Морфология местных и общих патологических процессов у пострадавших с тяжелой термической травмой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.02, кандидат наук Ильина, Виктория Анатольевна

• Ильина, Виктория Анатольевна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Ильина, Виктория Анатольевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ОСЛОЖНЕНИЯ (обзор литературы)

1.1. Ожоговая болезнь - этиология, патогенез ожоговой травмы и современные принципы классификации

1.2. Синдром эндогенной интоксикации и его роль в патогенезе ожоговой болезни и ее осложнений

1.3. Кожа как орган иммунной защиты и источник генерализации инфекции при ожоговой травме

1.4. Осложнения термической травмы

1.5. Полиорганная дисфункция при термической травме

1.6. Гнойно-септические осложнения при ожоговой травме

1.7. Вторичный иммунодефицит как следствие ожоговой болезни

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал, порядок подготовки и проведения клинико-морфологических исследований

2.2. Материал, порядок подготовки и проведения экспериментов на моделях ингаляционной травмы

2.3. Методика гистологического исследования внутренних органов (легочной ткани, почек, печени, сердца, головного мозга, селезенки)

2.4. Исследование лаважной жидкости пострадавших с термической травмой и экспериментальных животных

2.5. Определение молекул средней массы, лейкоцитарного индекса интоксикации, лимфоцитарного индекса, индекса нейтрофильного сдвига

2.6. Методы бактериологического и гистоморфологического исследования ожоговых ран у пострадавших с термической травмой

2.7. Методика иммуногистохимического исследования

2.8. Методы статистической обработки материала

ГЛАВА 3. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИИ ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ В ПЕРИОДЕ ОЖОГОВОГО ШОКА

3.1. Клинико-морфологическая характеристика изменений в почках

3.2. Клинико-морфологическая характеристика изменений в печени

3.3. Клинико-морфологическая характеристика изменений в трахеоброн-хиальном дереве и легких

3.4. Морфологическая характеристика изменений в сердце

3.5. Морфологическая характеристика изменений в головном мозге

ГЛАВА 4. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ

ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ НА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛИ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ

4.1. Клинико-морфологические изменения в трахеобронхиальном дереве

и легких при ингаляционном отравлении парами аммиака

4.2. Клинико-морфологические изменения в почках при ингаляционном отравлении парами аммиака

4.3. Клинико-морфологические изменения в дыхательной системе при ингаляционном воздействии продуктами горения поливинилхлорида

4.4. Клинико-морфологические изменения в почках при ингаляционном воздействии продуктами горения поливинилхлорида

4.5. Клинико-морфологические изменения в дыхательной системе при воздействии высокой температуры

4.6. Клинико-морфологические изменения в почках при ингаляционном воздействии высокой температуры

4.7. Морфологические изменения внутренних органов при воздействии

брадикинина

ГЛАВА 5. ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИИ И КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В ПЕРИОДЕ ТОКСЕМИИ

5.1. Клинико-морфологическая характеристика изменений в почках

5.2. Клинико-морфологическая характеристика изменений в печени

5.3. Клинико-морфологическая характеристика изменений втрахеоброн-хиальном дереве и легких

5.4. Клинико-морфологическая характеристика изменений в сердце

и головном мозге

5.5. Морфологическое и бактериологическое исследование ожоговых ран

5.6. Бактериологическое исследование ткани печени, почек, легких, селезенки и раневой поверхности погибших с тяжелой термической травмой в периоде ожогового шока и токсемии

5.7. Характеристика морфологических изменений в селезенке у погибших

в динамике ожоговой болезни

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЛИТЕРАТУРА

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфология местных и общих патологических процессов у пострадавших с тяжелой термической травмой»

Введение

Актуальность. Термические поражения — одни из самых распространенных и многочисленных видов травмы, занимающих, по данным отечественных и зарубежных исследователей, 2-3 место среди других видов повреждений (Парамонов Б.А. и соавт., 2000; Фисталь Э.Я. и соавт., 2006; Artz Р., 1979). Показатель общей летальности от ожоговой травмы в РФ достигает 6,1% (Азолов В.В. и соавт., 2004). Несмотря на применение современных методов лечения, летальность среди тяжелообожженных остается высокой даже в специализированных стационарах (Воробьев A.B. и соавт., 2006; Шлык И.В. и соавт., 2009; Herndon D. N., Spies М., 2001).

Большинство пострадавших с ожогами - это лица трудоспособного возраста, в связи с чем, данный вид травмы является важной медико-социальной и экономической проблемой (Белобородов Н.В. и соавт., 2001). Термическая травма сопровождается не только местным поражением кожи, но и функциональными и морфологическими изменениями внутренних органов человека, клинически проявляющимися ожоговой болезнью, тяжесть которых зависит от периода самой ожоговой болезни (Козинец Г.П. и соавт., 2004; Миронов И.И., Лыков A.B., 2008; Спиридонова Т.Г., 2007). Особенностью современных пожаров является многофакторность воздействия на организм, включающая не только термическое, но и токсическое воздействие, связанное с выделением токсических веществ при горении строительных материалов, таких как окись углерода, цианистые соединения, окислы азота, хлористый и фтористый водород, фосген и др. (Sacco W.J., 1977; Weisman I.M. et al., 1982; El-Helbawy R.H. et al., 2011). Применение современных методов лечения позволило снизить летальность среди обожженных в периоде шока, что привело к изменению характера осложнений в последующие периоды ожоговой болезни (Вазина И.Р. и соавт., 2008; Robinson D.W., 1984).

Как показали исследования последних лет, ожоговые токсины (ноксины) приводят к развитию вторичной иммунной недостаточности, связанной с по-

ражением различных звеньев иммунной системы. Присоединение на этом фоне микробного фактора многократно повышает риск развития инфекционных осложнений и неблагоприятного исхода травмы (Пивоварова Л.П. и соавт., 2000; Козинец Г.П. и соавт., 2004; Ertel W., Eaist Е., 1993; Dayoub А. et al., 1995; Vindenes I., 1995; Ding H.Q., Zhou B.S. et al., 2002). Имеющиеся в литературе сведения о морфологических изменениях иммунокомпетентных органов при ожоговой болезни крайне малочисленны. Проблема генерализации инфекции до сих пор остается актуальной, несмотря на использование современных антибактериальных препаратов. Наиболее опасно развитие раннего сепсиса (до 14 сут после травмы), летальность при котором, по данным отечественных авторов, находится в пределах от 60 до 76% (Спиридонова Т.Г., 2007; Фисталь Э.Я. и соавт., 2006). Поэтому своевременная диагностика раневой инфекции и прогнозирование генерализации инфекционного процесса - одно из актуальных направлений в лечении тяжелообожжённых.

Одной из важных проблем в комбустиологии является профилактика и

\

диагностика осложнений термической травмы и развития полиорганной дисфункции (ПОД) в ранних периодах ожоговой болезни. По данным разных авторов, ПОД развивается у 68-96% умерших (Гузенко Б.В. и соавт., 2005; Ермолов A.C., 2007; Спиридонова Т.Г., 2007; Ertel W., 1994); при этом дисфункция двух органов встречается в 31,2% случаев, трех - у 31,6%, четырех - у 19%, пяти - у 5,2%. В то же время, несмотря на накопленный значительный материал по возникновению осложнений при термических поражениях, морфогенез осложнений остается практически не изученным. До сих пор не разработаны прогностические и диагностические критерии развития ранних осложнений при ТТ.

Таким образом, изучение особенностей морфогенеза, лежащих в основе нарушения функций органов и систем в ранних периодах ожоговой болезни, и их взаимосвязи со структурными изменениями в системе иммуногенеза, а также определение надежных критериев ранней диагностики полиорганной

дисфункции и генерализованной инфекции является важной и актуальной научной проблемой.

Степень разработанности темы. Несмотря на достигнутые успехи в лечении ожогового шока, внедрение методов раннего хирургического лечения ожоговых ран, летальность среди пострадавших с критическими ожогами кожи остается высокой. В современной литературе насчитывается большое количество работ, посвященное развитию ПОД и инфекционным осложнениям при термической травме, которые довольно полно исследовались как зарубежными, так и отечественными учеными (Гузенко Б.В. и соавт., 2005; Спиридонова Т.Г., 2007; Suchyta M.R. et al., 1992; Güilo A., Berlot G., 1996; Marshall J.C., 1996; Edelman D.A. et al., 2007; Leseva M. et al., 2013). С целью прогноза развития сепсиса в работах исследователей использовались различные показатели: клинические, лабораторные, бактериологические и иммунологические (Гординская H.A., 2007; Шлык И.В., 2009; Zhang Q. et al., 1999; Ploder M. et al., 2006; Nasser S. et al., 2009). Однако сложность диагностики и лечения ожогового сепсиса служит основанием для постоянного поиска дополнительных прогностических критериев генерализации инфекции.

Несмотря на наличие большого количества работ, изучение особенностей морфогенеза, лежащих в основе нарушения функций органов и систем при термической травме, а также определение морфологических критериев диагностики полиорганной дисфункции и генерализованной инфекции остаются малоизученными и требуют дальнейшего исследования.

В первую очередь, не проводилось комплексное сопоставление клинических, биохимических, бактериологических данных со структурно-функциональными изменениями во внутренних органах у тяжелообожжен-ных, умерших в ранние периоды ожоговой болезни. Кроме того, малоизученными остаются механизмы развития ПОД в раннем периоде ОБ со структурно-функциональной перестройкой шоковых органов и органов иммунной системы, клинико-морфологические особенности септического течения ОБ.

В то же время, в судебно-медицинском аспекте этой проблемы большое значение имеет выявление клинико-морфологических критериев оценки давности термической травмы, установление возможных осложнений и их связи с характером ожоговой травмы, что может стать определяющим при оценке степени тяжести вреда здоровью.

Таким образом, актуальность данного исследования обусловлена необходимостью выявления особенностей морфогенеза, лежащих в основе нарушения функций органов и систем при ожоговой болезни, и их взаимосвязи со структурными изменениями в системе иммуногенеза, а также определением морфологических критериев диагностики полиорганной дисфункции и генерализованной инфекции, что, в конечном счете, будет способствовать своевременной диагностике сепсиса, возможности его прогнозирования и проведению адекватного лечения.

Цель исследования Дать клинико-морфологическую, в том числе судебно-медицинскую характеристику местных и общих патологических процессов у тяжелообожжен-ных в ранних периодах ожоговой болезни и на ее основе установить ведущие звенья пато- и морфогенеза инфекционных и неинфекционных осложнений.

Задачи исследования 1. Выявить особенности патогенеза полиорганной недостаточности в периодах ожогового шока и ожоговой токсемии и дать морфологическую характеристику изменений во внутренних органах с учетом клинико-лабораторных проявлений синдрома системного воспалительного ответа и тяжести органной дисфункции на основе шкалы SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessments Score).

2. На основании экспериментальных данных оценить роль вида повреждающего агента при ингаляционной травме в развитии местных и общих патологических процессов у пострадавших с тяжелой термической травмой.

3. Выявить особенности патогенеза инфекционных и неинфекционных осложнений в динамике ожоговой болезни с помощью клинико-лабораторных и морфологических методов исследования.

4. Определить динамику морфологических изменений во внутренних органах и ожоговой ране в зависимости от давности травмы, полученной в условиях пожара.

5. На основании клинико-морфологических данных и современных представлений о танатогенезе установить основные причины летальных исходов у тяжелообожженных в стационарах скорой медицинской помощи в ранних периодах ожоговой болезни для решения вопросов, стоящих перед судебно-медицинской экспертизой.

Научная новизна: на основе ретроспективного анализа историй болезни, данных морфологического и бактериологического исследования судебно-медицинских аутопсий, биопсий ожоговых ран и экспериментальной модели ингаляционной травмы выявлены основные звенья развития и разработана схема патогенеза осложнений инфекционного и неинфекционного генеза в периоде шока и токсемии ожоговой болезни у тяжелообожженных.

Установлена ведущая роль острой дыхательной недостаточности в танатогенезе ожогового шока у тяжелообожженных, основу которой составляют острый респираторный дистресс-синдром и пневмония, чему способствуют нарушение местной защиты трахеобронхиального дерева, его дренажной функции и повреждение аэрогематического барьера, а также активная колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке верхних дыхательных путей на фоне изменений в иммунной системе.

Экспериментальными исследованиями доказано, что одним из ведущих патогенетических звеньев в развитии пневмоний является ингаляционная

травма, при этом наибольшим повреждающим действием обладают цитоток-сические агенты.

Показана диагностическая и прогностическая ценность цитологического исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости у пострадавших в периоде шока.

Разработана и применена оценочная шкала морфофункциональных изменений, позволяющая оценить тяжесть поражения внутренних органов.

Установлена динамика морфологических изменений во внутренних органах и ожоговой ране в ранних периодах ожоговой болезни, позволяющая определить давность травмы.

С целью прогнозирования развития инфекционных осложнений в ранних периодах ожоговой болезни разработан и получен патент на способ изготовления биопсийного материала ожоговых ран, позволяющего определить стадию и глубину микробной инвазии в день взятия биоптата. Доказана диагностическая и прогностическая ценность морфологического и бактериологического исследования биоптатов ожоговых ран.

Впервые на аутопсийном и биопсийном материале ожоговых ран в ранних периодах ожоговой болезни в соответствии с Приказом №535 МЗ СССР от 1985 г. «Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений» проведен анализ микробной флоры и сопоставление с характером гнойно-септических осложнений.

Основными факторами, способствующими генерализации инфекции в периоде токсемии являются: синдром системного воспалительного ответа, множественная органная дисфункция, наличие нескольких источников инфекции, инвазивная форма раневой инфекции и ингаляционное поражение дыхательных путей.

Показано, что комплексная оценка клинических, диагностических и структурно-функциональных изменений внутренних органов при термической

травме служит объективным критерием диагностики опасных для жизни состояний (шок, острая почечная и дыхательная недостаточность, сепсис), являющихся определяющими при оценке степени тяжести вреда, причинённого здоровью человека в соответствии с приказом от 24 апреля 2008 г. №194н МЗ и СР РФ.

Уточнены непосредственные причины смерти в периоде шока и токсемии ожоговой болезни, что позволит проводить более эффективную профилактику и лечение и, в конечном счете, поможет снизить летальность среди обожженных.

Теоретическая и практическая значимость работы: на основании использования комплекса клинических, инструментальных, лабораторных и современных морфологических (гистологического, иммунопатологического и морфометрического) методов исследования в динамике ожоговой болезни показано, что уже в первые часы после травмы развиваются признаки эндогенной интоксикации и синдрома системного воспалительного ответа, которые морфологически проявляются структурными нарушениями компонентов гис-тогематического барьера, повышением проницаемости микрососудистого русла, лейкостазами, являющимися запускающим звеном полиорганной дисфункции на фоне резкого снижения местного и общего иммунитета организма. Изменения иммунной системы в ответ на ожог также развиваются с первых часов после травмы, на фоне которой активация условно-патогенной микрофлоры приводит к возникновению гнойных осложнений и генерализации инфекции. Проведенное клинико-морфологическое исследование показало, что помимо патогенетического лечения пострадавших с тяжелой термической травмой уже с первых часов поступления в стационар необходимо проводить профилактику развития полиорганной дисфункции и, прежде всего, ОРДС и пневмоний, а также ускоренную иммунную коррекцию, направленную на предупреждение развития тяжелых гнойных и септических осложнений. Клиническую и бактериологическую диагностику раневой инфекции у тяжелообож-

жённых рекомендуется дополнять гистоморфологическим исследованием биоптатов ожоговых ран в течение ожогового шока и острой ожоговой токсемии. Назначение антибактериальной терапии рекомендуется проводить с учётом данных гистоморфологического исследования ожоговых ран, так как оно позволяет выявить инвазивные формы бактериальной инфекции. Полученные результаты позволят объективно интерпретировать аутопсийные данные умерших пострадавших с тяжелой термической травмой, оценить их значение и влияние на летальный исход.

Практические рекомендации, опирающиеся на данные настоящего исследования, включены в 3 пособия для практических врачей по диагностике ингаляционной травмы и гнойных осложнений в современных условиях лечения ожоговой травмы; имеются 3 патента на изобретения, учитывающие реальные возможности прозектуры и танатологических отделов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В основе морфологических изменений внутренних органов в периоде ожогового шока лежит комплекс неспецифических реакций, проявляющихся тяжелыми микроциркуляторными и дистрофическими нарушениями, которые закладывают основу полиорганной дисфункции с преобладанием острой дыхательной недостаточности, острой почечной недостаточности и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывании. Возникновение полиорганной дисфункции имеет поступательный каскадный характер и обусловлено комплексным воздействием ряда патогенетических факторов, к числу которых следует отнести термический, токсические агенты среды пожара, гипоксию, биологически активные вещества, нарушение барьерных функций, изменение агрегатного состояния крови, нарушение иммунного статуса, микробную инвазию.

2. Ведущую роль в периоде ожогового шока играет острая дыхательная недостаточность, которая обусловлена развитием острого респираторного ди-

стресс-синдрома и пневмонией, чему способствуют ингаляционная травма и активная колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Ингаляционная травма при ожоговой болезни является результатом комбинированного воздействия термического и токсических агентов среды пожара, однако главная роль принадлежит повреждающему воздействию цитотоксических продуктов горения, и приводит к тяжелым структурно-функциональным изменениям в трахеобронхиальном дереве, легких, почках и селезенке.

3. В периоде токсемии, помимо воздействия продуктов распада некроти-зированной ткани, значительная роль в возникновении множественной органной дисфункции принадлежит инфекционным осложнениям и сепсису, частота развития которых связана с существованием нескольких источников инфекции и вторичной постожоговой иммунной недостаточностью. Риск развития генерализованной инфекции зависит от глубины микробной инвазии раневой поверхности, наличия ингаляционной травмы, возраста пострадавших и вызывается микст-инфекцией, ведущую роль в которой играют St. aureus, Ps. aeruginosa и Acinetobacter baumanii.

4. Полученные результаты клинико-морфологического исследования внутренних органов и ожоговой раны применимы в судебно-медицинской практике для решения конкретных экспертных задач и служат дополнительным критерием установления давности термической травмы, полученной в условиях пожара.

Возможные области применения и формы внедрения. Судебная медицина, патологическая анатомия, анестезиология и интенсивная терапия, отделения комбустиологии, при обучении студентов высших учебных заведений, интернов, клинических ординаторов, а также на курсах повышения квалификации специалистов. Экономический эффект от внедрения будет определяться снижением частоты гнойных осложнений, сепсиса и летальности, а также длительности лечения пострадавших с термическими поражениями.

Методология и методы исследования. Для реализации цели исследования и обоснования основных положений были использованы теоретический анализ литературы, клинико-лабораторные, экспериментальные, морфологические методы и методы статистической обработки данных.

Степень достоверности и апробация результатов исследования. Достоверность полученных результатов обеспечена корректным использованием теоретических и экспериментальных методов, теоретическим анализом проблемы, достаточным количеством выполненных наблюдений с использованием современных методов исследования и адекватным статистическим анализом данных.

Основные положения исследования были представлены на отечественных и международных конференциях, конгрессах и симпозиумах, в том числе на научной конференции «Актуальные проблемы травматологии и ортопедии» в рамках международного медицинского форума «Человек и травма», Н. Новгород, 2001; Международной научно-практической конференции, Донецк, 2005; Международной конференции «Актуальные проблемы термической травмы», Санкт-Петербург, 2006; II Съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока, Владивосток, 2007; III Съезде комбустиологов, Москва, 2010; III Съезде Российского общества патологоанатомов, Самара, 2009; Межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 100-летию основания патологоанатомической службы республики Башкортостан, 2010. Результаты исследования внедрены в практику работы отделений Межтерриториального ожогового центра ГБУ НИИ СП им. И.И. Джанелидзе, Ленинградского областного Бюро судебно-медицинской экспертизы, а также в учебный процесс ГБУ НИИ СП им. И.И. Джанелидзе, кафедры судебной медицины и правоведения Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова.

По теме диссертации опубликованы 52 научные работы, из них 12 в центральных медицинских журналах, рекомендованных ВАК, 3 главы в монографиях «Шок: теория, клиника, организация противошоковой помощи» (Санкт-Петербург, 2004), «Патогенез и лечение шока различной этиологии» (Санкт-

Петербург, 2010), «Актуальные вопросы патологической анатомии и судебной медицины» (Новосибирск, 2013).

Опубликованы пособия для врачей: «Клинико-морфологические изменения респираторного тракта при ингаляционной травме у обожженных» (Санкт-Петербург, 2002); «Ожоговый сепсис: диагностика, прогнозирование, профилактика и лечение» (Санкт-Петербург, 2009), «Комбинированная термомеханическая травма» (Санкт-Петербург, 2009). Получено 3 патента на изобретение: «Способ прогнозирования развития пневмоний в посттравматическом периоде» (патент на изобретение № 2195656 от 27.12.2002), «Способ лечения ожоговых ран» (патент на изобретение № 2210391от 20.08.2003) и «Способ гистологического исследования поверхности ожоговых ран» (патент на изобретение №2317544 от 20.02.2008).

Апробация диссертации состоялась на заседании Ученого совета НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе 23 января 2014 года.

Личное участие автора. Диссертант лично участвовал в планировании и организации работы, проведении аутопсийных, биопсийных и экспериментальных исследований, обработке, анализе, обобщении и представлении полученных данных. Лично автором был разработан и апробирован новый способ гистологического исследования ожоговых ран.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ОСЛОЖНЕНИЯ

(обзор литературы)

1.1. Ожоговая болезнь - этиология, патогенез ожоговой травмы и современные принципы классификации

Под ожоговой болезнью (ОБ) понимают сложный патологический процесс, приводящий к изменениям практически во всех органах и системах организма (Алексеев А.А. и соавт., 2001; Struzuna I., 1995). ОБ развивается при ожогах II-111а степени более 15% площади, при ожогах III6-IV степени более 5% площади при сочетании ожогов кожи и поражения дыхательных путей.

В используемой на сегодняшний день классификации ОБ выделяют следующие периоды: шок (до 3-х суток), острая ожоговая токсемия с глубокими гуморальными изменениями и ПОД (до 10-15 суток), септикотоксемия, которая характеризуется наличием стойкой раневой инфекции (от начала отторжения омертвевших тканей до конца существования ожоговой раны (продолжительность - от 2-3 недель до 2-3 месяцев) и реконвалесценции (Lever W., 2009). Однако исследования последних лет показали, что данная периодизация не в полной мере соответствует клиническим проявлениям в современной комбустиологии. Период острой ожоговой токсемии все чаще обозначается как острый период ОБ, а высокий риск развития в этот период местных и общих инфекционных осложнений ставит под вопрос использование термина септикотоксемия в обозначенные классификацией сроки. Т.Г. Спиридоновой и C.B. Смирновым (2008) предложены следующие периоды ОБ: острый, подострый и реконвалесценции. В остром периоде они выделяют ожоговый шок, начало подострого периода совпадает с ликвидацией клинических проявлений ССВО, период реконвалесценции начинается после восстановления кожного покрова и нормализации клинических и лабораторных данных. В иностранной литературе (Cerra F.B., 1990) выделяются следующие стадии течения ОБ: шок (1-3 день), частичное восстановление функций органов или период не-

полной адаптации, требующие интенсивной терапии (4-14 день), системная воспалительная реакция или персистирующий гиперметаболизм (14-21 день) и полиорганная недостаточность (14-21 день). В нашей стране классификация ожогов соответствует четырем степеням, которая была принята на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1960 году. По глубине поражения ожоги делятся на две группы: 1 - поверхностные ожоги (I, П, Ша), 2- глубокие (III б, IV).

В комбустиологии неоднократно предпринимались попытки создания различных оценочных систем, с учетом наиболее значимых прогностических факторов. Н. Frank (1960) в зависимости от площади и глубины поражения кожных покровов предложил использовать прогностический показатель тяжести ожоговой травмы на основании оценки этих двух показателей, положив в основу своей классификации анатомический принцип. Индекс Н. Frank выражается в условных единицах, при этом каждый процент поверхностного ожога эквивалентен 1 единице, а глубокого - 3 единицам. Используя индекс Франка в совокупности с кли-нико-лабораторными данными, прогнозируют развитие ожогового шока, его степень тяжести и время выхода из этого состояния. Сочетание ожогов кожи с поражением органов дыхания встречается у трети пострадавших (Herndon D.N.. 1987), ухудшает прогноз для жизни пострадавшего (Hall А.Н., Rumack В.Н., 1986; Haponik E.R., Summer W.R., 1987; Hantson P.,1991) и по данным P. Vico and J. Papillion (1992) не зависит от пола. С.Ф. Малахов (2008) для определения тяжести ожоговой травмы предложили использовать индекс тяжести поражения (ИТП), выраженный в условных единицах, при котором 1% ожога I- II ст. равен 1 у.е., 1% ожога III А ст. - 2 у.е., 1% ожога III Б-IV ст.- 3 у.е. При этом учитывалось наличие ожога дыхательных путей без нарушения дыхания - 15 баллов, с нарушением - 30, и т. д. ИТП интерпретируется следующим образом: < 30 баллов— прогноз благоприятный, 30—60- условно благоприятный, 61—90- сомнительный, > 91 - неблагоприятный.

Тяжелая ожоговая травма приводит к развитию ожогового шока, который сопровождается снижением объема и состава циркулирующей крови, что обусловлено плазмопотерей за счет наружной плазморрагии и интракорпоральными перемещениями жидкости. Все это приводит к гиповолемии и гемоконцентра-

ции, несмотря на фактический дефицит эритроцитов. По данным Н.В. Рязанцевой и соавт. (2002), количественным сдвигам со стороны показателей красной крови предшествуют выраженные изменения морфофункционального статуса эритроцитов. Уже начиная с 1-х суток после ожоговой травмы посттравматическая дезорганизация структурных и метаболических свойств клеток красной крови вызывает ускоренное старение циркулирующих эритроцитов и является пусковым звеном развития микроциркуляторных расстройств. Происходят такие качественные изменения в эритроцитах периферической крови, как снижение осмотической резистентности, концентрации сульфгидрильных групп и липопротеидов, увеличивается количество переходных, предгемолитических и дегенеративно-измененных форм клеток, нарушается поверхностная и внутриклеточная ультраструктура эритроцитов, повышается проницаемость мембран. Известно, что уже в процессе взаимодействия с эндотелием происходит частичная активация клеток крови (Zimmerman et al., 1992). Также повышается проницаемость капилляров, которая обусловлена воздействием на эндотелиальные и гладкомышечные клетки сосудистых стенок плазменных и клеточных медиаторов воспаления, включая гистамин, брадикинин, вазоактивные амины, простагландины, лейкотриены, комплемент и другие (Русанова А.В., 2010; Larmann J., 2004). В результате их воздействия, происходит расширение межклеточных пространств, с последующим перемещением макромолекул, медиаторов и клеточных элементов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ильина, Виктория Анатольевна, 2014 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Абрамова, Н.В. Клиника и диагностика ожоговой болезни и ее осложнений / Н.В. Абрамова, Н.А. Гординская, Е.В. Сабирова // 2 съезд комбу-стиологов России: сб. трудов. - М., 2008. - С. 75-76.

2. Алексеев, А.А., Крутиков М.Г., Бобровников А.Э. Сепсис у обожженных: вопросы диагностики профилактики и лечения / А.А. Алексеев [и др.] // Инфекция и антимикробная терапия,- 2001. - № 3. - С. 74-76.

3. Артамонов, Р.Г. Сепсис. Новая концепция патогенеза и лечения / Р.Г. Артамонов // Хирург. - 2005 . - № 11 . - С. 36-38 .

4. Бабаханян, Р.В. Причины смерти пострадавших в условиях пожара [Текст] / Р.В. Бабаханян, Л.В. Петров // Проблемы практики судебной медицины: материалы научных совещаний, семинаров, конференций. - СПб, 2000. -С. 94-96.

5. Базарный, В.В. Иммунная система кожа / В.В. Базарный // Мезотера-пия. - 2011. - № 2. - С. 4-11.

6. Белобородое, В.Б. Актуальные вопросы диагностики и лечения сепсиса / В.Б. Белобородов // Consilium medicum. - 2001. - Экстра-выпуск, С. 56-60.

7. Белова, О.В. Иммунологическая функция кожи и нейроиммунокожная система / О.В. Белова, В.Я. Арион // Аллергология и иммунология. - 2006. - Т. 7, № 4. - С. 492-497.

8. Белянин, В.Л. Сепсис. Патологическая анатомия / В.Л. Белянин, М.Г. Рыбакова. - СПб.: ГУЗ ГПАБ, 2004 - 56 с.

9. Бочоришвили, В.Г. Новая иммунологическая концепция сепсиса и ее клиническое значение / В.Г. Бочоришвили, Т.В. Бочоришвили // Int. J. Immunorehab. - 1997. - № 6. - P. 20-26.

10. Вазина, И.Р. Ранний сепсис и полиорганная недостаточность [Текст] / И.Р. Вазина, Э.С. Верещагина, С.Н. Бугров // Актуальные проблемы травматологии и ортопедии: тезисы докл. - Нижний Новгород, 2001. - С. 18-21.

11. Вазина, И.Р. Термическая травма: летальность, причины смерти, диагностические ошибки и ятрогенные осложнения [Текст] / И.Р. Вазина, С.Н. Бугров, С.А. Бухвалов // II съезд комбустиологов России: сб. науч. трудов. -М., 2008.-С. 11-13.

12. Вашетко, Р.В. Кпинико-патоморфологические изменения респираторного тракта при ингаляционной травме у обожженных: методические рекомендации / Р.В. Вашетко [и др.]. - СПб.: ГНИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе., 2002. - 12 с.

13. Вашетко, Р.В. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы / Р.В. Вашетко [и др.]. - СПб.: Питер, 2000. - 320 с.

14. Втюрин, Б.В. Сравнительная характеристика ультраструктурных изменений легких и почек при ожоговом сепсисе / Б.В. Втюрин [и др.] // Архив патологии. - 2008. - № 1. - С. 29-34.

15. Гельфанд, Б.Р. Сепсис в начале XXI века: определение, диагностические концепции, патогенез и интенсивная терапия: методические рекомендации / Б.Р. Гельфанд [и др.]. - Калуга: РАСХИ, 2004.- 33 с.

16. Гординская, H.A. Особенности иммунологических показателей у больных с тяжелой термической травмой / H.A. Гординская // Иммунология. -2007.-№3.-С. 155-157.

17. Гринберг, JI.M. Сепсис и теория системной воспалительной реакции: попытка клинико-морфологического консенсуса / JI.M. Гринберг, В.А. Руднов // Архив патологии. - 2007. - № 4. - С. 56-59.

18. Гринев, М.В. Хирургический сепсис / М.В.Гринев, М.И.Громов, В.Е. Комраков. - СПб.: Внешторгиздат, 2001. - 315 с.

19. Гузенко, Б.В. Патоморфологические изменения в органах ожоговых больных при развитии сепсиса / Б.В. Гузенко, C.B. Слесаренко, Л.И. Новоженина // Комбустиология. - 2005. - № 22-23. - С. 45-51.

20. Гусев, Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса / Е.Ю. Гусев, В.А. Черешнев, Л.Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. - 2007. - № 4. - С. 9-21.

21. Ермолаева, М.М. Клинико-морфологическая характеристика изменений дыхательной системы при ингаляционной травме в периоде ожогового шока: автореф. дис.... канд. мед. наук/ М.М. Ермолаева. - СПб., 2004. - 18 с.

22. Ермолов, A.C. Синдром полиорганной недостаточности у обожженных: проблемы диагностики, профилактики и лечения / A.C. Ермолов [и др.] // Комбустиология. - 2007. - № 1. - С. 35-40.

23. Ерюхин, И.А. Хирургические инфекции / И.А. Ерюхин. - СПб.: Питер, 2003. - 864 с.

24. Ивашкин, В.Т. Основные понятия и положения фундаментальной иммунологии / В.Т. Ивашкин // РЖГГК. - 2008. - Т. 18, № 4. - С. 4-13.

25. Казмирчук, В.Е. Иммунная система кожи и клинические кожные «маски» иммунодефицитных заболеваний / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. - 2009. - № 1. - С. 2328.

26. Кашутин, C.JI. Содержание иммунокомпетентных клеток в коже у практически здоровых людей / C.JI. Кашутин, JI.K. Добродеева // Мед. иммунология. - 2000. - № 2. - С. 128 -129

27. Клочков, Н.Д. Танатологический анализ летальных исходов: Методические рекомендации / Н.Д. Клочков, И.В. Тимофеев; под ред. Медведева Ю.А. - СПб.: Гор. патологоанат. бюро, 1998. - 35 с.

28. Козинец, Г.П. Ожоговая интоксикация /Т.П. Козинец, C.B. Слесаренко, C.B. Слесаренко и др. - Киев: Феникс, 2004. - 272 с.

29. Козлов, В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии / В.К. Козлов. - Киев: АННА-Т, 2007. - 296 с.

30. Крутиков, М.К. Инфекция у обожженных: этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение: автореф. дис. ...докт. мед. наук/ М.К. Крутиков. - М, 2005. - 38 с.

31. Крылов, K.M. Роль раневой инфекции в развитии системного воспалительного ответа у пострадавших с тяжелой термической травмой / K.M. Крылов [и др.] // Скорая медицинская помощь. - 2006. - № 3. - С. 61-62.

32. Кузин, М.И. Раны и раневая инфекция / М.И. Кузин, Б.М. Костюченок. - М.: Медицина, 1990. - 592 с.

33. Кузин, М.И. Синдром системного ответа на воспаление / М.И. Кузин // Хирургия. - 2000. - № 2. - С. 54-59.

34. Лавров, В.А., Виноградов В.Л. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение / В.А. Лавров, В.Л. Виноградов // Науч. практ. журн. ин-та хирургии им. A.B. Вишневского РАМН. - 2000. - №2. - С. 1-5.

35. Левин, Г.Я. Роль перекисного окисления липидов в агрегации клеток крови при ожоговой болезни / Г.Я. Левин, М.Н. Егорихина // Клин, лабор. диагностика. - 2008. - № 8. - С. 43-44.

36. Лунева, И.О., Островский Н.В. Возможности микробиологического мониторинга в ожоговом стационаре / И.О. Лунева, Н.В. Островский // Комбу-стиология. - 2004. - С. 68-69.

37. Лупинская, З.А. Эндотелий сосудов - основной регулятор местного кровотока / З.А. Лупинская //Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. - 2003. -Т.З, №7. - С. 98-107.

38. Матвеенко, A.B. Оценка тяжести состояния обожженных в острой стадии ожоговой травмы на основе прогноза / A.B. Матвеенко/ Сборник научных трудов II съезда комбустиологов России. — М.: 2008. -С. 87-88.

39. Малахова, М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. - 2000. - Т. 6, № 4. - С. 3-14.

40. Миронов, И.И. Оценка взаимосвязи синдромов органной дисфункции с течением и исходами тяжелой термической травмы / И.И. Миронов, A.B. Лыков // 2 съезд комбустиологов России: сб. трудов. - М., 2008. - С. 89-90.

41. Мишнёв, О.Д. Патологоанатомическая диагностика сепсиса: методические рекомендации / О.Д. Мишнёв, А.И. Щёголев, O.A. Трусов. - М.: Российское общество патологоанатомов, 2004. - 19 с.

42. Мурзаев, A.M. Судебно-медицинская характеристика отравлений продуктами горения азотсодержащих полимерных материалов: автореф. дис. ... докт. канд. наук/A.M. Мурзаев. -М., 2005. - 19 с.

43. Новикова, Р.И. Печеночная недостаточность / Р.И.Новикова, С.Г. Тюменцева // Аналитическая анестезиология и интенсивная терапия. -2003.-№ 1.-С. 22-27.

44. Онищенко, H.A. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях / H.A. Онищенко, B.C. Сускова // Анестезиол. и реаниматол. - 2001. -№ 3. - С. 54-58.

45. Парамонов, Б.А. Ожоги / Б.А. Парамонов, Я.О. Порембский, В.Г. Яблонский. - СПб.: СпецЛит, 2000. - 480 с.

46. Пархоменко, Ю.Г. Сепсис: современное состояние проблемы, диагностика и спорные вопросы классификации / Ю.Г. Пархоменко // Архив патологии. - 2005. - Т. 67, № 6. - С. 53-56.

47. Перетягин, С.П. Метаболические аспекты патогенеза ожогового эндо-токсикоза / С.П. Перетягин, А.К. Мартусевич, И.Е. Погодин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2009. - № 1. - С. 30-32.

48. Пивоварова, Л.П. Иммунологический статус и его коррекция у пострадавших с ожоговым сепсисом / Л.П. Пивоварова, О.Б. Арискина, М.В. Ассур // XIX съезд хирургов Украины: сб. науч. тр.. - Харьков, 2000. -С. 337-338.

49. Пиголкин, Ю.И. Морфометрическая и иммуногистохимическая оценка кровообращения коры больших полушарий головного мозга при ожоговой травме / Ю.И. Пиголкин [и др.] // Вестник судебной медицины. - 2012. - № 1. -С. 5-9.

50. Плеханова, Н.Г. Бактерицидная активность фагоцитов/ Н.Г. Плеханова // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2006. - № 6. -С. 89-96.

51. Повзун, С.А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия / С.А. Повзун. - СПб.: Коста, 2009. - 480 с.

52. Подоляко, В.П. Патоморфология шоковых изменений как один их критериев определения давности травмы / В.П. Подоляко [и др.] // Суд.- мед. Экспертиза. - 2010. - № 1. - С. 10-13.

53. Полушин, Ю.С. Ожоговый сепсис: особенности развития и ранней диагностики / Ю.С. Полушин [и др.] // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2009. - № 5. - С. 16-24.

54. Преснякова, М.В. Состояние системы гемостаза в норме и при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: автореф. дис. ... канд. биол. наук/М.В. Преснякова. -Н. Новгород, 2004. - 24 с.

55. Русанова, A.B. PAR-зависимая регуляция активности тучных клеток при воспалении: автореф. дис. ... канд. биол. наук/ A.B. Русанова. - М., 2010. -16 с.

56. Рыбакова, М.Г. Аутоинфекционный процесс при вторичных иммуно-дефицитах / М.Г. Рыбакова // Труды Лен. общества патологоанатомов. - Л., 1990.-С. 198-201.

57. Рязанцева, Н.В. Влияние ожоговой травмы на эритроциты / Н.В. Рязанцева [и др.] // Гематология и трансфузиология. - 2002. - № 1. - С. 2529.

58. Савельев, B.C. Сепсис в начале XXI века. Практическое руководство / B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд. - М. Литтерра, 2006. - 172 с.

59. Сапин, М.Р. Никитюк, Д.Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит / М.Р. Сапин, Д.Б. Никитюк. -М.: АЛЛ «Джаигар», 2000. - 184 с.

60. Сидорин, B.C. Патоморфология иммунной системы при травматической болезни у раненых : автореф. дис. ... докт. мед. наук / B.C. Сидорин. - СПб, 1994.-44 с.

61. Симбирцев, С.А. Микроэмболия легких / С.А. Симбирцев, H.A. Беляков. - Л.: Медицина, 1986. - 198 с.

62. Спиридонова, Т.Г. Полиорганная дисфункция и недостаточность у обожженных: автореф. дис. ... докт. мед. наук / Т.Г. Спиридонова. - М, 2007. -53 с.

63. Старикова, М.А. Свободнорадикальный потенциал нейтрофилов и его роль в механизме реализации специфических функций фагоцитирующих клеток: автореф. дис. ... канд. биол. наук / М.А. Старикова. - Н.Новгород, 2002. -23 с.

64. Султанова, Н.М. Мембранопротекторы в коррекции липидного обмена и функциональной активности эритроцитов при эндогенной интоксикации : автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.25 /Н.М. Султанова - Старая Купавна, 2006.- 22 с.

65. Тимербаева, Д.А. Иммунопрофилактика гнойно-септических осложнений у больных с ожоговой травмой стафило-протейно-синегнойной адсорбированной вакциной: автореф дис. ... канд. мед. наук: / Д.А. Тимербаева.- Уфа, 2005.-26 с.

66. Толстов, A.B. Современные подходы к диагностике / A.B. Толстов, A.A. Филимонов, A.B. Колсанов // 2 съезд комбустиологов России: сб. трудов. -М., 2008.-С. 90-91.

67. Томилин, В.В. Современное состояние и перспективы развития судебно-медицинской токсикологии / В.В. Томилин [и др.] // Суд.-мед. эксперт. -2000.-№3.-С. 17-22.

68. Тотолян, A.A. Клетки иммунной системы / A.A. Тотолян, И.С. Фрейдлин. - СПб: Наука, 2000. - 231 с.

69. Тугушева, Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломе-рулонефритом / Ф.А. Тугушева // Нефрология. - 2001. - № 1. - С. 19-27.

70. Уандс, Р.К. Токсикология воздуха замкнутых объемов // Основы космической биологии и медицины / Р.К. Уандс. - М.: Наука, 1975. - Т. 2, кн. 1. - С. 74-104.

71. Ушакова, Т.А. Адаптивные реакции у тяжелообожженных в условиях интенсивной терапии: автореф. ...докт. мед. наук / Т.А. Ушакова. - М., 2008. - 38 с.

72. Филиппова, О.В. Особенности течения раневой инфекции у пострадавших с тяжелой термической травмой / О.В. Филиппова [и др.] // Верхневолжский Медицинский журнал. - Спецвыпуск. - 2006. - С. 69-71.

73. Фисталь, Э.Я. Комбустиология / Э.Я. Фисталь, Г.П. Козинец, Г.Е. Самойленко. - Донецк: Вебер. Донец, отд-ние, 2006. - 236 с.

74. Чернухин, М.Т. Крупномасштабное моделирование опасных факторов пожара / М.Т. Чернухин, Р.В. Бабаханян, JI.B. Петров // Актуальные вопросы медицинского обеспечения военнослужащих органов государственной безопасности: мат. научно-практ. конф., посвященной 70-летию Военно-медицинской службы УФСБ России по г. СПб и ЛО. - СПб, 2002. - С.13-15.

75. Чирский, B.C. Патологоанатомические изменения в печени у лиц призывного возраста носителей вирусов гепатита В и С: автореф. ...канд. мед. наук / B.C. Чирский. - СПб., 1997. - 38 с.

76. Шлык, И.В. Патогенез, ранняя диагностика и принципы лечения сепсиса у тяжелообожженных: автореф. дис.... д-ра мед. наук / И.В. Шлык. - СПб., 2009. - 40 с.

77. Шляпников, С.А. Проблемы классификации, диагностики и лечения сепсиса / С.А. Шляпников // Инфекции и антимикробная терапия. - 2002. - Т. 4, № 1. - С. 7-10.

78. Ягмуров, О.Д. Функциональная морфология лимфоидных органов при вторичных иммунодефицитных состояниях: автореф. дис. ... докт. мед. наук / О.Д. Ягмуров. - СПб., 1997. - 34 с.

79. American College of Chest Physicians. Society of Clinical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for use of innovative therapies in sepsis / American College of Chest Physicians // Crit. Care Med. - 1992. - Vol. 20, № 6. - P. 864-874.

80. Appelgren, P. A prospective study of infection in burn patients / P. Ap-pelgren, V. Bjornhagen, K. Bragderyd, C. Jonsson, U. Ransjo// Burns. 2002. - Vol. 28. - №1. -P. 39-46.

81. Arturson, G. Changes in immunoglobulin levels in severely burned patients / G. Arturson, C.F. Hogman, G. Johansson [et al.] // Lancet. - 1983. - Vol. 1. - P. 546548.

82. Arturson, G. Forty years in burns research - the postburn inflammatory re-spons / G. Arturson // Burns. - 2000. - Vol. 26. - P. 599-604.

83. Artz, P. Epidemiology: causes and prognosis / P. Artz // Burns. - Philadelphia, 1979.-P. 17-23.

84. Babior, B.M. Microbicidal oxidant production by phagocytes /

B.M. Babio, // Oxy-Radicals in Molecular Biology and Pathology. - N.Y.: Liss, 1988.-P. 39-51.

85. Bagshaw, S.M. Changes in the incidence and outcome for early acute kidney injury in a cohort of Australian intensive care units / S.M. Bagshaw, C. George, R. Bellomo // Crit Care. - 2007. - Vol. 11. - P. 68.

86. Barret, J.P. Effects of tracheostomies on infection and airway complications in pediatric burn patients / J.P. Barret, M.H. Desai, D.N. Herndon // Burns. - 2000. -Vol. 26, № 2. - P. 190-193.

87. Butler K. L. Burn Injury Reduces Neutrophil Directional Migration Speed in Microfluidic Devices / L. B. Kathryn, V. Ambravaneswaran, N. Agrawal [et at.]// J. PLOS One. - 2010. -Vol. 5, № 7. - P. 142-150.

88. Baxter, C. R. Fluid volume and electrolyte changes of the postburn period /

C. R. Baxter // Clin. Plast. Surg. - 1974. - P. 693-703.

89. Bauer, T. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory distress syndrome, severe pneumonia, and controls / T. Bauer, C. Monton, A. Torres // Thorax. - 2000. - Vol. 55, № 1. - P. 46-52.

90. Berg, R.D. Bacterial translocation from gastrointestinal tract //Adv. Exp. Med. Biol. 1999. -Vol. 473. - P. 11-30.

91. Beger, R.H. Gogler A., Kraus E. Endotoxin bei bacterieller peritonitis / R.H. Beger, A. Gogler, E. Kraus //Chirurg. -1980. -Bd.52, №1. - S.81.

92. Bjarnason, I. Intestinal permeability: An overview / I. Bjarnason, A. Macpherson, D. Hollander // Gastroenterology. -1995. - Vol. 108. P. 1566-1581.

93. Bondestam, M. Defects in polymorphonuclear neutrophil function and susceptibility to infection in children /M. Bondestam, L. Hakansson, T. Foucard, P. Venge// Scand J. Clin. Lab. Invest. 1986. - v. 46. - № 7. - P. 685-694.

94. Bone, R.C. A personal experience with SIRS and MOD / R.C. Bone // Crit. Care. Med. - 1996. - Vol. 24, № 8. - P. 1417-1418.

95. Bone, R.C. Definitions for sepsis and organ failure / R.C. Bone, C.L. Sprung, W.S. Sibbald // Crit Care Med. - 1992. -Vol. 20, № 6. - P. 724-726.

96. Born, G.V.R. Vascular endothelium / G. V. R. Born, C. J. Schwartz. Stuttgart: Schattauer, 1997. - 390 p.

97. Bradfield, J.W.B. The appearance of blood-borne material in hepatocytes after clearance by Kupffer cells / J.W.B. Bradfield, H.R.J. Payne // J. Pathol. — 1980. Vol. 131, N 3. - P. 272 - 274.

98. Brigham, K.L. Mechanisms of lung injury / K.L. Brigham// Clin. Chest. Med. - 1982. - Vol. 3, № 1. - P. 9-24.

99. Buehler, P.W. Toxicities of hemoglobin solutions: in search of in-vitro and in-vivo model systems / P.W. Buehler, A.I. Alayash // Transfusion. - 2004. - Vol. 44, № 10.-P. 1516-1530.

100. Castellheim, A. Innate immune responses to danger signals in systemic inflammatory response syndrome and sepsis / A. Castellheim [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2009. - № 69. - P. 479-491.

101. Cerra, F.B. The systemic septic response: Multiple systems organ failure / F.B. Cerra // Crit. Care Clin. - 1985. - Vol. 1, № 3. - P. 591-607.

102. Cines, D.B. Endotelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / D.B. Cines, E.S. Polak C.A. Buck [et al.]// Blood 1998. - Vol. 91, № l.-P. 3527-3561.

103. Coca, S.G. Bauling P, Schifftner T, et al. Contribution of acute kidney injury toward morbidity and mortality in burns: A contemporary analysis. American / S.G. Coca, P. Bauling, T. Schifftner et al. // J. Kidney Diseases. -2007. - Vol. 49, № 4. -P. 517-523.

104. Cox, R.A. Airway obstruction in sheep with burn and smoke inhalation injuries / R.A. Cox, A.S. Burke, K. Soejima [et al.] //Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol., 2003. - Vol. 29, № 3, Pt 1. - P. 295-302.

105. Cohen, M.S. Do human neutrophils form hydroxyl radical. Evaluation of an unresolved controversy / M.S. Cohen [et al.] // Free Radic. Biol. MOO. - 1988. -Vol. 5.-P. 81-88.

106. Goris, R. J. A. Multiple-organ failure. Generalized autodestructive inflammation? / R. J. A. Goris , T. P. A. Te Boekhorst, J. K. S. Nuytinck [et al.]// Archives of Surgery. - 1985. - Vol. 120/ - №10. -P. 1109-1115.

107. Cuesta, M.A. Sequential abdominal Reexplorations with Zipper Technique / M.A. Cuesta // World. J. Surg. - 1991. - Vol. 15. - P. 74-80.

108. Cuzzocrea, S. Protective effect of N-acetylcysteine on multiple organ failure induced by zumosan in the rat / S. Cuzzocrea, G. Costantino, E. Mazzon // Crit. Care Med. 1999. - Vol. 27, № 8. - P. 1524-1532.

109. Dakin, J. The pulmonary physician in critical care: Pulmonary investigations for acute respiratory failure / J. Dakin, M. Griffiths/AThorax. - 2000. — Vol. 57. - P. 79-85.

110. Darling, G.E. Pulmonari complications in inhalation injures with associated cutaneous burn / G.E. Darling // Journal of Trauma. -1996. - Vol. 40. - N 1. - P.83-89.

111. De-Souza, Daurea A. Intestinal permeability and systemic infections in the critical care patients. Effects of glutamine / Daurea A. De-Souza, Lewis J. Greene // Critical. Care Med. - 2005. - Vol. 33, № 5. - P. 125-132.

112. Deitch, E.A. Sepsis and multiple organ dysfunction: a multidisciplinary approach / E.A. Deitch, J.-L. Vincent, A. Windsor. - Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2002. - 497 p.

113. Deitch, E.A. The role of intestinal barrier failure and bacterial translocation in the development of systemic infection and multiple organ failure // Arch. Surg. 1990. -V. 125. P. 403-404.

114. De-Wang, W. Anaerobic infections of burns / W. De-Wang, L. Ngao, K. Guang-Xia [et. al.] // Burns. - 1985. - Vol. 11. - P. 192-196.

115. Ding, H.Q. Oxidative stress and metallothionein expression in the liver of rats with severe thermal injury / H.Q. Ding, B.J. Zhou, S. Cheng // Burns (Oxford). -2002. - Vol. 28, № 3. - P. 215-221.

116. Docke, W.D. Immunoparalysis in sepsis - from phenomenon to treatment strategies / W.D. Docke, P. Reinke, U. Syrbe [et al.] // Transplantationmedizin. -1997.-№9.-P. 55-65.

117. Doig, C. J. Increased intestinal permeability is associated with the development of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill ICU patients / C. J. Doig [et al.] //Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1998. - Vol. 158. P. 444-451.

118. Dayoub, A. Infection in burns: experience of a teaching hospital in Syria / A. Dayoub, F. Zeidan, S. Radidy // Ann. Medit. Burns Club. 1995. - Vol. 8,№1.-P.290-292.

119. Dutra, F. Aminoacetone induces iron-mediated oxidative damage to isolated rat liver mitochondria / F. Dutra, E.J. Bechara // Arch. Biochem. Biophys. 2004. Vol. 430. № 2. P. 284-289.

120. Edelman, D.A. Pneumonia after inhalation injury / D.A. Edelman, N. Khan, K. Kempf [et al.] // J. Burn Care Res. - 2007. - Vol. 28, № 2. - P. 241-246.

121. El-Helbawy, R.H. Inhalation injury as a prognostic factor for mortality in burn patients / R.H. El-Helbawy, F.M. Ghareeb// Annals of Burns and Fire Disasters. - 2011. - Vol. 24, № 2. - P. 82-88.

122. El-Menyar, A. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS): Is It Preventable or Inevitable? /A. El-Menyar, H. Thani, E. Zakaria [et. al.] //Intern. J. of Clinical Medicine. - 2012. - Vol. 3, № 7A. - P. 722-730.

123. Endorf, F.W. Inhalation injury, pulmonary perturbations,, and fluid resuscitation / F.W. Endorf, R.L. Gamelli // J. Burn Care Res. - 2007. - Vol. 28, № 1. - P. 80-83.

124. Fitzwater, J. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn trauma / J. Fitzwater et al. // J. Trauma. - 2003.- Vol. 54. - №5.- P. 959-966.

125. Frank, H. Der "prognostisce index" bei Verbrennungsverletzungren zur genaueren Kennzeichungen ihres Schweregrades und eines verlasslicheren statistischen Auswertbarkeit / H. Frank // Zbl.Chir. - 1960. - № 6. - S. 272-277.

126. Fry D. E. Multiple system organ failure. The role of uncontrolled infection / D. E. Fry, L. Pearlstein, R. L. Fulton, H. C. Polk//Archives of Surgery. - Vol. 115. №2. -P. 136-140.

127. Ferraries, V.A. Acute peritonitis //Ibid. -1983. - Vol. 118. - P. 1 130-1133.

128. Gallin, J.I. Human neutrophil heterogeneity exists, but is it meaningful? / J.I. Gallin// Blood, 1984, v.63, p.977-983.

129. Gibran, N.S. Mediators in thesmal injury / N.S. Gibran, D.M. Heimbach // Semin. Nephrol. - 1993. - Vol. 13. - P. 344-358.

130. Gill, J. C. The effect of ABO blood group on the diagnosis of von Willebrand disease / J. C. Gill, J. Endres-Brooks, P. J. Bauer, W. J. Marks et al.//Blood. 1987. -Vol. 69 (Issue 6). - P. 1691-1695.

131. Gooper, K.D. IL-I activity in induced in psoriatic skin. Decreased IL-2a and increased nonfunctional IL-lb / K.D. Gooper, G.Hammerberg, Q.J.Baadsgaard //J. Immunol. -1990. -Vol.144. -P.4593-4603.

132. Gosain, A. Role of the Gastrointestinal tract in burn sepsis / A. Gosain, R.L. Gamelli // J. Burn Care and Reabilitation. - 2005. - Vol. 26, № 1. - P. 85-91.

133. Gullo, A. Ingredients of organ dysfunction or failure / A. Gullo, G. Berlot // World J. Surg.- 1996.- Vol.20.- P.430-436.

134. Greenfield, E. Infectious complications: prevention and strategies for their control / E. Greenfield, A.T. McManus // Nurs Clin. North. Am. - 1997. - Vol. 32, № 2. - P. 297-309.

)

135. Gros, M. Low pH induced shape changes and vesiculation of human erythrocytes / M. Gros, S. Vrhovec, M. Bmmen [et at.] // Gen. Physiol. Biophys. - 1996. -Vol. 15, №2.-P. 145-163.

136. Hall, A.H. Clinical toxicology of cyanide /A.H. Hall, B.H. Rumack//Ann. Emerg. Med. - 1986. - Vol. 5. - P. 1067.

137. Hantson, P. Smoke poisoning /P. Hantson, L. Benaissa, F. Baud//Press. Med. Nov. -1991. - № 135. - P. 1949-1954.

138. Hansbrough, J.E. Effects of E-selectin and P-selectin blockade on neutrophils sequestration in tissues and neutrophil oxidadative burst in burned rats / J.E. Hansbrough, T. Wikstrom, M. Braide [et al.] // Crit. Care Med. - 1996. - Vol. 24, № 8. - P. 1366-1372.

139. Haponik, E.R. Respiratory complications in burn patients: Pathogenesis and spectrum of inhalation injury / E.R. Haponik, W.R. Summer // J. Crit. Care. -1987. -Vol. 2.-P. 49.

140. Head, J.M. Inhalation injury in burn / J.M. Head // Am. J. Surg. - 1980. -Vol. 39.-P. 503.

141. Heath T. Pathways of interstitial flui and lymph flow in the liver acinus of the sheep and mouse / T. Heath, S. Lowden // J. Anat. 1998. Vol. 192. P. 351-358.

142. Herndon, D.N. Pulmonary injury in burn patients / D.N. Herndon, F. Langner, P. Thompson, [et al.] // Surg. Clinics, of North. - 1987. - Vol. 67, № 1. -P.13-19

143. Herndon, D.N. Modern burn care / D.N. Herndon, M. Spies // Semin Pe-diatr. Surg.-2001.-Vol. 10, № l.-P. 28-31.

144. Huang, Y.S. Serial experimental and clinical studies on the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrom (MODS) in severe burns / Y.S. Huang, L.S. Yang, X.S. Liu // Burns. - 1998. - Vol. 24. - P. 706-716.

145. Ibrahim, A.E. Renal dysfunction in burns: a revive / A.E. Ibrahim, K.A. Sarhane, S.P. Fagan et al. // Ann. Burns Fire Disasters. - 2013. - Vol. 26, №1. -P. 16-25.

146. Ince, C. The microcirculation is the motor of sepsis / C. Ince // Critical Care. -2005. - Vol. 9, № 4. - P.13-19.

147. Jochum, M. Pathobiology of sepsis: role of proteinases, proteinase inhibitors and oxidizing agents / M. Jochum, J. Witte, D. Dusvald [et al.] // Behring Inst. Mitt. - 1986. - Vol. 79. - P. 121-130.

148. Kaiyoute, S.M. Burn wound infection in 100 patients treated in the burn unit at Gordan University. Hospital / S.M. Karyoute // Burns. - 1989. - Vol. 15, № 1. -P. 117-119.

149. Klein, R.A. The Dusseldorf Airport fire / R.A. Klein // Fire Ingeneering J. -1996.-№ 182.-P. 19-23.

150. Klempner, M.S. Gallin J.I., Separation and functional characterization of human neutrophil subpopulations / M.S. Klempner, J.I. Gallin// Blood, 1978, v.51, p.659-669.

151. Kmiec, Z. Cooperation of liver cells in health and disease / Z. Kmiec // Adv. Anat. Embryol. Biol. - 2001. - Vol. 161. - P. 1-15.

152. Lalonde, C. Early burn excision attenuates the postburn lung and systemic response to endotoxin / C. Lalonde, R.H. Demling // Surgery. - 1990. - Vol. 108, № 1. - P. 28-35.

153. Lang, J.D. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injury / J.D. Lang, P.J. McArdle, P.J. O'Reilly, Matalon S. // Chest. -2002. - Vol. 122. - P. 314-320.

154. Larmann, J. Inflammatory response to cardiac surgery: cardiopulmonary bypass versus non-cardiopulmonary bypass surgery / J. Larmann, G. Theilmeier // Best. Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. - 2004. - Vol. 18. - P. 425-438.

155. Latenser, B.A. Smoke inhalation injury / B.A. Latenser, L. Idle // Semin. Respir. Crit. Care Med.- 2001. - Vol. 22, № 1. - P. 13-22.

156. Lee-Chiong, T.L.Jr. Smoke inhalation injury / T.L.Jr. Lee-Chiong // Postrag Med. - 1999. - Vol. 105, № 2. - P. 55-62.

157. Lee, A. Lung injury from smoke inhalation / A. Lee, R. Mellins //Paediatr. Respir. Rev. - 2006. - № 7. - P. 123-128.

158. Lever, W.F. Hystopatology of the skin / W.F. Lever. - Philadelphia: Lippincott Williams, 2009. - 1257 p.

159. Leseva, M. Nosocomial infections in burn patients: etyology, antimicrobial resistance, means to control / M. Leseva, M. Arguirova, D. Nashev et al.// Annals of Burns and Fire Disasters.-2013. - Vol. 26. -№1.-P. 5-11.

160. Liese, A.M. Augmented TNF-a and IL-10 production by primed human monocytes following interaction with oxidatively modified autologous erythrocytes / A.M. Liese, M.Q. Siddiqi, J.H. Siegel [et at.] // J. Leukoc. Biol. - 2001. - Vol. 70, № 2. - P. 289-296.

161. Lin, H. Effect of glycocorticoid receptor blockade on pneumonary and renal vascular permeability in scalded rats / H. Lin, X. Gong, J. Zhong // Chung. Hua Cheng. Asing. Shao. Shang. Wai. Ko. Tsa. Chin. - 1995. - Vol. 11, № 2. - P. 103-105.

162. Lipovy, B. Epidemiology of ventilator-associated tracheobronchitis and ventilator-associated pneumonia in patients with inhalation injury at the burn centre in BRNO (CZECH REPUBLIC) / B. Lipovy, H. Rihova, N. Gregorova [et al.] // Annals of Burns and Fire Disasters. - 2011. - Vol. 24, № 3. - P. 120-125.

163. Logovic, J. Acute renal insufficiency caused by burn injury / J. Logovic, L. Mladenovic // Srp.arh. celok. Lek. - 1996. - Vol. 124, № 9-10. - P. 241-245.

164. Lowson, R. Thermographic assessment of burns and frobit / R. Lowson,

G. Wlodek, D. Webster// Canad. Med. Ass. J. - 1961. - Vol. 84. - P. 1129-1131.

165. Manson, W.L. Selective intestinal decontamination of the digestive tract: a tool for infection prophylaxis in burns / W.L. Manson, E.W. Sauer // Ann. Medit. Burns Club. - 1994. - Vol. 7. № 2. - P. 88-90.

166. Marin, H. Epidemiology and risk factors for nosocomial pneumonia /

H. Marin // Clinics in Chest Medicine. -1999. - Vol. 120, № 3. - P. 653-670.

167. Markley, K. Effect of burn trauma in mice on the generation of cytotoxic lymphocytes / K. Markley, E. Smallman // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. (N.Y.). - 1979. -Vol. 160,№4.- P. 104-110.

168. McManus, W.F. Burns wound infection / W.F. McManus, C.W. Gooidwin // J. Trauma. -1981. Vol. 21, № 9. - P. 753-756.

169. Mgahed,M. Early detection of pneumonia as a risk factor for mortality in burn patients in menoufiya university hospitals /M. Mgahed, R. El-Helbawy, A. Omar et al.// Annals of Burns and Fire Disasters. - 2013. - Vol. 26, № 3. - P. 126-135.

170. Miller, K. Acute inhalation injury / K. Miller, A. Chang//II Emerg. Med. Clin. North. Am. - 2003. - Vol. 21, № 2. - P. 753-756.

171. Mlcak, R. Lung compliance, airway resistance, and work of breathing in children after inhalation injury / R. Mlcak, J. Cortiella, M. Desai, D. Herndon // J. Burn Care Rehabil. - 1997. Vol. 18, № 2. - 6P. 531-534.

172. Molenda, T. Zaleznose ostrej toksycznosci tlenku wegla ad temperatury o toczenia c alkoholem / T. Molenda // Pol. tyg. lec. - 1984. - T. 39, № 4. - S. 152-157.

173. Moloney, E.D. Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome / E.D. Moloney, T.W. Evans// Eur. Respir. J. - 2003. - Vol. 21. - P. 720-727.

174. Moore, F. A. The role of the gastrointestinal tract in postinjury multiple organ failure [Text] / F. A. Moore // Am. J. Surg. -1999. - Vol. 178. P. 449-453.

175. Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) following multiple, trauma: rationale and concept of therapeutic approach / W. Ertel, H.P. Friedl, O. Trentz et al. // Eur. J. Pediatr. Surg. 1994. - Vol. 4, № 4. - P. 243-248.

176. Multiple organ disfunction score: A realiable descriptor of a complex clinical outcome /J.C. Marshall, D.J. Cook, N.V. Christou [et at.]// Crit. Care Med.- 1996.-Vol.24.- P.162-172.

177. Munster, A. The effect of terminal injury on serum immunoglobulins / A. Munster, H. Hoagland, B. Pruitt // Ann. Surg. - 1970. - Vol. 172. - P. 965-969.

178. Murray, P. Anaerobes in burn wound infections /P. Murray, S.M. Finegold // Rev. Infect. Dis. - Vol. 6, № 1. - 1990. - P. 184-186.

179. Myess, S.I. Differential effect of acute thermal injury on rat splanchnic and renal blood flow and prostanoid release / S.I. Myess [et at.] // Prostageandins and Leikot. Essent. Fatty Acids. - 1995. - Vol. 53, № 6. - P. 439-444.

180. Merrill, W.W. Alveolar macrophage-derived chemotactics factor kinetics in vitro production and partial characterization / W.W. Merrill, G.P. Naegel, R.A. Mattay // J. Clin. Invest. - 1980. - Vol. 65, № 2. - P. 268-276.

181. Nakae, H. The effective removal of proinflammatory cytokines by continuous hemofiltration with a polymethylmethacrylate membrane following severe burn injury: report of three cases / H. Nakae [et at.] // Surg. Today. Jpn. J. Surg. - 1999. -Vol. 29. - P. 762-765.

182. Nasser, S. Colonization of burn wounds in Ain University Burn Unit / S. Nasser, A. Mabrouk, A. Maher // Burns. -2003. - Vol. 29, № 3. - P. 229-233.

183. Nasser, S. Microbial Surveillance for Sources of Sepsis in Burned Patients: One Year Prospective Study / S. Nasser [et at.] // Egypt, J. Plast. Reconstr. Surg. -2009. - Vol. 33, № 2. - P. 271-277.

184. Newburger, P.E., Luscinskas F.W., Ryan T., Beard C.J., Wright J., Piatt O.S., Simons E.R., Tauber A.I. Variant chronic granulomatous disease: modulation of the neutrophil defect by severe infection / P.E. Newburger [et at.] // Blood. 1986. -Vol. 68-№4.-P. 914-919.

185. Opal, S.M. Endotoxin as a drug target / S.M. Opal, T. Gluck // Crit. Care Med. -2003. -Vol. 31. - P. 57-64.

186. Pallua, N. Behandlungskonzepte bei Verbrennangen /N. Pallua, S. von Bulow // Der Chirurg (Berlin). 2006. - Jg. 77. - №2. - S. 179-188.

187. Pastores, S.M. Sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome / S.M. Pastores, D.P. Katz, V. Kvetan // Amer. J. Gastroent. - 1996. - Vol. 91, № 9. - P. 16971710.

188. Palmieri, T. Acute kidney injury in critically ill burn patients. Risk factors, progression and impact on mortality / T. Palmieri, A. Lavrentieva, D.G. Greenhalgh // Burns. - 2010. - Vol. 36, № 2. - P. 205 -211.

189. Pauluhn, J.A. Retrospective Analysis of Predicted and Observed Smoke Lethal Toxic Potency Values / J.A. Pauluhn // J. Fire Sciences, 1993. - Vol. 11, № 2. -P. 109-130.

190. Pittet, D. Fungal infection in the critically ill / D. Pittet, J. Garbino // Curr. Opinion Crit. Care. - 1995. - № 1. - P. 369-380.

191. Ploder, M. Lipopolysaccharide-induced tumor necrosise factor alpha production and not monocyte human leukocyte antigen-DR expression is correlated with survival in septic trauma petients / M. Ploder, L. Pelinka, C. Schmuckenschlager et al.// Shock. - 2006. - Vol. 25. - №2. - P. 129-134.

192. Pomeranz, A. Acute renal failure in a burn patient: the advantages of continuous peritoneal dialysis / A. Pomeranz [et at.] // Burns Incl. Therm. Inj. - 1985. -Vol. 11, №5.-P. 367-370.

193. Praaning-van Dalen, D.P. Clearance Capacity of rat liver Kupffer, endothelial and parenchymal cells / D.P. Praaning-van Dalen, A. Brouwer, D.L. Knook // Gastroenterology. - 1981. - Vol. 81, № 6. - P. 1036 - 1044.

194. Pruitt, B.A. Use of wound biopsies in the diagnosis and treatment of burn wound infection / B.A. Pruitt, A.T. McManus // US Army Inst, of surgical research, Fort Sam Houston, USA. - Ste. inkopff Verlag Darmstandt. - 1993. - P. 55-63.

195. Pruitt, B.A. Diagnosis and treatment of smoke inhalation. Review / B.A. Pruitt, W.G. Cioffi// Journal of Intensive care medicine (Boston, Mass.). - 1995. - Vol. 10. -N3.-P.117-127.

196. Ramakrishnan, K.M. Incidence of burn wound sepsis in 600 burned patients treated in a developing country / K.M. Ramakrishnan, D.K. Rao, C.R. Doss [et. al.] // Burns. - 1985. - Vol. 11. - P. 404-407.

197. Ramakrishnan, K.M. The management of anaerobic infection in extensive burns / K.M. Ramakrishnan, V. Yayaraman, K. Ramachandran [et. al.] // Burns. -1986.-Vol. 12.-P. 270-272.

198. Ramzy, P.I. Gut epithelial apoptosis after severe burn: effects of gut hypoperfusion / P.I. Ramzy [et. al.] // J. Am. Coll. Surg. - 2000. - Vol. 190. № 3. - P. 281-287.

199. Rangel-Frausto, M.S. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study / M.S. Rangel-FraustoPittet, D. Pittet, Costigan M. et al. // JAMA. -1995. - Vol. 273, № 2. - P. 117-123.

200. Richard, C.A. IgG-coated erythrocytes augment LPS-stimulated TNF-a secretion, TNF-a mRNA levels, and TNF-a mRNA stability in macrophages /

C.A.Richard, B.D.Wilcox, D.J.Loegenng // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2000. - Vol. 271, № 1. - P. 70-74.

201. Riedemann, N.C. , Guo R-F, Ward PA. The enigma of sepsis / N.C. Riedemann, P.A. R-F. Guo //Ward J. Clinical Investigation. -2003. - Vol. 112, № 4. - P. 460-467.

202. Robinson, D.W. The care of burns. Earli histori of present /

D.W. Robinson // J. Arcansas Med. Soc. - 1984. - Vol. 80, № 11. - P. 517-525.

203. Rosenthal, S. R. Purified burns toxic factor it competition / S. R. Rosenthal, A. A. Hakim, P. L. Hawley // Res. in Burns. - 1973. - Vol. 3. - P. 449-474.

204. Rosenthal, S. R. Thermal injury: release of an inhibitor of adenosine 5- triphosphate in deuced muscular contraction / S. R. Rosenthal, A. A. Hakim // Pros. Soc. Exp. Biol. - 1972. - Vol. 139, N 4. - P. 1138-1143.

205. Sacco, W.J. Trauma indices / W.J. Sacco et al. // Comput. Biol. Med. -1977.-Vol. 7, №1. - P. 9-20.

206. Salvo, I. The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock / I. Salvo, W. de Cian, M. Musicco [et al.] // Intens. Care. Med. - 1995. - Vol. 21, № 2. - P. 244-249.

207. Santucci, S.G. Infections in a burn intensive care unit: experience of seven years / S.G. Santucci, S. Gobara, C.R. Santos C.R. [et al.] // J. hosp. Infect. — 2003.-Vol. 53. -№1. - P. 6-13.

208. Sasou, S.P. The marginal sinus in the perifollicular region of the rat spleen / S.P. Sasou, R. Satodate, S. Katsmura // Cell Tissue Res. - 1976. - Vol. 172, № 7. -P. 195-203.

209. Schwacha, M. Macrophages and post-burn immune disfunction / M. Schwacha//Burns. - 2003. - Vol. 29. № 1. - P. 1-15.

210. Segel, E.K. Development of the phagocytic and cidal capacity during maturation of myeloid cells: studies on cells from patients with chronic myelogenous leu-

kaemia / E.K. Segel, J. Ellegaard, N. Borregaard// Br. J. Haematol. -1987. - Vol. 67, № l.-P. 3-10.

211. Sharma, Y.N. Therapeutic prospects of bradykinin receptor antagonists / Y.N. Sharma // Gen. Pharmacol. - 1993. - Vol. 24, № 2. - P. 267-274.

212. Sheridan, R.L. Death in the burn unit: sterile multiple organ organ failure / R.L. Sheridan, C.M. Ryan, L.M. Yin [et al.] // Burns. - 1998. - Vol. 24. - P. 307-311.

213. Sheridan, R.L. Infection in critically ill pediatric burn patients / R.L. Sheridan // Semin in Ped. Inf. Dis. - 2000. - Vol. 24. - № 4. - P. 307-311.

214. Simoni, J. Biocompatibility of hemoglobin solutions. I. The inflammatory reaction of human monocytes and mouse peritoneal macrophages / J. Simoni, M. Feola, R. Tran [et al.] // Artif. Organs. - 1990. - Vol. 14, № 2. - P. 98-109.

215. Steinvall, I. Acute kidney injury is common, parallels organ dysfunction or failure, and carries appreciable mortality in patients with major burns: A prospective exploratory cohort study / I. Steinvall, Z. Bak, F. Sjoberg // Critical. Care (London, England). - 2008. - Vol. 12, № 5. - P. 124.

216. Streilin, J.W. The Role of the Immune System / J.W. Streilin//J. Invest. Dermatol. - 1978. - Vol. 71. - P. 167-171.

217. Struzyna, I. Serum cytokine levels (IL-4, IK-6, IL-8, G-CSF, GM-CSF) in burned patients /1. Struzyna, L. Pojda, B. Braun [et al.] // Burns. - 1995. - Vol. 21, № 7. _ p. 437-440.

218. Suchyta, M.R. Tht adult respiratory distress syndrome. A report of survival and modifying factors / M.R. Suchyta, T.P. Clemmer, P.G. Elliot [et al.] // Chest. -1992. - Vol. 101, № 4. - P. 1074-1079.

219. Tang, H. The experience in the treatment of patients with extensive full-thickness burns / H. Tang et al. // Burns. - 1999. - Vol. 25. - №8.- P. 757-759.

220. Tasaki, O. Mozingo D, Dubick M, et al. 2002. Effects of heparin and li-sofylline on pulmonary function after smoke inhalation injury in an ovine model / O. Tasaki, D. Mozingo, M. Dubick [et al.] //Crit. Care Med. - 2002. - Vol. 30. - P. 637643.

221. The continuing challenge of burn care in elderly / J. R. Saffle [et al.] // Surgery. - 1990. - Vol. 108, N 3. - P. 534-543.

222. Tissue engineering of skin /B. Pomahac, T. Svensjo, F. Yao, H. Brown, E. Eriksson// Critical Rev. Oral Biol. & Med.-1998.- Vol. 9.-P. 333-344.

223. Towfigh, S. Intestinal ischemia and the gut-liver axis: an in vitro model [Text] / S. Towfigh [et al.] // J. Surg. Res. - 2000. - Vol. 88. - P. 160-164.

224. Traber, D.L. Patophysiology of smoke inhalation injury Respiratory injury: smoke inhalation and burns / edited by E.F. Haponik, A.M. Munster.- New York.-1990.- P. 61-73.

225. Traber, D. L. Pathophysiology of acute lung injury in combined burn and smoke inhalation injury / D. L. Traber, P. Enkhbaatar // Clinical Science. - 2004. -Vol. 107,N2.-P. 137-143.

226. Tralau, T. Meyer-Hoffert U, Schroder J.M, Wiedow O. Human leukocyte elastase and cathepsin G are specific inhibitors of C5a-dependent neutrophil enzyme release and chemotaxis / T. Tralau [et al.] // Exp. Dermatol. - 2004. - Vol. 13, № 5. -P. 316-325.

227. Xiao, J., Cai, B.R. Functional and accupational outcome in patients surviving mas-siye burns /J. Xiao, B.R. Cai // Ibid.-1995.-V.21.-№6.-P.415-421.

228. Vane, J.P. Metabolic activités of the lung / J.P. Vane // Oxford. - 1980. -P.l-10.

229. Varga, S.I. The influence of antioxidants on the oxidative stress of red blood cells / S.I. Varga, Z. Novak, L. Pataki [et al.] // Clin. Chem. Acta. - 1992. -Vol. 205.-P. 241-244.

230. Verbrugge, S.J. Mechanisms of acute respiratory distress syndrome: role of surfactant changes and mechanical ventilation / S.J. Verbrugge, V. Sorm, B. Lach-mann// J. Physiol. Pharmacol. - 1997. - Vol. 48, № 4. - P. 537-557.

231. Vico, P. Factors involved in burn mortality: a multivariate ststistical approach based on discriminant analysis / P. Vico, J. Papillion // Burns. - 1992. - Vol. 18, №3. - P. 241-244.

232. Vindenes, I. Activation of polimorphonuclear neutrophilic granulocytes following burn injury: alteration of opsonophagocytosis / I. Vindenes, R. Bjerknes// J. Trauma. - 1994.-Vol. 36.-P. 161-167.

233. Vindenes, I. Microbial colonization of large wounds burns /1. Vindenes, R. Bjerknes/ZBurns. 1995. - Vol. 21. - P. 575-579.

234. Voeltz, P. Inhalations trauma / P.Voeltz // Unfallchirurg. - 1995. - Jg. 98. -H. 4. - S.187-192

235. Wakabayashi, G. Microcirculatory disturbances after surgical insults - important role of inflammatory cytokines / G. Wakabayashi, M. Shimazu, M. Yoshida [et al.] // Nippon-Geka-Gakkai - Lasshi. - 1996. - Vol. 97, № 9. . p. 759-764.

236. Walsh, C.R. Multiple organ dysfunction syndrome after multiple trauma / C.R. Walsh // Orthop. Nurs. - 2005. - Vol. 24, № 5. - P. 324-333.

237. Warden, G. D. Burn Shock Resuscitation / G. D. Warden // World J. Surg.-1992.-Vol. 16.-P. 16-23.

238. Weening, R.S. A defect in the initiation of the metabolic stimulation during phagocytosis of human granulocytes / R.S. Weening, D. Roos, J. Homan-Miller J., M. van Schaik //Agents and Actions, 1976, v.6, p.281-284.

239. Weisman, I.M. Positive end-expiratory pressure in adult respiratoiy failure / I.M. Weisman, J.E. Rinaldo, R.M. Rogers //New Engl. J. Med.- 1982. - Vol. 307. -P.1381-1387.

240. Wikstrom, M.B. Detection of microbial proteolytic activity by a cultivation plate assay in which diffeternt proteins absorbed to a hydrophobic surface areused as substrates / M.B. Wikstrom // Appl. Environ Microbial. - 1983. - Vol. 45, № 2. - P. 393-400.

241. Wilkinson, R.A. Effect of thermal injury with pseudomonas aeruginosa infection on pulmonary and systemic bacterial clearance / R.A. Wilkinson, J.A. Fishman // J. Trauma. - 1999. - Vol. 47, № 5. - P. 912-917.

242. Wound-healing perspectives / W. B. Dasgeb, T. Phillips, Y. Li, M. Chen, W. Garner, D.T. Woodley // Dermatol. Clin.- 2005.-Vol. 23, N 2.-P.181-192.

243. Wurtz, R. Nosocomial infections in a burn intensive care unit / R. Wurtz [etal.]//Burns. - 1995.- Vol. 21, № 3. - P. 181-184.

244. Yamazaki, K. The liver and intracellular digestion: how liver cells eat / K. Yamazaki, N.F. LaRusso // Hepatology. -1989. -Vol. 10. - P. 877-886.

245. Zanoni, I. Dendritic cells and macrophages: same receptors but different functions /1. Zanoni, F. Granucci // Current immunology reviews. - 2009. - Vol. 5. -P. 311-325.

246. Zhang, M. Invasive infection and multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in burns / M. Zhang, P. Zhang, Y. Wang [et al.] // Zhonghua. Zheng. Xing. Shao. Shang. WaiKeZaZhi. - 1997. - Vol. 13, № 3. - P. 191-194.

247. Zhang, Q. Circulating mitochondrial DAMPs cause inflammatory responses to injury / Q. Zhang, M. Raoof// Nature. - 2010. - Vol. 4, № 7285. - P. 104-107.

248. Zimmerman G.A., Prescott S.M., Mclntyre T.M. Endothelial cell interactions with granulocytes: tethering and signaling molecules // Immunol. Today. - 1992. -Vol. 13.-P. 93-100.