Особенности пуринового метаболизма в иммунокомпетентных клетках при остром и хроническом течении туберкулеза легких тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, доктор наук Дьякова Марина Евгеньевна

• Дьякова Марина Евгеньевна
• доктор наук
• 2022

Оглавление диссертации доктор наук Дьякова Марина Евгеньевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Ферменты пуринового метаболизма и показатели воспалительного ответа у больных туберкулезом легких

1.1.1. Ферменты пуринового метаболизма в воспалительном ответе

1.1.2. Реактанты острой фазы в характеристике воспалительного процесса

1.1.3. Параметры протеазно-ингибиторной системы в оценке выраженности туберкулезного воспаления

1.1.4. Показатели эндогенной интоксикации как критерии тяжести специфического процесса

1.1.5. Роль неоптерина в воспалительном процессе

1.2. Характеристика иммунного ответа у больных туберкулезом легких

1.2.1. Бактерицидная активность мононуклеаров и полиморфноядерных лейкоцитов

1.2.2. Роль Т-лимфоцитов и цитокинов в противотуберкулезной защите

1.3. Использование показателей воспалительного ответа для прогноза течения и исходов

заболевания

ГЛАВА 2. Материалы и методы

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

2.2.1. Оценка активности ферментов пуринового метаболизма

2.2.2. Оценка показателей воспалительного ответа

2.2.3. Оценка иммунологических показателей

2.2.3. Оценка бактериологических показателей

2.2.4. Методы статистического анализа данных

ГЛАВА 3. Результаты и обсуждение

3.1. Ферменты пуринового метаболизма при остром и хроническом течении туберкулеза

легких

3.1.1. Сравнительная оценка активности ферментов пуринового метаболизма у больных с острым и хроническим течением туберкулеза легких

3.1.2. Сопоставление активности аденозиндезаминазы в мононуклеарах с показателями субпопуляций лимфоцитов и их функциональной активности у больных с острым и

хроническим легких

течением

туберкулеза

3.2. Характеристика функционального состояния резидентных и циркулирующих лейкоцитов у больных с острым и хроническим течением туберкулеза легких

56

3.2.1. Активность аденозиндезаминазы, характеристика воспалительного ответа и функциональная активность лейкоцитов в сыворотке крови у больных с острым и хроническим течением туберкулеза легких.......................................................... ^^

3.2.2. Активность аденозиндезаминазы, характеристика местного воспалительного ответа и функциональная активность лейкоцитов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости у больных с острым и хроническим течением туберкулеза легких

3.2.3. Сопоставление характеристик воспалительного ответа на местном и системном

уровне у больных с острым и хроническим течением туберкулеза легких

3.3. Оценка активности аденозиндезаминазы, особенностей воспалительного ответа и активности циркулирующих фагоцитов при остром и хроническом течении туберкулеза легких с учетом интенсивности бактериовыделения и биологических свойств Mycobacterium tuberculosis

3.3.1. Оценка активности аденозиндезаминазы, особенностей воспалительного ответа при остром и хроническом течении туберкулеза легких в зависимости от бактериовыделения и его интенсивности

3.3.2. Оценка активности аденозиндезаминазы и особенностей воспалительного ответа ^^ при остром и хроническом течении лекарственно-устойчивого туберкулеза легких

3.3.3. Оценка активности аденозиндезаминазы и характеристик воспалительного ответа у больных с острым течением туберкулеза легких в зависимости от чувствительности Mycobacterium tuberculosis к противотуберкулезным препаратам

3.3.4. Оценка активности аденозиндезаминазы и особенностей воспалительного ответа у больных с острым течением туберкулеза легких в зависимости от цитотоксичности Mycobacterium tuberculosis

3.3.5. Оценка активности аденозиндезаминазы и особенностей воспалительного ответа у больных с острым течением туберкулеза легких в зависимости от генотипа Mycobacterium tuberculosis

3.4. Динамика активности аденозиндезаминазы, показателей воспалительного ответа у

больных с острым течением туберкулеза легких в зависимости от эффективности

противотуберкулезной терапии

3.5. Возможности прогнозирования эффективности терапии у больных с острым и хроническим течением туберкулеза легких с использованием активности 145 аденозиндезаминазы и показателей воспалительного ответа

3.5.1. Использование активности аденозиндезаминазы и показателей воспалительного ответа для прогнозирования послеоперационных осложнений у больных с хроническим 145 течением туберкулеза легких

3.5.2. Использование активности аденозиндезаминазы, показателей воспалительного 149 ответа в оценке прогноза лечения больных с острым течением туберкулеза легких

3.5.2.1. Возможность прогнозирования эффективности терапии у больных с острым 149 течением туберкулеза легких с бактериовыделением

3.5.2.2. Возможность прогнозирования эффективности терапии у больных с острым течением туберкулеза легких в зависимости от цитотоксичности Mycobacterium 158 tuberculosis

3.5.2.3. Возможность прогнозирования эффективности терапии у больных с острым течением туберкулеза легких по исходной активности аденозиндезаминазы и 164 показателей воспалительного ответа

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

175

177

179

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности пуринового метаболизма в иммунокомпетентных клетках при остром и хроническом течении туберкулеза легких»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Туберкулез легких - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием гранулематозного поражения легких и выраженной воспалительной реакцией [Badyal R.K. et al., 2012; Gonzalez-Angulo Y. et al., 2012]. Патогенетические особенности туберкулеза зависят от сложного взаимодействия между организмом и Mycobacterium. Многокомпонентность составляющих патологического процесса при туберкулезе легких определяет необходимость учета многочисленных факторов, включающих как биологические свойства микроорганизма, так и особенности реакции организма на инфекцию. Активность туберкулезного процесса напрямую зависит от степени вовлечения этих факторов у конкретного больного, что определяет различное течении заболевания [Kaufmann S.H.E. and Dorhoi A., 2013]. Успешное решение актуальных задач фтизиатрии возможно лишь в том случае, если учитываются особенности индивидуальной реактивности, определяющие состояние защитных реакций макроорганизма в борьбе с возбудителем.

В формировании туберкулезного процесса в легких большое значение имеет состояние защитных реакций организма. Клеточные популяции, вовлеченные в развитие воспалительной реакции, включают Т-лимфоциты, в частности, Thl-эффекторные клетки, дендритные клетки, NK-клетки, эпителиальные клетки. Важным звеном воспаления являются и фагоцитирующие клетки [Ерохин В.В., 2003; Cooper A.M., 2009; Flynn J.L. et al., 2011]. Были изучены отдельные аспекты воспалительного ответа у больных туберкулезом легких - изменение уровней реактантов острой фазы, концентрации оксида азота в сыворотке крови, мононуклеарах и нейтрофилах, характеристики оксидативного взрыва, продукция ключевых цитокинов иммунного ответа [Каминская Г.О. с соавт., 2001; 2004; 2006; 2008; 2009; Стрелис А.К. с соавт., 2006; Земляная Н.А., 2007; Наумова А.Н., 2008; Комиссарова О.Г., 2011; Филинюк О.В., 2011; Абдуллаев Р.С. и др., 2009; 2012; Глотова Е.В. и др., 2012; Almeida M.L., 2009; Kaufmann S.H.E. and Dorhoi A., 2013]. Однако малоизученной при туберкулезе легких остается регуляторная пуринергическая система, состоящая из сигнальных молекул, образующихся при метаболизме пуринов (от АТФ через AДФ и ЛМФ до аденозина, лишенного фосфатных групп), пуринергических рецепторов (типы Р1 и Р2), а также ферментов-нуклеотидаз, необходимых для образования этих медиаторов. В последние годы определена роль пуринергической системы в регуляции функциональной активности клеток различных органов и тканей. Показано, что нуклеотиды и аденозин регулируют выраженность, продолжительность и исход воспалительного ответа при активации специфических рецепторов, широко представленных на

иммунных клетках [Hasko G. et al., 2004, 2008; Antonioli L. et al., 2014]. Пуринергическая регуляция вовлечена в патогенез широкого спектра заболеваний и патологических состояний, к числу которых относятся инфекционное и неинфекционное воспаление, опухолевый рост и метастазирование [Sitkovsky M. et al., 2003; Hasko G. and Cronstein B., 2013; Adinolfi E. et al., 2019; Antonioli L. et al., 2019; Giuliani A L. et al., 2019].

Одним из возможных путей изучения компонентов пуринергической системы является исследование ферментов пуринового метаболизма: экто-5'-нуклеотидазы, дипептидилпептидазы IV (активационный антиген CD26) и аденозиндезаминазы [Antonioli L. et al., 2014, 2019]. Экспрессия этих ферментов на поверхности клеток и их активность дают важную информацию о функциональном состоянии иммунных клеток и направленности протекающих про- или противовоспалительных реакций. Ожидается, что исследования в этом направлении позволят разработать новые терапевтические стратегии для модуляции процесса воспаления, что приведет к повышению эффективности патогенетической терапии больных туберкулезом легких [Zavialov A., Engström A., 2005; Sitkovsky M. et al., 2009; Antonioli L. et al., 2014].

Степень разработанности темы,

Имеются убедительные данные, указывающие на важную роль ферментов пуринового метаболизма в патогенезе заболеваний легких, таких как бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких [Sun C.X. et al., 2006; Somborac-Bacura A. et al, 2012; Chang X.Y. et al., 2016]. Известно также, что в регуляции клеточного иммунитета существенную роль играют нуклеотидные регуляторы, образованные при участии ферментов пуринового метаболизма [Hunsucker S.A. et al., 2005; Franco R. et al., 2007; Zavialov A.V. et al., 2010; Antonioli L. et al., 2013, 2014]. Однако до сих пор не проведено комплексного изучения активности этих ферментов в лейкоцитах, в сыворотке крови и бронхоальвеолярной лаважной жидкости у больных туберкулезом легких. Предполагается, что течение и исход заболевания во многом определяются активностью компонентов пуринергической системы, регулирующей активность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, что необходимо для регуляции многоуровневой иммунной реакции при туберкулезе легких. Внеклеточные нуклеотиды (главным образом АТФ) и нуклеозиды (аденозин) играют ключевую роль в межклеточной коммуникации [Giuliani A.L. et al., 2019], позволяя скоординировать ее на различных этапах воспаления. В частности, формирование межклеточных контактов может быть связано со способностью ферментов аденозиндезаминазы и дипептидилпептидазы IV (DPPIV, CD26) образовывать комплексы с аденозиновыми рецепторами и протеогликанами [Zavialov A.V. et al., 2010; Moreno E., et al., 2018]. Однако пока не охарактеризована связь состояния пуринергической системы с показателями воспалительного ответа при остром и хроническом

течении туберкулезе легких. Не определена степень влияния на состояние пуринергической системы таких важных, связанных с особенностями патогенов, показателей как массивности бактериовыделения и биологические свойства Mycobacterium tuberculosis.

В целом, с общепатологических позиций не изученными остается ряд вопросов:

•S как изменяются параметры пуринового метаболизма в условиях острого и хронического течения туберкулеза легких;

•S как активность ферментов пуринового метаболизма связана с функциональной активностью иммунокомпетентных клеток в очаге туберкулезного воспаления и в циркулирующих клетках крови.

В практическом плане ответы на эти вопросы актуальны для оптимизации лечебной тактики, в том числе для персонализации терапии и при различном течении туберкулеза легких.

Цель исследования - оценить патогенетическую значимость ферментов пуринового метаболизма у больных с острым и хроническим течением туберкулеза легких

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить активность ферментов пуринового метаболизма при разном течении туберкулезного процесса в легких.

2. Охарактеризовать показатели пуринового метаболизма в очаге поражения у больных с острым и хроническим течением туберкулеза легких.

3. Оценить функцию резидентных и циркулирующих фагоцитов при прогрессировании специфического процесса.

4. Охарактеризовать соотношение активности фагоцитирующих клеток и показателей воспалительного ответа в зависимости от массивности бактериовыделения и биологических свойств Mycobacterium tuberculosis при остром и хроническом течении туберкулеза легких.

5. Оценить показатели функциональной активности циркулирующих фагоцитов и воспалительного ответа в динамике специфической противотуберкулезной терапии.

6. Оценить возможность прогнозирования ответа на терапию у больных с острым и хроническим течением туберкулеза легких, основываясь на показателях активности пуринового метаболизма и воспалительного ответа.

Научная новизна исследования:

1. Впервые показано, что активность ферментов пуринового метаболизма связана с активностью воспаления на местном и системном уровне при остром и хроническом течении туберкулеза легких.

2. Впервые получены данные об особенностях активации ферментов пуринового метаболизма на циркулирующих и резидентных фагоцитах в пораженном и контрлатеральном легком.

3. Впервые охарактеризована функциональная активность мононуклеаров и нейтрофилов (активность ферментов пуринового метаболизма, параметры оксидативного взрыва, количество метаболитов оксида азота) при различном течении туберкулеза легких, установлены различия функционального состояния иммунных клеток в зависимости от массивности бактериовыделения и биологических свойств Mycobacterium tuberculosis.

Теоретическая и практическая значимость

Полученные данные об изменениях активности и ассоциации ферментов пуринового метаболизма (аденозиндезаминазы, дипептидилпептидазы IV / CD26, экто-5'-нуклеатидаы) в иммунных клетках представляются значимыми с позиций новых знаний об их роли в регуляции воспалительного ответа на местном и системном уровне при остром и хроническом течении туберкулеза легких, при прогрессировании различных заболеваний легких. Результаты оценки активности аденозиндезаминазы в бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяют использовать этот фермент пуринового метаболизма для характеристики активности воспаления в инфицированных/неинфицированных тканях легкого при туберкулезе.

Определение активности аденозиндезаминазы в комплексе с другими показателями воспалительного ответа (уровня реактантов острой фазы, неоптерина, эластазы), массивности бактериовыделения, цитотоксичности Mycobacterium tuberculosis позволяет оценивать активность воспалительной реакции при туберкулезе и на основе полученной информации контролировать эффективность проводимой терапии, наступление истинной ремиссии при положительной клинико-рентгенологической динамике, прогнозировать течение процесса и риск развития послеоперационных инфекционных осложнений.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Ферменты пуринового метаболизма, обеспечивающие появление нуклеотидных медиаторов, задействованы в регуляции воспалительного ответа на местном и системном уровне при остром и хроническом туберкулезе легких

2. Активность аденозиндезаминазы позволяет охарактеризовать активность воспаления в инфицированных и неинфицированных тканях легких при туберкулезе и выраженность воспаления на системном уровне.

3. Активность аденозиндезаминазы при остром и хроническом течении туберкулеза легких не определяется массивностью бактериовыделения и биологическими свойствами (чувствительностью к противотуберкулезным препаратам, цитотоксичностью и генотипом Mycobacterium tuberculosis).

4. Для надежного прогнозирования исходов интенсивной фазы терапии при остром течении туберкулеза необходимо учитывать активность аденозиндезаминазы в комплексе с

показателями воспалительного ответа (активностью эластазы, ai-протеазного ингибитора, уровнем неоптерина, гаптоглобина, церулоплазмина).

Методология и методы исследования

Методология исследования состояла в оценке показателей пуринового метаболизма, воспалительного ответа у 453 больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (ФКТ) и инфильтративным туберкулезом легких (ИТЛ). Выбор больных обусловлен тем, что клиническая форма ИТЛ связана с острым течением туберкулеза легких, а ФКТ - с хроническим течением, являясь конечной стадией неблагоприятного исхода ИТЛ при его естественном развитии или результатом неэффективного лечения. Согласно поставленной цели и задачам, выбраны показатели пуринового метаболизма, воспалительного ответа, функциональной активности лейкоцитов.

Степень достоверности и апробация результатов работы

Достоверность полученных результатов обеспечивается достаточным объемом клинического материала, использованием современных методов исследования (биохимические методы исследования, иммуноферментный анализ) и адекватных критериев для статистической обработки результатов.

Основные положения диссертационного исследования представлены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции «Совершенствование медицинской помощи больным туберкулезом» в Санкт-Петербурге (2011 г), на IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов» в Новосибирске (2012 г), на Х съезде Российского общества фтизиатров в Воронеже (2015 г), на XV, XVI Всероссийском форуме «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (2015, 2017 гг), на I, II, IV, V, VI, VII, VIII Конгрессах Национальной ассоциации Фтизиатров в Санкт-Петербурге (2012, 2013, 2015, 2016, 2017, 2018, 2019 гг.), на 43 конференции Международного союза борьбы с туберкулезом и другими заболеваниями легких в Куалу-Лумпур (2012 г.), на 34, 35, 36 и 37 Европейских конгрессах по микобактериологии (Флоренция, 2013; Вена, 2014; Рига, 2015; Катания, 2016), на 24, 26, 27, 28 Международных конгрессах Европейского респираторного общества (Мюнхен, 2014; Лондон, 2016; Милан, 2017; Париж, 2018; Мадрид, 2019; Вена, 2020).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 29 печатных работ, из них 20 статей в журналах, рекомендованных ВАК РФ, 16 из которых в изданиях, входящих в международные реферативные базы данных и системы цитирования.

Личный вклад в проведенную работу

Личный вклад автора в работу заключается в самостоятельном планировании, проведении всех лабораторных исследований, анализе полученных результатов и их теоретическом обобщении. Статьи написаны или самим автором, или при активном его участии.

ГЛАВА 1. Обзор литературы

Туберкулез — инфекционное заболевание, вызванное микобактериями туберкулезного комплекса (M tuberculosis complex), к которым относят M. tuberculosis, M. africanum, M. microti, M. canetti, M. pinnipedii, M. caprae, M. bovis, M. bovis BCG. Морфологической основой заболевания является воспаление, характеризующееся формированием гранулем с участием эпителиодных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса с возможным развитием казеозного некроза [Фтизиатрия, 2016]. Характер воспалительного ответа зависит от неспецифической защиты, т.е. состояния реактивности организма, и от специфической -иммунной. Характер и патогенетические особенности туберкулеза зависят от сложного взаимодействия между возбудителем и организмом.

1.1. Ферменты пуринового метаболизма и показатели воспалительного ответа у

больных туберкулезом легких 1.1.1. Ферменты пуринового метаболизма в воспалительном ответе

Первые доказательства роли нуклеотидов (АТФ, АДФ) и нуклеозидов (аденозина) в сложном сценарии межклеточной сигнализации были получены Джеффри Бернстоком, который впервые ввел термин "пуринергическая сигнализация" в 1970-х годах [Giuliani A.L. et al., 2019]. В здоровом организме, АТФ присутствует почти исключительно внутри клеток, где может достигать миллимолярной концентрации. Во внеклеточной среде концентрация АТФ незначительная, достигающая наномоллярного диапазона [Burnstock, G., 2014]. Выход АТФ и других нуклеотидов из активированных клеток происходит во время воспаления, гипоксии, апоптоза и из некротических клеток при повреждении мембран, что приводит к увеличению концентрации внеклеточного АТФ в 3 и более раз [Eltzschig H.K. et al., 2011; Lazarowski E.R., 2012; Faas M.M. et al., 2017]. Внеклеточный АТФ может связываться с пуринергическими рецепторами (P2-рецепторами) и инициировать сигнальные каскады для индуцирования воспалительной реакции [Jacob F. et al., 2013].

Конверсия АТФ/АДФ в аденозин во внеклеточном пространстве осуществляется активированными эктонуклеотидазами: эктонуклеозид трифосфат дифосфогидролазами (NTPDases, CD39) и экто-5'-нуклеотидазами (CD73). Внутриклеточно аденозин образуется в результате дефосфорилирования АМФ при участии 5-нуклеотидазы. Внутриклеточное образование аденозина также регулируется цитоплазматическим ферментом s-аденозилгомоцистеиновой гидролазой, который преобразует s-аденозилгомоцистеин в

аденозин. В качестве альтернативы внутриклеточный аденозин может поступать в пуринный нуклеотидный пул через активацию аденозинкиназы. Биологическая доступность внутри/внеклеточного аденозина регулируется посредством аденозиндеаминазы - фермента, расщепляющего аденозин до инозина, либо за счет транспорта внутрь клетки нуклеозидными транспортерами. [Zimmermann H. et al., 2012; Antonioli L. et al., 2014; Dou L. et al., 2018].

Аденозин модулирует объем, продолжительность и разрешение воспалительной реакции, регулирует иммунные функции через активацию четырех специфических рецепторов (Р1-рецепторов) - Ai, А2А, А2в и Аз. Ai и А2а - это высокоаффинные, в то время как А2В и Аз -низкоаффинные рецепторы. Их активация вызывает стимуляцию или ингибирование аденилатциклазы в зависимости от подтипа рецептора, который изменяет уровни цАМФ [Fredholm B.B., 2007; Antonioli L. et al., 2014; Faas M.M. et al., 2017].

Ключевые ферменты пуринового метаболизма: аденозиндезаминаза и ее изоферменты, дипептидилпептидаза IV (CD26) и экто-5'-нуклеотидазы (CD73). CD73, известный как экто-5'-нуклеотидаза (экто-5'-НК), обнаружен в большинстве тканей. Главная его биологическая функция - в тандеме с CD39 генерировать аденозин из АМФ, который в свою очередь активирует аденозиновые рецепторы. Экто-5'-нуклеотидаза - фермент, связанный с поверхностью клеточной мембраны гликозилфосфатидилинозиновым остатком. Экто-5'-НК является важным антигеном иммуннокомпетентных клеток, регулирующим созревание и также их адгезию к эндотелию. В случае гидролиза фосфатидилининозивной связи экто-5'-НК отделяется от клетки. При этом в лимфоцитах нарушаются биосинтез предшественников нуклеиновых кислот и процессы созревания [Huber C. et al., 1984; Zavialov A.V.et al., 2010]. Kalsi K. с соавт. (2002) показали, что провоспалительный цитокин, TNF-a, снижает экспрессию и активность экто-5'-НК, что приводит к уменьшению уровня аденозина. Chalmin F. c соавт. (2012) показали, что из-за наличия на клеточной поверхности Т-хелперных клеток (Th) 17 эктоэнзимов CD39 и CD73, они способны модулировать ингибирование клеток, продуцируя внеклеточный аденозин. Активность экто-5'-НК изучали при иммунодефицитах, при бронхиальной астме, при сепсисе [Андрушкевич В.В. и др., 2003; Нигулеани А., 2005; Hasko G. et al., 2004], но не была оценена роль этого фермента в патогенезе туберкулеза при остром и хроническом его течении.

Снижение активности ключевых ферментов пуринового обмена, главным образом аденозиндезаминазы (АДА), и следующие за этим многочисленные изменения вследствие накопления в клетке значительных концентраций дезоксиаденозина и аденозина приводят, в конечном счете, к нарушениям синтеза РНК и ДНК, повреждениям в структуре молекулы ДНК и гибели клеток [Потапова Г.И.. и др., 2001].

Известны два изофермента АДА: АДА-1 и АДА-2. В последние годы изоформы АДА-1 и АДА-2 относят к отдельным ферментам [Maier S.A. et al., 2005]. В то время как АДА-1 является преимущественно внутриклеточным ферментом, то АДА-2 секретируется из антиген-презентирующих клеток. Основная роль АДА-1 - устранение внутриклеточного аденозина и дезоксиаденозина и предохранение клеток от апоптоза [Niitsu N. et al., 1998; Franco R. et al., 2007]. АДА-1 локализована главным образом в цитозоле, но энзим может также присутствовать на В-лимфоцитах, макрофагах и на Т-лимфоцитах [Aran J.M. et al., 1991] - в данной локализации называется экто-АДА-1. АДА-1 может образовывать комплекс с CD26 и ассоциироваться с аденозиновыми рецепторами, экспрессируемыми на поверхности иммунных клеток. АДА-1 может одновременно связывать дендритные клетки и Т-клетки через рецепторы аденозина и CD26, соответственно, соединяя клетки, формируя "иммунологический синапс" [Franco R. et al., 2007]. АДА-2, связываясь с гепарансульфат протеогликанами и/или рецепторами аденозина на мембране клеток, может помогать в формировании межклеточного взаимодействия. Linden J. (2013) высказал предположение, что в отсутствие АДА-1, аденозин уменьшает Т-клеточную пролиферацию и секрецию цитокинов, активируя А2а аденозиновый рецептор.

Показано, что внеклеточный аденозин регулирует активность лимфоцитов. Аденозин, связываясь с А2А и A2B рецепторами может подавлять активацию эффекторных Т-клеток, NK-клеток, NKT-клеток, нейтрофилов и моноцитов [Barletta K.E. et al., 2012; Cekic C. et al., 2016]. Аденозиндезаминаза - антагонист рецепторов аденозина. Таким образом, АДА может регулировать опосредованный аденозиновыми рецепторами уровень цАМФ [Cortés A. et al., 2015]. Kaljas Y. с соавт. (2017) показали, что в то время как АДА-1 связывается с Т-клетками и NKT-клетками, экспрессирующими рецептор CD26, АДА-2 связывается с нейтрофилами, моноцитами, В-клетками, NK клетками и CD39+ регуляторными T-клетками, которые не экспрессируют CD26. АДА-2 и АДА-1, связанные с клетками, могут также регулировать функцию этих клеток либо уменьшая концентрации внеклеточного аденозина, либо активируя соответствующие рецепторы.

Дипептидилпептидаза IV (ДПП IV) - гомодимерный трансмембранный гликопротеин II типа, идентичен поверхностному антигену лейкоцитов CD26. С026/Д1111 IV усиливает пролиферативный ответ мононуклеарных клеток периферической крови. Первоначально охарактеризованный как антиген дифференцировки Т-клеток, CD26 предпочтительно экспрессируется на специфической популяции лимфоцитов, т. е. CD4 + CD45RO + Т-клетки памяти, и активируется после активации Т-клеток [Ohnuma K. et al., 2008]. ДПП IV является трансмембранным белком, локализованным как на поверхности клеток, так и внутриклеточно [Kameoka J. et al., 1993; Райхлин Н.Т. и др., 2000]. Кроме ADA, CD26 также может связывать

коллаген, фибронектин, CD45 -тирозинфосфатазу, и ВИЧ -1 Тат протеин. На Т-клетках CD26 действует как «ко-стимулятор» [Fleischer В., 1994; Morimoto C. et al., 1998]. CD26 способствует цитокиновой регуляции, стимуляции Т-клеточной пролиферации [Gorrell M.D. et al., 2001; Weihofen W.A., 2004].

Ассоциация АДА с CD26 защищает лимфоциты от действия внеклеточного аденозина, и с отсутствием данной ассоциации связывают иммунодефицит у больных [Franco R. et al., 1998; Abbott C.A. et al., 1999]. Аденозин взаимодействует со специфическими мембранными рецепторами на тимоцитах и клетках, вовлеченных в воспалительный ответ, регулируя высвобождение цитокинов, пролиферацию и апоптоз [Bouna M.G. et al., 1994; Antonysamy M.A. et al., 1995]. В работе Richard E. (2000) показано, что взаимодействие АДА с CD26 не является существенным для развития или поддержания иммунной функции в организме человека. Напротив, другие авторы [Trinchieri G., 1994; Cordero O.J. et al., 1998, 2001] показали, что IL-12-провоспалительный цитокин, IL-2, но не IL-1B, IFN-y, IL-4 или TNF-a повышают экспрессию CD26 и экто-АДА.

Zavialov A.V. с соавт. (2005, 2010) в своих работах показали, что АДА-1 и АДА-2 индуцируют пролиферацию CD4+ T-клеток, и что данная функция не зависит от активности АДА, но зависит от наличия моноцитов. Также доказана уникальная роль аденозиндезаминазы-2 в CD4+ T-клеточной зависимой дифференциации моноцитов в макрофаги с последующей пролиферацией макрофагов. АДА-2 экспрессируется макрофагами в ответ на инвазию патогенов, в места с высокой концентрацией аденозина и низким pH. АДА-2 регулирует уровень TNF-a, выделяемого активированными моноцитами, уменьшая концентрацию внеклеточного аденозина. А уровень секреции АДА-2 макрофагами регулируется IFN -у.

По данным Потаповой Г.И. (1993), при злокачественном росте активность АДА в лимфоцитах прямо коррелирует с изменениями функции этих клеток, что позволяет рассматривать АДА в качестве ключевого и постоянного маркера иммунодефицита. В то же время в перитонеальных макрофагах активация при злокачественном росте сопровождается увеличением активности АДА, хотя функции этих клеток, особенно фагоцитарная, были нарушены. Пуриновый катаболизм является источником активных форм кислорода в макрофагах. Во время фагоцитоза макрофаги секретируют в среду большое количество мочевой кислоты. Инфекционный процесс сопровождается увеличением активности ксантиноксидазы. АДА катализирует первую реакцию метаболического пути на ксантиноксидазу, которая образует супероксид в реакциях окисления ксантина и гипоксантина [Tritch G. et al., 1985; Khare S. et al., 1993]. Исследования Kalvegren H. с соавт. (2010) показали, что АДА усиливает высвобождение токсичных кислородных радикалов из нейтрофилов, снижая ингибирующее действие аденозин/цАМФ-системы и активацию А1 рецепторов. Этот механизм, как считают

авторы, вероятно, выполняет решающую роль в регулировании функции нейтрофилов и в защите от микробных инфекций.

При разных патологических состояниях изоферменты АДА вносят различный "вклад" в ее общую активность. Они имеют различное происхождение. Так, по результатам исследований плевральных выпотов в "параинфекционных" и опухолевых экссудатах, в которых преобладают лимфоциты и нейтрофилы, высокую общую активность АДА определяет изофермент АДА-1. В то же время высокая активность общей АДА, свойственная плевритам туберкулезной природы, определяется за счет изофермента АДА-2, источником которого являются моноциты-макрофаги [Ungerer J. et al., 1992; Gakis C. et al., 1995; Valdes L. et al., 1996]. При специфическом плеврите повышение активности АДА в выпоте сочетается с ростом уровня растворимых рецепторов к IL-1, IFN-y, что свойственно активации клеточного иммунитета [Baganha M.F. et al., 1991; Ingles A. et al., 1996].

Преобладание АДА при туберкулезе различных органов в биологических жидкостях, приближенных к месту специфического воспаления, по сравнению с таковой в сыворотке крови, рассматривается в качестве доказательства усиления местного синтеза АДА и используется в диагностических целях [Orphanidou D. et al., 1998]. При исследовании плеврального выпота туберкулезной природы выявлено наряду с повышением активности АДА увеличение процента CD4+ Т-клеток и наличие между ними достоверной положительной корреляционной связи, что позволило рассматривать активность АДА в качестве основного маркера активности "местного" клеточного иммунитета [Immanuel C. et al., 1997]. Это нашло подтверждение в исследованиях Ito M. (1990) и Avilés Inglés M. J. (1996), которые выявили значимую положительную связь между активностью АДА и уровнем растворимых рецепторов к IL-2 в плевральной жидкости, отражающую выраженность пролиферации активированных Т-клеток. Аналогичная зависимость обнаружена и в лаважной жидкости [Albera C., 1993].

Список литературы диссертационного исследования доктор наук Дьякова Марина Евгеньевна, 2022 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Абдуллаев, Р.Ю. Сывороточный уровень оксида азота в оценке системного воспаления у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких / Р.Ю. Абдуллаев, Г.О. Каминская, О.Г. Комиссарова, Е.В. Глотова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2009. - № 5. - С. 40-43.

Абдуллаев, Р.Ю. Сдвиги в системе гемостаза - компонент синдрома системного воспалительного ответа при туберкулезе легких / Р.Ю. Абдуллаев, Г.О. Каминская, О.Г. Комиссарова // Врач. - 2012. - № 2. - С. 24-28.

Абдуллаев, Р.Ю. Бактерицидная активность легочных и циркулирующих фагоцитов при туберкулезе легких / Р.Ю. Абдуллаев, Г.О. Каминская, О.Г. Комиссарова // Туберкулез и болезни легких. - 2014. - № 12. - С. 8-24.

Аверьянов, А.В. Роль нейтрофильной эластазы в патогенезе хронической обструктивной болезни легких / А.В. Аверьянов // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, № 4. - С. 3-8.

Аверьянов, А.В. Дефицит а1-антитрипсина и хроническая обструктивная болезнь легких /А.В. Аверьянов, А.Э. Поливанова // Пульмонология. - 2007. - № 3. - С. 103-109.

Андрушкевич, В.В. Ферменты пуринового обмена лимфоцитов и эозинофилов при бронхиальной астме / В.В. Андрушкевич, Г.А. Суханова, Л.И. Волкова, Д.Л. Чухнова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2003. - № 4. -С. 42-44.

Ариэль, Б.М. Микро- и макроскопическая диагностика туберкулеза, его осложнений исходов и причин смерти / Б.М. Ариэль, Г.Б. Ковальский, Э.Н. Беллендир, Н.М. Блюм; под ред. чл.-корр. РАМН проф. Ю.Н.Левашева. - Санкт-Петербург, 2007. - С. 23-24.

Афанасьева, А.Н. Синдромы эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия / А.Н. Афанасьева, И.Н. Одинцова В.В. Удут // Анестезиология и реаниматология. - 2007. - № 4. - С. 67-71.

Биохимические методы исследования в клинике / Под ред. А. А. Покровского// Москва, «Медицина». - 1969. - 652с.

Боголюбова, Г.М. Способ инактивации а2-макроглобулина плазмы крови / Г.М. Боголюбова, А.А. Санковский, И.Г. Щербак // Лабораторное дело. - 1988. - №11. - -С.13-15.

Бокерия, Л.А. Прогнозирование операционного риска в хирургии / Л.А. Бокерия, В.С. , В.С. Аракелян, О.Ш. Ширинбек // Анналы хирургии. - 2007. - № 5. - С. 5-10.

Васильева, Е.В. Сравнительная ценность квантиферонового теста, неоптерина и специфических противотуберкулезных антител для клинико-лабораторной диагностики туберкулеза легких / Е.В. Васильева, С.В. Лапин, Т.В. Блинова, И.Ю. Никитина, И.В. Лядова, В.Н. Вербов, А.А. Тотолян // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 5. - С. 21-26.

Веремеенко, К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К.Н. Веремеенко, О.П.Голобородько, А.И.Кизим. - Киев: Здоровье, 1988. -200с.

Волчегорский, И.А. Предикторы бактериовыделения у больных инфильтративным туберкулезом легких / И.А. Волчегорский, П.Н. Новоселов, А.А. Болотов // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2009. - № 12. - С. 32-37.

Воспаление: Руководство для врачей / Под редакцией В.В.Серова, В.С.Паукова. - М. «Медицина», 1995. - 640 с.

Глотова, Е.В. Оценка синдрома системного воспалительного ответа у больных с впервые выявленным туберкулезом легких / Е.В. Глотова, Р.Ю. Абдуллаев, Т.В. Чеботарева, Л.И. Облогина // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2012. - № 11. - С. 8-12.

Доценко, В.Л. Эластаза лейкоцитов в плазме крови больных туберкулезом и ее роль в нарушении регуляции процессов свертывания крови / В.Л. Доценко, А.Я Спирина, А.И. Макинский, Е.А. Нешкова, Ю. Е. Ершикова, Г.А. Яровая // Вопросы медицинской химии. -2000. - Т. 46, № 2. - С. 176-183.

Дунтау, А.П. Механизмы эндотоксикоза при туберкулезе легких / А.П. Дунтау, А.В. Ефремов, В.В. Бакаев // Проблемы туберкулеза. - 2000. - № 1. - С. 37-39.

Егоров, Е.А. Использование биохимических и цитохимических показателей бронхоальвеолярного лаважа для диагностики активности туберкулеза легких / Е.А. Егоров, В.А. Попов, О.В. Фадина // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 1992. - №9-10. - С. 19.

Ерохин, В.В. Морфологические признаки недостаточно эффективной химиотерапии экспериментального деструктивного туберкулеза легких / В.В. Ерохин // Проблемы туберкулеза. - 1998. - № 3. - С. 61-66.

Ерохин, В.В. Современные представления о туберкулезном воспалении / В.В. Ерохин, З.С. Земскова // Проблемы туберкулеза. - 2003. - № 3. - С. 11-21.

Жигальцова, О.А. Физиологическая роль а1-антитрипсина и эффекты его недостаточности / О.А. Жигальцова // Медицинская панорама. - 2009. -Т. 102, № 6. - С. 82-84.

Земляная, Н.А. Клинико-иммунологические особенности туберкулеза легких с множественной лекарственной устойчивостью: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.43, 14.00.26 / Земляная Наталия Александровна. - Томск, 2007. - 23 с.

Зорин, Н.А. Универсальный регулятор - а2-макроглобулин (обзор литературы) / Н.А. Зорин, В.Н. Зорина, Р.М. Зорина, В.Г. Левченко // Клиническая лабораторная диагностика. -

2004. - № 11. - С. 19-22.

Зорин, Н.А. Участие белков семейства макроглобулинов в регуляции кроветворения (обзор литературы) / Н.А. Зорин, В.Н. Зорина, Р.М. Зорина // Гематология и трансфузиология. -

2005. - № 4. - С. 32-37.

Каминская, Г.О. Биохимические аспекты оценки реактивности организма у больных туберкулезом легких / Г.О. Каминская, Р.Ю. Абдуллаев, Б.А. Серебряная, Е.В. Мартынова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2001. - № 7. - С. 62-65.

Каминская, Г.О. Биохимические характеристики жидкости и клеток бронхоальвеолярных смывов у больных экзогенным аллергическим альвеолитом / Г.О. Каминская, Р.Ю. Абдуллаев, В.П. Филиппов // Проблемы туберкулеза. - 2002. - № 8. - С. 27-30.

Каминская, Г.О. Фенотипы гаптоглобина и уровень острофазных белков в сыворотке крови у детей с локальными формами внутригрудного туберкулеза / Г.О. Каминская, Р.Ю. Абдуллаев, В.Ф. Елуфимова, Л.А. Митинская, Н.В. Юхименко // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2004. - № 7. - С. 35-39.

Каминская, Г.О. Качественная оценка метаболических сдвигов, сопутствующих остропрогрессирующему течению туберкулеза легких / Г.О. Каминская, Р.Ю. Абдуллаев, Б.А. Серебряная // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2006. - № 8. - С. 53-57.

Каминская, Г.О. Оценка показателей С-реактивного белка в сыворотке крови у больных туберкулезом легких / Г.О. Каминская, Р.Ю. Абдуллаев, О.Г. Комиссарова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2008. - № 10. - С. 50-54.

Каминская, Г.О. Синдром системного воспалительного ответа при туберкулезе легких / Г.О. Каминская, Р.Ю. Абдуллаев, Е.В. Мартынова, Б.А. Серебряная, О.Г. Комиссарова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2009. - № 11. -С. 40-48.

Каримов, И.З. Изменение содержания С-реактивного белка и других белков острой фазы в крови больных вирусным гепатитом / И.З. Каримов, М.М Шавловский, П.Г. Назаров // Цитокины и воспаление. - 2004. - Т. 3, № 4. - С. 42-46.

Кноринг, Б.Е. Характер специфического иммунного ответа и продукция цитокинов мононуклеарами крови больных разными формами туберкулеза легких / Б.Е. Кноринг, И.С. Фрейдлин, А.С. Симбирцев, И.Я. Сахарова, Г.П. Логинова, А.В. Елькин, Е.С. Басек, Л.А. Иванова, Л.И. Арчакова, А.Ю. Котов, Н.И. Пигарева, Т.Б. Ряснянская // Медицинская иммунология. - 2001. - Т. 3, № 1. - С. 61-69.

Кноринг, Б.Е. Показатели иммунитета у больных прогрессирующим фиброзно-кавернозным туберкулезом в зависимости от выраженности деструктивных изменений в легких / Б.Е. Кноринг, Н.И. Давыдова, Т.С. Басек, Н.А. Ницца, А.В. Елькин // Медицинская иммунология. - 2012. - Т. 14, № 4-5. -С. 329-336.

Кнорринг, Г.Ю. Цитокиновая сеть как мишень системной энзимотерапии / Г.Ю. Кнорринг // Цитокины и воспаление. - 2005. - Т. 4, № 4. -С. 45-49.

Комиссарова, О.Г. Особенности синдрома системного воспалительного ответа и морфологических реакций в легочной ткани у больных туберкулезом легких с множественной

лекарственной устойчивостью возбудителя / О.Г. Комиссарова, Р.Ю. Абдуллаев, Л.Н. Лепеха, В.В. Ерохин // Туберкулез и болезни легких. - 2011. - № 10. - С. 44-49.

Комиссарова, О.Г. Особенности течения процесса и эффективность лечения у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких при различной интенсивности синдрома системного воспалительного ответа: автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.01.16 / Комиссарова Оксана Геннадьевна. - Москва, 2011. - 252 с.

Краснов, В.А. Активированные кислородные метаболиты при туберкулезе / В.А. Краснов, Н.К. Зенков, А.Р. Колпаков, Е.Б. Меньщикова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2005. -№ 9. - С. 9-17.

Кузник, Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, Н.В. Васильев, Н.Н. Цыбиков. - М., 1989. - 320 с.

Макинский, А.И. Эластаза нейтрофилов в сыворотке крови и активность ее ингибиторов у больных туберкулезом легких / А.И. Макинский, В.Л. Доценко, А.Я. Спирина // Проблемы туберкулеза. - 2000. - № 4. - С. 36-39.

Макинский, А.И. Антимикробная активность фагоцитов крови у больных туберкулезом и саркоидозом органов дыхания / А.И. Макинский, С.Е. Борисов, Л.Ю. Петрова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2004. - № 9. -С. 42-45.

Малахова, М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: пособие для врачей / М.Я. Малахова. - СПб: Изд. МАПО, 1995. - 34 c.

Малиев, Б.М. Характеристика механизмов защиты у больных с лекарственно-устойчивым туберкулезом легких / Б.М. Малиев, Р.П. Селицкая, М.П. Грачева, Д.Л. Беляев, М.В. Калинина, Г.Н. Можокина, А.А. Бабаянц, А.Б. Доржиев // Проблемы туберкулеза. - 2005. - № 6. - С.33-35.

Маничева, О.А. Лекарственная устойчивость, жизнеспособность и вирулентность in vitro штаммов mycobacterium tuberculosis различных генотипов / О.А. Маничева, О.В. Нарвская, И.В. Макроусов, А.А Вязовая, В.Ю. Журавлев, А.О. Барнаулов, М.З. Догонадзе, Т.Ф. Оттен, Б.И. Вишневский // Инфекция и иммунитет. - 2011. Т. 1, № 4. - С. 341-348.

Маслаускене, Т.И. Рациональность использования математического прогноза в практическом здравоохранении / Т.И. Маслаускене, И.М. Михалевич, В.В. Басаева // Сибирский медицинский журнал. - 2009. № 7. - С. 162-164.

Матвеев, С.Б. Сравнительная характеристика коэффициентов эндогенной интоксикации при тяжелом остром панкреатите / С.Б. Матвеев, Е.В. Клычникова, А.В. Гришин, А.С. Богданова, М.А. Годков // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 5. - С. 5-7.

Мельников, В.П. Оценка бактерицидной способности моноцитов крови больных туберкулезом / В.П. Мельников // Проблемы туберкулеза. - 1993. - № 1. - С. 45-47.

Насонов, Е.Л. Васкулиты и васкулопатии / Е.Л. Насонов, А.А. Баранов, Н.П. Шилкина. -Ярославль: Верхняя Волга, 1999. - 616 с.

Насонов, Е.Л. Перспективы лабораторной диагностики хронических воспалительных и аутоиммунных болезней человека / Е.Л. Насонов // Российский медицинский вестник. - 2001. -№ 3. - С. 20-26.

Наумова, А.Н. Течение деструктивного туберкулеза легких с лекарственной устойчивостью возбудителя к основным и резервным препаратам у больных с различным уровнем генерации оксида азота в лейкоцитах крови: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.26 / Наумова Анжела Николаевна. - Москва, 2008. - 25 с.

Нигулеани, А. Клинико-биохимические исследования уровня интоксикации у больных туберкулезом и неспецифическими заболеваниями легких: автореф. дис. . канд. мед. наук: / Нигулеани. - 2005. - 116 с.

Новицкий, В.В. Цитокинпродуцирующая активность мононуклеарных лейкоцитов периферической крови у больных туберкулезом легких до лечения и на фоне химиотерапии /

B.В. Новицкий, В.А. Синицына, О.В. Воронкова, А.К. Стрелис, О.И. Уразова, О.В. Филинюк, Н.А. Земляная, Т.А. Лукьянова, И.Е. Есимова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2005. - № 6. -С. 39-42.

Новицкий, В.В. Особенности поверхностного фенотипа лимфоцитов крови у больных туберкулезом / В.В. Новицкий, А.К. Стрелис, О.И. Уразова, О.В. Воронкова, В.А. Синицына,

C.Б. Ткаченко, О.В. Филинюк, Н.А. Земляная, Т.А. Шилько, И.Е. Есимова // Медицинская иммунология. - 2005. - Т. 7, № 5-6. - С. 587-592.

Оглоблина, О.Г. Активность протеиназ гранулоцитов и уровень кислотостабильных ингибиторов протеиназ в бронхиальном секрете детей с бронхопатиями различной этиологии / О.Г. Оглоблина, Л.В. Платонова, Л.В. Мясникова и др. // Вопросы медицинской химии. - 1980. -№ 3. - С. 387-392.

Орлова, О.В. Диагностическое значение неоптерина при инфицировании вирусами пациентов с пересаженным сердцем / О.В. Орлова, Р.Б. Манцаева, О.П. Шевченко О.П. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2006. -№2. - С.10-12.

Пинегин, Б.В. Нейтрофилы: структура и функции / Б.В. Пинегин, А.Н. Маянский / /Иммунология. - 2007. - № 6. - С. 374-382.

Пичугин, А.В. Апоптоз клеток иммунной системы при туберкулезной инфекции / А.В. Пичугин, А.С. Апт // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2005. - № 12. - С. 3-7.

Полевщиков, А.В. Регуляция кислородного метаболизма лейкоцитов крови человека С-реактивным белком /А.В. Полевщиков, Е.П. Киселева, Л.К. Берестовая, П.Г. Назаров // Физиология человека. - 1995. - Т. 21, № 2. - С. 122-128.

Полевщиков, А.В. Церулоплазмин: влияние на функции нейтрофилов, пролиферацию лимфоцитов и продукцию цитокинов мононуклеарами крови человека in vitro / А.В. Полевщиков, М.А. Медведский, Е.Т. Захарова, М.М. Шавловский / /Медицинская иммунология. - 2001. - Т. 3, № 2. - С.

Потапова, Г.И. Биохимические механизмы нарушений функционирования лимфоцитов и макрофагов при злокачественном росте / Г.И. Потапова, С.Н. Храмцова, Т.И. Сухова, И.Я. Мухоян // Вестник РАМН. - 1993. -№ 4. - С. 3-8.

Потапов, И.В. Исследование нитроксидергических нарушений и их фармакологическая коррекция в клетках мононуклеарно-фагоцитирующей системы при туберкулезе легких: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.25, 14.00.26 / Потапов Игорь Владиславович. -Челябинск, 2002. - 27 с.

Райхлин, Н.Т. Дипептидиламинопептидаза-IV как гистохимический маркер дифференциальной диагностики крупноклеточной анапластической CD30+- лимфомы и лимфогранулематоза / Н.Т. Райхлин, И.А. Букаева, Н.А. Пробатова, Е.А. Смирнова, А.И. Павловская, Н.Н. Тупицын, Е.Н. Шолохова // Архив патологии. - 2000. - № 4. - С. 3-7.

Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу / Под редакцией чл.-корр. РАМН профессора Ю.Н.Левашева, проф. Ю.М.Репина. - С.-П., 2006. - С. 202.

Рутберг, Р.А. Простой и быстрый метод одновременного определения скорости рекальцификации и фибрина крови / Р.А. Рутберг // Лабораторное дело. - 1961. -. №6. -С. 6-9.

Рыжкова, О.А. Структурный анализ сыворотки крови при туберкулезе: монография / О.А. Рыжкова, Е.Н. Стрельцова, А.К. Аюпова. - Издательский дом «Астраханский университет», 2010. - 81 с.

Сахарова, И.Я. Показатели иммунитета и биологические свойства микобактерий при инфильтративном туберкулезе легких / И.Я. Сахарова, Б.М. Ариэль, Л.А. Скворцова, Б.Е. Кноринг, Б.И. Вишневский, Г.М. Алешина, В.Н. Кокряков // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2005. - № 11. - С. 14-17.

Сахарова, И.Я. Некоторые закономерности иммунного ответа у больных туберкулезом легких с лекарственно-устойчивыми штаммами микобактерий / И.Я. Сахарова, Б.М. Ариэль, Б.Е. Кноринг, Л.А. Скворцова, Г.Ю. Васильева, Б.И. Вишневский, С.С. Погодаева // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2008. -№ 12. - С.22-27.

Сахно, Л.В. Участие оксида азота в развитии туберкулезной анергии у больных туберкулезом легких / Л.В. Сахно, Н.А. Хонина, О.В. Норкина, Г.Д. Мостовая, С.Д. Никонов // Проблемы туберкулеза. - 2001. - № 8. - С. 42-46.

Свиридов, Е.А. Неоптерин и его восстановленные формы: биологическая роль и участие в клеточном иммунитете / Е.А. Свиридов, Т.А. Телегина // Успехи биологической химии. - 2005. -Т. 45. - С. 355-390.

Сергеева, Л.В. Использование иммунохимических исследований для прогноза течения фиброзно-кавернозного туберкулеза и послеоперационных осложнений у больных, получавших химио- и лазеротерапию / Л.В. Сергеева, В.Г. Добкин, А.В. Баенский, Н.В.Куликовская, В.И.Литвинов // Проблемы туберкулеза. - 1997. - № 4. - С. 23-26.

Симбирцев, А.С. Цитокины: классификация и биологические функции / А.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2004. - № 2. - С. 16-22.

Соленая, О.А. Подход к стандартизации обработки данных, полученных при исследовании бронхоальвеолярного лаважа / О.А.Соленая, А.К.Наседкина // Сборник статей по материалам Международной 65-й научной студенческой конференции им. Н.И.Пирогова. под ред. Проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М. - Томск, 2006.

Суховская, О.А. Поглотительная и ферментативная активность фагоцитирующих клеток при хроническом обструктивном бронхите / О.А. Суховская, И.В. Походзей, Н.И. Александрова, А.Г. Булычев, Е.А. Леонтьева // Пульмонология. - 1997. - № 4. - С. 55-58.

Стрелис, А.К. Продукция оксида азота мононуклеарами крови у больных лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких / А.К. Стрелис, В.В. Новицкий, О.И. Уразова, Н.А. Земляная, О.В. Воронкова, О.В. Филинюк, Н.П. Пирогова, В.А. Серебрякова, Л.Н. Буйнова, И.Е. Есимова // Бюллетень сибирской медицины. - 2006. - № 4. - С. 57-61.

Суркова, Е.А. Нарушение равновесия системы протеолиза легких у больных пневмокониозом и хроническим пылевым бронхитом / Е.А. Суркова, Г.П. Орлова, Т.П. Сесь // Проблемы туберкулеза. - 2003. - № 8. - С. 37-39.

Титов, В.Н. С-реактивный белок - тест нарушения «чистоты» межклеточной среды организма при накоплении «биологического мусора» большой молекулярной массы / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - № 2. - С. 3-14.

Тодорико, Л.Д. Динамика показателей эндогенной интоксикации при мультирезистентном туберкулезе легких с деструктивными изменениями / Л.Д. Тодорико, И.В. Еременчук, С.А. Батрановская, В.П. Шаповалов // Актуальная инфектология. - 2014. - Т.4, №5. - С. 55-58.

Тотолян, А.А. Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека / А.А.Тотолян, И.А.Балдуева, Л.Н.Бубнова, А.В.Закревская, Е.Е.Зуева, Н.М.Калинина, З.Н.Лисицина // Клиническая лабораторная диагностика. - 2001. - № 8. - С. 3845.

Филинюк, О.В. Факторы риска, ассоциированные с множественно лекарственно-устойчивым туберкулезом: автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.00.16, 14.03.03 / Филинюк Ольга Владимировна. - Новосибирск, 2011. - 45 с.

Филиппов, В.П. Диагностический бронхоальвеолярный лаваж: методические рекомендации / В.П. Филиппов. - М., 1986. - 19 с.

Фрейдлин, И.С. Иммунологические механизмы аллергических реакций: общая аллергология / И.С. Фрейдлин, А.А. Тотолян, под ред. Г.Б.Федосеева. - С.Петербург: "Нордмед-Издат", 2001. - Т. 1. - С. 169-381.

Фрейдлин, И.С. Иммунная система и ее дефекты: руководство для врачей / И.С. Фрейдлин. - С.-П., НТФФ «Полисан», 1998. - 103 с.

Фрейдлин, И.С. Методы изучения фагоцитирующих клеток при оценке иммунного статуса человека: учебное пособие / И.С. Фрейдлин // Л., 1986. - 37 с

Фтизиатрия. Национальные клинические рекомендации / Под ред. президента Национальной ассоциации фтизиатров, директора ФГБУ «СПб НИИФ» Минздрава России д-ра мед. наук, проф. П.К. Яблонского // Москва, «ГЭОТАР-Медиа». - 2016. - 240 с.

Хасанова, Р.Р. Роль генотипа инфицирующего штамма Mycobacterium tuberculosis в иммунопатогенезе туберкулеза легких: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.16; 03.00.25 / Хасанова Резеда Рахматулловна. Томск, 2009. - 24 с.

Шевченко, О.П. Белки острой фазы воспаления / О.П. Шевченко // Лаборатория. - 1996. -№ 1. - С. 3-6.

Шевченко, О.П. Неоптерин / О.П. Шевченко, Р.А. Олефиренко, О.В. Орлова // Лабораторная медицина. - 2001. - № 4. - С. 55-61.

Шестерина. М.В. Состояние местной иммунной защиты легких при туберкулезе / М.В. Шестерина, А.Ч. Ким, Р.П. Селицкая, М.П. Грачева // Проблемы туберкулеза. - 1985. - № 6. - С. 62-65.

Эсмедляева, Д. С. Активность альфа2-макроглобулина и его форм у больных деструктивным туберкулезом органов дыхания / Д.С. Эсмедляева, О.Т. Титаренко, Л.А. Скворцова, М.В. Павлова, М.Н. Кондакова, Н.В. Сапожникова, Т.Б. Ряснянская // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2004. - № 11. - С. 40-43.

Яблонский, П.К. Возможности прогнозирования продолжительности жизни больных хронической обструктивной болезнью легких с целью уточнения показаний к трансплантации легких / П.К. Яблонский, Н.И. Александрова, Т.А. Федорова, Ю.Ф. Некласов и др. // Проблемы туберкулеза. - 2001. - № 9. - С. 13-17.

Якушенко, Е.В. Интерлейкин-18 и его роль в иммунном ответе /Е.В. Якушенко, Ю.А. Лопатникова, С В. Сенников// Мед. Иммунол. - 2005. - Т.7, №4. - С. 355-364.

Abbott, C.A. Binding to human dipeptidyl peptidase IV by adenosine deaminase and antibodies that inhibit ligand binding involves overlapping, discontinuous sites on a predicted B propeller domain / C.A. Abbott, G.W. McCaughan, M.T. Levy, W. B. Church, M.D. Gorell // Eur. J. Biochem. - 1999.-V. 266.- P. 798-810.

Adinolfi, E. Role of the P2X7 receptor in tumor-associated inflammation / E. De Marchi, E. Orioli, A. Pegoraro, F. Di Virgilio // Curr. Opin. Pharmacol. - 2019. - V.47. - P. 59-64. doi: 10.1016./j.coph.2019.02.012.

Albera, C. Adenosine deaminase activity and fibronectin levels in bronchoalveolar lavage fluid in sarcoidosis and tuberculosis / C. Albera C. // Sarcoidosis. - 1993. -Vol.10, No 1. - P. 18.

Almeida, M.L. a1- acid glycoprotein and a1-antitrypsin as early markers of treatment response in patients receiving the intensive phase of tuberculosis therapy / M.L. Almeida, M.A. Barbieri M. A., Gurgel R.Q., J.T. Abdurrahman, U.A. Baba, C.A. Hart, A. Shenkin, A.M. Silva, L. Souza, L.E. Cuevas // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. - 2009. - V.103. - P. 575-580.

Annane, D. Septic shock / D. Annane, E. Bellisant, J.M. Cavaillon // Lancet. - 2005. - V. 365. -P. 63-78.

Antonioli, L. CD39 and CD73 in immunity and inflammation / L. Antonioli, P. Pacher, E.S. Vizi, G. Hasko // Trends. Mol. Med. - 2013. - V. 19, No. 6. - P. 355-67. doi: 10.1016/j.molmed.2013.03.005.

Antonioli, L., Csoka B., Fornai M., Colucci R., Kokai E., Drandizzi C. and Hasko Adenosine and inflammation: what's new on the horizon? / L. Antonioli, B. Csoka, M. Fornai, R. Colucci, E. Kokai, C. Drandizzi and G. Hasko // Drug Discov. Today. - 2014. - V.19, No.8. - P. 1051-1068; doi: 10.1016/j.drudis.2014.02.010

Antonioli, L. Adenosine signaling and the immune system: When a lot could be too much / L. Antonioli, M. Fornai, C. Blandizzi, P. Pacher, G. Hasko // Immunol. Lett. - 2019. - V. 205. - P. 9-15; doi: 10.1016/j .imlet.2018.04.006.

Antonysamy, M.A. Adenosine acts as an endogenous modulator of IL-2-dependent proliferation of cytotoxic T lymphocytes / M.A. Antonysamy, E.J. Motiska, V. Ramkumar // J. Immunol. - 1995. -V. 155. - P. 2813-2821.

Anwaar, I. Endothelial derived vasoactive factors and leukocyte derived inflammatory mediators in subjects with asymptomatic atherosclerosis / I. Anwaar, A. Gottsater, B. Hedblad, B. Palmqvist, I. Mattiasson, F. Lindgarde // Angiology. - 1998.-V. 49. - P. 957-966.

Appelberg, R. T cell-dependent chronic neutrophilia during mycobacterial infections / R. Appelberg, M. Silva // Clin. Exp. Immunol. - 1989. - Vol. 78, No. 3. - P. 478-483.

Apple, F.S. Future Biomarkers for detection of Ischemia and risk stratification in acute coronary syndrome / F.S. Apple, AH. Wu, J. Mair, J. Ravkilde, M. Panteghini, J. Tate // Clin. Chem. - 2005. -V. 51. - P. 810-824.

Aran, J.M. Presence of adenosine deaminase on the surface of mononuclear blood cells: immunochemical localization using light and electron microscopy / J.M. Aran, D. Colomer, E. Matutes, J.L. Vives-Corrons, R. Franco // J. Histochem. Cytochem. - 1991. - V. 39. - P. 1001-1008.

Aujla, S.J. IL-22 mediates mucosal host defense against Gram-negative bacterial pneumonia / S.J. Aujla, Y.R. Chan, M. Zheng, M. Fei M, D.J. Askew, D A. Pociask, T A. Reinhart, F. McAllister, J. Edeal, K. Gaus // J. Nat. Med. - 2008. - V. 14. - P. 275-281.

Avilés Inglés, M.J. Comparative study of soluble interleukin-2 receptor and adenosine deaminase levels in tuberculous and other etiologies pleural fluids /M.J. Avilés Inglés, C. Contessotto, J. Ontañón, M. Muro, P. Berlinches, J. de la Torre, F. Sánchez Gascón, M.R. Alvarez López // Arch. Bronconeumol. - 1996. - V. 32, No 10. -P. 523-526.

Badyal, R.K. Macrolithiasis in pulmonary tuberculosis: An autopsy report with review of literature / R.K. Badyal, A.S. Kataria, K. Sachdeva, S. Kapoor // Indian J Pathol.Microbiol. - 2012. -V. 55. - P. 119-120

Baganha, M.F. Serum and pleural adenosine deaminase. Correlation with lymphocytic populations / M.F. Baganha, A. Pego, M.A. Lima, E.V. Gaspar, AR. Cordeiro // Chest. - 1991. - V. 97, No 3. - P. 605-610.

Barletta, K.E. Regulation of neutrophil function by adenosine / K.E. Barletta, K. Ley, B. Mehrad // Arterioscler Thromb vasc Biol. - 2012. - V.32. - P.856-864; doi: 10.1161/ATVBAHA.111.226845

Ballou, C.P. Induction of inflammatory cytokine release from cultured human monocytes by C-reactive protein / C.P. Ballou, G. Lozanski // Cytokine. - 1992. V. 4. - P. 361-368.

Beamer, G. L. Interleukin-10 promotes Mycobacterium tuberculosis disease progression in CBA /J mice / G.L. Beamer, D.K. Flaherty, B.D. Assogba, P. Stromberg, M. Gonzalez-Juarrero, R. de Waal Malefyt, B. Vesosky, J. Turner // J. of Immun. - 2008. - V. 181, No. 8. - P. 5545-5550.

Bean, A. Structural deficiencies in granuloma formation in TNF gene-targeted mice underlie the heightened susceptibility to aerosol Mycobacterium tuberculosis infection, which is not compensated for by lymphotoxin / A. Bean, D. Roach, H. Briscoe, M. France, H. Korner, J. Sedgwick, W. Britton // J. Immunol. - 1999. - Vol.162, No. 6. - P. 3504-3511.

Bitterlich, G. Selective induction of mononuclear phagocytes to produce neopterin by interferons / G. Bitterlich, G. Szabo, E.R. Werner, C. Larcher, D. Fuchs, A. Hausen, G. Reibnegger, T.F. Schulz, J. Troppmair, H. Wachter, M P. Dierich // J. Immun. - 1988. - V. 176. - P. 228-235.

Blanchard, D.K. Lysis of mycobacteria-infected monocytes by IL-2 activated killer cells: role of LFA-1 / D.K. Blanchard, M.B. Michelini-Norris, H. Friedman, J.Y. Djeu // J. Cell Immun. - 1989. - V. 119. - P. 402-411.

Blomgran, R. Common genetic variations in the NALP3 inflammasome are associated with delayed apoptosis of human neutrophils [Electronic resource] / R. Blomgran, V. Patcha Brodin, D. Verma, I. Bergström, P. Söderkvist, C. Sjöwall, P. Eriksson, M. Lerm, O. Stendahl, C. Sjöwall, E. Särndahl // PLoS ONE. - 2012. - V. 7, No 3. - P. e31326 - doi: 10.1371/journal.pone.0031326.

Bonecini-Almeida, M.G. Induction of in vitro human macrophage anti-Mycobacterium tuberculosis activity: requirement for IFN-gamma and primed lymphocytes / M.G. Bonecini-Almeida, S. Chitale, I. Boutsikakis, J. Geng, H. Doo, S. He, J.L. Ho // J. Immunol. - 1998. - V. 160. - P. 44904499.

Bouna, M.G. Differential regulatory effects of adenosine on cytokine release by activated human monocytes / M.G. Bouna, R.K. Stad, F.J.M. van den Wildenberg, W.A. Buurman // J. Immunol. -1994. - V. 153. - P. 4159-4168.

Bryan, N.S. Discovery of the nitric oxide signaling pathway and targets for drug development / N.S. Bryan, K. Bian, F. Murad // Frontiers in Bioscience. - 2009. - V.14, No1. - P. 1-18.

Burnstock, G., Purinergic signalling: from discovery to current developments / G. Burnstock // Exp. Physiol. - 2014. - V.99. - P.16-34. doi: 10.1113/expphysiol.2013.071951.

Caruso, A.M. Mice deficient in CD4 T cells have only transiently diminished levels of IFN-y, yet succumb to tuberculosis / A.M. Caruso, N. Serbina, E. Klein, K. Triebold, B.R. Bloom, J.L. Flynn // J. Immunol. - 1999. - V. 162. - P. 5407-5416.

Ceciliani, F. The systematic reaction during inflammation: the acute phase proteins / F. Ceciliani, A. Gioardano, V. Spagnolo // Protein Pept. Lett. - 2002. - V. 9, No 3. - P. 221-223.

Cekic, C. Purinergic regulation of the immune system / C. Cekic, J. Linden // Rev Immunol. -2016. - V. 16, No. 3. - P. 177-192. doi:10.1038/nri.2016.4

Cermak, J. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor / J. Cermak, N.S. Key, R.R. Bach, J. Balla, H.S. Jacob, G.M. Vercellotti // Blood. - 1993. - V. 82. - P. 513-520.

Chalmin, F. Stat3 and Gfi-1 transcription factors control Th17 cell immunosuppressive activity via the regulation of ectonucleotidase expression / F. Chalmin, G. Mignot, M. Bruchard, A. Chevriaux, F. Vegran, A. Hichami, S. Ladoire, V. Derangere, J. Vincent, D. Masson, S.C. Robson, G. Eberl, J.R. Pallandre, C. Borg, B. Ryffel, L. Apetoh, C. Rebe, F. Ghiringhelli // Immunity. - 2012. - V. 36, No. 3. - P. 362-73. doi: 10.1016/j.immuni.2011.12.019

Chang, X.Y. Expression and Clinical Significance of Serum Dipeptidyl Peptidase IV Chronic Obstructive Pulmonary Disease / X.Y. Chang, Y. Yang, X.Q. Jia, Y. Wang, L.N. Peng, X.H. Ai, C.Y.

Jiang, J.H. Guo, T.T. Wu // Am. J. Med. Sci. - 2016. - V. 351, No.3. - P. 244-52. doi: 10.1016/j.amjms.2015.12.011.

Chan, J. Nitric oxide in Mycobacterium tuberculosis infection. In: Fang F.C. editor. Nitric oxide and infection / J. Chan, J. L. Flynn. - New York: Kluwer Academic Plenum, 1999. - P. 281-310.

Chavis, C. Detection of lipid mediators in bronchoalveolar lavage fluid: guidelienes for measurement of a cellular components and recommendations for standardization of bronchoalveolar lavage (BAL) / C. Chavis, B. Arnoux, J. Bousquet. Ed. By P.L. Haslam and R.P. Baughmann // European Respiratory Review. - 1999. - V. 9, No. 66. - P. 99-105.

Cooper, A. M. Cell-mediated immune responses in tuberculosis / A. M Cooper // Annual Review of Immunology. - 2009. - V. 27, No. 1. - P. 393- 422. doi: 10.1146/annurev.immunol .021908.132703.

Cordero, O.J. Interleukin -12 dependent activation of human lymphocyte subsets / O.J. Cordero, F.J. Salgado, J.E. Vihuela, M. Nogueira // J. Immun. Lett. -1998. - V. 61.-P. 7-13.

Cordero, O.J. Cytokines regulate membrane adenosine deaminase on human activated lymphocytes / O.J. Cordero, F.J. Salgado, C.M. Fernandez-Alonso, C. Herrera, C. Lluis, R. Franco, M. Nogueira // J. of Leuk. Biol. - 2001. - V. 70. - P. 920-930.

Cortés, A. Moonlighting adenosine deaminase: a target protein for drug development / A. Cortés, E. Gracia, E. Moreno, J. Mallol, C. Lluís, E.I. Canela, V. Casadó // Med. Res. Rev. - 2015. - V. 35, No. 1. - P. 85-125. doi: 10.1002/med.21324.

Das, S.D. The cytokine response to bacille Calmette Guerin vaccination in South India /S.D. Das, P R. Narayanan, C. Kolappan, M.J. Colston // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. - 1998. - V. 2. -P. 836-843.

Denis, M. Killing of Mycobacterium tuberculosis with inhuman monocytes: activation by cytokines and calcitriol / M. Denis // Clin. Exp. Immunol. - 1991. - V. 84. - P. 200-206.

Dou, L. Extracellular ATP signaling and clinical relevance / L. Dou, T.-F. Chen, P.J. Cowan // Clinical Immunology. - 2018. - V.188. - P.67-73; doi: 10.1016/j.clim.2017.12.006.

Douvas, G.S. Gamma interferon activates human macrophages to become tumoricidal and leishmanicidal but enhances replication of macrophage-associated mycobacteria / G.S. Douvas, D.L. Looker, A.E. Vatter, A.J. Crowle // Infect. Immun. - 1985. - V. 50. - P. 1-8.

Dubaniewicz, A. The spontaneous and stimulated nitroblue tetrazolium (NBT) tests in mononuclear cells of patients with tuberculosis / A. Dubaniewicz, A. Hoppe // Ann. Acad. Med. Bialostocensis. - 2004. - V. 49. - P. 252-255.

Dugas, B. Nitric oxide production by human monocytes: evidence for a role of CD23 / B. Dugas, M.D. Mossalayi, C. Damais, J.-P. Kolb // Immunol. Today. -1995. - V. 16. - P. 574-580.

Eisenhut, M. Neopterin in Diagnosis and Monitoring of Infectious Diseases / M. Eisenhut // J. Biomark. - 2013. - 2013:196432. doi: 10.1155/2013/196432

Eltzschig, H.K. Ischemia and reperfusion — from mechanism to translation / H.K. Eltzschig, T. Eckle // Nat. Med. - 2011. - V.17, No.11. - P.1391-401. doi: 10.1038/nm.250

Eruslanov, E. Neutrophil responses to Mycobacterium tuberculosis infection in genetically susceptible and resistant mice / E. Eruslanov, I. Lyadova, T. Kondratieva, K. Majorov, I. Scheglov, M. Orlova, A. Apt // Infect. Immun. - 2005.- V. 73, No. 3. - P. 1744-1753.

Faas, M.M. Extracellular ATP and adenosine: the Yin and Yang in immune responses? / M.M. Faas, T. Sáez, P. de Vos // Molecular Aspects of Medicine. - 2017. - V.55. - P. 9-19; doi: 10.1016/j.mam.2017.01.002.

Fiorenza, G. TNF-alpha, TGF-beta and NO relationship in sera from tuberculosis (TB) patients of different severity / G. Fiorenza, L. Rateni, M. Farroni, C. Boguy, D. Dlugovitzky // Immunol. Lett. -2005. - V. 98, No. 1. - P. 45-48.

Fleischer, B. CD26 a surface protease involved in T-cell activation / B. Fleischer // Immunol. Today. - 1994. - V. 15. - P. 180-184.

Flesch, I. Mycobacterium growth inhibition by interferon-gamma-activated bone marrow macrophages and differential susceptibility among strains of Mycobacterium tuberculosis / I. Flesch, S.H. Kaufmann // J. Immunol. - 1987. - V. 138. - P. 4408-4413.

Flesch, I. Activation of tuberculostatic macrophage functions by y-interferon, interleukin-4, and tumor necrosis factor / I. Flesch, S.H. Kaufmann // Infect. Immun. - 1990. - V. 58. - P. 2675-2677.

Flynn, J.L. Tumor necrosis factor-a is required in the protective immune response against M. tuberculosis in mice / J.L. Flynn, M. Goldstein, J. Chan, K. Triebold, K. Pfeffer, C. Lowenstein, R. Schreiber, T. Mak, B. Bloom // J. Immunity. - 1995. - V. 2, No. 6. - P. 561-572.

Flynn, J.L. Macrophages and control of granulomatous inflammation in tuberculosis / J. L. Flynn, J. Chan, PL. Lin // Mucosal Immunology. - 2011. - V. 4, No. 3. P. - 271-278. doi: 10.1038/mi.2011.14.

Franco, R. Enzymatic and extraenzymatic role of ecto-adenosine deaminase in lymphocytes / R. Franco, A. Valenzuela, C. Lluis, J. Blanco // Immunol. Rev. -1998. - V. 161. - P. 27-42.

Franco, R. Enzymatic and extraenzymatic role of adenosine deaminase 1 in T-cell-dendritic cell contacts and in alterations of the immune function / R. Franco, R. Pacheco, J.M. Gatell, T. Gallart, C. Lluis // Crit. Rev. Immunol. - 2007. - V. 27. - P. 495-509.

Fredholm, B.B. Adenosine, an endogenous distress signal, modulates tissue damage and repair / B.B. Fredholm // Cell Death and Differentiation. - 2007. - V.14. - P. 1315-1323. doi: 10.1038/sj.cdd.4402132

Fremond, C. IL-1 receptor mediated signal is an essential component of MyD88-dependent innate response to Mycobacterium tuberculosis infection / C. Fremond, D. Togbe, E. Doz, S. Rose, V.

Vasseur, I. Maillet, M. Jacobs, B. Ryffel, V. Quesniaux // J. Immunol. - 2007. - V. 179, No. 2. - P. 1178-1189.

Fu, L.M. The potential of human neutrophil peptides in tuberculosis therapy / L.M. Fu // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2003. - V. 7, No. 11. - P. 1027-1032.

Fujiwara, N. Macrophages in inflammation / N. Fujiwara, K. Kobayashi // Cur. Drug Targets. -2005. - V. 4, No. 3. - P. 281-286.

Gakis, C. Adenosine deaminase levels in cerebrospinal fluid in tuberculosis and bacterial meningitis / C. Gakis // Tuber. Lung.Dis. - 1995. - V. 76, No. 4. - P. 372-373.

Gonzalez-Angulo, Y. Sputum induction for the diagnosis of pulmonary tuberculosis: A systematic review and meta-analysis / Y. Gonzalez-Angulo, C.S. Wiysonge, H. Geldenhuys, W. Hanekom, H. Mahomed, G. Hussey, M. Hatherill // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. - 2012. - V.31.

- P. 1619-1630. doi: 10.1007/s10096-011-1485-6.

Garcia, I. High sensitivity of transgenic mice expressing soluble TNFR1 fusion protein to mycobacterial infections: synergistic action of TNF and IFN-gamma in the differentiation of protective granulomas / I. Garcia, Y. Miyazaki, G. Marchal, W. Lesslauer, P. Vassalli // Eur. J. Immunol. - 1997.

- V. 27. - P. 3182-3190.

Gazzinelli, R.T. IL-10 inhibits parasite killing and nitrogen oxide production by IFN-y- activated macrophages / R.T. Gazzinelli, IP. Oswald, S.L. James, A. Sher // J. of Immun. - 1992. - V. 148, No. 6. - P. 1792-1796.

Girardi, G. Complement C5 a receptors and neutrophil mediated fetal injury in the antiphospholipid syndrome / G. Girardi, J. Berman, P. Redecha, L. Spruce, J.M. Thurman, D. Kraus, T.J. Hollmann, P. Casali, M.C. Caroll, R.A. Wetsel, J.D. Lambris, V.M. Holers, J.E. Salmon // J. Clin. Invest. - 2003. - V. 112. - P. 1644-1654.

Giuliani, A.L. Extracellular nucleotides and nucleosides as signalling molecules / A.L. Giuliani, AC. Sarti, F.D. Virgilio // Immunology Letters. - 2019. - V. 205. - P. 16-24; doi: 10.1016/j.imlet.2018.11.006

Gorrell, M.D. CD26: a multifunctional integral membrane and secreted protein of activated lymphocytes / M.D. Gorrell, V. Gysbers, G.W. McCaughan // Scand. J. Immunol. - 2001. - V. 54. - P. 249-264.

Guler, M. The role of serum neopterin level in the evaluation of activation and response to treatment in the patients with pulmonary tuberculosis / M. Guler, D. Huddam, E. Unsal, B. Ciftci, N. Bukan, Y. Erdogan, N. Capan // Tuberk. Toraks. - 2006.-V. 54, No. 4. - P. 330-335.

Guzik, T.J. Mechanisms of increased vascular superoxide production in human diabetes mellitus: role of NAD(P)H oxidase and endothelial nitric oxide synthase/ T.J. Guzik, S. Mussa, D. Gastaldi, J. Sadowski, C. Ratnatunga, R. Pillai, K M Channon. // Circulation. - 2002. - V. 105. - P.1656-1662.

Giusti, G. Adenosine deaminase / G. Giusti // Methods of enzymatic analysis. Ed.H. Bergmeyer.

- New York: Academic Press, 1974. - V. 2. - P. 1092-1099.

Halvani, A. Adenosine deaminase activity in bronchoalveolar lavage fluid in patients with smear-negative pulmonary tuberculosis / A. Halvani, F. Binesh // Tanaffos. - 2008. - V. 7, No. 2. - P. 45-49.

Happel, K.I. Divergent roles of IL-23 and IL-12 in host defense against Klebsiella pneumoniae / K.I. Happel, P.J. Dubin, M. Zheng, N. Ghilardi, C. Lockhart, L.J. Quinton, AR. Odden, J.E. Shellito, G.J. Bagby, S. Nelson, J.K. Kolls // J. Exp. Med. - 2005. - V. 202. - P. 761-769.

Hashikawa, T. Activation of adenosine receptor on gingival fibroblasts / T. Hashikawa, Takedachi, M. Terakura, S. Yamada, L.F. Thompson, Shimabukuro // J. Dent Res.- 2006. - V. 85, No.8. - P.739-44.

Hasko, G. Adenosine: an endogenous regulator of innate immunity / G. Hasko, B.N. Cronstein // Trends Immunol. - 2004. - V. 25. - P. 33-39.

Hasko, G. Adenosine receptors: therapeutic aspects for inflammatory and immune diseases / G. Hasko, J. Linden, B. Cronstein and P. Pacher // Nat. Rev. Drug Discov. - 2008. - V.7, No.9. - P. 759770; doi: 10.1038/nrd2638

Hasko, G. Regulation of Inflammation by Adenosine / G. Hasko, B.N. Cronstein // Front. Immunol. - 2013. - V.4: 85. doi: 10.3389/fimmu.2013.00085.

Henderson, D.C. Cytokine induction of neopterin production / D.C. Henderson, J. Sheldon, P. Riches, J R. Hobbs // Clin. Exp. Immunol. - 1991. - V. 83. -P. 479-482.

Higgins, D. M. Lack of IL-10 alters inflammatory and immune responses during pulmonary Mycobacterium tuberculosis infection / D.M. Higgins, J. Sanchez-Campillo, A.G. Rosas-Taraco, E.J. Lee, I.M. Orme, M. Gonzalez-Juarrero // Tuberc. -2009. - V. 89, No. 2. - P. 149-157.

Hochepied, T. Alpha-1-acid glycoprotein: an acute phase protein with inflammatory and immunomodulating properties / T. Hochepied, F. Berger, H. Baumann, C. Libert // Cytokine Growth Factor Rev. - 2003. - V. 14, No. 1. - P. 25-34.

Hosp, M. Neopterin, ß2-microglobulin, and acute phase proteins in HIV-1-seropositive and -seronegative Zambian patients with tuberculosis / M. Hosp, A. M. Elliott, J. G. Raynes, A. G. Mwinga, N. Luo, R. Zangerle, J. O. M. Pobee, H. Wachter, M. P. Dierich, K. P. W. J. McAdam, D. Fuchs // Lung. - 1997. - V. 175. - P. 265-275.

Huard, R.C. The Mycobacterium tuberculosis complex-restricted gene cfp32 encodes an expressed protein that is detectable in tuberculosis patients and is positively correlated with pulmonary interleukin-10 / R.C. Huard, S. Chitale, M. Leung. L.C. Lazzarini, H. Zhu, E. Shashkina, S. Laal, M.B. Conde, A.L. Kritski, J.T. Belisle, B.N. Kreiswirth, J R. Lapa e Silva, J.L. Ho // Inf. and Immun. - 2003.

- V. 71, No. 12. -P. 6871-6883.

Huber, C. Immune response-associated production of neopterin. Release from macrophages primarily under control of interferon-gamma / C. Huber, J.R. Batchelor, D. Fuchs, A. Hausen, A. Lang, D. Niederwieser, G. Reibnegger, P. Swetly, J. Troppmair, H. Wachter // J. Exp. Med. - 1984. -V. 160. - P. 310-316.

Hunsucker, S.A. The 50-nucleotidases as regulators of nucleotide and drug metabolism / S.A. Hunsucker, B.S. Mitchell, J. Spychala // Pharmacol. Ther. - 2005. -V. 107. - P. 1-30.

Hussain, S. Level of interferon gamma in the blood of tuberculosis patients / S. Hussain, N. Agzal, K. Javaid, M.I. Ullah, T. Ahmad, Saleem-Uz-Zaman // Iran. J. Immunol. - 2010. - V. 7, No. 4. -P. 240-246.

Idell, S. Coagulation, fibrinolysis, and fibrin deposition in acute lung injury / S. Idell // Crit Care Med. - 2003. - V. 31, No. 4. - P. 213-220.

Ingles, A. Comparative study of soluble interleukin 2 receptor and adenosine deaminase levels in tuberculous and other etiologies pleural fluids / A. Ingles, C. Contressoto, J. Ontanon, M. Muro, P. Berlinches, J. de la Torre, F. Gascon, M.R. Lopez // Arch. De Bronconeumologia. - 1996. - V. 32, No 10. - P. 523-526.

Immanuel, C. Neopterin as a marker for cell-immunity in patients with pulmonary tuberculosis / C. Immanuel, R. Swamy, M. Kannapiran // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 1997. - V. 2. - P. 175-180.

Ito, M. Soluble interleukin-2 receptors in pulmonary tuberculosis / M. Ito, N. Kojiro, T. Shirasaka, T. Ikeda, I. Tachibana, T. Mima, T. Kokubu // Jpn. J. Med. -1990. - Vol. 29, No. 6. - P. 583586.

Jacob, F. Purinergic signaling in inflammatory cells: P2 receptor expression, functional effects, and modulation of inflammatory responses / F. Jacob, P. Novo, C. Bachert, V. Crombruggen // Purinergic Signal. - 2013. - V. 9 (3). - P. 285e-306. doi: 10.1007 / s11302-013-9357-4

Jacobs, M. Enhanced immune response in Mycobacterium bovis bacille calmette guerin (BCG) -infected IL-10-deficient mice / M. Jacobs, L. Fick, N. Allie, N. Brown, B. Ryffel // Clin. Chem. and Labor. Med. - 2002. - V. 40, No. 9. - P. 893-902.

Jamaati, H. Nitric oxide in the pathogenesis and treatment of tuberculosis / H. Jamaati, E. Mortaz, Z. Pajouhi, G. Folkerts, M. Movassaghi, M. Moloudizargari // Front. Microbiol. - 2017. - V.8. - P.2008. doi: 10.3389/fmicb.2017.02008.

Janciauskiene, S.M. Alpha1-antitrypsin, old dog, new tricks. a1-antitrypsin exerts in vitro antiinflamatory activity in human monocytes by elevating cAMP / S.M. Janciauskiene, J.M. Nita, T. Stevens // J. Biol. Chem. - 2007. -V. 282. - P. 8573-8582.

Jouanguy, E. Interferon-gamma-receptor deficiency in an infant with fatal bacillie Calmette-Guerin infection / E. Jouanguy, F. Altare, S. Lamhamedi, P. Revy, J.F. Emile, M. Newport, M. Levin, S. Blanche, E. Seboun, A. Fischer, J.L. Casanova // N. Engl. J. Med. - 1996. - V. 335. - P. 1956-1966.

Juffermans, N. Interleukin-1 signaling is essential for host defense during murine pulmonary tuberculosis / N. Juffermans, L. Florquin, A. Camoglio, A. Verbon, P. Kolk, T. van Deventer, P. van Der // J. Infect. Dis.- 2000.- V. 182.- P. 902-908.

Jurado, J.O. IL-17 and IFN-y expression in lymphocytes from patients with active tuberculosis correlates with the severity of the disease / J.O. Jurado, V. Oasquinelli, I.B. Alvarez, D. Pena, A.I. Rovetta, N.L. Tateosian, H.E. Romeo, R.M. Musella, D. Palmero, H.E. Chuluyan, V.E. Garcia // J. Leukoc. Biol. - 2012. - V. 91, No. 6. - P. 991-1002.

Kaljas, Y. Human adenosine deaminases ADA1 and ADA2 bind to different subsets of immune cells / Y. Kaljas, C. Liu, M. Skaldin, C. Wu, Q. Zhou, Y. Lu, I. Aksentijevich, A. Zavialov // Cell. Mol. Life Sci. - 2017. - V.74, No.3. - P. 555-570; doi: 10.1007/s00018-016-2357-0.

Kalsi, K. Regulation of ecto-5'-nucleotidase by TNF-alpha in human endothelial cells / K. Kalsi, C. Lawson, M. Dominguez, P. Taylor, M.H. Yacoub, R.T. Smolenski // Mol. Cell. Biochem. - 2002. -V. 232, No. 1-2. - P. 113-119.

Kälvegren, H. The role of plasma adenosine deaminase in chemoattractant-stimulated oxygen radical production in neutrophils / H. Kälvegren, J. Fridfeldt, T. Bengtsson // Eur. J. Cell Biol. - 2010. - V. 89, No. 6. - P. 462-467.

Kameoka, J. Direct association of adenosine deaminase with a T cell activation antigen, CD26 / J. Kameoka, T. Tanaka, Y. Nojima, S. Schlossman, C. Morimoto // Science. - 1993. - V. 261. - P. 466469.

Kamerbeek, J. Simultaneous detection and strain differentiation of Mycobacterium tuberculosis for diagnosis and epidemiology / J. Kamerbeek, L. Schouls, A. Kolk, M. van Agterveld, D. van Soolingen, S. Kuiper, A. Bunschoten, H. Molhuizen, R. Shaw, M. Goyal, J. van Embden // J. Clin. Microbiol. - 1997. - V. 35, No. 4. - P. 907-914.

Karmouty-Quintana, H. Adenosine signaling during acute and chronic disease states / H. Karmouty-Quintana, Y. Xia, MR. Blackburn // J. Mol. Med. - 2013. - V. 91, No.2. - P. 173-81. doi: 10.1007/s00109-013 -0997-1.

Kartaloglu, Z. The course of serum adenosine deaminase levels in patients with pulmonary tuberculosis / Z. Kartaloglu, O. Okutan, E. Bozkanat, M.H. Ugan, A. Ilvan// Med. Sci. Monit. - 2006. -V.12, No.11.- P.476-80.

Kaufmann, S.H.E. Inflammation in tuberculosis: interactions, imbalances and interventions / S H E. Kaufmann, A. Dorhoi //Current Opinion in Immunology. - 2013. - V. 25. - P. 441-449.

Khan, F. Inflammation and acute phase response / F. Khan, M. Khan // Intern. J. of Applied Biology and Pharmceutical Technol. - 2010. - V. 1, Issue 2. - P. 312-321.

Kharakter, Zh.Z. The ceruloplasmin and lipid peroxidation indices in patients with pulmonary tuberculosis / Zh. Z. Kharakter, R.I. Skoraia, I.L. Platonova // Vrach. Delo. - 1989. - No. 10. - P. 5557.

Khare, S. Modulation of peripheral blood derived monocytes/macrophages from leprosy patients using 'tuftsin' for production of reactive oxygen intermediates / S. Khare, L.K. Brutani, D.N. Rao // Lepr. Rev. - 1993. - V. 64, No 3. - P. 208-218.

Koo, M.S. Strain specific transcriptional response in Mycobacterium tuberculosis infected macrophages / M.S. Koo, S. Subbian, G. Kaplan // Cell Commun Signal. - 2012. - V. 10, No. 1. - P.2. doi: 10.1186/1478-811X-10-2.

Kisich, K. Tumor necrosis factor alpha stimulates killing of Mycobacterium tuberculosis by human neutrophils / K. Kisich, M. Higgins, G. Diamond, L. Heifets // Infect. Immun. - 2002. - V. 70, No. 8. - P. 4591-4599.

Klebanoff, S.J. Myeloperoxidase: friend and foe / S.J. Klebanoff // J. of Leukocyte Biology. -2005. - V. 77, No 5. - P. 598-625.

Krenke, R. Use of pleural fluid levels of adenosine deaminase and interferon-y in the diagnosis of tuberculous pleuritis / R. Krenke, P. Korczynski // Curr. Opin. Pulm. Med. - 2010. - V. 16. P. 367375.

Kumar, V. Adenosine as an endogenous immunoregulator in cancer pathogenesis: where to go? / V. Kumar // Purinergic Signalling. - 2013. - V.9. - P.145-165; doi: 10.1007/s11302-012-9349-9.

Kuo, H.P. Increased production of hydrogen peroxide and expression of CD11b/CD18 on alveolar macrophages in patients with active pulmonary tuberculosis / H. P. Kuo, T.C. Ho, C.H. Wang, C.T. Yu, H.C. Lin // Tuberc. Lung. Dis. - 1996. - V. 77, No. 5. - P. 468-475.

Ladel, C.H. Lethal tuberculosis in interleukin-6-deficient mutant mice / C.H. Ladel, C. Blum, A. Dreher, K. Reifenberg, M. Kopf, S. Kaufmann // Infect. Immun. - 1997. - V. 65, No. 11. - P. 48434849.

Lazarowski, E.R. Vesicular and conductive mechanisms of nucleotide release / E.R. Lazarowski // Purinergic Signal. - 2012. - V. 8, No. 3. - P. 359-373. doi: 10.1007/s11302-012-9304-9.

Law, K. Increased release of interleukin-1, interleukin-6, and tumor necrosis factor-a by bronchoalveolar cells lavaged from involved sites in pulmonary tuberculosis / K. Law, M. Weiden, T. Harkin, K. Tchou-Wong, C. Chi, W. Rom // A. J. of respir. and crit. care med. - 1996. - V. 153, No. 2. - P. 799-804.

Lee, J. Interferon-y regulates the death of M. tuberculosis-infected macrophages / J. Lee, H. Kornfeld // J Cell Death. 2010. - V. 3. - P.1-11. doi: 10.4137/JCD.S 2822.

Lee, J.-G. Changes in adenosine deaminase activity in patients with type 2 diabetes mellitus and effect of DPP-4 inhibitor treatment on ADA activity / J.-G. Lee, D.G. Kang, J R. Yu, Y. Kim, J. Kim, G. Koh, D. Lee // Diabetes Metab. J. - 2011. - V. 35, No. 2. - P. 149-158.

Legrand, D. Lactoferrin: a modulator of immune and inflammatory responses / D. Legrand, E. Elass, M. Carpentier, J. Mazurier // Cell. Mol. Life Sci. -2005. - V. 62. - P. 2549-2559.

Legrand, D. Interactions of lactoferrin with cells involved in immune function / D. Legrand, E. Elass, M. Carpentier, J. Mazurier // Biochem. Cell. Biol. -2006.-V. 84. - P. 282-290.

Levine, R. L. Oxidation of methionine in proteins: roles in antioxidant defense and cellular regulation / R.L. Levine, J. Moskovitz, E.R. Stadtman // IUBMB Life. - 2000. - V. 50. - P. 301-307.

Liang, D. High level expression of A2ARs is required for the enhancing function, but not for the inhibiting function, of yS T cells in the autoimmune responses of EAU / D. Liang, H. Shao, W.K. Born, R.L. O'Brien, H.J. Kaplan, D. Sun // PLoS ONE. - 2018.- V.13, No.6. - e0199601. doi: 10.1371/journal. pone.0199601.

Liang, S.C. Interleukin (IL)-22 and IL-17 are coexpressed by Th17 cells and cooperatively enhance expression of antimicrobial peptides / S.C. Liang, X.Y. Tan, D.P. Luxenberg, R. Karim, K. Dunussi-Joannopoulos, M. Collins, L A. Fouser // J. Exp. Med. - 2006. - V. 203, No 10. - P. 22712279.

Lin, Y. Absence of a prominent Th2 cytokine response in human tuberculosis / Y. Lin, M. Zhang, F.M. Hofman, J. Gong, P.F. Barnes // Infect. Immun. - 1996. - V. 64. - P. 1351-1356.

Linden, J. Regulation of lymphocyte function by adenosine / J. Linden, C. Cekic // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2013. - V. 32, No. 9. - P. 2097-2103. doi:10.1161/ATVBAHA.111.226837.

Long, R. Mycobacteriocidal action of exogenous nitric oxide / R. Long, B. Light, J.A. Talbot // Antimicrob Agents Chemother. - 1999. - V.43. - P. 403-405.

Lowe, D.M. Neutrophils in tuberculosis: friend or foe? / D.M. Lowe, P.S. Redford, R.J. Wilkinson, A. O'Garra, A.R. Martineau // Trends Immunol. - 2012. - V. 33, No. 1. - P. 14-25.

Lucey, E.C. Consequences of proteolytic injury. In: The Lung: Scientific Foundations (2-nd ed.) / E.C. Lucey, P.J. Stone, G.L. Snider: ed. by R.G. Crystal, J.B. West, P.F. Barnes, E. Weibel E. -Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. - P. 2237-2250.

Maier, S.A. Philogenetic analysis reveals a novel protein family closely related to adenosine deaminase / S.A. Maier, JR. Galellis, HE. McDermid // J. Mol. Evol. - 2005. - V. 61. - P. 776-794.

Martin, M. Expression of ecto-adenosine deaminase and CD26 in human T cells triggered by the TCR-CD3 complex / M. Martin, J. Huguet, J.J. Centelles, R. Franco // J. Immunol. - 1995. - V. 155. -P. 4630 - 43.

Martineau, A. Neutrophil-mediated innate immune resistance to mycobacteria / A. Martineau, S. Newton, K. Wilkinson, B. Kampmann, B. Hall, N. Nawroly, G. Packe, R. Davidson, C. Griffiths, R. Wilkinson // J. Clin. Invest. - 2007. - V. 117, No. 7. - P. 1988-1994.

Miller, H.R. Tissue-specific expression of mast cell granule serine proteinases and their role in inflammation in the lung and gut / H.R. Miller, A.D. Pemberton // Immunology. - 2002. - V. 105. - P. 375-390.

Mitaka, C. Relationships of circulating nitrite/nitrate levels to severity and multiple organ dysfunction syndrome in systemic inflammatory response syndrome / C. Mitaka, Y. Hirata, K. Yokoyama, H. Wakimoto, M. Hirokawa, T. Nosaka, T. Imai // Shock. - 2003. - V. 19, No. 4. - P. 305309.

Moore, K.W. Interleukin-10 and the interleukin-10 receptor / K.W. Moore, R. de Waal Malefyt, R.L. Coffman, A. O'Garra // Ann. Rev. of Immun. - 2001. - V. 19. - P. 683-765.

Moreno, E. Molecular evidence of adenosine deaminase linking adenosine A2A receptor and CD26 proteins / E. Moreno, J. Canet, E. Gracia, C. Lluis, J. Mallol, E.I. Canela, A. Cortes, V. Casado // Front. Pharmacol. - 2018. - V. 9:106. doi: 10.3389/fphar.2018.00106.

Morimoto, C. The structure and function of CD26 in the T-cell immune response / C. Morimoto, S.F. Schlossman // Immunol. Rev. - 1998. - V. 161. - P. 55-70.

Munder, M. Murine macrophages secrete interferon y upon combined stimulation with interleukin (IL)-12 and IL-18: a novel pathway of autocrine macrophage activation / M. Munder, M. Mallo, K. Eichmann, M. Modolell // The J. of Experim. Med. - 1998. - V. 187, No. 12. - P. 2103-2108.

Murphy, C. Regulation of the human C-reactive protein gene in transgenic mice / C. Murphy, J. Beckers, U. Ruther // J. of Biol. Chemistry. - 2005. - V. 270. - P. 704-708.

Murr, C. Neopterin as a marker for immune system activation / C. Murr, B. Widner, B. Wirleitner, D. Fuchs // Curr. Drug. Metab. - 2002.-V. 3. - P. 175-187.

Murray, P.J. T cell-derived IL-10 antagonizes macrophage function in mycobacterial infection / P.J. Murray, L. Wang, C. Onufryk, R.I. Tepper, R.A. Young // J. of Immun. - 1997. - V. 158, No.1. -P.315-321.

Nathan, C. Albumin inhibits neutrophil spreading and hydrogen peroxide release by blocking the shedding of CD43 (Sialophorin, Leukosialin) / C. Nathan, Q.W. Ce, L. Halbwachs-Mecarelli, W W. Jin // The J. of Cell Biol. - 1993. - V. 122, No 1. -P. 243-256.

Nemeth, J. Specific cytokine patterns of pulmonary tuberculosis in Central Africa / J. Nemeth, H. Winkler, L. Boeck, A. Adegnika, E. Clement, T. Mve, P. Kremsner, S. Winkler // Clin. Immunol. -2011. - V. 138, No 1. - P. 50-59.

Netea, M. Circulating Cytokines as Mediators of Fever / M. Netea, B.J. Kullberg, W.M. Jos, Van der Mee // Clinical. Infectious Diseases. - 2000. - V. 31. - P. 178-184.

Niitsu, N. Human monocytoid leukemia cells are highly sensitive to apoptosis induced by 2'-deoxyadenosine association with dATP-dependent activation of caspase-3 / N. Niitsu, Y. Yamaguchi, M. Umeda, Y. Honma // Blood. - 1998. - V. 92. - P. 3368-3375.

North, R.J. Mice incapable of making IL-4 or IL-10 display normal resistance to infection with Mycobacterium tuberculosis / R.J. North // Clin. and Experim. Immun. - 1998. - V. 113, No. 1. - P. 55-58.

Ohnuma, K. Revisiting an old acquaintance: CD26 and its molecular mechanisms in T cell function / K. Ohnuma, N.H. Dang, C. Morimoto // Trends in Immunology. - 2008. - V.29, No.6. - P. 295-301. doi: 10.1016/j.it.2008.02.010

Ohta, A. Extracellular adenosine-mediated modulation of regulatoty T cells / A. Ohta and M. Sitkovsky // Frontiers in Immunology. - 2014. - V.5. - P.304-313; doi:10.3389/fimmu.2014.00304.

Ojo, D.A. C-reactive protein in tuberculosis and human immunodeficiency virus infections in Abeokuta, Nigeria / D.A. Ojo, S.J. Jacob, C.I. Ayolabi // Bayero J. of Pure and Appl. Scien. - 2011. -V. 4, No. 2. - P. 91-96.

O'Leary, S. IL-10 blocks phagosome maturation in Mycobacterium tuberculosis-infected human macrophages / S. O'Leary, M.P. O'Sullivan, J. Keane // Amer. J. of Respir. Cell and Molec. Biol. -2011. - V.45, No.1. - P. 172-180.

Orphanidou, D. Adenosine deaminase activity and lysozyme levels in bronchoalveolar lavage fluid in patients with pulmonary tuberculosis / D. Orphanidou, G. Statakos, A. Rasidaks, M. Toumbis, J. Samara, P. Bakakos, J. Jordanoglou // Int. J. Tuberc Lung Dis. - 1998. - V. 2, No. 2. - P. 147-152.

Ottonello, L. Chemoattractant-induced release of elastase by lipopolysaccharide (LPS)-primed neutrophils; inhibitory effect of the anti-inflammatory drug nimesuilide / L. Ottonello, P. Barbera, P. Dapino, C. Sacchetti, F. Dallergri // Clin. Exp. Immunol. -1997. - V. 110. - P. 139-143.

Ottonello, L. Chemoattractant-induced release of elastase by tumor necrosis factor-primed human neutrophils: auto-regulation by andogenous adenosine / L. Ottonello, M. Amelotti, P. Barbera, P. Dapino, M. Mancini, G. Tortolina, F. Dallergri // Infflamm. Res. - 1999. - V. 48, No 12. - P. 637642.

Pacheco, R. Role of CD26-adenosine deaminase interaction in T cell-mediated immunity / R. Pacheco, C. Lluis, R. Franco // PNAS. - 2005. V.24, No. 2. - P. 235-45

Panaro, M.A. Evidences for iNOS expression and nitric oxide production in the human macrophages / M.A. Panaro, O. Brandonisio, A. Acquafredda, M. Sisto, V. Mitolo // Curr. Drug Targets Immune Endocr. Metabol. Disord. -2003. - V. 3. - P. 210-221.

Pien, G.C. Cutting edge: selective IL-18 requirements for induction of compartmental IFN-a responses during viral infection / G.C. Pien, A.R. Satoskar, K. Takeda, S. Akira, C.A. Biron // J.of Immun. - 2000. - V. 165, No. 9. - P. 4787-4791.

Pratibha, K. Serum adenosine deaminase, 5'- nucleotidase and malondialdehyde in acute infective hepatitis / K. Pratibha, Usha Anand, Rajni Agarwal // Indian Journal of Clinical Biochemistry. - 2004. -V. 19, No. 2. - P. 128-131.

Quaye, J.K. Haptoglobin, inflammation and disease / J.K. Quaye // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. - 2008. - V. 102. - P. 735-742.

Raja, A. Immunology of tuberculosis / A. Raja // Indian J. Med. Res. -2004. - V. 120. - P. 213232.

Rathan, S. The regulation of superoxide generation and nitric oxide synthesis by C-reactive protein / S. Rathan, S. Mookerlea // Immun. - 1998. - V. 94. -P. 560-568.

Redford, P.S. Enhanced protection to Mycobacterium tuberculosis infection in IL-10-deficient mice is accompanied by early and enhanced Th1 responses in the lung [Electronic resource] / P.S. Redford, A. Boonstra, S. Read, J. Pitt, C. Graham, E. Stavropoulos, G.J. Bancroft, A. O'Garra // Eur. J. of Immun. - 2010. - V. 40, No. 8. -P. 2200-2210. - doi: 10.1002/eji.201040433.

Redpath, S. Hijacking and exploitation of IL-10 by intracellular pathogens / S. Redpath, P. Ghazal, N.R.J. Gascoigne // Trends in Microb. - 2001.- V. 9, No.2.- P. 86-92.

Reichelt, M.E. The adenosine A2A receptor - myocardial protectant and coronary target in endotoxemia / M.E. Reichelt, K.J. Ashton, X.L Tan, S.J. Mustafa, C. Ledent, L.M Delbridge, P.A. Hofmann, J.P. Headrick, R.R. Morrison // Int J Cardiol. - 2013. - V. 166, No. 3. - P. 672-80. doi: 10.1016/j .ijcard.2011.11.075.

Richard, E. The Binding Site of Human Adenosine Deaminase for Cd26/Dipeptidyl Peptidase IV. The Arg142gln Mutation Impairs Binding to Cd26 but Does Not Cause Immune Deficiency / E. Richard, F.X. Arredondo-Vega, I. Santisteban, S.J. Kelly, D.D. Patel, M.S. Hershfield // J. Exp. Med. -2000. -V. 192, No 9.-P. 1223-1236.

Riquelme, P. IFN-y-induced iNOS expression in mouse regulatory macrophages prolongs allograft survival in fully immunocompetent recipients / P. Riquelme, S. Tomiuk, A. Kammler, F. Fandrich, H.J. Schlitt // Mol.Ther. - 2013. - V,21. - P.409-422. doi: 10.1038/mt.2012.168.

Rivas-Santiago, B. Expression of Cathelicidin LL-37 during Mycobacterium tuberculosis Infection in Human Alveolar Macrophages, Monocytes, Neutrophils, and Epithelial Cells / B. RivasSantiago, R. Hernandez-Pando, C. Carranza, E. Juarez, J. Contreras, D. Aguilar-Leon, M. Torres, E. Sada // Infect. Immun. - 2008. - V. 76, No. 3. - P. 935-941.

Roach, D. TNF regulates chemokine induction essential for cell recruitment, granuloma formation, and clearance of mycobacterial infection / D. Roach, A. Bean, C. Demangel, M. France, H. Briscoe, W. Britton // J. Immunol. - 2002. -V. 168, No. 9. - P. 4620-4627.

Robinson, C.M. Cytokines involved in interferon-gamma production by human macrophages / C M. Robinson, D. O'Dee, T. Hamilton, G.J. Nau // J. Innate Immun. - 2010. - V. 2, No. 1.-P. 56-65

Rojas, M. TNF-a and IL-10 modulate the induction of apoptosis by virulent Mycobacterium tuberculosis in murine macrophages / M. Rojas, M. Olivier, P. Gros, L.F. Barrera, L.F. Garcria // J. of Immun. - 1999. - V. 162, No. 10. - P. 6122-6131.

Rook, G.A. Th2 cytokines in susceptibility to tuberculosis / G.A. Rook // Cur. Mol. Med. - 2007. - V. 7, No. 3. - P. 327-337.

Roque, S. IL-10 underlies distinct susceptibility of BALB/c and C57BL/6 mice to Mycobacterium avium infection and influences efficacy of antibiotic therapy / S. Roque, C. Nobrega, R. Appelberg, M. Correia-Neves // J. of Immun. - 2007. - V. 178, No.12. - P. 8028-8035.

Salazar-Mather, T.P. Type I interferons regulate inflammatory cell trafficking and macrophage inflammatory protein 1a delivery to the liver / T.P. Salazar-Mather, C.A. Lewis, C.A. Biron // J. Clin. Invest. - 2002. - V. 110. - P. 321-330.

Saunders, B.M. "Life and death in the granuloma: immunopathology of tuberculosis" / B.M. Saunders, W.J. Britton // Immunology and Cell Biology. - 2007. -V. 85, No. 2. - P. 103-111.

Schleicher, G. K. Procalcitonin and C-reactive protein levels in HIV-positive subjects with tuberculosis and pneumonia / G. K. Schleicher, V. Herbert, A. Brink, S. Martin, R. Maraj, J.S. Galpin, C. Feldman. // Eur. Respir. J. - 2005. - V. 25. - P. 688-692.

Segal, A.W. How neutrophils kill microbes / A.W. Segal // Annual Review of Immunology. -2005. - V. 23. - P. 197-223.

Selvaraj, P. Alveolar macrophages in patients with pulmonary tuberculosis / P. Selvaraj, N. Venkataprasad, V.K. Vijayan, R. Prabhakar, P.R. Narayanan // Lung India. - 1988. - V. 6. - P. 71-74.

Selvaraj, P. Hydrogen peroxide producing potential of alveolar macrophages and blood monocytes in pulmonary tuberculosis / P. Selvaraj, R. Swamy, V.K. Vijayan, R. Prabhakar, P.R. Narayanan // Indian J. Med. Res. - 1988. - V. 88. -P. 124-129.

Soehnlein, O. Neutrophil granule proteins tune monocytic cell function / O. Soehnlein, C. Weber, L. Lindbom // Trends Immunol. - 2009. - V. 30, No. 11. - P.538-46. doi: 10.1016/j.it.2009.06.006.

Somborac-Bacura, A. Decreased soluble dipeptidyl peptidase IV activity as a potential serum biomarker for COPD / A. Somborac-Bacura, S. Buljevic, O. Culic, D. Detel, D. Pancirov, S. Popovic-Grle, J. Varljen, I. Cepelak, T. Zanic-Grubisic // Clin. Biochem. - 2012. - V. 45, No.15. - P. 1245-50. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2012.04.023

Sitkovsky, M.V. Use of the A(2A) adenosine receptor as a physiological immunosuppressor and to engineer inflammation in vivo / M.V. Sitkovsky // Biochem. Pharmacol. - 2003. - V. 65. - P. 493501. doi: 10.1016/s0006-2952(02)01548-4.

Sitkovsky, M.V. T regulatory cells: hypoxia-adenosinergic suppression and re-direction of the immune response / M.V. Sitkovsky // TrendsImmunol. - 2009. - V. 30. P. 102-108.

Shaykhiev, R. Smoking-dependent Reprogramming of Alveolar Macrophage Polarization: Implication for Pathogenesis of COPD / R. Shaykhiev, A. Krause, J. Salit, Y. Strulovici-Barel, B.-G. Harvey, T.P. O'Connor, G. Ronald, R.G. Crystal // J Immunol. - 2009. - V.183, No.4. - P. 28672883. doi: 10.4049/j immunol.0900473.

Sun, C.X. Role of A2B adenosine receptor signaling in adenosine-dependent pulmonary inflammation and injury // C.X. Sun, H. Zhong, A. Mohsenin, J.L. Chunn, J.G. Molina, L. Belardinelli, D. Zeng, MR. Blackburn // J. Clin. Invest. - 2006. - V. 116, No.8. - P. 2173-2182. doi:10.1172/JCI27303

Sy, R. Development and validation of a time-dependent risk model for predicting mortality in infective endocarditis / R. Sy, C. Chawantanpipat, D. Richmond, L. Kritharides // Eur. Heart. - 2011. -V. 32. - P. 2016-2026.

Taha, R.A. IFN-gamma and IL-12 are increased in active compared with inactive tuberculosis / R.A. Taha, T.C. Kotsimbos, Y.L. Song, D. Menzies, Q. Hamid // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. -1997. - V. 155. - P. 1135-1139.

Torrado, E. Cytokines in the balance of protection and pathology during mycobacterial infections [Electronic resourc] / E. Torrado, A.M. Cooper // Adv. Exp. Med. Biol. - 2013. - V. 783. -P. 121-140. - doi: 10.1007/978-1-4614-6111-1_7.

Torrelles, J.D. Integrating Lung Physiology, Immunology and Tuberculosis / J.D. Torrelles and L.S. Schlesinger // Trends Microbiol. - 2017. - V. 25, No. 8. - P. 688-697. doi: 10.1016/j.tim.

Trinchieri, G. Interleukin-12: a cytokine produced by antigen-presenting cells with immunoregulatory functions in the generation of T-helper cells type cytotoxic lymphocytes and G. Trinvhieri / I // Blood. - 1994. - V. 84. - P. 4008-4027.

Tritsh, G. Purine Catabolism as a Source of Superoxide in Macrophages: Adenosine deaminase in disorders of purine metabolism and in immune deficiency [Electronic resourc] / G. Tritsh, P. Niswander. -Ann. New York Acad. Sci, 1985.-V.451.-P. 279-290. - DOI: 10.1111/j.1749-6632.1985.tb27119.

Tsao, T. Increased TNF-alpha, IL-1 beta and IL-6 levels in the bronchoalveolar lavage fluid with the upregulation of their mRNA in macrophages lavaged from patients with active pulmonary tuberculosis / T. Tsao, J. Hong, C. Huang, P. Yang, S. Liao, K. Chang // Tuber Lung Dis. - 1999. - V. 79, No. 5. - P. 279-285.

Tsao, T. Imbalances between tumor necrosis factor-alpha and its soluble receptor forms, and interleukin-1beta and interleukin-1 receptor antagonist in BAL fluid of cavitary pulmonary tuberculosis / T. Tsao, J. Hong, L. Li, M. Hsieh, S. Liao, K. Chang // Chest. - 2000. - V. 117, No. 1. -P. 103-109.

Turner, J. In vivo IL-10 production reactivates chronic pulmonary tuberculosis in C57BL/6 mice / J. Turner, M. Gonzalez-Juarrero, D.L. Ellis, R.J. Basaraba, A. Kipnis, I.M. Orme, A.M. Cooper // J. of Immun. - 2002. - V. 169, No. 11. - P. 6343-6351.

Ungerer, J. Serum adenosine deaminase isoenzymes and diagnostic application / J. Ungerer, H. Oosthuizen, S. Bissbort, W. Vermaak // Clinical Chemistry. -1992. - V. 38, No. 7. - P. 1322-1326.

Valdes, L. Adenosine deaminase (ADA) isoenzyme analysis in pleural effusions: diagnostic role, and relevance to the origin of increased ADA in tuberculous pleurisy / L. Valdes, E. San Jose, D. Alvares, J.M. Valle // The European Respiratory journal. - 1996. - V. 9, No. 4. - P. 747-751.

Van den Broek, J. Impact of human immunodeficiency virus infection on the outcome of treatment and survival of tuberculosis patients in Mwanza, Tanzania / J. Van den Broek, G. Arpaia, G. Ciliberto // Inter. J. of Tuberc. - 2008. - V. 2, No. 7. - P. 547-552.

Vankayalapati, R. Production of interleukin-18 in human tuberculosis / R. Vankayalapati, B. Wizel, S.E. Weis, B. Samten, W.M. Girard, P.F. Barnes // J. Infect. Dis. - 2000. - V. 182. - P. 234-239.

VanWetering, S. Effect of defensins on interleukin-8 synthesis in airway epithelial cells / S. VanWetering, S. P.G. Mannesse Lazeroms, M. Van Sterkenburg, M.R. Daha, J.H. Dijkman, P.S. Hiemstra // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. -1997. - V. 16. - P. L888-L896.

Vishwanath, V. The fate of Mycobacterium tuberculosis in activated human macrophages / V. Vishwanath, S. Narayanan, P R. Narayanan // Curr. Sci. - 1998. - V. 75. - P. 942-946.

Visser, L. The use of P-Nitrophenil- N-Tertbutyloxylcarbonyl L-Alaninate as substate for elastase / L. Visser, E. Blout // New York,1972. - P.919.

Ward, C. Assessment of epithelial lining fluid dilution during bronchoalveolar lavage / C. Ward, R.M. Effros, E.H.Walters//Eur.Respir.Fev. - 1999. - V.9, No.66. - P.32-37.

Walker, L. Killing of Mycobacterium microti by immunologically activated macrophages / L. Walker, D.B. Lowrie // Nature. - 1981. - V. 293. - P. 69-70.

Weihofen, W.A. Crystal strucrure of CD26/dipeptidyl-peptidase IV in complex with adenosine deaminase reveals a higly amphiphilic interface / W.A. Weihofen, J. Liu, W. Reutter, W. Saenger, H. Fan // J. Biol. Chem. - 2004. - V. 279. -P. 43330-43335.

Welsh, K.J. Lactoferrin modulation of mycobacterial cord factor trehalose 6-6'-dimycolate induced granulomatous response / K.J. Welsh, S.A. Hwang, R.L. Hunter, M.L. Kruzel, J.K. Actor // Transl. Res. - 2010. - V. 156, No 4. - P. 207-215.

Witko-Sarsat, V. Neutrophils: molecules, functions and pathophysiological aspects / V. Witko-Sarsat, P. Rieu, B. Descamps-Latscha, P. Lesavre, L. Halbwachs-Mecarelli // Lab. Invest. - 2000. - V. 80, No. 5. - P. 617-653.

Xia, D. Transgenic mice expressing rabbit C-reactive protein are resistant to endotoxemia / D. Xia, D. Samols // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1997. - V. 94. - P. 2575-2580.

Yamada, H. Protective role of interleukin-1 in mycobacterial infection in IL-1 alpha/beta doubleknockout mice / H. Yamada, S. Mizumo, R. Horai, Y. Iwakura, I. Sugawara // Lab. Investig. - 2000. -V. 80, No. 5. - P. 759-767.

Yasuoka, S. Purification, characterization, and localization of a novel trypsin-like protease found in the human airway / S. Yasuoka, T. Ohnishi, S. Kawano, S. Tsuchihashi, M. Ogawara, K. Masuda, K. Yamaoka, M. Takahashi, T. Sano // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. - 1997. - V. 16. - P. 300-308.

Ye, P. Requirement of interleukin 17 receptor signaling for lung CXC chemokine and granulocyte colony-stimulating factor expression, neutrophil recruitment, and host defense / P. Ye, F.H. Rodriguez, K.L. Kanaly, J. Stocking, P. Schurr, P. Schwarzenberge, W. Oliver, P. Huang, J. Zhang // J. Exp. Med. - 2001. - V. 194. - P. 519-527.

Yoshinaga, S. Fibrinogenolytic activity of a novel trypsin-like enzyme found in human airway / S. Yoshinaga, Y. Nakahori, S. Yasuoka // J. Med. Invest. -1998. - V. 45. - P. 77-86.

Zavialov, A.V. Human ADA-2 belongs to a new family of growth factors with adenosine deaminase / A.V. Zavialov, A. Engstrom // Biochem. J. - 2005. - V. 391. - P. 51-57.

Zavialov, A.V. Human adenosine deaminase 2 induces differentiation of monocytes into macrophages and stimulates proliferation of T helper cells and macrophages / A.V. Zavialov, E. Gracia, N. Glaichenhaus, R. Franco, A.V. Zavialov, G. Lauvau // J. of Leukocyte Biology. - 2010. - V. 88, No. 2. - P. 279-290.

Zhang, Y. Enhanced interleukin-8 release and gene expression in macrophages after exposure to Mycobacterium tuberculosis and its components / Y. Zhang, M. Broser, H. Cohen, M. Bodkin, K. Law, J. Reibman, W. Rom // J. Clin. Invest. - 1995. - V. 95, No. 2. - P. 586-592.

Zimmermann, H. Cellular function and molecular structure of ecto-nucleotidases / H. Zimmermann, M. Zebisch, N. Strater // Purinergic Signal. - 2012. - V.8, No. 3. - P. 437-502. doi: 10.1007/s11302-012-9309-4

Zouki, C. Prevention of in vitro neutrophil adhesion to endothelial cells through shedding of L-selectin by C-reactive protein and peptides derived from C-reactive protein [Electronic resourc] / C. Zouki, M. Beauchamp, C. Baron, J.G. Filep // J. Clin. Invest. - 1997. - V. 100, No. 3. - P. 522-529. -doi: 10.1172/JCI119561.

Zhou, Y. Adenosine signaling and the regulation of chronic lung disease / Y. Zhou, D.J. Schneider, MR. Blackburn. // Pharmacol.Ther. - 2009. - V.123, No.1.- P.105-116; doi: 10.1016/j.pharmthera.2009.04.003.