Патогенез, ранняя диагностика и принципы лечения сепсиса у тяжелообожженных тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, доктор медицинских наук Шлык, Ирина Владимировна

• Шлык, Ирина Владимировна
• доктор медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Шлык, Ирина Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭПИДЕМИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ПРИНЦИПАХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ОЖОГОВОГО СЕПСИСА (обзор литературы).

1.1. Эпидемиология ожогового сепсиса.

1.2. Современная концепция сепсиса — эволюция взглядов.

1.3. Диагностика инфекции у обожженных.

1.4. Биомаркеры системного воспалительного ответа и сепсиса при термической травме.

1.5. Нарушения иммунной реактивности при термической травме.

1.6. Факторы риска и прогностические критерии генерализации инфекции у обожженных.

1.7. Основные возбудители инфекции у обожженных.

1.8. Основные направления профилактики и антибиотикотерапии инфекционных осложнений у обожженных.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛОВ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общие сведения о больных.

2.2. Методы обследования.

2.3. Методика диагностики ингаляционной травмы.

2.4. Лабораторные методы исследования.

2.5. Иммунологические методы исследования.

2.6. Микробиологические методы исследования.

2.7. Гистоморфологческие методы диагностики раневой инфекции.

2.8. Определение уровня прокальцитонина.

2.9. Методы мониторинга гемодинамики.

2.10. Статистические методы.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ.

3.1. ССВО как критерий генерализации инфекции у обожженных.

3.2. Иммунная реактивность у пострадавших с различной тяжестью ожогового сепсиса.

3.2.1. Факторы неспецифической резистентности у тяжелообожженных.

3.2.2. Изменения клеточного иммунитета у тяжелообожженных.

3.2.3. Изменения гуморального иммунитета у тяжелообожженных.

3.3. Особенности развития раневой инфекции при разных формах ожогового сепсиса.

3.3.1. Бактериологический контроль при развитии ожогового сепсиса.

3.3.2. Гистоморфологическое исследование биоптатов ожоговых

3.4. Оценка значимости результатов прокальцитонинового теста у пациентов с ожоговым сепсисом.

ГЛАВА 4. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОЖОГОВОГО СЕПСИСА.

4.1. Влияние возраста и сопутствующей патологии на частоту развития сепсиса.

4.2. Влияние площади и глубины ожогов кожи на частоту развития сепсиса.

4.3. Влияние поражения дыхательных путей на частоту развития сепсиса.

4.4. Влияние тяжести ожогового шока на частоту развития сепсиса.

4.5. Зависимость частоты развития сепсиса от прогностической оценки тяжести изолированной и комбинированной термической травмы.

ГЛАВА 5. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ И ОБОСНОВАНИЕ ПОДХОДОВ К ПРОВЕДЕНИЮ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ.

5.1. Микробный пейзаж и источники генерализации инфекции у тяжелообожженных.

5.2. Анализ клинической эффективности антибактериальной терапии у пострадавших с ожоговым сепсисом.

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенез, ранняя диагностика и принципы лечения сепсиса у тяжелообожженных»

Актуальность исследования. Проблема профилактики, диагностики и лечения хирургического сепсиса остается одной из самых злободневных (Бочоришвили В.Г. и др., 1997; Гринев М.В. и др., 1999; Ерюхин И.А. и др., 2003). В комбустиологии она стоит особенно остро, так как инфекционные осложнения являются основной причиной летальных исходов обожженных (Алексеев А.А., 2002; Вазина И.Р. и др., 2002; Sheridan R.L. et al., 2000; Appelgren P. et al., 2002; Santucci S.G. et al., 2003; PalluaN., 2006).

В последнее десятилетие наметилась тенденция к увеличению числа сепсиса у пострадавших с термической травмой. По данным Нижегородского института травматологии и ортопедии, имеет место рост раннего ожогового сепсиса, который характеризуется сложностью диагностики, злокачественным течением и высокой летальностью (Вазина И.Р. и др., 2001). Подобное увеличение частоты сепсиса можно объяснить как ростом числа пострадавших с тяжелой травмой, "доживающих" благодаря современным достижениями хирургии и реаниматологии до развития инфекционных осложнений, так и нарушениями иммунной» реактивности пациентов, вызванными различными факторами, в том числе и предшествующими получению травмы (социальными, экологическими).

Следует отметить определенные сложности постановки этого диагноза у обожженных. Они обусловлены прежде всего тем, что понятие «ожоговый сепсис» до настоящего времени в России четко не определено. Не существует общепринятой классификации этого осложнения, что затрудняет обобщение многочисленных клинических наблюдений и разработку единых подходов к его профилактике и лечению. Проблемность ситуации особенно заметна на фоне активного продвижения концепции R. G. Bone (1992) по ранней диагностике сепсиса в общехирургической практике. На сегодня среди большинства общих хирургов и реаниматологов целесообразность выделения синдрома системного воспалительного ответа, сепсиса, тяжелого сепсиса с учетом выраженности клинических признаков, отражающих реакцию организма на формирование инфекционного очага, не вызывает сомнений. В то же время* применительно к сепсису при ожогах подобный подход пока еще не устоялся. Более того, есть данные, что ССВО, лежащий в основе современной концепции сепсиса, нередко наблюдается у пострадавших с обширными поражениями кожи уже в ранних периодах ожоговой болезни, когда еще нет явных признаков инфекционного процесса (Вазина И.Р. с соавт., 2000; Крутиков М.Г., 2005; Спиридонова Т. Г., 2007). Данное обстоятельство во многом обусловливает трудность диагностики ожогового сепсиса. Нередко она запаздывает, что неизбежно сказывается на результатах лечения. Все это определяет интерес к изучению особенностей проявлений системного воспалительного ответа у обожженных для подтверждения генерализации инфекции исвоевременной коррекции проводимой терапии.

Цель исследования'

Изучить патогенез сепсиса у тяжелообожженных и на этой основе определить критерии его ранней диагностики для своевременной коррекции интенсивной терапии и улучшения результатов лечения.

Задачи исследования

1. Оценить роль системного воспаления и нарушений иммунитета у тяжелообожженных в патогенезе сепсиса.

2. Изучить выраженность клинических проявлений системного воспалительного ответа у тяжелообожженных с различной тяжестью инфекционных осложнений и возможность использования критериев ССВО для ранней диагностики развития у них сепсиса и своевременной коррекции его лечения.

3. Изучить проявления раневой инфекции у обожженных с сепсисом с помощью микробиологических и гистоморфологических методов исследования.

4. Оценить диагностическую значимость биомаркеров системного воспаления,и сепсиса при тяжелой термической травме.

5. Определить факторы риска, наиболее вероятные сроки и источники генерализации инфекции у тяжелообожженных.

6. На основании эпидемиологического мониторинга тяжелообожженных изучить спектр возбудителей сепсиса.

7. Определить критерии назначения различных режимов стартовой антибактериальной терапии у тяжелообожженных с высоким риском генерализации инфекции.

8. Обозначить принципы патогенетического лечения ожогового сепсиса на основе современных технологий.

Научная новизна исследования

Изучены проявления системного воспалительного ответа у обожженных с различной тяжестью инфекционных осложнений. Показано, что на начальном этапе ожоговой болезни его формирование у обожженных с сепсисом и без него осуществляется на основании общих закономерностей. Вместе с тем установлено, что у пострадавших с генерализацией инфекции он имеет большую выраженность, чем у пациентов с местными и дистантными инфекционными осложнениями. Это реализуется в большем числе одновременно фиксируемых признаков системной воспалительной реакции и в более значительном превышении их диагностически значимого уровня. Показано, что выраженность клинических проявлений системного воспалительного ответа определяется течением инфекционного процесса в ране и совпадает по срокам с генерализацией инфекции, подтвержденной микробиологическими, гистоморфологическими и иммунологическими методами исследования. На этом основании обоснована возможность ранней диагностики сепсиса у тяжелообожженных с использованием подхода, предложенного R. Bone применительно к общехирургической практике.

Определена патогенетическая роль нарушений иммунной реактивности в развитии инфекционных осложнений при тяжелой термической травме и показана возможность использования иммунологических методов исследования для диагностики и прогнозирования генерализации инфекции у обожженных.

Изучена диагностическая значимость прокальцитонинового теста как биомаркера сепсиса. Показано, что при термической травме его информационная значимость для подтверждения генерализации инфекции невелика.

Определены наиболее вероятные сроки, факторы риска и источники генерализации инфекции (рана, легкие) у пострадавших с термической травмой. Выявлено коррелирующее с тяжестью термической травмы и шока увеличение содержания клеток крови, экспрессирующих рецепторы к антигенам бактериальной природы в первые сутки после травмы. Тем самым показана возможность транслокации микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта и влияние их на формирование ССВО в ранние периоды ожоговой болезни.

Впервые использована ориентированная на исход прогностическая оценка тяжести термической травмы при определении подходов к назначению режимов стартовой антибактериальной терапии у пострадавших с ожоговым сепсисом или высоким риском генерализации инфекции.

Практическая значимость

Доказана целесообразность использования у обожженных диагностической концепции сепсиса, основанной на оценке выраженности системного воспалительного ответа, с целью максимально ранней констатации генерализации инфекции при тяжелой термической травме. Это позволит более активно внедрять в практику комбустиологии новые подходы к патогенетическому лечению сепсиса, апробированные в общехирургической практике.

Показано, что у тяжелообожженных имеется высокий риск развития сепсиса на 4-10-е сутки после травмы. Особую настороженность в плане развития тяжелых форм сепсиса следует проявлять у пострадавших в возрасте старше 50 лет, а также у лиц с обширными ожогами кожи (более 30% поверхности тела) и тяжелыми поражениями дыхательных путей.

Изучены особенности иммунной реактивности обожженных. Показано, что для пациентов с ожоговым сепсисом характерно угнетение фагоцитарной активности клеток крови, активация процессов апоптоза с развитием Т-клеточного дефицита, что закладывает основу для разработки подходов к иммунокорригирующей терапии при тяжелой термической травме для профилактики генерализации инфекции.

Показана невысокая информационная значимость при диагностике ожогового сепсиса широко применяемых на практике биомаркеров (про-кальцитонинового теста, IL-6, TNF-a. Это подтверждает целесообразность использования комплексного подхода к констатации факта генерализации инфекции с учетом выраженности системного воспалительного ответа у обожженных.

Доказано, что основными источниками генерализации инфекции являются инфицированные нозокомиальными штаммами микроорганизмов ожоговые раны и дыхательные пути. Данное обстоятельство, а также определение наиболее вероятного периода генерализации раневой инфекции, позволяет пересмотреть показания и оптимальные сроки для раннего хирургического лечения тяжелообожженных с целью эррадикации источника инфекции, а также еще раз показывает важность строгого соблюдения в отделениях анестезиологии и реанимации ожоговых стационаров системы противоэпидемических и санитарно-гигиенических мер для уменьшения вероятности нозокомиального инфицирования.

Определены основные возбудители раневой инфекции и госпитальных пневмоний у обожженных. На основании данных эпидемиологического мониторинга, анализа адекватности и клинической эффективности антибактериальной терапии, а также данных прогностической оценки тяжести травмы сформулированы показания для назначения режимов стартовой антибактериальной терапии сепсиса у обожженных.

Положения, выносимые на защиту

1. Выраженность клинических, проявлений? системного > воспалительного ответа у обожженных зависит от площади и. глубины термического поражения кожи, а также развития! и течения инфекционных; осложнений; (в ожоговой,ране, легких^шт.д.): Максимальные изменения-показателей, характеризующих GCB©| совпадают:по»{срокам?с:генерализациешраневошинфек-цищ что подтверждается микробиологическими, гистоморфологическими и иммунологическими методами исследования.

2. У тяжелообожженных в ранние сроки после травмы развиваются изменения5 неспецифической? резистентности; (цитокинемия, преобладание оксидантной активности! лейкоцитов; уменьшение: числа нейтрофильных: гранулоцитов; содержащих дефензины) и угнетение Т-клеточного;звена иммунитета, ч то способствует генерализации инфекции. . ;

3. Основные закономерности развития сепсиса у пострадавших- с тяжелой термической травмой совпадают с патогенезом;сепсиса, представленным Hat согласительной! конференции? в Чикаго* в* 19911г. .'применительно? к; пациентам с. политравмой! m абдоминально® патологией! .Ш связи с;этим« его> диагностика1 у обожженных: должна; базироваться? на оценке! выраженности клинических.проявлений? системного) воспалительногоютвета': и; данньщ верифицирующих очаг инфекции: 4. Биомаркеры системного воспаления и сепсиса (прокальцитонино-вый тест, IL-6; TNF-(x) не в полной мере отражают тяжесть.инфекционного процесса при термической травме:

5. Основными возбудителями; ожогового сепсиса являются нозоко-миальные штаммы. микроорганизмов;, а главными: источниками^генерализации:- инфицированные ожоговые раны и дыхательные пути: '

6. Возраст пострадавших старше 50 лет, ожоги кожи.на площади более. 30% поверхности; тела, тяжелые поражения^ дыхательных путей являются факторами риска развития тяжелых форм; сепсиса:

7. Своевременная коррекция интенсивной терапии ожогового сепсиса, базирующаяся на ранней его констатации, позволяет существенно улучшить результаты лечения тяжелообожженных.

Апробация работы

Результаты работы доложены на Международном конгрессе «Комбус-тиология на рубеже веков», Москва, 2000; Научной конференции «Актуальные проблемы травматологии и ортопедии» в рамках международного медицинского форума «Человек и травма», Н. Новгород, 2001; Всероссийском симпозиуме с международным участием памяти проф. Н.И.Атясова, Саранск, 2001; Международной конференции «Актуальные проблемы термической травмы», Санкт-Петербург, 2002; Всероссийской конференции «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии» Санкт-Петербург, 2003; VIII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Проблемы лечения тяжелой термической травмы», Н. Новгород, 2004; IV Межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная. терапия» больных в медицине критических состояний» Санкт-Петербург, 2004; III съезде анестезиологов Северо-запада России Санкт - Петербург, 2005; I съезде комбустиологов России, Москва, 2005; X Съезде анестезиологов и реаниматологов, 2006; Международной конференции «Актуальные проблемы термической травмы» Санкт-Петербург, 2006; VII межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний, Великий Новгород, 2007г; II съезде комбустиологов России, Москва, 2008; XI съезда анестезиологов и реаниматологов. Санкт-Петербург, 2008; Всероссийском конгрессе анестезиологов — реаниматологов и главных специалистов, посвященный 100-летию академика РАМН В.А. Неговского, Москва, 2009; IX межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний», Петрозаводск, 2009.

Апробация диссертации состоялась на заседании Ученого совета НИИ скорой помощи им И.И. Джанелидзе 29 июня 2009 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 56 научных работы, из них 9 в центральных медицинских журналах, рекомендуемых ВАК, оформлен патент на изобретение.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 268 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, 5 глав результатов собственных исследований, их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка использованной литературы. Текст иллюстрирован 43 рисунками и 67 таблицами. В списке литературы приведены 324 работы, из которых 131 отечественных и 193 иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Шлык, Ирина Владимировна

ВЫВОДЫ

1. В патогенезе сепсиса у обожженных большое значение имеют раннее формирование системного воспалительного ответа и нарушение иммунной реактивности.

2. На динамику развития системного воспалительного ответа у тяжелообожженных в ранние сроки после травмы влияет не только площадь и глубина ожогов, но и инфекционный процесс. Клинические признаки ССВО у обожженных с сепсисом более выражены, чем у пострадавших с местными и дистантными инфекционными осложнениями. Его максимальные проявления совпадают по срокам с генерализацией инфекции, подтвержденной микробиологическими, гистоморфологическими и иммунологическими методами исследований.

3. У 90% пострадавших с тяжелым сепсисом и септическим шоком диагностически значимый титр микроорганизмов в биоптатах ожоговых ран (КОЕ более 105 на 1 г), свидетельствующий о высоком риске генерализации раневой инфекции, определяется в течение первых 6 суток после травмы. У обожженных с сепсисом без полиорганной недостаточности микробиологические признаки инвазии раневой инфекции проявляются в более поздние сроки. Максимальный риск генерализации инфекции у тяжелообожженных имеет место с 4 по 10 сутки после травмы.

4. Тяжесть клинических проявлений ожогового сепсиса зависит от стадии развития инфекционного процесса в ране: у пострадавших с сепсисом в основном (90%) имеют место неинвазивные формы раневой инфекции, тогда как при тяжелом сепсисе преимущественно (92%) выявляются морфологические критерии высокого риска или признаки генерализации раневой инфекции.

5. Для обожженных с сепсисом характерны более выраженные изменения иммунной реактивности, чем у пациентов без сепсиса. Они проявляются преобладанием провоспалительного фона (повышение уровня ИЛ-1(3, СРБ) и оксидантной активности лейкоцитов в сочетании с недостаточной бактерицидностью фагоцитов крови и нарушениями преимущественно Т-клеточного звена иммунитета. б.1 Совокупность оценки выраженности системного воспалительного ответа, а также изменений иммунной реактивности, данных микробиологического и гистоморфологического исследований, подтверждающих генерализацию инфекции, позволяет считать возможным использование диагностической концепции сепсиса, сформулированной R. Bone, у пострадавших с тяжелой термической травмой.

7. Иммунологические методы, позволяющие определить количество клеток крови, экспрессирующих мембранные рецепторы к антигенам бактериальной природы, являются наиболее информативными, для подтверждения генерализации инфекции у тяжелообожженных. Уровень биомаркеров (прокальцитонина, IL-6, TNF-a, СРБ) не в полной мере отражает тяжесть течения сепсиса у этой категории пострадавших.

8. Факторами риска развития тяжелого сепсиса и септического шока являются возраст пациентов старше 50 лет, площадь ожогов кожи более 30%> поверхности тела, тяжелые поражения дыхательных путей.

9. Основными источниками генерализации являются инфицированные ожоговые раны и дыхательные пути.

10. Наиболее частыми-возбудителями ожогового сепсиса являются но-зокомиальные штаммы S. aureus (MRSA), Acinetobacter baumannii, Ps. aeruginosa.

11. Пострадавшим с признаками ССВО и сомнительным или неблагоприятным прогнозом для жизни (прогностическим индексом менее 0,5 условных единиц) показаны деэскалационные режимы стартовой антибактериальной терапии. При благоприятном прогнозе (прогностическим индексом более 0,5 условных единиц) допустима ступенчатая стартовая терапия с последующим уточнением чувствительности микрофлоры и при необходимости смене препаратов.

12. Ранняя диагностика сепсиса позволяет своевременно осуществлять коррекцию проводимой интенсивной терапии и улучшать результаты лечения тяжелообожженных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При диагностике сепсиса у обожженных следует ориентироваться на выраженность клинических проявлений ССВО. Наличие очага инфекции, двух и более признаков системного воспалительного ответа, превышающих по своим значениям установленные диагностические уровни, позволяет констатировать генерализацию инфекционного процесса у обожженных даже при отсутствии положительного результата посева крови на микроорганизмы. Особую настороженность следует проявлять при увеличении содержания палочкоядерных форм лейкоцитов более 20%, так как это свидетельствует о высоком риске развития тяжелого сепсиса и септического шока.

2. Для диагностики стадии течения раневой инфекции, оценки риска и подтверждения факта ее генерализации в раннем'периоде ожоговой болезни целесообразно использовать микробиологические, гистоморфологиче-ские методы исследования ожоговых ран. Увеличение титра микроорганизмов в биоптате ожоговой раны более 105 КОЕ в 1 г или выявлении микроорганизмов в подструпном пространстве, указывают на высокий риск генерализации раневой инфекции процесса.

3. Увеличение в крови количества клеток крови, экспрессирующих мембранные рецепторы к антигенам бактериальной природы (HLADR моноцитов более 0,5-109/л и CD 14+ моноцитов более 0,4-109/л) подтверждают факт генерализации инфекции.

4. Снижение относительного числа (менее 4%) нейтрофильных гра-нулоцитов, содержащих ЛКБ, абсолютного числа лимфоцитов крови менее 1,0Т09/л относятся к факторам риска генерализации инфекции у обожженных.

5. Отрицательные результаты микробиологического исследования крови и значения прокальцитонинового теста, находящиеся вне диагностически значимых границ, не свидетельствуют об отсутствии сепсиса у тяжелообожженных.

6. У пострадавших в возрасте старше 50 лет, с ожогами кожи на площади более 30% поверхности тела, тяжелыми поражениями дыхательных путей настороженность в отношении возможности развития тяжелых форм сепсиса должна быть особенно высокой.

7. При определении режима стартовой антибактериальной терапии тяжелообожженных следует ориентироваться на выраженность проявлений ССВО и прогностическую оценку тяжести травмы. Пострадавшим с сомнительным и неблагоприятным прогнозом для жизни и прогностическим индексом менее 0,5 условных единиц показаны деэскалационные режимы стартовой антибактериальной терапии. При благоприятном прогнозе допустима ступенчатая стартовая терапия с последующим уточнением чувствительности микрофлоры и при необходимости сменой препаратов.

8. Эмпирическая антибактериальная терапия пострадавших с сепсисом должна базироваться на данных эпидемиологического мониторинга лечебного подразделения. При этом следует принять во внимание, что наиболее частыми возбудителями инфекции у тяжелообожженных являются нозо-комиальные штаммы, в том числе S. aureus (MRSA), Acinetobacter baumannii, Ps. aeruginosa.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Шлык, Ирина Владимировна, 2009 год

1. Абрамова Н.В., Гординская Н.А., Сабирова Е.В. Особенности возбудителей раневой инфекции у пациентов с термической травмой // Сборник научных трудов П-го съезда комбустиологов России. Москва. -2008.-С. 75-76.

2. Авцын А.П., Патология раневого сепсиса // Хирургия. 1944. -№8.-С. 3-12.

3. Агеев А.К. Значение иммунодефицитных состояний в этиологии и патогенезе сепсиса // Септические заболевания: Материалы Пленума научного совета АМН СССР по эпидемиологии, паразитологии и инфекционным заболеваиям. — Тбилиси. 1982. - С. 755-757.

4. Алейник Д.Я., Чарыкова И.Н., Сидорова Т.И. Медиаторы иммунитета у пострадавших с ожоговой травмой и ее последствиями. Сборник научных трудов I съезда комбустиологов России. — 2005. — С. 38-39.

5. Алексеев А.А. Ожоговый сепсис: диагностика, профилактика, лечение. Дис. д-ра мед. наук. М., 1993. - 233с.

6. Алексеев А.А., Карелин А.А., Глоба А.Г., Крутиков М.Г., Побе-дина В.Г. Определение продукции супероксида полиморфоядерными лейкоцитами для диагностики и прогнозирования ожогового сепсиса // Хирургия. 1993.-№4.-С. 57-61.

7. Алексеев А.А., Лавров В.А., Дутиков В.Н. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение // Вестник интенсивной терапии. 1995. - №2. - С. 31-36.

8. Алексеев А.А. и др. Рекомендации по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса. Consilium medicum. - 2002. — №1. — С. 10-12.

9. Алексеев А.А. Жегалов В.А., Филимонов А.А., ЛавровВ.А. Проблемы организации и состояние специализированной помощи обожженным в России. Сборник научных трудов I съезда комбустиологов России. — Москва. 2005. - Стр. 3-4.

10. Алексеев А.А., Лавров В.А. Актуальные вопросы организацию и состояния медицинской' помощи пострадавшим от ожогов в Российской'Федерации. Сборник научных трудов II съезда комбустиологов России. — Москва. 2008. - Стр. 3-4.

11. Асланян А.А., Харченко В.Г., Фомин.А.В. Иммунологичекие аспекты аппликационной сорбции // Международная конференция «Интенсивное лечение тяжелообоженных»: Тез. докл. М., 1992. - С. 46-47.

12. Бабаджинов Б.Р., Машарилов A.M. Способы профилактики сепсиса у тяжелообоженных // Клиническая хирургия! (Киев). — 1985. — №3 (519).-С. 42-43.

13. Вадиков В.Д. Микробиологические основы рациональной анти-биотикотерапии и терапии раневой инфекции при огнестрельных ранениях мягких тканей: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. СПб., 1992. — 23 с.

14. Балябин А.А., Краснолевцева О.С., Пинчук В.М. Синегнойный сепсис при ожоговой болезни // Архив патологии. — 1972. — Т. 19. — №14. — С. 31-37.

15. Балябин А.А., Шипилов ВИД. К вопросу о4 влиянии возбудителя на локализацию и структуру метастатических очагов при сепсисе // Архив патологии. 1974. - №8. - С. 58-61.

16. Белобородов В.Б. Проблема антибактериальной терапии инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии с позиций доказательной медицины // Consilium medicum, 2002, том 4, №1, С. 31-38.

17. Белобородов В.Б. Актуальные вопросы диагностики и лечения сепсиса// Consilium medicum, 2001, экстра-выпуск, С. 56-60.

18. Белобородова Н.В., Бачинская Е.Н. Иммунология послеоперационного сепсиса// Анестезиол. и реаниматол. 2000, №1, С. 25-32.

19. Белобородова Н.В., Попов Д.А. Поиск «идеального» биомаркера бактериальных инфекций. Клиническая анестезиология и реаниматология. — 2006. Т. 3. - №3. - С. 30-38.

20. Белокуров Ю.Н., Граменицкий А.Б., Молодкин В.М. Сепсис. -Ml: Медицина, 1983.-128 с.

21. Белоцкий С.М., Карлов В.А., Крастин О.А. Общая иммунология сепсиса // Вестн. АМН СССР. 1983. - №8. - С. 34-39.

22. Бижко И.П., Слесаренко С.В., Кочмала О:Б., Демин Р.Ю. Информативность лейкоцитарного индекса интоксикации при ожоговой болезни // Клиническая хирургия (Киев). 1991. -№3 (591). - С. 36-37.

23. Билибин А.Ф. Сепсис: вопросы патогенеза и лечения // Терапевр. арх. — 1978. — Т. 50, №8. -С. 119-123.25..( Боенко С.К., Полищук С.А., Розин В.И. Поражение дыхательных путей у обожженных. Киев: Здоровья, 1990. - 132 с.

24. Вазина И.Р., Бугров С.Н. Основные причины смерти обожженных // Материаллы международной конференции-«Актуальные проблемы.терми-ческой травмы», посвященной 70-летшо НИИ> скорой помощи? им. И.И. Джанелидзе, СПб::- 20021- С. 40-41.

25. Вазина И:Р., Верещагина Е.С., Пылаева; С.И., Гординская Н.А., Бугров С.И. Сепсис; обожженных и вопросы его патогенеза // Конгресс «Комбустиология нафубеже веков»: Тез. докл. М;,2000. - С. 43-44.

26. Васильев В.Г., Шикунова Л.Г., Келина Н.Ю., Артемьева Л.О. Оценка; тяжести токсемии: при сепсисе // Эндогенные интоксикации; Тезисы международного симпозиума 14-16 июня, Санкт-Петербург, 1994. С. 64.

27. Вишневская С.М., Панова Ю.М., Колкер И.И. Изучение Т-и В-лимфоцитов у больных с ожоговым: сепсисом // Хирургия. 1987. — №10. -С. 33-39.

28. Вишневский А.А., Шрайбер М.И., Колкер И.И., КаемР.И., Панова Ю.М. О патогенезе и клинике ожогового сепсиса // Клиническая медицина (Москва). 1972. - Т. 50. - №7. - С. 7-13.

29. Вихриев Б.С., Бурмистров В.М. Особенности течения» ожоговой болезни при поражении органов дыхания // Термические поражения. — JL: ВмедА, 1985. С. 50-54.

30. Владыка А.С., Юзвак Н.П., Борозенко О.В., Черный Г.Ф., Цепко-ленко В.А. Роль лейкоцитарного индекса интоксикации в оценке тяжести эндотоксикоза при сепсисе // Клиническая хирургия. — Киев, 1987. №1 (541).-С. 65.

31. Гельфанд Б.Р. Сепсис 2008: новые данные о патогенезе и практические реалии // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов. Санкт-Петербург. 2008. - С. 17-20.

32. Герасимова Л.И? Термические и радиационные ожоги: руководство для врачей. — М.: Медицина. — 2005. — 384с.

33. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. СПб. -М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. - С. 315.

34. Гончаров А.Е, Яфаев Р.Х., Соломенный А.П., Козулин Д.А., Крылов П.К., Чичков О.В., Левков А.Л. Организация контроля за ацинетобак-терной и синегнойной инфекциями в ожоговых стационарах // Информационное письмо. СПб. — 2005. — С. 25.

35. Городинская Н:А.,Пылаева С.И.,Сабирова- Е.В.,Абрамова ЕЫВ. Значение микробиологического мониторинга в реабилитации тяжелообожженных// Сб.науч.тр. II съезд комбустиологов России. 2008. - с. 82-83.

36. Григорьева Т.Г. Новые технологии хирургического лечения обширных глубоких ожогов и их последствий // Международный медицинский журнал (Харьков).-2002.-Т. 8.-№1-2.-С. 116-121.

37. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. СПб. -М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. - С. 315.

38. Гришина И.А., Панова Ю.М. К дифференциальной диагностике ожогового сепсиса и гнойно-резорбтивной лихорадки // Кл. мед. (Москва). — 1974. Т. 41 (52). - №6. - С. 120-124.

39. Громов М.И. Реаниматологические проблемы* хирургического сепсиса (оценка тяжести, прогнозирование исхода, иммунотерапия): Авто-реф. дис. . д-ра мед. наук. СПб, 1998. - 46 с.

40. Гублер Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. — Л.: Медицина, 1990,- С. 84-112.

41. Гусев Е.Ю., Зотова Н.В. Сепсис и теория системного воспаления // Клиническая анестезиология и реаниматология. 2009. - Т. 6. - №1. -С. 20-27.

42. Гусев Е.Ю., Юрченко JI.H., Черешнев В.А. Методология изучения системного воспаления // Цитокины и воспаление. 2008. — Т. 7. — №2. — С. 15-23.

43. Давыдовский И.В. Травма как биологическая проблема // Арх. патологии. 1957. - Т. 19, №9. - С. 6-14.238' '

44. Егоров A.JI. Диагностика, прогнозирование и лечение ожогового сепсиса у детей. Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПБ, 2005. — С. 23.

45. Ерюхин И.А., Гуманенко Е.К. Теоретические и практические аспекты концепции травматической болезни // Вест. хир. — 1989. Т. 142, №5. -С. 54-58.

46. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Генерализованные формы воспалительной реакции и хирургической инфекции:;Актуальные вопросы? терминологии и разграничения понятий // Вестн. хир; 1997. — Т. 156, №4. -С. 60-64. ;

47. Интенсивная терапия тяжелого сепсиса и септического шока. Методические рекомендации РАСХИ // Мат. Калужской согласит, конф. -2004. 44 с.

48. Каминский Л.С: Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. 2-е: изд. Л.: Медицина: - 1964. - 252 с.

49. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокииы моионуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // Иммунология. — 1995.-№3. -С. 30-40.

50. Клименко Л.Ф., Рябая Р.Д. Проблема профилактики септических осложнений при ожогах // Клиническая хирургия (Киев). 1980.,— №3.,— С. 42-44.,

51. Колкер И.И., Станиславский Е.С., Зарубина Е.К., Гришина И.А., Панова Ю.М., Едвабная Л.С. Обнаружение антител к синегнойной палочке у больных с ожогами // Клиническая медицина (Москва). 1979: — Т. 57. -№11.-С. 77-81. ■

52. Костюченко А.Л. Сепсис, терминология и сущность // Вестник хирургии.-1999, Т. 158, №3, с. 86-88.

53. Костюченок Б.М; Светухин A.M. Хирургический сепсис // Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. — М. Медицина, 1990. С. 424525.

54. Крутиков M.F., Алексеев А.А., Курбанов М.И., Яковлев В.П. Антибактериальные препараты в профилактики и лечении пневмоний у обожженных// Клиничекая фармакология и терапия. — 1995. — Т. 4., N 1. — С. 2225.

55. Крутиков М.Г. Инфекция у обожженных: этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -Москва. 2005. - 45 с.

56. Крутиков М.Г. Современные технологии и лечения ожогового сепсиса: реалии и перспективы. Сборник, научных трудов II съезда комбус-тиологов России. Москва. - 2005. — Стр. 104-105.

57. Крутиков М.Г., Бобровников А.Э. Антибиотикопрофилактики послеоперационных инфекционных осложнений у больных с термическими повреждениями // Антибиотики и химиотерапия. 2002. - Т. 47. - №1. -С. 21-25.

58. Кузин М.И., Костюченок Б.М-., Светухин A.M. Актуальные вопросы хирургического сепсиса // Септические заболевания: Материалы пленума научного совета АМН СССР по эпидемиологии, паразитологии и инфекционным заболеваниям. Тбилиси. - 1982. - С. 34-40.

59. Лазовой В.И., Вихриев Б.С., Кожевников B.C., Волчек И.А., Ломоносов ,А.С. Нарушения функций» клеточного звена иммунитета при ожоговом сепсисе // Клиническая хирургия. 1988. - №3 (555). - С. 12-14.

60. Лазикова Г.Ф., Мельникова А.А., Фролова Н.В., Дмитренко О.А., Прохоров В.Я., Гинцбург А.Л. Метициллинрезистентные Staphylococcusaureus возбудители внутрибольничных инфекций: идентификация и гено-типирование. Методические рекомендации. — 2006. — 22с.

61. Лыткин М.И. Сепсис: патогенез, клиника и лечение (лекция) / Воен. — мед. акад. — Л.: Б.и., 1984. 32 с.

62. Малахов С.Ф. Оказание неотложной помощи обожженным при отсроченном начале лечения // Учеб. — метод, пособие. — СПб, 1994. — 53 с.

63. Матвеенко А.В. Нарушение функции внешнего дыхания и ранние пневмонии у обожженных: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ленинград, 1984.-20 с.

64. Матвеенко А.В., Баткин А.А., Баутин Е.А. Профилактика и лечение пневмонии у обожженных с помощью микротрахеостомии // Клиническая хирургия. 1989. - №3 (567). - С. 55-56.

65. Матузин З.Е., Пылаева С.И., Кучурин А.В., Буьлик Л.Н. Роль непатогенных стафилококков в развитии септических осложнений у обожженных // Советская медицина. 1977. - Т. 19. - №8. - С. 5726.

66. Медведкин В.М., Копылов В.А., Воронов О.Н., Гоцик А.А., Попов А.В. Профилактика хирургических инфекций у больных с термической травмой // Анналы травматологии и ортопедии. 2001. - №2. - С. 47-49.

67. Михальчик Е.В., Пеньков Л.Ю., Будкевич Л.И., Маркунина М.С., Иванова А.В., Коркина Л.Г. Маркеры окислительного стресса при хирургическом лечении детей с ожоговой травмой // Детская хирургия. 2005. - N3. - С. 40-44.

68. Назаров И.П., Попов А.А., Протопопов Б.В., Кокоулина Ж.Н. Пути коррекции иммунной недостаточности на разных стадиях ожоговой болезни с целью профилактики и лечения сепсиса // Анестезиология и реаниматология (Москва). 1999. - №1. - С. 63-68.

69. Никитенко В.И., Воронов О.Н., Медведкин В.М., Гурьянов A.M., Чеканнн А.В., Голиков Б.В. Новые данные о патогенензе и профилактике хирургической инфекции при термических ожогах // Сборник научных трудов I съезда комбустиологов России. 2005. — С. 74-75.

70. Орлов A.H.f Ожоговая инфекция. JI: Медицина. — 1973. — С. 173.91*. Орлов А.Н., Jle Тхе Чунг, Краснолевцева О.С. Синегнойный сепсис при ожогах // Военно-медицинский журнал. — 1976. — №11. — С. 23-25.

71. Почепень О.Н. Мониторинг микробного пейзажа и протокол антибактериальной терапии тяжелообожженных // Материалы республиканской научно-практической конференции, посвященной 40-летию Белорусского республиканского ожогового центра. 2008. — С. 62-63.

72. Раны и раневая инфекция. Под ред. Кузина М.И., Костюченок Б.М. // Москва: Медицина. 1981. - 688 с.

73. Ройт А., Бростофф Д. Иммунология. Москва: Мир, 2000- 581 с.

74. Розин Л.Б., Баткин А.А. Ожоговый,шок // Вихриев Б.С., Бурмистров В.М. Ожоги : Руководство для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. Ленинград, 1986.-С. 51-52.

75. Руднов В.А. Сепсис: современный взгляд на проблему // Клин, антимикробная химиотерапия. —2000, Т. 2, №1, с. 4-10.

76. Руднов В.А. Современные алгоритмы антибактериальной терапии сепсиса: Русский медицинский журнал. 2006. - Т 12, №24 http: // www.rmj.ru/ numbers. 7htm

77. Руфанов И.Р. Общая гнойная инфекция: Сепсис, пиемия, септи-копиемия // В кн.: Учебник общей хирургии. — М. — Медлиз. 1948. -С. 431-4491

78. Рясков Е.А., Уткин О.В., Сергеева Т.Ф., Лебедев М.Ю. Экспрессия матричных РНК различных форм, ФАС антигена в лимфоцитах периферической крови тяжелообожженных // Сборник научных трудов I съезда комбустиологов России. 2005. - С. 85-86.

79. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р. Сепсис в начале XXI века. Практическое руководство. Москва «Литтерра». 2006. — 172 С.

80. Саматов И.Ю; Резистентность возбудителей нозокомиальных инфекций в ОРИТ ожоговой травмы // Сборник научных трудов I съезда комбустиологов России, Москва- 2005. — С. 89-90.

81. Сачек К.В., Павленко* А.В. Иммунологические нарушения при ожоговой болезни. Сборник научных трудов I съезда комбустиологов России; Москва. 2005. - С. 90-91.

82. Светухин'А.М., Звягин А.А., Слепнев С.Ю. Хирургическая инфекция и системы объективной оценки тяжести состояния больных- // Анналы хирургической гепатологии. 2002. - Т. 7, №2. - С. 96-104.

83. Соловей П.О., Барчук В.И., Кирик О.В., Кривой А.Ю., Юркевич A.M.' Системная антибактериальная терапия в ходе лечения ожоговой* болезни. Скораяьмедицинская помощь. Том 7, №3. — 2006. — С. 86-87.

84. Сологуб В., Каем Р;, Втюрин В. Морфологическое исследование ожоговых ран в диагностических и прогностических целях // II1 национальная конференция, по ожогам и пластической хирургии: Тез. докл. София, 1976.-С. 14'.

85. Спиридонова Т.Г. Полиорганная дисфункциями недостаточность у обожженных. Автреферат дис. . д-ра.мед. наук., Москва, 2007. — 46 с.

86. ИГ. Тарасенко М.Ю., Шпаков И.Ф., Петрачков^.А., Шаповалов С.Г., Козак,А.Р., Розенберг О.А. Тяжелая термоингаляционная травма: принципы лечения, проблемы. Сборник научных трудов I съезда* комбустиологов России. Москва. - 2005. - Стр. 208.

87. Толстов А.В., Филимонов А.А., Рыжков С.В. Сосотояние проблемы диагностики бактериемии и сепсиса у тяжелообожженных // Конгресс «Комбустиология на рубеже веков» Тез. Докл. — М. 2000. — С. 61.

88. Толстов А.В., Филимонов А.А., Колсанов А.В. Современные подходы к диагностике, классификации'и лечению генерализованной инфекцииу тяжелообожженных. Сборник научных трудов II съезда комбустиологов России. Москва. - 2005. - Стр. 90-91.

89. Усов В.В., Обыденникова Т.Н., Горшеев А.Н., Якушин С.В., Терехов С.М. Прогнозирование и профилактика гнойно-инфекционных осложнений у больных с термической травмой // Скорая медицинская помощь. -2006.-Т. 7. №3. С. 94.

90. Ушакова Т.А. Адаптивные реакции у тяжелообожженных в условиях интенсивной терапии. Дис. .доктора мед.наук. М. — 2008. — 268 с.

91. Федоровская Е.А. Естественная резистентность и иммунологическая резистентность больных с тяжелыми ожогами, осложненными стафилококковой, инфекцией // Гематология и трансфузиология. 1984. — №7. — С. 22-26.

92. Филимонов А.А., Толстов А.В., Бучин П.И. Анализ летальности у обожженных // Конгресс «Комбустиология на рубеже веков»: Тез. докл. — М. -2000.-С. 34.

93. Фрейдлин И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитоки-новой иммуноррегуляции // Аллергия, астма и клиническая иммунология. -2000.-С. 73-80.

94. Хаитов P.M., Алексеев Л.П. Система генов HLA и регуляция иммунного ответа // Аллергия, астма и клиническая иммунология. — 2000. -С. 7-16.

95. Харин Т.М., Сабитова A.M. Взаимосвязи изменений факторов неспецифической резистентности при травматическом и ожоговом шоке // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины. — 1997. — Т. 123. — №5. -С. 541-544.

96. Цыбулькин Э.К. Сепсис в свете современных иммунологических воззрений. СПб: Любавич, 2002.

97. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология: Учебник для студентов мед. вузов. М. - Вече. — 2001. - С. 720

98. Шано В.П., Нестеренко А.Н., Гюльмамедов Ф.И., Гюльмамедов П.Ф. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа // Анестезиол. и реаниматол., 1998, 34, С. 60-64.

99. Шаповалов С.Г. Анализ осложнений ожоговой болезни, имеющих значение при определении причин смерти // Сборник научных трудов II съезда комбустиологов России. Москва. - 2008. - Стр. 56-57.

100. Шлапоберский В .Я. Хирургический сепсис. — М.: Медицина. -1952.-236 с.

101. Шлык И.В. Диагностика поражений дыхательных путей и прогнозирование исхода комбинированной термической травмы. Дис. .канд.мед. наук. СПб. - 2000. - 126с.

102. Шляпников С.А. Синдром системной воспалительной реакции и сепсиса при тяжелой механической травме. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. — СПб, ВмедА. 1994. - 41с.

103. Яковлев С.В. Критический анализ антибактериальных препаратов для лечения инфекций в стационаре // Consilium medicum, 2002, том 4, №1, С. 22-30.

104. Яковлев С.В., Сидоренко С.В., Попов Т.В., Белобородов В.Б. Антимикробная терапия сепсиса. Сепсис в начале XXI века под ред. Савельева B.C., Гельфанда Б.Р. Москва изд. «Литтерра», 2006 с 62-80.

105. Ярилин А.А. Основы иммунологии: Учебник для студентов мед. вузов. -М., 1999. С. 608 (606).

106. Alderson M.R., Armitage R.J., Tough T.W., Ziegler S.F. Synergistic effects of IL-4 and either GM-CSF or IL-3 on the induction of CD23 expressionby human monocytes: regulatory effects of IFN-alpha and IFN-gamma // Cytokine. 1994: - №6. - P. 407-413.

107. Alexander M., Chaudry I.H:, Schwacha M.G. Relationships between bum size, immunosupression, and macrophage hyperactivity in a murine model of thermal injury // Cell Immunol. 2002. - Vol. 220, N h - P. 63-69.

108. American College of Chest Physicians. Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of-innovative therapies in sepsis // Crit Care Med. 1992. — Vol. 20. - №6. P. 864-741

109. Angele M.K., Faist E. Clinical-review: Immunodepression in the surgical* patient and increased susceptibility to infection // Crit Care. — 2002. -Vol. 6, №4.-P. 298-305.

110. Appelgren P:, Bjornhagen V., Bragderyd K., Jonsson C., Ransjo U. A prospective study of infection in burn patients // Burns. 2002. - Vol. 28. - №1., -P. 39-46.

111. Arslan E., Yavuz M., Dalay C. The relationship between tumor necrosis factor (TNF) alpha and'survival following granulocyte-colony stimulating-factor (G-CSF) administration in burn sepsis // Burns. - 2000. - Vol'. 26. — №6. -P. 521-524.

112. Arturson G. Pathophysiology of the bum wound and pharmacological treatment. The rudi Herman lecture. // Bums. 1996. - Vol. 22., №4, P. 255-274.

113. Ayala A., Ertel W., Chaudry I.H. Trauma-induced suppression of antigen presentation and expression of major histocompatibility class II antigen complex in leukocytes // Shock. 1996. - Vol. 5. - №2. - P. 79-90.

114. Baker C.C., Miller C.L., Trunkey D.D. Predicting fatal sepsis in bum patients // Trauma. 1979. - Vol. 19. - №9. - P. 641-647.

115. Bang R.L. Bum septicemia in Kuwait: associated'demographic and clinical factors // Medical principles and practice: Int. j. Kuwait Univ. 2004. -Vol. 13. -№3. -P. 136-141.

116. Bariar L.M., Bal A., Hasan A., Sharma V. Serum levels of immu-nologlobulins in thermal burns // J, Indian Med. Assoc. 1996. - Vol. 94. -№4. -P. 133-134

117. Barlow Y. T lymphocytes and immunosuppression in the burned patient // Burns. 1994. - Vol. 20. - №6. - P. 487-490.

118. Belizario J.E., Alves J., Occhiucci S.M. A mechanistic view of mitochondrial death decision pores // Braz J Med Biol Res. 2007. - Vol. 40. - № 8. -P. 1011-1024.

119. Baker A.M., Meredith J.W., Haponik E.F. Pneumonia in intubated* trauma patients. Microbiology and outcomes // Am. j. resp. crit. care med. -1996. -Vol. 153.-№ 1'.-P. 343-349.

120. Bargues L., Chancerelle Y., Catineau J., Jault P., Carsin H. Evaluation of serum procalcitonin concentration in the ICU following severe burn // Burns. -2007. Vol. 33. - №10: - P. 860-864.

121. Bartley J. First case of VRSA.identified in Michigan // Infect. Control Hosp. Epidemiol. 2002. - Vol. 23. - №8. - P. 480.

122. Bloemsma G.C., Dokter J., Boxma H.,. Oen I.M.M.H. Mortality and causes of death in a burn centre // Burns. 2008. - Vol. 34. №8. - P. 1103-1107.

123. Blot S.L., Hoste E.A., Vandewoude K.H., ColardynF.A. Staphylococcal septicaemia in burns // Burns. 2001. - Vol. 27. - №2. - P. 203.

124. Bone R.C., Sprung C.L., Sibbald W.S. Definitions for sepsis and organ failure // Crit Care Med. 1992. - Vol. 20. №6. - P. 724-726.

125. Braithwaite S.S. Procalcitonin marker or mediator? // Crit. care med. - 1998. - Vol. 26. - №6. - P. 977-978.

126. Brown M., Deitch E.A. Lethal infections associated with severe burns // Compr. Ther. 1990. - Vol. 16. - №8. - P. 42-47.

127. Carlson D.L., Lightfoot E., Briant D.D., Haudek S.B., Maass D., Hor-ton J., Giroir B.P. Burn plasma mediates cardiac myocyte apoptosis via endotoxin // Am. J. Physiol. Heart circul. Physiol. 2002. - Vol. 282. - №5. - P.H1907-H1914.

128. Carsin H., Assicot M., Feger F., Roy O., Pennacino I., Le Bever H. Evolution and significance of circulating procalcitonin levels early after thermal injury // Burns. 1997. - Vol. 23. - №3. - P. 218-24.

129. Carsin H., Bargues L., Stephanazzi J., Paris A., Aubert P., Le Bever H. Reaction inflammatoire et infection chez le brule grave // Pathol, biol. (Paris). — 2002.-Vol. 50.-№2.-P. 93-101.

130. Casey L.C., Balk R.A., Bone R.C. Plasma cytokine and endotoxin levels correlate with survival in patients with the sepsis syndrome // Ann Intern Med. 1993. - Vol. 119. №8. - P. 771-778.

131. Chai J., Sheng Z., Yang H., Treatment of invasive burn wound infection with sepsis: a clinical study // Zhonghua Yi Xue Za Zhi: Chin.Med. J. 1999. -Vol. 79. -№12. - P. 908-910.

132. Chalerkson C.P. Treatment of infected wounds with the antimicrobial peptide D2A21 // J. Trauma. 2003. - Vol. 54. - №4. - P. 770-774.

133. Cheadle W.G., Mercer-Jones M., Heinzelmann M., Polk H.C. Sepsis and septic complications in the surgical patient: who is at risk? // Shock. 1996. -Vol. 6. -Suppl l.-S. 6-9

134. Cioffi W.G., Burleson D.C., Jordan B.S., Mason A.D., Pruitt В .A. Granulocyte oxidative activity after thermal injury // Surgery. 1992. — Vol. 112. -№5. - P. 860-865.

135. Coban Y.K., Aral M. SerumIL-18 is increased at early postburn period in moderately burned patients // Mediators Inflamm. 2006. - № 2. - P. 164192.

136. Cone J.B., Wallace B.H., Lubansky H.J., Caldwell F.T. Manipulation of the inflammatory response to burn injury // J. Trauma. 1997. - Vol. 43. - №1. -P: 41-45:

137. Cumming J., Purdue G.F., Hunt J.L., O'KeefeG.E. Objective estimates of the incidence and consequences of multiple organ dysfunction and sepsis after burn trauma // J. Trauma. 2001-. - Vol. 50. - №3. - P. 510-515.

138. Curreri P.W., Luterman A., Braun D.W., Shires G.T. Burn injury: Analysis of survival and hospitalization time for 937 patients // Ann. Surg. — 19801 Vol. 192. - №4. - P. 472-477.

139. Dalton H. Procalcitonin: A predictor of lung injury attributable to sepsis? // Crit. Care Med. 1999. - Vol. 27. - №10. - P. 2304-2305.

140. Darling G.E. Pulmonary complications in inhalation injuries with associated cutaneous burn // J. Trauma. 1996. - Vol. 40. - № 1. - P. 83-89. •

141. Dama P., Ledoux D., Nys M., Vrindts Y., DeGroote D., Franchimont P., Lamy M. Cytokines serum levels during severe sepsis, in human IL6 as a marker of severity // Ann Surg. 1992. - Vol. 215. - №4. - P. 356-362.

142. Desai M.H., HerdonD. N. Eradiction of Candida burn wound septicemia in massively burned patients // J. Trauma. — 1988. Vol. 28. - №2. -P. 140-145.

143. Diem E., Graninger W. Timentin in the treatment of invasive burn wound infection with sepsis // J. Antimicrob. Chemother. — 1986. Vol. 17. — P. 123-1:26.

144. Dong H.L. Influence of burn shock on the prognosis of burn wound sepsis in mice // Chin. J. plast. Surg, and burns. 1993. - Vol. 9. - №5. - P. 372375; P. 398

145. Dong N., Yao Y.M., Cao Y.J., He L.X., Yu Y., Chai J.K., Sheng Z. Y.The clinical significance of changes in immunological function of T lymphocyte in severe burn patients with sepsis // Chin. J. Burns. 2007. - Vol. 23. - Issue 2.-P. 84-87.

146. Drost A.C., Burleson D.G., Cioffi W.G., Jordan B.S., Mason A.D., Pruitt B.A. Plasma cytokines following thermal injury and their relationship with patient mortality, burn size and time post burn // J. Trauma. — 1993. — Vol. 35. -№3. — P. 335-339.

147. Drost A.C., Burleson D.G., Cioffi W.G., Mason A.D., Pruitt B.a. Plasma cytokines after thermal injury and their relationship to. infection // Ann. of Surg. 1993. - Vol. 218. -№1. - P. 74-78.

148. Endo S., Inada K., YamadaY. Plasma tumour necrosis factor-a (TNF-a) levels in patients with burns. // Burns. 1993. - Vol. 19. - №2. - P. 124-127.

149. Fazal N., Al-Ghoul W.M. Thermal injury-plus-sepsis contributes to a substantial deletion of intestinal mesenteric lymph node CD4+ T cell via apop-tosis // Int. J. of Biological Sci. 2007. - Vol. 3. - №6. P. 393-401.

150. Feng G.Z. Multiple organ failure after severe burns // Chin. J. plastic surg. and bums. 1992. - Vol. 8. -№1. - P. 13-15. - P. 83-84.

151. Finnerty C.C., Herndon D.N., Chinkes D.L., Jeschke M.G. Serum cytokine differences in severely burned children with and without sepsis // Shock. — 2007. Vol. 27. - №1. - P. 4-9.

152. Fitzwater S., Pardue C.F., Hunt J.L., O'Keefe C.E. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn trauma // J. Trauma. -2003. Vol. 54. - №5. - P. 959-966.

153. Friedman G., Jankowski S., Marchant A., Goldman M., Kahn R.J., Vincent J.L. Blood interleukin-10 levels parallel the severity of septic shock // J. Crit. Care.-1997.-Vol. 12.-№4.-P. 183-187.

154. Fuchs P., Demir E., Reuber K. et al. IL-6 Release in bronchioalveo-lar lavage and serum in rat-model // 12th Congress of the European Burns Association (EBA). - Budapest, Hungary. - 2007. - P. 12.• ■ '253

155. Gang R.K., SanyalS.C., Bang R.L., Mokkadas E., Lari A.R. Staphylococcal septicaemia in burns // Burns. — 2000. Vol. 26. - №4: — P. 359-366.188: Ganz Т., Zehrer R.L. Defensins // Pharmacol. Ther. 1995. - Vol. 66. -№2.-P. 191-205.

156. Gardiner K.R., Crockard A.D., Halliday M.I., Rowlands B.J. Class II major histocompatibility; complex antigen expression on peripheral blood monocytes in patients with inflammatory bowel!disease // Gut. — 1994. — Vol. 35. — №4. -P: 511-516.

157. Gail E., Darling M.D., Margaret A.K. Pulmonary complications in inhalation injures with associated cutaneous burn // J. Trauma. — 1996. — Vol. 40. -№1.- P. 83-89;

158. German G; Die Therapie der Sepsis // Die Infektion beim Brandver-letzten / S. Lorenz, P-R. Zellner (Hrsg).-Darmstadt: Steinkopff Verland. 1993. -s 161-176,

159. Goris R.J., te Boekhorst T.P., Nuytinck J.K., Gimbrere JiS. Multiple-organ failure. Generalized autodestructive inflammation? // Arch. Surg. — 1985. -Vol. 120.-№10.-P. 1109-1115.

160. Gosain A., Gamelli R.L. Role of the gastrointestinal tract in bum sepsis // J. Burn Care Rehabil. 2005. - Vol. 26. - №1. - P. 85-91.

161. Gravante G.,-Delogu D., Sconocchia G. Systemic:apoptotic response" after thermal bums. // Apoptosis. -2007. Vol; 12. - №2. - P: 259-270.• ' ' 254'

162. Greenfield E., Ме Manus A.T. Infectious complications: prevention and strategies for.their, control;// Nurs. clin. North Am. — 1997. — Vol. 32. №2. — P. 297-309: ,

163. Greenhalyh D.G., Saffle S.R., Holmes S.ll. American Bum association Consensus conference to define sepsis and infection iniBums: Special report //. Bum Care Res.- 2007. vol: 28; №5i - p;.776-790;

164. Griffe ©:,. Gartner R.,, Gaptier G:, Brabet M., Baro В., Selloumi D., Otman S. Evalution des facteurs pronostiques chez le patient brule // Ann. Chir. plast. esthet: — 2001. Vol;.46; — №3V - P:; 167-172.

165. Harada> Т., Kuroda Т., Tsutsumi H., Kobayashi M(. Granulocyte-colony stimulating factor improves suppressed neutrophilic phagocytosis against, hypernatremic;condition. // Bums. — 1998: Vol; 24. - №2. - P. 120422

166. Hensler Т., llecker H., Heeg K., Heidecke; G.D. Distinct mechanisms of immunosuppression as a consequence of major surgery // Infect Immun. — 1997. Vol. 65. - №6. - P. 2283-2291.

167. Heimbach D.M. The results of early primary excision // J. Trauma. — 1981. Vol. 21. - Лг«8 Supplement. - P. 732-734.

168. Hunter P. Sepsis under siege. A new understanding of sepsis might lead to the development of therapies to treat septic shock: Analysis // EMBO Reports. 2006. - Vol 7. - №7. - P. 667-669.

169. Jie X., Bacren C. Mortality rates among 5321 patients with burns admitted to a burn unit in China: 1980-1998 // Burns. 2003. - Vol. 29. - №3. -P. 239-245.

170. Jones W.G., Barie P.S., Yurt R.W., Goodwin C.W. Enterococcal burn sepsis. A highly lethal complication in severely burned patients // Arch. surg. — 1986.-Vol. 121.-№6.-P. 649-652.

171. Kay A.R., Burd D.A. Toxic shock syndrome and burns // J. R. Soc. med. 1996. - Vol. 89. - №7. - P. 420.

172. Latha В., Babu M. The involvement of free radicals in burn injury: a review // Burns. 2001. - Vol. 27. - №4. - P. 309-317.

173. Lavrentieva A, Kontakiotis T, Lazaridis L, Tsotsolis N, Koumis J, Bit-zani M. Inflammatory markers in patients with severe burn injury // Burns. -2007.-Vol. 33.-№2.-P. 189-194.

174. Liedberg N.C-F.Reiss E., Artz C.P. Infection in burns. Ill septicemia, a common cause of death // Surg. Gynecol. Obst. 1954. - Vol. 99. - №2. -P. 151-158.

175. Lindberg R.B., Moncrief J.A., Switzer W.E., Order S.E., Mills W. The successful control of burn wound sepsis // J. Trauma. — 1965. Vol. 5. — №5. — P. 601-612.

176. Lobo S.M.A., Lobo F.R.M., Bota D.P., Lopes-Ferreira F., Soliman H.M., Melot C., Vincent J.L. C-reactive protein levels correlate with mortality and organ failure in critically ill patients // Chest. 2003. - Vol. 123. — №6. - P. 2043-2049.

177. Loebl E.C., Marvin J.A., Heck E.L., Curreri P.W., Baxter C.R. The method of quantitative burn-wound biopsy cultures and its routine use in the care of the burned patient // Am. J. clin. pathol. 1974. - Vol61. - №1. - P. 20-24.

178. Lu S., Xiang J., Qing C., Jin S., Liao Z., Shi J. Effect of necrotic tissue on progressive injuiy in deep partial thickness bum wounds // Chin.med. J. — 2002. Vol. 115. -№3. — P. 323-325.

179. Luterman A., DacsoC.C., Curreri P.W. infections of burn patients // Am. J. Med. 1986. - Vol. 81. -№1A. - P. 45-52.

180. Lykens M.G., Seeds M.C., Haponik E.F., Bass D.A. The role of TNF and IL8 in pulmonary PMN sequestration after acute thermal injury // Am. rev. resp. dis., Suppl. 1992. - Vol. 145. - №4. - part. 2. - P. 417.

181. Macedo J.L., de Rosa S.C., Castro C. Sepsis in burned patients // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 2003. - Vol. 36. - №6. - P. 647-652.

182. Maile R., Barnes C.M., Nielsen A.I. Lymphopenia induced homeo-static proliferation of CD8+ T cells is a mechanism for effective allogeneic skingraft rejection following burn Injury // J. Immunol. 2006. - Vol. 176. -№11. -P. 6717-6726

183. Marchese A, Schito GC, Debbia EA. Evolution of antibiotic resistance in gram-positive pathogens // J. Chemother. 2000. - Vol. 12. - №3. - P. 459462.

184. Mayhall C. G. The epidemiology of burn wound infections: then and now // Clin. Infect. Dis. 2003. - Vol. 37. - №4. - P. 543-550.

185. McGwin G.Jr., George R. L., Cross J. M., Rue L. W. Improving the ability to predict mortality among burn patients // Burns. 2007. - Vol. 30. - №6. -P. 261-269.

186. Meek M., Munster A.M., Dickerson C. Winchurch R.A. The Baltimore sepsis scale: measurement of sepsis in patients with burns using a new scoring system // J. Burn Care Rehabil. 1991. - Vol. 12. - №6. - P. 564-568.

187. Merrell S.W., Saffle J.R., Larson C.M., Sullivan J.J. The declining incidence of fatal sepsis following thermal injury // J. Trauma. — 1989. — Vol. 29. — №10.-P. 1362-1366.

188. Miethke Т., Wahl C., Regele D., Gans H., Heeg H., Wagner H. Super antigen mediated shock: a cytokine release syndrome // Immunobiology. -1993. — Vol. 188.-№3-4.-P. 270-284.

189. Miller S.F. Jeng J. C., Bessey P.Q., Caruso D. M., Gomez M., Kagan R. J. National Burn Repository 2005 // Report American Burn Association, National Burn Repository ® 2006. Version 2. 0

190. Moir G.C. Childs C., Shakespeare P.G. Early diagnosis of staphylococcal toxaemia//Burns.- 1993.-Vol. 19.-№3.-P. 251-252:

191. Mooney D.P., Gamelli R.L. Sepsis following thermal injury // Compr.Ther. 1989. - Vol. 15. - №9. - P. 22-29.

192. Mousa H.A. Aerobic, anaerobic and fungal burn wound infections // J. hosp. infect. 1997. - Vol. 37. - №4. - P. 317-323.

193. Mozingo D.W., Pruitt B.A. Infections complications after burn injury // Curr. Opin. Surg. Infect. 1994. - Vol. 2. - №1. - P. 69-75

194. Murazjan P.L., Pancenkov N.K. Von Immunpraparaten zur prophylaxe und Therapie infektioser komplikationen bei Verbrennungen // Zentralbl. Chir. -1979.-Bd. 104. -№10. S. 648-651.

195. Nagesha C.N., Shenoy K.S., Chandrasherkur M.K. Study of burn sepsis with special reference to Pseudomonas aeruginosa // J. Indian medi assoc. — 1996: Vol. 94. -№6. - P. 230-233.

196. Nagoba B.S., Desmukh S.R. Wadher В J., Pathaw A.B. Bacteriological analysis of bum sepsis // Indian J. med. sci. 1999. - Vol. 53. - №5. - P. 216219.

197. Nakae H., Endo S., Yamada Y., Inada K. Bound and soluble adhesion molecule and cytokine levels in patients with severe burns // Burns. 2000. -Vol. 26.-№2.-P. 139-144.

198. Oberhoffer M., Karzai W., Meier-Hellmann A., Reinhart K. Procalci-tonin. Ein neuer diagnostischer Parameter bei schweren infekti'onen und sepsis // Anaesthesist. 1998. - Bd. 47. - №7. - S. 581-587.

199. Ogura H., Hashiguchi N., Tanaka H. Long-term enhanced expression ofheat shock proteins and1 decelerated apoptosis in polymorphonuclear leukocytes from" major burn patients // J. burn Care Rehabih 2002. - Vol. 23. - №2. -P. 103-109.

200. Ozbalkan Z., Aslar A.K., Yildiz Y., Aksaray S. Investigation of the course of proinflammatory and anti-inflammatory cytokines after burn sepsis // Int. J. Clin. Pract. 2004. - Vol. 58. - №2. - P. 125-129.

201. Pallua N., Low J.F.A., von Heimburg D. Pathogenic role of inter-leukin-6 in the development of sepsis // Crit. Care Med. — 2003. Vol. 31. - №5. -P. 1495-1501.

202. Pallua N., von Bulow S. Behandlungskonzepte bei Verbrennangen // Der Chirurg (Berlin). 2006. - Jg. 77. - №2. - S. 179-188.

203. Pea F., Viale P., Furlanut M. Antimicrobial'therapy in critically ill patients. A review of pathophysiological conditions responsible for altered* disposition and pharmacokinetic variability // Clin. Pharmacokinet. 2005. - Vol. 44. -№10.-P. 1009-1034.

204. Peng Y., Xiao G. 42 years experience on the prevention and treatment of systemic infection after, severe bum // Chin. J. burns. — 2001. Vol. 17. — №2. -P. 93-95.

205. Peng D.Z., Huang W.H., Li A. The roles of macrophage in immune dysfunction following severe thermal injury // Chin. J. Surg. 1994. - Vol. 32. -№5.-P. 310-313.

206. Pinsky M.R., Vincent J.L., Deviere J., Alegre M., Kahn R.J., Dupont E. Serum cytokine levels in human septic shock: relation to multiple-systems organ failure and mortality // Chest. 1993. - Vol. 103. - №2. - P. 565-575.

207. Prasad J.K., Wilson R.I. Multiple organ failure in burn patients // Crit. Care Med. 1993. - Vol. 21. -№11. - P. 1628-1629.

208. Pruitt B.A. Infection and the burn patient // Br. J. Surg. 1990. - Vol. 77.-№10.-P. 1081-1082.

209. Pruitt B.A., McManus A.T., Kim S.H., Cioffi N.G. Use of burn wound biopsies in the diagnosis and treatment of burn wound infection // Darmstadt: SteinkoffVerlag. 1993. - P. 55-63.

210. Pruitt B.A., McManus A.T., Kim S.H., Goodwin C.W. Burn wound infections: current status // World J. Surg. 1998. - Vol. 22. - №2. - P. 135-145.

211. Purcell E.M., Dolan S.M:, Kriynovich S., Mannick J.A., Lederer J.A. Burn injury induces an* early activation response by lymph node CD4+ T cells // Shock. 2006. - Vol. 25. - №2. - P. 135-140.

212. Pugin J. Sepsis and the immune response // Intensive Care Med. -1999. Vol: 25. - №9. - P. 1027-1028.

213. Rashid A., Khanna A., Gowar J.P., Bull J.P. Revised estimates of mortality from burns in the last 20 years at the Birmingham burns centre // Burns. -2001.-Vol. 27.-№7.-P. 723-730.

214. Rinderknecht H. Genetic determinants of mortality in acute necrotizing pancreatitis // Int J Pancreatol. 1994. - Vol. 16. №1. - P. 11-15

215. Riyami B.M.S., Tree R., Kinsella J., Clark C.J., Reid W.H:, Campbell D., Gemmell C.G. Changes in alveolar macrophage, monoyte, and neutrophil cell profiles after smoke inhalation injury // J. clin. pathol. 1990. - Vol. 43. - №1'. -P. 43-45.

216. Rioja L.F., Alonso P., de Haro J., de la Cruz J. Prognostic value of the CD4 / CD8 lymphocyte ratio immoderately burned patients // Burns. 1993. -Voli 19.-№3.-P. 198-201.

217. Saffle S:R. Predicting outcomes of burns // Engl. J. med! 1998.

218. Vol. 338. № 6. - P. 387-388.I

219. Sachse.C., Machens H.G., Felmerer G., Berger A., Henkel E. Procalci-tonin as a marker for the early diagnosis of severe infection after thermal injury // J Burn Care Rehabil. 1999; - Vol: 20. - №5. - P. 354-360.

220. Saeed F.A., Castle G.E. Neutrophil Chemiluminescence during Phagocytosis Is Inhibited by Abnormally Elevated Levels of Acetoacetate: Implications for Diabetic Susceptibility to Infections // Clin. Diagn. Lab. Immunol. — 1998.-Vol. 5.-№5.-P. 740-743.

221. Saffle J.R., Sullirian<S.S., Tuohig G.M., Larson C.M. Multiple organ failure in patients with thermal injury // Grit. Care med. 1993. - Vol. 21. - №11. -P. 1673-1683.

222. Sakaguchi S., Furusawa S. Oxidative stress and septic shock: metabolic aspects of oxygen derived free radicals generated on the liver during en-dotoxaemia: Mini Review // FEMS Immunol, med. microbiol. 2006. - Vol. 47. - №2. - P. 167-177.

223. Sam S., Corbridge T.C., Mokhlesi В., Cornelias A.P., Molitch M.E. Cortisol Levels and mortality in severe sepsis // Clin. Endocrinol. — 2004. — Vol. 60.-№1. P. 29-35.

224. Santucci S.G., Gobara S., Santos C.R., Fontana C., Levin A.S. Infections in a burn intensive care unit: experience of seven years // J. hosp. Infect. — 2003.-Vol. 53. -№1. — P. 6-13.

225. Sayeed M.M. Alteration in cell signaling and related effector functions in T-lymphocytes in burn / trauma / septic injures // Shock. 1996. - Vol. 5. -№3. - P. 157-166.

226. Schinkel C., Sendtner R., Zimmer S., Faist E. Functional analysis of monocyte subsets in surgical sepsis // J Trauma. 1998'. - Vol. 44. - №5. -P. 743-749.

227. Schneider D.F., Glenn C.H., Faunce D.E. Innate Lymphocyte Subsets and Their Immunoregulatory Roles in Burn Injury and Sepsis // J. Bum Care Res. -2006.-Vol. 28.-№3. P. 365-379.

228. Schwacha M.G: Macrophages and post-burn immune dysfunction // Burns. 2003. - Vol. 29. - №1. - P. 1-14.

229. Shankar R., He L., Szilagyi A., Muthu K., Jones S. В., Gamelli R. L., Dominguez M., Suzuki H. Novel Bacterial Conjugation Based Antibacterial Gene Transfer Treatment for Multi-Drug Resistant Acinetobacter Baumannii Induced

230. Burn Sepsis I I 38th Annual Meeting of the American Burn Association. 2007. -S. 56

231. Sheridan R.L., Tompkins R.H., McManus N.F., Pruitt B. A. Intracom-partmental sepsis in burn patients // J. Trauma. 1994. - Vol. 36. - №3. - P. 301305.

232. Shinozawa Y., Takuma K., Aikawa №Sepsis in extensive burned patients //J. Japan Surg. Soci. 1998. - Vol. 99. -№1. - P. 31-39.

233. Shires G.T., Dineen P. Sepsis following burns, trauma and intraabdominal infections // Arch, intern, med. 1982. - Vol. 142. - №11. - P. 20122022.

234. Sibbald W.J., McCormack D., Marchall J., Rostein O., Christon N., Martin C., Girotti M., Meakins J. «Sepsis» — clarity of existing terminology. or more confusion? // Crit. Care Med. 1991. - Vol. 19. - №8. - P. 996-998.

235. Song G.D. Septicemia in early stage of severe burns // Chin. J. plast. surg. and burns. 1993.-Vol. 9.-№2.-P. 110-111.

236. Song G.Y., Chung C.S., Chaudry I.H., Ayala A. What is the role of in-terleukin 10 in polymicrobial sepsis: anti-inflammatory agent or immunosuppressant? // Surgery. 1999. - Vol. 126. - №2. - P. 378-383.

237. Sorensen В., Fisker N.P., Steensen J.P., Kalaja E. Acute excision or exposure treatment? Final results; of a three-year randomized controlled clinical trial. // Scand J. Plast Reconstr. Surg. 1984. - Vol. 18. - №1. - P. 87-93.

238. Sparkers B.G. Immunological responses to thermal injury // Burns. — 1997. Vol. 23. — №2. - P. 106-113.

239. Spits H., deWaal-Malefyt R. Functional characterization of human IL-10 // Int Arch Allergy Immunol. 1992: - Vol. 99. -№1. - P. 8-15.

240. Still J.M., Belcher K., Law E.J. Experience with polymicrobial sepsis in a regional burn unit // Burns. 1993. - Vol. 19. - №5. - P. 434-436.264' '."'''"

241. Still J.M., Belcher К., Law E.J. Management of Candida septicaemia ima^regional!bum unit // Burns. 1995; — Vol. 2Г. - №8; - P! 594-596:

242. Still J.M., Law E., Thiruvaiyaru? D!,: Belcher K., Donker K. Central linerrelated.sepsis int acute burn patient // Am. Surg. 1998: - Vol.,64'. - №2. -P. 165-170.

243. Sun; Y., Yan.R., Yu D.; The relationship' between severe, bum injuiy and systemic inflammatory, response syndrome // Cliin. J. Surg.-. 1998. Vol. 36. — №2. — P. 110-112.

244. Traber D.L, Herndon D.№Pathophysiology of smoke inhalation injury // Edit. E.F. Haponik, A.M. Munster. Respiratory injury: smoke inhalation and burns. New York. - 1990. - P. 61-73.

245. Tang H., Xia Z., Liu, Chen Y., Ge Sh. The experience in the treatment of patients with extensive full-thickness burns // Burns. 1999. — Vol. 25. — №8. -P. 757-759.

246. Torpy D.S., Bornstein S.R., Chrousosg P. Leptin and interleukin-6 in sepsis // Horm. Metab. Res. 1998. - Vol. 30 - №12. - P. 726-729.

247. Tredget E.E., Yu Y.M. The metabolic effects of thermal injury // World J. Surg. 1992. - Vol. 16. - №1. - P. 68-79.

248. Ueyama M., Maruyama I., Osame M., Sawada Y. Marked increase in plasma interleakin-6 in burn patients // J. lab. clin. med. 1992. - Vol. 120. - №5. -P. 672-674.

249. Ugarte H., Silva E., Mercan D., de Mendon9a A., Vincent J.L. Procal-citonin used as a marker of infection in the intensive care unit // Crit Care Med. -1999.-Vol. 27. -№3. P. 498-504.

250. Vandijck D.M., Brusselares N., Blot S.I. Inflammatory markers in patients with severe burn injury: What is the best indicator of sepsis? // Burns. -2007. Vol. 33: №7. - P. 939-940.

251. Vincent J.L. Clinical sepsis and septic shock—definition, diagnosis and management principles // Langenbecks Arch. Chir. -2008. Vol. 393. - №6. -P. 817-824.

252. Vincent JL. Nosocomial infections in adult intensive-care units // Lancet. 2003. - Vol 361. - P. 2068-2077

253. Von Heimburg D., Stieghorst W., Khorram-Sefat R., Pallua №Pro-calcitonin—a sepsis parameter in severe burn injuries // Burns. — 1998. — Vol. 24. №8. — P. 745-750.

254. Vries J.E. Immunosuppressive and anti-inflammatory properties of in-terleukin-10 // Ann Med. 1995. - Vol. 27. - №5. - P. 537-541.

255. Wakefield C.H., Carey P.D., Foulds S., Monson J.R., Guillou P.J.Changes in major histocompatibility complex class II expressionin monocytes and T cells of patients developing infection after surgery // Br J Surg. 1993. -Vol. 80.-№2.-P. 205-209.

256. Winkelstein A. What are the immunological alterations induced by bum injury? // J. Trauma. 1984. - Vol! 24. - №9 Supplement. - S. 72-74.

257. Wisnoski N., Chung C.S., Chen Y., Huang X., Ayala A. The contribution of CD4+ CD25+ T-regulatory-cells to immune suppression in sepsis // Shock. -2007. Vol. 27. -№3. P. 251-257.

258. Wood J.J., Rodrick M.L., 0AMahony J.B. Abnormalities of antibody production after thermal injury // Arch. Surg. 1986. - Vol. 121. - №1. - P. 108115.

259. Wood J.J., Rodrick M.L., 0AMahony J.B., Palder S.B., Saporoschetz I, DAEon P., Mannick J.A. Inadequate interleukin 2 production. A fundamental immunological deficiency in patients with major burns // Ann Surg. 1984. — Vol. 200. -№3.- P. 311-320.

260. Xue В., Liu X., Tang M. The change on bacterial flora and antibiotic resistance of bacteria of burn patients in our hospital during 1986-1996 // Chin. J. plast. surg. and burns. 1999. - Vol. 15. - №4. - P. 309-312.

261. Yamamato Y., Ohtomo Y., Otsuka T. Septik complications in burned patients // J. Japan. Assoc. infect, dis. — 1988. Vol. 62. — supplement. - P. 73-75.

262. Yao Y.M. Endotoxemia in severely burned patients // Chin. J. Surg. -1993. Vol. 31. - №7. - P. 43 5-43 8.

263. Yeh F.L., Lin W.L., Shen H.D. Changes in circulation levels of an anti-inflammatory cytokine interleukin 10 in burned patients // Burns. 2000. -Vol. 26. - №5. - P. 454-459.

264. Yeh F.L., Lin W.L., Shen H.D., Fang R.№Changes in circulating levels of interleukin-6 in burned patients // Burns. 1999. — Vol. 25. - №2. - P. 131136.

265. Yeh F.L., Lin W.L., Shen H.D., Fang R.H. Changes in serum tumor necrosis factor-alpha in burned patients // Burns. — 1997. Vol. 23. — №1. - P. 610.

266. Zedler S., Bone R.C., Baue A.E., von Donnersmarck G.H., Faist E. T-cell reactivity and its predictive role in immunosuppression after burns // Crit. Care Med. 1999. Vol. 27. -№1. - P. 66-72.

267. Zhang F., Ни E.C., Gerzenshtein J., Lei M.P., Lineaweaver W.C. The expression of proinflammatory cytokines in the rat muscle flap with ischemia-reperfusion injury // Ann Plast Surg. 2005 Mar. - Vol. 54. - №3. - P. 313-324.

268. Zhang В., Huang Y.H., Chen Y., Yang Y., Hao Z.L., Xie S.L. Plasma tumor necrosis factor-a, it's soluble receptors and interleukin-ip levels in critically burned patients // Burns. 1998. - Vol. 24. - №7. - P. 599