Морфогенетические механизмы межклеточных взаимодействий компонентов местного иммунитета при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, доктор наук Голубинская Елена Петровна

• Голубинская Елена Петровна
• доктор наук
• 2020

Оглавление диссертации доктор наук Голубинская Елена Петровна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления о патоморфозе системы местной защиты легких и способах его коррекции в условиях туберкулеза

1.1. Общая характеристика и функциональная активность компонентов системы местного иммунитета легких

1.1.1. Морфофункциональные характеристики эпителиального барьера

1.1.2. Роль антигенпредставляющих клеток в иммунном ответе

1.1.3. Регуляция иммунного ответа клетками лимфоидной популяции

1.2. Механизмы взаимодействия клеточных компонентов иммунной системы и M. tuberculosis

1.3. Патогенетические механизмы формирования деструктивных форм туберкулеза

1.4. Современные принципы диагностики и лечения туберкулеза

1.4.1. Диагностические и прогностические критерии туберкулезной инфекции

1.4.2. Принципы современной патогенетической терапии туберкулеза и перспективы ее развития

1.5. Резюме

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования

2.2. Гистологические методы исследования

2.3. Иммуногистохимический метод исследования

2.4. Электронно-микроскопические методы исследования

2.4.1. Трансмиссионная электронная микроскопия

2.4.2. Сканирующая электронная микроскопия

2.5. Материал и методы морфометрического исследования и статистической обработки данных

ГЛАВА 3. РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКОИ ХАРАКТЕРИСТИКИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ

ГЛАВА 4. КРИТЕРИИ ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ И ПЕРВИЧНОЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКОЙ ВЕРИФИКАЦИИ АКТИВНОСТИ БАКТЕРИОВЫДЕЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ

4.1. Оценка макроскопических изменений легких при фиброзно-кавернозном туберкулезе в зависимости от активности бактериальной экскреции

4.2. Гистологические характеристики активности воспалительного процесса при фиброзно-кавернозном туберкулезе

ГЛАВА 5. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МАКРОФАГАЛЬНОГО ЗВЕНА СИСТЕМЫ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ

5.1. Иммунофенотипические и функциональные характеристики популяции макрофагов при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких

5.2. Дисрегуляция процессов ангиогенеза активированными макрофагами

5.3. Цитотоксический иммунофенотип макрофагов при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких

ГЛАВА 6. ОЦЕНКА РОЛИ ЛИМФОИДНОЙ ПОПУЛЯЦИИ В АКТИВАЦИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫМ

ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ

ГЛАВА 7. РОЛЬ СУРФАКТАНТ-АССОЦИИРОВАННЫХ БЕЛКОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

ГЛАВА 8. УЛЬТРАСТРУКТУРА КОМПОНЕНТОВ АЭРО-ГЕМАТИЧЕСКОГО БАРЬЕРА ПРИ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфогенетические механизмы межклеточных взаимодействий компонентов местного иммунитета при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Туберкулез (ТБ), несмотря на прогресс и развитие научных направлений в различных сферах медицины, остается одной из острых глобальных проблем современности. Высокие показатели заболеваемости и летальности, неспецифичность клинической манифестации на ранних стадиях заболевания, разнообразие клинико-морфологических форм, рецидивирующее течение, торпидность к терапии - лишь малый перечень нерешенных задач в медицинской практике, связанной с данной патологией.

Таким образом, безусловная медицинская, социальная и экономическая значимость ТБ и его форм объясняет широкий спектр исследований механизмов развития специфического воспаления. Современная наука тщательно детализирует отдельные звенья патогенеза ТБ, однако, не может дать ответ на главный вопрос, сформулированный North R.J и соавт. в 2014 г.: «почему иммунная система восприимчивых людей не способна самостоятельно справиться с легочной инфекцией и, тем самым, остановить развитие заболевания?» [291].

Согласно данным последних исследований, негативный патоморфоз туберкулезного воспаления может быть следствием как вирулентности Mycobacteria tuberculosis (МБТ), так и вторичных иммунологических нарушений макроорганизма [151, 185, 288].

Установлено, что внедрение M. tuberculosis приводит к дисрегуляции иммунного ответа и формированию иммунодеффицитного состояния, сопровождающего данное заболевание. Особая роль в этом процессе отводится биологическим свойствам возбудителя инфекции (вирулентность, контагиозность, резистентность и т.д.) [227, 257, 161]. Феномен устойчивости к стандартной химиотерапии обусловлен целым рядом факторов, в том числе устойчивостью и изменчивостью самого патогена, что требует применения высоких, зачастую токсических доз лекарственных средств, адресная доставка которых крайне затруднительна из-за формирующейся, с целью отграничения очага хронического воспаления, грубоволокнистой соединительной ткани [233, 257].

Одной из форм вторичного туберкулеза легких наиболее часто ассоциируемой с резистентными формами и сопровождающейся формированием фиброзной капсулы является фиброзно-кавернозный туберкулез легких (ФКТ). Именно эта форма вторичного ТБ и ее осложнения в 75-80% случаев являются основной причиной смертности пациентов [93].

Известно, что изменение микроокружения в очагах специфического повреждения инициируется перепрограммированием макрофагов альтернативно активированными Т-лимфоцитами хелперами 2 типа. Однако вопросы каскадной дискоординации клеточных компонентов системы местного иммунитета легких, приводящих к Т-клеточному дефициту, а также неэффективности В-клеточного звена, снижению пролиферативной активности лимфоцитов и активации их апоптоза, цитокиновому дисбалансу и активации иммуносупрессорных механизмов остаются фрагментированными и носят разрозненный характер, что не позволяет оценить общую картину нарушений [79, 153].

Степень разработанности темы исследования. Завершение в 1998 г. секвенирования генома M. tuberculosis положило начало так называемой «постгеномной эре». Основной задачей широкомасштабных исследований в данном направлении является изучение функциональной активности генома, определяющее его вирулентность микроорганизма [216]. В единичных научных исследованиях на моделях in vivo было установлено: изменения экспрессии генов инфекционного агента направлены на формирование микроокружения, способного поддерживать функциональную активность микобактерии [299, 313, 324]. С этой точки зрения идеальной клеткой-мишенью M. tuberculosis является макрофаг, обладающий широким спектром функций как протективной, так и ремоделирующей направленностей. При этом следует учитывать, что по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в мире инфицировано ТБ более 1,7 млрд. человек, но пациентов с клинико-морфологическими проявлениями насчитывается около 60 млн. Такие статистические данные подтверждают многокомпонентность условий, необходимых для реактивации первичных очагов

инфекции в организме: социальная среда, привычные интоксикации, тяжелые сопутствующие заболевания. Стабильное динамическое увеличение количества больных с ко-инфекцией ВИЧ/ТБ, вирусный гепатит С/ТБ и ТБ детского возраста обратило внимание ведущих ученых мира на состояние иммунной системы пациентов и возможную генетически обусловленную предрасположенность развития специфического воспаления. С помощью современных иммунологических и молекулярно-генетических методов исследования были выявлены: генетически детерминированный дисбаланс продукции иммунорегуляторных цитокинов мононуклеарными лейкоцитами (ген IFNG и TGFB); полиморфизм генов HLA локуса DRB1 и NRAMP1 локуса INT4 при прогрессировании заболевания; доказано участие продуктов генов семейства RPF в процессе перехода латентной формы ТБ в активную [148].

Существующие сведения о первичной скомпроментированности нативного иммунитета малочисленны и требуют тщательной детализации и анализа [10, 316]. Перспективным направлением считается изучение индукции генной экспрессии антигенпрезентирующих клеток при внутриклеточном паразитировании микобактерии, т.к. они являются потенциальными мишенями для создания новых терапевтических средств и дизайна вакцин [126, 146, 256, 246].

На тканевом и клеточном уровнях результатом активации патологических генов является классическая морфологическая субъединица воспаления в условиях ТБ - специфическая гранулема, состоящая преимущественно из клеток иммунной системы лимфогистиоцитарного происхождения. Предполагается, что формирование гранулематозной реакции изначально имеет протективный характер. Однако есть ряд сведений, что данное ремоделирование ткани легких является способом создания комфортного микроокружения патогена, предоставляя ему защищенную от внешних воздействий нишу для размножения и последующего эффективного распространения [84, 200]. Ключевую роль в этом явлении играют гистиоциты. При внутриклеточном паразитировании микобактерий происходит, с одной стороны, снижение чувствительности

макрофагов к IFNy, а с другой - усиление синтеза ингибиторов цитокинов (IL-6 и IL-10) с последующим ослаблением пролиферации Т-лимфоцитов. В экспериментальных работах in vitro установлен факт популяционной функциональной неоднородности макрофагов: М1 и М2 типы. Считается, что М1-макрофаги инициируют воспалительную реакцию, проявляя высокую цитотоксическую и бактерицидную активность и поддерживая Thl-зависимый иммунный ответ. В то же время, М2 клетки участвуют в реструктуризации межклеточного матрикса за счет активизации межклеточных взаимодействий с клетками фибробластического ряда и эндотелиоцитами, приводя к разрастанию соединительной ткани и ангиогенезу в очаге поражения [36, 77].

Процесс пневмофиброза в виде формирования плотной соединительнотканной капсулы при вторичных формах ТБ характеризует однозначный неблагоприятный исход заболевания.

Изначально локальное коллагенообразование (за счет коллагена I и III типа) направлено на отграничение очага деструкции от окружающих интактных тканей. Однако последующая прогрессирующая трансформация легочной ткани неизбежно приводит к развитию фиброзно-кавернозного ТБ (ФКТ). В связи с чем особую настороженность вызывает постоянное увеличение количества больных с впервые выявленным ТБ уже на стадии ФКТ либо его формированием в течение года после первичного обращения на фоне множественной лекарственной устойчивости. На сегодняшний день объективные патогенетические причины такой клинической и морфологической популяционной прогрессии ФКТ являются неустановленными. Большинство исследователей, включая специалистов ВОЗ, связывают эту динамику, прежде всего, с низкой эффективностью современных методов ранней диагностики ТБ либо снижением чувствительности M. tuberculosis к используемому арсеналу туберкулостатических препаратов [6, 76, 145, 294]. По-нашему мнению, одним из ключевых патогенетических механизмов, объясняющим последнее утверждение, может быть не только слабая васкуляризация фиброзной капсулы каверны, но и патологический неоангиогенез в зоне специфической грануляционной ткани и окружающей легочной паренхиме.

Важно отметить, что проблемам неоангиогенеза при ТБ в целом в современных исследовательских работах уделяется особое внимание. Существует несколько теорий васкуляризации туберкулезной гранулемы: гипоксическое состояние тканей, которое индуцирует формирование новых сосудов, а также, самостоятельный либо опосредованный через макрофаги синтез сосудистых факторов роста M. tuberculosis для увеличения доставки трофических субстратов и диссеминации микроорганизмов. В соответствии с последней теорией формирования сосудов, некоторые ученые сравнивают ТБ с онкологическим процессом [294]. Неполноценный ангиогенез может способствовать нарастающей тканевой гипоксии, что в комплексе с активацией звена макрофаг-фибробласт приводит к прогрессированию как очаговых, так и диффузных склеротических процессов.

С целью оценки функционального состояния окружающей легочной ткани, степени дыхательной недостаточности, возможной диссеминации туберкулезного воспаления, интересным, по-нашему мнению, представляется изучение популяционной дифференцировки макрофагов и состояния сурфактантной системы легких (ССЛ) не только в очаге непосредственной деструкции, но и в окружающей интактной легочной ткани.

Исследования ССЛ являются неотъемлемой частью научных работ по изучению патологии бронхо-легочной системы [44, 52, 60]. Связано это с функциональным разнообразием сурфактант-ассоциированных белков, обладающих иммуномодулирующим и антибактериальным действием, стабилизирующих поверхностную активность за счет участия в процессах секреции фосфолипидов [35, 103, 99]. Кроме того, доказана их роль в стимуляции альвеолярных макрофагов за счет увеличения сцепления и последующего фагоцитоза микобактерий [264, 230]. Однако, в большинстве случаев, эти исследования основаны на анализе экспериментальных данных, иммунологических реакциях in vivo и in vitro и не отражают морфологической специфики деструктивных форм ТБ. Потенцирование альвеолярных макрофагов белками сурфактанта в комплексе с другими элементами системы местной

защиты легких с позиций межклеточного взаимодействия замыкает «порочный круг» каскадных реакций инициированных M. tuberculosis. В связи с чем изучение проблемы туберкулеза с позиций интеграции патогенетических аспектов морфологических изменений и клинических проявлений по-прежнему представляет особый научный интерес и социальную значимость. А установление «hot-points» звеньев патогенеза, возможной индивидуальной клинико-морфологической корреляции позволит сделать диагностический и терапевтический подход персонализированным и топическим, неизбежно приведя к повышению качества жизни каждого пациента.

Цель исследования - установить особенности межклеточных взаимодействий компонентов местного иммунитета при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких для определения прогностических и диагностических критериев агрессивности его течения и обоснования возможности применения таргетной терапии.

Задачи исследования:

1. Определить особенности морфологической структуры легких и степень обсеменения легочной ткани при ФКТ и сопоставить с активностью бактериовыделения и эпидемической ситуацией по ТБ в Республике Крым.

2. Выявить иммунофенотипические и морфофункциональные особенности популяции макрофагов и лимфоцитов и их значение в формировании иммунологического дисбаланса при ФКТ.

3. Изучить патогенез и морфологические особенности процессов ангиогенеза и васкуляризации при ФКТ легких.

4. Определить морфофункциональные характеристики альвеолярных эпителиальных клеток в отношении синтетической активности сурфактант-ассоциированных апопротеинов и установить их роль в дисрегуляции иммунного ответа при ФКТ.

5. Установить ультраструктурные изменения мукоцилиарного аппарата бронхов и аэрогематического барьера при ФКТ легких для определения критериев прогрессии и декомпенсации дыхательной недостаточности.

6. Разработать патогенетически обоснованные диагностические и прогностические критерии оценки агрессивности течения ФКТ и обосновать возможность применения таргетной терапии, направленной на ключевые звенья патогенеза ТБ.

Научная новизна полученных результатов

Впервые разработаны интраоперационные и первичные гистологические критерии дифференциальной диагностики активности бактериовыделения при ФКТ.

Впервые детализированы патогенетические и морфологические особенности специфического воспаления в условиях ФКТ непосредственно в очаге поражения и в интактной легочной ткани с выявлением векторного потенцирующего эффекта макрофагальной активности на дисбаланс иммунного ответа и формирование вторичной иммунологической недостаточности.

Впервые определена ключевая роль популяции макрофагов как клеток, определяющих необратимое фиброзное ремоделлирование окружающей легочной ткани с формированием альвеоло-капиллярного блока при ФКТ, и обоснована таргетная терапия перепрограммирования макрофагов.

Впервые установлены особенности ангиогенеза и васкуляризации легочной ткани непосредственно в очагах кавернозной деструкции и интактной легочной ткани пациентов, прооперированных по поводу ФКТ с выявлением ключевых звеньев для таргетного воздействия с целью повышения эффективности адресной доставки лекарственных средств.

Впервые у пациентов с ФКТ легких верифицирована популяция макрофагов с цитотоксической активностью, установлена их роль в диссеминации процесса и активации бактериовыделения.

Впервые у пациентов с ФКТ детализированы иммунофенотипические характеристики лимфоидной популяции системы местного иммунитета легких, детализированы особенности лимфоцитарно-макрофагальных взаимодействий, а также разработаны критерии активации специфического туберкулезного воспаления.

Впервые определены механизмы межклеточных взаимодействий, определяющих критерии прогрессирования и декомпенсации дыхательной недостаточности, и обосновано применение заместительной сурфактантной терапии, как способа ее стабилизации.

Впервые описана структура эпителия бронхов при ФКТ с применением сканирующей электронной микроскопии, позволяющей детализировать механизмы повреждения мукоциллиарного аппарата, идентифицировать эпителиоциты и их структурные и функциональные нарушения.

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные фундаментальные данные расширяют имеющиеся представления об иммунопатогенезе туберкулеза органов дыхания и туберкулезной инфекции в целом и вносят дополнительный вклад в понимание механизмов нарушений клеточного иммунитета, приводящих к дисрегуляции иммунного ответа при туберкулезе легких.

Изученные патогенетические и патоморфологические особенности ТБ имеют большое научно-практическое значение для составления индивидуального иммуноморфологического профиля пациента и выработки персональных критериев прогрессии заболевания, а также прогнозирования степени вторичной иммунологической недостаточности в зависимости от состояния локального иммунитета легких и аэрогематического барьера.

Выявленные ключевые патогенетические звенья формирования ФКТ могут являться тригерным фактором для экспериментальных и клинических исследований применения таргетной терапии блокаторами ангиогенеза и перепрограммирования иммунного ответа.

Полученные иммуногистохимические данные о дисбалансе сурфактант-ассоциированных белков в комплексе с ультраструктурными изменениями аэрогематического барьера легких позволят оптимизировать терапевтическую тактику при лечении вторичных форм туберкулеза и в качестве альтернативного метода стабилизации дыхательной недостаточности использовать заместительную сурфактантную терапию.

Полученные в ходе иммуногистохимических, морфометрических и гистологических исследований данные могут быть использованы в научно-исследовательской работе и преподавании патологической физиологии, патологической анатомии и фтизиатрии в медицинских вузах, поскольку имеют важное научно-практическое значение для совершенствования патогенетической терапии и профилактики туберкулеза легких.

Методология и методы исследования. Методологической основой проведенного диссертационного исследования послужили современные подходы естественно-научного направления - интегративный, проблемный, междисциплинарный и системный. При проведении проспективной части исследования учитывались принципы медицины, основанной на доказательствах с использованием сравнительных методов при формировании основных и контрольной групп. В работе использованы гистологические, гистохимические, иммуногистохимические и электронно-микроскопические методы исследования. В основу исследования легла разработка обоснованных путей оптимизации ведения пациентов с ФКТ легких за счет морфологического и патогенетического обоснования использования таргетной терапии.

Основные научные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Ретроспективный анализ клинических характеристик больных туберкулезом легких характеризуется положительной динамикой показателей распространенности, заболеваемости и смертности. Лидирующей причиной летальности пациентов с легочными формами вторичного ТБ легких является

ФКТ (84%), поражающий преимущественно лиц мужского пола трудоспособного возраста.

2. На основании оценки визуальных и микроскопических характеристик ФКТ в зависимости от активности бактериовыделения разработаны интраоперационные диагностические и прогностические критерии прогрессирования и реактивации заболевания, а ткаже риска его диссеминации.

3. Доминирующая популяция VEGF+ макрофагов в комплексе с VEGF+ очагами казеозного некроза приводят к гиперактивации неоангиогенеза. Стабилизация активности воспаления сопровождается фиброзным ремоделированием стенок сосудов со снижением индекса перфузии, приводящими к неэффективной адресной доставке лекарственных средств.

4. Определение макрофагов CD68+/CD4+/CD8+ с цитотоксической активностью во фрагментах легких пациентов с ФКТ является диагностическим критерием прогрессирования ТБ и повышения риска его диссеминации.

5. Лимфоидная популяция клеток характеризуется векторным перераспределением в сторону противовоспалительного имунного ответа, что связано с перепрограммированием АПК во 2 функциональный тип вследствие незавершенного фагоцитоза. При этом CD8+ цитотоксические лимфоциты неэффективны по отношению к инфицированным макрофагам, вследствие активации механизма «побега» M. tuberculosis путем активации рецептора эффектора апоптоза Caspase-3 на клеточных мембранах.

6. ССЛ характеризуется дисбалансом гомеостаза САБ при ФКТ независимо от активности бактериовыделения. В интактной легочной ткани по краю легочной резекции фиксируется интенсификация продукции SP-A с целью повышения опсонизации и фагоцитоза микобактерий макрофагами.

7. Ультраструктурные изменения мукоцилиарного аппарата вне очагов туберкулезной деструкции и деформации характеризуются хроническими неспецифическими воспалительными реакциями, имеющими компенсаторно-приспособительную направленность по краю резекции легочной ткани при ФКТ.

Достоверность и апробация результатов исследования. Полученные результаты имеют высокую степень достоверности, которая подтверждается достаточным объемом операционного и секционного материала и использованием современных методических приемов, и высокоинформативных воспроизводимых методов исследования (иммуногистохимическое исследование,

морфометрический анализ и адекватные критерии для статистической обработки результатов, отвечающие всем требованиям доказательной медицины), а также высокотехнологичного оборудования.

Диссертационное исследование является частью плановой научно-исследовательской работы кафедры общей и клинической патологической физиологии Медицинской академии имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского» - «Патогенетические механизмы формирования органопатологии при системных и локальных патологических процессах» и кафедры патологической анатомии с секционным курсом Медицинской академии имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского» -«Морфологические аспекты межклеточных взаимодействий в условиях различной патологии».

Диссертационная работа частично выполнена в рамках поддержанного ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского» гранта № ВГ03/2018 (НИОКР «Молекулярно-генетические механизмы регуляции ангиогенеза вторичных форм туберкулеза», № государственной регистрации АААА-А18-118121390085-7).

Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на научно-практических конференциях, конгрессах, симпозиумах различного уровня, в том числе: V Научно-практическая конференция профессорско-преподавательского состава, аспирантов, студентов и молодых ученых «Дни науки КФУ им. В.И. Вернадского» (Симферополь, 30-31.10.2019); ЬХХХ Научно-практическая конференция «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины - 2019» с международным участием (Санкт-Петербург, апрель, 2019); XII Ежегодный Всероссийский конгресс по инфекционным болезням с международным участием «Инфекционные болезни в современном

мире: эволюция, текущие и будущие угрозы» (Москва, 1-3.04.2019); XI Республиканская научно-практическая конференция с международным участием студентов и молодых ученых (Гомель, 2-3.05.2019); Международный медицинский форум «Вузовская наука. Инновации» (Москва, 27-28.02.2019); Международный форум «Биотехнология: состояние и перспективы развития» (Москва, 23-25.05.2018); XXI Международная медико-биологическая научная конференция молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина. Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 14.04.2018); Научно-практическая конференция для студентов и молодых ученых «Молодая наука» (Евпатория, 19-20.10.2018); Научный форум: Медицина, биология и химия (Москва, 25.01-02.02.2018); IV Научно-практическая конференция профессорско-преподавательского состава, аспирантов, студентов и молодых ученых «Дни науки КФУ им. В.И. Вернадского» (Симферополь, 12-17.10.2018); IV Научно-практическая конференция профессорско-преподавательского состава, аспирантов, студентов и молодых ученых «Дни науки КФУ им. В.И. Вернадского» (Симферополь, 12-17.10.2018); II Научно-практическая конференция профессорско-преподавательского состава, аспирантов, студентов и молодых ученых «Дни науки КФУ им. В.И. Вернадского» (Симферополь, 2428.10.2016); Научный форум: Медицина, биология и химия (Москва, 2430.11.2016).

Апробация диссертации проведена на расширенном заседании кафедры общей и клинической патологической физиологии ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского».

Внедрение результатов исследований. Отдельные положения, вошедшие в диссертационное исследование, поэтапно внедрены в обучающие программы по подготовке врачей-патологоанатомов, фтизиатров на кафедрах общей и клинической патологической физиологии, патологической анатомии с секционным курсом, фтизиатрии и пульмонологии ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского». Результаты клинической части исследования

используются в работе как частных, так и государственных лечебных учреждений, в том числе в ГБУЗ РК «Симферопольская клиническая больница СМП №6», ГБУЗ РК «РКБ им. Н.А. Семашко», в частной медицинской клинике ООО «Генезис».

Публикации. По материалам диссертационного исследования опубликовано 21 научная работа в специализированной печати, из них - 11 в рецензируемых журналах, входящих в Перечень рецензируемых научных изданий или в международные реферативные базы данных и системы цитирования, рекоммендованных ВАК при Минобрнауки России для опубликования основных научных результатов диссертаций, и издания, приравненные к ним, в том числе 1 свидетельство о государственной регистрации компьютерной программы для ЭВМ.

Личный вклад автора в исследование. Автор лично инициировал проведение исследования, сформулировал цель и задачи исследования, разработал структуру проведения исследования с привлечением необходимого оборудования и лабораторного обеспечения. Автор принимала непосредственное участие во всех этапах исследования. Автором проведен анализ, морфометрическая и статистическая обработка результатов исследования, сформулированы выводы по результатам исследования, разработаны научные и практические рекомендации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 283 страницах компьютерного текста, состоит из введения, главы, посвященной обзору литературы, методической главы с описанием материала и методов исследования, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 359 отечественных и иностранных источников. В диссертации представлены 92 рисунка и микрофотографии, 31 таблиц.

ГЛАВА 1

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОМОРФОЗЕ СИСТЕМЫ МЕСТНОЙ ЗАЩИТЫ ЛЕГКИХ И СПОСОБАХ ЕГО КОРРЕКЦИИ В

Список литературы диссертационного исследования доктор наук Голубинская Елена Петровна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев, Р. Ю. Выраженность системного воспалительного ответа у

больных туберкулёзом, ассоциированным с ВИЧ-инфекцией / Р. Ю. Абдуллаев, О. Г. Комиссарова, Л. Н. Герасимов // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2017. - Т. 95, № 6. - С. 36-40.

2. Александрова, Е. Н. Туберкулёз у детей подростков. Туберкулёз органов дыхания у подростков / Е. Н. Александрова, Т. И. Морозова // Фтизиатрия и пульмонология. - 2016. - №1 (12). - С. 189-190.

3. Альвеолярные макрофаги в физиологии и патологии лёгких / М. Ю. Яковлева [и др.] // Архив патологии. - 1991. - №4. - С.3-8.

4. Антимикробная и токсикологическая характеристика антибактериальной мази с наночастицами серебра / Э. В. Малафеева [и др.] // Ремедиум. -2011. - №4. - С. 96-97.

5. Ариэль, Б. М. Морфологические особенности фиброзно-кавернозного туберкулёза лёгких на операционном материале / Б. М. Ариэль // Архив патологии. - 2004. - № 1. - С. 14-18.

6. Белки множественной лекарственной устойчивости соматических клеток легкого и особенности их экспрессии при фиброзно-кавернозном туберкулёзе / М. В. Ерохина [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2016. - № 9. - С. 53-58.

7. Биочиповая технология повышает эффективность лечения МЛУ туберкулёза / В. В. Ерохин [и др.] // Современные медицинские технологии. - 2010. - № 5. - С. 82-83.

8. Биркун, А. А. Неспецифические процессы при туберкулёзе лёгких : (Патологическая анатомия, патогенез) / А. А. Биркун. - Москва : Медицина, 1971. - 196 с.

9. Ваниев, Э. В. Эффективность лечения и коррекция побочных реакций у

больных туберкулёзом лёгких с множественной/широкой лекарственной устойчивостью возбудителя с сопутствующей патологией печени / Э. В.

Ваниев, Т. Р. Багдасарян, И. А. Васильева // Туберкулёз в XXI веке : новые задачи и современные решения : тез. Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием ( 1-2 июня 2016 г.). - Москва, 2016. - С. 31.

10. Варианты комплексной терапии различных категорий больных туберкулёзом лёгких / В. А. Краснов [и др.] // Проблемы туберкулёза. -2003. - № 2. - C. 27-31.

11. Васильева, И. А. Химиотерапия туберкулёза : проблемы и перспективы / И. А. Васильева, А. Г. Самойлова, А. Э. Эргешов // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 2012. - № 11. - С.9-14.

12. Васильева, И. А. Эффективность химиотерапии больных лекарственно-устойчивым туберкулёзом лёгких: дис. ...д-ра мед. наук / И. А. Васильева. -Москва, 2002. - 263 с.

13.Визель, А. А. Туберкулёз / А. А. Визель, М. Э. Гурелева. - Москва : ГЭОТАР Медицина, 2000. - 208 с.

14. Винокуров, И. И. Патогенез туберкулёза лёгких в условиях региона крайнего севера / И. И. Винокуров // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2010. -№2. - С. 24-27.

15. Влияние бедаквилина на эффективность комплексной терапии туберкулёза органов дыхания / М. Н. Кондакова [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких.- 2018. -Т. 96, №6. - С. 39-43.

16. Влияние глутоксима на антимикобактериальную активность изониазида в отношении лекарственно-устойчивых штаммов Mycobacterium tuberculosis / О. А. Маничева [ и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2014. - № 9. - С. 89-96.

17. Влияние иммуномодулятора лейкинферона на течение экспериментального туберкулёза / Г. О. Каминская [и др.] // Проблемы туберкулеза. - 2003. -№1. - С. 45-54.

18. Влияние фтизиохирургии на развитие морфологических исследований лёгких / Л. Н. Лепеха [ и др.] // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. -2006. - №2. - С.17-21.

19. ВОЗ. Доклад о глобальной борьбе с туберкулёзом 2017 год. Доступно по http://www.who.int/tb/publications/global_report/gtbr2017_executive_summary _ги.рё1?иа=1. Ссылка активна на 09.09.2018.

20.Гайда, А. И. Отдаленные результаты лечения больных с множественной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулёза, прервавших курс химиотерапии / А. И. Гайда, Е. И. Никишова, А. О. Марьяндышев // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2014. - № 12. - С.47-52.

21. Галстян, А. С. Опыт применения бедаквилина у больных с ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом / А. С. Галстян, М. В. Синицын // Туберкулёз в XXI веке : новые задачи и современные решения : тез. Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием ( 1-2 июня 2016 г.). - Москва, 2016. - С. 35.

22. Глобальные отчеты Всемирной организации здравоохранения по туберкулёзу: формирование и интерпретация / И. А. Васильева, Е. М. Белиловский, С. Е. Борисов, С. А. Стерликов // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2017. - Т. 95, № 5. - С. 7-16.

23.Горохова, Т. А. Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких в России : эпидемиология, особенности течения / Т. А. Горохова // Вестник Российского университета дружбы народов. - 2008. - №4. - С.78-80.

24. Гриппи, М. А. Патофизиология лёгких: пер. с англ. / М. А. Гриппи. - Санкт-Петербург : БИНОМ, Невский диалект, 2000. - 344 с.

25.Гришко, А. Н. Проблема хронического туберкулёза в современных условиях / А. Н. Гришко, Л. А. Смирнова // Научные труды к 75 летию ведущего противотуберкулёзного учреждения г. Москвы. - Москва, 2001.79 с.

26. Диагностика активности туберкулёзной инфекции у больных конитуберкулёзом и пневмокониозом лёгких / Е. Г. Гуренко [и др.] // Вестник гигиены и эпидемиологии. - 2006. - Т.10, №1 Прилож. - С.37-41.

27. Динамика распространенности туберкулёза с множественной лекарственной устойчивостью / В. Б. Галкин, С. А. Стерликов, Г. С. Баласанянц, П. К. Яблонский // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2017. - Т. 95, № 3. - С. 5-12.

28. Доклад о глобальной борьбе с туберкулёзом 2016. ВОЗ, 2017. [Электронный ресурс] URL: http://www.who.int gtbr2016_ executive_summary_ru.pdf (Дата обращения 17.11.2017)

29. Евфимьевский, В. П. Изменение механики дыхания при посттуберкулёзных эмфиземе и пневмосклерозе / В. П. Евфимьевский, Е. М. Богородская, С. А. Свиридова // Проблемы туберкулёза. - 1999. - №5. - С. 22-24.

30. Еремеев, В. В. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулёзную инфекцию / В. В Еремеев // Проблемы туберкулеза. - 2004. - № 8. - С.3-7.

31. Ерохин В. В. Стимулирующее влияние легочного сурфактанта на разные этапы фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов в условиях туберкулезного воспаления / В. В. Ерохин, М.В. Ерохина, Л.Н. Лепеха, И.В. Бочарова // Туберкулез и болезни легких. - 2015. -№6. - С.59-60.

32.Ерохин В. В. Молекулярные, субклеточные и клеточные механизмы патогенеза туберкулезного воспаления легких / В. В. Ерохин // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2009. - Т.5, № 2. - С. 267-269.

33. Ерохин, В. В. Клеточная биология лёгких в норме и при патологии / В. В. Ерохин, Л. К. Романова. - Москва : Медицина, 2000. - 234 с.

34. Ерохин, В. В. Современные представления о туберкулёзном воспалении / В. В. Ерохин, З. С. Земскова // Проблемы туберкулёза. - 2003. - № 3. - С. 1121.

35. Ерохин, В. В. Состояние соединительной ткани в процессе фибриллообразования при фиброзно-кавернозном туберкулёзе лёгких / В. В. Ерохин, A. A. Лесная // Архив патологии. - 1985. - №4. - С.36-42.

36.3агдын, З. М. Профилактика туберкулёза среди больных ВИЧ-инфекцией / З. М. Загдын // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2014. - № 11. - С. 5-10.

37. Задремайлова, Т. А. Течение туберкулёза лёгких у больных с наркотической зависимостью / Т. А. Задремайлова, К. И. Аксенова // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. - 2003. - №7.- С. 31-33.

38. Здравоохранение в России. 2015 : стат.сб. / Росстат. - Москва, 2015. - 176 с.

39.Зимина, В. Н. Совершенствование диагностики и эффективность лечения туберкулёза у больных ВИЧ-инфекцией при различной степени иммуносупрессии : автореф. дис... д-ра мед. наук / В. Н. Зимина. - Москва, 2012. - 44 с.

40.Иммуногистохимический метод в диагностике туберкулёза / Б. М. Ариэль [и др.] // Архив патологии. - 2007. - № 5. - С. 36-37.

41.Иммуногистохимический метод в диагностике туберкулёза / В. Н. Эллиниди [и др.] // Архив. патологии. - 2007. - Т. 69, № 5. - С. 36-38.

42.Иммуномодуляторы в комплексном лечении туберкулёза органов дыхания с множественной лекарственноий устойчивостью M. tuberculosis / Н. В. Богуш, Е.Н. Данькевич, И. Г. Козлов, В. А. Стаханов // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2015. - № 6. - С. 31-32.

43.Информационный бюллетень ВОЗ. - ВОЗ, 2017. [Электронный ресурс] URL: http://www.who.int ВОЗ. Туберкулез. (Дата обращения 31.09.2018)

44. Исследование активности литического микобактериофага D29 на модели перевиваемой линии макрофагов, инфицированных микобактериями туберкулёза / М. Б. Лапенкова [и др.] // Туберкулёз в XXI веке : новые задачи и современные решения : тез. Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием ( 1-2 июня 2016 г.). - Москва, 2016. - С. 66-68.

45.К вопросу о морфологической диагностике лекарственно устойчивого туберкулёза лёгких / В. В. Ерохин [и др.] // Проблемы туберкулёза и болезней легких. - 2006. - №10. - С. 56-60.

46.Каминская, Г. О. Особенности синдрома системного воспалительного ответа и нутритивного статуса у больных туберкулёзом лёгких с сопутствующим сахарным диабетом 1-го и 2-го типов / Г. О. Каминская, Р. Ю. Абдуллаев, О. Г. Комиссарова // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2017. -Т. 95, № 3. - С. 32-40.

47.Карева, Е. Н. Проблемы формирования лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза и возможности респираторного фторхинолона спарфлоксацина / Е. Н. Карева, Е. М. Богородская // Туберкулёз и

социально значимые заболевания - 2015. - №1. - С. 2-9.

48.Киясов, А. П. Методы иммуногистохимии : рук-во по иммуногистохимический диагностике опухолей человека / А. П. Киясов / под ред. С. В. Петрова, Н.Т. Райхлина. - Казань : Титул, 2004. - С. 18-38.

49.Коломиец, В. М. Пути достижения целевого индикатора по показателю смертности от туберкулёза / В. М. Коломиец, А. Н. Лаптева, Г. Л. Бородина // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2015. - №5. - С. 86-87.

50.Колпакова, Т. А. Опыт применения бедаквилина в комплексном лечении больных туберкулёзом с МЛУ возбудителя / Т. А. Колпакова, Е. М. Жукова, Е. П. Мышкова // Туберкулёз в XXI веке : новые задачи и современные решения : тез. Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием (1-2 июня 2016 г.). - Москва, 2016. - С. 60-61.

51. Комплексное лечение деструктивного туберкулёза лёгких с использованием препарата природного сурфактанта «сурфактант-БЛ» : Методические рекомендации / В. В. Ерохин [и др.]. - Москва, 2010. - 22 с.

52.Корецкая, Н. М. Характеристика первичной лекарственной устойчивости и жизнеспособности микобактерий у больных туберкулёзом в сочетании с ВИЧ-инфекцией / Н. М. Корецкая, И. А. Большакова // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2017. - Т. 95, №2. - С.16-20.

53. Кошечкин, В. А. Туберкулёз / В. А. Кошечкин, З. А. Иванова. - Москва : ГЭОТАР - Медиа, 2007. - 304 с.

54.Лепеха, Л. Н. Макрофаги лёгких / Л. Н. Лепеха // Клеточная биология легких в норме и при патологии / под ред. В.В. Ерохина и Л.К. Романовой. -Москва : Медицина, 2000. - 234 с.

55. Лечение туберкулёза : опыт прошлого, современное состояние и перспективы / И. А. Васильева [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких.-2013. - №5. - С.31-38.

56.Лили, Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лили. - Москва : Мир, 1969. - 646 с.

57.Лугинова, Е. Ф. Иммунобиологические нарушения у детей при

инфицировании лекарственно-устойчивыми штаммами микобактерий туберкулёза и метод их коррекции / Е. Ф. Лугинова, В.А. Аксенова // Проблемы туберкулёза. - 2007. - № 6. - С. 49-53.

58.Маркелов, Ю. М. Клинико-эпидемиологические особенности туберкулёза с множественной лекарственной устойчивостью и причины его распространения в Республике Карелия : дис. ...д-ра мед. наук / Ю. М. Маркелов. - Санкт- Петербург, 2011. - 203 с.

59.Мишин, В. Ю. Туберкулёз лёгких с лекарственной устойчивостью возбудителя / В. Ю. Мишин. - Москва : ГЭОТАР - Медиа, 2009. - 2001 с.

60. Морозова, Т. И. Проблемы туберкулёза и ВИЧ-инфекции в Приволжском Федеральном округе / Т. И. Морозова // Туберкулёз и болезни лёгких. -2015. - № 5. - С.124-125.

61. Морфологические особенности фиброзно-кавернозного туберкулёза лёгких на операционном материале / А. В. Елькин [и др.] // Архив патологии. -2004. - №1. - С. 14-18.

62.Морфологические признаки острого повреждения лёгких у больных казеозной пневмонией / В. В. Ерохин [и др.] // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. - 2006. - №10. - С. 43-47.

63.Морфофункциональные особенности легочных макрофагов у мышей оппозитных линий СВА и С57В1^ / О.В. Потапова [ и др.] // Фундаментальные исследования. - 2010. - №10. - С. 34-39.

64.Непомнящих, Г. И. Хронические воспалительные процессы в лёгких : прижизненная патологоанатомическая диагностика и прогноз / Г. И. Непомнящих, Л. М. Непомнящих // Архив патологии. - 1990. - № 6. - С. 16-19.

65.Нечаева О. Б. Основные показатели по туберкулёзу в Российской Федерации / О. Б. Нечаева. - Доступно по http://mednet.ru/images/ stories/tb2017.pdf. Ссылка активна на 19.08.2018.

66.Нечаева, О. Б. Эпидемическая ситуация в России по туберкулёзу за 2009 -2014 годы / О. Б. Нечаева. - Доступно по http://www.mednet.ru

/images/stories/CMT/ tb2015.pdf. Ссылка активна на 17.10.2017.

67.Нечаева, О. Б. Мониторинг туберкулёза в Российской Федерации / О. Б. Нечаева, Е. И. Скачкова, Д. А. Кучерявая // Туберкулёз и болезни лёгких. -2013. - № 12. - С. 40-49.

68. Нечаева, О. Б. Эпидемическая ситуация по туберкулёзу и ВИЧ-инфекции в учреждениях уголовно - исполнительной системы России / О. Б. Нечаева, В. Е. Одинцов // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2015. - № 3. - С. 36-41.

69.Нечаева, О. Б. Основные показатели по туберкулёзу в Российской Федерации / О. Б. Нечаева. - Доступно по http://mednet.ru/images/ stories/tb2017.pdf. Ссылка активна на 02.09.2018.

70. Нечаева, О. Б. Эпидемическая ситуация по туберкулёзу среди лиц с ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации / О. Б. Нечаева // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2017. - Т. 95, № 3. - С. 13-19.

71.Нечаева, О.Б. Эпидемическая ситуация по туберкулёзу в России / О. Б. Нечаева // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2018. - Т. 96, № 8. - С. 15-24.

72.Новоселов, П. Н. Патоморфоз фиброзно-кавернозного туберкулёза : автореф. .. дис. канд. мед. наук / П. Н. Новоселов. - Челябинск, 2001. - 24 с.

73.Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов / А. Н. Окороков. - Москва : Медицинская литература, 2003. - Т. 3. - 448 с.

74. Опыт применения препарата бедаквилин в лечении больных туберкулёзом лёгких с лекарственной устойчивостью возбудителя / Т. И. Морозова [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2016. - № 2. - С. 29-35.

75.Опыт применения препарата бедаквилин у больных туберкулёзом с множественной лекарственной устойчивостью возбудителя в Амурской области / Л. Ю. Тихонова [и др. ] // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2018. -Т. 96, № 6. - С.45-50.

76. Особенности влияния рифампицина на механизмы гибели моноцитарных клеток / Л. Н. Лепеха [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2009. - №11. - С. 49-55.

77. Особенности иммунорегуляции у больных фиброзно-кавернозным

туберкулёзом лёгких / В. В. Новицкий [и др.] // Медицинская иммунология. - 2011. -№2. - С. 267-272.

78. Особенности макрофагальной формулы бронхоальвеолярного смыва у больных с деструктивным туберкулёзом лёгких / В. В. Ерохин [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2003. - №12. - С. 17-21.

79. Особенности формирования гуморального иммунного ответа у больных туберкулёзом / И. М. Хаертынова [и др.] // Проблемы туберкулёза. - 2007. -№ 8. - С. 47-50.

80. Отдаленные результаты применения стандартных режимов химиотерапии у больных туберкулёзом органов дыхания / И. А. Васильева [и др.] // Туберкулез и болезни легких. - 2012. - № 4. - С. 3-8.

81. Отраслевые и экономические показатели противотуберкулёзной работы в 2012-2013 г.г. : аналитический обзор основных показателей и статистические материалы. - Москва, 2014. - 72 с.

82. Отраслевые и экономические показатели противотуберкулёзной работы в 2015 - 2016 г.г. : статистические материалы / С. А. Стерликов [и др.]. -Москва : РИО ЦНИИОИЗ, 2017. - 54 с.

83. Отраслевые и экономические показатели противотуберкулёзной работы в 2014-2015 г.г. : аналитический обзор основных показателей и статистические материалы / Л. А. Габбасова [и др.] : под ред. С. А. Стерликова. - Москва : РИО ЦНИИОИЗ, 2016. - 89 с.

84. Оценка результативности применения в Российской Федерации эмпирического режима лечения больных туберкулёзом с предполагаемой множественной лекарственной устойчивостью / С. А. Стерликов [и др.] // Туберкулез и болезни легких, -2018. - Т. 96, № 11. - С. 28 - 33.

85. Оценка риска послеоперационных инфекционных осложнений у больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких / А. В. Елькин [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2009. - №5. - С. 31-33.

86.Палеев, Н. Р. Хронические неспецифические заболевания лёгких / Н. Р. Палеев, Л. Н. Царькова, А. И. Борохов. - Москва : Медицина,1985. - 240 с.

87.Пальцев, М. А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов. - Москва : Медицина, 1995. - 224 с.

88. Пантелеев, А. М. Патогенез, клиника, диагностика и лечение туберкулёза у больных ВИЧ-инфекцией : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / А. М. Пантелеев. - Санкт-Петербург, 2012. - 45 с.

89. Патологическая анатомия лекарственно-устойчивого фиброзно-кавернозного туберкулёза лёгких / Б. М. Ариэль [и др.] // Архив патологии. - 2005. - № 2. - С. 38-40.

90.Патология бронхиального дерева и эффективность лечения больных туберкулёзом лёгких / Б. М. Малиев [и др.] / Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2007. - №8. - С. 19-25.

91.Патоморфоз легочного туберкулёза (по патологоанатомическим данным). /

B. П. Нефедов [и др.] // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. - 2009. -№5. - С.57-60.

92. Патоморфологические изменения в легких при туберкулёзе у умерших от ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа / В. В. Ерохин [и др.] // Архив патологии. -2007. - №3. - С. 26-28.

93. Перельман, М. И. Фтизиатрия : учебник / М. И. Перельман, В. А. Корякина, И. В. Богадельникова. - Москва : ОАО «Медицина», 2004. - 520 с.

94.Пичугин, А. В. Апоптоз клеток иммунной системы при туберкулёзной инфекции /А. В. Пичугин, А. С. Апт // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. - 2004. - №6. - С. 3-7.

95. Пневмоперитонеум в комплексном лечении распространенных форм деструктивного туберкулёза лёгких / Е. И. Кильдюшева [и др.] // Уральский медицинский журнал. - 2013. - № 2. - С. 69-75.

96. Показания к хирургическому лечению больных туберкулёзом лёгких / М. И. Перельман [и др.] // Туберкулёз сегодня перспективы. - 2002. - №2. -

C.106-107.

97.Полосухин, В. В. Альвеолярные макрофаги : структурно-функциональная гетерогенность и хроническое воспаление лёгких / В. В Полосухин //

Успехи современной биологии. - 1995. - №6. - С.24 - 26.

98. Полосухин, В. В. Патологическая анатомия воспалительных заболеваний лёгких. Ультраструктурные аспекты деструктивных и восстановительных процессов / В. В. Полосухин. - Новосибирск : Наука. Сиб. отд-ние, 1997. -126 с.

99.Попов, С. А. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулёза к противотуберкулёзным препаратам у пациентов с туберкулёзом лёгких / С. А. Попов // Отраслевые и экономические показатели противотуберкулёзной работы в 2014-2015 г.г. : аналитический обзор основных показателей и статистические материалы / под ред. С. А. Стерликова. - Москва : РИО ЦНИИОИЗ, 2016. - С.16-17.

100. Постановление Главного государственного санитарного врача РФ ^ 60 от 22 октября 2013 года «Об утверждении Санитарно -эпидемиологических правил СП 3.1.2.3114 - 13 "Профилактика туберкулеза".

101. Приказ МЗ РФ №951 от 29.12.2014 "Об утверждении методических рекомендаций по совершенствованию диагностики и лечения туберкулёза органов дыхания».

102. Приказ Миндрава РФ ^ 951 от 29 декабря 2014 г. «Об утверждении методических рекомендаций по совершенствованию диагностики и лечения туберкулёза органов дыхания». [Электронный ресурс] URL:http://www.garant.ru (Дата обращения 31.05.2019)

103. Причины смерти от туберкулёза / Ф. А. Искакова [и др.] // Туберкулез сегодня : материалы 7 Российского съезда фтизиатров. - Москва, 2003. - 16 с.

104. Проблемы и особенности противотуберкулёзной работы среди детского населения / К. М. Яворский [и др.] //Проблемы туберкулёза. -1998. - №6. -С.10-12.

105. Профилактика туберкулёза у больных с ВИЧ-инфекцией / В. Н. Зимина [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких. -2013. - №10. - С.3-8.

106. Рабухин, А. Е. Химиотерапия больных туберкулёзом / А. Е. Рабухин. - Москва : Медицина, 1970. - 340 с.

107. Равильоне, М. К. Ликвидация туберкулёза - новая стратегия ВОЗ в эру целей устойчивого развития, вклад Российской Федерации / М. К. Равильоне, А. А. Коробицын // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2016. -Т.94(11). - С. 7-15.

108. Результаты палеопатологических исследований патом орфоза туберкулёза - достаточно ли изучена лекарственная устойчивость возбудителя сравнительно с патогенезом заболевания? / В. И. Коломиец [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2015. - № 5. - С. 82.

109. Результаты применения препарата сурфактанта в комплексной терапии больных деструктивным туберкулёзом лёгких / В. В. Ерохин [и др.]// Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. - 2006. - №10. - С.12-17.

110. Результаты химиотерапии у больных туберкулёзом с множественной лекарственной устойчивостью возбудителя в регионах Российской Федерации / В. В. Тестов [и др.] / Туберкулёз и болезни лёгких. - 2014. -№ 4. - С. 9-13.

111. Рейхруд, В. М. Анализ летальности от туберкулёза / В. М. Рейхруд, М. В. Федорова // Проблемы туберкулеза. - 1994.- №6. - С.48.

112. Ресурсы и деятельность противотуберкулёзных организаций Российской Федерации в 2014 - 2015 гг. : (статистические материалы) / О. Б. Нечаева [и др. ]. - Москва : РИО ЦНИИОИЗ, 2016. - 104 с.

113. Ресурсы и деятельность противотуберкулёзных организаций Российской Федерации в 2013 - 2014 гг. : (статистические материалы) /А. В. Гордина, [и др. ]. - Москва : РИО ЦНИИОИЗ, 2015. - 89 с.

114. Ресурсы и деятельность противотуберкулёзных организаций Российской Федерации в 2015 - 2016 гг. : (статистические материалы) / О.Б. Нечаева, [и др. ]. - Москва : РИО ЦНИИОИЗ, 2017. - 102 с.

115. Решение задачи этиотропного лечения больных туберкулёзом с множественной и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя / С.

Е. Борисов [и др.] // Туберкулёз в XXI веке : новые задачи и современные решения : тез. Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием ( 1-2 июня 2016 г.). - Москва, 2016. - С. 22-23.

116. Роль иммуногистохимического исследования в диагностике туберкулёза мочевого пузыря / С. А. Семенов [и др.] // Журнал инфектологии. - 2014. - Т.6, №1. - С. 41-45.

117. Роль хирургических методов в лечении больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких / Н. Г. Грищенко [и др.] // Проблемы туберкулеза. - 2003. - №2. - С. 36-38.

118. Руководство по ведению пациентов с латентной туберкулёзной инфекцией. - ВОЗ, Женева, 2015. - 35 с.

119. Садыков, А. А. Варианты течения фиброзно-кавернозного туберкулёза лёгких / А. А. Садыков // Проблемы туберкулёза.- 1990. - №7. - С.28-30.

120. Салина, Т. Ю. Распространённость мутаций в генах микобактерий туберкулёза, кодирующих лекарственную устойчивость к изониазиду и рифампицину, у больных туберкулёзом в разных возрастных группах / Т. Ю. Салина, Т. И. Морозова // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2019.- Т. 97(4). - С. 12-18.

121. Салина, Т. Ю. Иммунопатогенетические механизмы в течение туберкулёзной инфекции / Т. Ю. Салина, Л. Б. Худзик // Проблемы туберкулёза. - 2001. - №8. - С. 3.

122. Северин, Е. С. Проблемы преодоления множественной лекарственной устойчивости / Е. С. Северин, С. В. Константинова, С. Е. Северин // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. -2009. -№ 2. - С. 3-13.

123. Серегина, В. А. Современные возможности диагностики туберкулёза лёгких / В. А. Серегина, А. М. Будрицкий // Вестник ВГМУ. - 2016. -Т.15, №4. - С. 7-17.

124. Серов, В. В. Воспаление / В. В. Серов, В. С. Пауков. - Москва : Медицина, 1995.- 640 с.

125. Серов, В. В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. - Москва : Медицина, 1981.

- 312 с.

126. Синицын, М. В. Глутоксим - 10 лет во фтизиатрии / М. В. Синицын, И. В. Богадельникова, М. И. Перельман // Туберкулёз и болезни лёгких. -2010. - № 11. - С. 3-9.

127. Спектр иммунологических нарушений у больных фиброзно- кавернозным туберкулёзом лёгких / Б. Е. Кноринг [и др.] // Материалы VII Российского съезда фтизиатров.- Москва, 2003. - С. 69.

128. Спектр лекарственной устойчивости возбудителя с чувствительностью к рифампицину и резистентностью к изониазиду у больных туберкулёзом лёгких / И. А. Бурмистрова [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2018. - Т. 96, № 12. - С. 63-64.

129. Стентон Гланц. Медико-биологическая статистика / Стентон Гланц. -Москва : Практика, 1999. -459 с.

130. Стерликов, С. А. Эффективность лечения больных туберкулёзом с множественной лекарственной устойчивостью возбудителя, зарегистрированных в 2010 г. Федерации / С. А. Стерликов, В. В. Тестов // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2014. - № 3. - С. 12-17.

131. Стрельцова, Е. Н. Роль аутоантител к коллагену III типа и структорно-оптических свойств сыворотки крови в оценке процессов репарации при туберкулёзе у детей / Е. Н. Стрельцова, Л. Г. Тарасова // Туберкулез и болезни легких. - 2010. - №6. - С. 29-33.

132. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов.

- Москва : Медицина, 1993. - 688 с.

133. Сурфактант- терапия при лечении деструктивного туберкулёза с лекарственной устойчивостью возбудителя / О. А. Розенберг [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2011. - № 5. - С. 136-137.

134. Суханова, Л. А. Морфологические особенности туберкулёза лёгких в зависимости от состояния соединительной ткани / Л. А. Суханова //

Украшський пульмонолопчний журнал. - 2009. - № 3. - С. 29-32.

135. Сучасш аспекти лжування туберкульозу / Я. Ю. Романова [та ш.] // Фармаком. - 2006. - №3. - С. 17--26.

136. ТБ/ВИЧ в Российской Федерации. Эпидемиология, особенности клинических проявлений и результаты лечения / Г. Ж. Ашенова [и др.]. -Москва : РИО ЦНИИОИЗ, 2018. - 67 с.

137. Тестов, В. В. Исходы случаев лечения туберкулёза с широкой лекарственной устойчивостью возбудителя / В. В. Тестов, С. А. Стерликов, Т. Ю. Чебагина // Отраслевые и экономические показатели противотуберкулёзной работы в 2014-2015 г.г. : аналитический обзор основных показателей и статистические материалы / под ред. С. А. Стерликова. - Москва : РИО ЦНИИОИЗ, 2016. - 29 с.

138. Тканевые и клеточные реакции лёгких при лекарственно устойчивом туберкулёзе / В. В. Ерохин [и др.] // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. - 2004. - №8. - С. 53-57.

139. Туберкулёз с множественной лекарственной устойчивостью возбудителя в странах мира и в Российской Федерации / И. А. Васильева [и др.] //Туберкулез и болезни легких. - 2017. - №11. - С.5-16.

140. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению латентной туберкулёзной инфекции у детей / под ред. проф. В. А. Аксеновой. - Москва, 2015. - 28 с.

141. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулёза органов дыхания. - Москва : ООО «НЬЮ ТЕРРА», 2016. - 52 с.

142. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулёза органов дыхания с множественной и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя. - Изд. третье. // Утверждены на X съезде «Российского общества фтизиатров» 28.05.2015г. и Профильной комиссии по специальности «Фтизиатрия» Минздрава России 13.11.2015 г. Доступно по http://roftb.ru/netcat_files/doks2015/rec2.pdf. Ссылка активна на 17.12.2018.

143. Федеральный закон от 21.11.2011 г. N0 323-ФЗ (ред. от 06.04.2015) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».

144. Фиброзно-кавернозный туберкулёз в Западной Сибири / Н. Г. Грищенко [и др.] // Сборник резюме 3 (12) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров. - Екатеринбург, 1997.- С.73.

145. Филоненко, Т. Г. Локализация макрофагов при фиброзно-кавернозном туберкулёзе с активным бактериовыделением / Т. Г. Филоненко // Патолопя. - 2011. - Т.8, №1. - С.45 -48.

146. Фтизиатрия : национальное руководство / под ред. М. И. Перельмана. - Москва : ГЭОТАР-Медиа,2007. - 512 с.

147. Функциональная активность альвеолярных макрофагов при обострении туберкулёза лёгких / Л. Н. Шишкина [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2003. - №11. - С. 29-32.

148. Хайдарлы, И. Н. Некоторые особенности патологии пневмофиброзов при туберкулёзе / И. Н. Хайдарлы // Проблемы туберкулёза. - 2003. - №3. -С. 63-64.

149. Характеристика лекарственной чувствительности микобактерий туберкулёза, выделенных от впервые выявленных больных туберкулёзом, сочетанным с ВИЧ- инфекцией / Г. В. Панов [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2015. - №2. - С. 50-53.

150. Хирургическое лечение фиброзно-кавернозного туберкулёза / В. А. Краснов [и др.] // Проблемы туберкулёза. - 2002. - №3. - С.25-27.

151. Хирургия деструктивного лекарственно-устойчивого туберкулёза лёгких / С. Н. Скорняков [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2015. -№3. - С. 15-20.

152. Частота, характер и диагностика побочных реакций у больных туберкулёзом лёгких при химиотерапии основными препаратами / В. Ю. Мишин [и др.] // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. - 2003. - №7. -С. 24-29.

153. Шилова, М. В. Туберкулёз в России в 2014 году : монография / М. В.

Шилова. - Москва : Перо, 2015. - 240 с.

154. Шмелев, Е. И. Бронхообструктивный синдром и его коррекция у больных туберкулёзом лёгких / Е. И. Шмелев // Consilium medicum. - 2004.

- №4. - С. 254-256.

155. Эйсмонт, Н. В. Научное обоснование и разработка системы организации противотуберкулёзной помощи больным с ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации : автореф. дис... д-ра мед. наук / Н. В. Эйсмонт. -Москва, 2013. - 47 с.

156. Эндобронхиальный клапан в лечении деструктивного лекарственно-устойчивого туберкулёза / О. В. Ловачева [и др.] // Туберкулёз и болезни лёгких. - 2011. - № 5. - С. 28-29.

157. Эпидемическая ситуация по туберкулёзу в России / О. Б. Нечаева. -Москва, 2017. - [Электронный ресурс] URL:http:/ /mednet.ru/ images/ stories/ files/CMT/2016tb.pdf (Дата обращения 29.11.2018).

158. Эффективность комбинированной противотуберкулезной терапии с включением бедаквилина / О. Н. Отпущенникова [и др.] // Туберкулёз в XXI веке : новые задачи и современные решения : тез. Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием ( 1-2 июня 2016 г.). - Москва, 2016. - С. 8384.

159. Яблонский, П. К. Хирургическое лечение туберкулёза лёгких / П. К. Яблонский // III Международный конгресс ассоциации фтизиатров России.

- Санкт-Петербург, 2013. - С. 66-67

160. Янин, В.Л. Учебно-методическое пособие для аспирантов очной формы обучения к практическим занятиям по дисциплине «Методы исследования в цитологии и гистологии» / В. Л. Янин, О. М. Бондаренко, Н. А. Сазонова. - Ханты Мансийск : БУ «Ханты-Мансийская государственная медицинская академия», 2015. - 65 с.

161. A key role for inhibins in dendritic cell maturation and function / R.Olguín-Alor [et al.] // PLoS One. - 2016. - Vol.11.-P.e01678132016

162. Airway and parenchyma immune cells in influenza A(H1N1)pdm09 viral

and non-viral diffuse alveolar damage / M. Buttignol [et al.] // Respir Res. -2016. - Vol.18. -P. 1472017.

163. Alveolar macrophage depletion increases the severity of acute inflammation following nonlethal unilateral lung contusion in mice / D. Machado-Aranda [et al.] //J Trauma Acute Care Surg. - 2014. - Vol.76. - P. 982-990.

164. Alveolar macrophages modulate allergic inflammation in a murine model of asthma / B. R. Bang [et al.] // Exp. Mol Med. - 2011. - Vol. 43. - P. 275280.

165. Anti-vascular endothelial growth factor treatment normalizes tuberculosis granuloma vasculature and improves small molecule delivery / M. Datta [et al.] // Proc Natl Acad Sci U S A. - 2015. - Vol.112(6). - P. 1827-1832.

166. Association between the vascular endothelial growth factor single nucleotide polymorphisms and diabetic retinopathy risk : a meta-analysis / X. J. Xie [et al.] //J Diabetes. - 2017.-Vol.9. - P.738-53.

167. Bakema, J. E. The human immunoglobulin A Fc receptor FcaRI: a multifaceted regulator of mucosal immunity / J. E. Bakema, M. van Egmond // Mucosal Immunol. - 2011. -Vol.4. -P. 612-624.

168. Binding of L-selectin to the vascular sialomicin CD34 / S. Baumheter [ et al.] // Science. -1993. - Vol. 262. -P. 436-438.

169. Biswas, S. K. Macrophage plasticity and interaction with lymphocyte subsets: cancer as a paradigm / S. K. Biswas, A. Mantovani // Nat. Immunol. -2010. - Vol.11. - P. 889-896.

170. Bitterman, P. Mechanisms of pulmonary fibrosis. Spontaneus release of the alveolar macrophage-derived growth factor in the interstitial lung disorders / P. Bitterman, S. Adelberg, R. Crystal //J. clin. Invest. - 1983. - Vol.72. - P.1801-1814.

171. Boenish, T. [MeTogu ^apSyBaHHa]: goBigHHK. MeTogu iMyHoricTOxiMMHoro $ap6yBaHHA / T. Boenish. - Khib, 2004. - 370 c.

172. Bouts, B. A. Images in clinical medicine / B. A. Bouts // Argyria. N. Engl.

J Med. - 1999. - Vol. 340. - P. 1554.

173. Bronchoalveolar lavage cell pattern from healthy human lung / M. Heron [et al.] // Clin Exp Immunol. - 2012. - Vol.167. - P. 523-531.

174. C1q and mannose binding lectin engagement of cell surface calreticulin and CD91 initiates macropinocytosis and uptake of apoptotic cells / C. A. Ogden [et al.] // The Journal of Experimental Medicine. - 2001. -Vol.194 (6). -P.781-795.

175. Caspase 3-mediated stimulation of tumor cell repopulation during cancer radiotherapy / Q. Huang [et al.] // Nat Med. - 2011. - Vol.17. - P. 860-866.

176. Caspase-3 substrates for noninvasive pharmacodynamic imaging of apoptosis by PET/CT / B. J. Engel [et al.] // Bioconjugate Chemistry. -2018. -Vol. 29 (9). - P. 3180-3195.

177. Cassir, N. A new strategy to fight antimicrobial resistance: The revival of old antibiotics / N. Cassir, J. M. Rolain, P. Brouqui // Front. Microbiol. - 2014. -Vol. 5. - P. 551.

178. CD34 and CD43 inhibit mast cell adhesion and are required for optimal mast cell reconstitution / E. Drew [et al.] //I mmunity. - 2005. - Vol.22. - P. 43-57.

179. CD34 is required for dendritic cell trafficking and pathology in murine hypersensitivity pneumonitis / M. R. Blanchet [ et al.] // Am J Respir Crit Care Med. - 2011.- Vol.184. - P. 687-698.

180. CD34 is required for infiltration of eosinophils into the colon and pathology associated with DSS-induced ulcerative colitis / S. Maltby [et al.] // Am J Pathol.- 2010. - Vol.177. - P.1244-1254.

181. CD34+progenitor to endothelial cell transition in post-pneumonectomy angiogenesis / R. Voswinckel, M. A. Konerding, A. Tsuda, S. J. Mentzer //Am J Respir Cell Mol Biol. - 2012. - Vol.46. - P.283-289.

182. CD4+/CD8+ macrophages infiltrating at inflammatory sites: a population of monocytes/macrophages with a cytotoxic phenotype / T. Baba [et al.] // Blood. - 2006. -Vol.107(5). - P. 2004-12.

183. CD68/macrosialin: not just a histochemical marker / D. A. Chistiakov [et al.] // Laboratory Investigation. -2017. - Vol. 97. - P. 4-13.

184. Characterization and Quantification of Innate Lymphoid Cell Subsets in Human Lung / K. C. De Grove [et al.] // PLoS One. - 2016. - Vol.11(1). - P. e0145961.

185. Chaudhuri. N. Basic science of the innate immune system and the lung / N. Chaudhuri, I. Sabroe //Paediatr Respir Rev. - 2008. - Vol. 9. - P. 236-242.

186. Chemotherapy Era of Drug-Resistant Tuberculosis // J Mycobac Dis. -2014. -Vol. 4. -P. 163.

187. Chromophore-assisted light inactivation of pKi67 leads to inhibition of ribosomal RNA synthesis / R. Rahmanzadeh, G. Huttmann, J. Gerdes , T. Sholzen // Cell Prolif. - 2007. -Vol. 40. - P. 422-430.

188. Chung, K. CLARITY for mapping the nervous system / K. Chung, K. Deisseroth // Nature Methods. - 2013. - Vol.10 (6). - P.508-513.

189. Claesson-Welsh, L. VEGFA and tumor angiogenesis / L. Claesson-Welsh, M. Welsh //J. Intern. Med. - 2013. - Vol. 273.- P.114-127.

190. Classical dendritic cells regulate acute lung inflammation and injury in mice with lipopolysaccharideinduced acute respiratory distress syndrome / L. Li [et al.] // International Journal of Molecular Medicine. - 2019. - Vol.44. - P. 617-629.

191. Clinical characteristics of connective tissue disease-associated interstitial lung disease in 1,044 Chinese patients / Y. Hu [et al.] // Chest. - 2016. -Vol.149. -P. 201-8.

192. Clinical presentation and outcome of patients with WIV infection and tuberculosis caused by multiple drug -resistant bacilli / L. M. Thompson [et al.]// Ann. Intern. Med. - 1992. - Vol.117 (3). - P.184-190.

193. Clinical significance of caspase-3 expression in pathologic-stage I, nonsmall-cell lung cancer / T. Takata [et al.] // Int J Cancer. - 2001.-Vol.96. -P.54.

194. Complement and non-complement activating functions of c1q: a

prototypical innate immune molecule / A. Nayak [et al.] // Innate Immun. -2012. - Vol.18. - P.350-363.

195. Control of lung defence by mucins and macrophages: ancient defence mechanisms with modern functions / W. J. Janssen, A. L. Stefanski, B. S. Bochner, C. M. Evans // Eur Respir J. - 2016. - Vol. 48(4). - P. 1201-1214.

196. C-reactive protein can upregulate VEGF expression to promote ADSC-induced angiogenesis by activating HIF-1alpha via CD64/PI3k/Akt and MAPK/ERK signaling pathways / J. Chen [et al.] // Stem Cell Res Ther. -2016.

- Vol. 7. -P. 114.

197. Curtis, J. Impact of x-ray screening programmes for active tuberculosis in homeless populations: asystematic review of original studies / J. Curtis // J Public Health (Oxf). - 2016. - Vol.38(1). - P. 106-14.

198. Dabbs, D. Diagnostic immunohistochemistry / D. Dabbs. - 3rd ed. -Philadelphia, 2010. - 952 p.

199. Dabbs, D. J. Diagnostic immunohistochemistry: theranostic and genomic applications / D. J. Dabbs. - 4-th ed. - Elsevier, 2013. - 960 p.

200. Dail, D. H. Pulmonary Pathology / D. H. Dail, S. P. Hammar. - 2-nd ed. -Heidelberg : Springer-Verlag, 1994. - 1640 p.

201. Dectin-1 is a major beta-glucan receptor on macrophages / G. D. Brown [et al.] // J Exp Med. - 2002. -Vol.196. - P.407-412.

202. Desch, A.N. Pulmonary dendritic cell development and antigen acquisition / A. N. Desch, P. M. Henson, C. V. Jakubzick // Immunol Res. - 2013. - Vol. 55(1-3). - P. 178-186.

203. Desikan, P. Host-targeted therapy for tuberculosis: Time to revisit the concept / P. Desikan, A. Rangnekar // Indian J Med Res. - 2018. - Vol.147(3).

- P. 233-238.

204. Determination of human immunoglobulin A and secretory immunoglobulin A in bronchoalveolar lavage fluids by solid phase enzyme immunoassay / T. Sato [et al.] // Clin Chim Acta. -1993. - Vol.220. - P.145-156.

205. Diagnosis of myelomonocytic and macrophage neoplasms in routinely

processed tissue biopsies with monoclonal antibody KP1 / R. A. Warnke [et al.] //Am J Pathol. -1989. -Vol.135. - P.1089-95.

206. Diagnostic performance of collagen IV and laminin for the prediction of fibrosis and cirrhosis in chronic hepatitis C patients: a multicenter study / Н. А. El-Mezayen [et al.] // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 2015. - Vol. 27. - P. 37885.

207. Digital health for the End TB Strategy - an agenda for action. WHO/HTM/TB/2015.21. - Geneva: World Health Organization, 2015.

208. Dual Role of IL-22 in allergic airway inflammation and its cross-talk with IL-17A /A. G. Besnard [et al.] //Am J Respir Crit Care Med.- 2011. -Vol.183(9). - Р.1153-1163.

209. Dunnil, M. S. Pulmonary Pathology / M. S. Dunnil. - Edinburgh : Churchil Livingstone, 1982. - P. 50-60.

210. Elevated cleaved caspase-3 is associated with shortened overall survival in several cancer types / Q. Hu [et al.] // Int J Clin Exp Pathol. - 2014. - Vol.7. -P. 5057-5070.

211. Elmore, S. Apoptosis: a review of programmed cell death / S. Elmore // Toxicologic pathology. - 2016. - Vol.35. - P.495-516.

212. Epelman, S. Origin and functions of tissue macrophages / S. Epelman, K. J. Lavine, G. J. Randolph // Immunity. - 2014. - Vol.41. -P. 21-35.

213. Ernst, J. D. Macrophage receptors for Mycobacterium tuberculosis / J. D. Ernst // Infect. Immun. - 1998. - Vol. 6. - P. 1277-1281.

214. Estimation of immunohistochemical expression of VEGF in ductal carcinomas of the breast / Е. Maae [et al.] // J Histochem Cytochem. - 2011. -Vol. 59(8). - P. 750-760.

215. Executive Summary//WHO, 2017. [Электронный ресурс] URL: http://www.who.int gtbr2017_executive_summary_ru.pdf (Дата обращения 17.12.2018)

216. Fas determines differential fates of resident and recruited macrophages during resolution of acute lung injury / W. J. Janssen [et al.] // Am J Respir Crit

Care Med. - 2011. - Vol.184. - P. 547-560.

217. Financial burden for tuberculosis patients in low- and middle-income countries: a systematic review / T. Tanimura [et al.] // Eur. Respir. J. - 2014. -Vol.43. - P.1763-1775.

218. Flow cytometric analysis of mononuclear phagocytes in nondiseased human lung and lung-draining lymph nodes /A. N. Desch [et al.]. // Am J Respir Crit Care Med. - 2016. - Vol. 193. - P. 614-626.

219. Flynn, J. L Immunology of tuberculosis / J. L. Flynn, J. Chan // Annu. Rev. Immunol. - 2001. - Vol.19. - P. 93-129.

220. Frothingham, R. Mycobacteria: treatment approaches and mechanisms of resistance / R. Frothingham // J. Med. Liban. - 2000. - Vol.48 (4). - P.248-254.

221. Functions of natural killer cells / E. Vivier [et al.]/ /Nat Immunol. -2008.-Vol.9. - P.503-10.

222. Gasque, P. Complement: a unique innate immune sensor for danger signals / P. Gasque // Mol Immunol. - 2004. - Vol.41. - P. 1089-1098.

223. Getahun H., Matteelli A., Abubakar I. et al. Management of latent Mycobacterium tuberculosis infection: WHO guidelines for low tuberculosis burden countries / H. Getahun et al. // Eur. Respir J. - 2015. - Vol. 46, №6. -P.1562-76

224. Gil, M. Surfactant protein A modulates cell surface expression of CR3 on alveolar macrophages and enhances CR3-mediated phagocytosis / M. Gil, F. X. McCormack, A. M. Levine // J Biol Chem. - 2009. - Vol.284. - P. 7495-7504.

225. Glasser, J. R. Surfactant and its role in the pathobiology of pulmonary infection / J. R. Glasser, R. K. Mallmpalli // Microbes Infect. - 2012. - Vol.14. -P.17.

226. Global tuberculosis report 2016. World Health Organization. - Geneva,

2016.//WH0/HTM/TB/2016.

227. Global tuberculosis report 2017. World Health Organization. - Geneva,

2017.//WH0/HTM/TB/2017.

228. Golmohammadi, R. The prognostic value of the P53 protein and the Ki67

marker in breast cancer patients / R. Golmohammadi, A. Pejhan // J. Pakistan Med. Ass. - 2012. - Vol. 62. - P. 871-875.

229. Goyert, S. M. MC12. CD68 workshop panel report / S. Goyert // Leucocyte typing VI. White cell differentiation antigens : proceedings of the 6th International Workshop and Conference (1996 Nov 10-14; Kobe, Japan). -New York; London : Garland Publishing Inc., 1997. - P. 1015-16.

230. Group 2 innate lymphoid cells utilize the IRF4-IL-9 module to coordinate epithelial cell maintenance of lung homeostasis / A. Mohapatra [et al.] // Mucosal Immunol. - 2016. - Vol. 9(1). - P.275-86.

231. Guidelines on the management of latent tuberculosis infection.- Geneva, 2015 // WH0/HTM/TB/2015.01

232. Hammad, H. Barrier epithelial cells and the control of type 2 immunity/ H. Hammad, B. N. Lambrecht // Immunity. - 2015. - Vol.43. - P. 29-40.

233. Hasenberg, M. Cellular immune reactions in the lung / M. Hasenberg, S. Stegemann-Koniszewski, M. Gunzer // Immunol Rev. - 2013. - Vol. 251. -P. 189-214.

234. Hematogenous macrophages express CD8 and distribute to regions of lesion cavitation after spinal cord injury / P .G. Popovich [ et al.] // Exp Neurol. - 2003. - Vol.182. - P.275-287.

235. Hiemstra, P. S. The innate immune function of airway epithelial cells in inflammatory lung disease / P. S. Hiemstra, P. B. McCray Jr, R. Bals // Eur Respir J. - 2015. - Vol.45. - P. 1150-1162.

236. Ho, J. The impact of sputum quality on tuberculosis diagnosis: a systematic review /J. Ho, G. B. Marks, G. J. Fox // Int J Tuberc Lung Dis. -2015. -Vol.19(5). - P. 537- 44.

237. Homo- and hetero-oligomerization of hydrophobic pulmonary surfactant proteins SP-B and SP-C in surfactant phospholipid membranes / E. J. Cabre [et al.] //Journal of Biological Chemistry. - 2018. - Vol.293(24). - P. 9399-9411.

238. Human Cellular Models for the Investigation of Lung Inflammation and Mucus Production in Cystic Fibrosis / Stefano Castellani, Sante Di Gioia, Lorena

di Toma, and Massimo Conese //Analytical Cellular Pathology. -2018. -Vol.15. -Article ID 3839803. https://doi.org/10.1155/2018/3839803.

239. Iannaccone, M. Host-directed therapy of tuberculosis: What is in it for microRNA? / M. Iannaccone, A. Dorhoi, S. H. Kaufmann // Expert Opin Ther Targets. - 2014. - Vol.18. - P. 491-4.

240. Identification of myeloid cell subsets in murine lungs using flow cytometry / R. Zaynagetdinov [et al.] //Am J Respir Cell Mol Biol. - 2013. -Vol.49. - P.180-189.

241. IgA, IgG and IgM quantification in bronchoalveolar lavage fluids from allergic rhinitics, allergic asthmatics, and normal subjects by monoclonal antibody-based immunoenzymetric assays / R. S. Jr. Peebles [et al.] // J Immunol Methods . - 1995.- Vol. 179. - P.77-86.

242. IL-22 is produced by innate lymphoid cells and limits inflammation in allergic airway disease / C. Taube [et al.]// PLoS One. - 2011. - Vol.6(7). -P.e21799.

243. IL-22 produced by human NK cells inhibits growth of Mycobacterium tuberculosis by enhancing phagolysosomal fusion / R. Dhiman [et al.] // Journal of Immunology. - 2009. - Vol.183 (10). - P. 6639-6645.

244. Imaging caspase-3 activation as a marker of apoptosis-targeted treatment response in cancer / D. L. Chen [et al.] // Mol Imaging Biol. - 2015. -Vol.17(3). - P. 384-393.

245. In Vitro Activity of 3- Triazeneindoles against Mycobacterium tuberculosis and Mycobacterium avium / B.V. Nikonenko [et al.] // Antimicrobial Agents and Chemotherapy. - 2016. -Vol. 60 (10). - P.6422-6424.

246. In vitro Interaction between New Antitubercular Drug Candidates SQ109 and TMC207 / V. M. Reddy [et al.] //Antimicrob. Agents and Chemother. -2010. -Vol. 54. - P.2840-2846.

247. Increased serum level of vascular endothelial growth factor in pulmonary tuberculosis / W. Matsuyama [et al.] //Am J Respir Crit Care Med. - 2000. -Vol.162. - P.1120-2.

248. Innate lymphoid cells promote lung-tissue homeostasis after infection with influenza virus / L. A. Monticelli [et al.] // Nat Immunol. - 2011.-Vol.12(11).- P.1045-1054.

249. Innate lymphoid cells--a proposal for uniform nomenclature / H. Spits [et al.]//Nat Rev Immunol. - 2013. - Vol.13(2). -P.145-149.

250. Innovative strategies to overcome biofilm resistance / A. Taraszkiewicz [et al.]// Biomed. Res. Int. -2013. -Vol.15. - P.653.

251. Interaction of myco- bacterium tuberculosis cell wall components with the human natural killer cell receptors NKp44 and toll-like receptor 2 / S. Esin [et al.] // Scandinavian Journal of Immunology. - 2013. - Vol.77 (6). - P. 460-469.

252. Interaction of pulmonary surfactant protein C with CD14 and lipopolysaccharide / L. A. Augusto [et al.] // Infect. Immun. - 2003. - Vol.71.-P. 61-67.

253. Interleukin-17-producing innate lymphoid cells and the NLRP3 inflammasome facilitate obesity-associated airway hyperreactivity / H. Y. Kim [et al.] // Nat Med. - 2014. - Vol. 20(1). - P. 54-61.

254. Intravital imaging reveals limited antigen presentation and T cell effector function in Mycobacterial granulomas / J. G. Egen [et al.] // Immunity. - 2011. -Vol.34 (5). - P. 807-819.

255. James, P. Maloney. Proinflammatory Cytokines Increase Vascular Endothelial Growth Factor Expression in Alveolar Epithelial Cells / James P. Maloney, Li Gao // Mediators of Inflammation. - 2015. -Vol. 7.-https://doi.org/10.1155/2015/387842

256. Kankavi, O. Detection of surfactant protein A (SP-A) and surfactant protein D (SP-D) in equine synovial fluid with immunoblotting / O. Kankavi, M. S. Roberts // Canadian Journal of Veterinary Research. - 2004. - Vol. 68(2). - P. 146-149.

257. Kerrigan, A. M. C-type lectins and phagocytosis / A. M. Kerrigan, G. D. Brown // Immunobiology. - 2009. - Vol. 214. - P. 562-575.

258. Kobayashi K. Immunopathogenesis of delayed-type hypersensitivity/ K.

Kobayashi, K. Kaneda, T. Kasama // Microsci. Res. Tech. - 2001. - Vol.53. - P. 241-245.

259. Kong, L. Myd88-independent activation of a novel actin-Cdc42/Rac pathway is required for Toll-like receptor-stimulated phagocytosis / L. Kong, B. X. Ge // Cell Res. - 2008. -Vol.18. - P. 745-755.

260. Kumar, V. Dendritic cells in sepsis: Potential immunoregulatory cells with therapeutic potential / V. Kumar // Mol Immunol. - 2018. - Vol.101. - P. 615626.

261. Kumari, S. Endocytosis unplugged: multiple ways to enter the cell / S. Kumari, S. Mg, S. Mayor // Cell Res. - 2010. - Vol.20. - P. 256-275.

262. Labeling index in pituitary adenomas evaluated by means of MIB-1: is there a prognostic role? A critical review / P. H. de Aguiar [et al.] //Neurol. Res. - 2012. - Vol. 32. - P. 1060-1071.

263. Lai, D.M. The origin and role of innate lymphoid cells in the lung / D. M. Lai , Q. Shu, J. Fan // Mil Med Res. - 2016. - Vol.3. - P. 25.

264. Lambrecht, B. N. Lung dendritic cells: targets for therapy in allergic disease/ B. N. Lambrecht, H. Hammad // Handb Exp Pharmacol. - 2009. -Vol.188. -P. 99-114.

265. Lipopolysaccharide induces inflammation and facilitates lung metastasis in a breast cancer model via the prostaglandin E2-EP2 pathway / S. Li [et al.] // Molecular Medicine Reports. - 2015. - Vol.11. - P. 4454-4462.

266. Local macrophage proliferation, rather than recruitment from the blood, is a signature of TH2 inflammation / S. J. Jenkins [et al.] // Science. - 2011. -Vol. 332. - P. 1284-1288.

267. Lonnroth, K. The WHO's new End TB Strategy in the post- 2015 era of the sustainable Development Goals / K. Lonnroth, M. Raviglione // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. - 2016. - Vol. 110. - P.148-150.

268. Lung natural killer cells in mice: Phenotype and response to respiratory infection / J. Wang [et al.] // Immunology. - 2012. -Vol.137. - P.37-47.

269. Macrophage polarization: tumor-associated macrophages as a paradigm

for polarized M2 mononuclear phagocytes / A. Mantovani [et al.] //Trends Immunol. - 2002. -Vol. 23.- P.549-555.

270. Macrophage receptors implicated in the 'adaptive' form of innate immunity / D. M. Bowdish [et al.] // Microbes Infect. - 2007. - Vol. 9. - P. 1680-1687.

271. Mapping nonapoptotic caspase activity with a transgenic reporter in mice / P. Nicholls [et al.] // bioRxiv. -2017. doi: https://doi.org/10.1101/196105.

272. Martinez, F.O. The M1 and M2 paradigm of macrophage activation: time for reassessme / F.O. Martinez, S. Gordon // F1000Prime. - 2014. -Vol.6. -P.13.

273. Maternal Nicotine Induces Collagen Type IV Changes in the Mice Lung Parenchyma and its Vessels / Sh. Mohammadi [et al.] // Tanaffos. - 2011. -Vol.10 (2). - P.32-37.

274. Mature surfactant protein-B expression by immunohistochemistry as a marker for surfactant system development in the fetal sheep lung / M. C. Lock [et al.] // Journal of Histochemistry&Cytochemistry. - 2015. - Vol. 63(11). - P. 866-878.

275. Mebius, R.E. Developing lymph nodes collect CD4 + CD3- LTbeta + cells that can differentiate to APC, NK cells, and follicular cells but not T or B cells / R. E. Mebius, P. Rennert, I. L. Weissman // Immunity.- 1997. - Vol.7(4). - P. 493-504.

276. Mellman, I. Dendritic cells: Master regulators of the immune response / I. Mellman // Cancer Immunol Res. - 2013. - Vol. 1. - P.145-149.

277. Minireview. New drugs against tuberculosis: problems, progress and evaluation of agents in Clinical development / J. Boogaard [et al. ] // Antimicrobial Agents and Chemotherapy. - 2009. - March. - P. 849- 862.

278. Mitchison, D. The chemotherapy of tuberculosis: past, present and future / D. Mitchison, G. Davies // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2012. - Vol. 16 (6). -P.724-732.

279. Mutations and interstitial lung disease / J. P. Bridges [et al.] // Bridges.

App. cardiopulmonary pathophysiology. - 2004. - Vol.13. - P. 25 - 27.

280. Mycobacteria inhibition of IFN-y induced HLA-DR gene expression by up-regulating histone deacetylation at the promoter region in human THP-1 monocytic cells / Y. Wang, H. M. Curry, B. S. Zwilling, W. P. Lafuse //The Journal of Immunology. -2005. -Vol. 174 (9). -P.5687-5694.

281. Mycobacterium tuberculosis 19-kDa lipoprotein induces Toll-like receptor 2- dependent peroxisome proliferator-activated receptor y expression and promotes inflammatory responses in human macro-phages / L. Liu [et al.] // Molecular Medicine Reports. -2015. - Vol.11 (4). - P. 2921- 2926.

282. Mycobacterium tuberculosis activates human macrophage peroxisome proliferator-activated receptor gamma linking mannose receptor recognition to regulation of immune responses / M. V. Rajaram [ et al.] // The Journal of Immunology. - 2010. - Vol. 185 (2). - P.929-942.

283. Mycobacterium tuberculosis EsxO (Rv2346c) promotes bacillarysurvival by inducing oxidative stress mediated genomic instability in macrophages / S. Mohanty [et al.] // Tuberculosis (Edinb). - 2016. - Vol. 96. - P.44- 57. Epub 2015 Nov 24]

284. Mycobacterium tuberculosis Growth at the Cavity Surface: a Microenvironment with Failed Immunity / Kaplan Gilla [et al.] // Infection and immunity. -2003. - Vol.12. - P. 7099-7108.

285. Nabi, U. Ki-67 proliferating index and histological grade, type and stage of colorectal carcinoma / U. Nabi, A. H. Nagi, W.Sami // J.Ayub Med. College Abbottabad. -2008. - Vol.20. -P.44-48.

286. Nagata, N. Pulmonary tuberculosis in compromised hosts in pathological view the present state of mycobacterial disease in autopsy cases in two university hospital / N. Nagata, H. Miyazaki // Kekkaku. - 1993. - Vol. 68 (9). - P.597-603.

287. Nanosized silver (II) pyridoxine complex to cause greater inflammatory response and less cytotoxicity to RAW264.7 macrophage cells / A. Paul [et al.] // Nanoscale Res. Lett. - 2015.- Vol. 10. - P. 140.

288. Neutrophil-derived MMP-8 drives AMPK-dependent matrix destruction in human pulmonary tuberculosis / C. W. Ong [et al.] // PLoS Pathog.- 2015. -Vol.11. - P.e1004917.

289. Nielsen, J. S. Novel functions of the CD34 family / J. S. Nielsen, K. M. McNagny // J Cell Sci. - 2008. - Vol.121. - P.3683-3692.

290 NK cells regulate CD8+ T cell effector function in response to an intracellular pathogen / R. Vankayalapati [et al.]// Journal of Immunology. -2004. - Vol.172 (1). - P.130-137.

291. North, R. J. Immunity to tuberculosis / R. J. North, Y. J. Jung // Annu Rev Immunol. - 2004. - Vol. 22. - P.599-623.

292. Not just a marker: CD34 on human hematopoietic stem/progenitor cells dominates vascular selectin binding along with CD44 / D. B. AbuSamra [et al.] // Blood Advances. - 2017.- Vol. 1(27). - P.2799-2816.

293. Novel CD8 molecule on macrophages and mast cells: expression, function and signaling / N. S. Hirji [et al.]// Int Arch Allergy Immunol. - 1999.-Vol.118. - P. 180-182.

294. Ottani, V. Collagen structure and functional implications / V. Ottani, M. Raspanti, A. Ruggeri // Micron. - 2001. - Vol. 32. - P.251 - 260.

295. Palucci, I. Host Directed Therapies for Tuberculosis: Futures Strategies for an Ancient Disease / I. Palucci, G. Delogu // Chemotherapy. - 2018. - Vol. 63 (3). - P.172-180.

296. Parel, Y. CD4+ CD8+ double positive (DP) T cells in health and disease / Y. Parel, C. Chizzolini // Autoimmun Rev. - 2004. - Vol. 3(3). - P. 215-20.

297. Pattern of collagen IV expression in glomerular and mesangial basement membrane during fetal and postnatal period of BALB/c mice / M. R. Nikravesh [et al.] // Journal of Cell and Molecular Research. - 2009. - Vol.1 (2). - P.90-95.

298. Pavlunin, A.V. Cavernous and fibrouse-cavernous tuberculosis of lungs: modern view on pathogenesis, diagnostics and treatment / A. V. Pavlunin // Modern Technologies in Medicine. - 2012. - Vol.1. - P. 115- 122.

299. Performance of computed tomography versus chest radiography in patients

with pulmonary tuberculosis with and without diabetes at a tertiary hospital in Riyadh, Saudi Arabia / Y. M. Alkabab, M. A. Enani, N. Y. Indarkiri, S. K. Heysell // Infect Drug Resist. - 2018. - Vol. 3, № 11. - P. 37- 43.

300. PG-M1: A new monoclonal antibody directed against a fixative-resistant epitope on the macrophage- restricted form of the CD68 molecule / B. Falini [et al.] // Am J Pathol. -1993. - Vol.142. - P. 1359-72.

301. Philips, J. A. Tuberculosis pathogenesis and immunity / J. A. Philips, Ernst J. D. //Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease. - 2011. - Vol. 7. -P.353-384.

302. Piccazzo, R. Diagnostic accuracy of chest radiography for the diagnosis of tuberculosis (TB) and its role in the detection of latent TB infection: a systematic review / R. Piccazzo, F. Paparo, G. Garlaschi // J Rheumatol Suppl. - 2014. -Vol. 91.- P. 32 - 40.

303. Plasmonics and antibacterial effects // 7-th European meeting on solar chemistry and photocatalysis: environmental applications / V. Nadtochenko [et al.].- Porto, Portugal, 2012. - P.21-23.

304. Polosukhin, V.V. Ultrastructural of the bronchial epithelium in chronic inflammation / V. V. Polosukhin // Ultrastruct. Patol. - 2001. - Vol. 25 (2). -P.119-128.

305. Prasad, M. Nanoparticles in tuberculosis diagnosis, treatment and prevention: A hope and Future / M. Prasad // Digest J. of Nanomaterials and Biostructures. - 2009. - Vol.4 (2). - P.309-312.

306. Pratsinis, A. Toxicity of silver nanoparticles in macrophages / A. Pratsinis, P. Hervella, J. C. Leroux // Small. - 2013. - Vol.9. - P.2576-84.

307. Prevalence and molecular characterization of fluoroquinolone-resistant Mycobacterium tuberculosis in China / Z. Zhang [et al.] // Antimicrob. Agents Chemother. - 2014. -Vol.58 (1). - P.364-369.

308. Prognostic impact of Jab1, p16, p21, p62, Ki67 and Skp2 in soft tissue sarcomas / S.W. Sorbye [et al.] // PLoS One. - 2012. - Vol.7. - P.e47068.;

309. Prognostic value of p53 and Ki67 expression in fiberoptic bronchial

biopsies of patients with non small cell lung cancer / N. Ciancio [et al.] // Multidiscip.Respir. Med. - 2012. - Vol.7. - P. 29.

310. Promoting inflammatory lymphangiogenesis by vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C) aggravated intestinal inflammation in mice with experimental acute colitis / X. L. Wang, J. Zhao, L. Qin, M. Qiao //Braz J Med Biol Res [online].- 2016. -Vol.49 (5) [cited 2019-10-03], e4738. Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-879X2016000500602&lng=en&nrm=iso>. Epub Apr 08, 2016. ISSN 1414-431X. http://dx.doi.org/10.1590/1414-431x20154738.].

311. Pulmonary surfactant expression analysis-Role of cell-cell interactions and 3-D tissue-like architecture / M. A. Nandkumar, U. Ashna, L. V. Thomas , P.D. Nair // Cell Biology International. - 2014. - Vol. 39(3). - P.272-282.

312. Pulmonary surfactant protein A activates a phosphatidylinositol 3-kinase/calcium signal transduction pathway in human macrophages: participation in the up-regulation of mannose receptor activity /A. A. Beharka [et al.] // J Immunol. - 2005. - Vol.175. - P. 2227-2236.

313. Reichman, L. B. Tuberculosis elimination whats to stop us / L. B. Reichman // Tuberc and Lung Disease. - 1997. - Vol. 1. - P.3--11.

314. Resident alveolar macrophages suppress, whereas recruited monocytes promote, allergic lung inflammation in murine models of asthma / Z. Zaslona [et al.] // J Immunol. -2014. -Vol.193. - P.4245-4253.

315. Retrospective analysis of risk factors for central nervous system metastases in operable breast cancer: effects of biologic subtype and Ki-67 overexpression on survival / M. Ishihara [et al.] // Oncology. - 2013. - Vol. 84. - P. 135-140.

316. Reynolds, H. K. Macrophages and polymorphonuclear in lung defence and injury / H. K. Reynolds, Y. Sibille // Am. Rev. Respir. Dis. - 1990. - Vol. 141 (7). - P.471 - 501.

317. Role of IL-16 in delayed-type hypersensitivity reaction / T. Yoshimoto [et al.] //Blood, -2000. - Vol.95.- P.2869-2874.

318. Role of macrophage inflammatory protein I alpha (MIP-I alpha) in acute lung injury in rats / Т. Р. Shanley [et al.] // Immunol. - 1995. - Vol.154 (7). -P.4793-4802.

319. Role of macrophages in early host resistance to respiratory Acinetobacter baumannii infection / Н. Qiu [et al.] // PloS One. - 2012. -Vol.7. - P.e40019.

320. Role of NK cell- activating receptors and their ligands in the lysis of mononuclear phagocytes infected with an intracellular bacterium / R. Vankayalapati [et al.] // Journal of Immunology. - 2005. - Vol.175 (7). -P. 4611-4617.

321. Role of syndecan-1 (CD138) in cell survival of human urothelial carcinoma / К. Shimada [et al.] // Cancer Sci. - 2010. - Vol.101. - P.155-160.

322. Sarsar, V. Potent antimicrobial agent and its biosynthesis / V. Sarsar, К. S. Krishan, К. S. Manjit // African Journal of Biotechnology. - 2014. -Vol.13(4). -P. 546-554.

323. Seth, D. Nanomedicine to Counter Syndemic Tuberculosis and HIV Infection: Current Knowledge and State of Art / D. Seth, А. Sarkar, D. Mitra // Nanoscience and Nanoengineering. - 2014. - Vol.2(1). - P.1-9.

324. Shegokar, R. Present status of nanoparticle for treatment of of tuberculosis/ R. Shegokar, L. Al Shaal, К. Mitri // J. Pharm. Sci. - 2011. -Vol.14(1). -P.100-116.

325. Siroka, A. Association between spending on social protection and tuberculosis burden: a global analysis / А. Siroka, N. A. Ponce, К. Lönnroth // Lancet Infect. Dis. - 2016. - Vol.16. - P.473-479.

326. Size-controlled synthesis of colloidal silver nanoparticles based on mechanistic understanding / М. Wuithschick [et al.] //Chem. Mater. - 2013. -Vol.25. - P.4679-4689.

327. Sloan, B. Pazopanib, a VEGF receptor tyrosine kinase inhibitor for cancer therapy / В. Sloan, N.S.Scheinfeld // Curr Opin Investig Drugs.- 2008. -Vol. 9. -P.1324-35.

328. Smear positivity in paediatric and adult tuberculosis: systematic review and

meta-analysis / A. Kunkel [et al.] // BMC Infect Dis. - 2016. - Vol.16. - P. 282.

329. Sonnenberg, G. F. Innate lymphoid cells in the initiation, regulation and resolution of inflammation / G. F. Sonnenberg, D. Artis // Nat Med. -2015.-Vol.21(7). - P.698-708.

330. Spits, H. Innate lymphoid cells : emerging insights in development, lineage relationships, and function / H. Spits, T. Cupedo // Annu Rev Immunol. - 2012. - Vol.30. - P.647-675.

331. Stephen G. Farmer. The Airway epithelium: physiology, pathophysiology, and pharmacology / Stephen G. Farmer, Duglas W.P. Hay. - New York: Marcel Dekker Inc. 1991. - XVI, 677 p.

332. Styblo, K. The impact of HIV infection on the global epidemiology of tuberculosis / K. Styblo // Bull. Int. Un. Tuberc. -1991. - Vol.66 (1). - P.27-32.

333. Sun, J.C. NK cell development, homeostasis and function: parallels with CD8+ T cells / J. C. Sun, L. L. Lanier //Nat Rev Immunol. - 2011.- Vol.11. - P. 645-57.

334. Surface studies by scanning tunneling microscopy / G. Binnig [et al.] // Phys. Rev. Lett. - 1982. - Vol. 49 (1). - P. 57-61.

335. Surfactant proteins SP-A and SP-D: structure, function and receptors / U. Kishore [et al.] // Mol Immunol. -2006. -Vol.43. -P.1293-1315.

336. Tadpole serum activity (Rana catesbeiana) in caspase-3 as a marker of the role of apoptosis and total cytotoxic T lymphocytes in Albino rats epithelial cells induced by neoplasia / M. T. E. Purnama [ et al.]// Veterinary World. - 2019. -Vol.12(1). - P.63-67.

337. The human macrophage mannose receptor is not a professional phagocytic receptor / V. Le Cabec [et al.] // J Leukoc Biol. - 2005. - Vol.77. - P. 934-943.

338. The intracellular environment of human macrophages that produce nitric oxide promotes growth of mycobacteria / J.-Y. Jung [et al.] // Infection and Immunity. -2013. - Vol. 81(9). - P. 3198-3209.

339. The mucus and mucins of the goblet cells and enterocytes provide the first defense line of the gastrointestinal tract and interact with the immune system / T.

Pelaseyed [et al.] // Immunol Rev. - 2014. - Vol. 260. - P.8-20.

340. The NKp46 receptor contributes to NK cell lysis of mononuclear phagocytes infected with an intracellular bacterium / R. Vankayalapati [et al.] //The Journal of Immunology. - 2002. - Vol.168 (7). - P.3451-3457.

341. The role of metallothionein in oxidative stress / B. Ruttkay-Nedecky [et al.] // Int. J. Mol. Sci. -2013. -Vol.14. - P.6044-6066.

342. The use of molecular line probe assays for the detection of resistance to isoniazid and rifampicin. Policy guidance. 2016 update. WH0/HTM/TB/2016.12.

- Geneva: World Health Organization, 2016.

343. Towards cash transfer interventions for tuberculosis prevention, care and control : key operational challenges and research priorities / D. Boccia [et al.] // BMC Infectious Diseas. - 2016. -Vol.16. - P. 307.

344. Trefoil factor 2 rapidly induces interleukin 33 to promote type 2 immunity during allergic asthma and hookworm infection / M. Wills-Karp [et al.] //J Exp Med. - 2012. - Vol.209(3). -P.607-622.

345. Uplekar, M. Public-private mix for tuberculosis care and prevention. What progress? What prospects? / M. Uplekar //J. Tuberc. Lung Dis. - 2016. - Vol.20 (11). - P.1424-1429.

346. Usefulness of Ki-67 (MIB-1) immunostaining in the diagnosis of pulmonary sclerosis in ghemangiomas / B. H. Kim [et al.] // APMIS.- 2013.-Vol.121. -P. 105-110.

347. van Crevel, R. Innate immunity to Mycobacterium tuberculosis / R. van Crevel, T. H. Ottenhoff, J. W. van der Meer //Clin. Microbiol. Rev. - 2002. -Vol.15. - P.294-309.

348. Vascular endothelial growth factor levels in active pulmonary tuberculosis / F. Alatas [et al.] //Chest. - 2004. - Vol.125. - P. 2156-9. [PubMed] [Google Scholar]

349. VEGF-B promotes cancer metastasis / Xiaojuan Yang [ et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. - 2015. - Vol.112(22).

- P.E2900-E2909.

350. Vieira, F. Structure, genetics and function of the pulmonary associated surfactant proteins A and D: the extrapulmonary role of these c type lectins / F. Vieira, J.W. Kung, F. Bhatti //Annals of Anatomy. - 2017. - Vol. 211. - P.184-201.

351. Watford, W.T. Complement-mediated host defense in the lung / W. T. Watford, A. J. Ghio, J. Wright //Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. - 2000. -Vol. 279. - P.L790-L798.

352. Whitsett, J. A. Respiratory epithelial cells orchestrate pulmonary innate immunity / J. A. Whitsett, T. Alenghat // Nat Immunol. - 2014. - Vol.16. -P.27-35.

353. WHO treatment guidelines for drug-resistant tuberculosis. 2016 update.// WHO/HTM/TB/2016.04. - Geneva: World Health Organization, 2016.

354. Wiesner, B. The causes of severe forms of tuberculosis / B. Wiesner, G. Roth, V. Hamel // Pneumologie. -1990. -Vol.44 (l). - P.499-500.

355. Wolfert, M. A. Adaptive immune activation: glycosylation does matter / M. A. Wolfert, G-J. Boons // Nat Chem Biol. - 2013.- Vol.9. - P.776-784.

356. World Health Organization. Global tuberculosis report 2015. - Geneva, 2015.//WHO/HTM/TB/2015.22

357. Zelensky, A.N. The C-type lectin-like domain superfamily / A. N. Zelensky, J. E. Gready // FEBS J. -2005. - Vol. 272. - P. 6179-6217.

358. Zhang, Y. Mechanisms of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis / Y. Zhang, W.W. Yew // The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease. - 2009. - Vol. 13(11). - P.1320-1330.

359. Zhang, X. Effects of thalidomide on growth and VEGF-A expression in SW480 colon cancer cells / X. Zhang, X. Zhang // Oncology Letters. - 2018.-Vol.15. - P.3313-3320. https://doi.org/10.3892/ol.2017.7645

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1