Морфологические особенности вегетативных ганглиев у животных с конституциональной алкогольной мотивацией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, кандидат медицинских наук Волков, Александр Владимирович

• Волков, Александр Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Волков, Александр Владимирович

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО

АЛКОГОЛИЗМА В АСПЕКТЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Генетическая детерминированность организации нервной системы как основа конституциональной алкогольной мотивации.

1.2. Структурные основы вегетативной дизрегуляции при алкогольной болезни.

1.3. Вариабельность патологии внутренних органов при формировании алкогольной болезни.

Глава 2. ПРОТОКОЛ ЭКСПЕРИМЕНТОВ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Тестирование на высокую алкогольную мотивацию и принудительная алкоголизация.

2.2. Гистологические методы исследования.

2.3. Методы морфометрии и математической обработки данных.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Особенности строения висцеральных ганглиев внутренних органов и паравертебральных ганглиев у крыс с различной алкогольной мотивацией.

3.1.1. Висцеральные ганглии сердца.

3.1.2 Висцеральные ганглии печени.

3.1.3. Висцеральные ганглии почек.

3.1.4. Паравертебральные ганглии.

3.2. Формирование органопатологии и изменения в висцеральных ганглиях внутренних органов в течение принудительной алкоголизации крыс

3.2.1. Изменения в вегетативных ганглиях.

3.2.2. Изменения во внутренних органах.

3.2.3. Результаты корреляционного анализа.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфологические особенности вегетативных ганглиев у животных с конституциональной алкогольной мотивацией»

Актуальность.

Проблема алкоголизма и алкоголь-ассоциированной патологии в России стоит в ряду основных медико-социальных проблем, препятствующих сбережению нации и росту производительного населения [Заиграев Г.Г., 2002; Пермяков A.B., Витер В.И., 2002].

В последнее время установлено, что конституциональная склонность к потреблению этанола закреплена на генетическом уровне [Анохин К.В., Судаков К.В., 2003; Mukamal K.J., 2004; McCormick С.М., et al., 2007].

Детерминированность аддиктивного поведения присутствует у 2-7% индивидуумов популяции. В эксперименте на беспородных животных подобная склонность выявляется с примерно той же частотой, в линиях Вис-тар - до 15%, а при целенаправленном отборе удается вывести чистые линии животных, склонных к алкоголизации [Шабанов П.Д., 1998; Анохина И.П., 1992, 2000; Боголепов H.H., с соавт., 2002; Arendt Т., 1994; Mann К., et al., 2001; Hamano Н., et al., 2002].

Показано, что у таких животных еще до алкоголизации имеются определенные особенности строения коры головного мозга, ядер гипоталамуса и продолговатого мозга [Гуров Д.Ю., 2005; Писарев В.Б., с соавт., 2004, 2006].

Детальные исследования животных, предпочитающих этанол, выявили множество морфофункциональных особенностей, касающихся строения отдельных областей и ядер головного мозга, медиаторной организации центральной нервной системы, биохимических особенностей систем хемоби-отрансформации этанола [Зиматкин С.М., 1995; Лебедев А. А., с соавт., 1995; Ашмарин И. П. с соавт., 1996; Боголепов H.H., с соавт., 2000; Писарев В.Б., с соавт., 2003, 2006; Гуров Д.Ю., 2002, 2004; Тотолян A.A., 2003;

Eriksson C.J.P., 1999, 2001; Matsumoto I., et al., 2001; Thompson R.H., et al., 2003].

В то же время, патолого-анатомическая практика свидетельствует о том, что степень повреждения внутренних органов и, что особенно важно, ведущий механизм танатогенеза при алкоголь-зависимой смерти, в весьма малой степени зависит от «стажа» и «рабочей дозы» умершего, от концентрации этанола в крови, моче, органах и тканях [Галицкий Ф.А., 1995; Саф-рай А.Е., с соавт., 1996, 2002; Витер В.И., 1998, 2002; Меденцов А.А., 1999; Пиголкин Ю.И., с соавт., 2000; Brozska М.М., et al., 2000; Wetterling Т., et al., 2000, 2004; Santos J.L., et al., 2003].

В последние 10-15 лет во всем мире наблюдается повышенный интерес к изучению патогенеза алкогольной болезни с позиций конституциональной, генетической детерминированности влечения к этанолу [Анохина И.П., 2001, 2003; Писарев В.Б., с соавт., 2003; Hesselbrock V., et al., 2004].

На наш взгляд, за пределами интереса исследователей остались вопросы нарушений вегетативной регуляции внутренних органов, структурными основами которых могут быть изменения в вегетативных ганглиях, функционально относящихся к симпатической и парасимпатической нервной системе. Хорошо известно, что вегетативная нервная система реагирует на различные токсические воздействия чрезвычайно вариабельно. В хронической ситуации подобные изменения можно трактовать как элемент в формировании патологической системы, основой которой становится вегетативная дизрегуляция. Именно эти нарушения могут замыкать порочный круг патологической системы, формируя необратимые изменения во внутренних органах - неотъемлемый компонент алкогольной болезни [Крыжа-новский Г.Н., с соавт., 2001, 2004].

С этих позиций актуальным представляется морфологическое исследование различных вегетативных ганглиев как у животных с определенной склонностью к потреблению этанола, так и в динамике алкоголизации.

Цель работы - выявить закономерности строения вегетативных ганглиев, иннервирующих внутренние органы, у животных с различной конституциональной склонностью к потреблению этанола и их изменения в процессе алкоголизации.

Задачи исследования.

1. Изучить строение висцеральных ганглиев сердца, печени, почек и паравертебральных ганглиев у животных, конституционально склонных и не склонных к потреблению этанола.

2. Изучить в эксперименте морфологические изменения в вегетативных ганглиях, иннервирующих внутренние органы, в динамике принудительной алкоголизации.

3. Показать взаимосвязь морфологических изменений в вегетативных ганглиях и иннервируемых ими органах в динамике принудительной алкоголизации.

4. Выявить наиболее информативные критерии участия вегетативной дизрегуляции в формировании органопатологии в динамике принудительной алкоголизации.

Научная новизна.

В работе показаны, что у животных с высокой алкогольной мотивацией имеются исходно более сложная организация висцеральных ганглиев печени и почек, а также паравертебральных ганглиев, но менее сложная организация висцеральных ганглиев почек.

Выявлены сроки, характер развития и наиболее значимые морфологические изменения в вегетативных ганглиях при алкоголизации лабораторных животных с различной алкогольной мотивацией. Показано, для животных с высокой алкогольной мотивацией характерна более высокая степень повреждения нейронов висцеральных ганглиев сердца, а у животных с низкой алкогольной мотивацией - висцеральных ганглиев почек.

На основании корреляционного анализа предложены наиболее значимые параллели между изменениями в вегетативных ганглиях и внутренних органах — мишенях алкогольной болезни: снижению численной плотности нейронов и размеров их ядер, а также выраженности сателлитоза соответствуют более выраженные признаки алкоголь-зависимой патологии иннервируемых ими сердца, печени и почек.

Особенности выявленных изменений в вегетативных ганглиях, сердце, печени и легких у животных с различной алкогольной мотивацией показаны как структурные основы вегетативной дизрегуляции в формировании органопатологии и течении алкогольной болезни.

Научно-практическая значимость.

Полученные данные расширяют представления о природе конституциональных предпосылок к формированию алкоголь-зависимой патологии внутренних органов. Часть выявленных изменений может быть с успехом экстраполирована в диагностическую практику, для прогноза особенностей органопатологии у лиц, имеющих конституциональную склонность к употреблению алкоголя.

Выявленные изменения в висцеральных ганглиях сердца, печени и почек, а также паравертебральных ганглиях в динамике алкогольной интоксикации позволили детализировать особенности формирования алкогольной кардиомиопатии, гепатита/гепатофиброза и нефропатии за счет участия в их развитии компонента вегетативной дизрегуляции.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У животных с конституциональной алкогольной мотивацией вне действия алкоголя имеются особенности строения висцеральных ганглиев внутренних органов и паравертебральных ганглиев, заключающиеся в различной склонности организации ганглиев и особенностей нейронного окружения.

2. При алкоголизации животных с высокой алкогольной мотивацией патология сердца, печени и почек развивается во взаимосвязи с морфологическими изменениями в вегетативных ганглиях, что становится субстратом вегетативной дизрегуляции , участвующей в формировании органопатологии алкогольной болезни.

Апробация работы и публикации.

Основные результаты исследования докладывались и обсуждались на юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию областной клинической больницы (Волгоград, 2005); 4-й Всероссийской конференции «Медико-биологические и психолого-педагогические аспекты адаптации человека» (Волгоград, 2005); Общероссийской конференции «Фундаментальные проблемы медицины» (Кисловодск, 2005); Российской научной конференции «Проблемы морфологии» (Астрахань, 2006).

Апробация работы осуществлена на расширенном заседании сотрудников отдела общей и экспериментальной патологии Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области и кафедры патологической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета 24 ноября 2007 года.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе статья в журнале «Вестник новых медицинских технологий» Перечня ВАК и 2 - в сборниках материалов Всероссийских конференций - 2.

Реализация и внедрение результатов работы.

Работа выполнена на базе отдела общей и экспериментальной патологии (зав. отделом - член-корреспондент РАМН В.Б. Писарев) Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области (директор - академик РАМН В.И. Петров).

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс кафедр патологической анатомии и судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета. Практические рекомендации используются в работе Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области, Волгоградского областного патолого-анатомического бюро и Госпиталя ГУВД Волгоградской области.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, содержит 14 таблиц, иллюстрирована 28 рисунками. Она состоит из введения, обзора литературы, главы описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и списка использованной литературы. Список использованной литературы содержит 245 источников (112 на русском и 133 - на иностранных языках).

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Волков, Александр Владимирович

ВЫВОДЫ

1. Висцеральные ганглии сердца, в меньшей степени - печени, крыс с высокой конституциональной алкогольной мотивацией отличаются относительно сложной организацией нейронных групп, которая проявляется в высокой численной плотности нейронов, относительно малых размерах их ядер, малом объеме нейронного окружения и низком коэффициенте глия/нейрон. Висцеральные ганглии почек у крыс с высокой алкогольной мотивацией отличаются относительно менее сложной организацией и большим количеством сателлитов.

2. Паравертебральные ганглии животных с высокой алкогольной мотивацией отличаются высокой объемной долей нейронов, которые имеют большие размеры ядра и имеют более сложноорганизованное нейронное окружение. Эти особенности характеризуются краниокаудальным градиентом: максимальные различия у крыс с высокой и низкой алкогольной мотивацией выявляются на уровне звездчатого ганглия, минимальные - на уровне ТЫ0-Ь2.

3. При хронической принудительной алкогольной интоксикации в висцеральных ганглиях внутренних органов выявляется картина токсического поражения: нейроны с признаками дистрофических изменений, нейронофа-гии с заместительным сателлитозом. Степень поражения нейронов убывает в ряду: висцеральные ганглии сердца > ганглии почек > ганглии печени. Повреждению и значительной убыли нейронов в паравертебральных ганглиях предшествует период гипертрофии и умеренного сателлитоза, интенсивность реакции убывает в ряду звездчатый ганглий > ганглии уровня ТЬЗ-ТЬ9 > ганглии уровня ТЫ0-Ь2.

4. Для животных с высокой алкогольной мотивацией характерно относительно более быстрое прогрессирование алкогольной кардиомио-патии. Количественные характеристики кардиомиоцитов (уменьшение численной плотности, средних размеров и нарушение тинкториальных свойств цитоплазмы) коррелируют с показателями токсического повреждения нейронов и реакции сателлитов в висцеральных ганглиях сердца и звездчатом ганглии.

5. Развитие алкогольного поражения печени не имеет особенностей, связанных с различиями в алкогольной мотивации, но ее количественные признаки (снижение объемной доли паренхимы, увеличение объемной доли соединительной ткани) имеют многочисленные корреляционные связи с показателями токсического повреждения нейронов и реакции сателлитов в висцеральных ганглиях печени и паравертебральных ганглиях на уровне ТЬЗ-ТЬ9.

6. Более быстрое и выраженное развитие алкогольной нефропатии характерно для животных с низкой алкогольной мотивацией. Количественные характеристики патологии почек (уменьшение объемной доли клубочков и мочевого пространства, степень повреждения канальцевого эпителия и увеличение объемной доли соединительной ткани) коррелируют с показателями токсического повреждения нейронов и реакции сателлитов в висцеральных ганглиях почек и паравертебральных ганглиях на уровне ТЬ9-Ь2.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Волков, Александр Владимирович, 2009 год

1. Автандилов Г.Г. Основы патолого-анатомической практики: рук-во. 2-е изд. М.: РМАПО, 1998. - 505 с.

2. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. - 240 с.

3. Акмаев И.Г. Нейро-иммунно-эндокринные взаимодействия: их роль в дизрегуляторной патологии // Патол. физиология . 2001. - N4. - С. 3-10.

4. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринология: истоки и перспективы развития // Успехи физиол. наук. 2003. - Т. 34, №4. - С. 4-15.

5. Анохин К.В., Судаков К.В. Геном нейронов мозга в организации системных механизмов поведения // Бюлл. экспер. биол. и медицины. — 2003.-Т. 135, №2. С. 124-131.

6. Анохина И.П. Дофаминовая система мозга и алкоголизм // Вестник РАМН. 1992. - №7. - С. 7-11.

7. Анохина И.П., Веретинская А.Г., Векшина Н.Л. и др. Наследственный алкоголизм: некоторые нейрохимические механизмы // Вестник РАМН. -1999. №6.-С. 43.

8. Афанасьев В.В. Алкогольный абстинентный синдром. СПб.: Интермедика, 2002. - 336 с.

9. Ашмарин И.П., Стукалов П.В. Нейрохимия. М.: Ин-т биомед. хим. РАМН, 1996.-469 с.

10. Богачев A.A. Морфология нервного аппарата и паренхимы почек у лиц, длительно употреблявших алкоголь и умерших в состоянии абстиненции: : Автореф. дис. . кандидата мед. наук. Волгоград, 2006. - 22 с.

11. Богачев A.A., Новочадов В.В. Морфологическая характеристика вегетативных ганглиев почек у хронических алкоголиков, умерших в период абстиненции // Бюл. Волгоградского научного центра РАМН. — 2004. — N3.-C. 17-20.

12. Богомолов Д.В., Пиголкин Ю.И., Пешкова И.А. Патоморфологи-ческие проявления различных форм алкогольной болензи // Арх. патологии. -2003. №4.-С. 28-32.

13. Буданцев А.Ю., Айвазян А.Р. Компьютерная трехмерная реконструкция биологических объектов с использованием серийных срезов // Морфология. 2005. - №1. - С. 72-78.

14. Буров Ю.В., Ведерникова H.H. Нейрохимия и фармакология алкоголизма. М.: Медицина, 1985. - 249 с.

15. Векшина H.JL, Веретинская А.Г., Бондаренко Т.Т., Анохина И.П. Нейромедиаторные системы в механизмах ремиссии и рецидива при алкоголизме // Экспер. и клин, фармакология. 1995. - №5. - С. 62-64.

16. Витер В.И. Патоморфология периферической нервной системы в аспекте судебно-медицинской диагностики. Ижевск, 1992. - 220 с.

17. Головенко Н.Я., Жук М.С., Зиньковский В.Г., Жук О.В., Копаница М.В. Фармакокинетика этанола у мышей с различной алкогольной мотивацией // Бюл. экспер. биологии и медицины. 2001. - Т. 132, №9. - С. 281284.

18. Гуров Д.Ю. Морфофункциональные особенности различных отделов центральной нервной системы у животных с конституциональной алкогольной мотивацией: Автореф. дис. . доктора мед. наук. — Волгоград, 2005.-38 с.

19. Гуров Д.Ю., Новочадов В.В., Гуров Ю.В., Смирнов A.B. Способ определения предрасположенности к алкоголизации у лабораторных крыс. Патент РФ на изобретение №2277849. Публ. 20.06.06. Бюл № 13.

20. Гуров Д.Ю., Писарев В.Б., Новочадов В.В., Потанин М.Б. Радиальная морфометрия нейронов в оценке конституционально обусловленных особенностей структур промежуточного мозга // Вестник Волгоградского гос. мед. ун-та. 2005. -N1.-0. 6-8.

21. Гуров Д.Ю., Ярошенко Ю.В., Писарев В.Б и др. Структурные особенности висцеральных ганглиев у крыс с конституциональной склонностью к алкогольной зависимости // Бюлл. Волгоградского научного центра РАМН. 2004. -№3.- С. 14-17.

22. Доведова Е.Л. Активность нейромедиаторных систем в коре и хвостатом ядре мозга крыс с разной степенью исходного предпочтения алкоголя // Журн. неврол. и психиатрии. 1999. - Т. 99, №6. - С. 40-43.

23. Доведова Е.Л., Монаков М.Ю. Особенности метаболизма нейро-медиаторов в корково-подкорковых структурах мозга крыс, различающихся по поведенческим характеристикам // Бюл. экспер. биологии и медицины. -2000.-Т. 130, №11. -С. 69-70.

24. Евсеев В.А., Миковская О.И. Нейроиммунопатология: иммуноаг-рессия, дизрегуляция, перспективы адоптивной иммунотерапии. // Ж. неврологии и психиатрии. — 2002. №5. - С. 60-64.

25. Заиграев Г.Г. Особенности Российской модели потребления некоммерческого алкоголя // Социол. исследования. 2002. - №12. - С. 33-41.

26. Зайцев В.М., Лифляндский В.Т., Маринкин В.И. Прикладная медицинская статистика. — СПб, 2003. 430 с.

27. Зиматкин С.М., Кузнецова В.Б., Анищик О.В. Гистаминергическая нейронная система мозга // Морфология. 2003 .-N1.-0. 80-83.

28. Истамкулов М.С. Клинико-функциональная характеристика и особенности метаболизма этанола при алкогольном поражении печени.-Автореф. кандидата мед. наук.- Самарканд, 1987.- 22 с.

29. Кактурский JI.B. Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы // Архив патологии. 2005. - Т. 67, №3. - С. 8-11.

30. Кактурский JT.B. Патоморфология алкогольной кардиомиопатии // Современные проблемы клинической патоморфологии: Матер. Всероссийской конф. памяти чл.-корр. РАМН O.K. Хмельницкого. — Спб: изд. дом СПбМАПО, 2005. С. 127-130.

31. Калишевич С.Ю. Патогенетические механизмы, биохимическая диагностика и фармакологическая реабилитация при алкоголизме. Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. СПб.: СПбМАПО, 1998. - 40 с.

32. Капустин A.B. Значение изменений миокарда для судебно-медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии // Суд.-мед. экспертиза. 2004. - № 6. - С. 22-23.

33. Кибитов А.О., Анохина И.П. Влияние острого введения алкоголя на уровень мРНК тирозингидроксилазы в мозге крыс с различной врожденной чувствительностью к этанолу // Бюлл. экспер. биол. и медицины. — 2001.-Т. 131, №1.-С. 69-72.

34. Кирющенков А.П., Тараховский M.JI. Влияние лекарственных средств, алкоголя и никотина на плод. М.: Медицина, 1990. - 272 с.

35. Коноплицкая K.JL, Мнышенко Т.И., Закашун Т.Е. Ферменты обмена этанола печени крыс с различной алкогольной мотивацией при острой алкоголизации. // Укр. биохим. журн. .- 1993. 65. N 4. С. 33-39.

36. Коржевский Д.Э. Краткое изложение основ гистологической техники для врачей и лаборантов-гистологов. СПб: ООО Кроф, 2005. — 48 с.

37. Крыжановский Г.Н., Магаева C.B., Макаров C.B. и др. Нейроим-мунопатология: руководство. М.: НИИ общей патологии и патофизиологии, 2003.-438 с.

38. Курляндский Б.А., Филов В.А. Общая токсикология. М.: Медицина, 2002. - 608 с.

39. Лапин A.A. Клинико-диагностические критерии в диагностике алкогольной болезни: Автореф. дис. . кандидата мед. наук. Волгоград, 2007. - 22 с.

40. Лапин И.П. Стресс. Треврога. Депрессия. Алкоголизм (Нейрокину-рениновые механизмы и новые подходы к лечению). — СПб.: ДЕАН, 2004. -224 с.

41. Луговец Л.Е. Поражение почек у больных хроническим алкоголизмом: Автореф. кандидата мед. наук,- Минск, 1993. 24 с.

42. Лычкова А.Э., Смирнов В.М. К вопросу о влиянии фосфолипид-ного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2002. - №4. - С. 364-366.

43. Маркина Н.В., Салимов P.M., Перепелкина О.В., и др. Корреляции веса мозга и изменений поведения в ответ на введение этанола у лабораторной мыши // Генетика. 2003. - №6. - С. 826-830.

44. Меденцов A.A., Мулик А.Б., Ермилов В.В., Новочадов В.В. Особенности развития интоксикации этанолом, этиленгликолем и уксусной кислотой в зависимости от пола и возраста в эксперименте // Вестник Волгоградской мед. академии. — 1999. вып. 5. - С. 32-33.

45. Меньшанов П.Н., Баннова A.B., Ильиных Ф.А., Дыгало H.H. Негативная регуляция аг-адренорецепторами экспрессии каспазы-3 в коре не-онатального мозга // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2007. - Т. 143, №3. - С. 244-247.

46. Микоян В.Д., Кудрина Л.Н., Манухина Е.Б. и др. Различия в стимуляции синтеза NO при тепловом шоке у крыс генетически различных популяций II Бюл. экспер. биол. и медицины. 1996. - Т. 121, № 6. - С. 634637.

47. Мищук Д.О., Капля A.A. Состояние Na+, К+-АТФ-азной системы коры головного мозга крыс в постнатальный период в условиях потребления этанола самками при беременности и лактации // Укр. биохим. журн. — 2002. №6. - С. 58-64.

48. Мойбенко A.A., Досенко В.Е., Нагибин B.C., Ферментативные механизмы апоптоза // Патол. физиология и экспер. терапия. 2005. - №3. - С. 17-27.

49. Морозов В.И. Клинико-морфологические изменения при токсической нефропатии, вызванной отравлением некоторыми спиртосодержащими жидкостями: Автореф. дис. . кандидата мед. наук. СПб. 1996.- 21 с.

50. Москалева Е.Ю., Северин С.Е. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующим программированную гибель. Связь с патологией // Патол. физиология и экспер. терапия. 2006. - №2. - С. 2-15.

51. Мулик А.Б. Оптимизация медико-биологического эксперимента in vivo. Волгоград, 2003. - 212 с.

52. Мушкамбаров H.H., Кузнецов C.JL Молекулярная биология. М.: МИА, 2003.-544 с.

53. Надольник Л.И. Функциональная активность адренокортикальной системы и связывающая способность транскортина плазмы крови крыс при развитии толерантности к наркотическому действию этанола // Патол. физиология и экспер. терапия. 2000. - №3. - С. 14-17.

54. Никитин В.П., Судаков K.B. Механизмы интегративной деятельности нейронов // Успехи физиол. наук. — 1997. Т. 28, №1. - С. 27-46.

55. Николлс Дж.Г., Мартин А.Р., Валлас Б., Дж., Фукс П.А. От нейрона к мозгу. М.: УРСС, 2003. - 672 с.

56. Новиков В.Д. Оценка взаимоотношений структуры и функции с позиций теории функциональных систем // Морфология — 2002. N5. — С. 19-24.

57. Новиков Д.А., Новочадов В.В. Статистические методы в экспериментальной биологии и медицине. Волгоград, 2005. - 84 с.

58. Новочадов В.В. Радиальная морфометрия: перспективы и способы применения в патогистологическом и цитологическом исследовании // Новые технологии в медицине: Труды ВолГМУ. — Т. 61, вып. 1. Волгоград: ВолГМУ. - 2005. - С. 311-313.

59. Осипов A.A., Лапин A.A., Хайрулин Ю.Х. Морфологические изменения легких и головного мозга при алкогольной болезни // Труды Астраханской гос. мед. академии. Т. 24. - Астрахань, 2002. - С. 408-401.

60. Пальцев М.А., Северин Е.С., Иванов A.A. Патологическая анатомия и молекулярная диагностика // Архив патологии 2006. - №4. - С. 3-8.

61. Пауков B.C., Ерохин Ю.А. Патологическая анатомия пьянства и алкоголизма // Арх. патологии. 2004. - Т. 66, №4. - С. 3-9.

62. Пермяков A.B., Витер В.И. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. Ижевск: Экспертиза, 2002. - 91 с.

63. Петров C.B., Райхлин Н.Т. Руководство по иммуногистохимиче-ской диагностике опухолей человека. Изд.ние 3-е, дополоненное и переработанное / C.B. Петров,. Казань, 2004. - 456 е., с ил.

64. Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Острая и хроническая алкогольная интоксикация: морфологические и химико-токсикологические критерии судебно-медицинской диагностики. М.: МИА, 2003. - 280 с.

65. Писарев В.Б., Богачев A.A., Новочадов В.В. Некоторые аспекты морфогенеза и танатогенеза при алкоголь-зависимой патологии // Альманах судебной медицины (журн. Суд.-мед. ассоциации Северо-Запада России). -2003. -N5.-С. 85-89.

66. Писарев В.Б., Новочадов В.В., Гуров Д.Ю., Потанин М.Б. Современные подходы к оценке морфологии промежуточного мозга при конституциональной предрасположенности к алкогольной зависимости // Морф, ведомости. 2004. - N6. - С. 23-24.

67. Писарев В.Б., Смирнов A.B., Гуров Д.Ю. Вариабельность структур центральной нервной системы и ее роль в развитии патологических процессов. Волгоград: Изд-во ВолГУ, 2006. - 192 с.

68. Писарев В.Б., Фролов В.И., Новочадов В.В. Современные подходы к оценке конституциональной морфологии продолговатого мозга в норме и при хронической патологии. // Бюлл. Волгоградского научного центра РАМН. 2004. - N1. - С. 13-19.

69. Писарев В.Б., Фролов В.И., Новочадов В.В. Количественная морфология нейронов боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев крыс при хроническом эндотоксикозе // Вестник Волгоградского гос. мед. ун-та. 2004. - № 11. - С. 14 - 16.

70. Попова Э.Н. Строение сенсомотрной коры большого мозга у потомства алкоголизированных крыс // Морфология 2003. - №3. - С. 20-27.

71. Потанин М.Б. Нейроглиальные взаимоотношения в ядрах передней гипоталамической области животных с конституциональной склонностью к потреблению этанола // Бюлл. Волгоградского научного центра РАМН. -2004. -N3. С. 12-13.

72. Раевский К.С., Гайнетдинов P.P., Будыгин Е.А. и др. Дофаминер-гическая передача в стриатуме крыс in vivo в условиях фармакологической модуляции // Рос. физиол. журнал им. И.М.Сеченова. 2000. - Т. 86, №9. С. 1152-1159.

73. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. Руководство по гистологической технике. М.: Медицина, 1996. - 242 с.

74. Сафрай А.Е. Судебно-медицинские аспекты отравлений некоторыми спиртсодержащими жидкостями (Клинико-морфол. исслед.): Авто-реф. дисс. кандидата мед. наук. — СПб., 1996. 22 с.

75. Семке В.Я., Мельникова Т.Н., Бохан H.A. Нейробиологические механизмы алкоголизма // Журн. неврол. и психиатрии. 2002. - №8. - С. 61-66.

76. Середенин С.Б., Лапицкая A.C., Надоров С.А., Кудрин B.C., Ба-дыштов Б.А. Многомерная оценка межлинейных различий в обмене моноаминов в мозге мышей С57В1/6 и BALB/c // Бюл. экспер. биол. и медицины. 2000. - Т. 129, №5. - С. 233-235.

77. Сивухина Е.В. Крупноклеточные ядра гипоталамуса при хронической алкогольной интоксикации: Автореф. дис. . кандидата мед. наук. -Волгоград, 2004. 21 с.

78. Сидоров П.И., Ишеков Н.С., Соловьев А.Г. Соматогенез алкоголизма: рук-во для врачей. М.: Медпресс-информ, 2003. - 224 с.

79. Силькис И.Г. Участие дофамина в услилении кортикальных сигналов, активирующих NMDA-рецепторы в стриатуме // Рос. физиол. журнал им. И.М.Сеченова.-2001.-Т. 87, №12.-С. 1569-1578.

80. Сотников О.С. Сенсорная иннервация мозга (первичные интер-цепторные нейроны мозга и их асинаптические дендриты) // Морфология. -2005. №2.-С. 7-16.

81. Староверов JI. Т., Скворцов Ю. И. Лабораторная диагностика висцеральных поражений при алкоголизме // Клин, медицина. 1990. - Т. 68, №1.-С. 26-35.

82. Толкунов Б.Ф., Орлов А.А., Афанасьев C.B., Филатова Е.В. Популяции реактивных к поведению нейронов в неостриатуме мозга обезьяны // Рос. физиол. журнал им. И.М.Сеченова. 2002. - Т. 88, №10. - С. 12411249.

83. Тотолян А. А. Хемокины и хемокиновые рецепторы при патологии нервной системы // Молекул, медицина 2003. - №3. - С. 25-34.

84. Трахтенберг И.М. Проблема нормы в токсикологии. М.: Медицина, 1991.-208 с.

85. Угрюмов А.И. Межорганные отношения при алкогольной интоксикации: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 1992. - 48 с.

86. Угрюмов М.В. Дифференцировка дофаминергических нейронов in situ, in vitro и в трансплантате. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. — 1998.-№10.-С. 1019-1028.

87. Усатенко М.С., Шабанов П.Д. Лабораторная диагностика алкоголизма. СПб., 1998. - 41 с.

88. Фролов В.И. Количественная морфология ядер блуждающего нерва и парасимпатических ганглиев внутренних органов при хроническом эн-дотоксикозе // Вестник Волгоградского гос. мед. ун-та — 2004. №10. - С. 15-19.

89. Фролов В.И. Патоморфология вегетативной нервной системы при хроническом эндотоксикозе: Автореф. дис. . доктора мед. наук. — Волгоград, 2004.-38 с.

90. Харченко Н.К. Роль опиоидной системы в механизмах формирования алкогольной зависимости // Физиол. Журн. 2000. - Т. 4, N5. - Р. 913.

91. Чарыева И.Г., Князева Л.А., Липатова В.А., Пылаев A.C. Сравнительное исследование проницаемости гематоганглионарных барьеров автономных нервных узлов // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. - С. 75-76.

92. Червонская Г. П., Панкратова Г. П., Миронова Л. Л. и др. Этика медико-биологического эксперимента в доклинических исследованиях. // Токсикол. вестн. 1998. - N 3. - С. 2-8.

93. Чехонин В.П., Павлов К.А., Шкопоров А.Н и др. Клонирование и экспрессия кДНК GFAP крысы в Escherichia coli // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2007. - Т. 143, №1. - С. 74-76.

94. Чубунидзе А.И. К методике гистологического (морфологического) определения степени поражения центральной нерной системы // Арх. патологии. 1972. - №11. - С. 77-78.

95. Чуков С.З. Гистоморфологические изменения гипоталамуса при остром отравлении и хронической интоксикации этанолом. Автореф. дисс. . кандидата мед. наук. М., 2003. - 23 с.

96. Шабанов П.Д., Калишевич С.Ю. Биология алкоголизма. — СПб.: Лань, 1998.-272 с.

97. Шабанов П.Д., Лебедев A.A., Мещеров Ш.К. Активация этанолом механизмов мозгового подкрепления // Наркология. 2002. - №6. - С. 811.

98. Швалев В.Н. Патоморфологические изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистая патология // Арх. патологии. 1999. - № 3. - С. 50 - 52.

99. Шорманов C.B. Структурные изменения головного мозга больных хроническим алкоголизмом // Архив патологии. 2006. - №1. - С. 1922.

100. Шорманов C.B. Структурные изменения головного мозга человека в условиях острой алкогольной интоксикации // Архив патологии. — 2004. №4. - С. 9-12.

101. Ш.Ярилин A.A. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции / Под ред. Б.Б.Мороза. М.: Медицина, 2001. - С. 13-56.

102. Ярещенко В.Т. Морфофункциональный анализ миокарда при остром и хроническом отравлении этанолом: Автореф. дисс. . кандидата мед. наук. М., 2003. - 23 с.

103. Adelmark L., Olsson T., Hansson E. Ethanol actuely decreases astroglial gap junctions permeability in primary cultures from definied brain regions // Neurochem. Int. 2004. - Vol. 45, N7. - P. 971-978.

104. Bell R.L., Rodd Z.A., Hsu C.C. et al. Effects of concurrent access to a single concentration or multiple concentrations of ethanol on ethanol intake by periadolescent high-alcohol-drinking rats // Alcohol. 2004. - Vol. 33. - P. 107115.

105. Ben-Ari Y., Khazipov R., Leinekugel X., et al. GABAA, NMDA and AMPA receptors: 'ménage a trois' // Trends Neurosci. 1997. - Vol. 20, N4. - P. 523-529.

106. Benuskova L., Jain V., Wysoski S.G., Kasabov N.K. Computational neurogenetic modelling a pathway to new discoveries in genetic neuroscience // Int. J. Neural. Syst. 2006. - Vol. 16. - P. 215-226.

107. Beun de R., Klein A., Schneider R. et al. Effects of serotonergic drugs in alcohol preferring rats //Alcohol Alcohol. 1995. - Vol. 30. - N4. -P. 547-549.

108. Besher J., odge C.W. Pharmacological and anatomical evidence for an interaction between mGluR5- and GABAAaI-containing receptors in the discriminative stimulus effect of ethanol // Neuropsychopharmacol. 2005. - Vol. 30, N4.-P. 747-757.

109. Bi G.-Q., Bolshakov V., Bu G. et al. Recent advances in basic neurosciences and brain disease: from synapses to behavior // Mol. Pain. 2006. - N2.-P. 38-50.

110. Block M.L., Zecca L., Hong J.S. Microglia-mediated neurotoxicity: uncovering the molecular mechanisms // Nat. Rev. Neurosci. 2007. - Vol. 8, Nl.-P. 57-69.

111. Bowie A., O'Neill L.A. Oxidative stress and nuclear factor kB activation // Biochem Pharmacol. 2000. - Vol. 59. - P. 13-23.

112. Burim R.V., Canalle R., Martinelli A.L., Takahashi C.S. Polymorphism in glutathione S-transferases and cytochrome P450, and susceptibility to cyrrhosis or pancreatitis in alcoholics // Mutagenesis. 2004. - Vol. 19, N4.- P. 291-299.

113. Carrero R.J., Husain K. Renal oxidative stress in chronic alcohol-induced hypertension // Ethn. Dis. 2005. - Vol. 15.N3.-P4-17.

114. Chandler L.J., Carpenter-Hyland E., Hendricson A.W., et al. Structural and functional modifications in glutamateric synapses following prolonged ethanol exposure // Alcohol Clin. Exp. Res. 2006. - Vol. 30, N3. - P. 368-376.

115. Chatterjee P.K., Patel N.S., Kvale E.O. Inhibition of inducible nitric oxide synthase reduces renal ischemia/reperfusion injury // Kidney Int. — 2002. — Vol. 61, N3.-P. 862-671.

116. Cheng Y.J., Yang B.C., Hsieh W.C., et al. Enhancement of TNFa expression does not trigger apoptosis upon exposure of glial cells to lead and lipopolysaccharide // Toxicology. 2002. -Vol. 178, N3. - P. 183-191.

117. Cho S., Kim C.H., Cubells J.F., et al. Variations in the dopamine beta-hydroxylase gene are not associated with the autonomic disorders, pure autonomic failure, or multiple system atrophy. // Am. J. Med. Genet. 2003. - Vol. 120A, N2. - P. 234-236.

118. Ciriello J., de Oliveira C.V. Renal afferents and hypertension // Curr. Hypertens. 2002. - Vol. 4, № 2. - P. 136 - 142.

119. Comporti M. Lipid peroxidation and biogenic aldehydes: from the identification of 4-hydroxynonenal to further achievements in biopathology // Free Radic. Res. 1998. - Vol. 28, N6. - P. 623-635.

120. Crabb D.W., Matsumoto M., Chang D., You M. Overview of the role of alcohol and aldehyde dehydrogenase and their variants in the genesis of alco-hol-ralated pathology // Proc. Nutr. Soc. 2004. - Vol. 63, N4. - P. 49-63.

121. Crabbe J.C. Genetic animal models in the study of alcoholism // Alcohol. 1989. - Vol. 13. - P. 120-127.

122. Crowder R.J., Freeman R.S. Phosphatidylinositol 3-kinase and Akt protein kinase are necessary and sufficient for the survival of nerve growth factor-dependent sympathetic neurons // J. Neurosci. — 1998. — Vol. 18. P. 2933— 2943.

123. Dang M.T., Yokoi F., Yin H.H., et al. Disrupted motor learning and long-term synaptic plasticity in mice lacking NMDAR1 in the striatum // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2006. - Vol. 103, N41. - P. 15254-15259.

124. Dawson V.L., Dawson T.M. Nitric oxide neurotoxicity // J. Chem. Neuroanat. 1996. - Vol. 10. - P. 179-190.

125. Deaciuk I.V., D'Souza N.B., de-Villiers W.J., et al. Inhibition of cas-pases in vivo protects the rat liver against alcohol-induced sensitization to bacterial lipopolysaccharide // Alcohol Clin. Exp. Res. 2001. - Vol. 26, N6. - P. 935-943.

126. Di Bona G.F. Neural control of kidney: functionally specific renal sympathetic nerve fibers // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2000. -Vol. 279, №5.-P. 1517-1524.

127. Dudek H., Datta S.R., Franke T.F., et al. Regulation of neuronal survival by the serine-threonine protein kinase // Akt. Science. 1997. - Vol. 275. -P. 661-665.

128. Duka T., Gentry J., Malcolm R., et al. Consequences of multiple withdrawals from alcohol // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2004. - Vol. 29, N2. -233-246.

129. Enomoto N., Shemmer P., Ikejima K., et al. Long-term exposurechanges sensitivity of rat Kuppfer cells to lipoplysaccharide // Alcohol Clin. Exp. Res. 2001. - Vol. 25, N9. - P. 1360-1367.

130. Flatters S.J.L., Bennett G.J. Studies on peripheral sensory nerves in paclitaxel-induced painful peripheral neuropathy: Evidence for mitochondrial dysfunction // Pain. 2006. - Vol. 122, N3. - P. 245-257.

131. Fonnum F., Lock E.A. The contribution of exitotoxicity, glutathione depletion and DNA repair in chemically induced injury of neurons: exemplified with toxic effects on cerebellar granule cells // J. Neurochem. 2004. - Vol. 88. -P. 513-531.

132. Foster J.A., Quan N., Stern E.L., Kristensson K., et al. Induced neuronal expression of class I major histocompatibility complex mRNA in acute and chronic inflammation models // J. Neuroimmunol. 2002. - Vol. 131, N1-2. - P. 83-91.

133. Gibbins I.L., Jobling P., Morris J.L. Functional organization of peripheral vasomotor pathways. // Acta Physiol. Scand. 2003. - Vol. 177, N3. - P. 237-245.

134. Girault J.-A., Valjent E., Caboche J., Hervé D. ERK2: a logical and gate critical for drug-induced plasticity? // Curr. Opin. Pharmacol. 2007. - Vol. 7, N1. -P. 77-85.

135. Golde S., Chandran S., Brown G.C., et al. Compston,-A Different pathways for iNOS-mediated toxicity in vitro dependent on neuronal maturation and NMDA receptor expression // J. Neurochem. 2002 - Vol. 82, N2. - P. 269282.

136. Grilli M., Memo M. Possible role of NF-kB and p53 in the glutamate-induced pro-apoptotic neuronal pathway // Cell Death Differ. 1999. - Vol. 6, Nl.-P. 22-27.

137. Gukovskaya A.S. Mouria M., Gukovsky I., et al. Ethanol metabolism and transcription factor activation in pancraetic acinar cells in rats // gastroen-terol.-2002.-Vol. 122, Nl.-P. 106-118.

138. Haberny KA, Paule MG, Scallet AC, Sistare FD, Lester DS, Hanig JP, Slikker W. Ontogeny of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor system and susceptibility to neurotoxicity.// Toxicol Sei. 2002 Jul;68(l):9-17.

139. Haycock J.W. Species differences in the expression of multiple tyrosine hydroxylase protein isoforms // J. Neurochem. 2002. - Vol. 81. - P. 947— 953.

140. Hamano H., Noguchi M., Fukui H., et al. Regulation of brain cell environment on neuronal protection: role of TNFa in glia cells // Life Sei. 2002. -Vol. 72,N4-5.-P. 565-574.

141. Hank C., Mangold T., Bocker U., et al. Gene expression of interleukin 18 in unstimulated mononuclear cells of patients with alcoholic cyrrhosis // Gut. -2001.-Vol. 49, Nl.-P. 106-111.

142. Hertz L., Dringen R., Schousboe A., Robinson S.R. Astrocytes: glutamate producers for neurons // J. Neurosci Res. 1999. - Vol. 57. - P. 417-428.

143. Horie Y., Kato S., Ohki E., et al. Role of endothelin in endotoxin-induced hepatic microvascular sdysfunction in rats fed chronically with ethanol // J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. - Vol. 16, N8. - P. 916-922.

144. Huang P.L. Neuronal and endothelial nitric oxide synthase gene knockout mice // Braz. J. Med. Biol. Res. 1999. - Vol. 32. - P. 1353-1359.

145. Ikonomidou C., Bittigau P., Ishimaru M.J., et al. Ethanol-induced apoptotic neurodegeneration and fetal alcohol syndrome // Science. 2000. -Vol. 287.-P. 1056-1060.

146. Inoue K., Koizumi S., Tsuda M., Shigemoto-Mogami Y. Signaling of ATP receptors in glia-neuron interaction and pain // Life Sci. 2003. - Vol. 74, N2-3.-P. 189-197.

147. Inoue T., Li X.B., Abekawa T., et al. Selective serotonin reuptake inhibitor reduces conditioned fear through its effect in the amygdale // Eur. J. Pharmacol. 2004. - Vol. 497, N3. - P. 311 -316.

148. Ishikawa K., Mochida S., Mashiba S., et al. Expressions of vascular endothelial growth factor in nonparenchymal as well as parenchymal cells in rat liver after necrosis // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999. - Vol. 254, N3. -P. 587-593.

149. Jeohn G.H., Cooper C.L., Jang K.J., et al. Go6976 inhibits LPS-induced microglial TNFa release by suppressing p38 MAP kinase activation // Neuroscience. 2002. - Vol. 114, N3. - P. 689-697.

150. Johansson S., Fuchs A., Okvist A., et al. Validation of endogenous controls for quantitative gene expression analysis: application on brain cortices of human chronic alcoholics. // Brain Res. 2007. - Iss. 1132, N1. - P. 20-28.

151. Jones S.L., Selzer M.E., Gallo G. Developmental regulation of sensory axon regeneration in the absence of growth cones // J. Neurobiol. 2006. — Vol. 66, N14.-P. 1630-1645.

152. Jorgensen H., Kjaer A., Knigge U., et al. Serotonin stimulates hypothalamic mRNA expression and local release of neurohypophysial peptides // J. Neuroendocrinol. 2003. - Vol. 15, N6. - P. 564-571.

153. Joza N., Susin S.A., Daugas E., et al. Essential role of the mitochondrial apoptosis-inducing factor in programmed cell death // Nature. 2001. - Iss. 410.-P. 549-554.

154. Kansy J.W., Daubner S.C., Nishi A. et al. Identification of tyrosine hydroxylase as a physiological substrate for Cdk5 // J. Neurochem. 2004. - Vol. 91,N2.-P. 374-384.

155. Katner S.N., Weiss F. Neurochemical characteristics associated with ethanol preference in selected alcohol-prefering and non-prefering rats: a quantitative microdialysis study // Alcohol Clin. Exp. Res. 2001. - Vol. 25, N2. - P. 198-205.

156. Kawano H., Okada R., Yano K. Histological study on the distribution of autonomic nerves in the human heart // Heart Vessels. — 2003. Vol. 18, N1. -P. 32-39.

157. Kelley A.E., Berridge K.C. The neuroscience of natural rewards: relevance to addictive drugs // J. Neurosci. 2002. - Vol. 22. - P. 3306-3311.

158. Kim M.S. Genetic polymorphism of alcoholic-metabolism enzymes and cytokines in patients with alcohol induced pancreatitic and alcoholic liver cyrrhosis // Korean J. Gastroenterol. 2004. - Vol. 43, N4. - P. 355-418.

159. Kiss A. Immobilization induced Fos expression in the medial and lateral hypothalamic areas: a limited response of hypocretin neurons // Ideggyogy Sz. 2007. - Vol. 60, N3-4. - P. 192-195.

160. Klatsky L. Alcohol-Associated Hypertension // Hypertension. 2004. -№44.-P. 805.

161. Koornstra J.J., Kleibeuker J.H., van Geelen C.M., et al. Expression of TRAIL and its receptors in normal colonic mucosa, adenomas, and carcinomas // J. Pathol. 2003. - Vol. 200, N3. - P. 327-335.

162. Krady J.K., Basu A., Levison S.W., Milner R.J. Differential expression of protein tyrosine kinase genes during microglial activation // Glia. 2002. -Vol. 40,N1.-P. 11-24.

163. Lamisse F., Schellenberg F., Bouyou E. et al. Plasma lipids and alcohol consumption in alcoholic men: effect of withdrawal // Alcohol. Alcohol. 1994. Vol. 29, N1. - P. 25-30.

164. Lee F.J., Xue S., Pei L., et al. Dual regulation of NMD A receptor functions by direct protein-protein interactions with the dopamine D1 receptor // Cell. 2002. - Vol. 111.-P. 219-230.

165. Lee Y.B., Nagai A., Kim S.U. Cytokines, chemokines, and cytokine receptors in human microglia // J. Neurosci.Res. 2002. - Vol. 69, N1. - P. 94103.

166. Lein E., Hawrylycz M., Ao N. et al. Genome-wide atlas of gene expression in the adult mouse brain // Nature. 2007. - Vol. 445, N1. - P. 168-176.

167. Lemberger T., Parlato R., Dassesse D. et al. Expression of Cre recom-binase in dopaminoceptive neurons // BMC Neurosci. 2007. - N8. - P. 4-11.

168. Le Novere N. The long journey to a systems biology of neuronal function // BMC Syst. Biol. 2007. - Vol. 1. - P. 28.

169. Lieber C.S. Hepatic and metabolic effects of ethanol: pathogenesis and prevention // Ann. Med. 1994. - Vol. 26, N4. - P. 325-330.

170. Lieber C.S. The discovery of the microsomal ethanol oxidizing system and its physiological and pathological role // Drug. Metab. Rev. 2004. -Vol.36, N3-4.- P. 511-540.

171. Liu B., Gao H.M., Wang J.Y., et al. Role of nitric oxide in inflammation-mediated neurodegeneration // Ann. NY Acad. Sci. 2002. - Iss. 962. - P. 318-331.

172. Loewenstein Y., Seung H.S. Operant matching is a generic outcome of synaptic plasticity based on the covariance between reward and neural activity // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.-2006.-Vol. 103, N41.-P. 15224-15229.

173. Lopez M., Simpson D., White N., et al. Age- and sex-related differences in alcohol and nicotine effects in C57BL/6J mice// Addict. Biol. 2003. — N4.-P. 419-427.

174. Lucas D.L., Brown R.A., Wassef M., Giles T.D. Alcohol and the cardiovascular system research challenges and opportunities // J. Am. Coll. Cardiol. -2005.-Vol.45, N12.-P. 1919-1940.

175. Luedtke R.R., Griffin S.A., Conroy S.S., et al. Immunoblot and im-munohistochemical comparison of murine monoclonal antibodies specific for the rat Dla and Dlb dopamine receptor subtypes // J. Neuroimmunol. 1999. - Vol. 101, P. 170-287.

176. Marinelli P.W., Quirion R., Gianoulakis C. An in vivo profile of beta-endorphin release in the arcuate nucleus and nucleus accumbens following exposure to stress or alcohol // Neuroscience. 2004. - Vol. 127, N3. - P. 777-784.

177. Markham J.A., Greenough W.T. Experience-driven brain plasticity: beyond the synapse // Neuron Glia Biol. 2004. - Vol. 1, N4. - P. 351-363.

178. Mattson M.P., Kroemer G. Mitochondria in cell death: novel targets for neuroprotection and cardioprotection review. // Trends Mol. Med. — 2003. — Vol. 9, N5.-P. 196-205.

179. Mayerholff D.J., Bluemenfeld R., Truran D., et al. Effects of heavy drinking, binge drinking, and family history of alcoholism on ragional brain metabolites // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2004. - Vol. 29, N4. - P. 650-661.

180. McClellan W.M., Flanders W.D. Risk factors for progressive chronic kidney disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14, № 1. - P 65 - 70.

181. McSwigan J. D., Crabbe J. C., Young E. R. Specific ethanol withdrawal seizures in genetically selected mice // Life Sci. 1984. - Vol. 35. - P. 2119-2126.

182. Micheau O., Tschopp J. Induction of TNF receptor I-mediated apop-tosis via two sequential signaling complexes // Cell. 2003. - Vol. 14. - P. 181190.

183. Montosi G., Garuti C., Iannone A., Pietrangelo A. Spatial and temporal dynamics of hepatic stellate cell activation during oxidant-stress-induced fi-brogenesis // Am. J. Pathol. 1998. - Vol. 152, N5. - P. 1319-1326.

184. Morin S.M., Stotz-Potter E.H., DiMicco J.A. Injection of muscimol in dorsomedial hypothalamus and stress-induced Fos expression in paraventricular nucleus // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2001. - Vol. 280, N5. -R1276-R1284.

185. Morishima N., Nakanishi K., Takenouchi H., et al. An endoplasmic reticulum stress-specific caspase cascade in apoptosis. Cytochrome c-independent activation of caspase-9 by caspase-12 // J. Biol. Chem. 2002. -Vol. 277. - P. 34287-34294.

186. Morzorati S., Stephens B., Klingberg D. et al. Innate differences in the EEG of P and NP rats//Alcoholism: Clin. Exp. Res. 1991. - Vol. 15, N2. - P. 315.

187. Mun-Bryce S., Lukes A., Wallace J., et al. Stromelysin-1 and gelatinase A are upregulated before TNF-alpha in LPS-stimulated neuroinflammation. // Brain Res. 2002. - Iss. 933, N1. - P. 42-49.

188. Nishi M., Hinds H., Lu H.P., et al. Motoneuron-specific expression of NR3B, a novel NMDA-type glutamate receptor subunit that works in a dominantnegative manner // J. Neurosci. 2001. - Vol. 21, RC185. - P. 1-6.

189. Ollerstam A., Persson A.E. Macula densa neuronal nitric oxide synthase // Cardiovasc. Res. 2002. -Vol. 56, № 2. - P. 189-196.

190. Oruc N., Whitecomb D.C. Theories, mechanisms, and models of alcoholic pancreatitis 11 Gastroenterol. Clin. North Am. 2004. - Vol. 33, N4. - P. 733-788.

191. Paunesku T., Mittal S., Proctic M. et al. Proliferating cell nuclear antigen (PCNA): ringmaster of the genome // Int. J. Radiat. Biol. 2001. - Vol. 77. -P. 1007-1021.

192. Perry T., Holloway H.W., Weerasuriya A., et al. Evidence of GLP-1-mediated neuroprotection in an animal model of pyridoxine-induced peripheral sensory neuropathy // Exp. Neurol. 2007. - Vol. 203, N2. - P. 293-301.

193. Pickel V.M., Chan J., Kearn C.S., Mackie K. Targeting dopamine D2 and cannabinoid-1 (CB1) receptors in rat nucleus accumbens // J. Comp. Neurol.- 2006. Vol. 495, N3. - P. 299-313.

194. Prybylowski K., Fu Z., Losi G., et al. Relationship between availability of NMD A receptor subunits and their expression at the synapse // J. Neurosci.- 2002. Vol. 22. - P. 8902-8910.

195. Rao G.A., Earkin E.C., Derr R.F. Nutriotional adequacy versus ethanol toxicity in chronic alcoholic rats: is the 36% ethanol liquid diet model nutritionally adequate? // Biochem. Arch. 1990. - Vol. 6, N1. - P. 1-7.

196. Reed J.C. Bcl-2 family proteins // Oncogene. 1998. - Vol. 17. - P. 3225-3236.

197. Richardson P., et al., McKenna W., Bristow M., et al. Report-1995 of WHO and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies // Circulation 1996. - Vol. 93. - P. 841-842.

198. Rodd-Henricks Z.A., Bell R.L., Kuc K.A. et al. Effects of concurrent access to multiple ethanol concentrations and repeated deprivations on alcohol intake of alcohol-preferring rats // Alcohol Clin. Exp. Res. 2001. - Vol. 25. N8. -P. 1140-1150.

199. Royo M., Dabner S.C., Fitzpatrick P.F. Specificity of MAP kinase ERK2 for phosphorylation of tyrosine hydroxylase // Arch Biochem. Biophys. -2004. Vol. 423. - P. 247-252.

200. Schuler M., Green, D.R. Mechanisms of p53-dependent apoptosis // Biochem. Soc. Trans. 2001. - Vol. 29. - P. 684-688.

201. Sharshar T., Gray F., Lorin-de-la-Grandmaison G., et al. Apoptosis of neurons in cardiovascular autonomic centres triggered by inducible nitric oxide synthase after death from septic shock // Lancet. 2003. - Vol. 362, N9398. - P. 1799-1805.

202. Sheikh M.S., Huang Y. Death receptor activation complexes: it takes two to activate TNF receptor 1 Review. // Cell Cycle. 2003. - Vol. 2, N6. - P. 550-552.

203. Sheng M., Lee S.H. Growth of the NMDA receptor industrial complex // Nat. Neurosci. 2000. - Vol. 3. - P. 633-635.

204. Shotton H.R., Clarke S., Lincoln J. The effectiveness of treatments of diabetic autonomic neuropathy is not the same in autonomic nerves supplying different organs // Diabetes. 2003. - Vol. 52, N1. - P. 157-164.

205. Siggins G.R., Martin G., Roberto M. et al., Glutamatergic transmission in opiate and alcohol dependence // Ann. NY Acad. Sci. 2003 . - Iss. 1003. -P. 196-211.

206. Slikker W.Jr., Xu Z., Wang Ch. Application of a systems biology/systems toxicology approach to developmental neurotoxicology // Reg. Res. Perspect.-2005.-Vol. 5, Iss. l.-P. 12-19.

207. Sullivan R.M., Gratton A. Prefrontal cortical regulation of hypotha-lamic-pituitaryadrenal function in the rat and implications for psychopathology: side matters // Psychoneuroendocrinol. 2002. - Vol. 27. - P. 99-114.

208. Tada T, Sheng M. Molecular mechanisms of dendritic spine morphogenesis // Curr. Opin. Neurobiol. -2006. Vol. 16. - P. 95-101.

209. Taner D., Ozlem Y., Dilek T., Gonul P. Neuroprotective Agents: Is Effective on Toxicity in Glial Cells? // Cell. Mol. Neurobiology. 2007. - Vol. 27, N2.-P. 171-177.

210. Tang X., Neckel N.D., Schramm L.P. Locations and morphologies of sympathetically correlated neurons in the T(10) spinal segment of the rat. // Brain. Res. 2003. - Iss. 976, N2. - P. 185-193.

211. Tezuka T., Umemori H., Akiyama T., et al. PSD-95 promotes Fyn-mediated tyrosine phosphorylation of the N-methyl-D-aspartate receptor subunit NR2A // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1999. - Vol. 96. - P. 435-440.

212. Thomas N.J., Carcillo J.A., Herzer W.A., et al. Type IV phosphodiesterase inhibition improves cardiac contractility in endotoxemic rats. // Eur. J. Pharmacol. 2003. - Vol. 465, N1-2. - P. 133-139.

213. Tomas M., Marin P., Megias L., et al. Ethanol perturbs the secretory pathway in astrocytes // Neurobiol. Dis. 2005. - Vol. 34, N2. - P. 238-243.

214. Tran P.V., Akana S.F., Malkovska I., et al. Diminished hypothalamic bdnf expression and impaired VMH function are associated with reduced SF-1 gene dosage // J. Comp. Neurol. 2006. - Vol. 498, N5. - P. 637-648.

215. Ulrich-Lai Y.M., Engeland W.C. Hyperinnervation during adrenal regeneration influences the rate of functional recovery // Neuroendocrinology. -2000.-Vol. 71.-P. 107-123.

216. Valimaki M., Harkonen M., Ylikahari R. Serum ferritin and iron levels in chronic male alcoholics before and after ethanol withdrawal //Alcohol and Alcoholism 1983. Vol. 18. P. 255-260.

217. Van Dyken S.J., Green R.S., Marth J.D. Structural and mechanistic features of protein O glycosylation linked to CD8+ T-cell apoptosis // Mol. Cell Biol. 2007. - Vol. 27, N3. - P. 1096-1 111.

218. Watson A.D., Mogulkoc R., McAllen R.M., May C.N. Stimulation of cardiac sympathetic nerve activity by central angiotensinergic mechanisms in conscious sheep // A. J. Physiol. Integr. Comp. Physiol. 2004. - Vol. 10. - P. 1152.

219. Wetterling T., Vetrup C., Driesen M., et al. Drinking pattern and alcohol-related medical disorders // Alcohol. Alcohol. 2000. - Vol. 34, № 3. - P. 330-306.

220. Wigle E.D., Rakowski H., Kimball B.P., et al. Hypertrophic cardiomyopathy: clinical spectrum and treatment // Circulation 1995. - Vol. 92. — P. 1680-1692.

221. Yoshida K., McCormack S., Espana R.A., et al. Afferents to the orexin neurons of the rat brain // J. Comp. Neurol. 2006. - Vol. 494, N5. - P. 845-861.

222. Yoshikawa M., Suzumura A., Ito A., et al. Effect of phosphodiesterase inhibitors on nitric oxide production by glial cells. // Tohoku. J. Exp. Med. 2002. - Vol. 196, N3. - P. 167-177.

223. Zavala A.R., Biswas S., Harlan R.E., Neisewander J.L. Fos and glutamate AMPA receptor subunit coexpression associated with cue-elicited cocaine-seeking behavior in abstinent rats // Neuroscience. 2007. - Vol. 145, N2. -P. 438-452.

224. Zhang B., Yang L., Konishi Y., et al. Suppressive effects of phosphodiesterase type IV inhibitors on rat cultured microglial cells: comparison withother types of cAMP-elevating agents. 11 Neuropharmacology. 2002. -Vol. 42, N2.-P. 262-269.

225. Zhou F.C., Anthony B., Dunn K.W. Chronic alcohol drinking alters neuronal dendritic spines in the brain reward center nucleus accumbens // Brain Res.-2007.-Iss. 1134,N1.-P. 148-161.

226. Zintaras E., Stefanidis I., Santos M., et al. Do alcohol-metabolizing enzyme gene polymorphisms in crease the risk of alcoholism and alcoholic liver disease // Hepatology. 2006. - Vol. 43, N2. - P. 352-413.

227. Zutphen L.F., Baumans V., Beynen A.C. Principles of laboratory animal science. Amsterdam: Elsevier, 1993. - 389 p.