Морфогенез деструктивных и репаративных реакций скелетных мышц при метаболических нарушениях различного генеза (токсических повреждениях, генетически детерминированной миопатии, пароксизмальной миогло тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, доктор медицинских наук Бакарев, Максим Александрович

• Бакарев, Максим Александрович
• доктор медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Бакарев, Максим Александрович

ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ ПАТО- И МОРФОГЕНЕЗА^ ДЕСТРУКТИВНЫХ И КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ В СОМАТИЧЕСКОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ

1.1. Структурно-функциональная организация скелетно-мышечного волокна: единство и компартментализация структур и функций

1.2. Универсальные механизмы развития повреждения на территории скелетно-мышечного волокна.

1.3. Деструктивные и компенсаторные процессы в мышечной ткани как своеобразный патологический феномен.:.

1.4. Пато-и морфогенетические особенности деструктивно-компенсаторных реакций при метаболических нарушениях в патологии человека

1.5. Экспериментальные модели метаболических повреждений соматической мускулатуры,.

1.6. Резюме.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинического и экспериментального материала

2.2. Методы светооптического и электронно-микроскопического исследования скелетных мышц .;.

2.3. Методы морфометрического и стереологического анализа, соматической мускулатуры;.

2.4. Резюме.

Глава III: ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ПРИ ГЕНЕТИЧЕСКИ ДЕТЕРМИНИРОВАННОЙ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ МИОПАТИИ У КРЫС ОХ¥в

3.1. Светооптическая характеристика и морфостереологический анализ соматических мышц .:.

3;2. Ультраструктурная характеристика соматических мышц

3.3. Резюме.

Глава IV. ДЕСТРУКТИВНЫЕ И РЕПАРАТИВНЫЕ РЕАКЦИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ КРЫС ОХУБ И ВИСТАР ПРИ ТОКСИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ, ВЫЗВАННЫХ БУПИВАКАИНОМ.

4.1. Светооптическое исследование соматической мускулатуры

4.2. Ультраструктурная характеристика скелетных мышц

4.3. Резюме.

Глава V. ДИНАМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КЛЕТОЧНЫХ

И ТКАНЕВЫХ РЕАКЦИЙ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ПРИ ТОКСИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ, ВЫЗВАННЫХ ДИМЕТИЛПАРАФЕНИЛЕНДИАМИНОМ

5.1. Светооптическое исследование соматической мускулатуры

5.2. Ультраструктурная характеристика скелетных мышц

5.3. Резюме.

Глава VI. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ПРИ АЛИМЕНТАРНО-ТОКСИЧЕСКОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ МИОГЛОБИНУРИИ

6.1. Светооптическая и ультраструктурная характеристика скелетных мышц по данным биопсий и аутопсий.

6.2. Светооптическая и ультраструктурная характеристика скелетных мышц в эксперименте.

6.3. Резюме.

Глава VII. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БИОПТАТОВ КОЖНО-МЫШЕЧНОГО ЛОСКУТА ПРИ АНТИФОСФОЛИПИДНОМ СИНДРОМЕ.

7.1. Светооптическое изучение биоптатов кожно-мышечного лоскута.

7.2. Ультраструктурное исследование микрососудов в биоптатах кожно-мышечного лоскута.

7.3. Резюме.

Глава VIII. СТРАТЕГИИ ДЕСТРУКТИВНЫХ

И КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ СОМАТИЧЕСКОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ПРИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ МЕТАБОЛИЗМА МЫШЕЧНОЙ КЛЕТКИ (ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ).

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфогенез деструктивных и репаративных реакций скелетных мышц при метаболических нарушениях различного генеза (токсических повреждениях, генетически детерминированной миопатии, пароксизмальной миогло»

Актуальность проблемы. Мышечные сокращения, по образному выражению И.М.Сеченова, отражают все многообразие внешних проявлений мозговой деятельности (Шмерлинг М.Д. и др., 1991). Широкий диапазон предъявляемых требований и постоянно меняющиеся условия микро- и макроокружения определяют необычайную сложность и динамичность комплекса механизмов, обеспечивающих выполнение мышечным волокном специфической функции. Нарушения тонкого равновесия в их работе, связанные с изменениями параметров клеточного метаболизма, могут приводить к запуску последовательности дистрофических, некробиотических и компенсаторных реакций, сопровождающих многие заболевания и интоксикации, составляющих основу патологического процесса при миопатиях различной природы (Бритван И.Я., 1989; Непомнящих Л.М. и др., 1999; Сухих Г.Т. и др., 2001; Emery А.Е.Н., 1998; Brass Е.Р., Hiatt W.R., 2000; Larsson N.G., Oldfors A., 2001; Ventura-Clapier R. et al., 2002; Warren J.D. et al., 2002; Gosker H.R. et al., 2003).

Несмотря на очевидную практическую и теоретическую значимость, морфология и механизмы этих изменений изучены недостаточно. Последнее обусловлено рядом обстоятельств: заболевания, при которых повреждения соматических мышц составляют основу патологического процесса (показано гистологическое исследование), как правило, редки; биопсия мышц производится на стадии выраженных клинических проявлений, когда гистологическая картина отражает сложный результат взаимодействия деструктивных и компенсаторно-приспособительных реакций.

Указанная ограниченность гистологического метода может быть значительно уменьшена при условии проведения исследований на самых ранних стадиях развития миопатологического процесса с последующим анализом динамики его развития. Подобный методический подход был с успехом использован в экспериментах при изучении острых очаговых метаболических повреждений миокарда (Непомнящих JI.M., 1991, 1996) и соматических мышц (Целлариус С.Ф., Целлариус Ю.Г., 1979).

Адекватность полученных представлений о морфогенезе дисметаболи-ческих процессов в значительной степени зависит от того, насколько параметры экспериментального процесса отражают универсальные механизмы развития повреждения. Для тканей с высокой зависимостью функциональной активности от окислительного метаболизма, к которым относится скелетная мускулатура, такими механизмами в первую очередь являются первичная и вторичная дисфункция митохондрий и связанные с ней дефицит энергии, нарушения ионного гомеостаза и активация свободнорадикальных процессов (Cassarino D.S., Bennett J.P., 1999; Mirabella М. et al., 2000; Weiss J.N. et al., 2003; Brookes P.S. et al., 2004). Изучение особенностей структурной реализации этих механизмов в многоядерных мышечных клетках, в которых отдельные ядра контролируют последовательные сегменты волокна, а митохондриальный компартмент отличается качественной и количественной гетерогенностью (Adhihetty P.J., Hood D.A., 2003; Tews D.S., 2003) является новым и перспективным направлением фундаментальных исследований.

Для выяснения закономерностей структурной реорганизации мышечных волокон при дисметаболических состояниях различного генеза большое значение имеет сравнительный анализ морфофункциональных изменений скелетных мышц при генетически детерминированных миопатиях и токси-ко-метаболических повреждениях. Одной из моделей наследственно обусловленных миопатий являются преждевременно стареющие крысы OXYS, у которых ключевую роль в патогенезе мультиорганной патологии играют прогрессирующие с возрастом нарушения энергетического метаболизма, обусловленные изменениями в соотношениях цитохромов внутренней мембраны митохондрий, снижением активности FiFo-АТФ-синтетазы, дыхательного контроля и скорости фосфорилирования (Шабалина И .Г. и др., 1995; Колосова Н.Г., и др., 2001). Косвенными признаками окислительного стресса являются накопление окислительных повреждений белков и липи-дов, усиление предмутационных изменений в тотальной ДНК (Крысанова Ж .С. и др., 1995; Колосова Н.Г., и др., 2003).

Повреждения скелетных мышц, вызванные токсическими агентами (диметилпарафенилендиамином и бупивакаином) имеют другую динамику (Mascres С., Jasmin G., 1974; Draper R.P. et al., 1994; McLoon L.K. et al., 1998; Gregorevic P. et al., 2000; Hill M. et al., 2003) - воздействия носят «экстремальный» характер, однако их основной мишенью также являются митохондрии. Образование при окислении диметилпарафенилендиамина альтернативных путей транспорта электронов в дыхательной цепи (Munday R.,. 1992; Yabe К., 1992) и вызываемое бупивакаином разобщение окислительного фосфорилирования приводят к острым нарушениям энергетического метаболизма и ионного гомеостаза (Bernardi Р., 1999; Irwin W. et al., 2001). Получение материала через различные промежутки времени после введения препаратов позволит реконструировать последовательность развития острых токсико-метаболических повреждений и ход регенерации.

Сравнительный анализ полученных результатов может помочь в интерпретации биопсийного, аутопсийного и экспериментального материала при таком редком и «строго локальном» в географическом смысле (Авцын А.П., 1972) заболевании, как алиментарно-токсическая пароксизмальная миогло-бинурия. Непредсказуемость его кратковременных вспышек затрудняет, даже в современных условиях, применение многих клинических и экспериментальных методов исследования (Buchholz U. et al., 2000). Морфологические исследования проводились в небольшом числе случаев, главным образом на секционном материале и с использованием только световой микроскопии (Берман Ю.З., Струсевич A.B., 1957). Новые интересные данные были получены во время последней крупной вспышки этого заболевания (Сидорова Л.Д: и др., 1989), однако токсическое начало так и не было выделено,. патогенетические механизмы, остались неясными, а общая картина - пестрой и в некоторой степени «статичной».

Цель и задачи исследования. Цель работы - изучение морфогенеза деструктивных и компенсаторно-приспособительных процессов в соматической мышечной ткани при острых и хронических нарушениях клеточного метаболизма различного генеза.

Для достижения этой цели; был использован, экспериментальный и клинический (биопсийный и аутопсийный) материал и поставлены следующие задачи:

1. Изучить морфогенез деструктивных и компенсаторно-приспособительных реакций в соматической, мышечной ткани при генетически детерминированной метаболической миопатии у крыс линии ОХУЭ.

2. Изучить особенности деструктивных реакций и регенераторный потенциал скелетных мышц крыс ОХУ8 и Вистар при острых повреждениях соматической мускулатуры, вызванных бупивакаином.

3. Изучить морфогенез острых токсико-метаболических повреждений и-; репаративных реакций соматической мускулатуры, возникающих при вве

- дении диметилпарафенилендиамина.

4; Провести комплексный анализ структурных изменений в соматической мышечной ткани при алиментарно-токсической: пароксизмальной ми-оглобинурии по данным биопсий и аутопсий.

5. Изучить морфологические особенности патологического процесса в соматической мышечной; ткани при алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии в зависимости от выраженности клинической картины в эксперименте;

6. Провести сопоставление полученных данных в плане интерпретации структурных проявлений и разработки; элементов общей концепции деструктивных и компенсаторно-приспособительных процессов в соматической мускулатуре при метаболических нарушениях различного генеза.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное морфологическое исследование соматической мускулатуры на разных уровнях структурной организации при метаболических повреждениях различного генеза. Уста-навлено единство структурных реакций скелетных мышц, включающих в себя адаптивные реакции митохондриального компартмента (при хроническом характере стрессового воздействия), универсальные изменения мио-фибрилл (как один из основных индикаторов состояния мышечного волокна) и интегральные изменения в мышечной ткани (отражение процессов компенсации и декомпенсации нарушенных функций).

По результатам изучения моделей острого и хронического нарушения клеточного гомеостаза выделены основные типы изменений сократительного аппарата - контрактурные повреждения и лизис, наличие и соотношение которых в патоморфологической картине позволяет судить об особенностях взаимодействия универсальных деструктивно-компенсаторных механизмов, связанных со скоростью нарастания, выраженностью сдвигов клеточного метаболизма и длительностью их существования.

Впервые при генетически детерминированной миопатии у преждевременно, стареющих крыс ОХУ8 выявлены универсальные структурные^ реакции мышечных волокон при хроническом нарушении окислительного метаболизма. Показано, что в условиях прогрессирующей дисфункции митохондрий первые адаптивные реакции митохондриального компартмента (гиперплазия митохондрий с увеличением площади рабочей поверхности), сопровождающиеся ремоделированием и минимальной деструкцией фибриллярных структур, с течением времени сменяются его структурной декомпенсацией - фрагментацией митохондриального компартмента и распространенными деструктивными изменениями митохондрий. Это повышает восприимчивость мышечных волокон к стрессовым стимулам, приводит к более частому возникновению очагов миоцитолизиса и контрактурных изменений, на тканевом уровне — к уменьшению компенсаторной гипертрофии и усилению атрофии мышечных волокон в диафрагме.

При токсико-метаболических повреждениях, вызванных бупивакаином, впервые показана эффективность репаративной регенерации у крыс ОХУЭ, что указывает на сохранение при наследственно обусловленной дисфункции митохондрий пролиферативного и репопулятивного потенциала миогенных клеток-предшественников.

На основе последовательного анализа экспериментального материала, полученного через различные промежутки времени, была реконструирована динамика контрактурных повреждений при остром нарушении митохондри-ального метаболизма диметилпарафенилендиамином, показано значение структурно-метаболических характеристик волокна-мишени и типоспеци-фических особенностей распространения повреждения в определении формы, протяженности и эволюции контрактурного очага.

Изучение и сопоставление биопсийного, аутопсийного и экспериментального материала в одной «системе координат» позволило впервые представить комплексную патоморфологическую оценку изменений соматической мышечной ткани при алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобину-рии с применением-современных методов светооптического, поляризационного, фазово-контрастного и электронно-микроскопического анализа.

На фоне выраженной неоднородности морфологической картины показано, что из двух основных форм реакции в острой патологии поперечнополосатой мускулатуры (контрактурные повреждения и внутриклеточный миоцитолизис), выходящих при алиментарно-токсической миоглобинурии на первый план, ведущая роль принадлежит литическим процессам. Отражением функциональной асинхронности и структурно-метаболической гетерогенности мышечных волокон является стадийная и типовая неоднородность морфологической картины с сохранением в ней вне зависимости от тяжести заболевания широкого спектра стереотипных патологических реакций.

Как при остром, так и при хроническом воздействии наиболее уязвимыми для повреждения оказываются работающие мышечные волокна. Подтверждением этого положения являются более выраженные изменения в постоянно работающем органе (диафрагме), обнаруживаемые при алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии и в ранние сроки опыта с введением диметилпарафенилендиамина (большее количество поврежденных волокон), а также при метаболической миопатии у крыс ОХУБ (повышенный- фон очаговых изменений, особенности динамики морфо-стереологических показателей).

Практическая значимость. Полученные результаты, раскрывающие закономерности и особенности тканевых, клеточных и субклеточных реакций в соматической мускулатуре при острых и хронических нарушениях, клеточного метаболизма, составляют базу для разработки морфологических критериев диагностики и прогноза алиментарно-токсической миоглобинурии и метаболических повреждений соматических мышц различного генеза.

Данные о закономерностях и механизмах повреждений скелетных мышц, полученные на экспериментальных моделях и отражающие универсальные механизмы повреждения и смерти клеток, могут быть экстраполированы на аналогичные процессы в патологии человека и использованы при интерпретации многообразия структурных перестроек в клиническом материале.

Результаты по использованию антиоксидантных препаратов (Темпола) для коррекции дисметаболических повреждений могут быть использованы для разработки новых терапевтических подходов при острых и хронических нарушениях митохондриального метаболизма в патологии человека.

Выявленные закономерности структурных реакций в условиях острого и хронического нарушения энергетического метаболизма составляют элементы общей концепции морфогенеза деструктивно-приспособительных реакций в патологии скелетных мышц и могут использоваться в различных обастях миопатологии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Структурная перестройка скелетных мышц при метаболических нарушениях сопровождается комплексом стереотипных структурных изменений, в основе которых лежат адаптивные и деструктивные реакции мито-хондриального компартмента, универсальные изменения миофибрилл и структурная реорганизация мышечной ткани (отражение процессов компенсации и декомпенсации нарушенных функций).

2. Морфологическую основу острой патологии скелетных мышц составляют универсальные очаговые реакции мышечных волокон, связанные с характерными изменениями миофибриллярного аппарата: контрактурные повреждения и очаговый миоцитолизис. Существенным фактором, определяющим особенности их структуры и эволюции является целостность сарколеммы

3. Спектр структурных реакций и преобладание в нем отдельных форм определяются не столько специфичностью повреждающего стимула, сколько его выраженностью и динамикой, а также адаптивным потенциалом-мышечного волокна, связанным со структурно-метаболическим типом, функциональным состоянием и факторами микроокружения. Определенное значение в течении патологического процесса имеют видовые различия, не затрагивающие основные механизмы его развития.

4. При постепенно прогрессирующем нарушении клеточного метаболизма на первый план выходят адаптивные реакции митохондриального компартмента, которые с течением времени сменяются его структурной декомпенсацией с нарастанием .деструктивных изменений миофибрилл, уменьшением компенсаторной гипертрофии мышечных волокон. Быстрая и эффективная репаративная регенерация указывает на сохранение в этих условиях пролиферативного и репопулятивного потенциала миогенных клеток-предшественников.

5. Межклеточная и внутриклеточная структурно-функциональная гетерогенность в значительной степени определяет типичную черту патологического процесса в скелетных мышцах: асинхронность развития общего каскада деструктивно-компенсаторных реакций, в том числе на территории одного мышечного волокна, приводящую к стадийной, типовой и внутритипо-вой неоднородности патологических изменений, формированию множества промежуточных форм.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине» (Новосибирск, 1995), научной сессии сотрудников Новосибирского медицинского института (Новосибирск, 1995), II съезде физиологов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 1995), первом. Российском Конгрессе по патофизиологии с международным участием «Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы» (Москва, 1996), Первом Российском съезде патологоанатомов (Москва, 1996), Новосибирской городской конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 1998), конференции «Клинические и экспериментальные исследования молодых ученых Сибирского отделения РАМН (Новосибирск, 1998), VI Всероссийской конференции по патологии клетки (Москва, 20Ö0), Международной конференции по физиологии мышечной деятельности (Москва, 2000); IV конференции молодых ученых СО РАМН «Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины» (Новосибирск, 2002), III Российском Конгрессе по патофизиологии «Дизрегуля-ционная патология органов и систем (Москва, 2004), Международном Конгрессе «Новые методы в диагностике, профилактике и лечении» (Ганновер, Германия, 2004), 6-м Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Гастро - 2004» (Санкт-Петербург, 2004), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Клинико-морфологические аспекты общепатологических процессов при социальнозначимых заболеваниях (Новосибирск, 2004), Ученом совете ГУ НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН (Новосибирск, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликована 29 работ, из них в рецензируемых журналах - 14, по списку ВАК - 7.

1. Бакарев М.А. Морфологическое исследование скелетной мускулатуры при алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине: Материалы- научно-практ. конф. - Новосибирск, 1995.-С. 130.

2. Бакарев М.А. Патоморфологическое исследование соматических мышц при общепатологических процессах // Клинические и экспериментальные исследования молодых ученых Сибирского отделения РАМН. -Новосибирск, 1996.-С. 11.

3. Непомнящих JI.M., Бакарев М.А. Морфологическое исследование соматических мышц при алиментарно-токсической' пароксизмальной миоглобинурии // Бюл. экспер. биол. - 1996. - № 2. - С. 228 - 233.

4. Бакарев М.А., Непомнящих JI.M. Типовые патологические процессы в соматической мускулатуре // Первый Российский конгресс по патофизиологии с международным участием. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (экспериментальные и клинические аспекты): Тезисы докл. -М:, 1996. -С. 32: -■" - - • •

5. Nepomnyashchikh L.M., Bakarev М.А. Morphological study of somatic muscles in alimentary-toxic paroxysmal myoglobinuria // Bull. Exp. Biol. Med. -Vol. 121. — № 2. — N.Y.: Plenum Publ. Corp., 1996.-P: 211 -216.

6. Бакарев M.A., Непомнящих JI.M. Типовые патологические реакции в соматической мускулатуре // Труды 1-го съезда Российского общества патологоанатомов. - М., 1996. - С. 19.

7. Непомнящих Г.И., Непомнящих JI.M., Айдагулова C.B., Криницына Ю.М., Александрова Н.М., Ермаков М.Н., Бакарев М.А., Сергеева И.Г., Щербина Е.Э. Патоморфология радиационно-индуцированных поражений кожи. - Препринт. - Новосибирск: НИИ региональной патологии и пато-морфологии СО РАМН, 1997. - 23 с.

8. Бакарев М.А., Непомнящих Л.М. Патоморфологическое исследование соматической мускулатуры при алиментарно-токсической пароксиз-мальной миоглобинурии // Актуальные вопросы современной медицины: Тезисы докл. - Новосибирск, 1998. - С. 395.

9. Непомнящих JI.M., Бакарев М.А., Циммерман В.Г. Патоморфологическое исследование соматических мышц при генетически детерминированной метаболической миопатии у крыс линии W/SSM // Клинические и экспериментальные исследования молодых ученых Сибирского отделения РАМН. - Новосибирск, 1998. - С. 42.

10. Бакарев М.А., Непомнящих Л.М. Патоморфологическое исследование острых метаболических повреждений волокон соматической мускула-туры, вызванных диметилпарафенилендиамином // Клинические и экспериментальные исследования молодых ученых Сибирского отделения РАМН. - Новосибирск, 1998. - С. 46.

11. Непомнящих Л.М., Бакарев М.А., Циммерман В.Г. Общепатологиг ческие процессы в соматических мышцах при генетически детерминированной метаболической миопатии у крыс линии W/SSM // Бюл. экспер. биол

1998.-Т: 126.-№8.-С. 228-233:

12. Бакарев М.А., Непомнящих Л.М., Циммерман В.Г. Структурные особенности острых очаговых метаболических повреждений волокон соматической мускулатуры, вызванных диметилпарафенилендиамином // Бюл. экспер. биол. - 1999: - Т. 127. - № 6. - С. 700 - 705.

13. Бакарев М.А., Непомнящих Л.М., Циммерман В.Г. Морфология метаболических повреждений соматической мускулатуры. - Новосибирск,

1999.-31 с.

14. Nepomnyashchikh L.M., Bakarev М.А., Tsimmerman V.G. General pathological processes in somatic muscles in W/SSM rats with genetically determined metabolic myopathy // Bull. Exper. Biol. Med. - N.Y.: Plenum Publ. Corp., 1999.-Vol. 126.-№8.-P. 846-851.

15. Bakarev M.A., Nepomnyashchikh L.M., Tsimmerman V.G. Structural features of acute metabolic injuries in somatic muscle fibers caused by dimethyl-paraphenylenediamine // Bull. Exper. Biol. Med. - N.Y.: Plenum Publ. Corp., 1999.-Vol. 127. -№ 6. - P. 640-644.

16. Бакарев M.A., Непомнящих JI.M. Экспериментальная модель метаболических повреждений соматических мышц в изучении алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии // Материалы VI Всероссийской конференции по патологии клетки. - Москва, 2000. - С. 90 - 91.

17. Чапаева Н.Н., Непомнящих Г.И., Айдагулова С.В., Бакарев М.А. Антифосфолипидный синдром: ультраструктура эндотелиоцитов микрососудов в кожно-мышечных биоптатах при системной красной волчанке //' Бюл. экспер. биол. - 2001. - Т. 131. - № 2. - С. 212 - 217.

18. Чапаева Н.Н., Непомнящих Г.И., Айдагулова С.В., Бакарев М.А. Ультраструктурные и биосинтетические ■ особенности эндотелиоцитов гло-мерул и перигломерулярных артериол при системной красной волчанке // Бюл. экспер. биол. - 2001. - Т. 132.-№ 8. - С. 209-215.

19. Ghapaeva N.N., Nepomnyashchikh G.I., Aidagulova S.V., Bakarev М.А. Antiphospholijpid" Syndrome: Ultrastructure of microvascular endotheliocytes in musculocutaneous bioptates during systemic lupus erythematosus // Bull. Exper. Biol. Med.-2001.-Vol. 131.-№2.- P. 176- 180.

20: Chapaeva N.N., Nepomnyashchikh G.I., Aidagulova S.V., Bakarev M.A. Ultrastructural and biosynthetic characteristics of glomerular endotheliocytes and periglomerular arterioles during systemic lupus erythematosus // Bull. Exper. Biol. Med. - 2001. - Vol. 132. - № 2. - P. 791 - 796.

21. Бакарев M.A., Непомнящих JI.M. Типовые структурные реакции скелетных мышц: Метаболические повреждения и регенерация // Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины: IV конф. молодых ученых СО РАМН. - Новосибирск, 2002. - С. 56.

22. Бакарев М.А., Непомнящих JI.M. Клинико-экспериментальное исследование токсико-метаболических повреждений соматических мышц в Западной Сибири // Сибирский научный вестник. - 2003. - Вып. VI. - С. 12 - 17.

23. Бакарев М.А., Непомнящих JIM. Ультраструктурные признаки ми-тохондриальной миопатии у преждевременно стареющих крыс OXYS // Дизрегуляционная патология органов и систем: III Российский конгресс по патофизиологии. - М., 2004. - С. 101.

24. Bakarev М.А., Nepomnyashchikh L.M. Mitochondrial myopathy in senescence-accelerated OXYS rats // International congress «Advanced methods of diagnosis, prophylactics and treatment». - Hannover, 2004. — P. 82.

25. Непомнящих Г.И., Айдагулова C.B., Непомнящих Д.Л., Бакарев М.А. Патоморфогенез хронических гепатитов С и В / Материалы 6-го Международного Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург -Гастро-2004» // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2004. - № 2.-3. - С. М101.

26. Бакарев М.А., Непомнящих JLM. Морфологические признаки мито-хондриальной миопатии у преждевременно стареющих крыс OXYS// Кли-нико-морфологические аспекты общепатологических процессов при социально-значимых заболеваниях: Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной памяти проф. Ю.Г.Целлариуса. -Новосибирск, 2004. - С. 72 - 73.

27. Бакарев М.А., Непомнящих JIM. Дисфункция митохондрий и патология скелетных мышц // Сибирский научный вестник. - 2004. - Вып. VII. -С. 14-19.

28. Бакарев М.А., Непомнящих JI.M. Структурные проявления нарушений митохондриальной функции в скелетных мышцах у преждевременно стареющих крыс OXYS // Бюл. экспер. биол. - 2004. - Т. 138. - № 12. - С. 674 - 679.

29. Bakarev M.A., Nepomnyashchikh L.M. Structural manifestations of mitochondrial dysfunction in senescence-accelerated OXYS rats // Bull. Exper. Biol. Med.-2005.-Vol. 138.-№6.- P. 632-636.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Бакарев, Максим Александрович

ВЫВОДЫ

1. В результате экспериментального и патологоанатомического исследования соматических мышц на примере моделей острого и хронического нарушения клеточного метаболизма выявлен комплекс стереотипных структурных изменений, в основе которых лежат адаптивные и деструктивные реакции митохондриального компартмента (при хроническом характере стрессового воздействия), универсальные изменения миофибрилл (один из основных индикаторов состояния мышечного волокна) и интегральные изменения в мышечной ткани (отражение процессов компенсации и декомпенсации нарушенных функций).

2. В условиях постепенно нарастающего хронического нарушения клеточного гомеостаза при метаболической миопатии у крыс OXYS в светооп-тической картине доминируют такие общепатологические процессы, как гипертрофия, атрофия, дистрофия, отражающие сочетание альтеративных и компенсаторно-приспособительных процессов на всех уровнях структурной организации. Это отражается на морфо-стереологических параметрах (общая тенденция к гипертрофии мышечных волокон в сочетании со значительным повышением вариабельности их размеров).

В ультраструктурной картине адаптивная реакция митохондриального компартмента (гиперплазия митохондрий с увеличением площади рабочей поверхности), сопровождающаяся ремоделированием и минимальной деструкцией фибриллярных структур, с течением времени сменяется его структурной декомпенсацией и распространенными деструктивными изменениями митохондрий. Это повышает восприимчивость мышечных волокон к стрессовым стимулам, приводит к более частому возникновению очагов миоцитолизиса и контрактурных изменений, на тканевом уровне - к уменьшению компенсаторной гипертрофии и усилению атрофии мышечных волокон в диафрагме.

3. Острое нарушение клеточного метаболизма, вызванное внутримышечным введением бупивакаина крысам ОХУ8 и Вистар, сопровождается быстрыми и массивными деструктивными изменениями преимущественно белых мышечных волокон (отек мышечных волокон и интерстиция, распространенные контрактурные и литические изменения), за которыми следует активная клеточная реакция, макрофагальная резорбция и эффективная регенерация, что указывает на сохранение при наследственно обусловленной дисфункции митохондрий у крыс ОХУБ пролиферативного и репопулятив-ного потенциала миогенных клеток-предшественников.

4. Однократное превентивное применение антиоксиданта (Темпола) при экстремальном местном токсическом воздействии вызвало уменьшение отечности мышечных волокон и интерстиция в ранний срок эксперимента, но оказалось недостаточным для уменьшения выраженности деструкции.

5. Контрактурные повреждения и более редкие очаги миоцитолизиса, возникающие в соматических мышцах белых крыс после введения диметил-парафенилендиамина, соответствуют типовым структурным реакциям, составляющим морфологическую основу острой патологии поперечнополосатой мускулатуры человека и животных.

По данным поляризационно-оптического и ультраструктурного анализа динамика контрактурного повреждения представлена как смена последовательных фаз развития пересокращения (1-Ш степени контрактуры) фазой некробиоза (IV степень) с последующей макрофагальной резорбцией. Контрактурные повреждения сопровождаются нарушением целостности сарколеммы, на что указывает плазматическое пропитывание (устойчивая к обработке амилазой ШИК-реакция в очаге контрактуры), а также электронно-микроскопические признаки. Исчезновение 2-полосок, дезагрегация, дезориентация и фрагментация миофибрилл образуют последовательность изменений при внутриклеточном миоцитолизисе. Признаков нарушения целостности клеточной мембраны и клеточной реакции в очаге повреждения, как правило, не наблюдается.

6. При изучении алиментарно-токсической пароксизмальной миогло-бинурии на материале биопсий и аутопсий обнаружено, что из двух универсальных форм деструктивных реакций скелетных мышц в острой патологии соматической мускулатуры, выходящих в неоднородной морфологической картине на первый план, значительная роль принадлежит литическим процессам. Последние представлены небольшими, а нередко и весьма, протяженными очагами, в которых дезагрегация и лизис миофибрилл являются доминирующими проявлениями острого нарушения клеточного метаболизма. Среди более редких в целом контрактурных повреждений преобладают очаги типа «лент», характерные для волокон I типа. В ультраструктурной картине выделен особый вариант некробиотической реакции, в котором внутриклеточный отек, диспозиция и лизис структур саркоплазмы сочетаются с умеренными контрактурными изменениями. Деструктивные изменения сопровождаются процессами регенерации.

7. Анализ морфологических особенностей патологического процесса при экспериментальной алиментарно-токсической пароксизмальной миог-лобинурии в зависимости от выраженности клинической картины выявил определенный клинико-морфологический параллелизм, заключающийся в увеличении доли более тяжелых форм и большей распространенности повреждений мышечных волокон при увеличении тяжести заболевания.

Перераспределение спектра типовых очаговых реакций в сторону преобладания повреждений контрактурного типа и некоторые особенности в деталях морфологических вариантов универсальных реакций при алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии у кошек отражают видовые различия в течении патологического процесса, не затрагивающие основные механизмы его развития.

8. Межклеточная и внутриклеточная структурно-функциональная гетерогенность скелетных мышц в значительной степени определяет картину патологического процесса: асинхронность развития патологических изменений, их стадийную, типовую и внутритиповую неоднородность, наличие множества промежуточных форм. Как при острых, так и при хронических воздействиях наиболее уязвимыми оказываются мышечные волокна с высокой функциональной активностью, о чем свидетельствуют более выраженные изменения в постоянно работающем органе (диафрагме), обнаруживаемые во всех изученных моделях.

9. Сопоставление результатов экспериментальных и патологоанатоми-ческих исследований свидетельствует о наличии общей стратегии структурного реагирования соматической мускулатуры, направленной в первую очередь на ограничение повреждения и заключающейся в том, что любое стрессовое воздействие, нарушающее метаболическое равновесие клетки, приводит к запуску общего каскада деструктивно-компенсаторных реакций, который протекает асинхронно на гетерогенном тканевом, клеточном и внутриклеточном поле. Интегральная морфологическая картина определяется сочетанием фенотипических отпечатков его ранних и поздних этапов, а также многочисленных «ответвлений». Спектр структурных реакций и преобладание в нем отдельных форм определяются не столько специфичностью повреждающего стимула («точкой входа»), сколько его выраженностью и динамикой, а также адаптивным потенциалом мышечного волокна, связанным с его структурно-метаболическим типом, функциональным состоянием и факторами микроокружения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Комплексный анализ клинического (биопсийного и аутопсийного) материала скелетных мышц должен проводиться на всех уровнях структурной организации и обязательно включать метод поляризационной микроскопии, позволяющий судить о состоянии молекулярных структур сократительного аппарата и обнаруживать самые ранние стадии повреждения на светооптическом уровне с последующим прицельным использованием других методик.

2. При интерпретации пестрой и неоднородной морфологической картины важно учитывать морфогенетический аспект, определяя преобладающие типы и стадии структурных перестроек скелетных мышц (степень контрактур, ограниченные и распространенные литические изменения, выраженность клеточной реакции, признаки регенерации и остаточные изменения). Это дает возможность судить о выраженности и динамических характеристиках повреждающего фактора и имеет существенное прогностическое значение.

3. При анализе хронических патологических процессов в соматической мышечной ткани следует оценивать тканевые и клеточные адаптивные реакции, обращая особое внимание на состояние митохондриального компар-тмента (гиперплазия, фрагментация, деструктивные изменения). Ультраструктурная оценка состояния митохондрий в очагах повреждения и в видимо интактных мышечных волокнах может дать определенное представление о механизмах развития изменений.

4. При оценке подходов к коррекции патологии скелетных мышц не следует упускать из вида возможность применения антиоксидантов, а при хронической митохондриальной патологии - подбор определенных режимов двигательной активности, способствующих активации сохраненного мио-генного резерва.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Бакарев, Максим Александрович, 2005 год

1. Авцын А.П. Введение в географическую патологию. М.: Медицина, 1972.-328 с.

2. Александров В.Я. Специфическое и неспецифическое в реакции клетки на повреждающее воздействие // Труды Ин-та цитол., гистол., и эмбри-ол.- 1948.-№ 1,-С. 3-82.

3. Александров С.Н., Розенталь Д.Л. Распространение повреждения в соматических мышечных волокнах. М.-Л., 1965.

4. Апатенко А.К. К вопросу о состоянии скелетной мускулатуры при длительной декомпенсации кровообращения // Арх. пат. 1953. - Вып. 5. -С. 37-45.

5. Башарина A.A., Курочкина З.В. Гаффская (юксовская) болезнь в Карело-Финской ССР // Гиг. и сан. 1949. - № 2. - С. 31 - 34.

6. Бендолл Д.Р. Мышцы, молекулы и движение. М., 1970.

7. Берман Ю.З., Струсевич A.B. Сартланская болезнь: алиментарно-токсическая пароксизмальная миоглобинурия. Новосибирск, 1957. - 110 с.

8. Бритван И.Я. Алкогольная миопатия: Обзор // Журн. невропатол. и психиатр. 1989.-Т. 89.-№3.-С. 141 - 144.

9. Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания. Варшава, 1971. -440 с.

10. Голев Г.Д. Миоглобинемия как причина острого интерстициального нефрита // Клин. мед. 1990. - Т. 68. - № 9. - С. 92-95.

11. Грицман H.H. Изменения скелетной мускулатуры при туберкулезе // Арх. пат. 1952. - Вып. 4. - С. 70 - 80.

12. Дмитриева Е.В. Дистрофические изменения в поперечно-полосатой мускулатуре (морфология восковидного распада) // Арх. пат. 1954. -Вып. 4.-С. 16-26.

13. Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечноймышцы. M. : Наука, 1981.- 325 с.

14. Казаков В.М., Скоромец A.A. Некоторые вопросы патогенеза миопатии у больных тиреотоксикозом // Журн. невропатол. и психиатр. 1989. — Т. 89.-№7.-С. 73-79.

15. Козлов И.Н., Коновалова Г.А. Гаффско-юксовское заболевание в районе оз. Сартлан // Гиг. и сан. 1951. - № 7. - С. 43 - 47.

16. Коломиец JIM. О миоглобинурии типа юксовской болезни // Врач, дело. 1963. - № 2. - С. 143 - 144.

17. Колосова Н.Г., Айдагулова C.B., Непомнящих Г.И. и др. Динамика структурно-функциональных изменений митохондрий гепатоцитов преждевременно стареющих крыс линии OXYS // Бюл. экспер. биол. -2001. Т. 132. - № 8. - С. 235 - 240.

18. Колосова Н.Г., Гришанова А.Ю., Крысанова Ж.С., Зуева Т.В., Синици-на О.И. Возрастные изменения окисленности белков и липидов в печени преждевременно стареющих крыс OXYS // Биомедицинская химия. -2004.-Т. 50. -№ 1.-С. 73-78.

19. Колосова Н.Г., Кутаргин Г.Д., Сафина А.Ф. Особенности минерализации костной ткани преждевременно стареющих крыс OXYS // Бюл. экспер. биол. 2002. - Т. 133. - № 2. - С. 203 - 206.

20. Колосова Н.Г., Лебедев П.А., Айдагулова C.B., Морозкова Т.С. Крысы OXYS как модель сенильной катаракты // Бюл. экспер. биол. 2003. -Т. 133. -№ 10.-С. 235-240.

21. Колосова Н.Г., Лебедев П.А., Дикалова А.Э. Сравнение способности антиоксидантов предупреждать развитие катаракты у преждевременно стареющих крыс OXYS // Бюл. экспер. биол. 2004. - Т. 137. - № 3. -С. 249-251.

22. Колосова Н.Г., Лебедев П.А., Фурсова А.Ж., Морозкова Т.С., Гусаре-вич О.Г. Преждевременно стареющие крысы OXYS как модель сенильной катаракты человека // Успехи геронтологии. 2003. - Т. 12.1. С. 143 -148.

23. Колосова Н.Г., Фурсова А.Ж., Лебедев П.А., Гусаревич О.Г. Макуло-дистрофия и катарактогенез у преждевременно стареющих крыс OXYS, их связь с окислительным стрессом // Офтальмологический журнал. -2004. -№3.- С. 237 -242.

24. Колосова Н.Г., Щеглова Т.В., Амстиславская Т.Г., Лоскутова Л.В. Сравнительный анализ содержания продуктов ПОЛ в структурах мозга крыс Вистар и OXYS разного возраста // Бюл. экспер. биол. 2003. - Т. 135.-№6.-С. 696-699.

25. Колосова Н.Г., Щеглова Т.В., Амстиславская Т.Г., Лоскутова Л.В. Сравнительный анализ содержания продуктов перекисного окисления липидов в структурах мозга крыс Вистар и OXYS разного возраста // Бюл. экспер. биол.-2003.-Т. 132.-№ 8.-С.54-61.

26. Крюкова З.И. Исследования по сравнительной гистологии мышечной ткани // Арх. анат. гист. эмбр. 1938. - № 3. - С. 384 - 401.

27. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1980. - 292 с.

28. Ласкин В.Е. Юксовская болезнь // Сов. врач. журн. 1939. - № 9. - С. 501 -506.

29. Левкина A.C. К вопросу об изменениях в мышцах скелета при хронических истощающих заболеваниях // Арх. пат. 1952. - Вып. 4. - С. 67 -70.

30. Лещенко П.Д., Хорошилова Н.В., Слипченко Л.М., Казначей Р.Я. Наблюдение гаффско-юксовской болезни // Вопр. питания. 1965. — № 6. - С. 73 - 76.

31. Лоскутова Л. В., Зеленкина Л.М. Нарушение латентного торможения у крыс линии OXYS с генетически обусловленным синдромом преждевременного старения // Журнал высшей нервной деятельности. — 2002. Т. 52. - № 3. - С. 366 -371.

32. Лоскутова Л.В., Колосова Н.Г. Эмоциоциональный статус и способность к однократному обучению у крыс линии OXYS с наследственно повышенной способностью к радикалообразованию // Бюл. экспер. биол. 2000. - № 8. - С. 155 - 158.

33. Лоскутова Л.В., Щеглова Т.В.,Тарабанько В.Е., Колосова Н.Г. Коррекция нарушений способности к однократному обучению у преждевременно стареющих крыс OXYS экстрактом черники и ее возможные механизмы // Бюл. СО РАМН. 2003. - № 1. - С. 87 - 90.

34. Мавринская Л.Ф., Резвяков Н.П. Экстрафузальные мышечные волокна, их тип и биологическая характеристика // Арх. анат. гист. эмбр. 1978. -Т. 75.-№ 11.-С. 23-40.

35. Меньщикова Е.Б., Шабалина И.Г., Зенков Н.К., Колосова Н.Г. Генерация активированных кислородных метаболитов митохондриями преждевременно стареющих крыс OXYS // Бюл. экспер. биол. 2002. - Т. 133,-№2.-С. 207-210.

36. Непомнящих JI.M. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. Новосибирск: Наука, 1991. - 352 с.

37. Непомнящих JI.M. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца: Комплексное морфологическое исследование общепатологического процесса в миокарде. Новосибирск: Наука, 1981. - 323 с.

38. Непомнящих JIM., Курбатов B.C., Фуксман Б.И. и др. Моделирование очаговых сосудисто-метаболических повреждений миокарда // Метаболизм и структура сердца в норме и патологии. — Новосибирск: СФ АМН СССР, 1972. С. 66 - 127.

39. Непомнящих JI.M., Лушникова E.JL, Колесникова JT.B. и др. Мор-фометрический и стереологический анализ миокарда: Тканевая и ультраструктурная организация. Новосибирск, 1984. - 160 с.

40. Непомнящих JI.M., Салганик Р.И., Непомнящих Г.И. и др. Морфология генетически детерминированных общепатологических процессов в миокарде крыс линии W/SSM. Новосибирск, 1995.

41. Непомнящих Л.М., Семенов Д.Е., Лушникова Е.Л. и др. Клеточные механизмы генетически детерминированной гипертрофической кардио-миопатии у крыс линии W/SSM // Бюл. экспер. биол. 1994. - № 11. — С. 547-551.

42. Проценко Ю.А., Руткевич С.М., Золотушников В.В. Методы исследования продольных микродеформаций в изолированных препаратах мышц // Биомеханика мышц и структура движений. Нижний Новгород, 1992.-С. 212-226.

43. Раевская М.А. Возникновение и распространение повреждения в поперечно-полосатых мышцах лягушки под влиянием механических воздействий // Памяти академика А.А.Заварзина. М. - Л., 1948. - С. 443

44. Разенко Т.Н., Сидорова Л.Д., Валентик М.Ф. и др. Поражение сердца при алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии // Клин. мед. 1989. - Т. 67. - № 4. - С. 78 - 82.

45. Рехачева И.П. О классификации мышечных волокон // Арх. анат. гис-тол. эмбриол.- 1981.-Т. 81. -№ 10.-С. 77-91.

46. Рот В.К. Дальнейшее течение и аутопсия случая прогрессивной мышечной атрофии // Протоколы заседаний Общества русских врачей в Москве за 1880 г. М., 1881. - С. 25-27.

47. Салганик Р.И., Соловьева H.A., Гришаева О.Н. и др. Наследственная гиперпродукция свободных радикалов. Патология старения // Докл. АН. 1994. - Т. 336. - № 2. - С. 257 - 260.

48. Салганик Р.И., Соловьева H.A., Непомнящих Л.М., Семенов Д.Е. Морфологические проявления наследственной гипертонической кардио-миопатии у крыс линии W/SSM // Бюл. экспер. биол. 1994. - № 8. - С. 203-207.

49. Сапрыкин В.П., Турбин Д.А., Основы морфологической диагностики заболеваний скелетных мышц. М., 1997. - 332 с.

50. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. М.: Медицина, 1993.-512 с.

51. Сидорова Л.Д., Иерусалимская Л.А., Валентик М.Ф. и др. Поражение почек при алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии (юксовско-сартланской болезни) // Тер. арх. 1985. - № 10. - С. 120 — 123.

52. Сидорова Л.Д., Непомнящих Л.М., Валентик М.Ф. и др. Клинико-морфологические исследования при алиментарно-токсической миоглобинурии //Бюл. Сиб. отд-ния АМН СССР. 1989. - № 1. - С. 12 - 17.

53. Ситников В.Д., Дунаевская Г.Н., Журавлева М.В., Харит И.О. Гистопатология скелетных мышц при прогрессирующих мышечных дистрофиях // Наследственные болезни- нервно-мышечной системы: Прогрессирующие мышечные дистрофии. М., 1974. — С. 55 - 67.

54. Соловьева H.A., Морозкова Т.С., Салганик Р.И. Получение сублинии крыс с признаками наследственной галактоземии и исследование их биохимических особенностей // Генетика. 1975. - Т.18. - № 5. — С.63 -71.

55. Соловьева H.A., Салганик Р.И., Гришаева О.Н. и др. Биохимические механизмы развития наследственной кардиомиопатии у крыс линии W/SSM // Бюл. экспер. биол. 1995. -№ 8. - С. 151 - 154.

56. Струков А.И. Гистологические изменения диафрагмы в связи с учением об ее функции // Клин. мед. 1931. - № 9. - С. 982 - 985.

57. Студитский А.Н., Игнатьева З.П. Восстановление мышц у высших млекопитающих. М., 1961. - 191 с.

58. Студитский А.Н., Стриганова А.Р. Восстановительные процессы в скелетной мускулатуре. -М., 1951. 171 с.

59. Сукерник Р.И., Дербенева O.A. и др. Митохондриальный геном и мито-хондриальные болезни человека // Генетика. 2002. - Т. 38. - № 2. С. 161-170.

60. Сухинин П.Л., Шиманко И.И. Миоглобинурия и миоренальный синдром в токсикологии // Современные проблемы биохимии дыхания и клиника. Иваново, 1970. - С. 210-215.

61. Тевризова А.Н., Спектор Д.Я., Кузнецов С.Б., Сокольский В.И. Групповые заболевания гаффской (юксовской) болезнью в Курганской области // Вопр. питания. 1972. - № 5. - С. 36-38.

62. Уикли Б. Электронная микроскопия для начинающих. М.: Мир, 1975. -324 с.

63. Ушаков Б.П. Парабиоз мышцы и проблема соотношения функциональных и субстанциональных изменений при возбуждении // Успехи совр. биол. 1954. - № 3. - С. 294 - 319.

64. Целлариус С.Ф. Морфология острых очаговых метаболических повреждений волокон соматических мышц (экспериментальное исследование). Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Новосибирск, 1974.

65. Целлариус С.Ф., Целлариус Ю.Г. Гистопатология очаговых метаболических повреждений волокон соматической мускулатуры. -Новосибирск: Наука, 1979. 154 с.

66. Целлариус Ю.Г., Семенова JI.A. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда. — Новосибирск: Наука, 1972. 212 с.

67. Целлариус Ю.Г., Семенова JI.A. Контрактура мышечных сегментов миокарда как проявление его дистрофических изменений // Изв. Сиб. отд-ния АН СССР. 1965. - № 4. - С. 125 - 128.

68. Чистович А.Н. Патологоанатомические изменения при анаэробной инфекции //Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 1945 гг. Т. 2.-М., 1951.-С. 73-101.

69. Шабалина И.Г., Колосова Н.Г., Гришанова А.Ю. и др. // Биохимия. -1995. Т. 60, № 12. - С. 2045 - 2052.

70. Шалаев A.A. Некоторые данные о гаффской болезни // Гиг. и сан. -1946.-№9.-С. 47-50.

71. Шмерлинг М.Д., Филюшина Е.Е., Бузуева И.И. и др. Скелетная мышца: Структурно-функциональные аспекты адаптации. Новосибирск: Наука, 1991.-121 с.

72. Шульцев Г.П. О миоглобинурии // Клин. мед. 1963. - № 1. - С. 12 -18.

73. Шульцев Г.П., Кулаков Г.П. Миоренальный синдром // Тер. арх. 1967. -№11.-С. 55-61.

74. Ярошевская Е.Н. О типах скелетных мышечных волокон // Усп. совр. биол. 1974. - Т. 77. - Вып. 3. - С. 422 - 433.

75. Adachi J., Asano М., Ueno Y. et al. Alcoholic muscle disease and biomembrane perturbations (review) // J. Nutr. Biochem. 2003. - Vol. 14. — P. 616 -625.

76. Adams V., Gielen S., Hambrecht R., Schuler G. Apoptosis in skeletal muscle // Front. Biosci. 2001. - Vol. 6. - P. D1 - D11.

77. Adhihetty P.J., Hood D.A. Mechanisms of apoptosis in skeletal muscle // Basic Appl. Myol. 2003. - Vol. 13. - P. 171 - 179.

78. Adhihetty P.J., Irrcher I., Joseph A.M. et al. Plasticity of skeletal muscle mitochondria in response to contractile activity // Exp. Physiol. 2003. - Vol. 88.-P. 99-107.

79. Aizawa H., Morita K., Minami H. et al. Expertional rhabdomyolysis as>a resalt of stenuous military training // J. Neurol. Sci. 1995. - Vol. 132. - № 2. -P. 239-240.

80. Allison R.C, Bedsole D.L. The other medical causes of rhabdomyolysis // Am. J. Med. Sci. 2003. - Vol. 326. - P. 79 - 88.

81. Amchenkova A.A., Bakeeva L.E., Chentsov Y.S. et al. Coupling membranes as energy-transmitting cables. I. Filamentous mitochondria in fibroblasts and mitochondrial clusters in cardiomyocytes // J. Cell. Biol. 1988. - Vol. 107. -P. 481 -495.

82. Anderson J.E. A Role for Nitric Oxide in Muscle Repair: Nitric Oxidemediated Activation of Muscle Satellite Cells // Mol. Biol. Cell. 2000. -Vol. 11.-P. 1859-1874.

83. Andersson-Cedergren E. Ultrastructure of motor end plate and sarcoplasmic components of mouse skeletal muscle as revealed by three-dimensional reconstructions from serial sections // J. Ultrastr. Res. 1959. - Suppl. 1. - P.1 191.

84. Andrade F.H., Reid M.B., Allen D.G., Westerblad H. Effect of nitric oxide on single skeletal muscle fibres from the mouse // J. Physiol. 1998. - Vol. 509.-P. 577-586.

85. Andreu A.L., Hanna M.G., Reichmann H. et al. Exercise intolerance due to mutations in the cytochrome b gene of mitochondrial DNA // N. Engl. J. Med. 1999.-Vol. 341.-P. 1037- 1044.

86. Andrienko Т., Kuznetsov A.V., Kaambre T. et al. Metabolic consequences of functional complexes of mitochondria, myofibrils and sarcoplasmic reticulum in muscle cells // J. Exp. Biol. 2003. - Vol. 206. - P. 2059 - 2072.

87. Aon M.A., Cortassa S., Marban E., O'Rourke B. Synchronized whole cell oscillations in mitochondrial metabolism triggered by a local release of reactive oxygen species in cardiac myocytes // J. Biol. Chem. 2003. - Vol. 278. -P. 44735 -44744.

88. Appaix F., Kuznetsov A.V., Usson Y. et al. Possible role of cytoskeleton in intracellular arrangement and regulation of mitochondria // Exp. Physiol. -2003. Vol. 88. - P. 175- 190.

89. Arahata K., Ishii H., Hayashi Y.K. Congenital muscular dystrophies // Curr. Opin. Neurol. 1995. - Vol. 8. - № 5. - P. 385 - 390.

90. Au Y. The muscle ultrastructure: a structural perspective of the sarcomere // Cell. Mol. Life Sci. 2004. - Vol. 61. - P. 3016 - 3033.

91. Bajusz E., Jasmin G., Mongeau A. Dissociation by forced muscular exercise of the cardiotoxic from the myotoxic actions of plasmocid // Rev. Can. Biol. 1964. - Vol. 23. - P. 29 - 36.

92. Baker S.K., Tarnopolsky M!A. Statin myopathies: pathophysiologic and clinical perspectives // Clin. Invest. Med. 2001. - Vol. 24. - P. 258 - 272.

93. Bannwarth B. Drug-induced myopathies // Expert Opin. Drug Saf. 2002. -Vol. l.-P. 65-70.

94. Belcastro A.N., Shewchuk L.D., Raj D.A. Exercise-induced muscle injury:

95. A calpain hypothesis // Mol. Cell. Biochem. 1998. - Vol. 179. - P. 135 — 145.

96. Berdanier C.D., Everts H.B. Mitochondrial DNA in aging and degenerative disease // Mutation Res. 2001. - Vol. 475. - P. 169 - 184.

97. Bereiter-Hahn J. Behavior of mitochondria in the living cell // Int. Rev. Cy-tol. 1990. - Vol. 122. - P. 1 - 63.

98. Bereiter-Hahn J., Voth M. Dynamics of mitochondria in living cells: shape changes, dislocations, fusion, and fission of mitochondria // Microsc. Res Tech. 1994. - Vol. 27. - P. - 198 - 219.

99. Berkman N., Meirow D., Katzir Z., Baron H. Acute-renal-failure due to carnitine palmitoyltransferase deficiency // J. Int. Med. 1993. - Vol. 233. -№3.-P. 295-297.

100. Berlin R. Haff-disease in Sweden // Acta Med. Scand. 1948. - Vol. 129. -P. 560 -572.

101. Bernardi P. Mitochondria in muscle cell death // Ital. J. Neurol. Sci. 1999. -Vol. 20.-P. 395-400.

102. Berridge M.J., Bootman M.D., Lipp P. Calcium a life and death signal // Nature. - 1998. - Vol. 395. - P. 645 - 648.

103. Bishopric N.H., Andreka P., Slepak T., Webster K.A. Molecular mechanisms of apoptosis in the cardiac myocyte // Curr. Opin. Pharmacol. 2001. -Vol. l.-P. 141 - 150.

104. Blaivas M., Carlson B.M. Muscle fiber branching difference between grafts in old and young rats // Mech. Ageing Dev. - 1991. - Vol. 60. - P. 43 -53.

105. Blaveri K., Heslop L., Yu D.S. et al. Patterns of repair of dystrophic mouse muscle: studies on isolated fibers // Dev. Dyn. 1999. - Vol. 216. - P. 244 -256.

106. Bodensteiner J.B., Engel A.G. Intracellular calcium accumulation in Duchenne dystrophy and other myopathies: A study of 567000 muscle fibres in 114 biopsies // Neurology. 1978. - Vol. 28. - P. 439 - 446.

107. Bonilla E., Samitt C.E., Miranda A.F. et al. Duchenne muscular dystrophy: Deficiency of dystrophin at the muscle cell surface // Cell. 1988. - Vol. 54.-P. 447-452.

108. Borisov A.B., Carlson B.M. Cell death in denervated skeletal muscle is distinct from classical apoptosis // Anat. Ree. 2000. - Vol. 258. - P. 305 -318.

109. Bourke D.L., Ontell M. Branched myofibers in long-term whole muscle transplants: A quantitative study // Anat. Ree. 1984. - Vol. 209. - P. 281 -288.

110. Bradham C.A., Qian T., Streetz K. et al. The mitochondrial permeability transition is required for tumor necrosis factor alpha-mediated apoptosis and cytochrome c release // Mol. Cell. Biol. 1998. - Vol. 18. - P. 635364.

111. Bradley W.G., Hudgson P., Larson P.E. et al. Structural changes in the early stages of Duchenne muscular dystrophy // J. Neurol. Neurosurg. Psy-chiat. — 1972. Vol. 35. - P. 451 -455.

112. Brass E.P., Hiatt W.R. Acquired skeletal muscle metabolic myopathy in atherosclerotic peripheral arterial disease // Vase. Med. 2000. - Vol. 5. -P. 55 - 59.

113. Brookes P.S., Yoon Y., Rob'otham J.L. et al. Calcium, ATP, and ROS: a mitochondrial love-hate triangle // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2004. -Vol. 287.-P. C817-C833.

114. Buchholz U., Mouzin E., Dickey R. et al. Haff Disease: From the Baltic Sea to the U.S. Shore // Emerg. Infect. Dis. 2000. - Vol. 6. - P. 192 - 195.

115. Bullard H.H. Histological as related to physiological and chemical differences in certain muscles of the cat // Johns Hopk. Hosp. Rep. 1919. - Vol. 18.-P. 323 -328.

116. Burke R.E., Edgerton V.R. Motor unit properties and selective involvment in movement // Exp. Sports. Sci. Rev. 1975. - Vol. 3. - P. 31 - 81.

117. Bursch W. The autophagosomal-lysosomal compartment in programmed cell death // Cell Death Differ. 2001. - Vol. 8. - P. 569 - 581.

118. Calguner E., Gozil R., Erdogan D. et al. Atrophic and regenerative changes in rabbit mimic muscles after lidocaine and bupivacaine application // Anat. Histol. Embryol. 2003. - Vol. 32. - P. 54 - 59.

119. Carlson C.G. The Dystrophinopathies: An Alternative to the Structural Hypothesis // Neurobiol. Dis. 1998. - Vol. 5 - P. 3 - 15.

120. Carlsson L., Thornell L.E. Desmin-related myopathies in mice and man // Acta Physiol. Scand. 2001. - Vol. 171. - P. 341 - 348.

121. Carpenter S., Karpati G. Duchenne muscular dystrophy: Plasma membrane loss initiates muscle cell necrosis unless it is repaired // Brain. 1979. — Vol. 102.-P. 147-161.

122. Chakravarthy M.V., Davis B.S., Booth F.W. IGF-I restores satellite cell proliferative potential in immobilized old skeletal muscle // J. Appl. Physiol. 2000. - Vol. 89. - P. 1365 - 1379.

123. Chandrashekhar Y., Narula J! Death hath a thousand doors to let out life // Circ. Res. 2003. - Vol. 92. - P. 710 - 714.

124. Charge S.B., Rudnicki M.A. Cellular and molecular regulation of muscle regeneration // Physiol. Rev. 2004. - Vol. 84. - P. 209 - 238.

125. Chinnery P.F., Schon E.A. Mitochondria // J Neurol Neurosurg Psychiatry.-2003.-Vol. 74.-P. 1188- 1199.

126. Chinnery P.F., Turnbull D.M. Mitochondrial DNA mutations in the pathogenesis of human disease // Mol. Med. Today. 2000. - Vol. 6. - P. 425 -432.

127. Clanton T.L., Zuo L., Klawitter P. Oxidants and skeletal muscle function: Physiologic and pathophysiologic implications // P.S.E.B.M. 1999. - Vol. 222.-P. 253-262.

128. Clark K.A., McElhinny A.S., Beckerle M.C., Gregorio C.C. Striated muscle cytoarchitecture: an intricate web of form and function // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2002. - Vol. 18. - P. 637 - 706.

129. Collins T.J., Berridge M.J., Lipp P., Bootman M.D. Mitochondria are morphologically and functionally heterogeneous within cells // EMBO J. -2002.-Vol. 21.-P. 1616- 1627.

130. Condemartel A., Gonzalezreimers E., Santolariafernandez F. et al. Pathogenesis of alcoholic myopathy roles of ethanol and malnutrition // Drug and Alcohol Dependence. - 1992. - Vol. 30. - № 2. - P 101 - 110.

131. Cook E.B., Adebiyi L.A.Y., Preedy V.R. et al. Chronic effects of ethanol on muscle metabolism in the rat // Biochimica et Biophysica Acta. 1992. -Vol. 1180.-№2.-P. 207-214.

132. Crespo-Armas A., Azavache V., Torres S.H. et al. Changes produced by experimental hypothyroidism in fibre type composition and mitochondrial properties of rat slow and fast twitch muscles // Acta Cient. Venez. 1994. -Vol. 45.-N1.-P. 42-44.

133. Crespo-Armas A., Finol H.J., Anchustegui B., Cordero Z. Skeletal muscle ultrastructural and biochemical alterations induced by experimental hyperthyroidism // Acta Cient. Venez. 1993. - Vol. 44. - № 4. - P. 234 - 3239.

134. Crompton M. The mitochondrial permeability transition pore and its role in cell death // Biochem. J. 1999. - Vol. 341. - P. 233 - 249.

135. Cullen M.J., Fulthorpe J.J. Stages in fibre breakdown in Duchenne muscular dystrophy: An electron microscopic study // J. Neurol. Sci. - 1975. -Vol. 24.-P. 179-200.

136. Cullen M.J., Fulthorpe J.J., Harris J.B. The distribution of desmin and titin in normal and dystrophic human muscle // Acta Neuropathol. 1992. -Vol. 83,-№2.-P. 158- 169.

137. Culligan K.G., Ohlendieck K. Abnormal calcium handling in muscular dystrophy // Basic. Appl. Myol. 2002. - Vol. 12. - P. 147 - 157.

138. Dalakas M.C., Pezeshkrour G.H., Flaherty M. Progressive nemaline (rod) myopathy associated with HIV infection // N. Engl. J. Med. 1987. - Vol. 317.-P. 1602- 1603.

139. DAlbis A., Couteaux R., Janmot C. et al. Regeneration after cardiotoxin injury of innervated and denervated slow and fast muscles of mammals: Myosin isoform analysis // Eur. J. Biochem. 1988. - Vol. 174. - P. 103 -110.

140. Dayer-Berenson L. Rhabdomyolysis: a comprehensive guide // ANNA J. -1994.-Vol. 21.-№ i.p. 15-18.

141. De Giorgi F., Lartigue L., Ichas F. Electrical coupling and plasticity of the mitochondrial network // Cell Calcium. 2000. - Vol. 28. - P. 365 - 370.

142. Dedieu S., Dourdin N., Dargelos E. et al. Calpain and myogenesis: development of a convenient cell culture model // Biol. Cell. 2002. - Vol. 94. -P. 65 - 76.

143. Deighan C.J., Wong K.M., McLaughlin K.J., Harden P. Rhabdomyolysis and acute renal failure resulting from alcohol and drug abuse // QJM. -2000.-Vol. 93.-P. 29-33.

144. Dekhuijzen P.N., Decramer M. Steroid-Induced myopathy and its significance to respiratory-disease a known disease rediscovered // European Respiratory Journal. - 1992. - Vol. 5. - № 8. - P. 997 - 1003.

145. DeNardi C., Ausoni S., Moretti P. et al. Type 2X-myosin heavy chain is coded by a muscle fiber type-specific and developmentally regulated gene

146. J. Cell. Biol. 1993. - Vol. 123. - P. 823 - 835.

147. Desmet Y., Jaminet M., Jaeger U. et al. Acute corticosteroid myopathy following status-asthmaticus // Revue Neurologique. — 1991. — Vol. 147. — № 10.-P. 682-685.

148. Diesel W., Emms M., Knight B.K. et al. Morphologic features of the myopathy associated with chronic renal failure // Am. J. Kidney Dis. -1993. Vol. 22. - № 5. - P. 677 - 684.

149. Dikalova A., Shabalina I., Kolosova N., Shelest E., Salganik R. Age-dependent changes of liver mitochondria of OXYS rats with inherited overproduction of radicals // Free Rad. Biol. Med. 1999. - Vol. 25. - P. S34.

150. DiMauro S., Bonilla E., Davidson M. et al. Mitochondria in neuromuscular disorders // Biochim. Biophys. Acta. 1998. - Vol. 1366. - P. - 199 - 210.

151. DiMauro S., Bonilla E., Mancuso M. et al. Mitochondrial myopathies // Basic. Appl.Myol.- 2003. -Vol. 13.-P. 145- 155.

152. DiMauro S., Schon E.A. Mitochondrial respiratory-chain diseases // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 348. - P. 2656 - 2668.

153. Dirks A., Leeuwenburgh C. Apoptosis in skeletal muscle with aging // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2002. - Vol. 282. - P. R519 -R527.

154. Dong Z., Saikumar P., Weinberg J.M., Venkatachalam M.A. Internu-cleosomal DNA cleavage triggered by plasma membrane damage during necrotic cell death. Involvement of serine but not cysteine proteases // Am. J. Pathol. 1997.-Vol. 151.-P. 1205- 1213.

155. Draper R.P., Waterfield C.J., York M.J., Timbrell J.A. Studies on the muscle toxicant 2,3,5,6-tetramethyl p-phenylenediamine: effects on various bio-markers including urinary creatine and taurine // Arch. Toxicol. 1994. -Vol. 69.-P. 111-117.

156. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiol. Rev. 2002. - Vol. 82. - P. 47 - 95.

157. Duane D.D., Engel A.G. Emetine myopathy // Neurol. 1970. - Vol. 20. -P. 733 -739.

158. Duchen M.R. Contributions of mitochondria to animal physiology: from homeostatic sensor to calcium signalling and cell death J. Physiol. -1999.-Vol. 516.-P. 1 - 17.

159. Duchen M.R., Leyssens A., Crompton M. Transient mitochondrial depolarizations reflect focal sarcoplasmic reticular calcium release in single rat cardiomyocytes // J. Cell. Biol. 1998. - Vol. 142. - P. 975 - 988.

160. Duchen M.R., Leyssens A., Crompton M. Transient mitochondrial depolarizations reflect focal sarcoplasmic reticular calcium release in single rat cardiomyocytes // J. Cell. Biol. 1998. - Vol. 142. - P. 975 - 988.

161. Echeverri K., Clarke J.D., Tanaka E.M. In vivo imaging indicates muscle fiber dedifferentiation is a major contributor to the regenerating tail blastema//Dev. Biol. 2001. - Vol. 236.-P. 151 - 164.

162. Eisenberg B.R. Adaptability of ultrastructure in the mammalian muscle // J. Exp. Biol. 1985. - Vol. 115. - P. 55 - 68.

163. Ekbom K., Hed R., Kirstein L., Astrom K.E. Muscular affections in chronic alcoholism // Arch. Neurol. 1964. - Vol. 10. - P. 449 - 458.

164. Emery A.E. The muscular dystrophies // BMJ. 1998. - Vol. 317. - P. 991 -995.

165. Engel A.G. Acid maltase deficiency in adults // Brain. 1970. - Vol. 93. -P. 599 - 606.

166. Engel A.G. Electron microscopic observations in thyrotoxic and corticos-teroid-induced myopathies // Mayo Clin. Proc. 1966. - Vol. 41. - P. 785 -796.

167. Erb W. Dystrophia muscularis progressiva // Dtsch. Zschr. Nervenheilk. -1891.-Vol. l.-P. 13-94.

168. Erb W. Uber die "juvenile Form" der progressiven Muskelatrophie und ihre beriehungen zur sogenannten Pseudohypertrophie der Muskeln // Dtsch.

169. Arch. Klin. Med. 1884. - Vol. 34. - P. 467 - 519.

170. Ervasti J.M. Costameres: the Achilles' heel of Herculean muscle // J. Biol. Chem. 2003. - Vol. 278. - P. 13591 - 13594.

171. Ervasti J.M., Campbell K.P. Membrane organization of the dystrophin-glycoprotein complex//Cell.- 1991.-Vol. 66.-P. 1121 1131.

172. Exner S. Uber optische Eigenschaften lebender Muscelfasern // Pflugers Arch. 1887. - Bd. 40. - S. 15.

173. Faulkner J.A., Brooks S.V., Opiteck J.A. Injury to skeletal muscle fibers during contractions: conditions of occurrence and prevention // Phys. Ther. 1993. - Vol. 73. - P. 911 - 921.

174. Fernandezsola J., Casademont J., Grau J.M. et al. Adult-onset mitochondrial myopathy // Postgraduate Medical Journal. 1992. - Vol. 68. - № 797. -P. 212 -215.

175. Fernandezsola J., Pedrol E., Masanes F. et al. Toxic myopathies etiologic, histological and clinical - study of 74 cases // Medicina Clinica. - 1993. -Vol. 100.-№ 19. - P. 721 - 724.

176. Fex S., Sonesson B. Histochemical observation after implantation of a "fast" nerve into an innervated "slow" skeletal muscle // Acta Anat. 1970. -Vol. 77.-P. 1-10.

177. Fidzianska A. Apoptosis in human embryonic and diseased skeletal muscle // Basic Appl. Myol. 1996. - Vol. 6. - P. 261 - 264.

178. Fidzianska A., Goebel H.H., Warlo I. Acute infantile spinal muscular atrophy. Muscle apoptosis as a proposed pathogenetic mechanism // Brain. -1990. Vol. 113. - P. 433 - 445.

179. Fielding R.A., Manfredi T.J., Ding W. et al. Acute phase response in exercise. III. Neutrophil and IL-1 beta accumulation in skeletal muscle I I Am. J. Physiol. 1993. - Vol. 265. - P. R166 - R172.

180. Fischer S., Maclean A.A., Liu M. et al. Dynamic changes in apoptotic and necrotic cell death correlate with severity of ischemia-reperfusion injury in lung transplantation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. - Vol. 162. -P. 1932- 1939.

181. Flitney F.W., Hirst G.G. Cross-bridge detachement and sarcomere give during stretch of active frog muscle // J. Physiol. 1978. - Vol. 276. - P. 449 -466.

182. Franco A., Lansman J.B. Calcium entry through stretch-inactivated ion channels in mdx myotubes // Nature. 1990. - Vol. 344. - P. 670 - 673.

183. Frank S., Gaume B., Bergmann-Leitner E.S.et al. The role of dynamin-related protein 1, a mediator of mitochondrial fission, in apoptosis // Dev. Cell.-2001.-Vol. l.-P. 515-525.

184. Franzini-Armstrong C. Studies of the traid // J. Cell. Biol. 1970. - Vol. 47.-Part l.-P. 488-499.

185. Friden J., Lieber R.L. Eccentric exercise-induced injuries to contractile and cytoskeletal muscle fibre components // Acta Physiol. Scand. 2001. - Vol. 171.-P. 321 -326.

186. Gerard J.M., Telermantoppet N., Borenstein S~ et.al. Sporadic Z disk myopathy with accumulation of rods and cytoplasmic bodies // Revue Neurologique. 1991. - Vol. 147. - № 2. - P. 144 - 147.

187. Gilkerson R.W., Margineantu D.H., Capaldi R.A., Selker J.M. Mitochondrial DNA depletion causes morphological changes in the mitochondrial reticulum of cultured human cells // FEBS Lett. 2000. - Vol. 474. - P. 1 -4.

188. Gissel H., Clausen T. Excitation-induced Ca2+ influx and skeletal muscle cell damage // Acta Physiol. Scand.-2001.-Vol. 171.-P. 327-334.

189. Godet-Guillian J., Fardeau M. Hypothyroid myopathy: Histological and ultrastructural study of an atrophic form // Muscle Disease. Amsterdam:trastructural study of an atrophic form // Muscle Disease. Amsterdam: Excerpta Medica, 1970. - P. 512 - 515.

190. Goebel H.H., Anderson J.R., Hubner C. et al. Congenital myopathy with excess of thin myofilaments // Neuromuscul. Disord. 1997. - Vol. 7. - P. 160- 168.

191. Goebel H.H., Warlo I.A. Surplus protein myopathies // Neuromuscul. Disord. 2001. - Vol. 11.-P. 3-6.

192. Gollnick P.D., Armstrong R.B., Saubert C.W. et al. Enzyme activity and fiber composition in skeletal muscle of untraind and traind men // J. Appl. Physiol. 1972. - Vol. 33. - P. 312 - 313.

193. Gosker H.R., Kubat B., Schaart G. et al. Myopathological features in skeletal muscle of patients with chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Respir. J. 2003. - Vol. 22. - P. 280 - 285.

194. Green D.R., Reed J.C. Mitochondria and apoptosis // Science. 1998. -Vol. 281.-P. 1309- 1312.

195. Gregorevic P., Lynch G.S., Williams D.A. Hyperbaric oxygen improves contractile function of regenerating rat skeletal muscle after myotoxic injury // J. Appl. Physiol. 2000. - Vol. 89. - P. 1477 - 1482.

196. Gregorio C.C., Granzier H., Sorimachi H., Labeit S. Muscle assembly: a titanic achievement? // Curr Opin Cell Biol. 1999. - Vol. 11. - P. 18 - 25.

197. Grounds M.D., White J.D., Rosenthal N., Bogoyevitch M.A. The role of stem cells in skeletal and cardiac muscle repair // J. Histochem. Cytochem. 2002. - Vol. 50. - P. 589 - 610.

198. Gullberg D., Tiger C.F., Veiling T. Laminins during muscle development and in muscular dystrophies •// Cell Mol Life Sci. 1999. - Vol. 56. - P. 442- 460.

199. Gundersen H.J.G., Bagger P., Bendtsen T.F. et al. The new stereological tools: Disector, fractionator, nucleator and point sampled intercepts and their use in pathological research and diagnosis // APMIS. 1988. - Vol.96. P. 857-881.

200. Gundersen H.J.G., Bendtsen T.F., Korbo L. et al. Some new, simple and efficient stereological methods and their use in patholgical research and diagnosis // APMIS. 1988. - Vol. 96. - P. 379 - 394.

201. Guth L., Yellin H. The dynamic nature of the so-called "Fiber types" of mammalian skeletal muscle // Exp. Neurol. 1971. - Vol. 31. - P. 277 -300.

202. Hahn S.M., Tochner Z., Krishna C.M. et al. Tempol, a stable free radical, is a novel murine radiation protector // Cancer Res. 1992. - Vol. 52 - P. 1750- 1753.

203. Hajnoczky G., Csordas G., Madesh M., Pacher P. The machinery of local Ca2+ signalling between sarco-endoplasmic reticulum and mitochondria // J. Physiol. 2000. - Vol. 529.-P. 69-81.

204. Hall R.E., Henriksson K.G., Lewis S.F. et al. Mitochondrial myopathy with Succinate-Dehydrogenase and Aconitase deficiency abnormalities of several IronSulfur proteins // J. of Clin. Invest. - 1993. - Vol. 92. - № 6. - P 2660 - 2666.

205. Hall-Craggs E.C. Rapid degeneration and regeneration of a whole skeletal muscle following treatment with bupivacaine (Marcain) // Exp Neurol. -1974. Vol. 43. - P. 349 - 358.

206. Hang Z.B., Luo D.R., Wu K.M. Ultrastructural observations on 24 cases of pseudo-hypertrophic muscular dystrophy // Chung hua Ping Li Hsueh Tsa Chih. 1994. - Vol. 23. - № 3. - P. 159 - 161.

207. Hanson G., Huxley H.E. Structural basis of the cross-striations in muscle // Nature. 1953. - Vol. 172. -P. 530 - 532.

208. Hawke T.J, Garry D.J. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology // J. Appl. Physiol. 2001. - Vol. 91.-P. 534-551.

209. Hill M., Wernig A., Goldspink G. Muscle satellite (stem) cell activation during local tissue injury and repair // J. Anat. 2003. - Vol. 203. - P. 89

210. Himmelmann F., Schroder J.M. Colchicine myopathy in a case of Familial Mediterranean Fever immunohistochemical and ultrastructural study of accumulated tubulin-immunoreactive material // Acta Neuropathologica. -1992.-Vol. 83.-№4.-P. 440-444.

211. Hoffman E.P., Brown R.H., Kunkel L.M. Dystrophin: The protein product of the Duchenne muscular dystrophy locus // Cell. 1987. - Vol. 51. - P. 919-928.

212. Holt S., Moore K. Pathogenesis of renal failure in rhabdomyolysis: the role of myoglobin // Exp. Nephrol. 2000. - Vol. 8. - P. 72 - 76.

213. Hopf N.J., Goebel H.H. Experimental emetine myopathy enzyme histo-chemical, electron microscopic and immunomorphological studies // Acta Neuropathologica. - 1993. - Vol. 85. - № 4. - P. 414 - 418.

214. Huang J., Forsberg N.E. Role of calpain in skeletal-muscle protein degradation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. - Vol. 95. - P. 12100 - 12105.

215. Hunter D.R., Haworth R.A., Southard J.H. Relationship between configuration, function, and permeability in calcium-treated mitochondria // J. Biol. Chem. 1976. - Vol. 251. - P. 5069 - 5077.

216. Huppertz B., Tews D.S., Kaufmann P. Apoptosis and syncytial fusion in human placental trophoblast and skeletal muscle // Int. Rev. Cytol. 2001. -Vol. 205.-P. 215-253.

217. Huxley A.F., Taylor R.E. Local activation of striated muscle fibres // J. Physiol. 1958.-Vol. 144.-P. 426-441.

218. Huxley H.E. Electron microscopic studies of the organization of the fila-mentin striated muscle // Biochem. Biophys. Acta. 1953. - Vol. 12. - P. 387-394.

219. Huxley H.E. The contractile structure of cardiac and skeletal muscle // Circulation. 1961. - Vol. 24. - P. 328 - 335.

220. Huxley H.E. The double array of filaments in cross striated muscle // J.

221. Biophys. Biochem. Cytol. 1957. - Vol. 3. - P. 631 - 637.

222. Huxley H.E., Hanson J. Changes in the cross-striation of muscle during contraction and stretch and their structural interpretation // Nature. 1954. -Vol. 173.-P. 973-976.

223. Ibragimov-Beskrovnaya O., Ervasti J.M., Leveille C.J. et al. Primary structure of dystrophin-associated glycoproteins linking dystrophin to the extracellular matrix // Nature. 1992. - Vol. 335. - P. 696 - 702.

224. Ichas F., Jouaville L.S., Mazat J.P. Mitochondria are excitable organelles capable of generating and conveying electrical and calcium signals // Cell.- 1997. Vol. 89. - P. 1145 - 1153.

225. Ichas F., Mazat J.P. From calcium signaling to cell death: two conformations for the mitochondrial permeability transition pore. Switching from low- to high-conductance state // Biochim. Biophys. Acta. 1998. - Vol. 1366.-P. 33 -50.

226. Ikezoe K., Yan C., Momoi T.et al. A novel congenital myopathy with apop-totic changes // Ann. Neurol. 2000. - Vol. 47. - P. 531 - 536.

227. Imbert N., Congard C., Duport G. et al. Abnormal calcium homeostasis in Duchenne muscular dystrophy myotubes contracting in vitro // Cell-Calcium. 1995. - Vol. 18.-№3.- 177- 186.

228. Ingber D.E. Tensegrity I. Cell structure and hierarchical systems biology // J. Cell. Sci.-2003.-Vol. 116.-P. 1157- 1173.

229. Ingber D.E. Tensegrity II. How structural networks influence cellular information processing networks // J. Cell. Sci. 2003. - Vol. 116. - P. 1397- 1408.

230. Irintchev A., Zeschnigk M./Starzinski-Powitz A., Wernig A. Expression pattern of M-cadherin in normal, denervated, and regenerating mouse muscles // Dev. Dyn. 1994. - Vol. 199. - P. 326 - 337.

231. Irintchev A., Zweyer M., Wernig A. Impaired functional and structural recovery after muscle injury in dystrophic mdx mouse // Neuromuscul. Disord. 1997. - Vol. 7. - P. 117 - 125.

232. Irwin W., Fontaine E., Agnolucci L. et al. Bupivacaine myotoxicity is mediated by mitochondria // J. Biol. Chem. 2002. - Vol. 277. - P. 12221 -12227.

233. Ivanics T., Miklos Z., Ruttner Z. et al. Ischemia/reperfusion-induced changes in intracellular free Ca2+ levels in rat skeletal muscle fibers—an in vivo study // Pflugers Arch. 2000. - Vol. 440. - P. 302 - 308.

234. Janmey P.A. The Cytoskeleton and Cell Signaling: Component Localization and Mechanical Coupling // Physiol. Rev. 1998. - Vol. 78. - P. 763 -781.

235. Jasmin G. Action toxque de la paraphenylendiamine chez le rat et quetques autres rongeurs // Rev. Can. Biol. 1961. - Vol. 20. - P. 37 - 46.

236. Jasmin G., Bois P. Experimental muscular dystrophy in rats by dimethyl-p-phenylendiamine // Fed. Proc. 1960. - Vol. 19. - P. 46.

237. Jejurikar S.S., Kuzon W.M. Satellite cell depletion in degenerative skeletal muscle // Apoptosis. 2003. - Vol. 8. - P. 573 - 578.

238. Johnson M., Pearse A.Y. Differentiation of fiber types in normal and dystrophic hamster muscle // J. Neurol. Sei. 1971. - Vol. 12. - P. 459 - 472.

239. Jouaville L.S., Pinton P., Bastianutto C.et al. Regulation of mitochondrial ATP synthesis by calcium: evidence for a long-term metabolic priming // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1999. - Vol. 96. - P. 13807 - 13812.

240. Joza N., Susin S.A., Daugas E. et al. Essential role of the mitochondrial apoptosis-inducing factor in programmed cell death // Nature. 2001. -Vol. 410.-P. 549-554.

241. Kaasik A., Veksler V., Boehm E. et al. Energetic crosstalk between organelles: architectural integration of energy production and utilization // Circ. Res.-2001.-Vol. 89.-P. 153 159.

242. Kahn L.B., Meyer J.S. Acute myopathy in chronic alcoholism: a study of 22 autopsy cases, with ultrastructural observation // Amer. J. Clin. Path. -1970.-Vol. 53.-P. 516-530.

243. Kaiserling C. Die histologische untersuchung haffkranker katzen // Deutsche Med. Wochenschr. 1932. - Bd. 49. - S. 1934 - 1935.

244. Kaminsky P., Klein M., Due M. Hypothyroid myophaty a pathophysiological approach // Annales d Endocrinologie. 1992. - Vol. 53. - № 4.-P. 125- 132.

245. Karbowski M., Youle R.J. Dynamics of mitochondrial morphology in healthy cells and during apoptosis // Cell Death Differ. 2003. - Vol. 10. -P. 870-880.

246. Karpati G., Carpenter S., Eisen A.A. Experimental core-like lesions and nemaline rods // Arch. Neurol. 1972. - Vol. 27. - P. 237 - 251.

247. Keller T.C. Structure and function of titin and nebulin // Curr. Opin. Cell Biol. 1995. - Vol. 7. - P. 32 - 38.

248. Kellner A., Robertson T. Selective necrosis of cardiac and skeletal muscle induced experimentally by means of proteolytic enzyme solutions given intravenously // J. Exp. Med. 1954. - Vol. 99. - P. 387 - 404.

249. Kirkwood S.P., Munn E.A., Brooks G.A. Mitochondrial reticulum in limb skeletal muscle // Am. J. Physiol. 1986. - Vol. 251. - P. C395 - C402.

250. Klinkerfuss G., Bleisch V., Dioso M.M., Perkoff G.T. A spectrum of myopathy associated with alcoholism: II. Light and electron microscopic observations // Ann. Intern. Med. 1967. - Vol. 67. - P. 493 - 510.

251. Knöchel J.P. Neuromuscular manifestation of electrolyte disorders // Am. J. Med. 1982. - Vol. 72. - P. 521 - 535.

252. Knöchel J.P., Bilbrey G.L., Fuller T.J., Carter N.W. The muscle cell in chronic alcoholism: the possible role of phosphate depletion in alcoholic myopathy // Ann. N. Y. Acad. Sei. 1975. - Vol. 252. - P. 274 - 286.

253. Knut H. Die Veränderungen der quergestereiften muskulatur bei der haffkrankheit. Inauq. Dissertation. - Königsberg, 1933.

254. Koenig M., Hoffman E.P., Bertelson C.J. et al. Complete cloning of the Duchenne muscular dystrophy (DMD) cDNA and preliminaiy genomic organization of the DMD gene in normal and affected individuals // Cell. -1987.-Vol. 50.-P. 509-517.

255. Koenig M., Monaco A.P., Kunkel L.M. The complete sequence of dystrophin predicts a rod-shaped cytoskeletal protein // Cell. 1988. - Vol. 53. -P. 219-228.

256. Kostin S., Pool L., Elsasser A. et al. Myocytes die by multiple mechanisms in failing human hearts // Circ. Res. 2003. - Vol. 92. - P. 715 - 724.

257. Kuipers H. Exercise-induced muscle damage // Int. J. Sports Med. 1994. -Vol. 15. -№ 3. - P. 132- 135.

258. Kumamoto T., Ueyama H., Watanabe S. et al. Immunohistochemical study of calpain and its endogenous inhibitor in the skeletal muscle of muscular dystrophy // Acta Neuropathol. 1995. - Vol. 89. - № 5. - P. 399 - 403.

259. Kung A.W., Pun K.K., Lam K.S., Yeung R.T. Rhabdomyolysis associated with cranial diabetes-insipidus // Postgraduate Med. J. 1991. - Vol. 67. -№ 792.-P. 912-913.

260. Land J.M., Mistry S., Squier M. et al. Neonatal carnitine palmitoyltransferase^ deficiency: A case presenting with myopathy // Neuromuscular Disord. 1995. - Vol. 5. - № 2. - P. 129 - 137.

261. Lang C.H., Kimball S.R., Frost R.A., Vary T.C. Alcohol myopathy: impairment of protein synthesis and translation initiation // Int. J. Biochem.

262. Cell Biol. 2001. - Vol. 33. - P. 457 - 473.

263. Larsson N.G., Oldfors A. Mitochondrial myopathies //Acta Physiol. Scand. -2001.-Vol. 171.-P. 385-393.

264. Le Quintrec J.S., Le Quintrec J.L. Drug-induced myopathies // Bailliere's Clinical Rheumatology. 1991. - Vol. 5. - P. 21 - 38.

265. Leeuwenburgh C. Role of apoptosis in sarcopenia // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2003. - Vol. 58. - P. 999 - 1001.

266. Lefaucheur J.P., Pastoret C., Sebille A. Phenotype of dystrophinopathy in old mdx mice // Anat. Rec. 1995. - Vol. 242. - № 1. - P. 70 - 76.

267. Lefaucheur J.P., Sebille A. The cellular events of injured muscle regeneration depend on the nature of the injury // Neuromuscul. Disord. 1995. -Vol. 5.-P. 501 -509.

268. Legros F., Lombes A., Frachon P., Rojo M. Mitochondrial fusion in human cells is efficient, requires the inner membrane potential, and is mediated by mitofusins // Mol. Biol. Cell. 2002. - Vol. 13. - P. 4343 - 4354.

269. Lemasters J.J. Necrapoptosis and the mitochondrial permeability transition: shared pathways to necrosis and apoptosis // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 276.-P. G1 -G6.

270. Lemasters J.J., Qian T., Bradham C.A. et al. Mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of necrotic and apoptotic cell death // J. Bioenerg. Biomembr.- 1999.-Vol. 31. P. 305 - 319.

271. Lemasters J.J., Qian T., Trost L.C. et al. Confocal microscopy of the mitochondrial permeability transition in necrotic and apoptotic cell death // Bio-chem. Soc. Symp. 1999. - Vol. 66. - P. 205 - 22.

272. Leonetti F., Dussol B., Berland Y. Rhabdomyolysis and renal failure in hypothyroidism // Presse Medicale. 1992. - Vol. 21. - № 1. - P. 31 - 32.

273. Lewin L. Untersuchungen an Haffischen mit Haffkrankheit // Deutsche Med. Wochrnschr. 1925. - Bd. 51. - S. 133 - 134.

274. Li Z., Mericskay M., Agbulut O. et al. Desmin is essential for the tensile strength and integrity of myofibrils but not for myogenic commitment, differentiation, and fusion of skeletal muscle // J. Cell. Biol. 1997. - Vol. 139.-P. 1-16.

275. Lieberthal W., Menza S.A., Levine J.S. Graded ATP depletion can cause necrosis or apoptosis of cultured mouse proximal tubular cells // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 274. - P. F315 - F327.

276. Lindal S., Lung I., Tobergsen T. et al. Mitochondrial diseases and myopathies a series of muscle biopsy specimens with ultrastructural-changes in the mitochondria // Ultrastructural Pathology. - 1992. - Vol. 16.- № 3. P. 263 -275.

277. Liu C.C., Ahearn J.M. Apoptosis of skeletal muscle cells and the pathogenesis of myositis: a perspective // Curr. Rheumatol. Rep. 2001. - Vol. 3.-P. 325-333.

278. Liu C.Y., Lee C.F., Hong C.H., Wei Y.H. Mitochondrial DNA mutation and depletion increase the susceptibility of human cells to apoptosis // Ann. N.Y. Acad. Sei.-2004.-Vol. 1011.-P. 133- 145.

279. Lobrinus J.A., Janzer R.C., Kuntzer T. et al. Familial cardiomyopathy and distal myopathy with abnormal desmin accumulation and migration // Neu-romuscul. Disord. 1998. - Vol. 8. - P. 77 - 86.

280. Lochmuller H., Reimers C.D., Fischer P. et al. Exercise-induced myalgia in hypothyroidism // Clin. Invest. 1993. - Vol. 71. - № 12. - P. 999 - 1001.

281. Lockshin R.A., Zakeri Z. Apoptosis in the cytoplasm // Basic. Appl. Myol.- 1996. Vol. 6. - P. 209 - 214.

282. Lombes A., Bonilla E., Di Mauro S. Mitochondrial encephalomyopathies //

283. Rev. Neurol. 1989. - Vol. 145. - P. 671 - 689.

284. Lotz B.P., Engel A.G. Are hypercontracted muscle fibers artifacts and do they cause rupture of plasma membrane? // Neurology. 1987. - Vol. 37. -№9.-P. 1466- 1475.

285. Lynch P.G. Alcoholic myopathy // J. Neurol. Sci. 1969. - Vol. 9. - P. 449 -462.

286. Maidment S.L, Ellis J.A. Muscular dystrophies, dilated cardiomyopathy, lipodystrophy and neuropathy: the nuclear connection // Expert Rev. Mol. Med. 2002. - № 7. - P. 1-21.

287. Majno G., Joris I. Apoptosis, oncosis, and necrosis. An overview of cell death//Am J. Pathol. 1995. - Vol. 146.-P.3- 15.

288. Malka F., Lombes A., Rojo M. Organization and dynamics of the mitochondrial compartment // Morphologie. 2004. - Vol. 88. - P. 13 - 18.

289. Mantz J., Hindelang C., Mantz J.M., Stoeckel M.E. Muscle regeneration after exercise-induced myoglobinuria: An electron microscopic study // Virch. Arch. Path. Anat. 1993. - Vol. 423. - № 2. - P. 91 - 95.

290. Mantz J., Hindelang C., Mantz J.M., Stoeckel M.E. Vascular and myofibrillar lesions in acute myoglobinuria associated with Carnitin-Palmityl-Transferase deficiency // Virch. Arch. Path. Anat. 1992. - Vol. 421. - № l.-P. 57-64.

291. Marsh D.R., Criswell D.S., Carson J.A., Booth F.W. Myogenic regulatory factors during regeneration of skeletal muscle in young, adult, and old rats // J. Appl. Physiol. 1997. - Vol. 83. - P. 1270 - 1275.

292. Marsili S., Salganik R.I., Albright C.D. et al. Cataract formation in a strain of rats selected for high oxidative stress // Exp. Eye Res. 2004. - Vol. 79. -P. 595-612.

293. Martin A., Haller R.G., Barohn R. Metabolic myopathies // Curr. Opin. Rheumatol. 1994. - Vol. 6. - № 6. - P. 552 - 558.

294. Martin F., Ward K., Slavin G. et al. Alcoholic skeletal myopathy, a clinicaland pathological study // Q. J. Med. 1985. - Vol. 55. - № 218. - P. 233 -251.

295. Mascres C., Jasmin G. Pathogenic study of the muscular lesions caused by p-phenylenediamine // Union Med. Can. 1974. - Vol. 103. - P. 672 - 677.

296. Matsumura K., Campbell K.P. Dystrophin-glycoprotein complex: ins role in the molecular pathogenesis of muscular dystrophies // Muse. Nerv. -1994.-Vol. 17. -№ l.-P. 2- 15.

297. Matsumura K.5 Tome F.M., Collin H. et al. Deficiency of the 50K dystro-phin-associated glycoprotein in severe childhood autosomal recessive muscular dystrophy // Nature. 1992. - Vol. 359. - P. 320 - 322.

298. Mauro A., Adams W.R. The structure of the sarcolemma of the frog skeletal muscle fiber // J. Biophys. Biochem. Cytol. 1961. - Vol. 10. - P. 177.

299. McArdle A., Maglara A., Appleton P. et al. Apoptosis in multinucleated skeletal muscle myotubes // Lab. Invest. 1999. - Vol. 79. - P. 1069 -1076.

300. McLoon L.K., Nguyen L.T., Wirtschafter J. Time course of the regenerative response in bupivacaine injured orbicularis oculi muscle // Cell Tissue Res. 1998. - Vol. 294. - P. 439 - 447.

301. Meijer A.E., Elias E.A., Vloedman A.H. The value of enzyme histochemi-cal techniques in the classification of fiber of human skeletal muscle // Histochemistry. 1977. - Vol. 53. - P. 97 - 105.

302. Meltzer H.Y., McBride E., Poppei R.W. Rod (nemaline) bodies in the skeletal muscle of an acute schisophrenic patient // Neurol. 1973. - Vol. 23.-P. 769-780.

303. Mendell J.R., Engel W.K. The fine structure of type II muscle fiber atrophy // Neurol. 1971. - Vol. 21. - P. 358 - 365.

304. Mendler L., Zador E., Dux L., Wuytack F. mRNA levels of myogenic regulatory factors in rat slow and fast muscles regenerating from notexin-induced necrosis // Neuromuscul. Disord. 1998. - Vol. 8. - P. 533 - 541.

305. Merly F., Lescaudron L., Rouaud T. et al. Macrophages enhance muscle satellite cell proliferation and delay their differentiation // Muscle Nerve. -1999. Vol. 22. - P. 724 - 732.

306. Miller K.J., Thaloor D., Matteson S., Pavlath G.K. Hepatocyte growth factor affects satellite cell activation and differentiation in regenerating skeletal muscle // Am. J. Physiol Cell Physiol. 2000. - Vol. 278. - P. CI74 -C181.

307. Milner D.J., Mavroidis M., Weisleder N., Capetanaki Y. Desmin cytoskele-ton linked to muscle mitochondrial distribution and respiratory function // J. Cell. Biol. 2000. - Vol. 150. - P. 1283 - 1298.

308. Milner D.J., Weitzer G., Tran D. et al. Disruption of muscle architecture and myocardial degeneration in mice lacking desmin // J. Cell. Biol. -1996.-Vol. 134.-P. 1255- 1270.

309. Minetti C., Tanji K., Bonilla E. Immunologic study of vinculin in Duchenne muscular dystrophy // Neurology. 1992. - Vol. 42. - № 9. - P. 1751 - 1754.

310. Minetti C., Tanji K., Rippa P.G. et al. Abnormalities in the expression of beta-spectrin in Duchenne muscular dystrophy // Neurology. 1994. - Vol. 44,-№6.-P. 1149- 1153.

311. Mirabella M., Di Giovanni S., Silvestri G. Apoptosis in mitochondrial en-cephalomyopathies with mitochondrial DNA mutations: a potential pathogenic mechanism // Brain. 2000. - Vol. 123. - P. 93 - 104.

312. Mitchell J.B., Krishna M.C., Kuppusamy P. et al. Protection Against Oxidative Stress by Nitroxides // Exper. Biol. Med. 2001. - Vol. 226. - P. 620-621.

313. Mizuno Y., Nogushi S., Yamamoto H. et al. Selective defect of sarcoglycan complex in severe childhood autosomal recessive muscular dystrophy muscle // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. - Vol. 203. - № 2. - P. 979-983.

314. Moggio M., Fagiolari G., Prelle A. et al. Lack of anionic phospholipid calcium binding sites in Duchenne muscular dystrophy // Muscle Nerv. -1992.-Vol. 15. -№ 3. P. 325-331.

315. Mokri B., Engel A.G. Duchenne dystrophy: electron microscopic findings pointing to a basic or early abnormality in the plasma membrane of the muscle fiber // Neurology. 1975. - Vol. 25. - P. 1111 - 1120.

316. Mong F.S. Satelllite cell in the regenerated and regrafted skeletal muscles of rats // Experientia. 1988. - Vol. 44. - P. 601 - 603.

317. Monici M.C., Toscano A., Girlanda P. et al. Apoptosis in metabolic myopathies // Neuroreport. 1998. - Vol. 9. - P. 2431 -2435.

318. Moore G.E., Parsons D.B., Straygundersen J. et al. Uremic myopathy limits aerobic capacity in hemodialysis patient // Am. J. Kidn. Dis. 1993. - Vol. 22.-№2.-P. 277-287.

319. Morgan-Hughes J.A. Mitochondrial diseases of muscle // Curr. Opin. Neurol. 1994. - Vol. 7.-№5.-P. 457-462.

320. Morgan-Hughes J.A., Hayes D.J., Clark J.B. et al. Mitochondrial encepha-lomyopathies: Biochemical studies in two cases revealing defects in the respiratory chain//Brain. 1982.-Vol. 105.-P. 553 - 582.

321. Munday R. Mitochondrial oxidation of p-phenylenediamine derivatives in vitro: structure-activity relationships and correlation with myotoxic activity in vivo // Chem. Biol. Interact. 1992. - Vol. 82. - P. 165 - 179.

322. Murdoch I.A., Pryor D., Haycock G.B., Cameron S.J. Acute renal failure complicating diabetic ketoacidosis // Acta Paediatr. 1993. - Vol. 82. - № 5.-P. 498-500.

323. Nadel S.M., Jaekson J.W., Ploth D.W. Hypokalemic rhabdomyolysis and acute renal failure // J.A.M.A. 1979. - Vol. 241. - № 21. - P. 2294 -2296.

324. Nagaraju K., Casciola-Rosen L., Rosen A. et al. The inhibition of apoptosis in myositis and in normal muscle cells // J. Immunol. 2000. - Vol. 164.1. P. 459-465.

325. Nakahara T., Hashimoto K., Hirano M. et al. Acute and chronic effects of alcohol exposure on skeletal muscle c-myc, p53, and Bcl-2 mRNA expression // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. - Vol. 285. - P. El273 -E1281.

326. Narukami H., Yoshioka K., Zhao J., Miike T. Experimental serotonin myopathy as an animal-model of muscle degeneration and regeneration in muscular dystrophy // Acta Neuropathol. 1991. - Vol. 81. - № 5. - P. 510 -516.

327. Nelson B.D. Biogenesis of mammalian mitochondria // Current topics in bioenergetics. Academic Press, 1987. - Vol. 15. - P. 221 - 272.

328. Newmeyer D.D., Ferguson-Miller S. Mitochondria: releasing power for life and unleashing the machineries of death // Cell. 2003. - Vol. 112. - P. 481 -490.

329. Nicotera P., Leist M., Fava E. et al. Energy requirement for caspase activation and neuronal cell death // Brain Pathol. 2000. - Vol. 10. - P. 276 -282.

330. Nicotera P., Leist M., Ferrando-May E. Intracellular ATP, a switch in the decision between apoptosis and necrosis // Toxicol. Lett. 1998. - Vol. 102-103.-P. 139- 142.

331. Nieminen A.L. Apoptosis and necrosis in health and disease: role of mitochondria // Int. Rev. Cytol. 2003. - Vol. 224. - P. 29 - 55.

332. Nishizawa T., Tamaki H., Kasuga N., Takekura H. Degeneration and regeneration of neuromuscular junction architecture in rat skeletal muscle fibers damaged by bupivacaine hydrochloride // J. Muscle Res. Cell Motil. -2003. Vol. 24. - P. 527 - 537.

333. Nowak K.J., Wattanasirichaigoon D., Goebel H.H. et al. Mutations in the skeletal muscle alpha-actin gene in patients with actin myopathy and nema-line myopathy // Nat. Genet. 1999. - Vol. 23. - P. 208 - 212.

334. Nozaki T., Kagaya Y., Ishide N. et al. Interaction between sarcomere and mitochondrial length in normoxic and hypoxic rat ventricular papillary muscles//Cardiovasc. Pathol. 2001. - Vol. 10.-P. 125- 132.

335. Ogata T., Mori M. Histochemical study of oxidative enzymes in vertebrate muscle // J. Histochem. Cytochem. 1964. - Vol. 12. - P. 171 - 182.

336. Ogata T., Yamasaki Y. Ultra-high-resolution scanning electron microscopy of mitochondria and sarcoplasmic reticulum arrangement in human red, white, and intermediate muscle fibers // Anat. Rec. 1997. - Vol. 248. - P. 214-223.

337. Ohno K., Tanaka M., Sahashi K. et al. Mitochondrial-DNA deletions in inherited recurrent myoglobinuria // Ann. of Neur. 1991. - Vol. 29. - № 4. -P. 364-369.

338. Ontell M. Morphological aspects of muscle fiber regeneration // Fed. Proc. 1986. - Vol. 45. - № 5. - P. 1461 - 1465.

339. Ozawa E., Noguchi S., Mizuno Y. et al. From dystrophinopathy to sar-coglycanopathy: evolution of a concept of muscular dystrophy // Muscle Nerve. 1998.-Vol. 21.-P. 421-438.

340. Pacher P., Hajnoczky G. Propagation of the apoptotic signal by mitochondrial waves//EMBO J.-2001.-Vol. 20.-P. 4107-4121.

341. Pacy P. J., Halliday D. Muscle protein synthesis in steroid induced proximal myopathy: A case report // Muscle Nerve. 1989. - Vol. 12. - P. 378 -381.

342. Padykula H.A. The localization of succinic dehydrogenase in tissue sections of the rat // Am. J. Anat. 1952. - Vol. 91. - P. 107 - 146.

343. Park M.K., Ashby M.C., Erdemli G. et al. Perinuclear, perigranular andsub-plasmalemmal mitochondria have distinct functions in the regulation of cellular calcium transport // EMBO J. 2001. - Vol. 20. - P. 1863 - 1874.

344. Peachey L.D. The sarcoplasmic reticulum and transverse tubules of the frog's sartorius // J. Cell. Biol. 1965. - Vol. 25. - P. 209 - 231.

345. Pena J., Luque E., Aranda C. et al. Experimental heroin-induced myopathy ultrastructural observations // J. Submicrosc. Cyt. and Pathol. — 1993. -Vol. 25. - №'2. - P. 279 - 284.

346. Perez O.D., Chang Y.T., Rosania G. et al. Inhibition and reversal of myogenic differentiation by purine-based microtubule assembly inhibitors // Chem. Biol. 2002. - Vol. 9. - P. 475 - 483.

347. Perkoff G.T., Dioso M.M., Bleisch V. et al. A spectrum of myopathy associated with alcoholism: I. Clinical and laboratory features // Ann. Intern. Med. 1967. - Vol. 67. - P. 481 - 492.

348. Pessah I.N., Feng W. Functional role of hyperreactive sulfhydryl moieties within the ryanodine receptor complex // Antioxid. Redox. Signal. 2000. -Vol. 2.-P. 17-25.

349. Peter J.B., Barbard R.J., Edgerton V.R. et al. Metabolic profiles of three fibre types of skeletal muscle in guinea pigs and rabbits // Biochemistry. -1972.-Vol. 11.-P. 2627-2633.

350. Pietsch J. Te effects of colchicine on regeneration of mouse skeletal muscle // Anat. Rec. 1961. - Vol. 139.-P. 167- 172.

351. Polyakov V.Y., Soukhomlinova M.Y., Fais D. Fusion, fragmentation, and fission of mitochondria // Biochemistry (Mosc). 2003. - Vol. 68. - P. 838 -849.

352. Porter K.A., Palade G.S. Studies on the endoplasmic reticulum. Its form and distribution in striated muscle cells // J. Biophys. Biochem. Cytol. -1957.-Vol.3.-P. 269-300.

353. Preedy V.R., Adachi J., Ueno Y. et al. Alcoholic skeletal muscle myopathy: definitions, features, contribution of neuropathy, impact and diagnosis // Eur. J. Neurol.-2001.-Vol. 8.-P. 677-687.

354. Preedy V.R., Ohlendieck K., Adachi J. et al. The importance of alcohol-induced muscle disease // J. Muscle Res. Cell Motil. 2003. - Vol. 24. - P. 55 -63.

355. Preedy V.R., Paice A., Mantle D. et al. Alcoholic myopathy: biochemical mechanisms // Drug Alcohol Depend. 2001. - Vol. 63. - P. 199 - 205.

356. Primeau A.J., Adhihetty P.J., Hood D.A. Apoptosis in heart and skeletal muscle // Can. J. Appl. Physiol. 2002. - Vol. 27. - P. 349 - 395.

357. Qian T., Herman B., Lemasters J.J. The mitochondrial permeability transition mediates both necrotic and apoptotic death of hepatocytes exposed to Br-A23187 // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1999. - Vol. 154. - P. 117 -125.

358. Quinlan J.G., Lyden S.P., Cambier D.M. et al. Radiation inhibition of mdx mouse muscle regeneration: dose and age factors // Muscle Nerve. 1995. -Vol. 18.-P. 201 -206.

359. Ragusa R.J., Chow C.K., Porter J.D. Oxidative stress as a potential pathogenic mechanism in an animal model of Duchenne muscular dystrophy // Neuromuscul. Disord. 1997. - Vol. 7. - P. 379 - 386.

360. Rando T.A., Disatnik M.-H., Yu Y., Franco A. Muscle cells from mdx mice have an increased susceptibility to oxidative stress // Neuromuscul. Disord. 1998. - Vol. 8.-P. 14-21.

361. Ranvier L. Propriétés et structures différentes des muscles rouges et des muscles blancs, chez les lapins et chez les raies // C. R. Acad. Sei. (Paris). -1873. Vol. 77. - P.1030 - 1034.

362. Rappaport L., Oliviero P., Samuel J.L. Cytoskeleton and mitochondrial morphology and function // Mol. Cell Biochem. 1998. - Vol. 184. - P. 101-105.

363. Reid M.B. Invited Review: redox modulation of skeletal muscle contraction: what we know and what we don't // J. Appl. Physiol. 2001. - Vol. 90.-P. 724-731.

364. Reipert S., Steinbock F., Fischer I. et al. Association of mitochondria with plectin and desmin intermediate filaments in striated muscle // Exp. Cell Res. 1999. - Vol. 252. - P. 479 - 491.

365. Richter C. On the role of energy decline in muscle cell apoptosis // Basic. Appl. Myol. 1996. - Vol. 6. - P. 215 - 219.

366. Ripoll E., Sillau A.H., Banchero N. Changes in the capillarity of skeletal muscle in the growing rat // Pflugers Arch. 1979. - Vol. 380. - P. 153 — 158.

367. Rizzuto R., Pinton P., Carrington W. et al. Close contacts with the endoplasmic reticulum as determinants of mitochondrial Ca2+ responses // Science. 1998. - Vol. 280. - P. 1763 - 1766.

368. Robert V., Massimino M.L., Tosello V. et al. Alteration in calcium handling at the subcellular level in mdx myotubes // J. Biol. Chem. 2001. -Vol. 276.-P. 4647-4651.

369. Rollins S., Prayson R.A., McMahon J.T., Cohen B.H. Diagnostic yield muscle biopsy in patients with clinical evidence of mitochondrial cytopathy //Am. J. Clin. Pathol.-2001.-Vol. 116.-P. 26-30.

370. Romanul F.C. Enzyme in muscle: 1. Histochemical studies of enzymes in individual muscle fibers // Arch. Neurol. 1964. - Vol. 11. - P. 355 - 368.

371. Romashko D.N., Marban E., O'Rourke B. Subcellular metabolic transients and mitochondrial redox waves in heart cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. - Vol. 95. - P. 1618 - 1623.

372. Romero N.B., Tome F.M., Leturcq F. et al. Genetic heterogeneity of severechildhood autosomal recessive muscular dystrophy with adhalin (50 kDa dystrophin-associated glycoprotein) deficiency // C. R. Acad. Sci. III. -1994. Vol. 317,-№ l.-P. 70-76.

373. Roth S.M., Martel G.F., Ivey F.M. et al. Ultrastructural muscle damage in young vs. older men after high-volume, heavy-resistance strength training // J. Appl. Physiol.-1999.-Vol. 86.-P. 1833 1840.

374. Rowland L.P., Fahn S., Hirschberg E., Harter D.H. Myoglobinuria // Arch.

375. Neurol. 1964. - Vol. 10. - № 6. - P. 537 - 562.t

376. Rube D.A., van der Bliek A.M. Mitochondrial morphology is dynamic and varied // Mol. Cell. Biochem. 2004. - Vol. 256-257. - P. 331 - 339.

377. Saks V.A., Kaambre T., Sikk P. et al. Intracellular energetic units in red muscle cells // Biochem. J. 2001. - Vol. 356. - P. 643 - 657.

378. Salganik R., Dikalova A., Dikalov S. et al. Antioxidants selectively protecting neurochemical functions in rats overproducing reactive oxygen species // J. Anti-Aging Med. 2001. - Vol. 4. - P. 49 - 54.

379. Salisbury J.R., Preedy V.R., Rose P.E. et al. Ethanol-induced chronic myopathy in the young rat a light and electron microscopic study in type-I or type-II fiber rich skeletal muscles // Alcohol and Alcoholism. - 1992. -Vol. 27. - № 5. - P. 493 - 500.

380. Sandri M. Apoptotic signaling in skeletal muscle fibers during atrophy // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2002. - Vol. 5. - P. 249 - 253.

381. Sandri M., Carraro U. Apoptosis of skeletal muscles during development and disease // Int. J. Biochem. Ceil Biol. 1999. - Vol. 31. - P. 1373 -1390.

382. Sandri M., Carraro U., Podhorska-Okolov M. et al. Apoptosis, DNA damage and ubiquitin expression in normal and mdx muscle fibers after exercise // FEBS Lett. 1995. - Vol. 373. - P. 291 - 295.

383. Sandri M., Massimino M.L., Cantini M. et al. Dystrophin deficient myo-tubes undergo apoptosis in mouse primary muscle cell culture after DNA damage // Neurosci. Lett. 1998. - Vol. 252. - P. 123 - 126.

384. Sauret J.M., Marinides G., Wang G.K. Rhabdomyolysis // Am. Fam. Physician. 2002. - Vol. 65. - P. 907 - 912.

385. Schaefer A.M., Taylor R.W., Turnbull D.M. The mitochondrial genome and mitochondrial muscle disorders // Curr. Opin. Pharmacol. 2001. -Vol. l.-P. 288-293

386. Schiaffino S., Reggiani C. Myosin isoforms in mammalian skeletal muscle // J. Appl. Physiol. 1994. - Vol. 77. - P. 493 - 501.

387. Schmalbruch H., Lewis D.M. Dynamics of nuclei of muscle fibers and connective tissue cells in normal and denervated rat muscles // Muscle Nerve. -2000. Vol. 23. - P. 617 - 626.

388. Schonfeld P., Sztark F., Slimani M. et al. Is bupivacaine a decoupler, a pro-tonophore or a proton-leak-inducer? // FEBS Lett."- 1992. Vol. 304. - P. 273-276.

389. Schultz E. A quantitative study of satellite cells in regenerated soleus and extensor digitorum longus muscles // Anat. Ree. 1984. - Vol. 208. - P. 501 -506.

390. Schultz E., Jaryszak D.L., Valliere C.R. Response of satellite cells to focal skeletal muscle injury // Muscle Nerve. 1985. - Vol. 8. - P. 217 - 222.

391. Schultz E., McCormick K.M. Skeletal muscle satellite cells // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1994. - Vol. 123. - P. 213 - 257.

392. Sewry C.A. The role of immunocytochemistry in congenital myopathies // Neuromuscul. Disord. 1998. - Vol. 8. - P. 394 - 400.

393. Sewry C.A., Philpot J., Mahony D. et al. Expression of laminin subunits in congenital muscular dystrophy // Neuromuscul. Disord. 1995. - Vol. 5. -№4.-P. 307-316.

394. Shafiq S.A., Askanas V., Milhorat A.T. Fiber types and preclinical changes in chicken muscular dystrophy // Arch. Neurol. 1971. - Vol. 25. - P. 560 -571.

395. Shintani S., Murase H., Tsukagoshi H., Shiigai T. Glycyrrhizin (licorice)-induced hypokalemic myopathy report of 2 cases and review of the literature // Eur. Neurol. - 1992. - Vol. 32. - № 1. - P. 44 - 51.

396. Shoubridge E.A. Mitochondrial DNA diseases: histological and cellular studies // J. Bioenerg. Biomembr. 1994. - Vol. 26. - № 3. - P. 301 - 310.

397. Shy G.M., Engel W.K., Somers J.E., Wanko T. Nemaline myopathy: a new congenital myopathy // Brain. 1963. - Vol. 86. - P. 793 - 810.

398. Singhal P.C., Abramovici M., Ayer S., Desroches L. Determinants of rhabdomyolysis in the diabetic state // Am. J. Nephrol. 1991. - Vol. 11.-№6.-P. 447-450.

399. Singhal P.C., Kumar A., Desroches L. et al. Prevalence and predictors of rhabdomyolysis in patients with hypophosphatemia // Am. J. Med. 1992. - Vol. 92. - № 5. - P. 458 - 464.

400. Sjostrand F.S., Andersson E. The ultrastructure of skeletal muscle myo-philaments at various conditions of shortening // Exp. Cell. Res. 1956. -Vol. 11.-P. 493-496.

401. Skulachev V.P. Mitochondrial filaments and clusters as intracellular power-transmitting cables // Trends Biochem. Sci. 2001. - Vol. 26. - P. 23 - 29.

402. Skulachev V.P., Bakeeva L.E., Chernyak B.V. et al. Thread-grain transition of mitochondrial reticulum as a step of mitoptosis and apoptosis // Mol. Cell. Biochem. 2004. - Vol. 256-257. - P. 341 - 358.

403. Snow M.H. An autoradiographic study of satellite cell differentiation into regenerating myotubes following transplantation of muscles in young rats // Cell Tissue Res. 1978.-Vol. 186.-P. 535-540.

404. Snow M.H. Myogenic cell formation in regenerating rat skeletal muscle injured by mincing. II. An autoradiographic study // Anat Rec. 1977. - Vol. 188. - P. 201-217.

405. Sperandio S., de Belle I., Bredesen D.E. An alternative, nonapoptotic form of programmed cell death // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. - Vol. 97. -P. 14376- 14381.

406. Spiro D. The ultrastructure of striated muscle at various sarcomere lenght // J. Biophys. Biochem. Cytol. 1956. - Vol. 4. - P. 157 - 162.

407. Squire J.M. Architecture and function in the muscle sarcomere // Curr. Opin. Struct. Biol. 1997. - Vol. 7. - P. 247 - 257.

408. Staron R.S., Kraemer W.J., Hikida R.S. et al. Fiber type composition of four hindlimb muscles of adult Fisher 344 rats // Histochem. Cell Biol. -1999.- Vol. 111.-P. 117-123.

409. Stauber W.T., Smith C.A. Cellular responses in exertion-induced skeletal muscle injury // Mol. Cell. Biochem. 1998. - Vol. 179. - P. 189 - 196.

410. Stein J., Padykula A.A. Histochemical classification on individual skeletal muscle fibers of the rat // Amer. J. Anat. 1962. - Vol. 110. - P. 103 - 115.

411. Stromer M.H. The cytoskeleton in skeletal, cardiac and smooth muscle cells // Histol. Histopathol. 1998. - Vol. 13. - P. 283 - 291.

412. Studitsky A.N. Free auto- and homografts of muscle tissue in experiments on animals//Ann. N. Y. Acad. Sci. 1964. - Vol. 120.-P. 789-801.

413. Syntichaki P., Tavernarakis N. Death by necrosis. Uncontrollable catastrophe, or is there order behind the chaos? // EMBO Rep. 2002. - Vol. 3. -P. 604-609.

414. Szibor M., Holtz J. Mitochondrial ageing // Basic Res. Cardiol. 2003. -Vol. 98.-P. 210-218.

415. Sztark F., Tueux O., Eray P. et al. Effects of bupivacaine on cellular oxygen consumption and adenine nucleotide metabolism // Anesth. Analg. -1994.-Vol. 78.-P. 335-339.

416. Tanabe Y., Esaki K., Nomura T. Skeletal muscle pathology in X chromosome-linked muscular dystrophy (mdx) mouse // Acta Neuropathol. 1986.- Vol. 69. № 1-2. - P. 91 - 95.

417. Taraschi T.F., Rubin E. Effects of ethanol on the chemical and structural properties of biologic membranes // Lab. Invest. 1985. - Vol. 52. - P. 120- 131.

418. Tatsumi R., Anderson J.E., Nevoret C J. et al. HGF/SF is present in normal adult skeletal muscle and is capable of activating satellite cells // Dev. Biol.- 1998. Vol. 194. - P. 114-128.

419. Tein I., Devivo D.C., Hale D.E. et al. Short chain L-3-Hydroxyacyl-CoA Dehydrogenase deficiency in muscle a new cause for recurrent myoglobinuria and encephalopathy // Ann. Neurol. - 1991. - Vol. 30. - № 3. - P. 415-419.

420. Termin A., Staron R.S., Pette D. Myosin heavy chain isoforms in histochemically defined fiber types of rat muscle // Histochemistry. 1989. -Vol. 92.-P. 453-457.

421. Tews D.S. Role of apoptosis in myopathies // Basic Appl. Myol. 2003. -Vol. 13.-P. 181 - 190.

422. Tews D.S. Tumour necrosis factor-mediated cell death pathways do not contribute to muscle fibre death in dystrophinopathies // Acta Neuropathol (Berl). Vol. 109.-P. 217-225.

423. Tews D.S., Goebel H.H. DNA-fragmentation and expression of apoptosis-related proteins in muscular dystrophies // Neuropathol. Appl. Neurobiol. -1997.-Vol. 23.-P. 331 -338.

424. Tews D.S., Goebel H.H., Schneider I. et al. DNA-fragmentation and expression of apoptosis-related proteins in experimentally denervated and reinnervated rat facial muscle // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 1997. - Vol. 23.-P. 141-149.

425. Thoma R. Untersuchungen uber die washsartige umwandlung der muskelfasern // Virch. Arch. 1910. - Bd. 200. - S. 22 - 72.

426. Thomas A.P., Bird G.S., Hajnoczky G. et al. Spatial and temporal aspects of cellular calcium signaling // FASEB J. 1996. - Vol. 10. - P. 1505 -1517.

427. Thompson P.D., Clarkson P., Karas R.H. Statin-associated myopathy // JAMA. 2003. - Vol. 289. - P. 1681 - 1690.

428. Tidball J.G., Albercht D.E., Lokensgard B.E., Spencer M.J. Apoptosis pre-ceeds necrosis of dystrophin-deficient muscle // J.Cell Sci. 1995. - Vol. 108.-P. 2197-2204.

429. Tidball J.G., Law D.J. Dystrophin is required for normal thin filament-membrane associations at myotendinous junctions // Am. J. Pathol. 1991. -Vol. 138.-№ l.-P. 17-21.

430. Toumi H., Fitzsimons D.P., Best T.M. Exercise induced myopathys // Basic. Appl. Myol. 2003. - Vol. 13. - P. 163 - 170.

431. Trounce I., Byrne E., Dennett X. Biochemical and morphological studies of skeletal muscle in experimental chronic alcoholic myopathy // Acta Neu-rologica Scandinavica. 1990. - Vol. 82. -№ 6. - P. 386 - 391.

432. Turner P.R., Fong P., Denetclaw W.F., Steinhardt R.A. Increased calcium influx in dystrophic mice // J. Cell Biol. 1991. - Vol. 115. - P. 1701 — 1712.

433. Turner P.R., Westwood T., Regan C.M., Steinhardt R.A. Increased protein degradation results from elevated free calcium levels found in muscle from mdx mice // Nature. 1988. - Vol. 335. - P. 735 - 738.

434. Umaki Y., Mitsui T., Endo I. et al. Apoptosis-related changes in skeletal muscles of patients with mitochondrial diseases // Acta Neuropathol (Berl). 2002. - Vol. 103. - P. 163 - 170.

435. Urbano-Marquez A., Estruch R., Navarro-Lopez F. et al. The effects of alcoholism on skeletal and cardiac muscle // New Engl. J. Med. 1989. -Vol. 320.-P. 409-415.

436. Van Balkom R.H., Van der Heijden H.F., Van Herwaarden C.L., Dekhui-jzen P.N. Corticosteroid-induced myopathy of the respiratory muscles // Neth. J. Med. 1994. - Vol. 45. - № 3. - P. 114 - 122.

437. Van Breemen V.L. Ultrastructure of human muscle: I. Observations on normal striated muscle fibers // Am. J. Path. 1960. - Vol. 37. - P. 215 -230.

438. Van Cruchten S., Van Den Broeck W. Morphological and biochemical aspects of apoptosis, oncosis and necrosis // Anat. Histol. Embryol. 2002. -Vol. 31.-P. 214-223.

439. Van der Ven P.F., Jap P.H., Ter Laak H.J. et al. Immunophenotyping of congenital myopaties: disorganization of sarcomeric, cytoskeletal and extracellular matrix proteins // J. Neurol. Sci. 1995. - Vol. 129. - № 2. - P. 199-213.

440. Vande Velde C., Cizeau J., Dubik D. et al. BNIP3 and genetic control of necrosis-like cell death through the mitochondrial permeability transition pore // Mol. Cell Biol. 2000. - Vol. 20. - P. 5454 - 5468.

441. Vanholder R., Sever M.S., Erek E., Lameire N. Rhabdomyolysis //' J. Am. Soc. Nephrol.-2000.-Vol. 11.-P. 1553 1561.

442. Ventura-Clapier R., De Sousa E., Veksler V. Metabolic myopathy in heart failure //News Physiol. Sci. 2002. - Vol. 17. - P. 191 - 196.

443. Vercammen B.D., Brouckaert G., Denecker G. et al. Dual signaling of the Fas receptor: initiation of both apoptotic and necrotic cell death pathways // J. Exp. Med. 1998. - Vol. 188. - P. 919 - 930.

444. Vernet M., Cadefau J.A., Balague A. et al. Effect of chronic alcoholism on human muscle glycogen and glucse metabolism // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1995. - Vol. 19. - № 5. - P. 1295 - 1299.

445. Vescovo G., Volterrani M., Zennaro R. et al. Apoptosis in the skeletal muscle of patients with heart failure: investigation of clinical and biochemical changes // Heart. 2000. - Vol. 84. - P. 431 - 437.

446. Vicart P., Caron A., Guicheney P. et al. A missense mutation in the alphaB-crystallin chaperone gene causes a desmin-related myopathy // Nat. Genet. 1998.-Vol. 20.-P. 92-95.

447. Vijayan K., Thompson J.L., Riley D.A. Sarcomere lesion damage occurs mainly in slow fibers of reloaded rat adductor longus muscles // J. Appl. Physiol. 1998. - Vol. 85. - P. 1017 - 1023.

448. Vogel H. Mitochondrial myopathies and the role of the pathologist in the molecular era // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2001. - Vol. 60. - P. 217 -227.

449. Wald J.J. The effects of toxins on muscle // Neurol. Clin. 2000. - Vol. 18. -P. 695-718.

450. Wallace D.C. Mitochondrial genetics a paradigm for ageing and degenerative diseases // Science. - 1992. - Vol. 256. - P. 628 - 632.

451. Wang J., Walsh K. Resistance to apoptosis conferred by Cdk inhibitors during myocyte differentiation // Science. 1996. - Vol. 273. - P. 359 - 361.

452. Wang K. Membrane skeleton of skeletal muscle // Nature. 1983. - Vol. 304.-P. 485-486.

453. Warren J.D., Blumbergs P.C.; Thompson P.D. Rhabdomyolysis: a review // Muscle Nerve. 2002. - Vol. 25. - P. 332 - 347.

454. Watkins S.C., Cullen M.J. Histochemical fibre typing and ultrastructure of the small fibres in Duchenne muscular dystrophy // Neuropathol. Appl. Neurobiol.- 1985.-Vol. 11.-№6.-P. 447-460.

455. Webster C., Silberstein L., Hays A.P., Blau H.M. Fast muscle fibers are preferentially affected in Duchenne muscular dystrophy // Cell. 1988. -Vol. 52.-P. 503 -513.

456. Weibel E.R., Kistler G.S., Scherle W.R. Practical stereological methods for morphometric cytology // J. Cell. Biol. 1966. - Vol. 30. - P. 23 - 28.

457. Weiss J.N., Korge P., Honda H.M., Ping P. Role of the mitochondrial permeability transition in myocardial disease // Circ. Res. 2003. - Vol. 93. -P. 292-301.

458. Williams S.G., Davison A.G., Glynn M.J. Hypokalaemic rhabdomyolysis: an unusual presentation of coeliac disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. - Vol. 7. - № 2. - P. 183 - 184.

459. Xu K.Y., Zweier J.L., Becker L.C. Hydroxyl radical inhibits sarcoplasmic reticulum Ca(2+)-ATPase function by direct attack on the ATP binding site // Circ. Res. 1997. - Vol. 80. - P. 76 - 81.

460. Yabe K. The effect of a p-phenylenediamine containing hair dye on the Ca2+ mobilization in the chemically skinned skeletal muscle of the rat // Nippon Hoigaku Zasshi. 1992. - Vol. 46. - P. 132 - 140.

461. Yaffe M.P. The machinery of mitochondrial inheritance and behavior // Science. 1999. - Vol. 283. - P. 1493 - 1497.

462. Yamada H., Nakagawa M., Higuchi I. et al. Detection of DNA fragmentation of myonuclei in myotonic dystrophy by double staining with anti-emerin antibody and by nick end- labeling // J. Neurol. Sci. 2000. - Vol. 173.-P. 97- 102.

463. Yamashima T. Implication of cysteine proteases calpain, cathepsin and cas-pase in ischemic neuronal death of primates // Prog Neurobiol. 2000. -Vol. 62.-P. 273-295.

464. Yan C., Ikezoe K., Nonaka I. Apoptotic muscle fiber degeneration in distal myopathy with rimmed vacuoles // Acta Neuropathol (Berl). 2001. - Vol. 101.-P. 9- 16.

465. Yu S.P., Canzoniero L.M. Choi D.W. Ion homeostasis and apoptosis // Curr. Opin. Cell Biol. 2001. - Vol. 13. - P. 405 - 411.

466. Zeiss C.J. The apoptosis-necrosis continuum: insights from genetically altered mice // Vet. Pathol. 2003. - Vol. 40. - P. 481 - 495.

467. Zenker P. Ueber die Veränderungen des willkürlichen muskeln in typhus abdominalis . Leipzig, 1864.

468. Zeviani M., Amati P., Savoia A. Mitochondrial myopathies // Curr. Opin. Rheumatol. 1994. - Vol. 6. - № 6. - P. 559 - 567.

469. Zeviani M., Mariotti C., Antozzi C. et al. Oxphos defects and mitochondrial DNA mutations in cardiomyopathy // Muscle Nerve. 1995. - Vol. 18. -Suppl. 3.-P. 170- 174.

470. Zoratti M., Szabo I. The mitochondrial permeability transition // Biochim. Biophys. Acta. 1995. -Vol. 1241.-P. 139- 176.

471. Zorov D.B., Filburn C.R., Klotz L.O. et al. Reactive oxygen species (ROS)-induced ROS release: a new phenomenon accompanying induction of the mitochondrial permeability transition in cardiac myocytes // J. Exp. Med. -2000. Vol. 192. - P. 1001 - 1014.