Нарушение тубулоинтерстициальных процессов при нефропатиях у детей и их комплексное лечение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, кандидат медицинских наук Костина, Марина Львовна

• Костина, Марина Львовна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Костина, Марина Львовна

Введение 4

Глава 1. Тубулоиитерстиальные поражения почек у детей (обзор литературы).

1.1 Тубулоинтерстициальные поражения и хроническая болезнь почек 11

1.2 Некоторые вопросы этиологии, классификации, патогенеза ТИПП у детей 14

2. Современные аспекты межклеточных взаимодействий

2.1 цитокины и воспаление 28

2.2 роль цитокинов в локальном ренальном ответе 34-

Глава 2. Материалы и методы исследований.

2.1 Общая характеристика больных 42

2.2. Методы исследования

2.2.1 стандартные методы исследования 56

2.2.2 специальные методы исследования 58-

Глава 3. Результаты клинико-лабораторных исследований больных с ТИПП.

3.1 Клинико-лабораторное исследование больных с пиелонефритом

3.1.1 острое течение пиелонефрита 62

3.1.2 хроническое течение пиелонефрита 73

3.2 Клинико-лабораторное исследование больных с тубулоинтер-стициальным нефритом

3.2.1 острое течение тубулоинтерстициального нефрита 89

3.2.2 хроническое течение тубулоинтерстициального нефрита 98

3.3 Клинико-лабораторное исследование больных с обструктивной уропатией 111

3.4 Оценка эффективности применения метода комплексной те- 123-124 рапии ТИ1111 у детей

3.4.1 динамика клинико-лабораторных показателей при при- 125-145 менении комплексной терапии у пациентов, страдающих пиелонефритом

3.4.2 динамика клинико-лабораторных показателей при при- 146-160 менении комплексной терапии у пациентов, страдающих тубулоинтерстициальным нефритом

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушение тубулоинтерстициальных процессов при нефропатиях у детей и их комплексное лечение»

Актуальность проблемы

Исход многих заболеваний почек - хроническая почечная недостаточность (ХПН), является наиболее трагичным патологическим состоянием, формирующимся уже в детском возрасте. Предупреждение неблагоприятного исхода нефропатий у детей является одной из актуальных проблем детской нефрологии, на решение которой направлен поиск механизмов формирования, прогрессирования хронических заболеваний почек и возможностей ренопротекции.

Частота тубулоинтерстициальных поражений почек (ТИПП) у детей в структуре терминальной ХПН составляет 4% - 6% (Земченков А. Ю., Томилина Н. А., 2004; Молчанова Е. А., 2004; Игнатова М. С., 2005). Несмотря на успехи, достигнутые в диагностике и лечении этих нефропатий, почти у 25% пациентов продолжается их прогрессирование, что приводит к изменению качества жизни. Развитие патологического процесса в тубулоинтерстициальной ткани (ТИТ) почек вызывают гетерогенные специфические и неспецифические этиологические факторы. Центром воспалительных изменений при ТИПП является межуточная ткань почек с вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных, лимфатических сосудов почечной стромы. Общими гистологическими признаками для ТИПП, независимо от их происхождения, являются: лимфоидная или макрофагальная инфильтрация интерстиция с формированием рыхло - или грубоволокнистого склероза, дистрофия и/или атрофия эпителия проксимальных и дистальных канальцев (Jones С. L., Eddy А. А., 1992; Iturbe В. R., Johnson R. J., Herrera-Acosta J., 2005; Rossini M., Donnert El., Cheunsuchon B. et al., 2005).

Выявление ведущей роли цитокинов в типовых патологических процессах как биологически активных соединений определило целесообразность изучений статуса этих мессенджеров в механизмах повреждения канальцев и интерстиция, в развитии и прогрессировании фибротических процессов в ТИТ. Исследования последних лет (Bouts А. Н., Krediet R. Т., Davin J. С. et al., 2004; Nairn J., Hodge G., Henning P., 2005; Nairn J., Hodge G., Henning P., 2006) доказали существенную роль в генезе ТИПП молекул межклеточных взаимодействий. Повреждение различными этиологическими агентами эпителиоцитов тубулярных клеток как ключевое событие в формировании тубулоинтерстициальных изменений приводит к изменению их фенотипа (трансдифференциации). Тубулярные клетки приобретают способность экспрессировать основные провоспалительные цитокины, хемокины и факторы роста, которые выступают в качестве локальных медиаторов, образованных непосредственно в ренальной ТИТ (Eddy А. А., 2000; Chion Y.-Y., Shien С.-С., Cheng H.-L., Tang M.-J., 2005; Mak R. H., Kuo H.-Ju, 2006). Дисбаланс равновесия про- и противовоспалительной систем цитокинов, про- и антифиброгенных молекул определяет выраженность воспалительных и пролиферативных процессов в почечной ткани, что позволяет рассматривать их в качестве маркёров дисфункции регуляторных механизмов локального иммунного ответа организма (Иванова С. М. и соавт., 2004).

Несмотря на многочисленные исследования, в литературе нет единого подхода к трактовке структуры тубулоинтерстициальных нефропатий. Отсутствуют данные о сравнительной клинико-лабораторной оценке отдельных видов тубулоинтерстициальных нефропатий; патогенетической роли взаимосвязи нарушений тубулярных функций и изменений цитокинового профиля сыворотки крови и мочи у пациентов с разными формами ТИПП. Актуальной остаётся задача разработки новых патогенетически обоснованных методов комплексного лечения этих нефропатий у детей, направленных на предотвращение их прогрессирования и развитие ХПН. ■

Цель исследования

Разработать новый метод комплексного лечения тубулоинтерстициальных поражений почек у детей с учётом выявленной патогенетической роли молекул межклеточных взаимодействий и нарушений тубулярных функций.

Задачи исследования

1. Изучить частоту и особенности Till ИI у детей в зависимости от характера нефропатий.

2. Исследовать функциональное состояние тубулярного отдела нефрона, гломерулярную и суммарную функцию почек у больных с ТИПП.

3. Исследовать уровни цитокинов сыворотки крови и мочи у детей с тубулоинтерстициальными поражениями.

4. Выявить взаимосвязь нарушений тубулярных функций с изменением цитокинового профиля сыворотки крови и мочи у пациентов с ТИПП.

5. Обосновать применение нового метода комплексной терапии (чрескожная лазерная биостимуляция крови и препарат «Хофитол»); изучить её влияние на показатели тубулярных функций, цитокиновый профиль больных с ТИПП.

Научная новизна

Впервые даны оценка состояния ренальных функций и сравнительная клинико-лабораторная характеристика нефропатий, позволяющая включить их в состав ТИПП.

Доказаны патогенетическое участие ФНО-а, у - ИНФ, ИЛ-4 в развитии ТИПП и их взаимосвязь с неспецифическими маркёрами воспаления, показателями местной активности нефропатий и нарушениями функций канальцевого отдела нефрона.

Оптимизирован диагностический подход к оценке состояния тубулоинтерстициальных процессов, основанный на неинвазивном методе определения цитокинового профиля мочи и экскреции (32 - МГ.

Впервые доказана целесообразность включения в клинико-диагностический алгоритм, независимо от этиологии ТИПП, исследований цитокинов сыворотки крови и мочи, р2 - МГ и обоснована возможность использования полученных результатов в качестве дополнительных критериев диагностики воспалительных и пролиферативных процессов в ТИТ.

Впервые патогенетически обоснован и апробирован в клинической практике новый метод комплексной терапии (чрескожная лазерная биостимуляция крови (ЧЛБК) и препарат «Хофитол») пациентов с различными формами ТИПП и подтверждена его клиническая эффективность.

Практическая значимость Определены клинико - анамнестические особенности ТИПП в зависимости от клинической формы, позволяющие оптимизировать диагностику этого вида нефропатий у детей.

Независимо от вида ТИПП, обосновано использование в клинической практике лабораторных тестов (экскреция (32 - МГ, проведение нагрузочных функциональных проб) для контроля за восстановлением нарушенных тубулярных функций. Пациентам с ОУ необходимо динамическое наблюдение с помощью предложенных методов для выявления скрытых нарушений канальцевых функций и контроля имеющихся нарушений.

Важным в комплексе исследований у пациентов с ТИПП является мониторинг концентраций цитокинов мочи, позволяющий диагностировать, оценить активность иммуновоспалительного процесса втубулоинтерстициальной ткани и на раннем этапе выявить предпосылки его хронизации.

Применение в комплексном лечении ЧЛБК и препарата «Хофитол» даёт возможность снизить хронизацию острых и рецидивирование хронических нефропатий. Неинвазивность предложенного метода позволяет применять его не только в условиях специализированного нефрологического стационара, но и в амбулатории для достижения ремиссии пиелонефрита (ПН) и тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) и профилактики их обострений.

Личное участие автора в получении научных результатов Клиническое обследование и лечение больных, статистическая обработка материала проведены лично М. Л. Костиной.

Положения, выносимые на защиту

1. ТИПП у детей объединяют группу нефропатий, различных по этиологии (инфекционные, иммунные, с нарушением пассажа мочи). Клиническая особенность различных форм ТИПП определяется спецификой этиологических и предрасполагающих факторов заболевания. В детском возрасте преобладают хронические формы ТИПП, при этом ПН в большинстве случаев имеет ярко очерченный дебют острым процессом с переходом в хронический, а ТИН характеризуется как нефропатия с малосимптомной и неспецифичной клиникой и латентным течением.

2. Несмотря на полиэтиологичность и клинический полиморфизм ТИПП, нарушение ренальной функции у всех (п=139) пациентов происходит преимущественно за счёт её канальцевой составляющей на фоне отсутствия нарушений гломерулярной фильтрации и суммарной функции. При отсутствии клинико-лабораторных данных инфекционного (ПН) и иммунного (ТИН) воспаления, изолированное нарушение пассажа мочи (ОУ) вызывает парциальное нарушение тубулярных функций (снижение реабсорбции [32 - МГ и концентрирования мочи). Тип нефропатии существенно (р<0,01) не влияет на характер изменений тубулярных функций, но определяет степень выраженности их нарушений.

3. Общность патогенетических механизмов ТИПП, независимо от характера этиологического фактора и полиморфизма клинических проявлений, подтверждается патогенетическим участием в этом процессе всех исследуемых цитокинов (ФНО-а, у - ИНФ, ИЛ-4). Активное воспаление при всех формах ТИПП характеризуется однотипным повышением уровней исследуемых цитокинов в сыворотке крови и моче, взаимосвязанным с неспецифическими признаками системного воспаления, местными проявлениями активности процесса (лейкоцитурия при ПН, эритроцитурия при ТИН) и показателями нарушенных тубулярных функций. Степень этого повышения и его динамика зависят от особенности нефропатии, характера течения и периода воспалительного процесса в тубулоинтерстиции.

Изолированное нарушение пассажа мочи инициирует продукцию цитокинов тубулярными клетками, что проявляется достоверным повышением концентраций ФНО-а, у - ИНФ и ИЛ-4 в моче. Эти процессы происходят на доклинической стадии и взаимосвязаны с парциально нарушенными тубулярными функциями, что свидетельствует о наличии местного процесса в ТИТ.

4. Традиционная терапия ТИПП приводит к снижению активности острого и хронического воспаления. Несмотря на отсутствие клинических и стандартных лабораторных показателей активности тубулоинтерстициального процесса на системном и местном уровнях, концентрации исследуемых цитокинов в сыворотке и моче сохраняются высокими, что отражает тенденцию к восстановлению нарушенных в активный период канальцевых функций и свидетельствует о сохранности локальных нарушений на клеточном уровне.

5. Новый метод комплексной терапии (ЧЛБК и «Хофитол») характеризуется высокой эффективностью благодаря восстановлению нарушенных тубулярных функций и качественного влияния на цитокиновый профиль. Купирование активности острого и обострения хронического процесса достигается "" выраженным противовоспалительным действием и локальным иммуномодулирующим эффектом.

Реализация результатов исследования

По материалам диссертационного исследования опубликованы 3 работы в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией РФ. Разработанные методы диагностики тубулоинтерстициальных изменений при ПН, ТИН, ОУ и комплексная терапия пациентов внедрены в практику здравоохранения и применяются в работе нефрологического отделения ГУЗ «Саратовской областной детской клинической больницы», МУ «Городской детской больницы» г. Энгельса; поликлинике № 1 г. Энгельса Саратовской области. Отдельные фрагменты работы внедрены в учебный процесс на кафедре детских болезней лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета.

По материалам работы оформлено 2 рационализаторских предложения: «Способ ранней диагностики тубулоинтерстициальных изменений при обструктивных уропатиях у детей» (удостоверение СГМУ № 2684 от 26. 06.2006); «Способ прогнозирования течения тубулоинтерстициальных поражений почек (ТИПП) при нефропагиях у детей» (удостоверение СГМУ № 2675 от 26. 06.2006).

Апробация диссертации Материалы и положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на межкафедральной конференции кафедр пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии; госпитальной педиатрии; поликлинической педиатрии и неонатологии; клинической лабораторной диагностики ФГЖ ППС; детских болезней лечебного факультета СГМУ, а так же на межрегиональной научно-практической конференции «Реабилитационные технологии XXI века» (Саратов, 2006); XXV международной научно-практической конференции «Применение лазеров в медицине и биологии» (Украина, г. Луцк, 2006); 5-м Российском конгрессе по детской нефрологии (Воронеж, 2006); XXVII международной научно-практической конференции «Применение лазеров в медицине и биологии» (Харьков, 2007).

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Костина, Марина Львовна

Выводы

1. Выявлен высокий процент тубулоинтерстициальных поражений почек у детей (62,3%). В структуре тубулоинтерстициальных поражений почек у обследованных пациентов доминируют хронические формы тубулоинтерстициального нефрита (70,3 %) и пиелонефрита (66,7%).

2. Нарушения ренальной функции при всех проявлениях тубулоинтерстициальных поражений почек у детей, независимо от их полиэтиологичности и клинического полиморфизма, происходят преимущественно за счет её канальцевой составляющей (реабсорбции, осмотического концентрирования, ацидо-аммониогенеза). Степень выраженности канальцевых нарушений определяется видом тубулоинтерстициальных поражений почек (р<0,001). Наиболее значимое снижение ацидогенеза (р=0,040) установлено в активной фазе острого тубулоинтерстициального нефрита. У пациентов с изолированным нарушением уродинамики выявлено достоверное (р<0,001) снижение реабсорбции (32 -МГ и концентрационной функции почек.

3. Независимо от характера течения пиелонефрита и тубулоинтерстициального нефрита, у больных в фазе ремиссии заболеваний сохраняется патологической (р<0,01) экскреция (32-МГ. Пациенты с обструктивной уропатией не имеют достоверных отличий уровней (32-МГ от пациентов с ремиссией острого (р=0,068) и хронического (р=0,577) пиелонефрита. При всех тубулоинтерстициальных поражениях почек установлена сильная обратная корреляция (32-МГ с удельным весом, экскрецией аммиака, титруемой кислотностью; прямая очень сильная - с эритроцитурией, лейкоцитурией и системными показателями активности нефропатий.

4. При всех клинических формах активного воспаления достоверно (р<0,001) повышаются концентрации ФНО-а и у-ИНФ и усиливается противовоспалительная активность ИЛ-4 (р<0,003) в сыворотке крови и моче. Изучаемые цитокины сильно и очень сильно коррелируют с неспецифическими маркерами воспаления и эритроцитурией, лейкоцитурией. У пациентов с обструктивной уропатией аналогичные изменения цитокинов установлены только в моче (ИЛ-4 в два, ФНО-а в три, а у - ИНФ в четыре раза выше контрольных; р<0,001).

5. При тубулоинтерстициальных поражениях почек выявлены сильные и очень сильные взаимосвязи концентраций цитокинов в сыворотке крови и моче с показателями нарушенных тубулярных функций. Для пациентов с пиелонефритом и тубулоинтерстициальным нефритом установлена обратная сильная корреляция концентраций цитокинов в моче с длительностью заболевания. Связи длительности заболевания с показателями ренальных функций не выявлено, что позволяет определить ФНО-а, у-ИНФ и ИЛ-4 как локальные медиаторы инициации воспаления в ренальной ткани. При обструктивной уропатии прямая корреляционная взаимосвязь у - ИНФ мочи (г=+ 0,601; р=0,049) с р2 -МГ отражает локализацию патологического процесса.

6. Концентрации ФНО-а (р=0,225) и у-ИНФ (р=0,058) в моче пациентов с хроническим пиелонефритом не зависят от стадии процесса и сопровождаются достоверно (р=0,008) низкими показателями ИЛ-4 и парциально нарушенными канальцевыми функциями. При обструктивной уропатии концентрации в моче всех цитокинов не отличаются (р>0,05) от показателей пациентов с ремиссией острого и хронического пиелонефрита. Тяжесть нарушения уродинамики влияет на концентрации в моче ФНО-а (р=0,049) и у-ИНФ (р=0,011), но не на экскрецию (32-МГ (р=0,56) и на показатели канальцевых функций.

7. Обоснованный, разработанный и апробированный метод комплексной терапии (чрескожная лазерная биостимуляция крови и «Хофитол») позволил получить ближайшие результаты, которые характеризуются наступлением полной ремиссии у 65,2% (30/46) пациентов с тубулоинтерстициальными поражениями почек (в группе сравнения - 41,9% (18/43). Повышение абсолютной пользы от применения метода комплексной терапии составляет 23,3% (19% для пиелонефрита и 30% - для тубулоинтерстициального нефрита).

Отдаленные результаты терапии (в сроки до 1,5 лет) показывают, что после комплексной терапии очередное обострение хронического пиелонефрита и хронического тубулоинтерстициального нефрита констатировано только у 27,3% пациентов, а переход острого пиелонефрита и острого тубулоинтерстициального нефрита в хроническую форму произошёл лишь у 15,4% больных (при традиционном лечении - у 61,3% и у 54,5% пациентов, соответственно).

Практические рекомендации

1. Для выявления латентных нарушений канальцевых функций (скрининг-исследование) и для контроля за их течением при всех тубулоинтерстициальных поражениях почек у детей целесообразно исследовать экскрецию р2-МГ (норма не более 0,75 мкг/мл) и проводить нагрузочную функциональную пробу (модификацию пробы Фольгарда).

2. Важным направлением в лабораторной диагностике, оценке прогрессирования и исхода тубулоинтерстициальных поражений почек у детей является определение концентраций цитокинов (у-ИНФ, ФНО-а, ИЛ-^1) в моче. Основные преимущества метода - информативность, неинвазивность, что позволяет применять его в условиях специализированного нефрологического стационара и детской поликлиники, а также использовать в качестве скрининг-теста, облегчающего формирование групп риска по развитию пролиферативных изменений в тубулоинтерстициальной ткани почек пациентов (хронизации процесса).

3. Предложенный метод комплексной терапии патогенетически обоснован и эффективен. Это определяет целесообразность его применения у пациентов в амбулаторных условиях для достижения более полной и продолжительной ремиссии пиелонефрита и тубулоинтерстициального нефрита.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Костина, Марина Львовна, 2008 год

1. A novel inhibitor of tumor necrosis factor-a converting enzyme ameliorates polycystic kidney disease / К. M. Dell, R. Nemo, W. E. Sweeney et al. // Kidney International. 2001. - Vol. 60, № 4. - pp. 1240 - 1248.

2. Aristolochic acid impedes endocytosis and induces DNA adducts in proximal tubule cells / C. Lebeau, V. M. Arlt, H. H. Schmeiser et al. // Kidney International. 2001. - Vol. 60, N4. - pp. 1332-1342.

3. Asakura, A. Myogenic specification of side population cells in skeletal muscle / A. Asakura // Journal Cell Biology. 2002. - Vol. 159. - P. 123134.

4. Bailey, R. R. Vesico- ureteric reflux and reflux nephropathy / R. R. Bailey //Kidney International. 1993.- Vol.44. - Supplement 42. - S. 80-85.

5. Biochemical risk markers: a novel area for better prediction of renal risk? / E. M. Stuveling, S. J. L. Bakker, H. L. Hillege et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. 2005. - Vol.20, N 3. - P. 497-508.

6. Bohle, A. On the pathogenesis of chronic renal failure in primary glomerulopathies: a view from the interstitium / A. Bohle, F. Strutz, G. A. Muller // Experimental Nephrology. 1994. - Vol. 2. - P. 205 - 210.

7. Burton, C. J. Interstitial inflammation and scarring: messages from the proximal tubular cell / C. J. Burton, J. Walls // Nephrology Dial. Transplant. -1996.- Vol. 11, №11.- P. 1505- 1507.

8. Cale, С. M. Cytokines and macrophages: implications for normal and abnormal renal development / С. M. Cale // Pediatr. Nephrology. 1999. -Vol. 13.- P. 709-715.

9. Cantley, L. G. Adult stem cells in the repair of the injured renal tubule / L. G. Cantley // Nephrology. 2005. - Vol. 1, № 1. - P. 22 - 32.

10. Cohen, M. C. Cytocine function / M. C. Cohen, S. Cohen // Amer. Journal Clin. Pathology. 1996. - Vol. 105. - P. 589-598.

11. Clinical Features in Tubulointerstitial Nephritis and Uveitis (TINIJ) Syndrome / C. Goda MD, S. Kotake MD, Akira Ichiishi MD et al. // American Journal of Ophthalmology. 2005.- Vol. 140, №4.- P. 637641.

12. Daba, M. Is the proximal tubular cell a proinflammatory cell? /М. Daba, van C. Kooten // Nephrology Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. - Supplement 6.- pp.41 -43.

13. Differential excretion of urinary proteins in children with vesicoureteric reflux and reflux nephropathy / P. A. Tomlinson, J. M. Smellie, N. Prescod et al. // Pediatrics Nephrology. 1994. - Vol. 8, № 1. - P. 21 - 25.

14. Eddy, A. A. Molecular basis of renal fibrosis / A. A. Eddy //Pediatric Nephrology. 2000. - Vol.15. - P. 290-301.

15. Effects of Dexamethasone on IL-1B, IL-6 and TNF-a Production by Mononuclear Cells of Newborns and Adults / Bessler H. Mendel, R. Straussberg, N. Gurary et al. // Biology of the Neonate. 1999. - Vol. 7. -№1. - P. 225-233.

16. Effects of low-power laser radiation on mice immunity / E. G. Novoselova, О. V. Glushkova, D. A. Cherenkov et al. // Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine.- 2006.- Volume 22.- P. 33.

17. Egido, J. Vasoactive hormones and renal sclerosis // Kidney International. -1996. Vol. 49. - pp.578 - 597.

18. Enhanced MCP-1 expression during ischemia/reperfusion injury is mediated by oxidative stress and NF-kappaB / F. Sung, T. Zhu, K. Au-Yeung, Yok Siow // Kidney International. 2002. - Vol. 62, № 4. - pp. 1160 -1170.

19. Forecast of the Number of patients with End-Stage Renal Disease in the United States to the Year 2010 / J. Xue, J. Ma, T. Louis et al. // J Am Society of Nephrology. 2001. - № 12. - P. 2753 - 2758.

20. Haij, S. Mechanism of steroid action in renal epithelial cells / S. de Haij, M. R. Daha, C. van Kooten // Kidney International. 2004. - Vol. 65, № 5. -pp. 1577-1588.

21. Hauser, I. A. Can urinary monokine induced by interferon-y accurately predict acute renal allograft rejection? /1. A. Hauser // Nephrology. 2005. -Vol. 1,№ l.-P. 10-11.

22. Hepatocyte growth factor gene therapy retads the progression of chronic obstructive nephropathy / X. Gao, H. Mae, N. Ayabe et al. // Kidney International. 2002. - Vol. 62, № 4. - pp. 1238 - 1248.

23. Helium-neon laser irradiation induces effects on cytokine production at the protein and the mRNA level / J. O. Funk, A. Kruse, P. Neustock, H. Kirchner // Experimental Dermatology. 1993. - Vol. 2. - P. 75-83.

24. IGG and complement receptor expression on peripheral white blood cells in uraemic children / A. H. Bouts, R. T. Krediet, J.C. Davin et al. / Nephrology Dial. Transplant. 2004. - Vol. 19(9). - P. 2296 - 2301.

25. Intrinsic expression of Th2 cytokines in urothelium of congenital ureteropelvic junction obstruction / Y.-Y. Chion, C.-C, Shien, H.-L. Cheng, M.-J. Tang //Kidney International. 2005. - Vol. 67. - pp. 638-646.

26. Intrinsic expression of Th2 cytokines in urothelium of congenital ureteropelvic junction obstruction / Y.Y. Chiou, С. C. Shieh, H. L. Cheng, M. J. Tang // Kidney International. 2005. - Vol. 67. -N 2. - pp.638 - 646.

27. Iturbe, B. R.Tubulointerstitial damage and progression of renal failure / B. R. Iturbe, R. J. Johnson, J. Herrera-Acosta // Kidney International. 2005. -Vol. 68. - Supplement 99. - S. 82-86.

28. Jones, C. L. Tubulointerstitial nephritis / C. L. Jones, A. A. Eddy // Pediatrics Nephrology. 1992. - Vol. 6; № 6. - P. 572 - 586.

29. Lipoteichoic acid from Staphylococcus reduces renal ischemia/reperfusion injury / P. K. Chatterjee, K. Zacharowski, S. Cuzzocrea et al. // Kidney International. 2002. - Vol. 62, N 4. - pp. 1249 - 1263.

30. Мак, R. H. Pathogenesis of urinary tract infection: an update / R. H. Мак, Huey-Ju Kuo // Curr. Opin. Pediatric. 2006. - Vol. 8, N 2. - P. 148 -52.

31. Maiya, G. A. Effect of low intensity helium-neon (He-Ne) laser irradiation on diabetic wound healing dynamics / G. A. Maiya, P. Kumar, L. Rao // Photomedicine and Laser Surgery. 2005. - Vol. 23 (2). - pp. 187-90.

32. Manotham, K. Transdifferentiation of cultured tubular cells induced by hypoxia / K. Manotham, Т. Tanaka, M. Matsumoto // Kidney International. -2004.- Vol. 65, N4.- pp. 871-880.

33. Moderate inhibitory effect of IL-10 on human neutrophil and monocyte chemotaxis in vitro / M.- A. Viciosj, J.- J. Garaud, H. Reglier-Poupet et al. // Eyoropean Cytocine Network. 1998. - Vol. 8. - №3. - P. 247-254.

34. Nath, K. A. Tubulointerstitial changes as a major determinant in the progression of renal damage / K. A. Nath // American Journal Kidney Disease. 1992. - Vol. 20. - P. 1 - 17.

35. Natural history of renal scarring in susceptible mIL-8Rh / - mice / M. Swensson, H. Irjala, P. Aim et al. // Kidney International. - 2005. - Vol. 67, № 1.- pp. 103-110.

36. Nairn, J. Changes in leukocyte subsets: clinical implications for children with chronic renal failure / J. Nairn, G. Hodge, P. Henning // Pediatrics Nephrology. 2005. - Vol. 20(2). - P. 190 - 196.

37. Nairn, J. Intracellular cytokines in peripheral blood leucocytes in children with chronic renal failure / J. Nairn, G. Hodge, P. Henning // Pediatrics Nephrology. 2006. - Vol. 21. - P. 251 -256.

38. Neilson, E. G. Mechanismus of Disease: fibroblasts a new look at an old problem / E. G. Neilson // Nephrology. - 2006. - Vol. 2, № 2. - P. 101 -108;

39. Noris, M. Genetic abnormalities of complement regulators in hemolytic uremic syndrome: how do they affect patient management ? / M. Noris, G. Remuzzi // Nephrology. 2005. - Vol. 1, № 1. - P. 2 - 3.

40. Nuclear receptors and their coregulators in kidney / X. Z. Ruan, Z. Varghese, S. H. Powis, J. F. Moorhead // Kidney International. 2005. - Vol. 68, №6.- pp.2444-2461.

41. Obstructive uropathy: an important cause of chronic renal failure in children / K. S. Roth, H. P. Koo, S. E. Spottswood, J. C. Chan // Clin. Pediatr. 2002. - Vol. 41, № 5. - P. 309-14.

42. Omori, S. Expression of mitogenactivated protein kinase family in rat renal development / S. Omori, M. Hida, K. Ishikura // Kidney International. -2000.- Vol. 58, №1.- P.27-37.

43. Ong, А. С. M. Loss of glomerular function and tubulointersticial fibrosis: Cause or effect / А. С. M. Ong, L. G. Fine // Kidney International. 1994. -Vol.45. - P. 345-351.

44. Pathogenesis of chronic renal failure in the primary glomerulopathies, renal vasculopathies and chronic interstitial nephritides / A. Bohle, G. A. Muller, M. Whermann et al. // Kidney International. 1996. - Vol. 54. - P. 2 -9.

45. Polymorphism of host response genes: Implications in the pathogenesis and treatment of acute renal failure / B. L. Jaber, Brian J. G. Pereira, J. V. Bonventre, V. S. Balakrishnan // Kidney International. 2005. - Vol. 67, № 1. - pp. 14-33.

46. Proinflammatory cytokines and procalcitonin in children with acute pyelonephritis / M. K. Gurgoze, S.Akarsu, E. Yilmaz et al. // Pediatric Nephrology. 2005. - Vol. 20, N 10. - P. 1445 - 1448.

47. Ransley, P. Intrarenal reflucs: anatomical dynamic and radiological studies / P. Ransley // Urol. Res. 1997. - Vol. 5. - P. 61.

48. RNA expression profiling as prognostic tool in renal patients / M. Eikmans, H. J. Baelde, E. de Heer, J. A. Bruijn // Kidney International. -2002. Vol. 62, № 4. - pp. 1125 - 1135.

49. Renal cytokine responses in acute Escherichia coli pyelonephritis in IL-6-deficient mice / A. Khalil, K. Tullus, T. Bartfai et al. // Clinical & Experimental Immunology. 2000. - Vol. 122. - P. 200.

50. Soluble receptors to tumor necrosis factor and interleucine-6 in urine during acute pyelonephritis / K. Tullus, R. Escobar-Billing, O. Fituri et al. // Acta Pediatrics. 1997. - Vol. 86. - P. 1198 - 1202.

51. Stravodimos, K. G. Escherichia coli promotes macrophages apoptosis / K. G. Stravodimos, P. C. Singhal, S. Sharma // Endourology. Vol. 13, № 4. -P.273 — 277.

52. Daniel, С. Naujokat et al. // Clinical & Experimental Immunology. 2005. -Vol. 142.-P. 312.

53. The late histologic findings in diarrhea — associated hemolytig uremic syndrome/N. E. Moghal, M. A. Ferreira, A. J. Howie et al //Journal Pediatrics. 1998.- Vol. 133; №2. - P. 220-223.

54. Toll like receptor - 4: Renal cells and bone marrow cells signal for neutrophil recruit ment during pyelonephrittis / Prashant S. Patole, S. Schubert, K. Hildinger et al. // Kidney International. - 2005. - Vol. 68. - № 6. -P.2582 - 2587.

55. Tumor necrosis factor induces sodium retention in diabetic rats through sequential effects on distal tubule cells / K. Di Petrillo, B. Coutermarsh, N. Sousy et al. // Kidney International. 2004. - Vol. 65, № 5. - pp. 1676 - 1683.

56. Tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome in Southern Spain / J. Sanchez-Burson, C. Garcia-Porrua, R. Montero-Granados et al. // Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2002. - Vol. 32, № 2. - P. 125 - 129.

57. Tubulointerstitial nephritis with uveitis: clinico-pathological and immunological study / M. Litwin, J. Michalkiewicz, W. Jarmuzek et al. //Pediatric Nephrology. 2002.- Vol. 17, N8. - P. 683-688.

58. Vleming, L. J. Histomorphometric correlater of renal failure in Ig A nephropathy / L. J. Vleming, J. W. de-Fijter, R. G. Westendorp et al // Clin. Nephrology. 1998. - Vol. 49; № 6. - P. 337 - 344.

59. Абдулов, P. X. Применение электрофоретического насыщения антибиотиком лимфатической системы в комбинации с лазеротерапией у больных рожей / P. X. Абдулов, Д. А. Валишин, Г. Р. Абдулова // Лазерная медицина. 2006. - Том 10, № 3. - С. 27 - 30.

60. Аксёнова, М. Е. Интерстициальный нефрит как исход темолитико-уремического синдрома / М. Е. Аксёнова, Е. А. Харина, В. В. Невструева и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2000. -№ 1.-С. 30-33.

61. Алиев Рамиз, А. Роль этиологических и других факторов в развитии и прогнозе хронической почечной недостаточности / А. Алиев Рамиз, И. Алиев Султан // Нефрология и диализ. 2003. - № 3. - С. 275 - 276.

62. Аутоиммунные нарушения, интерлейкины 10, 4, 6 и фактор некроза опухоли а у больных системной красной волчанкой / С. М. Иванова, Н. Н. Вейко, Т. А. Рязанцева, А. И. Сперанский // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - № 3. - С. 21 - 40.

63. Баранов, А. А. Показатели интерлейкина-1 3 и интерлейкина-2 у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом / А. А. Баранов, Т. Б. Сенцова, С. П. Яцык // Российский педиатрический журнал. 2004. -№1.- С. 57-59.

64. Башкирова, Е. Г. Хроническая почечная недостаточность у детей по Бугульминскому району / Е. Г. Башкирова // Нефрология и диализ. -2005.-№3.-С. 277.

65. Бикбов, Б. Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской федерации в 2001г. / Б. Т. Бикбов, Н. А. Томилина // Нефрология и диализ. 2004. -№1.-С. 4-33.

66. Боженов, Ю. А. Интерстициальный нефрит у детей, обусловленной туберкулёзной инфекцией: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Ю. А. Боженов. — Ленинград, 1989. 32 е.

67. Бурдули, Н. М. Влияние лазеротерапии на показатели клеточного иммунитета и процессы перекисного окисления липидов у больных хроническим бескаменным холециститом / Н. М. Бурдули, Л. Г. Ранюк // Лазерная медицина. 2006. - Том 10, № 3. - С. 22 - 26.

68. Бухарин, О. В. Клинико-микробиологическое обоснование ранней диагностики пиелонефрита у детей / О. В. Бухарин, А. А. Вялкова, В. А. Гриценко // Российский педиатрический журнал. 2003. - № 2. - С. 42 -47.

69. Вельтищев, Ю. Е. Проблемы охраны здоровья детей России / Ю. Е. Вельтищев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. -№ 1.-С. 5-9.

70. Воеводин, Д. А. Цитокингормональные взаимодействия: положение об иммуноэндокринной регуляторной системе / Д. А. Воеводин, Г. Н. Розанова // Педиатрия. 2006. - № 1. - С. 95 - 102.

71. Волошинова, Е. В. Характеристика больных с хронической почечной недостаточностью в Саратовской области по данным регистра / Е. В. Волошинова, Ф. Д. Голубинов, А. П. Ребров, Е. Ю. Стифорова // Нефрология и диализ. 2005. - № 3. - С. 277.

72. Вялкова, А. А. Ранняя диагностика и прогнозирование бактериального тубулоинтерстициального нефрита у детей / А. А. Вялкова, О. В. Бухарин // Педиатрия. 1991. - № 7. - С. 51 - 55.

73. Вялкова, А. А. Характеристика факторов резистентности при пиелонефрите у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А. А. Вялкова. -Москва, 1978. 17 с.

74. Демьянов, А. В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А. В. Демьянов, А. Ю, Котов // Цитокины и воспаление. 2003. -№3.-С. 20-35.

75. Диагностика и лечение пиелонефрита у детей: Методические рекомендации для врачей / Российская медицинская академияпоследипломного образования МЗ РФ; Сост.: Н. А. Коровина, И. Н. Захарова, Э. Б. Мумладзе, JT. П. Гаврюшова. Москва, 2003.

76. Дранник, Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология / Г. Н. Дранник. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. — 604 е.

77. Захарова, Е. В. Объединённый конгресс «Нефрология и диализ сегодня» / Е. В. Захарова // Нефрология и диализ. 2003. - № 4. - С. 411 -413.

78. Земченков, А. Ю. « К/ДОКИ» обращается к истокам хронической почечной недостаточности / А. Ю. Земченков, Н. А. Томилина // Нефрология и диализ. 2004. - № 3. - С. 204 - 220.

79. Зоркин, С. Н. Новый подход к выбору тактики лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей / С. Н. Зоркин // Российский педиатрический журнал. 2000. - № 5. - С. 38 - 39.

80. Игнатова, М. С. Нефропатии у детей: современные генетические аспекты / И. С. Игнатова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. - № 2. - С. 44 - 51.

81. Игнатова, М. С. Профилактика нефропатий и предупреждение прогрессирования болезней почек у детей / М. С. Игнатова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2005. - № 6. - С. 3 -8.

82. Игнатова, М. С. Распространённость заболеваний органов мочевой системы у детей / И. С. Игнатова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. - № 1. - С. 24 - 29.

83. Игнатова, М. С. 36-й ежегодный конгресс Европейской ассоциации педиаторв-нефрологов: генетические и клинические аспекты нефрологии / М. С. Игнатова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. - № 3. - С. 63 - 64.

84. Картамышева, Н. Н. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при хронических заболеваниях почек / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова // Нефрология и диализ. -2001. № 3. - С. 314 - 317.

85. Картамышева, Н. Н. Факторы прогрессирования хронического пиелонефрита и хронического интерстициального нефрита / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова, А. Г. Кучеренко // Педиатрия. 2004. - № 5.-С. 50-53.

86. Качество жизни и выживаемость больных молодого возраста, находящихся на лечении хроническим гемодиализом / Е. В. Бабарыкина, И. А. Васильева, JI. М.Смирнова, В. А. Добронравова // Нефрология. 2003. - № 2. - С. 41 - 46.

87. Кетлинский, С. С. Эндогенные иммуномодуляторы / С. С. Кетлинский, А. С. Симбирцев, А. А. Воробьёв. СПб.: Гиппократ, 1992. -256 с.

88. Команденко, М. С. Основные механизмы развития тубулоинтерстициальных повреждений при болезнях почек / М. С. Команденко, Г. Д. Шостка // Нефрология. 2000. - № 1. - С. 10-16.

89. Команденко, М. С. Роль сенсибилизации в прогрессировании тубулоинтерстициальной патологии / М. С. Команденко, Б. С. Серёжин, В. В. Козлов // Нефрология. 1997. - № 2. - С. 56 - 60.

90. Концепция хронической болезни почек в педиатрии / А. В. Смирнов, А. М. Есаян, И. Г. Каюков, А. Г. Кучер // Нефрология. 2005. - № 4. - С. 7-12.

91. Коровина, Н. А. Клиника, диагностика и лечение интерстициального нефрита у детей / Н. А. Коровина, О. Н. Ржевская // Педиатрия. 1991. -№7. - С. 12-18.

92. Коровина, Н. А. Семиотика и патогенез хронического интерстициального нефрита у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. А. Коровина. Москва, 1980. - 31 е.

93. Коровина, Н. А. Современные представления о тубулоинтерстициальном нефрите у детей / Н. А. Коровина, И. Н. Захарова // Педиатрия. 2002. - № 2. - С. 99 - 106.

94. Коровина, Н. А. Тубулоинтерстициальный нефрит: морфофункциональная диагностика и лечение / Н. А. Коровина, И. Н. Захарова // Российский педиатрический журнал. 1998. - № 2. - С. 20 -24.

95. Лабораторные методы оценки эффективности иммуномодулирующей терапии: Методическое пособие / ЦНИЛ СГМУ; Сост.: А. А. Свистунов, Н. Б. Захарова, Н. В. Емельянова, В. В. Фирстова. Саратов, 2005.

96. Юб.Маковецкая, Г. А. Почки и сахарный диабет / Г. А. Маковецкая, Е. Г. Михайлова // Российский педиатрический журнал. 2000. - № 3 . - С. 29 -33.

97. Маковецкая, Г. А. Функциональный портрет почки при тубулоинтерстициальных поражениях у детей / Г. А. Маковецкая, Е. С. Гасилина, О. В. Борисова // Нефрология. 2003. - № 2. - С. 55-61.

98. Махачев, Б. М. Рефлюкс-нефропатия у детей / Б. М. Махачев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. - № 6. - С. 24 — 28.

99. Маянский, А. Н. Цитокины и медиаторные функции уроэпителия в воспалительных реакциях мочевыводящей системы / А. Н. Маянский // Цитокины и воспаление. 2003. - № 4. - С. 3 - 9.

100. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр) /. -М.: Медицина, 1995. — Т. 1 (часть 2). 633 е.

101. Межклеточные взаимодействия в патогенезе тубулоинтерстициального повреждения / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова, А. Г. Кучеренко, Т. В. Сергеева // Нефрология и диализ. -2002.-№4.-С. 255-259.

102. Молчанова, Е. А. Первые результаты формирования регистра почечной недостаточности у детей / Е. А. Молчанова, A. JI. Валов, М. М. Каабак // Нефрология и диализ. 2003. - № 1. - С. 64 - 68.

103. И.Молчанова, Е. А. Результаты формирования регистра почечной недостаточности у детей в 2000 2002 гг. / Е. А. Молчанова, A. JI. Валов // Нефрология и диализ. - 2004. - № 3. - С. 221 - 225.

104. Н.Молекулярно-клеточные механизмы лазерной и антиоксидантной коррекции заживления ран / М. П. Толстых, П. И. Толстых, В. Г. Ширинский и др. //Лазерная медицина. 2006. - Том 10, № 2. - С. 40 -46.

105. Моноцитарный хемоаттрактивный протеин-1 (МСР-1) в патогенезе изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей с хроническим гломерулонефритом / Н. Н. Картамышева, Т. В. Сергеева, А. Н. Цыгин и др. // Нефрология и диализ. 2005. - № 4. - С. 443 - 447.

106. Мухин, Н. А. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертония / Н. А. Мухин // Нефрология. 2000. - № 1. - С. 109 - 111.

107. Методическое пособие по биометрии: Метод, рекомендации / Саратовский государственный медицинский университет; Сост.: Г. А. Козлов, А. Е. Луньков, Б. А. Дворкин, С, В. Трубецкова. — Саратов, 1997.

108. Намазова, Л. С. Роль цитокинов в формировании аллергических реакций у детей / Л. С. Намазова, В. А. Ревякина, И. И. Балаболкин // Педиатрия. 2000. - № 1. - С. 56 - 67.

109. Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. — М.: Медицина, 1995. Т. 2. - 416 е.

110. Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. С. И. Рябова. — СПб.: СпецЛит, 2000. 672 е.

111. Отдалённый исход гемолитико-уремического синдрома у детей различного возраста / Е. А. Панков, А. В. Папаян, Л. Н. Мрачковская, А. Э. Фридман //1 Конгресс педиатров-нефрологов России: Сб. лекций, тезисов докладов. Санкт-Петербург, 1996. - С. 334 - 336.

112. Папаян, А. В. Аспекты этио — патогенеза, лечения и прогнозирования гемолитико-уремического синдрома у детей / А. В. Папаян, Е. А. Панков // I Конгресс педиатров-нефрологов России: Сб. лекций, тезисов докладов. Санкт-Петербург, 1996. - С. 337 - 345.

113. Папаян, А. В. Клиническая нефрология детского возраста: Руководство для врачей / А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова. СПб.: СОТИС, 1997. - 718 е.

114. Папаян, А. В. Консервативная терапия хронической почечной недостаточности у детей и подростков / А. В. Папаян, В. В. Архипов // Педиатрия. 2001. - № 6. - С. 80 - 86.

115. Паунова, С. С. Патогенетические основы нефросклероза / С. С. Паунова // Нефрология и диализ. 2005. - № 2. - С. 130 - 135.

116. Паунова, С. С. Системы цитокинов и гуморальных факторов роста при пузырно-мочеточниковом рефлюксе у детей / С. С. Паунова, А. Г. Кучеренко, И. Е. Смирнов // Нефрология и диализ. 2005. - № 2. - С. 435 -439.

117. Перевезенцева, Ю. Б. Апоптоз и его роль в патогенезе заболеваний почек / Ю. Б. Перевезенцева // Нефрология. 2001. - № 4. - С. 17-23.

118. Полетаев, А. Б. Регуляторная метасистема (Иммунонейроэндокринная регуляция гомеостаза) / А. Б. Полетаев, С. П. Морозов, И. Е. Ковалёв. М.: Медицина, 2002. - 168 е.

119. Превентивный подход в современной нефрологии / А. В. Смирнов, И. Г. Каюков, А. М. Есаян и др. // Нефрология. 2004. - № 3. - С. 7 - 14.

120. Применение чрескожной лазерной биостимуляции крови в клинической практике: Методические рекомендации / Саратовский государственный медицинский университет; Сост.: И. А. Утц, Е. Ю. Осинцев, С. Р. Утц, А. Д. Трубецков. Саратов, 1995.

121. Ранняя диагностика рефлюкс нефропатии у детей / Е. И. Головачёва, И. В. Афуков, А. Г. Мирошниченко и др. // Российский педиатрический журнал. - 2003. - № 2. - С. 11 — 14.

122. Рогацевич, Т. К. Клинико-морфологическая характеристика нефропатий у тубинфицированных детей / Т. К. Рогацевич // Российский педиатрический журнал. 2004. - № 4. - С. 27 - 31.

123. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных / О. Ю. Реброва.- М.: МедиаСфера, 2003. 312 е.

124. Сатторов, Г. Н. Медико-социальные аспекты болезней органов мочевой системы у детей в Таджикистане / Г. Н. Сатторов, X. К. Раиев, А. А. Азизов // Педиатрия. 2005. - № 6. - С. 114 - 115.

125. Симбирцев, А. С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2002. - № 1.-С.9-16.

126. Симбирцев, А. С. Цитокины: классификация и биологические функции / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. - № 2. - С. 16-22.

127. Ситникова, В. П. Тубулоинтерстициальный нефрит у детей / В. П. Ситникова, Т. J1. Настаушева //1 Конгресс педиатров-нефрологов России: Сб. лекций, тезисов докладов. Санкт-Петербург, 1996. - С. 188-200.

128. Стволова, Э. Н. Изучение функции почек у детей с обструктивной нефропатией / Э. Н. Стволова, А. В. Артюшкин //1 Конгресс педиатров-нефрологов России: Сб. лекций, тезисов докладов. Санкт-Петербург, 1996.-С. 310.

129. Структура интерстициального нефрита у детей / Г. А. Маковецкая, Н. Ф. Владимирцева, Т. Н. Ефимова и др. // Педиатрия. 1991. - № 7. -С. 47-50.

130. Теблоева, JI. Т. Тубулоинтерстициальный синдром при гемолитико-уремическом синдроме у детей / JI. Т. Теблоева, Н. М. Латышева // Педиатрия. 1991. - № 7. - С. 55 - 57.

131. Теблоева, Л. Т. Вопросы классификации инфекций органов мочевой системы у детей / Л. Т. Теблоева, В. И. Кириллов // III Конгресс педиатров-нефрологов России: Материалы конгресса. Санкт-Петербург, 2003. - С. 31- 34.

132. Теблоева, Л. Т. Иммунологические основы развития и течения пиелонефрита у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Л. Т. Теблоева. Москва, 1984. - 18 е.

133. Теблоева, Л. Т. К вопросу топической диагностики и лечения инфекций мочевыводящих путей у детей / Л. Т. Теблоева, В. И. Кирилов // Педиатрия. 1999. - № 1. - С. 93 - 97.

134. Томилина, Н. А. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценки тяжестихронических прогрессирующих заболеваний почек / Н. А. Томилина, Б. Т. Бикбов // Терапевтический архив. 2005. - № 6. - С. 87 - 92.

135. Формуляр лечения пиелонефрита у детей / Н. А. Коровина, И. Н. Захарова, Э. Б. Мумладзе, JI. П. Гаврюшова // Российский педиатрический журнал. 2000. - № 3. - С. 52 - 57.

136. Хаитов, Р. М. Иммунология / Р. М. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. М.: Медицина, 2000. - 429 е.

137. Характеристика инвалидности детей при заболеваниях органов мочевой системы / Э. И. Танюхина, А. А. Свинцов, А. Г. Рябоконь, JI. Н. Кисилёва //1 Конгресс педиатров-нефрологов России: Сб. лекций, тезисов докладов. Санкт-Петербург, 1996. - С. 238.

138. Хворостов, И. Н. Механизмы формирования и особенности диагностики обструктивных уропатий у детей / И. Н. Хворостов, С. Н. Зоркин, И. Е. Смирнов //Вопросы современной педиатрии. 2005. - № 1. - С. 62 - 66.

139. Царегородцев, А. В. Актуальные проблемы детской нефрологии / III Конгресс педиатров-нефрологов России: Материалы конгресса. -Санкт-Петербург, 2003. С. 3 - 6.

140. Цитокин-опосредованные механизмы развития системной иммуносупрессии у больных гнойно-хирургической патологией / А. А. Останин, О. Ю. Леплина, М. А. Тихонова и др. // Цитокины и воспаление. 2002. - № 1. - С. 38-45.

141. Цитокины в патогенезе нефропатий у детей / С. С. Паунова, А. Г. Кучеренко, X. М. Марков и др. // Российский педиатрический журнал. -2000.-№5.-С. 72-73.

142. Цитокины в патогенезе рефлюкс-нефропатии / С. С. Паунова, А. Г. Кучеренко, И. Е. Смирнов и др. // Нефрология и диализ. 2003. - № 3. -С. 207-211.

143. Цыбульский, В. Б. Показатели инвалидности у детей 0-17 лет в 2002 2003гг. / В. Б. Цыбульский // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2005. - № 4. - С. 49 - 52.

144. Цыгин, А. Н. К вопросу о протоколе лечения инфекции мочевыводящих путей в детском возрасте / А. Н. Цыгин, С. Н. Зоркин, В. Н. Лучанинова // III Конгресс педиатров-нефрологов России: Материалы конгресса. — Санкт-Петербург, 2003. — С. 34- 38.

145. Черешнев, В. А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В. А. Черешнев, Е. И. Гусев // Медицинская иммунология. 2001. - № 3. - С. 361 -368.

146. Чумакова Е. М. Циркулирующие иммунные комплексы в крови и моче при пиелонефрите у детей раннего возраста / Е. М. Чумакова, А. И. Козлова, И. И. Ковгунова // Российский педиатрический журнал. -2001.- №6. -С. 14-15.

147. Шулутко, Б. И. Тубулоинтерстициальные воспалительные заболевания почек / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко // Нефрология. -2004.-№1.-С. 89-98.

148. Ярилин, А. А. Система цитокинов и принципы её функционирования в норме и патолгии / А. А. Ярилин // Иммунология. 1997. - № 5. - С. 7 - 13.