235:4787:442.

96. Forsyth R.J.,Rodrigues B.Routine intracranial pressure monitoring in acute coma. Cochrane Library 2008;3:37-41.

97. Frank, J.I. Management of intracranial hypertension / J.I. Frank // Med Clin North Am. 1993. - 77. - P. 61-76;

98. Fujita K, Matsumoto S: Intracerebral hemarrhage in brain tumors. No Shinkei Geka 8:929-934, 1980

99. Glass B. ,Abbott K.H. Subarachnoid hemorrhage consequent to intracranial tumors. // Arch. Neurol. Psychiat. - 1955. - Vol. 73. - P. 369-379.

100. Gobiet W., Grote W., Bock W.J. The relation between intracranial pressure, mean arterial pressure and cerebral blood How in patients with severe head injury. Acta Neurochir (Wicn). - 1975. - 32. - p. 13-24.

101. Gonzales I.,Raffel C. Tumoral invasion in the central nervous system//J. Neyro-oncol.-1994.-V. 18,N2.-P. 111-121.

102. Goodkin R, Zaias B, Michelsen WJ: Arteriovenous malformation and glioma: Coexistent or sequential? Case report. J Neurosurg 72:798-805, 1990

103. Gopinath S.P., Robertson C.S., Contant CF. et al. Clinical evaluation of a miniature strain-gauge transducer for monitoring intracranial pressure. Neurosurgery. -1995.-

36.-p. 1137-1140.

104. Gorman L, Ruben J, Myers R, Dally M. Role of hypofractionated stereotactic radiotherapy in treatment of skull base meningiomas. J Clin Neurosci. 2008;15(8):856-862.

105. Gruszkiewicz J, Doron Y, Gellei B, Peyser E. Massive intracerebral bleeding due to supratentorial meningioma. Neurochirurgia (Stuttg) 1969; 12(3): 107—111.

106. Gurcan F, Aribal ME, Baltacioglu F, Asian B: Arteriovenous malformation of the choroid plexus. Australas Radiol 42:69-71, 1998 436

107. Hasegawa H, Bitoh S, Koshino K, Obashi J, Kobayashi Y, Kobayashi M, Wakasugi C: Mixed cavernous angioma and glioma (angioglioma) in the hypothalamus—case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 35:238-242, 1995

108. Hatam A.,Yu Z.Y.,Bergstrom M. Effects of dexamethasone treatment on peritumoral brain edema evaluation by computed tomography//J. Comput. Asssicb. Tomogr.-1982-V.6,N4.-P.586-600.

109. Helle T L, Conley F K. Haemorrhage associated with meningioma: a case report and review of the literature. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1980;43(8):725-729.

110. Henson JW, Gaviani P, Gonzalez RG: MRI in treatment of adult gliomas. Lancet Oncol 6:167-175, 2005

111. Herder WW, van der Lely AJ (May 2003). "Addisonian crisis and relative adrenal failure". Rev Endocr Metab Disord 4 (2): 143-7. doi:10.1023/A: 1022938019091. PMID 12766542.

112. HIatky R., Vladka A.V. and Robertson C.S. Intracranial hypertension and cerebral ischemia after severe traumatic brain injure. Neurosurg Focus 2003;14:1-4.

113. Hossman K/A.,Weshler W.,Wilmes F. Experimental peritumoral edema:morphological and pathophysiological observations//Acta Neuropathol(Berl.).-1979.-V.45,N2-P. 195-202.

114. Hottinger AF, Yoon H, DeAngelis LM, Abrey LE. Neurological outcome of long-term glioblastoma survivors. // J Neurooncol. 2009 Dec;95(3):301-5.

115. Iwama T., Ohkuma A. Brain tumors manifesting in intracranial hemorrhage // Neurol. Med.-Chir. - 1992. - Vol. 32. - P. 130-135.

116. Izawa M, Chernov M, Hayashi M, Kubota Y, Kasuya H, Hori T. Fatal intratumoral hemorrhage immediately after gamma knife radiosurgery for brain metastases: case report. Minim Invasive Neurosurg. 2006 Aug;49(4):251-4.

117. Jain RK.,Duda D.G.,Willett C.G.et al. Biomarkers of response and resistance toantioangionetic therapy. Nat Rev Clin Oncol 2009; 6:327-338

118. Jane JA Jr, Vance ML, Laws ER (2006). "Neurogenic diabetes insipidus". Pituitary 9 (4): 327-9. doi:10.1007/sl 1102-006-0414-7. PMID 17080264.

119. Jauch, E.C. Intracerebral hemorrhage: pathophysiology and management / E.C. Jauch, B. Elias // Air Med J. 1999. - 18. -P.62-67;

120. Jones N R, Blumbergs P C. Intracranial haemorrhage from meningiomas: a report of five cases. Br J Neurosurg. 1989;3(6):691-698.

121. Jose Vega M.D., Ph.D.;Brain Tumor as a Cause of Hemorrhagic Stroke; November 2008

122. Jung TY, Jung S: Early neuroimaging findings of glioblastoma mimicking nonneoplastic cerebral lesion. Neurol Med Chir (Tokyo) 47:424-427, 2007

123. KamarF.G., PosnerJ.B. Brain metastases.Semin Neyrol 2010; 30:3:217-235

124. Kim D G, Park C K, Paek S H, et al. Meningioma manifesting intracerebral haemorrhage: a possible mechanism of haemorrhage. Acta Neurochir (Wien) 2000; 142(2): 165—168.

125. King W.A., Black K.L. Peritumoral edema with meningiomas // Meningiomas and their surgical management/ Ed.By Y.Y.Schmidek Philadelphia et.al.-1991.-P.43-58.

126. Koumtchev Y, Petkov S, Gozmanov G. Meningioma accompanied by a subdural hematoma. A case report. Review of 17 cases in the literature. Folia Med (Plovdiv) 1993 ;35(3-4):61-63.

127. Kumar V, Kataria R, Mehta VS. Dengue haemorrhagic fever: A rare cause of pituitary tumour haemorrhage and reversible vision loss. Indian J Ophthalmol. 2011;59:311-2.

128. Kurland L T, Schoenberg B S, Annegers J F, Okazaki H, Molgaard C A. The incidence of primary intracranial neoplasms in Rochester, Minnesota, 1935-1977. Ann NY Acad Sci. 1982;381:6-16.

129. Kuzeyli K, Cakir E, Usui H, et al. Intratumoral haemorrhage: a clinical study. J Clin Neurosci. 2004; 11(5):490-492.

130. Kwon Y, Ahn J S, Jeon S R, et al. Intratumoral bleeding in meningioma after gamma knife radiosurgery. J Neurosurg. 2002;97(Suppl 5):657-662.

131. Lang, E.W. Intracranial pressure: monitoring and management / E.W. Lang, R.M. Chestnut // Neurosurg Clinic North Am. 1994. - 5. - P. 573-605;

132. Lassen MA., Christensen M.S. Physiology of cerebral blood flow. Br. J. An-aesth. - 1976. - 48. - p. 719-734.

133. Lassen N.A. Control of cerebral circulation in health and disease. Circ. Res. -1974.-34. -p. 749-760.

134. Lazaro R P, Messer H D, Brinker R A. Intracranial hemorrhage associated with meningioma. Neurosurgery. 1981 ;8(1):96—101

135. Lee TT, Landy HJ, Bruce JH: Arteriovenous malformation associated with pleomorphic xanthoastrocytoma. Acta Neurochir (Wien) 138:590-591, 1996

136. Lena G., Genitori L., Choux M. Meningeal hemorrhage disclosing a brain tumor in a child // Ann. Pediat.- 1991. - Vol. 38. - P. 193-195).

137. Levi A., Long A., Schultz H. Clival chordoma presenting with acute brain stem hemorrhage // Can. J. Neurol. Sc.: - 1991. - Vol. 18. - P. 515-518.

138. Licata B, Turazzi S: Bleeding cerebral neoplasms with symptomatic hematoma. J Neurosurg Sci 47:201-210, 2003

139. Lieu A S, Howng S L. Intracranial meningioma with hemorrhage. Kaohsiung J Med Sci. 1999;15(2):69-74.

140. Lieu AS, Hwang SL, Howng SL, Chai CY: Brain tumors with hemorrhage. J Formos Med Assoc 98:365-367, 1999

141. Liu ZH, Chang CN, Pai PC, Wei KC, Jung SM, Chen NY, et al. Clinical features and surgical outcome of clinical and subclinical pituitary apoplexy. J Clin Neurosci. 2010;17:694-9

142. Lombardi D, Scheithauer BW, Piepgras D, Meyer FB, Forbes GS: "Angioglioma" and the arteriovenous malformationglioma association. J Neurosurg 75:589-596, 1991

143. Lubina A, Olchovsky D, Berezin M, Ram Z, Hadani M, Shimon I. Management of pituitary apoplexy: Clinical experience with 40 patients. Acta Neurochir (Wien) 2005;147:151-7. discussion 157.

144. MacheinM.R., Plate K.H. VEGF in brain tumors. J Neyrooncol 2000; 50: 1-2: 109120].

145. Marmarou A., Increased intracranial pressure in head injure and influence of blood volume. // - 1992; 9:327-332.

146. Martinez-Lage J F, Poza M, Martinez M, Esteban J A, Antunez M C, Sola J. Meningiomas with haemorrhagic onset. Acta Neurochir (Wien) 1991;110(3-4):129-132.

147. Mayhall C.G., Archer N.H., Lamb VA. et al. Ventriculostomy-related infections -A prospective epidemiologic study. N. Engl. J. Med. - 1984. - 310. - p. 553-559).

148. McComb RD, Eastman PJ, Hahn FJ, Bennett DR: Cerebellar hemangioblastoma with prominent stromal astrocytosis: Diagnostic and histogenetic considerations. Clin Neuropathol 6:149-154, 1987

149. McGovern S L, Aldape K D, Munsell M F, Mahajan A, DeMonte F, Woo S Y. A comparison of World Health Organization tumor grades at recurrence in patients with non-skull base and skull base meningiomas. J Neurosurg. 2010;112(5):925-933.

150. McGregor J M, Sarkar A. Stereotactic radiosurgery and stereotactic radiotherapy in the treatment of skull base meningiomas. Otolaryngol Clin North Am. 2009;42(4):677-688.

151. Melmed S, Jameson JL (2005). "Disorders of the anterior pituitary and hypothalamus". In Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al.. Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 2076-97. ISBN 0-07139140-1.

152. Mohr J. P, Dennis W. Choi, James C. Grotta, Biyce Weir, Phillip A. Wolf Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management Churchill Livingstone; 4th edition (2004)

153. Morawetz R.B., Crowell R.H., DeGirolami TJ. et al. Regional cerebral blood flow-thresholds during cerebral ischemia. Federation Proc. - 1979. - 38. - p. 2493-2494.

154. Munch E., Weigel R.,Schmiedek P.,Schurer L. The camino intracranial pressure device in clinical practice: reability,handling characteristics and complications. Acta Neurochir (Wien)1998;140:l 113-1119.

155. Murad-Kejbou S, Eggenberger E (Nov 2009). "Pituitary apoplexy: evaluation, management, and prognosis". Curr Opin Ophthalmol 20 (6): 456-61. doi: 10.1097/ICU.0b013e3283319061. PMID 19809320.

156. Muthukumar N, Rossette D, Soundaram M, Senthilbabu S, Badrinarayanan T. Blindness following pituitary apoplexy: Timing of surgery and neuro-ophthalmic outcome. J Clin Neurosci. 2008;15:873-9

157. Nakao S, Sato S, Ban S, Inutsuka N, Yamamoto T. Massive intracerebral hemorrhage caused by angioblastic meningioma. Surg Neurol. 1977;7(4):245-248.

158. Narayan R.K., Kishore P.R.S., Baker D.P. et al. Intracranial pressure - to monitor or not to monitor? A review of our experience with severe head injury'. J. Neurosurg. -1982.-56.-p. 650-659.

159. Nawar RN, Abdel-Mannan D, Selma WR, Arafah BM. Pituitary tumor apoplexy: A review. J Intensive Care Med. 2008;23:75-89

160. Niiro M, Ishimaru K, Hirano H, Yunoue S, Kuratsu J. Clinico-pathological study of meningiomas with haemorrhagic onset. Acta Neurochir (Wien) 2003;145(9):767-772.

161. Okuno S, Touho H, Ohnishi H, Karasawa J. Falx meningioma presenting as acute subdural hematoma: case report. Surg Neurol. 1999;52(2): 180-184.

162. Palma L, Mastronardi L, Celli P, dAddetta R: Cavernous angioma associated with oligo-astrocytoma-like proliferation. Report of two cases and review of the literature with a reappraisal of the term "angioglioma." Acta Neurochir (Wien): 169173, 1995

163. Parkin D.M., Bray F.,Ferlay J,Pisani P, Global Cancer Statistics, 2002 CA .Cancer JClin2005; 55:74-108.

164. Pluchino F, Lodrini S, Savoiardo M. Subarachnoid haemorrhage and meningiomas. Report of two cases. Acta Neurochir (Wien) 1983;68(l-2):45-53.

165. Post KD, Shiau JS, Walsh J (2008). "Pituitary apoplexy". In Loftus CM.

Neurosurgical Emergencies (2nd edition ed.). New York, NY: Thieme Publishing Group, pp. 78-83. ISBN 3-13-135052-0.

166. Prioleu F.R.,Tsaumu M., Relen H.S.Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF//Surg.Forum.-1979.-V.30,N5.-P.446-453.

167. Rajasekaran S, Vanderpump M, Baldeweg S, Drake W, Reddy N, Lanyon M, et al. UK guidelines for the management of pituitary apoplexy. Clin Endocrinol (Oxf) 2011;74:9-20

168. Ransohoff J., Derby B., Kricheff I. Spontaneous intracerebral hemorrage // Chn. Neurosurg. 1972. - Vol.18. - p. 247-266.

169. Rasmussen M., Bundgaard H., Cold G.E. Craniotomy for supratentorial brain tumors: risk factors of brain swelling of brain swelling after opening of the dura.J. Neurosurg. - 2004.-101,0p.621-626).

170. Reed G., Devons M. Cerebral blood flow autoregulation and hypertension. // Am. J. Med. Sei. - 1985. - 289. - p. 37-44.

171. Reulen H.J.,. Tsaumu M., Prioleu F.R. Further results concerning the resolution of vasogenic brain edema//Adv.Neurol.-1980.-V.28,N3.-P.375-393.

172. Ricci PE: Imaging of adult brain tumors. Neuroimaging Clin N Am 9:651-669, 1999

173. Robertson C.S., Clifton G.L., Taylor A.A. et al. Treatment of hypertension associated with head injury. J. Neurosurg. - 1983. - 59. - p. 455-460.

174. Ropper A., Gress D., Diringer M. et al. Neurological and Neurosureical Intensive Care. Fourth Edition. LWW. -2004. - p. 12-25.

175. Rosner M.J., Coley LB. Cerebral perfussion pressure, intracranial pressure, and head elevation. J. Neurosurg. - 1986. - 65. - p. 636-641.

176. Roux-Vaillard S, Mercier P, Fournier H D, Hayek G, Menei P, Guy G. Intracranial meningiomas revealed by hemorrhage. Report of three cases and literature review. Neurochirurgie. 1999;45(5):407-412.

177. Rusell D.S, Rubinstien L.J. Pathology of tumors of the nervous system. — 5th ed. — Baltimore: Williams & Willkins, 1989. - P. 388-415.

178. RusellD. S.The pathology of spontaneous intracerebral hemorrhage // Proc. Soc.

Med.- 1954. - Vol. 47. - P. 689-693.

179. Russell E J, George A E, Kricheff I I, Budzilovich G. Atypical computed tomography features of intracranial meningioma: radiological-pathological correlation in a series of 131 consecutive cases. Radiology. 1980;135(3):673-682.

180. Russell SJ, Klahr Miller K (2008). "Pituitary apoplexy". In Swearingen B, Biller BM. Diagnosis and management of pituitary disorders. Totowa, NJ: Humana Press, p. 354. ISBN 1-58829-922-8.

181. S. Schwartz et al. Incidence and prognostic significance of fever following intracerebral hemorrhage // Neurology. 2000. - Vol.54. - №2. -P.354-361;

182. Salcman M. Intracranial hemorrhage caused by brain tumour. In: In: Kaufman HH, editor. Intracerebral Hematomas. New York: Raven Press; 1992. pp. 95-106.

183. Salmaggi A, Erbetta A, Silvani A, Maderna E, Pollo B. Intracerebral hemorrhage in primary and metastatic brain tumors. Neurol Sci 2008;29:S264-5.

184. Schrader B, Barth H, Lang EW, Buhl R, Hugo HH, Biederer J, Mehdorn HM: Spontaneous intracranial haematomas caused by neoplasms. Acta Neurochir (Wien) 142:979-985, 2000

185. Scimizu Kazushi, MiyazaM Yuji. Subarachnoid hemorrhage in brain tumors as there first clinical symptom // Brain & Nerve. 1973. - Vol.25. - p. 1619-1627

186. Sergides IG, Minhas PS, Anotun N, Pickard JD. Pituitary apoplexy can mimic subarachnoid haemorrhage clinically and radiologically. Emerg Med J. 2007;24:308.

187. Shibata M. Flyperthennia in brain hemorrhage. Med Hypotheses. - 1998. - 50. -p. 185-190.

188. Siesjo B.K. Brain energy metabolism. New York: John Wiley&Sons, 1978.

189. Song WZ, Mao BY, Hu BF, Liu YH, Sun H, Mao Q: Intraventricular vascular malformations mimicking tumors: Case reports and review of the literature. J Neurol Sci 266:63-69, 2008

190. Standgaard S., Paulson O.B. Regulation of cerebral blood flow in health and disease. J. Cardiovasc. Pharmacol. -1992. - 19. - p. S89-S93.

191. Statistical report. Primary brain tumors in the United States 1998-2002. Central Brain Tumor Registry of the United States. 2005. Available from:

http://www.CBTRUS.org Available from: http://www.CBTRUS.org

192. Stewart L.A. Meta-analysis // Lancet. 2002. № 395. P. 1011-1018.

193. Sunada I, Nakabayashi H, Matsusaka Y, Yamamoto S. Meningioma associated with acute subdural hematoma—case report. Radiat Med. 1998;16(6):483-486.

194. Sutherland G R, Florell R, Louw D, Choi N W, Sima A A. Epidemiology of primary intracranial neoplasms in Manitoba, Canada. Can J Neurol Sci. 1987;14(4):586-592

195. Thapar K.,Rutka J.T.,Laws E.R.Jr. Brain edema, increased intracranial pressure, vascular effect, and other epiphenomena of human brain tumors. // In: A.H. Kaye, E.R. Laws. Brain tumors: An encyclopedic approach. Churchill Livingstone (Edinburgh) 1995; 163-189.

196. Thorner MO, Vance ML, Horvath E, Kovacs K (1992). "The anterior pituitary". In Wilson JD, Foster DW. Williams Textbook of Endocrinology, 8th edition. Philadelpha: W.B. Saunders, pp. 294-5. ISBN 0-7216-9514-0.

197. Toh CH, Chen YL, Hsieh TC, Jung SM, Wong HF, Ng SH: Glioblastoma multiforme with diffusion-weighted magnetic resonance imaging characteristics mimicking primary brain lymphoma. Case report. J Neurosurg 105:132-135, 2006

198. Trittmacher S. Ibservationson preoperayive and postoperative changes in brain tissue surrounding meningiomas//meningiomas and their surgical management/Ed.By H.H.Schmidek.-Philadelphia, 1991.-P.63-69.

199. Turgut M, Ozsunar Y, Ba§ak S, Guney E, Kir E, Meteoglu I. Pituitary apoplexy: An overview of 186 cases published during the last century. Acta Neurochir (Wien) 2010;152:749-61.

200. Uchino M, Kitajima S, Miyazaki C, Otsuka T, Seiki Y, Shibata I.No Shinkei Geka. 2003 Aug;31(8):911-6.Peritumoral hemorrhage immediately after radiosurgery for metastatic brain tumor.

201. Unterberg A., Schmidt W., Wahl M. et al. Evidence against leukotrienes as mediators of brain edema. J. Neurosurg. - 1991.-74.-p.773-780.

202. Van Aken MO, Lamberts SW (2005). "Diagnosis and treatment of hypopituitarism: an update". Pituitary 8 (3-4): 183-91. doi:10.1007/slll02-006-6039-z.

PMID 16508719.

203. Waga S, Shimizu T, Shimosaka S, Tochio H. Intratumoral hemorrhage after a ventriculoperitoneal shunting procedure. Neurosurgery. 1981;9(3):249-252.

204. Wakai S, Yamakawa K, Manaka S, Takakura K. Spontaneous intracranial hemorrhage caused by brain tumor: its incidence and clinical significance. Neurosurgery. 1982; 10(4):437-444.

205. Wakai S., Sato A., Nagai M.Expanding intracerebral hematoma from pituitary adenoma: Case report// Neurosurgery. - 1995. - Vol. 37. - P. 807-809.

206. Watanabe M, Tanaka R, Takeda N: Magnetic resonance imaging and histopathology of cerebral gliomas. Neuroradiology 34:463—469, 1992

207. White JB, Piepgras DG, Scheithauer BW, Parisi JE. Rate of spontaneous hemorrhage in histologically proven cases of pilocytic astrocytoma. J Neurosurg. 2008 Feb;108(2):223-6

208. Wilkins R. H., Rengachary S. S. Textbook of Neurosurgery. — 2nd ed. — 1996. — Vol. 1,2,3.

209. Wronski M., Arbit E., Russo P. et al. Surgical resection of brain metastasis from renal cell carcinoma in 50 patients // Urology. - 1996. - Vol. 47. - P. 187-193.

210. Yapor W Y, Gutierrez F A. Cocaine-induced intratumoral hemorrhage: case report and review of the literature. Neurosurgery. 1992;30(2):288-291.

211. YasargilM. G. Subarachnoid hemorrhage // Schweiz. Med. Wschr. — 1969. — Vol. 99.P. 1629-1632.

212. Yuguang L, Meng L, Shugan Z, Yuquan J, Gang L, Xingang L, et al. Intracranial tumoural haemorrhage - A report of 58 cases. J Clin Neurosci 2002;9:637-9.

213. Zayour DH, Selman WR, Arafah BM. Extreme elevation of intrasellar pressure in patients with pituitary tumor apoplexy: Relation to pituitary function. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:5649-54.

214. ZucarelloM.,Dollo C., Carollo Cetal. Spontaneous hemorrhage after ventriculoperitoneal shunting // Neurosurgery. - 1985. - Vol. 16. - P. 245-246.

215. Zulch K.J.Neuropathology of intracranial hemorrhage // Prog. Brain Res. — 1968. —Vol.30.-P. 151-165.

ПРИЛОЖЕНИЕ

№ ФИО № Ист. Бол-ни Пол № ФИО № Ист. Бол-ни По л

1. Ф-ов А.Н. 3762 м 25. Б-на Л. Л. 7828 ж

2. М-ва Н.В. 53776 ж 26. Б-ук Н.В. 7593 ж

3. А-ев А.И. 39125 м 27. Б-ва И. А. 48244 ж

4. Л-за И.А. 54781 ж 28. Г-ов Н.Е. 343 м

5. П-ов В.М. 15067 м 29. Б-ко В.В. 51578 м

6. 3-ий А.А. 1993 м 30. Е-ва Н.К. 47237 ж

7. Г-ва В. А 42150 ж 31. Ж-наВ.П 8654 ж

8. И-на Т.В. 53725 ж 32. И-на О.П. 18468 ж

9. С-ов А.Н. 42982 м 33. И-ов Р.С. 50306 м

10. Л-ко В.М. 45718 ж 34. И-ов Н.В. 22762 м

11. Л-на З.Ф. 12778 ж 35. В-ов С.В. 48972 м

12. Я-ва М.С. 55181 ж 36. Ф-ва М.Е. 49048 ж

13. Г-ев Н.А. 46946 м 37. Х-ва В.И. 34167 ж

14. А-на Л.Н. 45901 ж 38. С-ин В.И. 41819 м

15. Г-на С.А 25521 ж 39. Л-ва Е.К. 65739 ж

16. М-ва Т.В. 11394 ж 40. 3-ия А.А. 16415 ж

17. В-ва В.С. 39957 ж 41. М-ва В.А. 22023 ж

18. Б-ов В.П. 63253 м 42. К-га С.В. 40755 м

19. И-ва Л. А. 3802 ж 43. Ч-ий Б.П. 55403 м

20. Б-ва М.П. 54159 ж 44. Ч-на Н.А. 23597 ж

21. П-ко Н.Н. 30838 м 45. Ю-на Е.А. 38553 ж

22. Б-ва Н.В 13720 ж 46. Т-ва Н.Б. 28380 ж

23. Б-ва Г.П. 9205 ж 47. К-на А.Н. 5399 ж

24. Б-ов А.В. 27087 м 48. М-ук Л. А. 3993 ж

49. Ж-ва С.И. 63390 ж 76. А-ва T.A. 15915 ж

50. Ф-ов В.М. 2625 м 77. В-ин C.H. 15245 M

51. П-ов A.A. 13528 M 78. П-на À.À 25696 ж

52. К-ва С.И. 11183 ж 79. Ш-ва И. Д. 24772 ж

53. Г-ов В. А 54752 M 80. Г-рг С. Д. 71547 ж

54. Е-ко В.И. 21180 M 81. К-ов И.Н. 31211 M

55. А-ов JI.A 48272 M 82. С-ов В.А. 44959 M

56. П-ов Д.Б. 29111 M 83. К-ов A.A. 42775 M

57. У-ев П.В. 30353 M 84. Ш-ин О.В. 40587 M

58. М-ва В.В. 22700 M 85. М-ов Н.В. 47181 M

59. С-ов A.C. 58610 M 86. П-ва А.И. 37642 ж

60. М-на E.H. 9971 ж 87. Ч-на Н.М. 23065 ж

61. 3-ов Г.Х. 69168 M 88. М-ва H.H. 49242 ж

62. М-ва JI.H. 46072 ж 89. К-ва К.В. 50115 ж

63. Д-ев Р.И. 40373 M 90. С-ов Р.К. 54586 M

64. Г-ин М.П. 43466 M 91. Л-ин С.И. 48838 M

65. О-ая Ç.È. 59416 ж 92. К-ой С.П. 34989 M

66. С-ва Е.В. 12707 ж 93. Т-ов В.Е. 39106 M

67. Я-на М.В. 48623 ж 94. Л-ий А.Н. 16249 M

68. С-ва JI.A. 71850 ж 95. К-ин С.А. 25446 M

69. А-ов C.B. 28465 M 96. К-ва С.Р. 28657 ж

70. Л-ий В.М. 13772 M 97. Ч-ев Ю.Н. 6284 M

71. К-на H.A. 16905 ж 98. Б-ко Л.М. 25721 ж

72. Н-ин В.Н. 17106 M 99. И-ов А.И. 4635 M

73. М-ук А.Н. 8460 M 100. У-ва Л. Д. 49205 ж

74. Е-ов A.M. 23237 M

75. А-ва Х.О. 15753 ж