Нарушения мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона и методы их коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Хитаришвили, Этери Васильевна

• Хитаришвили, Этери Васильевна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Хитаришвили, Этери Васильевна

Введение

Глава I. Литературный обзор

1.1. Этиология и патогенез болезни Паркинсона

1.2. Вегетативные расстройства при БП

1.3. Нарушение мочеиспускания при БП

1.4. Диагностика нарушений мочеиспускания

1.5. Лечение БП и коррекция нарушений мочеиспускания

Глава И. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика больных

2.2. Характеристика методов исследования

Глава III. Результаты исследования

3.1. Исходные показатели двигательных нарушений у больных БП

3.2. Исходные показатели повседневной активности и качества жизни у больных БП

3.3. Исходные показатели мнестико - интеллектуальных и аффективных нарушений у больных БП

3.4. Исходные показатели вегетативных расстройств у больных БП

3.5. Исходные показатели нарушений мочеиспускания и влияние их на качество жизни больных БП

3.6. Исходные показатели урофлоуметрии у больных БП основной и контрольной групп

3.7. Коррекция нарушений мочеиспускания у больных БП

3.8. Динамика показателей двигательных, аффективных и вегетативных расстройств у больных БП с нарушениями мочеиспускания на фоне коррекции ППС

3.9. Динамика показателей нарушений мочеиспускания и их влияние на качество жизни, повседневную активность и аффективных расстройств у больных БП после лечения селективными М-холиноблокаторами

3.9.1.1. Динамика показателей нарушений мочеиспускания на фоне лечения оксибутинином гидрохлоридом и их влияние на качество жизни больных БП

3.9.2.1. Динамика показателей нарушений мочеиспускания после лечения толтеродином тартратом и их влияние на качество жизни у больных БП

Глава IV.

4.1. Сравнительная эффективность комплексного лечения нарушений мочеиспускания у больных БП различными М-холиноблокаторами

4.2. Катамнестическое наблюдение в течение 6 месяцев больных БП

Глава V. Обсуждение результатов исследования 111 Выводы 118 Практические рекомендации 120 Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БП — болезнь Паркинсона

ППС — противопаркинсонические средства

ДСС — ДОФА-содержащие средства

МАО — моноаминооксидаза

КОМТ - катехол-О-метилтрансфераза

ПЭ - побочные эффекты

КЖ - качество жизни

ГАМП — гиперактивный мочевой пузырь

ДСД - детрузорно-сфинктерная диссинергия

ДГП — доброкачественная гиперплазия простаты

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона и методы их коррекции»

Актуальность проблемы

Болезнь Паркинсона (БП) — это хроническое, медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, основным проявлением которого являются нарушения в двигательной сфере.

Основным патогенетическим звеном болезни Паркинсона является прогрессирующая дегенерация нигростриарных нейронов, приводящая к дефициту дофамина и повышению функциональной активности холинергических систем.

Вегетативные расстройства, наряду с двигательными, когнитивными и эмоционально-аффективными нарушениями определяют общую клиническую картину больных БП. Вегетативные расстройства, которые никогда не выходят на первый план в клинической картине, на поздних стадиях заболевания обычно достаточно выражены, нарастают с течением заболевания и прогрессированием его степени тяжести.(Ситт^ J.L., 1992; Olanow C.W., Koller W.C., 2001; Gomes С.М., et al. 2004). Полиморфизм вегетативных расстройств связан с распространенностью патологических изменений в нервной системе.

На состояние пациента оказывают влияние не только степень двигательных нарушений, но и психологические и социальные факторы, которые могут значительно ухудшить состояние больного, влиять на эффективность проводимой медикаментозной терапии (Фролькис В.В. с соавт., 1978; Каменецкий В.К., 1995; Cortias G. et al., 1969; Diamond S., Markham C., 1987), нарушать способность человека адаптироваться к своему состоянию и окружающей среде, изменять привычный уклад жизни (Krol В., Sanderman R., 1993).

Нарушение мочеиспускания, как проявление вегетативной недостаточности, свойственно многим пациентам с болезнью Паркинсона и представляет собой весьма актуальную проблему. В связи с этим, является важным определение характера и спектра клинических проявлений нарушения мочеиспускания, выявление корреляции между характером расстройства мочеиспускания и клиническими параметрами болезни Паркинсона, определение индивидуальных подходов к коррекции различных видов нарушений мочеиспускания. Это позволит отодвинуть сроки тяжелой инвалидизации, повысить степень социальной адаптации и значительно улучшить эффективность фармакотерапии, а также качество жизни больных БП.

Цель исследования изучение характера и клинических проявлений нарушений мочеиспускания у больных БП, выявление корреляций между клиническими проявлениями заболевания и типом нарушений мочеиспускания, а также оценка эффективности лечения урологических расстройств.

Задачи исследования

1. Определение характера и спектра клинических проявлений нарушений мочеиспускания у больных БП.

2. Выявление зависимости между характером расстройств мочеиспускания и клиническими проявлениями болезни Паркинсона (возрастом, продолжительностью болезни, клинической формой, степенью тяжести и темпом прогрессирования).

3. Выявление влияния нарушений мочеиспускания на степень аффективных расстройств (депрессивного и тревожного синдромов) у больных болезнью Паркинсона.

4. Определение влияния нарушений мочеиспускания на качество жизни больных болезнью Паркинсона.

5. Определение возможности лечения нарушений мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона путем коррекции противопаркинсонической терапии.

6. Изучение эффективности избирательных М-холиноблокаторов в лечении нарушений мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона. I

Научная новизна

Впервые в мире на основе разработанного комплексного подхода изучен весь спектр разнообразных нарушений мочеиспускания у больных БП; определена корреляция между выраженностью урологических нарушений и клиническими формами и степенью тяжести заболевания, а также темпом прогрессирования БП.

Впервые изучено влияние нарушений мочеиспускания на показатели качества жизни и степень эмоциональных нарушений у больных БП.

Впервые изучена эффективность комплексной терапии нарушений мочеиспускания, включающая в себя как коррекцию противопаркинсонической терапии, тренинг мышц тазового дна и мочевого пузыря, так и назначение избирательных М-холиноблокаторов с применением методов комплексной оценки динамики клинических урологических симптомов, показателей урофлоуметрии, качества жизни, повседневной активности больных БП.

Практическая значимость

Определен спектр клинических проявлений урологических расстройств при БП и их корреляция с клиническими характеристиками БП.

Впервые разработан алгоритм обследования больных БП с нарушениями мочеиспускания.

Впервые разработан индивидуальный подбор методов коррекции нарушений мочеиспускания у больных БП (коррекция противопаркинсонической терапии, тренинг мышц тазового дна и мочевого пузыря, назначение М-холиноблокаторов).

Показана эффективность низких доз М-холиноблокаторов для коррекции урологических нарушений, что значительно уменьшает риск возникновения побочных эффектов фармакотерапии.

Сравнительное изучение эффективности двух М-холиноблокаторов выявило более значимое уменьшение проявлений синдрома гиперактивного мочевого пузыря после лечения оксибутинином гидрохлоридом, чем толтеродином тартратом.

Основные положения, выносимые на защиту:

• Спектр клинических проявлений нарушений мочеиспускания у больных БП представлен синдромом гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП). Классическая триада симптомов ГАМП отмечалась у 77% больных, ургентное мочеиспускание с ургентным недержанием мочи наблюдались у 12%, учащенное мочеиспускание с ургентным мочеиспусканием - 11% больных БП.

• Выраженность нарушений мочеиспускания зависит от степени тяжести, клинической формы, темпа прогрессирования БП.

• Наличие нарушений мочеиспускания значительно ухудшает показатели качества жизни и повседневную активность больных БП.

• Адекватная фармакотерапия противопаркинсоническими средствами больных БП, наряду с уменьшением выраженности двигательных, аффективных нарушений, способствует регрессу урологических расстройств.

• Комплексное симптоматическое лечение низкими дозами М-холиноблокаторов позволяет уменьшить выраженность проявлений синдрома гиперактивного мочевого пузыря.

• Алгоритм обследования и лечения больных БП с нарушениями мочеиспускания позволяет своевременно диагностировать разнообразные виды урологических расстройств, проводить их адекватное комплексное симптоматическое лечение, что обеспечивает улучшение качества жизни пациентов.

Внедрение в практику

В рамках работы Центра экстрапирамидных заболеваний нервной системы МЗ РФ и кафедры неврологии РМАПО, в 3-х неврологических отделениях больницы им. С.П. Боткина, а также на кафедре урологии и хирургической андрологии РМАПО и в 3-х урологических отделениях больницы им. С.П. Боткина внедрен алгоритм обследования и лечения больных болезнью Паркинсона с индивидуальным подбором методов коррекции клинических проявлений синдрома гиперактивного мочевого пузыря.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Хитаришвили, Этери Васильевна

118 Выводы

1. Нарушения мочеиспускания у больных БП наиболее часто представлены классической триадой синдрома гиперактивного мочевого пузыря: учащенное, ургентное мочеиспускание и ургентное недержание мочи (77% больных). Значительно реже наблюдалась сочетание ургентного мочеиспускания с ургентным недержанием мочи (у 12%) или учащенное мочеиспускание с ургентным мочеиспусканием (у 11% больных БП).

2. Выраженность основных симптомов нарушений мочеиспускания зависела от клинической формы, степени тяжести, продолжительности заболевания и темпа прогрессирования БП. Так, при акинетико-ригидной форме выраженность синдрома гиперактивного мочевого пузыря была значительно больше, чем при дрожательно-ригидной форме болезни Паркинсона; при более высокой степени тяжести и более быстром темпе прогрессирования симптомы гиперактивного мочевого пузыря встречались значительно чаще.

3. Урологические симптомы у больных с акинетико-ригидной формой заболевания появлялись значительно раньше, чем при дрожательно-ригидной форме болезни Паркинсона (через 5,2 и 8,1 лет соответственно).

4. Нарушения мочеиспускания повышают уровень тревоги и депрессии у больных болезнью Паркинсона (на 14% и 26% соответственно), по сравнению с пациентами БП без урологических расстройств.

5. Выраженность клинических проявлений синдрома гиперактивного мочевого пузыря значительно влияет на качество жизни. Показатели качества жизни у больных БП с нарушениями мочеиспускания были хуже на 36% по сравнению с больными БП без урологических расстройств.

6. Коррекция неадекватной терапии противопаркинсоническими средствами в сочетании с тренингом мышц тазового дна и мочевого пузыря позволяет статистически достоверно уменьшить не только двигательные и аффективные, но и урологические расстройства, улучшить повседневную активность и качество жизни больных БП. 7. Сравнительное изучение эффективности комплексного лечения нарушений мочеиспускания различными М-холиноблокаторами показывает, что терапия оксибутинином гидрохлоридом приводила к большему регрессу урологических нарушений и лучше переносилась больными болезнью Паркинсона, чем лечение толтеродином тартратом.

Практические рекомендации

1. Алгоритм обследования и лечения больных болезнью Паркинсона с нарушениями мочеиспускания позволяет своевременно диагностировать различные виды нарушений мочеиспускания, а также провести адекватную комплексную симптоматическую терапию.

2. Дневник мочеиспускания, стандартные опросники, урофлоуметрия и УЗИ мочеполовой системы позволяет диагностировать синдром гиперактивного мочевого пузыря без дополнительного уродинамического исследования.

3. Коррекция противопаркинсонической терапии у больных БП, наряду с уменьшением двигательных нарушений, способствует регрессу и урологических расстройств.

4. Комплексное симптоматическое лечение нарушений мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона низкими дозами М-холиноблокаторов позволяет значительно уменьшить выраженность синдрома гиперактивного мочевого пузыря.

5. Коррекция синдрома гиперактивного мочевого пузыря у больных болезнью Паркинсона с нарушениями мочеиспускания низкими дозами М-холиноблокаторов должна проводится 1 раз в 6 месяцев для закрепления полученных результатов и сохранения достигнутого уровня регресса урологических симптомов.

6. Сравнительное исследование показывает более высокую эффективность, лучшую переносимость и меньшую стоимость лечения оксибутинином гидрохлоридом, чем толтеродином тартратом.

121

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Хитаришвили, Этери Васильевна, 2005 год

1. Атаджанов М.А. Экспериментальное моделирование паркинсонического синдрома и его комплексная патогенетическая терапия//Автореф. дис. докт. мед. наук.-М. 1989.

2. Вейн A.M. Вегетативные расстройства, клиника, диагностика, лечение. М. 2003. с. 109-391.

3. Вишневский E.JL, Пушкарь Д.Ю, Лоран О.Б., Данилов В.В., Вишневский А.Е. Урофлоуметрия М.; 2004 с. 58-72.

4. Голубев В.Л. Паркинсонизм//Мед. газета,-1992.-№ 28.-С. 8-9.-№ 30.- С.8-9.

5. Голубев B.JI. Побочные эффекты длительной терапии паркинсонизма препаратами леводопы и их коррекция//Рос. мед. журн.-1997.-№ 4.- С. 41-44.

6. Голубев B.JL, Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркипсона и синдром паркинсонизма.//М.: МЕДпресс, 1999.-С 416.

7. Каменецкий В.К. Паркинсонизм.//С.Пб., 1995. -с. 215.

8. Коршунов A.M. Особенности течения и эффективность лечения болезни Паркинсона.//Дис. докт. мед. наук.-М., 2002.

9. Кривобородов Г.Г., Шварц П.Г. Тропацин в лечении гиперактивного мочевого пузыря. 8-ой Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». 2001. 331.

10. Крыжановский Г.Н., Карабань И.Н., Магаева С.В., Карабань Н.В. Компенсаторные и восстановительные процессы при паркинсонизме.//Киев, 1995.-186 с.

11. Левин Я.И. Патология церебральных дофаминергических систем (неврологические и нейроэндокринологическне аспекты).//Дис. докт. мед. наук.-М., 1991.

12. Лоран О.Б., Вишневский E.JI., Вишневский А.Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты а -адреноблокаторами. М. 1998. с. 107-124.

13. Лоран О.Б., Зайцев А.В., Липский B.C. Диагностика и лечение интерстициального цистита у женщин. Саратов. 2001. 191 с.

14. Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Тевлин К.П. Применение дриптана (оксибутинина) у больных с императивными формами расстройств мочеиспускания. Урол. и пефрол. 1998. №6. с. 24-26.

15. Мазо Е.Б., Завалишин И.А., Кривобородов Г.Г., Шварц П.Г. Рассеянный склероз и нарушения мочеиспускания: клиника, диагностика, лечения. Неврологический журнал. 2002. том 7. № 4. с. 4-7.

16. Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Гиперактивный мочевой пузырь. М.: ВЕЧЕ; 2003, с. 10-57.

17. Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г., Школьников М.Е., Шварц П.Г. Применение детрузитола в лечении гиперактивного мочевого пузыря. Materia medica. 2002. № 1 (33). с. 25-30.

18. Отеллин В.А., Арушанян Э.Б. Нигрострионигральная система//М., 1989.

19. Переверзев А.С. Клиническая урогинекология. Харьков «Факт»; 2000, с. 214-255.

20. Пушкарь Д.Ю., Тевлин К.П., Щавелева О.Б. Детрузитол в лечении гиперактивного мочевого пузыря. Материалы пленума правления Российского общества урологов. 2001. с. 148-150.

21. Пушкарь Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин. М.: МЕДпресс-информ. -2003.- 159 с.

22. Пушкарь Д.Ю., Зайцев А.В., Годунов Б.Н., Щавелева О.Б. Гиперактивный мочевой пузырь. Применение препарата спазмекс в лечении императивных расстройств мочеиспускания. М., 2004. с. 40.

23. Сивков А.В., Егоров А.А., Толстова С.С., Ромих В.В. Биологическая обратная связь метод немедикаментозного лечения пациентов с императивным недержанием мочи. Материалы пленума правления Российского общества урологов. 1998. с. 302303.

24. Федорова Н.В., Солтамова В.К., Ким И.П., Шток В.Н. Влияние общественной организации содействия больным паркинсонизмом и обучения пациентов на качество жизни больных болезнью Паркинсона //Ж. Неврология 2003 №1, с. 15-18.

25. Фролькис В.В., Безруков В.В. Старение центральной нервной системы //Физиология человека 1978. - Т. 4. - с. 596-619.

26. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства (учебное пособие).//Российская Медицинская Академия последипломного образования, М., 1998.-С. 128.

27. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение паркинсонизма. М., - 1997. - С. 196.

28. Штульман Д.Р., Левин О.С. Справочник практического врача по неврологии. М.: Советский спорт, - 2004 - С. 424-432. ;

29. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. М. Медицина, 2003. г-с. 167-170.I

30. Abrams P.H., Wein A.J. Introduction: Overactive bladder and its treatments. Urology. 2000; 55 (suppll 5A): 1-2.

31. Antonini A., Schwarz J., Oertel W.H. et al. Long-term changes of striatal dopamine D2 receptors in patients with Parkinson's disease: a study with positron emission tomography and 11С. raclopride. // Mov. Disord. 1997. - V. 12. - P. 33-38.

32. Appel R.A. Clinical efficacy and safety of tolterodin in the treatment of overactive bladder: a pooled analysis. Urology. 1997; 50:90-96.

33. Araki I., Kitahara M., Oida Т., Kuno S. Voiding dysfunction and Parkinson's disease. //J. Urol. 2000. -Vol. 164, №5. -P. 1640-1643.

34. Araki, I, Kuno, S. Assessment of voiding dysfunction in Parkinson's disease by the internation; prostate symptom score. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 429-33.

35. Backman K.A. et all, Micturition in normal women: stadies of pressure flow. //Acta chir. Scandinav. 1966. V. 132. -N. 4. - P. 403-412.

36. Basma A.N., Morris E.J., Nicklas W.J., et al. L-DOPA cytotoxicity to PC12 cells in culture is via its autoxidation//J Neurochem 1995;64:825-832.

37. Bemelmans B.L.H., Kiemeney L.A.L.M., Debruyne F.M.J. Lowdose oxibutynin for the treatment of urge incontinence: Good efficacy and few side effects. //Eur Urol.2000; 37: 709-713.

38. Berger Y., Blaivas J.G., De La Rocha E.R., Salinas J.M. Urodynamic findings in Parkinson's disease. // J. Urol.- 1987. Vol. 138, №4. P. 836-838.

39. Blaivas J.G. Labid K.L., Bauer S.B., Retik A.B. A new approach to electromyography of electromyography of external urethral sphincter. 1997; 117 (6): 773-777.

40. Blaivas JG, Sinha HP, Zayed AAH, et al. Detrusor-sphincter dyssynergia; a detailed electromyographic study. J Urol 1981;125:545-8.

41. Blunt S.B., Jenner P, Marsden C.D. Suppressive effect of L-dopa on dopamine cells remaining in the ventral tegmental area of rats previously exposed to the neurotoxin 6-hydroxydopaminc.//Mov Disord 1993:8:129-133.

42. Bo k., Bergmans L. Nonpharmacologic treatments for overactive bladder-pelvic floor exercises. Urology. 2000, May; 55 (5A Suppl): 7-11; discussion 14-6. Review.

43. Boone T.B., Payne C.K., Gormley A. Diagnosis and treatment of urge incontinence. AUA NEWS. 2000; 5 (6): 9-10.

44. Bowen F.P., Kamienny R.S., Bums M.M., et al. Parkinsonism: effects of levodopa treatment on concept formation.//Neurology 1975;25:701-704.

45. Boyce S, Rupniak N.M., Steventon M.J., et al. Characterisation of dyskinesias induced by L-DOPA in MPTP-treated squirrel monkeys//PsychopharmacoIogy 1990;102:21-27.

46. Brady C.M., Fowler C.J. Urinary incontinence and retention. // Neulog. Bladder Bjwer and Sexual Disfunction. 2001, p. 7-27.

47. Calne D.B. Initiating treatment for idiopathic parkinsonism//Neurology 1994;44(Suppl 6):S19-S22.

48. Calne D.B., Zigmond M.J. Compensatory mechanisms on degenerative neurologic disease.//Arch. Neurol. 1991 v 48. P. 361-363.

49. Cardozo L.D. Biofeedback in overactive bladder. Urology. 2000; 55 (Suppl 5A): 24-28.

50. Carlson A., Windbad B. Influence of age and time internal between death and autopsy on dopamine and 3-methoxytyramine levels in human basal ganglia. J. Neural. 1992; 49: 1119-1122.

51. Carlson J.M., Bergstom D.A., Walters J.R. Stimulation of both D1 and D2 dopamine receptors is necessary for full expression of post synaptic effects of dopamine agonists: a neurophysiological study//Brain Res 1987; 400: 205-218.

52. Caterina M.J., Schumacher M.A., Tominaga M. The capsaicin receptor: a heat-activated ion channel in the pain pathway. Science. 1997; 389: 816-824.

53. Chang P.L. Urodinamic studies in acupuncture for women with frequency, urgency and dysuria. J Urol. 1988; 160: 34-38.

54. Chase T.N., Mouradian M.M., Engber T.M. Motor response complications and the function of striatal efferent systems//Neurology 1993;43(Suppl 6):S23-S26.

55. Conley R.K., Williams T.J., Ford A.P.D.W., Ramage A.G. The role of alfa 1 -adrenoreceptors and 5-HTla receptors in the micturation reflex in male anaesthetized rats. 2001;133:61-72. jI

56. Cortias G.S., Papavasilious P.S., Gelene R. Modification of parkinsonism: Chronic treatment with L-dopa. //N. Engl. J. Med., 1969. V.8. P. 337-345. |I

57. Cummings J.L. Depression and Parkinson's disease: a review. // Am. J. Psychiatry -1992.-V. 149.-P. 443-454.

58. Cummings J.L. Depression in Parkinson's disease. // J. Psychiatry, 1992.-V. 1 1.- P.443-454.

59. De Groat W.C. A neurologic basis for the overactive bladder //Urology. 1997; 50(suppl.6A): 36-52.

60. De Jong G.J., Meerwaldt J.D., Schmitz P.I. Factors that influence the occurence of response variations in Parkinson's disease//Ann Neurol 1987;22:4-7.

61. Diamond S.G., Markham C.H., Hohn M.M. Multicenter stady of Parkinson, mortality with early versus later dopa treatment. //Neurol., 1987. -V.22. -№1. -P.8-12.

62. Diamond S.G., Markham C.H., Treciokas L.J. Double-blind trial of pergolide for Parkinson's disease//Neurology 1985;35:291-295.

63. Drach J.W., Ignatoff J., Gayton T. Peak urinary flow rate: Observations in female subjects and comparision to male subjects. // J. Urol. — 1979. — V. 122. P.215.

64. Drake M.J., Mills I.W., Gillespie J.I. Model of peripheral autonomous modules and a myovesical plexus in normal and overactive bladder function. Lancet. 2001, Aug 4; 358 (9279): 401-3.

65. Fabbrini G., Mouradian M.M., Juncos J.L., Schlegel J., Mohr E., Chase T.N. IVIotor fluctuations in Parkinson's disease: central pathophysiological mechanisms, part I/ЛАпп Neurol 1988;24:366-371.

66. Fahn S. Adverse effects of levodopa. In: Olanow CW, Lieberman AN", eds. The Scientific Basis for the Treatment of Parkinson's Disease. Carnforth UfC: Parthenon Publishing Group, 1992:89-112.

67. Findley L. J. Factors impacting on quality of life in Parkinson's Disease. Results from an International Survey. // XIV International congress on Parkinson"s disease, 2000.

68. Findley L.J., Peto V., Pugner K., Holmes J., Baker M. The impact of Parkinson's disease on quality of life: results of a research survey in the U.K. // J. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1999.-V.4.- P. 431 -435.

69. Folstein M., Folstein S., MsHugh R. Mini-mental state. F practical method for grading the cognitive state of patients for clinician //J. Hsychiatr. Res. 1975. - № 12.- Б*. 139-198.

70. Fowler C.J. A neurologist's clinical and investigative approach to patients with bladder, bowel and sexual dysfunction.// Neulog. Bladder Bjwer and Sexual Disfunction. 2001, p. 1-7.

71. Fowler C.J. Bladder afferents and their role in the overactive bladder. Urol. 2002, May; 59 (5 Suppl 1): 37-42. Review.

72. Frey W. Functional assessment in the 80-s. A conceptual enigma, a technical challenge //In: A. Halpen (ed). Functional assessment in rehabilitation. — Baltimore, London, 1984.

73. Fusgen I., Melchior H. Incontinenzmanual. 2. auflage. Springer, 1997.

74. Gibb W., Lees A. Relevance Lewy body pathogenesis of idiopathic Parkinson's disease//.!. Neurol Neurosurg Psychiatry. 1988;51:745-752.

75. Gleason D.M., Susset J., White C. Evalution of a new once-daily formulation for the treatment of urinary incontinence. Driptan XL study group. Urology. 1999; 54; 420—423.

76. Goldberg R.P., Sand P.K. Pathophisiology of the overactive bladder. Clin Obset. Gynecol. 2002 Mar; 45 (1) 182-92. Ь 1

77. Gotham A.M., Brown R.G., Marsden C.D. Depression in Parkinson's disease a quantiative and qualitive analysis. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry., 1986. - V. 49.- P. 381-389.

78. Graham W.C., Sambrook M.A., Crossman A.R. Differential effect of" chronic dopaminergic treatment on dopamine-D(l) and dopamine-D(2) receptors in the monkey brain in MPTP-induced parkinsonism//Brain Res 1993;602:290-303.

79. Halliwell В., Gutteridge J. Oxygen radicals and the nervous system.//Trends 1ST euro 1 Sci 1985:8:22-29.

80. Hamilton M. Development of a rating scale for primary depressive illness. // I3r. J. Soc. Clin. Psichol. 1967. - Vol.6. - P.278 - 296.

81. Hattori N., Shimura H., Kiljako M., Taba P., Krikmann U., Olt. Tartu* E Bladder dysfunction in patients with Parkinson's disease / Abstracts of the Eight International Congress of Parkinson's Disease and Movement Disorders. Rome, Italy 2004. P677.

82. Hefti F., Melamed E., Bhawan J., Wurtman R. Long term administration of L-dopa does not damage dopaminergic neurons in the mouse.//Neurology 1981:31:1194-1195

83. Hely M.A., Morris J.G., Reid W.G., et al. The Sydney multicentre study of Parkinson's disease: a report on the first 3 years//J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:324-328.

84. Hoehn M.M., Yahr M. Parkinsonism: onset, progression, and mortality. // Neuro 1 оgy — 1967.-V. 17. P. 427-442.

85. Hofftnan L., Brin B. Quality of life: the review. // J. Am. Optom. Assoc., 1993-- V. 66.-P. 281-289.

86. Holthoff-Detto V.A., Kessler J., Herholz K. et al. Functional effects of-.striatal dysfunction in Parkinson disease. // Arch. Neurol. 1997. - V. 54. - P. 145-150.

87. Hughes A.J., Ben-Shlomo Y., Daniel S.E., Lees A.J. What features improve the accuracy of clinical diagnosis in Parkinson's disease: a clinicopathological study//Neurology 1992,42:1142-1146.

88. Hyman C., Hofer M., Barde Y.A., et al. BDNF is a neurotrophic factor for dopaminergic neurons of the substantia nigra//Nature 1991:350:230-232.

89. Ishizuka O.I., Pandita R.K., Mattiason A. Stimulation of bladder activity by volume, L-dopa and capsaicin in normal conscious rats-effects of spinal alfa 1- adrenoreceptor blockade. Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol. 1997; 355: 787-793.

90. Jancovic J. Pathophysiology and clinical assessment of motor symptoms in Parkinson's disease. // Marscl Dekker., 1987. -V.27.- P. 99-126.

91. Karlsen, К. H, Tandberg, E., Arsland, D., Larsen J. P. Health related quality of life in Parkinson's disease: a prospective longitudinal study. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2000. 69: 584-589.

92. Karram M.M. Urodinamice Cystometry / In: M.D. Walters and M.M. Karram. Urogenocology and reconstructive pelvic surgery. Mosby, 1999 - Chap.6.

93. Kegel A.H. Progressive resistance exercise in the functional restoration of the perineal muscles // Am.J.Obstet. Ginecol. 1948. - V.56. - P.238.

94. Kelleher C.J., Cardozo L.D., Khullar V. A new questionnaire to assess the quality of life of urinary incontinent women. Br J Obstet gynecol. 1997; 104: 1374-1379.

95. Kelly P.J., Ahlskog J.E.et all. Adrenal medullary autograft transplantation into the striatum of patients with Parkinson's disease. Mayo Clin Proc 1989; 64: 282-290.

96. Kittle G., Oblas В., Okun M., Stacy M. Stress and coping in caregivers of spouses with Parkinson's disease. // 6th International congress of Parkinson's disease and movement disorders Barcelona, Spain; 2000.

97. Kokotos E.T., Cheng В., Radcliffe P.R., Olanow C.W., Cohen G., Mytilineou C. L-dopa and L-deprenyl protect against L-BSO induced cell death in cultured mesencephalic neurons abstract.//Soc Neurosei Abst 1996:22:6786.

98. Kondo Т., Ito Т., Sugita Y. Bromocriptine scavenges methamphetamine-induced hydroxyl radicals and attenuates dopamine depletion in mouse striatum//Neurobiology 1994;738:222-229.

99. Krol В., Sanderman R. Social support and quality of life? Consept and research. //Patient Educ. Couns., 1993. Vol. 20. P.101-120.

100. Le Weidong, Linglong Z., Jing X., Jankovic J. Antioxidant property of Pramipexole in neroprotection/ZXIII International congress on Parkinson's disease Vancouver, Canada; 1999.

101. Lieberman A.N., Goldstein M. Dopamine agonists: historical prospective. // The scientific basis for the treatment of Parkinson's disease (Eds. C.W. Olanow, A.N. Lieberman). The Parphenon Publishing Group. - 1992. - P. 139 - 156.

102. Lindvall O., Rehnrona S., Brundin B. et al. Human fetal dopamin neurons grafted into the striatum in two patients with Parkinson's disease. // Arch. Neurol., 1989. V. 46. - P. 615-631.

103. Lipsey J.R., Spencer W.C., Rabins P.V. Phenomenological comparison of post-stroke depression and functional depression. // Amer. J. Psychiatry.,1986. -V.143. -P. 318-323.

104. Lloyd K.G., Davidson L., Hornykiewicz O. The neurochemistry of Parkinson's disease: effect of L-DOPA therapy. J. Pharm. Exp. Ther., 1975. 195, P.-453-464.

105. Madersbacher H., Jils G. Control of detrusor hyperreflexia by the intravesical instillation of oxybutinine hydrochloride Paraplegia. 29: 84-90. 1991.

106. Madersbacher H., Knoll M. Intravesical application of oxybutynin: mode of action controlling detrusor hyperreflexia. Eur. Urol. 1995; 28: 340-4.

107. Madersbacher H., Voigt R., Alloussi S. Propiverin vs., Oxibutinin sing Wirksamkeit und vertaglichkeit vergleichbar. //11 Deutscher Kongrea der GIN, Dresden, 1999, S.9-11.

108. Mandy A.R. The structure and function of the lower urinary tract. In: Mandy AR, Fitzpatrick JM, Neal DE, George NJ, editors. The scientific basis of urology. Isis Medical Media; 1999.

109. Marsden C.D. Parkinson's disease//J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:672-681.

110. Marsden C.D. The mysteries of motor function of the basal ganglia: the Robert Wartenburg lecture//Neurology 1982:32:514-539.

111. Mattis S. Dementia Rating Scale: Professional manual // Odessa, FL.: Psychological assessment resources, 1988.

112. Mouradian M.M., Juncos J.L., Fabbrinni G. et al. Motor fluctuations in Parkinson's disease: central pathophysiologic mechanisms. Part II. // Ann. Neurol. 1988. - V. 24. -P. 372-378.

113. Nickel J.C., Sorensen R. Transurethral microwave thermotherapy for nonbacterial prostatitis // J. Urol. 1996. -Vol. 155.-6 p.

114. Nishibayashi S., Asanuma M., Kohno M., G6mez-Vargas M., Ogawa N. Scavenging effects of dopamine agonists on nitric oxide radicals//.! Neurochem 1996:67:2208-2211.

115. Nutt J.G., Woodward W., Hammerstad J.P., et al. Dose tolerance develop to levodopa? Comparison of 2- and 21-H levodopa infusions//Mov Disord 1993;8:139-143.

116. Obeso J.A., Luquin M.R., Martinez Lage J.M: Intravenous lisuride corrects oscillations of motor performance in Parkinson's disease//Ann Neurol 19:31, 1986.

117. Ogawa N., Asanuma M., Kondo Y., et al. Differential effects of chronic L-DOP A treatment on lipid peroxidation in the mouse brain with or without pretreatment with 6-hydroxydopaminc//Neurosci Lett 1994:171:55-58.

118. Ogawa N., Edamatsu R., Mizukawa K., et al. Degeneration of dopaminergic neurons and free radicals: possible participation of levodopa//Adv Neurol 1993:60:242250.

119. Ogawa N., Miyazaki I., Tanaka K., Iida M., Asanuma M. Dopamine D2 receptor mediated antioxidant and neuroprotective effects of Ropinirole//XIII International congress on Parkinson's disease Vancouver, Canada; 1999.

120. Ogawa N., Tanaka K., Asanuma M., et al. Bromocriptine protects mice against 6-hydroxydopamine and scavenges hydroxyl free radicals in vitro//Brain Res 1994;657:207-213.

121. Olanow C.W. A rationale for using dopamine agonists as primary symptomatic therapy in Parkinson's disease. In: Olanow C.W., Obeso J.A., eds. Dopamine agonises in early Parkinson's disease. Tunbridge Wells, UK: Wells Medical, 1997:37-52.

122. Olanow C.W., Jenner P., Brooks D. Dopamine agonises and neuroprotection in Parkinson's disease//Ann Neurol 1998;44(Suppl 1):S167-S174.

123. Olanow C.W., Koller W.C. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson's disease//Neurology 1998;50(Suppl 3):Sl-57.

124. Olanow C.W., Watts R.L., Koller W.C. An algorithm (decision Tree) for the management of Parkinson's disease (2001): Treatment Guidelines//Neurology 2001;56(Suppl 5):Sl-88.

125. Parkinson's Disease Research Group in the United Kingdom. Comparisons of therapeutic effects of levodopa, levodopa and selegiline, and bromocriptine in patients with early, mild Parkinson's disease: three year interim report//BMJ 1993;307:469-472.

126. Payne C.K. Behavioral therapy for overactive bladder. Urology. 2000; 55 (Suppl 5A): 3-6.

127. Perry T.L., Young V.W., Ito M., et al. Nigrostriatal dopaminergic neurons remain undamaged in rats given high doses of L-dopa and carbidopa chronically//.! Neurochem 1984:43:990-993.

128. Peto V., Jenkinson C., Fitzpatrick R., Greenhall R. The development and validation of a short measure of functioning and well being for individuals with Parkinson's disease. // Qual. Life Res., 1995. V. 4. -№ 3. - P. 241-248.

129. Peto V., Jenkinson C., Fitzpatrick R. PDQ-39: a review of the development, validation and application of a Parkinson's disease quality of life questionnaire and its associated measures. //J. Neurol. 1998. May; 245 Suppl. l:S10-4.

130. Piallat В., Bennazouz A., Benabid A.L. Subthalamic nucleus lesion in rats prevents dopaminergic nigral neuron degeneration after striaial 6-OHDA injection: behavioral and immunohistochemical studies//Eur J Neurosci Suppl 1996;8:1408-1414.

131. Poewe W.H., Gerstenbrandt F. Kliniche Subtypen der Parkinsonkranhelt. // Wien. med. Wschr., 1986. -V. 136. P. 384-387.

132. Poewe W.H., Wenning G.K. The natural history of Parkinson's disease//Ann Neurol 1998;44(Suppl 1):S1-S9.

133. Rajput A.H., Rozdilsky В., Rajput A. Accuracy of clinical diagnosis in Parkinsonism—a prospective study//Can J Neurol Sci 1991;! 8:275-278.

134. Resnik N.M., Yalla S.V. Incontinence in institutionalized elderly patients. // JAMA. 1987. - №257. - P.3076-3078.

135. Rinne J.O., Laihinen A., Nagres K. et al. PET demonstrates different behaviour of striatal dopamine D-l and D-2 receptors in early Parkinson's disease. // J Neurosci. Res. -1990.-V. 27.-P. 494-499.

136. Rinne U.K. Dopamine agonists in the treatment of Parkinson's disease. In: Rinne UK, YanagisawaN, eds. Controversies in Treatment of Parkinson's Disease. PMSI: Tokyo, Japan, 1992:49-60.

137. Robertson H.A., Peterson M.R., Worth GG. Synergic and persistent interaction between the D2 agonist, bromocriptine, and the D1 selective agonist, CY 208-243//Brain Res 1992;593:332-334.

138. Rodriguez M.C., Obeso J.A., Olanow C.W. Subchalamic-mediated excitotoxicity in Parkinson's disease: a target for neuroprotection//Ann Neurol 1998;44(Suppl 1):S175-S188.

139. Rollema H.J., Uroflowmetry. //Clinical neuro-urology. 1991. P. 210-244.

140. Rovner E.S., Wein A.J. Once-daily, extended-reiease formulations of antimuscarinic agents in the treatment of overactive bladder: a review. Eur Urol. 2002, Jan; 41 (1); 6-14.

141. Saiardi A., Bozzi Y., Baik J.H., Borrelli E. Antiproliferative role of dopamine: loss of D2 receptors causes hormonal dysfunction and pituitary hyperplasia//Neuron 1997:19:115-126.

142. Sakakibara R, Fowler CJ. Cerebral control of bladder, bowel, and sexual function and eVects of brain disease. In: Fowler С J, ed. Neurology of bladder, bowel, and sexual function. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999:229—43.

143. Sakakibara R, Shinotoh H, Uchiyama T, et al. SPECT imaging of the dopamine transporter with 123I.-a-CIT reveals marked decline of nigrostriatal dopaminergic function in Parkinson's disease with urinary dysfunction. J Neurol Sci 2001.

144. Sakakibara R., Hattori Т., Uchiyama Т., Yamanishi T. Videourodynamic and spincter motor unit potential analyses in Parkinson's disease and multiple system atrophy. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001; V. 71. - P. 600-606.

145. Smet P.J., Moore K.N., Jonavicius J. Distribution and localization of calcitonin gene-related peptide tachykinins and vasoactive intestinal peptid in normal and idiopathicunstable human urinary bladder. Lab Invest. 1997; 77: 37-49.t

146. Spencer J.P., Jenner A., Aruoma O.I., et al. Intense oxidative DNA damage promoted by L-DOPA and its metabolites: implications for neurodegenerative disease.//FEBS Lett 1994;353:246-250.

147. Spencer J.P., Jenner P., Halliwell B. Superoxide-dependent depletion of reduced glutathione by L-DOPA and dopamine. Relevance to Parkinson's disease.//Neuroreport 1995:6:1480-1484.

148. Spina M.B., Cohen G. Dopamine turnover and glutathione oxidation: implications for Parkinson's disease.//Proc Nati Acad Sci USA 1989:86:1398-1400.

149. Steece-Collier K., Collier T.J., Sladek C.D., Sladek J.R. Chronic levodopa impairs morphological development of grafted embryonic dopamine neurons//Exp Neurol 1990:110:201-208.

150. Stocchi F, Carbone A, Inghilleri M, Monge A, Ruggieri S, Berardelli A et al. Urodynamic and neurophysiological evaluation in Parkinson's disease and multiple system atrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;62. P 507-511.

151. Swami K.S., Feneley R.C.L., Hammunds J.C., Abrams P. Detrusor myectomy for detrusor overactivity: a minimum 1-years follow-up. Br J Urol. 1998; 81: 68-72.

152. Tetrud J.W., Langston J.W. The effects of L-deprenyl (selegilin) on the natural history of Parkinson's disease. // Science. 1989.-V.245.-P. 519-522.

153. Tse V., Wells E., Szonyi G., Khadra H. The application of ultrastructural studies in the diagnosis of bladder dysfunction in a clinical setting. The J Urology. 2000; 163: 535539.

154. Wade D.T. Measurement in neurological rehabilitation. Oxford University Press, 1992.

155. Wear J.B., Wear R.B., Cleeland C. Biofeedback in urology using urodinamics: preliminary observations. J Urol. 1979; 121: 464-466.

156. Wein A. Neuromuscular dysfunction of the lower urinary tract and its treatment. In: Walsh PC, Darracott AR, Vaudhan E, Wein A J, editors. Campbell's urology: Saunders; 1998. p. 953-1006.

157. Wenger N.K. Quality of life: can it and should it be assessed in patients with heart failure. // Cardiology. 1989. - V. 76. - P. 381-398.

158. Yoshikawa Т., Minamiyama Y., Naito Y., et al. Antioxidant properties of bromocriptine, a dopamine agonist //J Neurochem 1994: 62: 1034-1038.

159. Yoshimura N, Mizuta E, Yoshida O, et al. Therapeutice Vects of dopamine D1/D2 receptor agonists on detrusor hyperreflexia in l-methyl-4-phenyl-l,2,3,6-tetrahydropyridine-lesioned parkinsonian cynomolgus monkeys. J Pharmacol Exp Ther 1998;286:228-33.