Патоморфология вегетативной нервной системы при хроническом эндотоксикозе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, доктор медицинских наук Фролов, Владимир Игоревич

• Фролов, Владимир Игоревич
• доктор медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Фролов, Владимир Игоревич

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ УЧАСТИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПАТО- И

МОРФОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОТОКСИКОЗА

1.1. Морфологические изменения в различных отделах вегетативной нервной системы при хронических интоксикациях

1.2. Органопатология хронического эндотоксикоза

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика материала и экспериментальных моделей

2.2. Методы оценки выраженности эндотоксикоза

2.3. Морфологические методы исследования

2.4. Математическая обработка полученных данных

Глава 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭНДОТОКСИКОЗЕ

3.1. Изменения интрамурального вегетативного аппарата и парасимпатических ганглиев

3.2. Изменения паравертебральных симпатических ганглиев

3.3. Изменения спинальных и бульбарных вегетативных структур

3.4. Изменения ядер гипоталамуса

Глава 4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ

ЭНДОТОКСИКОЗЕ

4.1. Изменения тонкой кишки

4.2. Изменения печени

4.3. Изменения почек

4.4. Изменения легких

4.5. Изменения сердца

Глава 5. МАТЕМАТИЧЕСКОЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ

МОДЕЛИРОВАНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО КОМПОНЕНТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭНДОТОКСИКОЗЕ

5.1. Корреляционный анализ между количественными показателями морфологии различных отделов вегетативной нервной системы и морфофункциональными признаками эндотоксикоза

5.2. Моделирование хронического эндотоксикоза в условиях вегетативного дисбаланса

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патоморфология вегетативной нервной системы при хроническом эндотоксикозе»

В настоящее время уже ни у кого не вызывает сомнения, что эндоток-сикоз (ЭТ) является общепатологическим процессом, развитие которого при патологии со стороны самых различных органов и систем существенно изменяет картину основного заболевания, определяя его динамику, тяжесть и прогноз. Основу пато- и морфогенеза ЭТ составляет неконтролируемый перенос по организму эндогенных токсических соединений, вызывающих вторичное повреждение клеток-мишеней, органов и тканей [Богомолова Н.В., 1993; Симбирцев С.А., Беляков Н.А., 1994; Яковлев М.Ю., 1998, 2002; Мишнев О.Д., с соавт., 1998, 2003; Новочадов В.В., 2001; Созинов А.С., 2002; Eisenhuber Е., et al., 1998; Abraham P., Wilfred G., 1999; Kauschke S.G., et al., 1999; Hoebe K.H., et al., 2000].

Конечной стадией тяжелого ЭТ становится полиорганная недостаточность, когда вступают в силу универсальные патогенетические закономерности с развитием системной тканевой гипоксии и необратимых нарушений метаболизма [Глумов В.Я. с соавт., 1994; Ляпков Б.Г., Ткачук Е.Н., 1995; Блажиевская Г.И., с соавт., 1998; Староконь П.М., с соавт., 1998; Бардахчьян Э.А., с соавт., 1999; Понукалина Е.В., с соавт., 1999; Гельфанд Б.Р., 2001; Гринев М.В., Голубева А.В., 2001; Трусов О.А., Мишнев О.Д., 2003; Sanz N., et al., 1999; Sakamoto S.et al., 2002; Liu et al., 2002; Harada K., et al., 2003].

Сложились представления и о морфологическом субстрате ЭТ, в связи с чем, по аналогии с шоком используется представление об органах-«мишенях» ЭТ. Несмотря на то, что данный процесс является безусловно полиорганной патологией, в качестве таких мишеней, вторичное повреждение которых преимущественно определяет тяжесть, течение и прогноз ЭТ, прежде всего рассматриваются печень, легкие и почки [Староконь П.М., с соавт., 1998; Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., 1998; Понукалина Е.В., с соавт., 1999; Ткачев В.К., с соавт., 1999; Гельфанд Б.Р., 2001; Каримов Х.Я., с соавт., 2002; Мишнев О.Д., с соавт., 2003; Kauschke S.G., et al., 1999; Han D.W., 2002]. Введены такие понятия как «токсический гепатит», «токсическая ге-патодистрофия», «дисметаболическая нефропатия», «гепаторенальный синдром», «токсическое легкое», «токсический отек легкого» и т.п. Большинство авторов подчеркивает, что при ЭТ эти органы сами становятся источником ЭТС, замыкая порочный круг [Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г., 1997; Сельцовский А.П., с соавт., 1997; Степанова И.П., с соавт., 1999; Федоров В.Э., 1999; Новочадов В.В., 2001; Харланова Н.Г., 2001; Мишнев О.Д., с соавт., 2003; Eisenhuber Е., et al., 1998]. В то же время, обобщающие работы, посвященные структурным основам и дифференцированному вкладу печени, легких, почек, сердца в общую органопатологию ЭТ в литературе практически отсутствуют. В отношении нервной, эндокринной и иммунной системы представления еще менее систематизированы.

При этом, на наш взгляд, в разработке проблем пато- и морфогенеза ЭТ необоснованно мало внимания уделяется проблемам системных нарушений со стороны нейроэндокринной регуляции органов-«мишеней» эндогенных токсических соединений, морфологическим субстратом которых являются различные отделы вегетативной нервной системы [Акмаев И.Г., 2001; Стадников А.А., с соавт., 2002; Швалев В.И., с соавт., 2003]. Экспериментальное изучение этих вопросов позволит по-новому взглянуть на проблему ЭТ и на основе этого подойти к разработке новых подходов к его морфологической диагностике и коррекции в клинике.

Другой серьезной проблемой современной клиники стало хроническое течение ЭТ. На фоне адекватного лечения многие хронические заболевания не сопровождаются яркими проявлениями ЭТ, но в итоге именно его мало-симптомное течение формирует комплекс полиорганной патологии, определяющий танатогенез. Разработка перечисленных аспектов пато- и морфогенеза ЭТ только начинается [Скипский И.М., Сережин Б.С., 1999; Тарасова Т.В., с соавт., 1999; Date М, et al., 1998; Montosi G., et al., 1998; Werlich Т., et al., 1999; Gibbins I.L., 2003].

С этих позиций актуальным представляется фундаментальное морфо-функциональное исследование различных отделов вегетативной нервной системы при хроническом ЭТ.

Цель работы - установить закономерности морфофункциональных изменений в различных отделах вегетативной нервной системы и их роль в пато- и морфогенезе патологии внутренних органов при хроническом эндо-токсикозе.

Задачи исследования.

1. Изучить морфофункциональные изменения симпатических и парасимпатических ганглиев, иннервирующих печень, легкие, сердце, почки, и высших вегетативных центров в динамике развития хронического эндоток-сикоза.

2. Изучить морфофункциональные изменения в тканях печени, легких, почек, сердца при хроническом эндотоксикозе, развивающемся в условиях неизмененной и измененной реактивности парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы.

3. Выявить морфометрические критерии вегетативной дисрегуляции во внутренних органах в динамике развития эндотоксикоза.

4. Разработать и оценить адекватность экспериментальной модели эндотоксикоза с максимально выраженным компонентом вегетативной дисрегуляции в его пато- и морфогенезе.

5. Разработать концепцию вегетативной дисрегуляции как одного из ведущих звеньев пато- и морфогенеза вторичного повреждения внутренних органов при хроническом эндотоксикозе.

Научная новизна.

Впервые в комплексном сравнительном исследовании раскрыты закономерности морфофункциональных преобразований в различных отделах вегетативной нервной системы при формировании хронического ЭТ. Параллельно показаны объединенные общим механизмом и взаимозависимые изменения в тканях тонкой кишки, печени, легких, почек и сердца при хроническом ЭТ, в морфогенезе которых существенную роль играет вегетативная дисрегуляция. Впервые обоснованы математически достоверные количественные критерии патологических преобразований в тканях печени, почек, легких и сердца при развитии хронического ЭТ. Выделены основные механизмы (сосудистый, цитотоксический и фибропластический), участвующие в морфогенезе данных изменений. Математический анализ позволил выделить участие отдельных вегетативных структур в реакциях повреждения и защиты паренхимы внутренних органов при хроническом ЭТ.

При сравнительном изучении морфологии внутренних органов животных с ЭТ на фоне измененной вегетативной регуляции определены морфо-метрические критерии вторичного повреждения печени, почек, легких и сердца, развивающиеся при участии вегетативной дисрегуляции. На основе полученных данных сформулирована единая концепция вегетативной дисрегуляции как существенного звена пато- и морфогенеза эндотоксикоза.

Научно-практическая значимость.

Полученные данные расширяют представления о пато- и морфогенезе вторичного повреждения внутренних органов при хроническом ЭТ за счет участия в нем компонента вегетативной дисрегуляции. Значимыми являются данные об изменениях отдельных вегетативных структур и патологии внутренних органов при ЭТ. Практическую ценность представляют сведения об изменениях пато- и морфогенеза хронического ЭТ в условиях курсового применения адренергических и холинергических средств.

Моделирование ЭТ с целенаправленно измененным вегетативным балансом может использоваться для изучения отдельных компонентов пато- и морфогенеза органопатологии хронического ЭТ: сосудистого, цитотоксиче-ского и фибропластического.

Положения, выносимые на защиту.

1. Проявления хронического ЭТ в вегетативной нервной системе и висцеральных органах характеризуются мозаичностью морфофункциональ-ных изменений, имеют в своем пато- и морфогенезе сосудистый, цитотокси-ческий и фибропластический компоненты, выраженность которых зависит от локализации и исходной организации тканевых структур.

2. Изменения отдельных вегетативных образований на протяжении всего периода формирования ЭТ взаимосвязаны с патологическими изменениями во внутренних органах. В их влиянии можно выделить как элементы повреждения, так и защитное действие, затрагивающие цитотоксические, сосудистые и фибропластические механизмы органопатологии ЭТ.

3. Целенаправленное смещение активности вегетативной нервной системы в сторону симпатотонии или парасимпатотонии приводит к изменению характера картины поражения внутренних органов при хроническом ЭТ за счет изменения соотношения между отдельными компонентами его пато- и морфогенеза. Наиболее неблагоприятные изменения во внутренних органах формируются при хроническом ЭТ, развивающемся на фоне применения адреномиметиков.

Апробация работы и публикации.

Основные результаты диссертационного исследования докладывались и обсуждались на I Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 1996), юбилейной областной научной конференции «Учение И. П. Павлова на современном этапе и его развитие в трудах волгоградских ученых» (Волгоград, 1999); Ш межвузовской конференции «Экспериментальная биология и медицина», (Волгоград, 1998); региональной конференции «Актуальные вопросы макро- и микроморфологии» (Саратов, 1999), научно-практической конференции посвященной 15-летию НИИ клинической и экспериментальной ревматологии РАМН (Волгоград, 2000), Общероссийской конференции с международным участием «Проблемы морфологии (теоретические и практические аспекты)» (Москва-Дагомыс, 2002); Третьей Всероссийской конференции с международным участием «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Дагомыс, 2002); Всероссийской научно-практической конференции «Медико-биологические и психолого-педагогические аспекты адаптации человека» (Волгоград, 2002); Третьей Всероссийской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2002); Всероссийской научной конференции «Нервно-психическое утомление человека в современных условиях» (Карачаевск, 2002); конференции, посвященной 150-летию со дня рождения Н. Е. Вернадского (Волгоград, 2002); Международной конференции «Гомеостаз и эндоэкология» (Хургада, Египет, 2003); IV Всероссийской конференции с международным участием «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Сочи, 2003); II Общероссийской конференции с международным участием «Проблемы морфологии» (Сочи, 2003 ); II Всероссийской научнопрактической конференции «Медико-биологические и психолого-педагогические аспекты адаптации человека» (Волгоград, 2003); Всероссийском симпозиуме «Патогенез и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний» (Москва, 2003); VII конгрессе Международной ассоциации морфологов (Казань, 2004), V международной конференции «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Кисловодск, 2004).

Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедр патологической анатомии, патологической физиологии, анатомии человека, гистологии, цитологии и эмбриологии, судебной медицины, проблемной комиссии по морфологии Волгоградского государственного медицинского университета и сотрудников отдела общей и экспериментальной патологии Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области 29 апреля 2004 года.

По материалам диссертации опубликованы 53 научные работы, в том числе 12 - в центральной (перечень ВАК) и зарубежной печати. Имеется АС на изобретение РФ, приоритетная справка о выдаче патента РФ, получено 12 удостоверений на рационализаторские предложения.

Реализация и внедрение результатов исследования.

Работа была выполнена на кафедре патологической анатомии (зав., заслуженный деятель науки РФ, профессор В.Б.Писарев) Волгоградского государственного медицинского университета и в лаборатории патофизиологии Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области (зав. - д.м.н. В.В.Новочадов).

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс в Волгоградском государственном медицинском университете, Волгоградском государственном университете, Волгоградском государственном педагогическом университете, Саратовском государственном медицинском университете,

Ставропольской государственной медицинской академии, Астраханской государственной медицинской академии. Разработанные и апробированные диагностические методики используются в работе различных отделений Волгоградской областной клинической больницы, городской клинической больницы скорой медицинской помощи (ММУ N25 г. Волгограда), МСЧ "Каустик" (ММУ N15 г. Волгограда), Волгоградского научно-исследовательского противочумного института.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 299 страницах машинописного текста, содержит 47 таблиц, иллюстрирована 64 рисунками. Она состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения и выводов. Список использованной литературы включает в себя 388 источников: 160 отечественных и 228 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Фролов, Владимир Игоревич

ВЫВОДЫ

1. Структурными основами хронического эндотоксикоза являются морфофункциональные преобразования внутренних органов: токсическая дистрофия печени, дисметаболическая нефропатия, интерстициальная хроническая пневмония, дисметаболическая кардиомиопатия. Формирование полиорганной недостаточности и прогрессирование биохимических признаков эндотоксикоза происходит преимущественно в сроки с 30 по 90 сутки эксперимента.

2. Для хронического эндотоксикоза характерна мозаичность изменений во всех элементах периферической вегетативной нервной системы и в вегетативных ядрах гипоталамуса: наряду с признаками токсического повреждения, нейродегенерации и нейронофагии с заместительным сателли-тозом присутствуют нейроны в состоянии гипертрофии с признаками повышенной функциональной активности.

3. В развитии структурных изменений элементов вегетативной нервной системы при хроническом эндотоксикозе принимают участие цитоток-сические, сосудистые и заместительные (фибропластические) механизмы, относительный вклад которых в конкретных образованиях зависит от их функциональной активности, степени исходной васкуляризации и представительства глиальных элементов.

4. Нейроны с преимущественно симпатической функцией вовлекаются в морфогенез хронического эндотоксикоза на более ранних стадиях и имеют больше признаков преддепрессионной гипертрофии и гиперфункции, по сравнению с клетками парасимпатических отделов вегетативной нервной системы.

5. В отношении повреждения элементов вегетативной нервной системы при хроническом эндотоксикозе имеется нисходящий кранио-каудальный градиент: максимальным изменениям подвергаются гипоталамические структуры, в умеренной степени - структуры продолговатого мозга и симпатического ствола, в относительно малой степени - периферические вегетативные структуры. Асимметрия для поражения вегетативных структур при хроническом эндотоксикозе не характерна.

6. Для отдельных внутренних органов характерна неоднородность повреждения вегетативного аппарата: степень повреждения убывает в ряду вегетативные структуры сердца > печени > легких > почек. Во всех случаях морфометрические признаки изменений нейронов и нейроглии более выражены, по сравнению с изменениями нервных проводников.

7. Изменения симпатических ганглиев и ядер боковых рогов спинного мозга при хроническом эндотоксикозе имеют отчетливую сегментар-ность. В максимальной степени изменены структуры шейно-грудного отдела (С4-ТЬ2), в меньшей - поясничного (Thl0-L2) и грудного (Th3-Th9) отделов. Для вегетативных ганглиев более характерны явления гипертрофии нейронов и сателлитоза, для ядер боковых рогов - явления нейродегенера-ции и нейролиза.

8. Центральные парасимпатические механизмы вегетативного дисбаланса имеют структурные основы в повреждении стволовых структур. Для продолговатого мозга характерно максимально выраженное изменение дорсального ядра блуждающего нерва и восходящих ретикулярных структур. Во всех случаях ведущими являются сосудистые и цитотоксические механизмы повреждения и гибели нейронов, реакция микроглии.

9. Изменения вегетативных ядер гипоталамуса при хроническом эндотоксикозе отражают его функциональную неоднородность и закономерно преобладают в эволюционно более молодых ядрах дорсальной и преме-диальной области, по сравнению с ядрами задних и вентральных отделов. Максимально выраженные изменения морфометрических параметров нейронов и нейроглии характерны для паравентрикулярного, супраоптическо-го и дорсомедиального ядер гипоталамуса.

10. По данным корреляционного анализа, при хроническом эндоток-сикозе имеются многочисленные связи между морфометрическими признаками вторичного повреждения внутренних органов и показателями морфо-метрии различных вегетативных структур. Эти влияния затрагивают цито-токсические, сосудистые и фибропластические механизмы морфогенеза изменений печени, почек, легких и сердца. По своей направленности они могут быть отнесены как к участвующим в повреждении (периферические и стволовые парасимпатические структуры), так и защитным, приспособительным (элементы симпатического ствола). В области гипоталамуса подобное деление идет на уровне ядер, а паравентрикулярное, супраоптиче-ское, дорсомедиальное ядра обладают разнонаправленными эффектами.

11. Суммарное влияние вегетативных структур на морфогенез изменений в отдельных внутренних органах при хроническом эндотоксикозе различается: максимальным влияниям с преобладанием защитных механизмов, подвержены ткани печени, в меньшей степени - почки. Для легких характерны умеренно выраженные влияния с преобладанием повреждающих, а для сердца - исключительно повреждающие, как со стороны парасимпатического, так и симпатического отдела вегетативной нервной системы.

12. На фоне целенаправленного смещения активности вегетативной нервной системы в сторону парасимпатотонии в тканях печени, легких, сердца и почек морфологический субстрат хронического эндотоксикоза формируется с преобладанием сосудистых реакций. При смещении в сторону симпатотонии - с преобладанием цитотоксических механизмов, изменения цитоархитектоники и развитием фиброгенеза. Относительное уменьшение степени вторичного повреждения внутренних органов при хроническом эндотоксикозе возможно в условиях применения адреноблокаторов.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Фролов, Владимир Игоревич, 2004 год

1. Абакумова О.Ю., Куценко Н.Г., Федрова Л.М. и др. Стимуляция процессов регенерации и коррекция функциональной активности печени при ее частичной резекции и токсических повреждениях // Вестник РАМН 1996. - N5. - С. 36-41.

2. Абидов М.Т., Караулов А.В. О новых деталях патогенеза токси-ко-септических состояний // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000. - Прил. 3. -С. 7-10.

3. Автандилов Г.Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностической гистоцитопатологии. М.: РМАПО, 1996.- 256 с.

4. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. - 240 с.

5. Агаджанян Н.А., Полунин И.Н., Тризно Н.Н. Экологические аспекты токсического отека легких. Астрахань, 1996. - 180 с.

6. Акмаев И.Г. Нейро-иммунно-эндокринные взаимодействия: их роль в дисрегуляторной патологии // Патол. физиология 2001. N4. - С. 3-10.

7. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. 1988. - N11. - С. 41-43.

8. Арчакова Л.И., Ковалева Н.М., Емельянова А.А. Электронно-микроскопичсекое изучение реакции афферентного звена нервной системы на действие в организме липополисахаридов // Арх. клин, и экспер. медицины (Украина).-2003.-N1.-С. 30.

9. Бабаханян Р.В., Костырко Т.А., Сафрай А.Е., Ягмуров О.Д. Функциональная морфология проксимальных и дистальных канальцев почек при моделировании хронической интоксикации псилоцибинсодержа-щими грибами // Нефрология. 1997.- №4.- С. 69-71.

10. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых // Вестн. интенс. тер. 1996.- N4. - С. 9-14.

11. Бажанова Е.Д., Теплый Д.Л. Участие интерферона-альфа в регуляции апоптоза клеток гипоталамо-гмпофизарно-адренокортикальной системы старфх крыс при оксидативном стрессе // Мофрология 2004. -N1.-C. 23-27.

12. Банин В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации // Эндогенные интоксикации: Материалы меж-дунар. симпозиума. СПб, 1994. - С. 10-17.

13. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Роль центральной нервной системы в патогенезе эндотоксинового шока // Патол. физиология 1995. -N1.-C. 46-48.

14. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Структурно-функциональные изменения печени и мозга при эндотоксиновом шоке // Патол. физиология -1997.-N1.-С. 17-21.

15. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г., Ломов Ю.М. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксино-вого шока // Патол. физиология 1999. - N3. - С. 22-25.

16. Башкатова В.Г., Раевский К.С. Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нейротоксическим действием глутамата // Биохимия 1998. - Т. 63, N10. - С. 1020-1028.

17. Беляков Н.А., Малахова М.Я. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций // Эндогенные интоксикации. Материалы междунар. симпозиума. СПб, 1994. - С. 60-62.

18. Березовская И.В. Регламентация содержания лабораторных животных в токсикологическом эксперименте // Ланималогия 1993. - N1. - С. 42-43.

19. Биленко М.В., Ладыгина В.Г., Федосова С.В. Сравнительная характеристика цитотоксического эффекта перекиси водорода и ФНО на неишемизированные и ишемизированные эндотелиальные клетки // Вопр. мед. химии. 1998. - N11. - С. 229.

20. Блажиевская Г.И., Яковлева О.А., Медвидь З.С., и др. Метаболические предикторы гепатотоксического действия тетрахлорметана у крыс // Токсикол. вестник 1998. - N1. - С. 21-25.

21. Боголепов Н.Н. Герштейн Л.М., Сергутина А.В., Доведова Е.Л. Морфохимические особенности мозга крыс различных линий // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. - С. 31.

22. Богомолова Н.В. Бактериальный эндотоксикоз (пато и морфогенез): Автореф. дис. доктора мед. наук. М., 1993. - 34 с.

23. Бородай Е.А. Морфологические изменения в легких у пострадавших с тяжелой механической травмой // Матер, симп. «Патогенез и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний». М.: НИИОР РАМН, 2003. - С. 17-20.

24. Васильев И.Т. Механизмы развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. 1995. - N2. - С. 54-58.

25. Васильев Ю.Г., Шумихина Г.В., Соболевский С.А. Внесинап-тические взаимодействия в центральной нервной системе // Гистологическая наука России в начале XXI века: итоги, задачи, перспективы. М.: РУДН, 2003.-С. 106-108.

26. Васильева Л.С., Украинская Л.А. Ограничение стресс-индуцированной альтерации легких путем активации ГАМК-ергической стресс-лимитирующей системы // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. - С. 99-100.

27. Венгеровский А.И., Саратиков А.С. Влияние гепатотоксинов на активность органоспецифических ферментов и метаболизм липидов печени // Вопр. мед. химии 1989. - N3. - С. 87-91.

28. Виноградова Л.Ф., Илларионова Т.С., Харлицкая Е.В. и др. Фармакологическая регуляция антиоксидантами цитолиза гепатоцитов при острой интоксикации D-галактозамина гидрохлоридом // Бюлл. экспер. биол. и медицины 1998. - Т. 125, N4.- С. 417-419.

29. Гаврилин В.Н., Шкурупий В.А. Влияние накопления поливи-нилпирролидона в синусоидальных клетках печени на характер токсического повреждения органа // Бюлл. СО РАМН 1995. - N5. - С. 24-27.

30. Гельфанд Б.Р. Сепсис: современное состояние проблемы // Инфекции и антимикробная терапия. 2001. - №3. - С. 69-70.

31. Глумов В.Я., Кирьянов Н.А., Баженов Е.Л., Иванова Г.С. Пери-тонеальный эндотоксикоз, морфология и морфогенез поражений биосистем экспериментальных животных // Бюлл. эксперим. биологии и медицины 1994.-N12.-С. 636-639.

32. Голиков П.П., Николаева Н.Ю., Гавриленко И.А. и др. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации // Патол. физиология. 2000. - N2. - С. 6-9.

33. Гольфарб Ю.С., Казачков В.И., Лужников Е.А. и др. Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов: Спр. рук-во. М.: Медицина, 2001.-304 с.

34. Грачев С.В., Ярошенко И.Ф., Новочадов В.В., Якунин Г.А. Ге-мо- и лимфостаз при эндотоксемии // Клин. лаб. диагностика 1992. - N.6-7.-С. 6-10.

35. Гринев М.В., Голубева А.В. Проблема полиорганной недостаточности // Вестн. хирургии. 2001. - №3. - С. 110-114.

36. Давыдов В.В., Захарченко И.В., Овсяггиков В.Г. Особенности свободнорадикальных процессов в печени вхрослых и старых крыс при стрессе // Бюл. Экспер. биол. и медицины. 2004. - N2. - С. 160-164.

37. Демко П.С., Сидорова О.Д., Поллуксов М.Н. Комплексная реакция гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси при анафилаксии // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. -С. 118-119.

38. Добровольский Г.Ф. Изучение срединных структур мозга и си-темы ликворообращения в условиях патологии центральной нервной системы // Арх. патологии 1996. - Т. 58, N3. - С. 30-34.

39. Должиков А.А. Эндокриноциты гастроэнтеропанкреатической системы при экспериментальных воздействиях Морфология. - 1996. - N2. -С. 49.

40. Дунтау А.П., Ефремов А.В., Бакаев В.В. Механизмы эндотокси-коза при туберкулезе легких // Пробл. туберкулеза 2000. - N1. - С. 37-39.

41. Евсеев В.А.,Давыдова Т.В., Миковская О.И. Дизрегуляторный аспект нейроиммунопатологии. Перспективы иммунотерапии // Бюлл. эксп. биол. и медицины. -2001.-N4.-C. 364-368.

42. Ерохин В.В., Романова JT.K. (ред). Клеточная биология легких в норме и при патологии: Рук-во для врачей. М.: Медицина, 2000. - 496 с.

43. Еськов А.П., Каюмов Р.И., Соколов А.Е. и др. Эндотоксикоз: модель и лабораторная диагностика // Токсикол. вестник 2001. - N4. - С. 13-16.

44. Зайцев В.М., Лифляндский В.Т., Маринкин В.И. Прикладная медицинская статистика. СПб, 2003. - 430 с.

45. Зиматкин С.М., Кузнецова В.Б., Анищик О.В. Гистаминергиче-ская нейронная система мозга // Морфология 2003. - N1. - С. 80-83.

46. Ивашкин В.Т., Шульпекова Ю.О., Лукина Е.А. Классические провоспалительные цитокины и их биологические эффекты при заболеваниях печени // Молекул, медицина 2003. - N3. - С. - 34-43.

47. Исаев И.М., Музыкант Л.И., Туманов В.П., Гасанов Р.П. Пато-морфологические изменения ганглиев солнечного сплетения при ожоговой болезни // Арх. патологии. 1989. - N2. - С. 47-52.

48. Исаев И.М., Туманов В.П., Втюрин Б.В. Ультраструктурные изменения в центральной и переферической нервной системе при ожоговой болезни // Арх. патологии. 1990. - N4. - С. 39-42.

49. Калинкин М.Н., Каргаполов А.В., Дубровин И.А., Заварин В.В. Влияние экспериментальной гиперлипопротеидемии на липидный состав и показатели инфракрасного спектра тканей гипоталамуса и гиппокампа // Патол. физиология. 2004. -N1.- С. 11-13.

50. Каримов Х.Я., Иноятов Ф.Д., Дадажаков Ш.Н., Исраилов Р.И. Морфологические особенности реакции печени на хроническое воздействие ксенобиотиками // Морфология 2002. - N5. - С. 25-27.

51. Ковалева Н.М., Новаковская С.А., Арчакова Л.И. Морфофунк-циональная характеристика вегетативных узлов при введении в организм липополисахаридов // Арх. клин, и экспер. медицины (Украина). 2003. -Nl.-C.38.

52. Коновалов Г.В. Нейроморфологические исследования в патологической анатомии // Арх. патологии. 1989. — N2. — С. 3-11.

53. Коротько Г.Г., Решетов И.В., Бровко В.Н. Маркеры эндогенной интоксикации по данным капиллярного электрофореза ТХУ-супернатанта // Клин. лаб. диагностика 2001. - N8. - С. 14-17.

54. Косникова И.В., Овчинников И.В., Гутникова А.Р., Алимов М.М. Влияние энтеросорбции на ферментный спектр печени при экспериментальном токсическом гепатите // Патол. физиология. 1997. - N4. - С. 20-22.

55. Кохно В.Н. Комбинированная экстракорпоральная гемокоррек-ция полиорганной недостаточности у больных с хирургическим эндотокси-козом: автореф. дис. . доктора мед. наук. Новосибирск, 1997. - 37 с.

56. Крыжановский Г.Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов // Архив патологии 2001. - N6. - С. 44-47.

57. Кузнецов И.Э. Функциональная динамика осмосенситивной нейронной системы преоптического/ переднего гипоталамуса // Арх. клин, и экспер. медицины (Украина). 2003. - N1. - С. 16.

58. Курляндский Б.А., Филов В.А. Общая токсикология. М.: Медицина, 2002. - 608 с.

59. Лапша В.И., Бочарова В.Н., Турин В.Н. Структурно-функциональные изменения в некоторых отделах головного мозга при его ишемии // Арх. клин, и экспер. медицины (Украина). 2003. - N1. - С. 17.

60. Летуновский А.В. Система перекисного окисления липидов в процессе дифтерийной интоксикации в эксперименте: Автореф. дис. . кандидата мед. наук. Ростов-на-Дону, 1997. - 19 с.

61. Лиходед В.Г., Ющук Н.Д., Яковлев М.Ю. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии // Арх. патологии 1996. - N2. - С. 8-13.

62. Логинов А.С., Матюшин Б.Н. Цитотоксическое действие активных форм кислорода и механизмы развития хронических процессов в печени при ее патологии // Патол. физиология 1996. - N4. - С. 3-6.

63. Ляпков Б.Г., Ткачук Е.Н. Тканевая гипоксия. Клинико-биохимические аспекты // Вопр. мед. химии 1995. - N2. - С. 2-8.

64. Лысова Н.Л., Гуревич Л.Е., Трусов О.А. и др. Иммуногистохи-мическая характеристика печени у больных перитонитом (на материале ранних вскрытий) // Бюлл. экспер. биол. и медицины 2001. - N11. - С. 596-600.

65. Лычкова А.Э., Смирнов В.М. К вопросу о влиянии фосфоли-пидного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы // Бюлл. экспер. биол. и медицины 2002. - N4. -С. 364-366.

66. Лычкова А.Э. Серотонинергическая нервная система сердца и органов боюшной полости при функциоанльной нагрузке и патологии // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2004. - N4. - С. 383-387.

67. Ляшенко А.А., Уваров В.Ю. Структура и функции нейропоэти-нов // Молекул, медицина. 2003. - N2. - С. 14-22.

68. Малахова М.Я. Метод оценки эндогенной интоксикации.-СПб, 1995.-72 с.

69. Марков Д.Е., Новочадов В.В. Миокард при эндотоксикозе: механизмы и морфофункциональные проявления вторичного повреждения // Успехи современного естествознания 2003. - N5. - С. 77-78.

70. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В 2-х томах. Ха-арьков: «Торгсин», 1998. Т.1 - 560 с. - Т. 2 - 592 с.

71. Мешкова М.Е., Конычев А.В., Соловьева И.Е. Участие легких в перераспределении олигопептидов крови при патологических процессах в органах брюшной полости // Эндогенные интоксикации. Матер, междунар. симпозиума. СПб, 1994. - С. 39-40.

72. Мишнёв О.Д., Тинькова И.О., Сердобинцева Т.С., Щеголев А.И. Структурно-метаболическая характеристика нефроцитов при перитоните различного генеза // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2001. - N10. -С. 464-468.

73. Мишнёв О.Д., Щеголев А.И., Лысова Н.Л., Тинькова И.О. Печень и почки при эндотоксемии. М.: РГМУ, 2003. - 210 с.

74. Мишнёв О.Д., Щеголев А.И., Салахов И.М. Сравнительное морфофункциональное исследование ацинусов печени при перитоните различного генеза // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1998. - N10. - С. 464466.

75. Молдавская А.А., Журавлева Г.Ф., Врочинский К.К. Морфо-фунциональные аспекты проявления токсикоза у рыб. Астрахань, 2003. -182 с.

76. Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л. Молекулярная биология. -М.: МИА, 2003. 544 с.

77. Недоспасов А.А. Биогенный NO в конкурентных отношениях // Биохимия 1998. - Т. 63, N8. - С. 122-132.

78. Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Семенов Д.Е. Паренхима-тозно-стромальные отношения в миокарде: регенераторно-пластическая недостаточность кардиомиоцитов и развитие диффузного кардиосклероза // Бюлл. эксп. биол. и медицины. 2001. - N7. - С. 103-109.

79. Непомнящих Л.М., Циммерман В.Г. Преднекротические кон-трактурные повреждения кардиомиоцитов: фотохимическое флюорохромирование и люминесцентная микроскопия миокарда // Бюлл. экспер. биол. и медицины 2001. - N9. - С. 343-349.

80. Новиков В.Д. Оценка взаимоотношений структуры и функции с позиций теории функциональных систем // Морфология 2002. - N5. - С. 19-24.

81. Новочадов В.В. Липиды и вторичное повреждение почек при экспериментальном эндотоксикозе // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. - С. 105-106.

82. Новочадов В.В. Патология липидного обмена при эндотоксикозе: Автореферат дисс. доктора мед. наук. Волгоград, 2001. - 35 с.

83. Новочадов В.В., Писарев В.Б. Липиды и морфофункциональ-ные преобразования в ткани легких при хроническом экспериментальном эндотоксикозе // Вестник Волгоградской мед. академии. Волгоград, 2001. - N7. - С. 11-14.

84. Ноздрачев А.Д., Филиппова Л.В. Участие рецепторов тонкой кишки в механизмах модуляции реакций организма на внедрение в него патогенных микроорганизмов // Арх. клин, и экспер. медицины (Украина). -2003. -N1. С. 43.

85. Павлович Е.Р. Ультраструктура миокарда сердца кролика в поздние сроки иммобилизационного стресса // Бюлл. эксп. биол. и медицины. 2001.-N7.-С. 99-102.

86. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995. С. 224.

87. Панин JI.E. Максимов В.Ф., Коростышевская И.М. Влияние стимуляции клеток Купфера липополисахаридами на состояние ядерного аппарата гепатоцитов // Патол. физиология 2001. - N2. - С. 22-24.

88. Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю., Миронюк А.А. Эндотоксин кишечной микрофлоры в патологии печени // Арх. патологии 1989. -N9. - С. 3-9.

89. Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю. Сердце при эндотоксиновом шоке // Патол. физиология. 1990. N 2. С. 45-48.

90. Персидский Ю.В., Барнштейн Ю.А. Биологические проявления действия фактора некроза опухоли и его роль в патогенезе ряда заболеваний // Арх. патологии 1992. - Т.54, N1. - С. 5-10.

91. Перцов С.С., Балашова Т.С., Кубатиев А.А. и др. Перекисное окисление липидов и антиоксидантные ферменты мозга крыс при остром эмоциональном стрессе: влияние интерлейкина-1? // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1995. - №9. - С. 244-247.

92. Петров В.И. (ред.) Основы клинической фврмакологии и фармакотерапии. М.: Альянс-В, 2002. - 816 с.

93. Писарев В.Б. Морфофункциональная организация гипоталамуса при ишемической болезни сердца: Автореф. дис. . доктора мед. наук. -М., 1990.-24 с.

94. Писарев В.Б., Ерофеев А.Ю., Потанин М.Б. Морфофункциональная характеристика коры и подкорковых структур головного мозга при стрессе // Вестник Волгоградской мед. академии 1995. -N1. - С. 15-17.

95. Полунин И.Н., Тризно Н.Н. О возможных путях предупреждения развития токсического отека легких // Тр. Астраханской гос. мед. академии. Т. 14. Астрахань, 1999. - С. 35-44.

96. Понукалина Е.В., Киричук В.Ф., Богомолова Н.В. Характер морфологических изменений внутренних органов и тканей у белых мышей в динамике холерного эндотоксикоза // Макро- и микроморфология. Меж-вуз. сб. н. р. Саратов, 1999. - С. 180-182.

97. Проскурякова И.С. Роль перитонеальных макрофагов при воздействии естественных метаболитов в условиях токсического гепатита // Бюлл. экспер. биологии и медицины 1996. - Т. 121, N2. - С. 148-150.

98. Попова И.С., Ярошенко И.Ф., Жидовинов Г.И. Синдром кишечной гипертензии, токсемия, эндотоксикоз при острой обтурационной кишечной непроходимости // Вестник Волгоградской мед. академии 2000. -N6.-C. 152-155.

99. Робинсон М.В., Труфакин В.А. Апоптоз и цитокины // Усп. совр. биологии 1999.-Т. 119, N4.-С. 359-367.

100. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. и др. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе // Анестезиол. и реа-ниматол.- 1999.- № 6.- С. 28-33.

101. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. и др. Комплексное лечение панкреонекроза // Анналы хирургической гепатологии. -2000.-№2.- С. 61-66.

102. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. Руководство по гистологической технике. М.: Медицина, 1996. - 242 с.

103. Сельцовский А.П., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Токсический отек легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых): диагностика и лечение // Росс. мед. вести 1997. - N1. - С. 34-40.

104. Симбирцев С.А., Беляков Н.А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // Эндогенные интоксикации. Матер, междунар. симпозиума. СП, 1994. - С. 5-9.

105. Скоупс Р. Методы очистки белков. М.: Мир, 1986. - 396 с.

106. Созинов А.С. Системная эндотоксемия при хронических вирусных гепатитах // Бюлл. экспер. биол. и медицины 2002. - N2. - С. 183185.

107. Солнышкова Т.Г., Пархоменко Ю.Г. Патоморфологические изменения макроглии при хронической интоксикации сероводород-содержашим газом // Арх. патологии 2003. - N3. - 41-45.

108. Солтанов В.В. Емельянова А.А., Жукова Н.Д. Характеристика ультраструктуры дорсального моторного ядра блуждающего нерва крыс вразные сроки эндотоксемии // Арх. клин, и экспер. медицины (Украина). -2003.-N1.-С. 27.

109. Стадников А.А., Карташова О.Л., Шевлюк Н.Н., Ковбык Л.В. О роли нейроэндокринных факторов в регуляции взаимоотношений про- и эукариот // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. -Томск, 2002.-С. 171.

110. Степанова И.П. Метаболические интегральные индексы эндотоксикоза: автореф. дис. . кандидата мед. наук. Омск, 1999. - 19 с.

111. Судаков К.В. Новые аспекты классической концепции стресса // Бюл. экспер. биологии и медицины 1997. - N2. - С. 124-130.

112. Судаков К.В. Общая теория функциональных систем. М.: Медицина, 1984.-220 с.

113. Тарасенко Л.М., Непорада К.С., Скрыпкин И.Н. и др. Зависимость реакции соединительной ткани на стресс от типологических свойств организма // Патол. физиология 2000. - N2. - С. 17-19.

114. Тарасова Т.В., Дубовская Т.Н., Саушев И.В. и др. Модель эндотоксикоза // Клинико-экспериментальные аспекты современной медицины: Матер, н. конфер. Ч. 2. - Саранск, 1999. - С. 22-24.

115. Теричев А.Е., Бакайкин В.М., Кокорев А.В. Влияние продуктов эндотоксикоза на миокард при остром перитоните на фоне комплексной терапии // Гистологическая наука России в начале XXI века: итоги, задачи, перспективы. -М.: РУДН, 2003. С. 271-272.

116. Ткачев В.К., Захаров В.Ю., Ткачев П.В., Еськов А.П. Эндоток-сикоз в хирургической практике // Матер, юбил. н.-пр. конфер., посвященной 30-летию каферды и 25-летию клинической базы. М., 1999. - С. 101102.

117. Тотолян А.А. Хемокины и хемокиновые рецепторы при патологии нервной системы // Молекул, медицина 2003. - N3. - С. 25-34.

118. Трахтенберг И.М. Проблема нормы в токсикологии. М.: Медицина, 1991.-208 с.

119. Тютиков В.В. Эфферентная детоксикация при полиорганной недостаточности в условиях острого экзо- и эндотоксикоза: Автореф. дис. . доктора мед. наук. Новосибирск, 1997. - 66 с.

120. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Инфекционные токсикозы у детей. М.: Издательство РАМН, 2002. 248 с.

121. Фатеев М.М., Аккуратов Е.Г. Морфометрическая характеристика висцеро- и соматосенсорных нейроцитов каудального узла блуждающего нерва крысы // Морфология. 2004. - N1. - С. 27-29.

122. Филатов В.В., Глумов В.Я. Морфология и морфогенетические механизмы поражений головного мозга при остром разлитом перитоните // Арх. патологии 2003. - N3. - С. 32-36.

123. Фрейдлин И.С., Шейкин Ю.А. Эндотелиальные клетки в качет-све мишеней и продуцентов цитокинов // Мед. иммунология 2001. - N4. -С. 499-514.

124. Фролов В.И. Органоспецифические ферменты и аммиак в лимфе и крови при формировании экспериментального цирроза печени: Автореф. дис. кандидата мед. наук. Ростов-на-Дону, 1992. - 22 с.

125. Харланова Н.Г. Закономерности биологического действия эндотоксина Е. Coli на ультраструктуру органов-мишеней: Автореф. . дис. доктора биол. наук. М., 2001. - 37 с.

126. Ходасевич Л.С., Вальков А.В. Морфология почек при менинго-кокковой инфекции у детей // Арх. патологии 1997. - Т. 59, N5. - С. 2227.

127. Цинзерлинг В.А., Антонов П.В. Патогенетические и морфологические особенности острых воспалительных процессов в ЦНС // Арх. патологии. 2000. - Т. 62, N6. - С. 47-51.

128. Чарыева И.Г., Князева Л.А., Липатова В.А., Пылаев А.С. Сравнительное исследование проницаемости гематоганглионарных барьеров автономных нервных узлов // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. - С. 75-76.

129. Червонская Г. П., Панкратова Г. П., Миронова Л. Л. и др. Этика медико-биологического эксперимента в доклинических исследованиях. // Токсикол. вестн. 1998. - N 3. - С. 2-8.

130. Чеснокова Н.П., Михайлов А.В., Моррисон В.В. Воспаление. Клинические и патофизиологические аспекты. — Саратов: изд-во СМУ, 1999.-166 с.

131. Чумаков П.М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью // Биохимия 2000. - Т. 65, N1. - С. 34-47.

132. Ширинский B.C., Малышева О.А., Труфакин С.В. и др. Психо-нейроиммунные нарушения при социально-стрессовых воздействиях // Клин, иммунология-2001.-N1.-С. 89-94.

133. Щеголев А.И. Патологическая анатомия и морфогенез нарушений структурно-метаболической организации ацинусов печени при эндо-токсикозах: Автореф. дис. доктора мед. наук. М., 1997. - 53 с.

134. Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Токсический отек легких // Моск. мед. журн. 1998.- N5. - С. 16-19.

135. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксемия в физиологии и патологии человека: Автореф. дис. . доктора мед. наук. М., 1993. - 55 с.

136. Яковлев М.Ю., Лиходед В.Г., Аниховская И.А. и др. Эндоток-си-ниндуцированные повреждения эндотелия // Арх. патол. 1996. N2. С. 4145.

137. Яковлев М.Ю.: Yakovlev М. Elements of endotoxin theory of human physiology: systemic endotoxinemia, endotoxin aggression and endotoxin insufficiency // J. Endotoxin Res. 2000. - Vol. 6. - P. 120.

138. Ярилин А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции / Под ред. Б.Б.Мороза. -М.: Медицина, 2001. С. 13-56.

139. Abraham P., Wilfred G. Oxidative damage to the lipids and proteins of the lungs, testis and kidney of rats during carbon tetrachloride intoxication // Clin. Chim. Acta. 1999. - Vol. 289, N1-2. - P. 177-179.

140. Ajmone-Cat M.A., Nicolini A., Mighetti L. Prolonged exposure of microglia to lipopolysaccharide modifies the intracellular signaling pathways and selectively promotes prostaglandin E2 synthesis // J. Neurochem. 2003. -Vol. 87.-P. 1193-1203.

141. Aldeguer X., Debonera F., Shaked A. Interleukin-6 from intrahepatic cells of bone marrow origin is required for normal murine liver regeneration. // Hepatology. 2002. - Vol. 35, Nl.-P. 40-48.

142. Andonegui G., Goyert S.M., Kubes P. Lipopolysaccharide-induced Ieukocyte-endothelial cell interactions: a role for CD 14 versus toll-like receptor 4 within microvessels // J. Immunol. 2002. - Vol. 169, N4. - P. 2111-2119.

143. Arvelo M.B., Cooper J.T., Longo С. A20 protects mice from D-galactosamine/lipopolysaccharide acute toxic lethal hepatitis. // Hepatology. -2002. Vol. 35, N3. - P. 535-543.

144. Asakura H., Suga Y., Aoshima K., et al. Marked difference in pathophysiology between tissue factor- and lipopolysaccharide-induced disseminated intravascular coagulation models in rats. // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, N1.-P. 161-164.

145. Augusto L.A., Synguelakis M., Johansson J. et al Interaction of pulmonary surfactant protein С with CD 14 and lipopolysaccharide // Infect. Im-mun. 2003. - Vol. 71, N1. - P. 61-67.

146. Augusto L.A., Li J., Synguelakis M., et al. Structural basis for interactions between lung surfactant protein С and bacterial lipopolysaccharide. // J. Biol. Chem. 2002. - Vol. 277, N26. - P.23484-23492.

147. Balboa M.A., Varela-Nieto I., Killermann-Lucas K., Dennis E.A. Expression and function of phospholipase A(2) in brain. // FEBS Lett. 2002. -Iss. 531, N1.-P. 12-17.

148. Banisadr G., Queraud-Lesaux F., Boutterin M.C., et al. Distribution, cellular localization and functional role of CCR2 chemokine receptors in adult rat brain. // J. Neurochem. 2002. - Vol. 81, N2. - P. 257-269

149. Bathe O.F., Rudston-Brown В., Chow A.W., Phang P.T. Gut is not a source of cytokines in a porcine model of endotoxicosis // Surgery 1996. -Vol. 120, N3.-P. 522-533.

150. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. // J. Med. 1992. - Vol. 23, N3-4. - P. 217-244.

151. Bluthe R.M., Lestage J., Rees G., et al. Dual effect of central injection of recombinant rat interleukin-4 on lipopolysaccharide-induced sickness behavior in rats. // Neuropsychopharmacology. 2002. - Vol. 26, N1. - P. 86-93.

152. Boche D., Cunningham C., Gauldie J., Perry V.H. Transforming growth factor-beta 1-mediated neuroprotection against excitotoxic injury in vivo. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2003. - Vol. 23, N10. - P. 1174-1182.

153. Bolger A.P., Sharma R., von-Haehling S. et al. Effect of interleukin-10 on the production of tumor necrosis factor-alpha by peripheral blood mononuclear cells from patients with chronic heart failure // Am. J. Cardiol. 2002. -Vol. 90, N4.-P. 384-389.

154. Bowden R.A., Ding Z.M., Donnachie E.M. et al. Role of alpha4 in-tegrin and VCAM-1 in CD18-independent neutrophil migration across mouse cardiac endothelium // Circ. Res. 2002. -Vol. 90, N5. - P. 562-569.

155. Bukara M., Bautista A.P. Acute alcohol intoxication and gadolinium chloride attenuate endotoxin-induced release of CC chemokines in the rat // Alcohol. 2000. - Vol. 20, N2. - P. 193-203.

156. Burg J., Krump-Konvalinkova V., Bittinger F., Kirkpatrick C.J. GM-CSF expression by human lung microvascular endothelial cells: in vitro and in vivo findings. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 283, N2. - L460-L467.

157. Cai Z., Pang Y., Lin S., Rhodes P.G. Differential roles of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1 beta in lipopolysaccharide-induced brain injury in the neonatal rat. // Brain Res. 2003. - Iss. 975, N1-2. - P. 37-47.

158. Calkins C.M., Barsness K., Bensard D.D. et al. Toll-like receptor-4 signaling mediates pulmonary neutrophil sequestration in response to gram-positive bacterial enterotoxin // J. Surg. Res. 2002. - Vol. 104, N2. - P. 124130.

159. Cassina P., Peluffo H., Pehar M., et al. Peroxynitrite triggers a phe-notypic transformation in spinal cord astrocytes that induces motor neuron apop-tosis. // J. Neurosci. Res.- 2002 Jan 1.- Vol. 67, N1. P. 21-29.

160. Chatterjee P.K., Patel N.S., Kvale E.O. Inhibition of inducible nitric oxide synthase reduces renal ischemia/reperfusion injury. // Kidney Int. 2002. -Vol. 61, N3.-P. 862-671.

161. Cheng Y.J., Yang B.C., Hsieh W.C., et al. Enhancement of TNF-alpha expression does not trigger apoptosis upon exposure of glial cells to lead and lipopolysaccharide. // Toxicology.- 2002. -Vol. 178, N3. P. 183-191.

162. Cho S., Kim C.H., Cubells J.F., et al. Variations in the dopamine beta-hydroxylase gene are not associated with the autonomic disorders, pure autonomic failure, or multiple system atrophy. // Am. J. Med. Genet. 2003. -Vol. 120A, N2. - P. 234-236.

163. Chou D.E., Cai H., Jayadevappa D., Porush J.G. Regional expression of inducible nitric oxide synthase in the kidney stimulated by lipopolysaccharide in the rat. // Exp. Physiol. 2002. - Vol. 87, N2. - P. 153-162.

164. Comporti M. Lipid peroxidation and biogenic aldehydes: from the identification of 4-hydroxynonenal to further achievements in biopathology // Free Radic. Res. 1998. - Vol. 28, N6. - P. 623-635.

165. Crestani В., Dehoux M., Hayem G., et al. Differential role of neutrophils and alveolar macrophages in hepatocyte growth factor production in pulmonary fibrosis // Lab. Invest. 2002. - Vol. 82, N8. - P. 1015-1022.

166. Date M., Matsuzaki K., Matsushita M., et al. Differential expression of transforming growth factor-beta and its receptors in hepatocytes and nonpar-enchymal cells of rat liver after CC14 administration // J. Hepatol. 1998. - Vol. 28,N4.-P. 572-581.

167. Deitch E.A., Rutan R., Waymack J.P. Trauma, shock, and gut translocation //New. Horiz. 1996. - Vol. 4.- P. 289-299.

168. Demling R.H., Lalonde Ch., Daryani R., et al. Relationship between the lung and systemic response to endotoxin: comparison of physiologic change and the degree of lipid peroxidation // Circ. Shock 1991. - Vol. 34, N4. - P. 364-370.

169. Depino A.M., Earl C., Kaczmarczyk E., et al. Microglial activation with atypical proinflammatory cytokine expression in a rat model of Parkinson's disease. // Eur. J. Neurosci. 2003. - Vol. 18, N10. - P. 2731 -2742.

170. Descamps L., Coisne C., Dehouck В., et al. Protective effect of glial cells against LPS-mediated blood-brain barrier injury. // Glia. 2003. - Vol. 42, Nl.-P. 46-58.

171. Diemel R.V., Walch M., Haagsman H.P., Putz G. In vitro and in vivo intrapulmonary distribution of fluorescently labeled surfactant. // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, N5. - P. 1083-1090.

172. Eder A.F., McGrath C.M., Dowdy Y.G., et al. Ethylene glycol poisoning: toxicokinetic and analytical factors affecting laboratory diagnosis // Clin. Chem. 1998. - Vol. 44, N1. - P. 168-177.

173. Eisenbarth S.C., Piggott D.A., Huleatt J.W. et al Lipopolysaccha-ride-enhanced, toll-like receptor 4-dependent T helper cell type 2 responses to inhaled antigen//Exp. Med. 2002. - Vol. 196, N12.-P. 1645-1651.

174. Eisenhuber E., Madl C., Kramer L., et al. Prognostische Faktoren bei akutem Leberversagen // Wien Klin. Wochenschr. 1998. - Bd. 110, N16. -S. 564-569.

175. Fan J., Kapus A., Marsden P. A., et al. Regulation of Toll-like receptor 4 expression in the lung following hemorrhagic shock and lipopolysaccha-ride. // J. Immunol. 2002. - Vol. 168, N10. - P. 5252-5259.

176. Farghali H., Canova N., Gaier N.; Inhibition of endotoxemia-induced nitric oxide synthase expression by cyclosporin A enhances hepatocyte injury in rats: amelioration by NO donors. // Int. Immunopharmacol. 2002. -Vol. 2, N1. -P. 117-127.

177. Filogamo G., Biasol S., Recluta E., Vercelli A. Increase in the number of NADPH-diaphorase-positive neurons in the lumbar dorsal root ganglia following lipopolysaccharide exposure of the sciatic nerve. // Morphologie. -2002.- Vol. 86, N273. P. 27-30

178. Fischer R., Cariers A., Reinehr R., Haussinger D. Caspase 9-dependent killing of hepatic stellate cells by activated Kupffer cells. // Gastroenterology. 2002. - Vol. 123, N3. - P. 845-861.

179. Fonnum F., Lock E.A. The contribution of exitotoxicity, glutathione depletion and DNA repair in chemically induced injury of neurons: exemplified with toxic effects on cerebellar granule cells // J. Neurochem. 2004. -Vol.88. - P. 513-531.

180. Foster J.A., Quan N., Stern E.L., Kristensson K., et al. Induced neuronal expression of class I major histocompatibility complex mRNA in acute and chronic inflammation models. // J. Neuroimmunol. 2002. - Vol. 131, N1-2. - P. 83-91.

181. Gao H.M., Jiang J., Wilson В., et al. Microglial activation-mediated delayed and progressive degeneration of rat nigral dopaminergic neurons: relevance to Parkinson's disease. // J.Neurochem. -2002. Vol. 81, N6. - P. 12851297.

182. Gavrilyuk V., Dello-Russo С., Непека M.T., et al. Norepinephrine increases I kappa В alpha expression in astrocytes. // J. Biol. Chem. 2002.-Vol. 277, N33.-P. 29662-29668.

183. Gayle D.A., Ling Z., Tong C., et al. Lipopolysaccharide (LPS)-induced dopamine cell loss in culture: roles of tumor necrosis factor-alpha, inter-leukin-lbeta, and nitric oxide. // Brain Res. Dev. Brain Res. 2002 Jan 31.-Vol. 133, N1.-P. 27-35.

184. Gibbins I.L., Jobling P., Morris J.L. Functional organization of peripheral vasomotor pathways. // Acta Physiol. Scand. 2003. - Vol. 177, N3. - P. 237-245.

185. Giusti-Paiva A., De-Castro M., Antunes-Rodrigues J., et al. Inducible nitric oxide synthase pathway in the central nervous system and vasopressin release during experimental septic shock. // Crit. Care. Med. 2002,-Vol. 30, N6. -P. 1306-1310.

186. Glezer I., Zekki H., Scavone C., Rivest S. Modulation of the innate immune response by NMDA receptors has neuropathological consequences. // J. Neurosci. -2003. Vol. 23, N35. - P. 11094-11103.

187. Golde S., Chandran S., Brown G.C., et al. Compston,-A Different pathways for iNOS-mediated toxicity in vitro dependent on neuronal maturation and NMDA receptor expression. // J. Neurochem. 2002 - Vol. 82, N2. - P. 269282.

188. Gonzalez-Padron A., de-Toranzo E.G., Castro J.A. Late preventive effects of quinacrine on carbon tetrachloride induced liver necrosis // Arch. Toxicol. 1993. - Vol. 67, N6. - P. 386-391.

189. Gourine A. V., Gourine V.N., Tesfaigzi Y.,et al. Role of alpha (2)-macroglobulin in fever and cytokine responses induced by lipopolysaccharide in mice. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2002.-Vol. 283, N1. - P. R218-226.

190. Green J., Better O.S. Systemic hypotension and renal failure in obstructive jaundice-mechanistic and therapeutic aspects // J. Am. Soc. Nephrol. -1995.-Vol. 5, N11.-P. 1853-1871.

191. Grocott M.R., Shah A.M. Cardiac dysfunction in sepsis: new theories and clinical implication. // Intensive Care Med. 1998. - Vol. 24. -P. 286295.

192. Hagberg H., Peebles D., Mallard C. Models of white matter injury: comparison of infectious, hypoxic-ischemic, and excitotoxic insults. // Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2002. - Vol. 8, N1. - P. 30-38.

193. Hallemeesch M.M., Soeters P.B., Deutz N.E. Renal arginine and protein synthesis are increased during early endotoxemia in mice. // Am. J. Physiol. Renal-Physiol. 2002. - Vol. 282, N2. - F316-F323.

194. Hamano H., Noguchi M., Fukui H., et al. Regulation of brain cell environment on neuronal protection: role of TNFalpha in glia cells. // Life Sci. -2002. Vol. 72, N4-5. - P. 565-574.

195. Han H.S., Qiao Y., Karabiyikoglu M., et al. Influence of mild hypothermia on inducible nitric oxide synthase expression and reactive nitrogen production in experimental stroke and inflammation. // J. Neurosci. 2002. - Vol. 22, N10.-P. 3921-3928.

196. Han D.W. Intestinal endotoxemia as a pathogenetic mechanism in liver failure. // World J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 8, N6. - P. 961-965.

197. Harada K., Ohira S., Isse K., et al. Lipopolysaccharide activates nuclear factor-kappaB through toll-like receptors and related molecules in cultured biliary epithelial cells. // Lab. Invest. -2003. Vol. 83, N11. - P. 1657-1667.

198. Hataishi R., Kobayashi H., Takahashi Y. et al. Myeloperoxidase-associated tyrosine nitration after intratracheal administration of lipopolysaccharide in rats // Anesthesiology. 2002. - Vol. 97, N4. - P. 887-895.

199. Hauss-Wegrzyniak В., Lynch M.A., Vraniak P.D., Wenk G.L. Chronic brain inflammation results in cell loss in the entorhinal cortex and impaired LTP in perforant path-granule cell synapses. // Exp. Neurol. -2002.-Vol. 176, N2.-P. 336-341.

200. Hocherl К., Dreher F., Kurtz A., Bucher M. Cyclooxygenase-2 inhibition attenuates lipopolysaccharide-induced cardiovascular failure // Hypertension. 2002. - Vol. 40, N6. - P. 947-953.

201. Hoebe K.H., Monshouwer M., Witkamp R.F., et al. Cocultures of porcine hepatocytes and Kupffer cells as an improved in vitro model for the study of hepatotoxic compounds // Vet. Q. 2000. - Vol. 22, N1. - P. 21-25.

202. Hofseth L.J., Saito S., Hussain S.P., et al. Nitric oxide-induced cellular stress and p53 activation in chronic inflammation. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-2003.-Vol. 100, N1.-P. 143-148.

203. Holland J.W., Pottinger T.G., Secombes C.J. Recombinant inter-leukin-1 beta activates the hypothalamic-pituitary-interrenal axis in rainbow trout, Oncorhynchus mykiss. // J. Endocrinol. -2002.- Vol. 175, N1. P. 261-267.

204. Hsu C.T. Ultrastructural changes in liver damage induced by carbon tetrachloride in spontaneously hypertensive rats and Wistar-Kyoto rats // J. Auton. Nerv. Syst. 1998. - Vol. 70, N1-2. - P. 79-83.

205. Ikeda K., Toda M., Tanaka K., et al. Increase of lipid hydroperoxides in liver mitochondria and inhibition of cytochrome oxidase by carbon tetrachloride intoxication in rats // Free Radic. Res. 1998. - Vol. 28, N4. - P. 403410.

206. Ikeguchi H., Maruyama S., Morita Y., et al. Effects of human soluble thrombomodulin on experimental glomerulonephritis. // Kidney Int. 2002. -Vol. 61, N2.-P. 490-501.

207. Inoue K., Koizumi S., Tsuda M., Shigemoto-Mogami Y. Signaling of ATP receptors in glia-neuron interaction and pain. // Life Sci. 2003. - Vol. 74, N2-3.-P. 189-197.

208. Inoue W., Matsumura K., Yamagata K., et al. Brain-specific endothelial induction of prostaglandin E (2) synthesis enzymes and its temporal relation to fever. //Neurosci. Res. 2002. - Vol. 44, N1. - P. 51-61.

209. Ishikawa К., Mochida S., Mashiba S., et al. Expressions of vascular endothelial growth factor in nonparenchymal as well as parenchymal cells in rat liver after necrosis // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999. - Vol. 254, N3. -P. 587-593.

210. Iwai-Kanai E., Hasegawa K., Fujita M., et al. Basic fibroblast growth factor protects cardiac myocytes from iNOS-mediated apoptosis // J. Cell. Physiol. 2002. - Vol. 190, N1. - P. 54-62.

211. Jaffre S., Dehoux M., Paugam C., et al. Hepatocyte growth factor is produced by blood and alveolar neutrophils in acute respiratory failure // Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 282, N2. - P. 310-315.

212. Jeohn G.H., Cooper C.L., Jang K.J., et al. Go6976 inhibits LPS-induced microglial TNFalpha release by suppressing p38 MAP kinase activation. // Neuroscience. 2002.-Vol. 114, N3. - P. 689-697.

213. Jermendy G. Clinical consequences of cardiovascular autonomic neuropathy in diabetic patients. // Acta Diabetol. 2003. - Vol. 40, Suppl. 2. -S370-S374.

214. Johnston T.D., Fischer R., Chen Y. Reed R.L.2d Lung injury from gut ischemia: insensitivity to portal blood flow diversion // J. Trauma 1993. -Vol. 35,N4.-P. 508-511.

215. Jonassen Т.Е., Graebe M., Promeneur D., et al. Lipopolysaccharide-induced acute renal failure in conscious rats: effects of specific phosphodiesterase type 3 and 4 inhibition. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2002. - Vol. 303, N1.-P. 364-374.

216. Karayaylali I., San M., Kudaiberdieva G., et al. Heart rate variability, left ventricular functions, and cardiac autonomic neuropathy in patients undergoing chronic hemodialysis. // Ren. Fail. 2003. - Vol. 25, N5. - P. 845-853.

217. Karmpaliotis D., Kosmidou I., Ingenito E.P., et al. Angiogenic growth factors in the pathophysiology of a murine model of acute lung injury //Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 283, N3. - P. 585-595.

218. Kawano H., Okada R., Yano K. Histological study on the distribution of autonomic nerves in the human heart // Heart Vessels. 2003. - Vol. 18, Nl.-P. 32-39.

219. Kawashima N., Fugate J., Kusnecov A.W. Immunological challenge modulates brain orphanin FQ/nociceptin and nociceptive behavior. // Brain. Res. -2002.-Vol. 949, N1-2. P. 71-78.

220. Khadour F.H., Panas D., Ferdinandy P., et al. Enhanced NO and superoxide generation in dysfunctional hearts from endotoxemic rats // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. - Vol. 283, N3. - P. 1108-1115.

221. Kieseier B.C., Pischel H., Neuen-Jacob E., et al. ADAM-10 and ADAM-17 in the inflamed human CNS. // Glia. 2003. - Vol. 42, N4. - P. 398405.

222. Kim E.J., Kwon K.J., Park J.Y., et al. Effects of peroxisome prolif-erator-activated receptor agonists on LPS-induced neuronal death in mixed cortical neurons: associated with iNOS and COX-2. // Brain Res. 2002.-Vol. 941, N1-2.-P. 1-10.

223. Kim E.J., Kwon K.J., Park J.Y., et al. Neuroprotective effects of prostaglandin E2 or cAMP against microglial and neuronal free radical mediated toxicity associated with inflammation. // J. Neurosci.Res. 2002.- Vol. 70, N1. -P. 97-107.

224. Koay M.A., Gao X., Washington M.K., et al. Macrophages are necessary for maximal nuclear factor-kappa В activation in response to endotoxin. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2002. - Vol. 26, N5. - P. 572-578.

225. Kong G.Y., Kristensson K., Bentivoglio M. Reaction of mouse brain oligodendrocytes and their precursors, astrocytes and microglia, to proinflammatory mediators circulating in the cerebrospinal fluid. // Glia. 2002. - Vol. 37, N3.-P. 191-205.

226. Kono H., Asakawa M., Fujii H., et al. Edaravone, a novel free radical scavenger, prevents liver injury and mortality in rats administered endotoxin. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2003. - Vol. 307, N1. - P. 74-82.

227. Kono Т., Kotani H., Asama Т., et al. Protective effect of pretreat-ment with low-dose lipopolysaccharide on D-galactosamine-induced acute liver failure. // Int. J. Colorectal. Dis. 2002. - Vol. 17, N2. - P. 98-103.

228. Kotake Y., Sang H., Tabatabaie Т., et al. Interleukin-10 overexpres-sion mediates phenyl-N-tert-butyl nitrone protection from endotoxemia. // Shock. 2002. - Vol. 17, N3. - P. 210-216.

229. Koulchitsky S.V., Subbotin O.V, Azev O.A., et al. NO-ergic mechanisms are implicated in a disturbed cardiac rhythm after systemic application of lipopolysaccharide E. coli to rats // Auton. Neurosci. 2002. - Vol. 98, N1-2.-P. 99-101.

230. Krady J.K., Basu A., Levison S.W., Milner R. J. Differential expression of protein tyrosine kinase genes during microglial activation // Glia. -2002.-Vol. 40, N1.-P. 11-24.

231. Kramer B.C., Yabut J.A., Cheong J., et al. Lipopolysaccharide prevents cell death caused by glutathione depletion: possible mechanisms of protection. // Neuroscience. -2002.-Vol. 114, N2. P. 361-372.

232. Kubes P., Payne D., Woodman R.C. Molecular mechanisms of leukocyte recruitment in postischemic liver microcirculation. // Am. J. Physiol. Gas-trointest. Liver Physiol. 2002. - Vol. 283, N1. - G139-G147.

233. Lai C.J., Ho C.Y., Kou Y.R. Activation of lung vagal sensory receptors by circulatory endotoxin in rats. // Life Sci. 2002. - Vol. 70, N18. - P. 2125-2138.

234. Lange J.H., Niehaus I., Thomulka K.W. Is endotoxin an environmental cause of Parkinson's disease? // Neuroepidemiology. 2003. - Vol. 22 -N5.-P. 313-314.

235. Laszik Z., Nadasdy Т., Johnson L.D., et al. Renal interleukin-1 expression during endotoxemia and gram-negative septicemia in conscious rats // Circ. Shock 1994.-Vol. 43, N3.-P. 115-121.

236. Lecour S., Chevet D., Maupoil V., et al. Intrarenal detection of nitric oxide using electron spin resonance spectroscopy in hypertensive lipopolysac-charide-treated rats. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2002. - Vol. 40, N1. - P. 9-17.

237. Ledeboer A., Binnekade R., Breve J.J., et al. Site-specific modulation of LPS-induced fever and interleukin-1 beta expression in rats by interleukin-10. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. -2002.-Vol. 282, N6. R1762-R1772.

238. Lee Y.B., Nagai A., Kim S.U. Cytokines, chemokines, and cytokine receptors in human microglia. // J. Neurosci.Res. 2002. - Vol. 69, N1. - P. 94103.

239. Li C.Y., Chou T.C., Lee C.H., et al. Adrenaline inhibits lipopoly-saccharide-induced macrophage inflammatory protein-1 alpha in human monocytes: the role of beta-adrenergic receptors. // Anesth. Analg. 2003. - Vol. 96, N2.-P. 518-523.

240. Li Q., Qian G., Zhang Q., et al. The change in IL-13 mRNA expression in rat lungs with acute pulmonary injury induced by lipopolysaccharide // Zhonghua Shao Shang. Za. Zhi. 2002. - Vol. 18, N3. - P. 145-148.

241. Liaw W.J., Tzao C., Wu J.Y., et al. Inhibition by terbutaline of nitric oxide and superoxide anion levels of endotoxin-induced organs injury in the anesthetized rat. // Shock. 2003. - Vol. 19, N3. - P. 281-288.

242. Lichy C., Meiser H., Grond-Ginsbach C., et al. Lipopolysaccharide receptor CD 14 polymorphism and risk of stroke in a South-German population // J. Neurol. 2002. - Vol. 249, N7. - P. 821-823.

243. Liu В., Gao H.M., Wang J.Y., et al. Role of nitric oxide in inflammation-mediated neurodegeneration. // Ann. N.-Y. Acad. Sci. 2002.-Vol. 962:-P. 318-331.

244. Liu S., Gallo D.J., Green A.M., et al. Role of toll-like receptors in changes in gene expression and NF-kappa В activation in mouse hepatocytes stimulated with lipopolysaccharide. // Infect. Immun. 2002. - Vol. 70, N7. - P.3433-3442.

245. Madhani M., Barchowsky A., Klei L., et al. Antibacterial peptide PR-39 affects local nitric oxide and preserves tissue oxygenation in the liver during septic shock. // Biochim. Biophys. Acta. 2002. - Vol. 1588, N3. - P. 232240.

246. Maekawa S., Aibiki M., Si Q.S., et al. Differential effects of lowering culture temperature on mediator release from lipopolysaccharide-stimulated neonatal rat microglia. // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, N12. - P. 2700-2704.

247. Maser R.E., Mitchell B.D., Vinik A.I., Freeman R. The association between cardiovascular autonomic neuropathy and mortality in individuals with diabetes: a meta-analysis. // Diabetes Care. 2003. - Vol. 26, N6. - P. 18951901.

248. Mason C.M., Dobard E., Kolls J., Nelson S. Effect of alcohol on bacterial translocation in rats // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1998. - Vol. 22, N8. -P. 1640-1545.

249. Mathurin P., Xiong S., Kharbanda K.K., et al. IL-10 receptor and coreceptor expression in quiescent and activated hepatic stellate cells. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2002. - Vol. 282, N6. - G981-G990.

250. Matsumoto Y., Ito Y., Hayashi I. Effect of FR167653, a novel inhibitor of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-lbeta synthesis on lipopolysaccharide-induced hepatic microvascular dysfunction in mice. // Shock. -2002.-Vol. 17, N5.-P. 411-415.

251. Maus U.A., Koay M.A., Delbeck Т., et al. Role of resident alveolar macrophages in leukocyte traffic into the alveolar air space of intact mice. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 282, N6. - L1245-L1252.

252. Medan D., Wang L., Yang X., et al. Induction of neutrophil apop-tosis and secondary necrosis during endotoxin-induced pulmonary inflammation in mice. // J. Cell. Physiol. 2002. - Vol. 191, N3. - P. 320-326.

253. Meng X., Harken A.H. The interaction between Hsp70 and TNF-alpha expression: a novel mechanism for protection of the myocardium against post-injury depression // Shock. 2002. - Vol. 17, N5. - P. 345-353.

254. Merlin Т., Woelky-Bruggmann R., Fearns C., et al. Expression and role of CD 14 in mice sensitized to lipopolysaccharide by Propionibacterium acnes. // Eur. J. Immunol. 2002.-Vol. 32, N3. - P. 761-772.

255. Millar C.G., Thiemermann C. Carboxy-PTIO, a scavenger of nitric oxide, selectively inhibits the increase in medullary perfusion and improves renal function in endotoxemia. // Shock. 2002. - Vol. 18, N1. - P. 64-68.

256. Montosi G., Garuti C., Iannone A., Pietrangelo A. Spatial and temporal dynamics of hepatic stellate cell activation during oxidant-stress-induced fibrogenesis //Am. J. Pathol. 1998. - Vol. 152, N5. - P. 1319-1326.

257. Mun-Bryce S., Lukes A., Wallace J., et al. Stromelysin-1 and ge-latinase A are upregulated before TNF-alpha in LPS-stimulated neuroinflammation. // Brain Res. 2002. - Vol. 933, N1. - P. 42-49.

258. Murakami Т., Nagamura Y., Hirano K. Ethanolamine stimulates repair processes in acute CC14 damage of mouse liver // Toxicol. Lett. 1998. -Vol. 94, N2. - P. 137-144.

259. Nadeau S., Rivest S. Endotoxemia prevents the cerebral inflammatory wave induced by intraparenchymal lipopolysaccharide injection: role of glucocorticoids and CD 14. // J. Immunol. 2002. - Vol. 169, N6. - P. 3370-3381.

260. Nadeau S., Rivest S. Glucocorticoids play a fundamental role in protecting the brain during innate immune response. // J. Neurosci. 2003. -Vol. 23,N13.-P. 5536-5544.

261. Nemoto S., Vallejo J.G., Knuefermann P., et al. Escherichia coli LPS-induced LV dysfunction: role of toll-like receptor-4 in the adult heart // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. -Vol. 282, N6. - P. 2316-2323.

262. Nicholson Т.Е., Renton K.W. The role of cytokines in the depression of CYP1A activity using cultured astrocytes as an in vitro model of inflammation in the central nervous system. // Drug Metab. Dispos. 2002. - Vol. 30, Nl.-P. 42-46.

263. Okada Т., Zinchuk V.S., Seguchi H., et al. Lipopolysaccharide administration increases acid and alkaline phosphatase reactivity in the cardiac muscle // Microsc. Res. Tech. 2002. - Vol. 58, N5. - P. 421-426.

264. Okada M., Nishikibe M. BQ-788, a selective endothelin ET(B) receptor antagonist. // Cardiovasc. Drug Rev. 2002. - Vol. 20, N1. - P. 53-66.

265. Omari K.M., Dorovini-Zis K. CD40 expressed by human brain endothelial cells regulates CD4 T cell adhesion to endothelium. // J. Neuroimmu-nol.-2003.-Vol. 134, N1-2.-P. 166-178.

266. Osborg Т., Peiser C., Domling D., et al. Effect of endotoxin on expression of TNF receptors and transport of TNF-alpha at the blood-brain barrier of the rat. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2002. - Vol. 283, N5. - E899-E908.

267. Ostos M.A., Recalde D., Zakin M.M., et al. Implication of natural killer T cells in atherosclerosis development during a LPS-induced chronic inflammation // FEBS. Lett. 2002. - Vol. 519, N1-3. - P. 23-29.

268. Otake K., Nakamura Y. Forebrain neurons with collateral projections to both the interstitial nucleus of the posterior limb of the anterior commissure and the nucleus of the solitary tract in the rat. // Neuroscience. 2003. -Vol. 119, N3. - P. 623-628.

269. Overland G., Morath S., Yndestad A., et al. Lipoteichoic acid is a potent inducer of cytokine production in rat and human Kupffer cells in vitro. // Surg. Infect. (Larchmt). -2003. Vol. 4, N2. - P. 181-191.

270. Patel K.P., Zhang К., Kenney M.J., et al. Neuronal expression of Fos protein in the hypothalamus of rats with the heart failure // Brain Res. -2000.-Vol. 19,N1.-P. 27-34.

271. Peherstorfer E., Mayer В., Boehm S., et al. Effects of microinjection of synthetic Bcl-2 domain peptides on apoptosis of renal tubular epithelial cells. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. - Vol. 283, N1. - R190-R196.

272. Pilette C., Ouadrhiri Y., Van Snick J., et al Oxidative burst in lipopolysaccharide-activated human alveolar macrophages is inhibited by inter-leukin-9 // Eur. Respir. J. 2002. - Vol. 20, N5. - P. 1198-1205.

273. Poljakovic M., Karpman D., Svanborg C., Persson K. Human renal epithelial cells express iNOS in response to cytokines but not bacteria. // Kidney Int. 2002. - Vol. 61, N2. - P. 444-455.

274. Pronko P.S., Jarveanen H.A., Lindros K.O. Acinar distribution of rat liver arylamine N-acetyltransferase: effect of chronic ethanol and endotoxin exposure. // Pharmacol. Toxicol. 2002. - Vol. 90, N3. - P. 150-154.

275. Raeburn C.D., Calkins C.M., Zimmerman M.A., et al. ICAM-1 and VCAM-1 mediate endotoxemic myocardial dysfunction independent of neutrophil accumulation. //Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. -2002. Vol. 283, N2. - P.477-486.

276. Raeburn C.D., Dinarello C.A., Zimmerman M.A., et al. Neutralization of IL-18 attenuates lipopolysaccharide-induced myocardial dysfunction // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. - Vol. 283, N2. - P.650-657.

277. Remick D.G. Pathophysiologic alterations induced by TNF // Int. Rev. Exp. Pathol. 1993. - Vol. 34, N B. - P. 7-25.

278. Risco С., Pinto-da-Silva P. Cellular functions during activation and damage by pathogens: immunogold studies of the interaction of bacterial endotoxins with target cells // Microsc. Res. Tech. 1995. - Vol. 31, N2. - P. 141158.

279. Roth J., Hubschle Т., Pehl U., et al. Influence of systemic treatment with cyclooxygenase inhibitors on lipopolysaccharide-induced fever and circulating levels of cytokines and Cortisol in guinea-pigs. // Pflugers.Arch. 2002.-Vol. 443, N3.-P. 411-417.

280. Sakamoto S., Okanoue Т., Itoh Y. Involvement of Kupffer cells in the interaction between neutrophils and sinusoidal endothelial cells in rats. // Shock. 2002. - Vol. 18, N2.-P. 152-157.

281. Sanz N., Diez-Fernandez C., Alvarez A.M., et al. Age-related changes on parameters of experimentally-induced liver injury and regeneration // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1999. - Vol. 154, N1. - P. 40-49.

282. Schiltz J.C., Sawchenko P.E. Distinct brain vascular cell types manifest inducible cyclooxygenase expression as a function of the strength and nature of immune insults. // J. Neurosci. 2002. - Vol. 22, N13. - P. 5606-5618.

283. Schmid C.D., Sautkulis L.N., Danielson P.E., et al. Heterogeneous expression of the triggering receptor expressed on myeloid cells-2 on adult murine microglia. // J. Neurochem. 2002. - Vol. 83, N6. - P. 1309-1320.

284. Schoemaker M.H., Ros J.E., Homan M., et al. Cytokine regulation of pro- and anti-apoptotic genes in rat hepatocytes: NF-kappaB-regulated inhibitor of apoptosis protein 2 (cIAP2) prevents apoptosis. // J. Hepatol. 2002. -Vol.36, N6.-P. 742-750.

285. Schramm A.B., Brandenburg K., Rietschel E.T., et al. Lipopolysac-charide-binding protein mediates CD14-independent intercalation of lipopolysaccharide into phospholipid membranes // FEBS Lett. 1996. - Vol. 399, N3. -P. 267-271.

286. Schulman C.I., Wright J.K., Nwariaku F., et al. The effect of tumor necrosis factor-alpha on microvascular permeability in an isolated, perfused lung // Shock. 2002. - Vol. 18, N1. - P.75-81.

287. Schumacker P.T. Kazaglis J., Connolly H.V., et al. Systemic and gut 355 extraction during endotoxemia. Role of nitric oxide synthesis // Am. J. Res-pir. Crit. Care Med. 1995.-Vol. 151, N1.-P. 107-115.

288. Schumann R.R., Zwieger J. A novel acute-phase marker: Lipopolysaccharide binding protein (LBP) // Clin. Chem. Lab. Med. 1999. - vol. 37, N3.-P. 271-274.

289. Schwartz D.A. TLR4 and LPS hyporesponsiveness in humans // Int. J. Hyg. Environ. Health. 2002. - Vol. 205, N3. - P. 221-227.

290. Sharshar Т., Gray F., Lorin-de-la-Grandmaison G., et al. Apoptosis of neurons in cardiovascular autonomic centres triggered by inducible nitric oxide synthase after death from septic shock // Lancet. 2003. - Iss. 362, N9398. -P. 1799-1805.

291. Shimizu Y., Margenthaler J.A., Landeros К., et al. The resistance of P. acnes—primed interferon gamma-deficient mice to low-dose lipopolysac-charide-induced acute liver injury. // Hepatology. 2002. - Vol. 35, N4. - P. 805-814.

292. Shotton H.R., Clarke S., Lincoln J. The effectiveness of treatments of diabetic autonomic neuropathy is not the same in autonomic nerves supplying different organs // Diabetes. 2003. - Vol. 52, N1. - P. 157-164.

293. Steiger D., Hotchkiss J., Bajaj L., et al. Concurrent increases in the storage and release of mucin-like molecules by rat airway epithelial cells in response to bacterial endotoxin // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1995. - Vol. 12, N3.-P. 307-314.

294. Stern J.E., Zhang W. Preautonomic neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus contain estrogen receptor beta. // Brain. Res. -2003.-Iss. 975,N1-2.-P. 99-109.

295. Stolz D.B., Zamora R., Vodovotz Y., et al. Peroxisomal localization of inducible nitric oxide synthase in hepatocytes. // Hepatology. 2002. - Vol. 36, N1.-P. 81-93.

296. Straub R.H., Besedovsky H. Integrated evolutionary, immunological, and neuroendocrine framework for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases // FASEB J. 2003. - Vol. 17. - P. 2176-2183.

297. Swank G.M., Deitch E.A. Role of the gut in multiple organ failure: bacterial translocation and permeability changes // World J. Surg. 1996. - Vol. 20,N4.-P. 411-417.

298. Tabuchi Y., Furuhama K. Protective effect of DS-4574, a pepti-doleukotriene receptor antagonist, against endotoxin-induced intestinal injury in rats. // Eur. J. Pharmacol. 1995. - Vol 273, N3. - P. 281-284.

299. Tang X., Neckel N.D., Schramm L.P. Locations and morphologies of sympathetically correlated neurons in the T(10) spinal segment of the rat. // Brain. Res. -2003. -Iss. 976, N2. P. 185-193.

300. Tang Z.L., Wasserloos K.J., Liu X., et al. Nitric oxide decreases the sensitivity of pulmonary endothelial cells to LPS-induced apoptosis in a zinc-dependent fashion // Mol. Cell. Biochem. 2002. - Vol. 234-235. - P. 211-217.

301. Tasaka S., Ishizaka A., Yamada W., et al. Effect of CD 14 blockade on endotoxin-induced acute lung injury in mice. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. -2003.-Vol. 29, N2.-P. 252-258.

302. Tashiro K. Li W.Z., Yamada K., et al. Surfactant replacement reverse respiratory failure induced by intratracheal endotoxin in rats // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23, N1. - P. 149-156.

303. Tazi K.A., Barriere E., Moreau R., et al. Role of shear stress in aortic eNOS up-regulation in rats with biliary cirrhosis. // Gastroenterology. 2002. -Vol. 122, N7. -P.1869-1877.

304. Terao A., Apte-Deshpande A., Dousman L., et al. Immune response gene expression increases in the aging murine hippocampus. // J. Neuroimmunol. 2002. - Vol. 132, N1-2. - P. 99-112.

305. Thomas J.A., Tsen M.F., White D.J., Horton J.W. IRAK contributes to burn-triggered myocardial contractile dysfunction // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. - Vol. 283, N2. - P. 829-836.

306. Thomas J.R., Harlan J.M., Rice C.L., Winn R.K. Role of leukocyte CD11/CD18 complex in endotoxic and septic shock in rabbits // J. Appl. Physiol. 1992. - Vol. 73, N4. - P. 1510-1516.

307. Thomas N.J., Carcillo J.A., Herzer W.A., et al. Type IV phosphodiesterase inhibition improves cardiac contractility in endotoxemic rats. // Eur. J. Pharmacol. 2003. - Vol. 465, N1-2. - P. 133-139.

308. Thompson R.H., Swanson L.W. Structural characterization of a hypothalamic visceromotor pattern generator network // Brain Res. Brain Res. Rev. 2003. - Vol. 41, N2-3. - P. 153-202.

309. Tomaszewsky K.E., Harries G.C., Jeffrey P. The production of hepatic cirrhosis in rats//J. Appl. Toxicol. 1991. - Vol. 11, N3. - P. 229-231.

310. Tygstrup N., Bangert K., Ott P., Bisgaard H.C. Messenger RNA profiles in liver injury and stress: a comparison of lethal and nonlethal rat models. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002. - Vol. 290, N1. - P. 518-525.

311. Tzeng H.P., Ho F.M., Chao K.F., et al. beta-Lapachone reduces en-dotoxin-induced macrophage activation and lung edema and mortality. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. - Vol. 168, N1. - P. 85-91.

312. Tzeng S.F., Lee J.L., Kuo J.S., et al. Effects of malonate C60 derivatives on activated microglia. // Brain Res. 2002. - Vol. 940, N1-2. - P. 6168.

313. Ulich T.R., Howard S.C., Remick D.G., et al. Intratracheal administration of endotoxin and cytokines. VI. Antiserum to CINC inhibits acute inflammation // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 268, N2, Pt. 1. - L245-L250.

314. Vasselon Т., Hanlon W.A., Wright S.D., Detmers P.A. Toll-like receptor 2 (TLR2) mediates activation of stress-activated MAP kinase p38. // J. Leukoc. Biol. 2002. - Vol. 71, N3. - P. 503-510.

315. Vona-Davis L., Wearden P., Hill J., Hill R. Cardiac response to nitric oxide synthase inhibition using aminoguanidine in a rat model of endotoxe-mia // Shock. 2002. -Vol. 17, N5. - P. 404-410.

316. Wagner J.G., Harkema J.R., Roth R.A. Pulmonary leukostasis and the inhibition of airway neutrophil recruitment are early events in the endotoxe-mic rat // Shock. 2002. - Vol. 17, N2. - P. 151-158.

317. Wang W., Falk S.A., Jittikanont S., et al. Protective effect of renal denervation on normotensive endotoxemia-induced acute renal failure in mice. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. - Vol. 283, N3. - P. F583-587.

318. Watanobe H. Sexual dimorphism in the pituitary-adrenal response to tumor necrosis factor-alpha, but not to interleukin-6, in the rat. // Brain Res. Bull. 2002. - Vol. 57, N2. - P. 151-155.

319. Watanobe H., Hayakawa Y. Hypothalamic IL-lbeta and TNF-alpha, but not IL-6, mediate the endotoxin-induced suppression of the reproductive axis in rats//Endocrinology.-2003.-Vol. 198.-P. 1517-1525.

320. Watson A.D., Mogulkoc R., McAllen R.M., May C.N. Stimulation of cardiac sympathetic nerve activity by central angiotensinergic mechanisms in conscious sheep // A. J. Physiol. Integr. Сотр. Physiol. 2004. - Vol. 10. - P. 1152.

321. Weis C., Humpel C. Evidence that toxicity of lipopolysaccharide upon cholinergic basal forebrain neurons requires the presence of glial cells in vitro. // Brain Res. Bull. 2002. - Vol. 58, N1. - P. 91-98.

322. Welch T.R., Frenzke M., Witte D., Davis A.E. C5a is important in the tubulointerstitial component of experimental immune complex glomerulonephritis. // Clin. Exp. Immunol. 2002. - Vol. 130, N1. - P. 43-48.

323. Werlich Т., Stiller K.J., Machnik G. Experimental studies on the stem cell concept of liver regeneration. II // Exp. Toxicol. Pathol. 1999. - Vol. 51, N1.-P. 93-98.

324. Wheeldon E.B., Walker M.E., Murphy D.J., Turner C.R. Intratracheal aerosolization of endotoxin in the rat: a model of the adult respiratory distress syndrome (ARDS) // Lab. Anim. 1992. - Vol. 26, N1. - P. 29-37.

325. Wigmore S.J., Fearon K.C., Maingay J.P., et al. Effect of inter-leukin-2 on peripheral blood mononuclear cell cytokine production and the hepatic acute phase protein response. // Clin. Immunol. 2002. - Vol. 104, N2. - P. 174-182.

326. Wong M.L., O'Kirwan F., Khan N., et al. Identification, characterization, and gene expression profiling of endotoxin-induced myocarditis. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003.-Vol. 100, N24.-P. 14241-14246.

327. Wu Y., Singer M., Thouron F. Effect of surfactant on pulmonary expression of type IIA PLA(2) in an animal model of acute lung injury. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 282, N4. - L743-L750.

328. Yagi S., Takaki A., Hori Т., Sugimachi K. Enteric lipopolysaccharide raises plasma IL-6 levels in the hepatoportal vein during non-inflammatory stress in the rat. // Fukuoka Igaku Zasshi. 2002. - Vol. 93, N3. - P. 38-51.

329. Yamaguchi H., Kita Т., Sato H., Tanaka N. Escherichia coli endotoxin enhances acute renal failure in rats after thermal injury. // Burns. 2003. -Vol. 29, N2.-P. 133-138.

330. Yan W., Zhao K., Jiang Y., et al. Role of p38 МАРК in ICAM-1 expression of vascular endothelial cells induced by lipopolysaccharide // Shock. 2002. -Vol. 17, N5. - P. 433-438.

331. Yan W.S., Kan W.H., Hang Q.B., et al. Expression of intercellular adhesion molecule-1 in different organs of the mice with endotoxic shock induced by lipopolysaccharide // Sheng. Li. Xue. Bao. 2002. - Vol. 54, N1. - P. 71-74.

332. Yanada M., Kojima Т., Ishiguro K., et al. Impact of antithrombin deficiency in thrombogenesis: lipopolysaccharide and stress-induced thrombus formation in heterozygous antithrombin-deflcient mice. // Blood. 2002. - Vol. 99, N7. -P.2455-2458.

333. Yang M.S., Park E.J., Sohn S., et al. Interleukin-13 and -4 induce death of activated microglia. // Glia. 2002. - Vol. 38, N4. - P. 273-280.

334. Yokozawa Т., Chen C.P., Rhyu/D.Y.,Val. Potential of sanguiin H-6 against oxidative damage in renal mitochondria and apoptosis mediated by peroxynitrite in vivo. //Nephron. 2002. - Vol. 92, N1. - P. 133-141.

335. Yoshikawa M., Suzumura A., Ito A., et al. Effect of phosphodiesterase inhibitors on nitric oxide production by glial cells. // Tohoku. J. Exp. Med. -2002. Vol. 196, N3. - P. 167-177.

336. Zeuke S., Ulmer A. J., Kusumoto S., et al. TLR4-mediated inflammatory activation of human coronary artery endothelial cells by LPS // Cardio-vasc. Res. -2002. -Vol. 56, N1. P. 126-134.

337. Zhang В., Yang L., Konishi Y., et al. Suppressive effects of phosphodiesterase type IV inhibitors on rat cultured microglial cells: comparison with other types of cAMP-elevating agents. // Neuropharmacology. 2002. -Vol. 42, N2.-P. 262-269.

338. Zhang P., Quinton L.J., Bagby G.J., et al. Interferon-gamma enhances the pulmonary CXC chemokine response to intratracheal lipopolysaccharide challenge //J. Infect. Dis. 2003. - Vol. 187, N1. - P. 62-69.

339. Zurovsky Y., Haber C. Antioxidants attenuate endotoxin-gentamicin induced acute renal failure in rats // Scand. J. Urol. Nephrol. 1995. - Vol. 29, N2.-P. 147-154.

340. Zutphen L.F., Baumans V., Beynen A.C. Principles of laboratory animal science. Amsterdam: Elsevier, 1993. - 389 p.