Морфологическое и функциональное состояние тканей пародонта при хроническом и агрессивном течении пародонтита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Заболотнева Светлана Владимировна

• Заболотнева Светлана Владимировна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Заболотнева Светлана Владимировна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта

1.2 Матриксные металлопротеиназы и их роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта

1.3 Коллагеновые структуры и их изменения при воспалительных заболеваниях пародонта

1.4 Гемомикроциркуляция и ее изменения при воспалительных

заболеваниях пародонта

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Общая характеристика пациентов

2.2 Клинические методы исследования

2.3 Параклинические методы исследования

2.3.1 Рентгенологические методы исследований

2.3.2 Морфологические методы исследований

2.3.3 Функциональные методы исследований

2.4 Методы комплексного лечения пациентов с генерализованным пародонтитом средней степени при хроническом и агрессивном течении

2.4.1 Гигиеническое обучение

2.4.2 Метод местной противовоспалительной терапии

2.4.3 Хирургический метод лечения

2.5 Статистические методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1 Клинико-рентгенологическая характеристика пародонта пациентов с генерализованным пародонтитом средней степени при хроническом и агрессивном течении

3.2 Лечение пациентов с генерализованным пародонтитом средней степени

3.2.1 Местная противовоспалительная терапия и ближайшие результаты после ее проведения

3.2.2 Хирургическое лечение

3.2.3 Результаты клинических исследований состояния пародонта при динамическом наблюдении

3.3 Динамика пародонтальных индексов

3.3.1 Динамика индекса гигиены Silness-Loë

3.3.2 Динамика индекса кровоточивости Muhlemann (Cowell)

3.4 Результаты морфологических исследований

3.4.1 Результаты поляризационной микроскопии

3.4.2 Результаты иммуногистохимического исследования

3.5 Результаты функциональных исследований

3.5.1 Результаты компьютерной капилляроскопии

Глава 4. Обсуждение результатов собственных исследований и

заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфологическое и функциональное состояние тканей пародонта при хроническом и агрессивном течении пародонтита»

Введение Актуальность темы исследования

Изучение звеньев патогенеза воспалительных заболеваний пародонта остается актуальным в связи с недостаточной эффективностью лечебных вмешательств - как консервативных, так и хирургических. В связи с почти 100%-ной распространённостью и все возрастающей поражаемостью лиц молодого возраста агрессивной формой пародонтита, углубленное исследование состояния структур пародонта представляет не только научный, но и сугубо практический интерес для обоснования индивидуализированного подхода к прогнозированию течения заболевания и лечению пациентов [17, 36, 74, 130, 135, 141, 145].

Особое значение имеет изучение морфологического и функционального состояния пародонта, а именно: коллагеновых структур, содержания матриксных металлопротеиназ и гемомикроциркуляции тканей пародонта в зависимости от характера течения в нем воспалительного процесса.

Сосудистые изменения приводят к повреждению эпителия, вызывая изменения к системе микроциркуляции с признаками продуктивного васкулита, лейкоцитарную инфильтрацию через стенки сосудов и нарушения в соединительной ткани в виде дезорганизации межклеточного матрикса [129, 134, 139, 143, 147, 171].

По литературным данным, особую роль в деградации компонентов экстрацеллюлярного матрикса при пародонтите играют такие матриксные металлопротеиназы, как желатиназы ММП-2 и ММП-9 и коллагеназа ММП-8. [89, 137].

Проведение местной противовоспалительной терапии значительно снижает активность матриксных металлопротеиназ, а начинающийся репаративный процесс проходит целый ряд стадий. Он начинается с формирования незрелой соединительной ткани с преимущественным образованием коллагена III типа, а затем зрелой - с преимущественным формированием коллагена I типа. Степень

зрелости соединительной ткани зависит от их соотношения - МП [126, 167, 181, 183].

Превалирование образования незрелого коллагена III типа говорит о неполном устранении воспаления, в результате чего процесс созревания соединительной ткани остается незавершенным [123].

В этой связи изучение морфологического и функционального состояния пародонта в зависимости от характера течения в нем воспалительного процесса (хронического или агрессивного) и в динамике после проведения консервативного и хирургического лечения является чрезвычайно актуальным направлением фундаментальных исследований, направленных на разработку новых подходов к диагностике и лечению пациентов с различными формами пародонтита.

Степень разработанности темы исследования

Соотношение коллагена I и III типов активно изучается в различных отраслях медицины (косметологии, герниологии, кардиологии, экспериментальной хирургии, геронтологии) [3, 28, 70, 109, 157, 186], поскольку этот показатель позволяет выявить системные нарушения в соединительной ткани, прогнозировать течение заболеваний и индивидуализировать подход к их лечению. Работ по изучению соотношения коллагена I и III типов в тканях пародонта, в доступной литературе нами обнаружено не было.

Изучение матриксных металлопротеиназ привлекает большое внимание ученых как в России [6, 25, 64, 72], так и за рубежом [96, 97, 108, 120, 151, 179, 180, 181, 182, 183, 184], однако в большинстве работ материалом для их изучения были ротовая и десневая жидкости, которые могут содержать в себе матриксные металлопротеиназы активированные не только в результате развития воспалительного процесса в пародонте, но и другими этиологическими факторами. Работ по сравнительному изучению матриксных металлопротеиназ в зависимости от характера течения воспалительного процесса в пародонте нами обнаружено не было.

На сегодняшний день компьютерная капилляроскопия является одним из наиболее информативных методов изучения гемомикроциркуляции. В доступной литературе представлены результаты ее изучения как при интактном пародонте, так и при его воспалительных заболеваниях - гингивите и пародонтите различных степеней тяжести [39, 44, 71, 147, 172, 173, 174]. Однако, работ по сравнительному изучению гемомикроциркуляции пародонта у пациентов с пародонтитом в зависимости от характера течения воспалительного процесса - хронического или агрессивного, а также в динамике - в доступной литературе нами обнаружено не было.

В связи с вышеизложенным, актуальным представляется изучение морфологических и функциональных изменений в пародонте в зависимости от характера течения в нем воспалительного процесса - хронического или агрессивного, а также в динамике после проведения консервативного и хирургического лечения.

Цель исследования

Повышение эффективности диагностики и лечения генерализованного пародонтита средней степени при хроническом и агрессивном течении на основе изучения морфологического и функционального состояния тканей пародонта.

Задачи исследования

1. Изучить соотношение коллагена I и III типов при интактном пародонте и у пациентов с хроническим и агрессивным течением пародонтита.

2. Провести сравнительное изучение ММП-2, ММП-8 и ММП-9 при интактном пародонте и у пациентов с пародонтитом при хроническом и агрессивном течении.

3. Провести изучение гемомикроциркуляции в пародонте у пациентов с хроническим и агрессивным течением пародонтита.

4. Провести сравнительное изучение соотношения коллагена I и III типов, ММП-2, ММП -8 и ММП -9 и гемомикроциркуляции в пародонте у пациентов с хроническим и агрессивным течением пародонтита в динамике после проведения местной противовоспалительной терапии и хирургического лечения.

Научная новизна

Впервые изучено соотношение коллагена I и III типов в тканях пародонта у пациентов с интактным пародонтом и с генерализованным пародонтитом средней степени при хроническом и агрессивном течении до лечения и в динамике после проведения консервативного и хирургического лечения.

Впервые выявлены оптимальные значения соотношения коллагена I и III типов в тканях пародонта для определения степени зрелости соединительной ткани, эффективности местной противовоспалительной терапии и обоснования возможности проведения хирургических вмешательств.

Впервые проведено морфологическое изучение матриксных металлопротеиназ у пациентов с генерализованным пародонтитом средней степени в зависимости от характера его течения (хронического или агрессивного) и в динамике после консервативного и хирургического лечения.

Впервые изучена гемомикроциркуляция в пародонте с помощью компьютерной капилляроскопии у пациентов с генерализованным пародонтитом средней степени в зависимости от характера течения воспалительного процесса (хронического или агрессивного) до лечения и в динамике после консервативного и хирургического лечения.

Теоретическая и практическая значимость

По данным морфологических исследований соотношения коллагена I и III типов, характеризующего степень зрелости соединительной ткани, и матриксных металлопротеиназ, которые определяют наличие воспалительного процесса,

изучены особенности морфогенеза в тканях пародонта в зависимости от характера течения генерализованного пародонтита средней степени.

По результатам компьютерной капилляроскопии изучены особенности гемомикроциркуляторных изменений в зависимости от характера течения воспалительного процесса в пародонте.

На основании результатов морфологических и функциональных исследований обоснован дифференциальный подход с целью повышения уровня диагностики и эффективности лечения пациентов с пародонтитом средней степени при различном характере течения воспалительного процесса в пародонте.

Методология и методы исследования

Диссертация выполнена в соответствии с принципами и правилами доказательной медицины. Использованы клинические, рентгенологические (ортопантомография), морфологические (иммуногистохимия и поляризационная микроскопия) и функциональные (компьютерная капилляроскопия) методы исследования. Объектом изучения были 80 пациентов: 15 с интактным пародонтом (в возрасте от 18 до 62 лет), 40 с хроническим течением генерализованного пародонтита средней степени (в возрасте от 36 до 62 лет) и 25 - с агрессивным (в возрасте от 18 до 35 лет). Предметом исследования были морфологические и функциональные изменения в тканях пародонта у пациентов с хроническим и агрессивным течением пародонтита.

Положения, выносимые на защиту

1. По результатам проведения поляризационной микроскопии установлено, что соотношение коллагена I и III типов, характеризующее степень зрелости соединительной ткани, у пациентов с генерализованным пародонтитом средней степени снижено по сравнению с интактным пародонтом, причем при

агрессивном течении в значительно большей степени (на 65%), чем при хроническом (на 23,9%).

2. Изучение матриксных металлопротеиназ ММП-2, ММП-8 и ММП-9 методом иммуногистохимии показало, что ММП-8 и ММП-9 в тканях десны характеризуют активную фазу воспалительного процесса в пародонте, а ММП-2 не отражает клиническое состояние тканей пародонта.

3. По данным компьютерной капилляроскопии установлено, что все гемомикроциркуляторные изменения при пародонтите средней степени выражены в большей степени при агрессивном его течении как в артериальном, так и в венозном отделе микроциркуляторного русла.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность полученных результатов подтверждается достаточным количеством пациентов (80 человек), информативными методами исследования (клинические исследования - 80, рентгенологические - 80, морфологические - 765; функциональные - 405) и статистической обработкой данных. Добровольное участие пациентов в исследовании подтверждено их письменным согласием.

Результаты исследований доложены на международной конференции 102nd Annual Meeting of the American Academy of Periodontology, San Diego, USA

(12.09.2016), на международном конгрессе XVIII Congresso Internazionale Parodontologia e salute orale, Rimini, Italia (16.03.2017), на международном конгрессе SFPIO International Congress The Pink Matter!!, Toulouse, France

(09.07.2017), на VIII научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 55-летию Центрального научно-исследовательского института стоматологии и челюстно-лицевой хирургии «Современные научные достижения в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» (19.05.2017), на общеинститутской утренней конференции ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» МР (12.01.2018), на IX научно-практической конференции молодых ученых «Современные научные достижения в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии», (25.05.2018).

Апробация диссертации состоялась 29 июня 2018г. на заседании сотрудников структурных подразделений: отделения пародонтологии, отделения кариесологии и эндодонтии, отделения хирургической стоматологии, отделения ортодонтической стоматологии, отделения госпитальной терапевтической стоматологии, отделения профилактики стоматологических заболеваний, отделения функциональной диагностики, лаборатории патологической анатомии ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделения пародонтологии ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России. Материалы используются при обучении ординаторов и аспирантов.

Личный вклад автора в выполнении работы

Автор принимал непосредственное участие на всех этапах выполнения данного исследования: самостоятельный анализ научной литературы по теме исследования, самостоятельное проведение клинических исследований и забора биопсийного материала для проведения морфологических исследований, проведение консервативного и хирургического лечения пациентов с пародонтитом средней степени и динамическое наблюдение за ними, статистическая обработка данных и анализ полученных результатов, подготовка материалов диссертации для публикаций и докладов.

Диссертационная работа выполнена в ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России в соответствии с планом НИР «ЦНИИС и ЧЛХ».

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта

Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) представляют серьезную проблему современной стоматологии ввиду их высокой распространенности среди лиц различных возрастных категорий [17, 36, 74, 141, 163].

В настоящее время ведущую роль в развитии ВЗП отводят микробному фактору - микробной биопленке, которая оказывает повреждающее действие на ткани пародонта [17, 23, 73, 99, 131, 164].

Микробная биопленка - сложное структурированное образование, которое состоит из различных микроорганизмов, заключенных в матрикс экстрацеллюлярных полимерных веществ. Образуется микробная биопленка в условиях текучих сред (десневая и ротовая жидкость, слюна) и меняется под действием различных факторов. Развитие микробной биопленки занимает от нескольких часов до нескольких дней и делится на фазы. Ее формирование начинается в течение первых минут после проведения гигиенических процедур с образования пелликулы на поверхности зуба, которая состоит из белка и гликопротеинов слюны. Под действием физических сил адгезии (Ван-дер-Ваальса) бактерии прикрепляются к поверхности пелликулы. Сначала при помощи межбактериального матрикса к зубу прикрепляются стрептококки и актиномицеты, затем к ним прикрепляются и другие, после чего начинается активное размножение бактерий, появляются микроколонии, образующие группы, выгодные для бактерий в плане метаболизма [17, 51, 79, 80, 106, 110, 127, 132, 138, 150, 165].

Микробная флора по мере роста и утолщения биопленки меняется до более сложной популяции с большим содержанием микроорганизмов и внутри нее создаются условия для развития анаэробной микрофлоры, что приводит к появлению грамотрицательных кокков и палочек [14, 90, 104, 112, 115, 128, 148, 149].

В результате образовавшегося активного биокомплекса метаболические продукты воздействуют на окружающие ткани и вызывают экссудацию и миграцию полиморфно-ядерных лейкоцитов в область десневой борозды, происходит формирование лейкоцитарного барьера и разрыхление соединительного эпителия, образуется пространство между эпителием десневой борозды и зубом, доступное для проникновения бактерий, в результате чего развивается гингивит, формируется десневой, и в последствии пародонтальный карман [17, 48, 105, 118, 148, 149, 158, 166].

Патогенные бактерии микробной биопленки секретируют в тканевую среду большое число биологически активных веществ, в том числе ряд ферментов: протеиназы, металлопротеазы, трипсиноподобный фермент и т.д. В результате накапливания большого количества таких протеолитических ферментов как гиалуронидаза и коллагеназа происходит деполимеризация межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, расширение микрососудов и лейкоцитарная инфильтрация тканей пародонта. Кроме того, гиалуронидаза усиливает действие других деструктивных ферментов, таких как матриксные металлопротеиназы, которые активно разрушают ткани пародонта [16, 23, 54, 75, 79, 98, 155, 194].

Образование пародонтального кармана начинается с разрушения эпителиального прикрепления, изъязвлением и прорастанием его в подлежащую соединительную ткань, в результате чего образуется насыщенная макрофагами, плазматическими клетки и лимфоцитами грануляционная ткань, оказывающая разрушительное действие на костную ткань альвеолы. Постепенно костная ткань замещается грануляционной и формируется пародонтальный карман, что ведет к разрушению опорно-удерживающего аппарата зуба, и в последствии к его потере [17, 57].

На стадии начального воспаления клинические признаки воспаления отсутствуют, однако при зондировании отмечается кровоточивость десны. Морфологическая картина на этой стадии полностью соответствует острому васкулиту: резко повышается сосудистая проницаемость, увеличивается объем

крови, циркулирующей в пародонте. Эта стадия может завершиться полным выздоровлением, но чаще всего она переходит в следующую - фазу раннего воспаления, которая характеризуется незначительным воспалением краевой десны и кровоточивостью десны при чистке зубов. Морфологическая картина этой фазы характеризуется наличием лимфоцитарных инфильтратов, а также разрушением коллагеновых волокон и соединительной ткани циркулярной связки, что является важным моментом в развитии воспаления пародонта [13, 33, 93, 139].

Следующая стадия прогрессирующего воспалительного процесса - фаза установившегося воспаления, в которую усугубляются сосудистые поражения и нарушения кровотока в краевом пародонте, что клинически характеризуется появлением отечности и синюшности десневого края. На этой стадии активируются остеокласты, однако разрушения костной ткани пока не происходит, поэтому при своевременном устранении повреждающих факторов и воспалительной реакции все изменения еще обратимы.

Следующая стадия - фаза прогрессирующего воспаления, в которую происходит хронизация воспаления и вовлечение иммунных механизмов. Сосуды пародонта претерпевают глубокие поражения и его кровоснабжение нарушается, прогрессирует разрушение коллагеновых структур и наблюдается активная костная резорбция [9, 14, 24, 91, 102, 170].

Значительную роль в поддержании хронического воспаления в пародонте отводят матриксным металлопротеиназам ММП, которые отвечают за протеолитическую деградацию компонентов межклеточного матрикса в процессе физиологического ремоделирования тканей. Было показано, что такие матриксные металлопротеиназы, как ММП-2, ММП-8 и ММП-9 активно участвуют в разрушении тканей пародонтального комплекса [123, 130, 160].

1.2. Матриксные металлопротеиназы и их роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта

ММП - это семейство Са2+и Zn2+ - зависимых эндопептидаз, участвующих в ремоделировании соединительной ткани посредством разрушения ее органических компонентов. Свое название ММП получили за способность разрушать основные белки межклеточного матрикса [61, 159].

Первый представитель ММП - фермент, участвующий в деградации трехцепочечной спирали коллагена, был обнаружен у позвоночных и описан J. Gross и C. Lapiere в 1962 году, он получил название матричной коллагеназы. В дальнейшем ферментам присваивали номера в порядке их открытия. На сегодняшний день известно 28 представителей семейства ММП, которые по своей структурной организации и субстратной специфичности разделяют на 4 подсемейства: коллагеназы, желатиназы, стромелизины и неклассифицированные ММП (включая мембранного типа) [52, 63, 82, 130, 194].

Все металлопротеиназы обладают относительной субстратной специфичностью: представители подсемейства коллагеназ (ММП-1, ММП-8, ММП-13), главным образом, ответственны за деградацию коллагена I, II и III типа, желатиназы (ММП-2, ММП-9, ММП-14) и стромелизины (ММП-3, ММП-10, ММП-15) расщепляют коллаген IV, V типов, а также эластин, фибронектин, ламинин и желатин. Субстратами для ММП также могут быть нематричные компоненты: плазминоген, фибрин, фибронектин, казеин, кор-протеин, предшественники цитокинов. ММП-8, -12, -13, -14 инактивируют фактор свертывания XII, а MMP-1, -2, -3, -9 - интерлейкин IL-1p. ММП-9, или желатиназа В, имеет высокое сродство к денатурированному коллагену (желатину), но также способна расщеплять нативный коллаген VI, V и XI типов, эластин, а также IL-8, активирующий пептид соединительной ткани III, пластиночный фактор-4, субстанцию Р, амилоидный пептид р. В зависимости от места расщепления этих молекул ММП-9 может понижать или повышать их биологическую активность. Продуцентами ММП являются макрофаги, фибробласты, эпителиоциты и в

большей степени нейтрофилы, причем одна и та же клетка способна синтезировать разные виды ММП [61, 63].

Как правило ММП содержатся в тканях в незначительных количествах. Необходимым условием нормального протекания физиологических процессов в межклеточном матриксе является поддержание равновесия между активностью ММП и их ингибиторами. Нарушение этого равновесия может оказывать глубокое воздействие на состав межклеточного матрикса и влиять на различные функции клеток, включая их адгезию, миграцию и дифференциацию [30].

Активность ферментов зависит от уровня экспрессии их генов и от наличия активаторов и ингибиторов ММП. Синтез ММП регулируется в основном на уровне транскрипции, которая в свою очередь регулируется цитокинами, гормонами, антиоксидантной системой и факторами роста. Они же способствуют и выработке естественных тканевых ингибиторов ММП. ММП ответственны за протеолитическую деградацию компонентов межклеточного матрикса в процессе физиологического ремоделирования костной ткани. В рамках раневого процесса активность ММП изменяется, что связано с нарушением баланса между ММП и их локально действующими ингибиторами. Активность ММП может быть различной в зависимости от тяжести воспалительного процесса и потребностей в расщеплении межклеточного матрикса [61].

Деградация внеклеточного матрикса является результатом сложного каскада реакций, в которых многие ММП действуют синергично. Желатиназы, по-видимому, играют основную роль на последних этапах этого процесса в связи со способностью разрушать денатурированный коллаген [63].

Коллагеназа ММП-1 синтезируется рядом клеток: фибробластами, хондроцитами, эпителиальными клетками, макрофагами. Она преимущественно расщепляет коллаген III типа.

ММП-1 считается ферментом, который в большей степени связан с нормальной перестройкой тканей, чем с процессами, разрушающими их [103, 133].

Имеются клинические исследования, подтверждающие участие ММП-1 в развитии заболеваний пародонта. Так, при хроническом пародонтите уровень

ММП-1 в десневой жидкости выше, чем у здоровых лиц, а консервативное лечение приводит к его снижению [82].

При исследовании ММП-1 при хроническом пародонтите была обнаружена повышенная ее активность в кератиноцитах, что объясняет изменение качества и количества коллагена, поскольку предпочтительными субстратами ММП-1 в соединительной ткани пародонта являются коллаген I и III типов [89, 94, 95, 101].

Aiba T. и др. изучая биоптаты соединительной ткани десны из очагов воспаления и из здоровых зон пародонта показали, что ММП-1 играет важную роль в запуске расщепления коллагена при пародонтите [87].

Alfant B. и др. установили, что при агрессивном пародонтите у подростков отмечается выраженное увеличение уровня ММП-1 и ММП-8 в десневой жидкости по сравнению с контрольной группой [88].

Ряд исследователей выявили интенсивную коллагенолитическую активность ММП-1 в фибробластах и макрофагах соединительной ткани пародонта, основанную на синергизме ММП-1 и ММП-3 в процессе усиления протеолиза при хроническом пародонтите [97, 144].

Желатиназа ММП-2 синтезируется многими клетками и секретируется в виде предшественника, она способна расщеплять коллаген I, II, III и IV типов. Она секретируется в основном фибробластами и основным ее субстратом являются коллагены I, II и III типа. Одни авторы предполагают, что ММП-2 также участвует в деструкции тканей пародонта, поскольку в десневой жидкости при пародонтите обнаруживается значительное повышение ее активности, которое снижается после проведения лечения [154]. Другие исследователи при изучении ММП-2 в десневой жидкости больных пародонтитом достоверных изменений по сравнению с контрольной группой не выявили [178, 192].

ММП-2 играет важную роль в деградации денатурированного коллагена и коллагена IV типа, и увеличивается по мере прогрессирования воспалительного процесса в пародонте. ММП-2 также способна увеличивать протеолитическую активность ММП-13 и нейтрофильной коллагеназы [119].

Соловых Е.А. с др. отметили увеличение содержания ММП-2 и ММП-8 в ротовой жидкости у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом при наличии у них в полости рта ортопедических конструкций из хромкобальтового или хромникелевого сплавов [72].

Борзикова Н.С., изучая содержание ММП-2, -8 и -9 в ротовой жидкости больных хроническим пародонтитом, показала, что у пациентов с хроническим пародонтитом их содержание в ротовой жидкости значительно выше, чем у пациентов с клинически интактным пародонтом, а также выявила их зависимость от возраста пациентов: чем старше возраст, тем выше содержание этих ММП. Кроме того, была доказана зависимость содержания этих ММП от степени тяжести пародонтита, глубины ПК и степени кровоточивости десны [6].

Морфологическое изучение биоптатов десны у лиц с интактным пародонтом и с хроническим пародонтитом выявило повышенную экспрессию ММП-2 и ММП-9 при пародонтите [151].

Коллагеназа ММП-8 была открыта в нейтрофилах, за что получила название нейтрофильной коллагеназы. Она расщепляет коллаген I, II и III типа и является достоверным биомаркером прогрессирующей деструкции соединительной ткани [84, 153].

Рядом ученых было показано, что коллагеназа ММП-8 является ключевым ферментом, который начинает разрушение экстрацеллюлярного матрикса при воспалительных процессах в тканях пародонта [169, 180, 182, 188], однако другие авторы отводят эту роль ММП-1, считая, что ММП-8 осуществляет лишь дальнейшее разрушение тканей пародонта [87].

Lee W. и др. отмечают повышенную активность ММП-8 при гингивите, однако ее уровень в десневой жидкости лишь слегка повышается по сравнению с контрольной группой. При пародонтите в активную фазу воспаления уровень ММП-8 в десневой жидкости значительно повышен, а после купирования воспалительного процесса ее активность резко снижается [146].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Заболотнева Светлана Владимировна, 2018 год

Список литературы

1. Авраамова, Т.В. Взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: дис. ... канд. мед. наук: 14.01:14 / Авраамова Тамара Васильевна. - М., 2015. - 183 с.

2. Аристова, А. И. Регенерация тканей десны при коррекции пародонтита биоматериалом «Аллоплант» / А.И. Аристова, Л.А. Мусина, А.И. Булгакова, Э.Р. Гизатуллина // Электронный журнал «Регенеративная хирургия». - Уфа, 2002. Доступно по: URL: http://www.Alloplant.ru.

3. Бабиченко, И.И. влияние титанового покрытия на биосовместимость сетчатых эндопротезов из полипропилена / И.И. Бабиченко, А.А. Казанцев, Д.Л. Титаров, К.А. Шемятовский, Н.М. Гевондян, Д.С. Мельченко, А.И. Алехин // Цитология. - 2016. - № 58(1). - С. 44-51.

4. Безрукова, И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение: Дис. ...докт. мед. наук. / И.В. Безрукова. - М., 2001. -180 с.

5. Богомолов, Д.В. Изменение строения коллагеновых волокон при хроническом воспалении в периодонте / Д.В. Богомолов, Б.В. Шехонин // Стоматология. - 1998. - № 1(77). - С. 8-11.

6. Борзикова, Н.С. Изучение маркеров воспаления в ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом: дис. ... канд. мед. наук: 14.01:14 / Борзикова Наталья Сергеевна. - М., 2015. - 127 с.

7. Борискина, О.А. Обнаружение прогностически значимых молекулярно-генетических маркеров для ранней высокоточной диагностики развития агрессивного пародонтита: дис. ... канд. мед. наук: 14.01:14 / Борискина Ольга Андреевна. - М., 2014. - 146 с.

8. Ботушанов, П. Пародонтология. Автоспектр / П. Ботушанов. -Пловдив, 2000. - 333 с.

9. Булкина, Н.В. Кристаллографическое исследование в ранней диагностике воспалительных заболеваний пародонта // Булкина Н.В., Поделинская

В.Т., Брилль Г.Е. // Фундаментальные исследования. - 2014. - № 10 (5) - С. 831836.

10. Вавилова, Т. П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта / Т. П. Вавилова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 208 с.; Марри, Р. Биохимия человека / Р. Марри. - Пер. с англ. яз.; под ред. Л. М. Гинодман. - М.: Мир, 1993. - 415 с.

11. Вайцнер, Е.Ю. Сравнительная характеристика витальной компьютерной капилляроскопии и лазерной допплеровской флоуметрии при изучении микроциркуляции в тканях пародонта // Системное кровообращение, микроциркуляция и гемореология: Материалы VIII международной конференции. - Москва, 2011. - С. 167-168.

12. Васим, С.Х.К. Критерии нормы и патологии для диагностики заболеваний пародонта: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.14 / С.Х.К. Васим. -Воронеж, 2006 - 25 с.

13. Водолацкий, М.П., Боташева В.С., Павлов А.А., Некрасова А.А. Клинико-морфологическая характеристика воспалительного процесса в тканях пародонта у детей // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. - 2012. - № 1. - С. 9.

14. Вольф, Г.Ф. Пародонтология. Пер. с нем. Под ред. проф. Барера / Г.Ф. Вольф, Э.М. Ратейцхак, К. Ратейцхак // - М.: МЕДпресс-информ. - 2008. - 548 с.

15. Григорьян, А. С. Болезни пародонта / А.С. Григорян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина // М. - 2004. - 200 с.

16. Грицук, А. И. Биохимия ротовой жидкости: учеб.-метод. пособие для студентов 2 курса мед.-диагн. и лечеб. фак-тов медвузов / А. И. Грицук, В. Т. Свергун, А. Н. Коваль. - 2-е изд. перераб. и доп.- Гомель: ГомГМУ, 2011. - 40 с.

17. Грудянов, А.И. Заболевания пародонта / А.И. Грудянов. - М.: Мед. информ. агентство, 2009. - 336 с.

18. Гусев, Е.Ю. Хроническое системное воспаление как типовой патологический процесс / Е.Ю. Гусев, Л.Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. -2008. - № 4. - С. 31-36.

19. Гусейнова, Т.Г. Челюстно-лицевая область и коллагеновые заболевания. /Т.Г. Гусейнова, Н.Н. Бажанов, В.А. Насонова. - Баку: Азернешр, 1978. - 176 с.

20. Дзгоева, М.Г. Функциональное состояние пародонта при нарушениях системной гемодинамики: автореф.: дис. ... докт. мед. наук: 14.01.14 / М.Г. Дзгоева.

- Владикавказ, 2009. - 41 с.

21. Дмитриева, Л.А. Пародонтология: национальное руководство / под ред. проф. Л.А. Дмитриевой. - М.: ГЭОТАР-Медия, 2014. - 704 с.

22. Доменюк, Д.А. Особенности микроциркуляции в тканях десны у пациентов с краудингом резцов / Д.А. Доменюк и [и др.] // Фармация и фармакология. - 2015. - Т. 3. - № 2. - С. 44-51.

23. Елисеева, А. Ф. Сочетанное поражение пародонта и сердечнососудистой системы, клинико-морфологическое и микробиологическое исследование: дис. ... канд. мед. наук: 14.01:14 / А.Ф. Елисеева. - С-Пб. - 2014. -149 с.

24. Жданова О. Ю. / Изменение адгезивных свойств эндотелия сосудистой стенки у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта в динамике лечения: дис. ... канд. мед. наук: 14.01:14 / О.Ю. Жданова. - Саратов. - 2016. - 168 с.

25. Жигулина, В.В. Матриксные металлопротеиназы при пародонтите /

B.В. Жигулина, В.А. Румянцев // Вестник ТвГУ. Серия "Химия". - 2016. - № 3. -

C.134-144.

26. Зайко, Н. Н. Патологическая физиология соединительной ткани / Н. Н. Зайко, А. В. Атаман, Ю. В. Быць. - К.: Логос, 1996.

27. Иванов, В.С. Заболевания пародонта. 4-е издание. / В.С. Иванов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - 300 с.

28. Иванов, И.С. Соотношение коллагена I и III типов в коже и апоневрозе у пациентов с вентральными грыжами / Иванов И.С., Лазаренко В.А., Иванов С.В., Горяинова Г.Н. Иванов А.В. Тарабрин Д.В. Литвякова М.И. / Новости хирургии.

- Том 21. - № 3. - 2013. - С. 33-36.

29. Исаджанян, К.Е. Клинико-лабораторное изучение эффективности использования бактериофагов для профилактики и лечения воспалительных заболеваний пародонта: дис. ... канд. мед. наук: 14.01:14 / Исаджанян Карине Ервандовна. - М., 2017. - 184 с.

30. Калинин, Р.Е. Значение матриксных металлопротеиназ в патогенезе варикозной болезни / Р.Е. Калинин, И. А. Сучков, А. С. Пшенников, А. А. Камаев // Флебология. - 2016. - № 10(4). - С. 171-175.

31. Канканян, А.П. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении / А.П. Канканян, В.К. Леонтьев. - Ереван: 1998. - 360 с.

32. Ковалева, А.А. Моделирование микроциркуляторного русла с помощью гидромеханической и акустической математических моделей / А.А. Ковалева, В.С. Пичулин, М.А. Скедина // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Приложение, 2008. - Т. 9. - № 6. - С. 156.

33. Ковалева, М.С. Клиническая и морфологическая характеристика пародонтитов взрослого населения великого новгорода / М.С.Ковалева // Вестник новгородского государственного университета. - 2016. - № 6(97). - С. 100-102.

34. Козлов, В.И. Расстройства тканевого кровотока, их патогенез и классификация / В.И. Козлов [и др.] // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2007. - № 1. - С. 75-76.

35. Козлов, В.И. Система микроциркуляции крови: клинико-морфологические аспекты изучения / В.И. Козлов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - Москва. - 2006. - № 1. - С. 84-101.

36. Костригина Е.Д. Современный взгляд на этиопатогенез пародонтита / Е.Д. Костригина, Л.А. Зюлькина, П.В. Иванов // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. Обзор литературы. - 2017. -№ 3 (43). - С. 118-128.

37. Кречина, Е.К. Гемодинамика тканевого кровотока при воспалительных заболеваниях пародонта / Е.К. Кречина [и др.] // Стоматология. - 2015. - №6 - С. 83-84.

38. Кречина, Е.К. Корреляционный анализ показателей микроциркуляции в тканях пародонта / Е.К. Кречина, Т.Н. Смирнова, Ф.К. Мустафина, Е.В. Рожнова // Стоматология. - 2016. - № 6. - С. 93-94.

39. Кречина Е.К., Метод капилляроскопии в оценке состояния микроциркуляции в тканях десны интактного пародонта / Е.К. Кречина, Ф.Н. Мустафина // Стоматология. - 2010. - № 4. - С. 36-38.

40. Кречина, Е.К. Микроциркуляция в тканях десны пародонта / Е.К. Кречина, В.И. Козлов, В.В. Маслова // «ГЭОТАР-Медиа». - Москва, 2007. - 75 с.

41. Кречина Е.К. Нарушение микроциркуляции в тканях пародонтоза при его заболеваниях и клинико-функциональноеобоснование методов их коррекции: Автореф. дис., к.м.н.-М., 1996. - 43 с.

42. Кречина, Е.К. Оценка микрогемодинамики в тканях пародонта при проведении ФДТ воспалительных заболеваний пародонта / Е.К. Кречина [и др.] // Стоматология. - 2016. - № 6. - Т. 95. - С. 92-93.

43. Кречина, Е.К. Оценка нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях пародонта по данным ультразвуковой допплерографии / Е.К. Кречина, Э.Н. Рахимова // Стоматология. - 2005. - Т. 84, № 5. - С. 24-27.

44. Кречина, Е.К. Современный подход к оценке показателей микрогемодинамики в тканях пародонта / Е.К. Кречина, Т.Н. Смирнова // Стоматология. - 2017. - № 1. - Т. 96. - С.28-32.

45. Кречина, Е.К. Состояние микроциркуляции в тканях пародонта по данным компьютерной капилляроскопии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболических нарушений / Е.К. Кречина, О.А. Зорина, Ф.К. Мустифина, А.М. Молчанов // Стоматология. - 2015. -№ 4. - С. 20-23.

46. Кречина, Е.К. Эффективность ФДТ в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / Е.К. Кречина [и др.] // Клиническая стоматология. - 2016. - № 2. - Т. 78. - С. 34-37.

47. Куприн П.В., Комплексная диагностика и лечение пародонтита с использованием остеопластических материалов: дис. ... канд. мед. наук: 14.01:14 / Куприн Петр Владимирович. - М., 2013. - 146 с.

48. Курякина, Н.В. Изменение показателей общего иммунитета в различные сроки после курса комплексного лечения у больных пародонтитом на фоне сахарного диабета / Н.В. Курякина, О.А. Алексеева // Пародонтология. - 2000. - №1(15). - С. 22-25.

49. Лелевич, В.В. Биологическая химия: пособие для студентов лечебного и педиатрического факультетов / В.В. Лелевич. - Гродно: ГрГМУ, 2009. - 71 с.

50. Лемецкая, Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: автореф. дис. ...д-ра мед. наук: 14.01.14 / Лемецкая Татьяна Ивановна. - М., 1998. - 62 с.

51. Марданова, А.М., Биопленки: Основные принципы организации и методы исследования Учебное пособие: учебное пособие / А.М. Марданова, Д.А. Кабанов, Н.Л. Рудакова, М.Р. Шарипова. - Казань: центр печати Линк, 2016. - 48 с.

52. Маркелова, Е.В. Матриксные металлопротеиназы их взаимосвязь с системой цитокинов, диагностический и прогностический потенциал / Е.В. Маркелова, В.В. Здор, А.Л. Романчук, О.Н. Бирко // Иммунопатология, Аллергология, Инфектология. - 2016. - № 2. - С. 11-22.

53. Матриксные металлопротеиназы. - URL: https://www.biochemmack.ru/upload/uf/80a/80a73dfbbed01f863adab140b0baa6ea.pdf

54. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов / А. Н. Окороков. - М.: Медицинская литература, 2011. - 464 с.

55. Омельяненко, Н.П. Интерстициальное пространство костного вещества (в компактной костной ткани) Морфологические и клинические аспекты репаративной регенерации опорных органов и тканей. М., 1996. - С. 13-20.

56. Омельяненко, Н.П. Соединительная ткань (гистофизиология и биохимия) / Н.П. Омельяненко, Л.И. Слуцкий // Известия. - М, 2009. - С. 380.

57. Орехова, Л.Ю. Заболевания пародонта / Л.Ю. Орехова. - М.: «Полимедиа Пресс», 2004. - 254 с.

58. Парин, В.В. Очерки клинической физиологии кровообращения / В.В. Парин, Ф.З. Меерсон. - М.: Медицина, 1965. - С. 132-327.

59. Парфенова, С.В. Показатели функциональной активности тромбоцитов как диагностический критерий воспалительных заболеваний пародонта / С.В. Парфенова [и др.] // Фундаментальные исследования. - Саратов. - 2012. - № 5. - С. 330-333.

60. Покровский, А.В. Значение оценки состояния микроциркуляции в клинической практике / А.В. Покровский // Микроциркуляция в клинической практике: Материалы Всероссийской научной конференции. - Москва, 2004. - С. 3-4.

61. Потеряева, О.Н. Матриксные металлопротеиназы: строение, регуляция, роль в развитии патологических состояний / О.Н. Потеряева // Медицина и образование в Сибири. - 2010. - № 5. - С. 52-8.

62. Рахимова, Э.Н. Критерии оценки нарушений кровоснабжения тканей десны методом ультразвуковой доплерографии при заболеваниях пародонта: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.121 / Рахимова Эльмира Наилевна. - М., 2005. - 81 с.

63. Рогова, Л.Н. Матриксные металлопротеиназы, их роль в физиологических и патологических процессах (обзор) / Л.Н. Рогова, Н.В. Шестернина, Т.В. Замечник, И.А. Фастова // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - Том. XVIII. - № 2. - С. 87 - 89.

64. Румянцев, В.А. Матриксные металлопротеиназы, их роль в развитии пародонтита / В.А. Румянцев, В.В. Жигулина // Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук. - 2014. - № 8-1. - С. 321-327.

65. Самойлов, К.О., Ультраструктура клеток шиловидного слоя эпителия десен у больных дисплазией соединительной ткани / К.О. Самойлов, В.А. Шкурупий, Г.Н. Верещагина // Консилиум. - 2000. - № 1(11). - С.54-57.

66. Сафаров, Т. Морфометрический анализ содержания иммунокомпетентных клеток в десне при заболеваниях пародонта, сочетающихся

с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Т. Сафаров // Стоматология. -1986. - № 4. - С. 25-27.

67. Сафаров, Т.Х. Морфофункциональная характеристика состояния околозубных тканей при сочетанных заболеваниях пародонта и органов пищеварения / Т.Х. Сафаров, А.С. Пилинин // Стоматология. - 1984. - № 2. - С. 410.

68. Северин, Е. С. Биохимия / Е. С. Северин. - 5-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 768 с.

69. Серов В. В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. - М.: Медицина, 1981.- 312 с.

70. Смирнова, Г.О. Прогнозирование результатов эстетических вмешательств по механизмам старения кожи и соотношению коллагена МП типов / Г.О. Смирнова, Н.Е. Мантурова, Г.В. Топчиева, В.А. Ступин // Журнал Фундаментальные исследования. - 2012. - № 7 (1) - С. 190-194.

71. Смирнова, Т.Н. Критерии оценки микрогемодинамических нарушений в тканях пародонта: дис. ... канд. мед. наук: 14.01:14 / Смирнова Тамара Николаевна. - М., 2017. - 134 с.

72. Соловых, Е.А. Матриксные металлопротеиназы и воспалительные цитокины в ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом с различными конструкционными материалами реставраций зубов и зубных рядов / Е.А. Соловых, Т.Б. Караогланова, Н.Е. Кушлинский, О.О. Янушевич // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 10. - С. 18-21.

73. Струков, В.В. Серов, под редакцией Паукова В.С. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 880 с.

74. Субанова А.А. Особенности эпидемиологии и патогенеза заболеваний пародонта / А.А. Субанова // Вестник КРСУ. - 2015. - № 7. - С. 152-155.

75. Тарасенко Л.М. Непорада Биохимия органов полости рта. (Учебное пособие для студентов факультета подготовки иностранных студентов) - Полтава : видавництво «Полтава», 2008. - 70с.

76. Тухватуллина, Д.Н. Клинико-функциональное обоснование методов коррекции нарушений регионарного кровотока перед хирургическим лечением хронического генерализованного пародонтита: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Екатеринбург, 2006. - 22 с.

77. Уваров, A.M. Малоинвазивная хирургическая диагностика и лечение генерализованного пародонтита у больных с хронической недостаточностью кровообращения черепа и головного мозга: автореф. дис. ... канд. мед. наук / А.М.Уваров. М., 2009. - 32с.

78. Хамраева, О.Ш. Коррекция микроциркуляторных нарушений пародонта у больных пародонтитом средней степени тяжести препаратом Танакан: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Хамраева Олима Шукруллаевна. - Ташкент, 2007. - 137 с.

79. Цепов, Л.М. Микрофлора полости рта и ее роль в развитии воспалительных генерализованных заболеваний пародонта / Л.М. Цепов // Пародонтология. - 2007. - №4. - С. 3-8.

80. Цимбалистов, А.В. Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов / А.В. Цимбалистов, Э.Д. Сурдина, Г.Б. Шторина, С.Д. Жидких. - СПб.: Специальная литература, 2008. - 109 с.

81. Чернух, А.М. Воспаление / А.М. Чернух // М.: Медицина, 1979. - С. 65109.

82. Шинкаренко, Т.В. Матриксные металлопротеиназы при заболеваниях пародонта / Т.В. Шинкаренко, В.А. Румянцев, Е.Н. Егорова, Т.И. Елисеева / Стоматология. - 2013. - № 2. - С. 77 - 80.

83. Янушевич. О.О. Матриксные металлопротеиназы и пародонтит: состояние проблемы и перспективы / О.О. Янушевич, В.А. Почтаренко, Н.С. Борзикова // Клиническая стоматология. - 2011. - № 3. - С. 80-82.

84. Ярмолинская, М.И., Матриксные металлопротеиназы и ингибиторы: классификация, механизм действия / М.И. Ярмолинская, А.С. Молотков, В.М.

Денисова // Журналъ акушерства и женскихъ болезней. - 2012. - Том LXI. - Выпуск 1. - С. 113-125.

85. Adam, M. Cartilage collagen in osteoarthrosis / M. Adam, J. Musilova, Z. Deyl // Clin Chim Acta. - 1976. - Vol. 69. - No. 1. - P. 53-59.

86. Adam, M. Collagen in rheumatoid arthritis. / M. Adam, R. Vitasek, Z. Deyl, G. Felsch, J. Musilova, Z. Olsovska // Clin. Chim. Acta. - 1976. - Vol. 70. - No. 1. - P. 61-69.

87. Aiba, T. Matrix metalloproteinases-1 and -8 and TIMP-1 mRNA levels in normal and diseased human gingivae / T. Aiba, N. Akeno, T. Kawane, H. Okamoto, N. Horiuchi // Eur. J. Oral. Sci. - 1996. - Vol. 104. - No. 5-6. - P. 562-569.

88. Alfant B. Matrix metalloproteinase levels in children with aggressive periodontitis / B. Alfant, L.M. Shaddox, J. Tobler, I. Magnusson, I. Aukhil, C. Walker // Journal of Periodontology. - 2008. - Vol. 79. - P. 819-826.

89. Andonovska, B. Matrix metalloproteinases (MMP-1, -8, -13) in chronic periapical lesions / B. Andonovska, C. Dimova, S. Panov // Vojnosanit. Pregl. - 2008. -Vol. 65. - No. 12. - P. 882-886.

90. Aronsson, B.O. Hydrogen desorption from sandblasted and acid-etched titanium surfaces after glow-discharge treatment / B.O. Aronsson, B. Hjorvarsson, L. Frauchiger, M. Taborelli, P.H. Vallotton, P. Descouts // Journal of Biomedical Materials Research. - 2001. - Vol. 54. - P. 20-29.

91. Artese, L. Immunoexpression of angiogenesis, nitric oxide synthase, and proliferation markers in gingival samples of patients with aggressive and chronic periodontitis / L. Artese, A. Piattelli, L.A. de Gouveia Cardoso, et al. // J. Periodontol. -2010. - Vol. 81. - No. 5. - P. 718-726.

92. Awan, Z.A. Human microvascular imaging: a review of skin and tongue videomicroscopy techniques and analysing variables / Z.A. Awan, T. Wester, K. Kvernebo // Clin. Physiol. Funct. Imaging. - 2010. - Vol. 2. - No. 30. - P. 79-88.

93. Babay, O.M. Comparative clinical and morphological analysis of the periodontitis of different genesis / O.M. Babay, Yu.V. Merkulova, T.V. Deieva // Експериментальна i кшшчна медицина. - 2015. - Vol. 2. - No. 67. - P. 60-63.

94. Banita, M. Phenytoin-induced gingival overgrowth - an immunohistochemical study of TGF- 1 mediated pathogenic pathways / M. Banita, C. Pisoschi, C. Stanciulescu, V. Mercut, M. Scrieciu, M. Hancu, M. Craitoiu // Farmacia. -2011. - Vol. 59. - No. 1. - P. 24-33.

95. Bartold, M. Molecular and cell biology of healthy and diseased periodontal tissues / M. Bartold, A.S. Narayanan // Periodontology 2000. - 2006. - Vol. 40. - P. 2949.

96. Beklen, A. Effects of IL-13 on TGF-0 and MMP-1 in periodontitis / A. Beklen // Biotech Histochem. - 2017. - Vol. 92. - No. 5. - P. 374-380.

97. Beklen, A. MMPs, Il-1 and TNF are Regulated by Il-17 in Periodontitis / A. Beklen, M. Ainola, M. Hukkanen, C. Gurcan, T. Sorsa, Y.T. Konttinen // Journal of Dental Research. - 2007. - Vol. 86. - No. 4. - P. 347-351.

98. Beklen-Tanzer, Arzu. Characterization of cytokines, matrix metalloproteinases and toll-like receptors in human periodontal tissue destruction / Academic dissertation. - 2010. - Helsinki. - 82 p.

99. Benachinmardi, K.K. Microbial flora in chronic periodontitis: study at a tertiary health care center from north Karnataka / K.K. Benachinmardi, J. Nagamoti, S. Kothiwale, S.C. Metgud // J. Lab. Physicians. - 2015. - Vol. 7. - No. 1. - P. 49-54.

100. Berkovitz, B.K. Periodontal ligament: structural and clinical correlates / B.K. Berkovitz // Dent Update. - 2004. - Vol. 31. - P. 46-50.

101. Bildt, M.M. Collagenolytic fragments and active gelatinase complexes in periodontitis / M.M. Bildt, M. Bloemen, A.M. Kuijpers-Jagtman, J.W. Von den Hoff // Journal of Periodontology. - 2008. - Vol. 79. - No. 9. - P. 1704-1711.

102. Biloklytska, G.F. Analysis of morphological changes of periodontal tissues in patients with generalized periodontitis under combined surgical treatment / G.F. Biloklytska, V.V. Grigorovsky, I.E. Braun // Stomatologia Wspolczesna. - 2016. - Vol. 23. - No.3. - P. 8-16.

103. Birkedal-Hansen, H. Matrix Metalloproteinases: A Review // H. BirkedalHansen, W.G.I. Moore, M.K. Bodden, L.J. Windsor, B. Birkedal-Hansen, A. DeCarlo,

J.A. Engler // Critical Reviews in Oral Biology and Medicine. - 1993. - Vol. 4. - No. 2.

- P. 197-250.

104. Burgess, N.A. LuxS-dependent quorum sensing in Porphyromonas gingivalis modulates protease and haemagglutinin activities but is not essential for virulence / N.A. Burgess, D.F. Kirke, P. Williams, K. Winzer, K.R. Hardie, N.L. Meyers, J. Aduse-Opoku, M.A. Curtis, M. Camara // Microbiol. - 2002. - Vol. 148. - P. 763-772.

105. Carranza, F. A. Clinical Periodontology; 8th ed. / F. A. Carranza, M. G. Newman. - Philadelphia: Saunders, 1996. - 782 p.

106. Chandak, S. Comparative evaluation of the efficacy of fluoride varnish and casein phosphopeptide - Amorphous calcium phosphate in reducing Streptococcus mutans counts in dental plaque of children: An in vivo study / S. Chandak, A. Bhondey, A. Bhardwaj, J. Pimpale, M. Chandwani // J. Int. Soc. Prev. Community Dent.

- 2016. - Vol. 6. - No. 5. - P. 423-429.

107. Chavrier, C. Immunohistochemical study of types I, III and IV collagen in fibrosis of diseased gingiva during chronic periodontitis: a light and electron microscopic study / C. Chavrier, M.L. Couble, D. Hartmann, J.A. Grimaud, H.Magloire // J. Periodontal Res. - 1987. - Vol. 22. - No. 1. - P. 29-36.

108. Chen, P. Periodontitis aggravates kidney damage in obese mice by MMP2 regulation / P. Chen, D.Y. Xuan, J.C. Zhang // Bratisl. Lek. Listy. - 2017. - Vol. 118. -No. 12. - P. 740-745.

109. Cheng, W. The content and ratio of type I and III collagen in skin differ with age and injury / W. Cheng, R. Yanhua, N. Fanggang, Z. Guo-an // African Journal of Biotechnology. - 2011. - Vol. 10. - No. 13. - P. 2524-2529.

110. Colaizzi, L.R. Does the Structure of Dental Hygiene Instruction Impact Plaque Control in Primary School Students? / L.R. Colaizzi, S.L. Tomar, S.M. Urdegar, S.H. Kass // J. Dent. Hyg. - 2015. - Vol. 89. - No. 3. - P. 180-189.

111. Costa, P.P. Salivary interleukin-6, matrix metalloproteinase-8, and osteoprotegerin in patients with periodontitis and diabetes / P. P. Costa, G. L. Trevisan, G. O. Macedo et al. // J. Periodontol. - 2010. - Vol. 81. - No. 3. - P. 384-391.

112. Costerton, J.W. Bacterial biofilms: a common cause of persistent infections / J.W. Costerton, P.S. Stewart, E.P. Greenberg // Science. - 1999. - Vol. 284. - No. 5418.

- P. 1318-1322.

113. Csempesz, F. Blood flow measurements in human oral tissues with laser Doppler flowmetry / F. Csempesz [et al.] // Fogorv. Szemle. - 2000. - Vol. 93. - No. 4.

- P. 115-120.

114. Dahan, M. Expression of matrix metalloproteinases in healthy and diseased human gingiva / M. Dahan, B. Nawrocki, R. Elkai'm, M. Soell, A.L. Bolcato-Bellemin, P. Birembaut, H. Tenenbaum // J. Clin. Periodontol. - 2001. - Vol. 28. - No. 2. - P. 128136.

115. Darveau, R. R. The microbial challenge in periodontitis / R. R. Darveau, A. Tanner, R.C. Page // Periodontol. 2000. - 1997. - Vol. 14. - P. 12-32.

116. Davis, M.J. Spontaneous contractions of isolated bat wing venules are inhibited by luminal flow / M.J. Davis // Am. J. Physiol. - 1993. - Vol. 264 (4 Pt 2). - P. 1174-1186.

117. De Backer, D. Microcirculatory alterations: potential mechanisms and implications for therapy / D. De Backer [et al.] // Annals of Intensive Care. - 2011. - Vol. 1. - P. 27.

118. Denisova, J. L. Periodontal diseases / J. L. Denisova [et al.] // Methodic manual. - Minsk : BSMU, 2015. - 20 p.

119. De Souza, A.P. The biology of matrix metalloproteinases / A.P. De Souza, S.R.P. Line // Revista FOB. - 2002. - Vol. 10. - No. 1. - P. 1-6.

120. Ehlers, V. Gingival crevicular fluid MMP-8-concentrations in patients after acute myocardial infraction / V. Ehlers, I. Willershausen, J. Kraft // Head Face Med. -2011. - Vol. 7. - P. 1-6.

121. Epstein, E.H. Jr. Isolation and characterization of CNBr peptides of human (alpha 1 (III) )3 collagen and tissue distribution of (alpha 1 (I) )2 alpha 2 and (alpha 1 (III) )3 collagens / E.H. Jr. Epstein, N.H. Munderloh // J. Biol. Chem. - 1975. - Vol. 250.

- No. 24. - P. 9304-9312.

122. Gabbiani, G. Collagen and myofibroblasts of granulation tissue. A chemical, ultrastructural and immunologic study / G. Gabbiani, M. Le Lous, A.J. Bailey, S. Bazin, A. Delaunay // Virchows. Arch. B. Cell. Pathol. - 1976. - Vol. 21. - No. 2. - P. 133-145.

123. García-Moreno, F. Comparing the host tissue response and peritoneal behavior of composite meshes used for ventral hernia repair / F. García-Moreno, P. Pérez-López, S. Sotomayor, B. Pérez- Köhler, Y. Bayon, G. Pascual, J.M. Bellon // J. Surg. Res.

- 2015. - Vol. 193. - P. 470-482.

124. Godek, M.L. Morphology and growth of murine cell lines on model biomaterials / M.L. Godek, N.L. Duchsherer, Q. McElwee, D.W. Grainger // Biomed. Sci. Instrum. - 2004. - Vol. 40. - P. 7-12.

125. Golub, L.M. A matrixmetalloproteinase inhibitor reduces bone-type collagen degradation fragments and specific collagenases in gingival crevicular fluid during adult periodontitis / L.M. Golub, H.M. Lee, R.A. Greenwald // J. Inflamm Res. -1997. - Vol. 46. - No. 8. - P. 310-319.

126. Gon5alves, P.F. Periodontal treatment reduces matrix metalloproteinase levels in localized aggressive periodontitis / P.F. Gon5alves, H. Huang, S. McAninley, B. Alfant, P. Harrison, I. Aukhil, et al. // J. Periodontol. - 2013. - Vol. 84. - P. 1801-1808.

127. Greenberg, J. Transgingival probing as a potential estimator of alveolar bone level / J. Greenberg, L. Laster, M. Listgarten // J.Periodontol. - 1976. - Vol. 47. - No. 9.

- P. 514-517.

128. Gupta, S. Bacterial Viability within Dental Calculus: An Untrodden, Inquisitive Clinico-Patho-Microbiological Research / S. Gupta, P.K. Jain, M. Kumra, S. Rehani, Y. Mathias, R. Gupta, M. Mehendiratta, A. Chander // J. Clin. Diagn. Res. -2016. - Vol. 10. - No. 7. - P. 71-75.

129. Gurses, N. Immunohistochemical characterization of lymphoid subsets in chronic adult periodontitis / N. Gurses, F. Uhlu, M. Hekimgil // J. of Nihon Univ. School of Dentistry. - 1996. - Vol. 38. - No. 2. - P. 94-101.

130. Gursoy, U.K. Cumulative use of salivary markers with an adaptive design improves detection of periodontal disease over fixed biomarker thresholds / U.K. Gursoy [et al.] // Acta. Odontol. Scand. - 2018. - Vol. 20. - P. 1-4.

131. Ha, N.H. Porphyromonas gingivalis increases the invasiveness of oral cancer cells by upregulating IL-8 and MMPs / N.H. Ha, D.G. Park, B.H. Woo, D.J. Kim, J.I. Choi, B.S. Park, Y.D. Kim, J.H. Lee, H.R. Park // Cytokine. - 2016. - Vol. 86. - P. 6472.

132. Han, J. The microbial community shifts of subgingival plaque in patients with generalized aggressive periodontitis following non-surgical periodontal therapy: a pilot study / J. Han, P. Wang, S. Ge // Oncotarget. - 2017. - Vol. 8. - No. 6. - P. 1060910619.

133. Han, X. Anti-inflammatory, tissue remodeling, immunomodulatory, and anticancer activities of oregano (Origanum vulgare) essential oil in a human skin disease model / X. Han, T.L. Parker // Biochim. Open. - 2017. - Vol. 4. - P. 73-77.

134. Hoff, D.A. Mucosal blood flow measurements using laser Doppler perfusion monitoring / D.A. Hoff, H. Gregersen, J.G. Hatlebakk // W. J. Gastroenterol. - 2009. -Vol. 15. - P. 198-203.

135. How, K.Y. Porphyromonas gingivalis: an overview of periodontopathic pathogen below the gum line / K.Y. How [et al.] // Front. Microbiol. - 2016. - Vol. 7. -No. 53. - P. 832-839.

136. Ingman, T. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in gingival crevicular fluid and saliva of periodontitis patients / T. Ingman, T. Tervahartiala, Y.L. Ding, H. Tschesche, A. Haerian, D.F. Kinane, Y.T. Konttinen, T. Sorsa // Journal of clinical periodontology. - 1996. - Vol. 23. - No.12. - P. 1127-1132.

137. Isaza-Guzman, D.M. Salivary levels of matrix metalloproteinase (MMP)-9 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase (TIMP)-1: a pilot study about the relationship with periodontal status and MMP-9 (-1562C/T) gene promoter polymorphism / D.M. Isaza-Guzman, C. Arias-Osorio, M.C. Martinez-Pabon, S.I. Tobon-Arroyave // Arch. Oral Biol. - 2011. - Vol. 56. - No. 4. - P. 401-411.

138. Jonsson, R. Relationships between periodontal health, salivary steroids, and Bacteroides intermedius in males, pregnant and non-pregnant women / R. Jonsson, B.E. Howland, G.H. Bowden // J. Dent. Res. - 1988. - Vol. 67. - No. 8. - P. 1062 -1069.

139. Kazeko, L. Comparative Morphology of Chronic and Rapidly Progressive Periodontitis / L. Kazeko, E. Kolb // J. Ear. Nose. Throat. Disord. - 2017. - Vol. 2. - No. 3. - P. 1026.

140. Kinanane, D.F. Pathogenesis of Periodontitis / D.F. Kinanane, J. Lindhe // Clinical periodontology and implant dentistry. - 1997. - P. 189-225.

141. Kinane, D.F. Periodontal diseases / D.F. Kinane // Nature Reviews. Disease Primers. - 2017. - P. 17038.

142. Kivirikko, K.I. Biosynthesis of collagen and its alterations in pathological states / K.I. Kivirikko, L. Risteli // Med Biol. - 1976. - Vol. 54. - No. 3. - P. 159-86.

143. Kordiyak, O.J. Analysis of gingival microvessels ultrastructure in the animal model study / O.J. Kordiyak, Z.Z. Masna // Rom. J. Morphol. Embryol. - 2014. - Vol. 55. - No. 1. - P. 129-133.

144. Kubota, T. Altered gene expression levels of matrix metalloproteinases and their inhibitors in periodontitis-affected gingival tissue / T. Kubota, M. Itagaki, C. Hoshino, M. Nagata, T. Morozumi, T. Kobayashi, R. Takagi, H. Yoshie // Journal of Periodontology. - 2008. - Vol. 79. - No. 11. - P. 2040-2050.

145. Laforgia, A. Assessment of psychopatologic traits in a group of patients with adult chronic periodontitis: study on 108 cases and analysis of complianceduring and after periodontal treatment / A. Laforgia [et al.] // Int. J. Med. Sci. - 2015. - Vol. 12. -No. 10. - P. 832-839.

146. Lee, W. Evidence of a direct relationship between neutrophil collagenase activity and periodontal tissue destruction in vivo: role of active enzyme in human periodontitis / W. Lee, S. Aitken, J. Sodek, C. A. McCulloch // J. Periodontal Res. - 1995. - Vol. 30. - No. 1. - P. 23-33.

147. Lira-Junior, R. Severe chronic periodontitis is associated with endothelial and microvascular dysfunctions: a pilot study/ R. Lire-Junior [et al.] // J. Periodontol. -2014. - Vol. 85. - No. 12. - P. 1648-1657.

148. Listgarten, M.A. Development of dental plaque on epoxy resin crowns in man. A light and electron microscopic study / M.A. Listgarten, H.E. Mayo, R. Tremblay // J. Periodontol. - 1975. - Vol. 46. - No. 1. - P. 10-26.

149. Listgarten, M. A. Structure of the microbial flora associated with periodontal health and disease in man. A light and electron microscopic study / M.A. Listgarten // J. Periodontol. - 1976. - Vol. 47. - No. 1. - P. 1-18.

150. Listgarten, M.A. The role of dental plague in gingivitis and periodontitis / M.A. Listgarten [et al.] // J. Clin. Periodontol. 1988. - Vol. 15. - No. 8. - P. 485-487.

151. Liu, N. Expression of matrix metalloproteinase-9, cyclooxygenase-2 and vascular endothelial growth factor are increased in gastrointestinal stromal tumors / N. Liu, J. Huang, S. Sun, Z. Zhou, J. Zhang, F. Gao, Q. Sun // Int. J. Clin. Exp. Med. - 2015. - Vol. 8. - No. 4. - P. 6495-6501.

152. Lorencini, M. A new paradigm in the periodontal disease progression: Gingival connective tissue remodeling with simultaneous collagen degradation and fibers thickening / M. Lorencini, J.A.F. Silva, C.A. Almeida, A. Bruni-Cardoso, H.F. Carvalho, D.R. Stach- Machado // Tissue and Cell. - 2009. - Vol. 41. - No. 1. - P. 43-50.

153. Ma, F. MiR-361-5p inhibits glycolytic metabolism, proliferation and invasion of breast cancer by targeting FGFR1 and MMP-1 / F. Ma, L. Zhang, L. Ma, Y. Zhang, J. Zhang, B. Guo // J. Exp. Clin. Cancer. Res. - 2017. - Vol. 36. - No. 1. - P. 158.

154. Makela, M. Matrix metalloproteinases (MMP-2 and MMP-9) of the oral cavity: cellular origin and relationship to periodontal status / M. Makela, T. Salo, V.J. Uitto // J. Dent. Res. - 1994. - Vol. 73. - No. 8. - P. 1397-1406.

155. Matias Orozco, Catalina, "Control of Matrix Metalloproteinases in a Periodontitis Model: Molecules That Trigger or Inhibit MMP Production". - All Theses and Dissertations. - 2016. - P 6242.

156. McCullagh, K.A. Collagen characterisation and cell transformation in human atherosclerosis / K.A. McCullagh, G. Balian // Nature. - 1975. - Vol. 258. - No. 5530. - P. 73-75.

157. Monique, M.H. Dilated Cardiomyopathy Is Associated With an Increase in the Type I/Type III Collagen Ratio: A Quantitative Assessment / M.H. Monique, M.Sc.

Marijianowski, R.T. Peter Teeling, M.D. Jessica Mann, E. ANTON, M.D. BECKER // FACC / JACC. - 1995. - Vol. 25. - No. 6. - P. 1263-1272.

158. Müller, H. P. Parodontologie : Checklisten der Zahnmedizin / H. P. Müller. ed. - Stuttgart : Thieme Georg Verlag, 2001. - 231 S.

159. Nagase, H. Matrix Metalloproteinases / H. Nagase, J.F. Woessner // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274. - No. 31. - Р. 21491-21494.

160. N^dzi-Gora, M. Concentration of MMP-8 and IL-1ß in gingival crevicular fluid in patients with chronic and aggressive periodontitis / M. N^dzi-Gora [et al.] // Cent. Eur. J. Immunol. - 2017. - Vol. 42. - No. 4. - P. 342-346.

161. Page, R.C. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work / R.C. Page, H.E. Schroeder // Lab. Invest. - 1976. - Vol. 33. - P. 235249.

162. Pane, G. Biochemical analysis of the intercellular matrix during development of chick embryo skin. II. The glycosaminoglycan component / G. Pane, I. Wegelin // Boll. Soc. Ital. Biol. Sper. - 1975. - Vol. 51. - No. 15-16. - P. 968-972.

163. Papapanou, P.N. Commentary: advances in periodontal disease epidemiology: a retrospective commentary / P.N. Papapanou // Journal of Periodontology. - 2014. - Vol. 85. - No. 7. - P. 877-879.

164. Passariello, C. Evaluation of microbiota associated with Herpesviruses in active sites of generalized aggressive periodontitis / C. Passariello, P. Gigola, L. Testarelli, M. Puttini, S. Schippa, S. Petti // Ann. Stomatol. - 2017. - Vol. 8. - No. 2. - P. 59-70.

165. Patra, J.K. Bactericidal effect of extracts and metabolites of Robinia pseudoacacia L. on Streptococcus mutans and Porphyromonas gingivalis causing dental plaque and periodontal inflammatory diseases / J.K. Patra, E.S. Kim, K. Oh, H.J . Kim, R. Dhakal, Y. Kim, K.H. Baek // Molecules. - 2015. - Vol. 20. - No. 4. - P. 6128-6139.

166. Perry, D.A. Periodontology for the dental hygienist / D.A. Perry, P. Beemsterboer. 3rd ed. St. Louis, Mo. : Saunders Elsevier, 2007, 484 p.

167. Prescher, N. Rapid quantitative chairside test for active MMP-8 in gingival crevicular fluid: first clinical data / N. Prescher, K. Maier, S.K. Munjal, T. Sorsa, C.D.

Bauermeister, F. Struck, L. Netuschil // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 2007. - Vol. 1098. - P. 493-495.

168. Raspanti, M. A histological and electron-microscopic study of the architecture and ultrastructure of human penodontal tissues / M. Raspanti, C. Cesari, V. De Pasquale // Arch. Oral. Biol. 2000. - Vol. 45. - P. 185-192.

169. Reinhardt, R.A. Association of Gingival Crevicular Fluid Biomarkers During Periodontal Maintenance With Subsequent Progressive Periodontitis / R.A. Reinhardt, J.A. Stoner, L.M. Golub, Hsi-Ming Lee, P.V. Nummikoski, T. Sorsa, J.B. Payne // J. Periodontol. - 2010. - Vol. 81. - No. 2. - P. 251-259.

170. Salmon, A.H. Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: albuminuria and increased microvascular permeability / A.H. Salmon, S.C. Satchell // J. Pathol. -2012. - Vol. 226. - No. 4. - P. 562-574.

171. Scallan, J. Capillary Fluid Exchange: Regulation, Functions, and Pathology / J. Scallan, V.H. Haxley, R.J. Korthuis // San Rafael (CF) : Morgan & Claypool Life Sciences, 2010. - 94 p.

172. Scardina, G.A. Morphologic changes in the microcirculation induced by chronic smoking habit : a videocapillaroscopic study on the human gingival mucosa / G.A. Scardina, P. Messina // Am. J. Dent. - 2005. - Vol. 4. - No. 18. - P. 301-304.

173. Scardina, G.A. Oral microcirculation observed in vivo by videocapillaroscopy : a review / G.A. Scardina, A. Ruggiere, P. Messina // J. Oral Sci. -2009. - Vol. 51. - P. 1-10.

174. Scardina, G.A. Periodontal microcirculation in diabetics : an in vivo noninvasive analysis by means of videocapillaroscopy / G.A. Scardina, A. Cacioppo, P. Messina // Med. Sci. Monit. - 2012. - Vol. 8. - No. 2. - P. 58-64.

175. Schroeder, H. E. Ultrastructure of junctional epithelium of the human gingiva / H. E.Schroeder // Helv. Odontol. Acta. - 1969. - Vol. 13. - Р. 65.

176. Seguier, S. Is collagen breakdown during periodontitis linked to inflammatory cells and expression of matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in human gingival tissue? / S. Seguier, B. Gogly, A. Bodineau, G. Godeau, N. Brousse // J. Periodontol. - 2001. - Vol. 72. - No. 10. - P. 1398-1406.

177. Skurska, A. Effect of nonsurgical periodontal treatment in conjunction with either systemic administration of amoxicillin and metronidazole or additional photodynamic therapy on the concentration of matrix metalloproteinases 8 and 9 in gingival crevicular fluid in patients with aggressive periodontitis. / A. Skurska, E. Dolinska, M. Pietruska, J.K. Pietruski, V. Dymicka, H. Kemona, N.B. Arweiler, R. Milewsk, A. Sculean // BMC Oral Health. - 2015. - Vol. 26. - No. 15. - P. 63.

178. Soell, M. Matrix metalloproteinases, and their tissue inhibitors in gingiva and gingival crevicular fluid from periodontitis-affected patients / M. Soell, R. Elkaim, H. Tenenbaum, C. Cathepsin // J. Dent. Res. - 2002. - Vol. 81. - No. 3. - P. 174-178.

179. Sorsa, T. Detection of gingival crevicular fluid MMP-8 levels with different laboratory and chair-side methods / T. Sorsa, M. Hernández, J. Leppilahti, S. Munjal, L. Netuschil, P. Mantyla // Oral. Dis. - 2009. - Vol. 16. - P. 39-45.

180. Sorsa, T. Identification of proteases from periodontopatho- genic bacteria as activators of latent human neutrophil and fibroblast-type interstitial collagenases / T. Sorsa, T. Ingman, K. Suomalainen, M. Haapasalo, Y.T. Konttinen, O. Lindy, H. Saari, V.J. Uitto // Infect. Immun. - 1992. - Vol. 60. - P. 4491-4495.

181. Sorsa, T. Collagenase-2 (MMP-8) as a point-of-care biomarker in periodontitis and cardiovascular diseases. Therapeutic response to non-antimicrobial properties of tetracyclines / T. Sorsa, T. Tervahartiala, J. Leppilahti // Pharmacol. Res. -2011. - Vol. 63. - No. 2. - P. 108-113.

182. Sorsa, T. Matrix metalloproteinases: contribution to pathogenesis, diagnosis and treatment of periodontal inflammation / T. Sorsa, L. Tjaderhane, Y.T. Konttinen, A. Lauhio, T. Salo, H.M. Lee, L.M. Golub, D.L. Brown, P. Mantyla // Ann. Med. - 2006. -Vol. 38. - P. 306-321.

183. Sorsa, T. Collagenase-2 (MMP-8) as a point-of-care biomarker in periodontitis and cardiovascular diseases. Therapeutic response to non-antimicrobial properties of tetracyclines. / T. Sorsa, T. Tervahartiala, J. Leppilahti et al. // Pharmacol. Res. - 2011. - Vol. 63. - No. 2. - P. 108-113.

184. Sorsa, T. Matrix metalloproteinases (MMPs) in oral diseases / T. Sorsa, L. Tjaderhane, T. Salo // Oral Dis. - 2004. - Vol. 10. - No. 6. - P. 311-318.

185. Straka, М. Этиопатогенез заболеваний пародонта. Аналитический обзор / М. Straka // Новое в стоматологии. - 2001. - № 8. - С. 9-19.

186. Taniguchi, S. Impact of collagen subtype proportions in peritoneal tissues on inguinal hernia formation in adults and infants / S. Taniguchi, K. Ueda, T. Inoue, T.S. Li, T. Kuga, K. Hamano // Pediatr. Surg. Int. - 2006. - Vol. 22. - No. 7. - P. 600-604.

187. Teng, Y.T. Gingival crevicular fluid gelatinase and its relationship to periodontal disease in human subjects / Y.T. Teng, J. Sodek, C.A. McCulloch // J. Periodontal Res. - 1992. - Vol. 27. - P. 544-552.

188. Tervahartiala, T. The in vivo expression of the collagenolytic matrix metalloproteinases (MMP-2, -8, -13, and -14) and matrilysin (MMP-7) in adult and localized juvenile periodontitis / T. Tervahartiala, E. Pirila, A. Ceponis, P. Maisi, T. Salo, G. Tuter, P. Kallio, J. Tornwall, R. Srinivas, Y.T. Konttinen, T. Sorsa // J. Dent. Res. 2000. - Vol. 79. - P.1969—1977.

189. Townsend, D. Capillary imaging in vivo by endoscopic capillaroscopy / D. Townsend, F. D'Aiuto // J. Med. Biol. Eng. - 2010. - Vol. 30. - P. 119-123.

190. Wick, G. Immunofluorescence with specific antisera to collagen and procollagen as a new diagnostic tool / G. Wick // Suppl. Thromb. Haemost. - 1978. -Vol. 63. - P. 181-185.

191. Wick, G. Immunohistologic analysis of fetal and dermatosparactic calf and sheep skin with antisera to procollagen and collagen type I / G. Wick, B.R. Olsen, R. Timpl // Lab. Invest. - 1978. - Vol. 39. - No. 2. - P. 151-156.

192. Xu, L. Characteristics of collagenase- 2 from gingival crevicular fluid and peri-implant sulcular fluid in periodontitis and periimplantitis patients: pilot study / L. Xu, Z. Yu, H.M. Lee, M.S. Wolff, L.M. Golub, T. Sorsa, H. Kuula // Acta. Odont. Scand. - 2008. - Vol. 66. - P. 219-224.

193. Zachrisson, B.U. Mast cells of the human gingiva. 3. Histochemical demonstration of immature mast cells in chronically inflamed tissue / B.U. Zachrisson // J. Periodontal Res. - 1968. - Vol. 3. - No. 2. - P. 136-145.

194. Zitka, O. Matrix Metalloproteinases / O. Zitka, J. Kukacka, S. Krizkova, D. Huska, V. Adam, M. Masarik, R. Prusa and R. Kizek // Current Medicinal Chemistry. -2010. - Vol. 17. - No. 31. - P. 3751-3768.