Мононозологические и сочетанные гепатопатологии у кошек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Алабед Алтомах Мохамад

• Алабед Алтомах Мохамад
• кандидат наук
• 2022

Оглавление диссертации кандидат наук Алабед Алтомах Мохамад

Содержание Стр.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 Обзор литературы

1.1 Болезни печени

1.1.1 Гепатит

1.1.2 Холангиогепатит

1.1.3 Жировой гепатоз

1.1.4 Цирроз

1.1.5 Диагностика болезней печени

1.2 Болезни почек 20 1.2.1 Диагностика болезней почек

1.3 Болезни поджелудочной железы 23 1.3.1 Диагностика болезней поджелудочной железы

1.4 Сочетанные патологии печени, почек и поджелудочной железы

1.5 Заключение по обзору литературы 28 Глава 2 Материалы и методы исследования

2.1 Материалы исследования

2.2 Методы исследования

2.3 Статистическая обработка данных 33 Глава 3 Результаты собственного исследования и их обсуждение

3.1 Структура нозологических форм болезней печени, почек и 33 поджелудочной железы кошек в Московском регионе (Россия) и городе Дамаск (Сирийская Арабская Республика)

3.2 Результаты клинических исследований

3.2.1 Острый гепатит

3.2.2 Хронический гепатит

3.2.3 Хронический холангиогепатит

3.2.4 Жировой гепатоз

3.2.5 Цирроз печени

3.2.6 Острый гломерулонефрит

3.2.7 Хронический гломерулонефрит

3.2.8 Острый панкреатит

3.2.9 Хронический панкреатит

3.2.10 Полиорганные патологии

3.3 Результаты биохимических исследований

3.4 Результаты ультразвуковых исследований

3.5 Результаты гистологических исследований

3.6 Эффективность препаратов «Гептрал» и «Адеметионин» 68 при терапии острого гепатита домашних кошек

Глава 4 Обсуждение результатов исследования

Заключение 88 Рекомендации по практическом использовании

научных выводов

Список использованной литературы

Приложение

Введение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Мононозологические и сочетанные гепатопатологии у кошек»

Актуальность проблемы

Болезни печени, почек и поджелудочной железы занимают ведущее место среди незаразных патологий домашних кошек [10,11,13]

Их возникновение и развитие обусловлено воздействием многочисленных этиологических факторов.

Поражения печени воспалительного и дегенеративного характера являются следствием нарушения обмена веществ, особенно незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов, использования недоброкачественных кормов, отравления пестицидами, дефолиантами, крысиными ядами. Применение некоторых медикаментозных препаратов -глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков может сопровождаться поражением печени.

Незаразные болезни почек возникают при несбалансированном кормлении, нарушении условий содержания кошек, под влиянием генетических факторов и аллергических реакций. Большое значение имеет также активизация условно-патогенной микрофлоры при снижении общей резистентности организма.

К факторам риска развития панкреатита относятся генетическая предрасположенность, болезни органов системы пищеварения, травмы живота, прием некоторых лекарственных препаратов, избыток жира в рационе.

В литературе незаразные болезни печени, почек и поджелудочной железы, в основном, описаны как мононозологические патологии. Из них наиболее часто встречаются гепатит, холангиогепатит, жировая дистрофия и цирроз печени, гломерулонефрит, панкреатит. (Уша Б.В., 1977, Кирк Р., Бонагура Д., 2005, Денисенко В.Н., Кесарева Е.А., 2011, Зухрабов М.Г., Папулиди К.Х., 2012 и др.).

Однако, указанные органы тесно взаимосвязаны между собой анатомически и функционально.

Степень разработанности темы.

В последние годы в литературе появились отдельные сообщения о наличии у животных, в том числе кошек, полиорганных патологий, которые проявляются в виде сочетанных поражений печени и почек, печени и поджелудочной железы, одновременным вовлечением в патологический процесс всех названных органов. (Кондрахин И.П., Архипов А.В., Левченко А.П., 2004, Денисенко В.Н., Кесарева Е.А., Исхакова О.А., 2012)

У кошек проток поджелудочной железы и общий желчный проток сливаются между собой, образуя печеночно-поджелудочную капсулу, которая открывается в 12-перстную кишку.

Нарушение оттока желчи и секрета поджелудочной железы при дуодените и холангите вызывает внутрипротоковую гипертензию, холестаз и автолиз тканей поджелудочной железы.

Желчь, ферменты поджелудочной железы и продукты лизиса всасываются в кровь и вызывают дистрофию, некроз и лизис гепатоцитов, развитие воспалительных и дегенеративных процессов в почках (Center S.A.,Rowland P.H.,1994).

В литературе сочетание поражения печени и других органов при незаразных болезнях животных описаны как печёночные синдромы.

Гепатолиенальный синдром характеризуется одновременным поражением, воспалением, дегенерацией или циррозом печени и селезенки.

Гепаторенальный синдром проявляется воспалительным поражением печени и почек.

Гепатопанкреатический синдром - поражением печени и поджелудочной железы.

Сочетанное поражение печени, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки получило название триадит [10,13,46].

Однако незаразные полиорганные патологии домашних кошек изучены недостаточно. В доступной литературе мы не встретили работ о распространении сочетанных поражений печени, почек и поджелудочной железы. Отсутствуют сведения об их течении, клиническом проявлении, биохимических, ультразвуковых и гистологических показателях.

В связи с этим отсутствуют рекомендации по их диагностике и лечению животных.

Цель и задачи исследования.

Цель. Научно обосновать методы дифференциальной диагностики моно-и сочетанных гепатопатологий и определить эффективность современных гепатотропных препаратов при лечении острого гепатита у домашних кошек.

Задачи исследования:

1. Установить распространенность среди кошек моно- и полиорганных патологий и определить их нозологические формы.

2. При помощи клинических, биохимических, ультразвуковых и гистологических методов провести комплексную диагностику болезней печени, почек и поджелудочной железы кошек.

3. Установить диагностические критерии мононозологических и сочетанных гепатопатологий домашних кошек.

4. Сравнить эффективность препаратов «Гептрал» (Италия) и «Адеметионин» (Россия) при лечении острого гепатита кошек.

Научная новизна исследований

На основании результатов комплексной диагностики, включающей клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования, изучено распространение основных нозологических форм патологии печени, почек и поджелудочной железы у домашних кошек. Проведены сравнительные исследования структуры нозологических форм гепатопатологии кошек в Московском регионе (Россия) и г. Дамаск (Сирийская Арабская Республика).

Установлены клинические, биохимические, ультразвуковые и гистологические дифференциально-диагностические критерии

мононозологических и сочетанных патологий печени кошек. Показано широкое распространение у домашних кошек полиорганных патологий, характеризующихся сочетанным поражением печени, почек и поджелудочной железы.

Установлено, что отечественный препарат «Адеметионин» обладает высокой эффективностью при терапии острого гепатита у кошек, хорошо переносится животными, не дает побочных эффектов.

Теоретическая значимость исследования

Полученные результаты исследований расширяют представление о распространении и патогенезе моно- и полиорганных гепатопатологий кошек. Доказана роль несбалансированного и неполноценного кормления в развитии жировой дистрофии печени кошек. Получены данные о влиянии пола животных и региона их обитания на структуру нозологических форм патологий печени. Установлено нормализующее влияние гепатотропных препаратов, содержащих в качестве действующего вещества адемитионина 1,4-бутандисульфатант, на клинические, гематологические и биохимические показатели больных острым гепатитом кошек

Практическая значимость

Клинические, гематологические, биохимические, ультразвуковые и гистологические показатели, характерные для мононозологических и сочетанных форм патологии, необходимо использовать при дифференциальной диагностике болезней печени, почек и поджелудочной железы у кошек.

Результаты сравнительного изучения фармакодинамики и терапевтической эффективности препаратов «Гептрал» (Италия) и «Адемитионин» (Россия) позволяют рекомендовать использовать

отечественный препарат вместо импортного при лечении больных острым гепатитом кошек.

Полученные данные используются в учебном процессе кафедрой диагностики болезней, терапии, акушерства и репродукции животных, при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами факультета ветеринарной медицины и слушателями ФПК.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Удельный вес острых и хронических, мононозологических и полиорганных патологий печени, почек и поджелудочной железы в структуре незаразных болезней паренхиматозных органов домашних кошек.

2. Клиническая картина, биохимические и ультразвуковые показатели острого и хронического гепатита, хронического холангиогепатита, жировой дистрофии и цирроза печени, острого и хронического гломерулонефрита и хронического панкреатита.

3. Гистологическая картина острого и хронического гепатита, хронического холангита, жировой дистрофии печени.

4. Диагностические критерии гепаторенального, гепатопанкреатического и гепатопанкреоренального синдромов у кошек.

5. Лечебные дозы и методика применения препаратов «Гептрал» и «Адеметионин» при лечении острого гепатита кошек.

Степень достоверности результатов проведенных исследований

Достоверность результатов проведенных исследований не вызывает сомнений, так как они проведены на достаточном объеме материала. Полученный цифровой материал обработан методом вариационной статистики. Экспериментальные исследования выполнены автором методически правильно, с использованием современных методов исследования. Научные положения, выводы и рекомендации, сформулированные в диссертации, обоснованы и логически вытекают из

подтвержденных документально результатов исследования. Они

согласуются с целью и задачами работы.

По данным системы антиплагиат оригинальность работы составляет -82,26%.

Апробация результатов исследований

Материалы исследований апробированы на национальных и международных научных конференциях. Они докладывались и обсуждались на международной учебно-методической конференции, посвященной 100-летию ФГБОУ ВО МГАВМиБ - МВА имени К.И. Скрябина, 2019 года; Научно-практической конференции, посвященной актуальным вопросам ветеринарной медицины, зоотехнии и биотехнологии, проводимой в рамках всероссийского фестиваля науки, МГАВМиБ - МВА имени К.И. Скрябина,

2020 года; Международной межвузовской конференции по клинической ветеринарии в формате Purina Partners МГАВМиБ - МВА имени К.И. Скрябина, 2020 года; Национальной научно-практической конференции, посвященной году науки и технологии «Актуальные вопросы ветеринарии, зоотехнии, биотехнологии, товароведения и переработки сырья животного и растительного происхождения», МГАВМиБ - МВА имени К.И. Скрябина,

2021 года.

Личное участие соискателя в получении результатов, изложенных в диссертации

Автор принимал непосредственное участие на всех этапах выполнения диссертационной работы. Он участвовал в планировании и выполнении научных экспериментов, статистической обработке полученных результатов, клинической интерпретации и внедрении полученных результатов. Алабед Алтомах Мохамад участвовал в подведении итогов работы, составлении заключения по материалам работы, подготовке основных публикаций и написании диссертационной работы.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

9

Научные статьи в изданиях, рекомендуемых ВАК-РФ.

1. Денисенко В.Н. Сочетанные патологии печени, почек и поджелудочной железы у домашних кошек (Денисенко В.Н., Алабед А.М., Зуева Н.М.) (Вестник РУДН. Серия Агрономия и животноводство, 2020 г. Т.15. №4 С. 391-402).

2. Денисенко В.Н. Эффективность препарата «Гептрал» при лечении острого гепатита у домашних кошек. (Денисенко В.Н., Алабед А.М., Круглова Ю.С.) (Ветеринария, зоотехния и биотехнологии, 2021 г. №6. С. 6-12).

Научно-практические журналы и сборники научных трудов.

3. Денисенко В.Н. Переносимость и терапевтическая эффективность ветеринарного препарата «Адеметионин» при лечении гепатита у кошек (Денисенко В.Н., Круглова Ю.С., Алабед А.М.). В сборнике трудов конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины, зоотехнии и биотехнологии» (Москва, 20-22 ноября 2019 г., С. 101-105).

Объем и структура диссертационной работы

Диссертация изложена на 11 2 страницах текста компьютерного исполнения и включает разделы: введение, обзор литературы, материал и методы исследования, результаты собственных исследований и их обсуждение, обсуждение результатов исследования, заключение, рекомендации по практическому использованию научных выводов, список использованной литературы и приложения. Список литературы включает 111 источников научной литературы, в том числе 60 иностранных. Работа содержит 9 таблиц, 18 рисунков и 8 приложений.

Глава 1 Обзор литературы 1.1 Болезни печени

Печень принимает участие в обмене белков, аминокислот, углеводов, липидов, витаминов. Участие в обмене железа, витамина В12 и фолиевой кислоты обуславливает ее роль в гемопоэзе [42,46].

Она играет ведущую роль в обезвреживании токсичных продуктов, поступающих в организм из внешней среды и образующихся в организме в результате метаболических процессов [11,38,44].

При болезнях печени, сопровождающихся нарушением функции детоксикации, неинактивированные токсины вызывают болезни почек и других органов.

Известно также, что болезни печени, сопровождающиеся холестазом, служат причиной панкреатита [13,107].

Индуцированные токсическими веществами поражения паренхиматозной ткани вызывают функциональные и морфологические изменения, вовлеченных в патологический процесс органов [85].

Из болезней печени у кошек чаще диагностируют гепатит, холангиогепатит, жировой гепатоз, неоплазию и, в единичных случаях, цирроз.

1.1.1 Гепатит - полиэтиологическое, диффузное, воспалительно-дегенеративное поражение печени, имеющее острое и хроническое течение. У кошек в структуре незаразных патологий на долю гепатита приходится 2325 % [11,38,56].

Этиологическими факторами гепатита являются пестициды, дефолианты, крысиные яды, гепатотоксичные медикаментозные препараты, корма, пораженные токсигенными грибами и бактериями, дефицит в рационе белка и незаменимых аминокислот, витаминов, антиоксидантов.

Токсичными для гепатоцитов являются гидрофобные желчные кислоты и протеазы поджелудочной железы, а также лизосомальные ферменты и свободные радикалы, которые образуются при фагоцитозе микроорганизмов клетками Купфера, а также иммунные комплексы [11,51].

Острый гепатит. Патогенез острого лимфоцитарного портального гепатита у кошек включает воспалительный отек и инфильтрацию тканей

стромы в области портальных трактов лимфоцитами и плазматическими клетками, а также дистрофию, некроз и лизис гепатоцитов.

Клиническая картина. При остром гепатите отмечается угнетение общего состояния, анорексия, периодическая, без видимых на то причин рвота, рвотные массы имеют желчный цвет и содержат много слизи. Слизистые оболочки, кожа и склера глаз иктеричны. Отмечается также выраженная анемия слизистых оболочек и непигментированных участков кожи. Рвоту регистрируют у 37,3%, кожный зуд и высыпание на коже у 17,6%, конъюнктивиты у 5,9% больных острым гепатитом кошек.

При пальпации отмечают острую болезненность и увеличение размеров печени.

Свертываемость крови понижена. При получении крови в чистые сухие пробирки от больных острым гепатитом кошек сгусток образуется через 59 минут. Кровь, полученная от здоровых животных, свертывается через 2-3 минуты. Осадочная и бромсульфалеиновая пробы дают положительные результаты [11,16,42,60].

При неблагоприятном течении на финальной стадии болезни развивается печеночная кома.

Хронический гепатит. Воспаление печени переходит в хроническое течение при неэффективном лечении острого гепатита и сохранении действий этиологических факторов.

Клиническая картина хронического гепатита стерта, она не имеет выраженных клинических симптомов.

У больных кошек отмечают угнетение, вялость, снижение массы тела, анемичность видимых слизистых оболочек, кожный зуд, чередующиеся поносы и запоры, моча темного цвета.

При пальпации отмечается незначительное увеличение размеров и болезненность печени.

В патогенезе хронического гепатита важным звеном является

пролиферация и фиброз клеток стромы, а также воспалительная клеточная

12

инфильтрация с проникновением клеточного инфильтрата вглубь печеночных долек [46].

1.1.2 Холангиогепатит. развивается при вовлечении в воспалительный процесс стромальных и паренхиматозных тканей печени, а также внутрипеченочных желчных протоков.

Клиническая картина холангиогепатита характеризуется симптомами гепатита и холангита. К последним относятся болезненность в правом подреберье и выраженная механическая желтуха.

Патогенез холангиогепатита включает расширение желчных протоков, инфильтрацию нейтрофилов вокруг портальных трактов, фиброз тканей стромы, скопление нейтрофилов в желчных протоках [65,73,95,108].

У домашних кошек холангиогепатит имеет преимущественно хроническое течение. Хронический холангиогепатит может появляться при отсутствии терапии острого гепатита, при наличии восходящей по желчным протокам бактериальной инфекции, вследствие аутоиммунных реакций организма [11,67,110].

1.1.3 Жировой гепатоз. Жировой гепатоз характеризуется чрезмерным накоплением жира в цитоплазме гепатоцитов, нарушением внутриклеточного метаболизма и печеночной недостаточностью [19,25].

Патогенез жирового гепатоза определяется нарушением обмена триглицеридов и углеводов. Он проявляется накоплением крупных вакуолей жира в печеночных дольках, некрозом и лизисом гепатоцитов. Поражение печени начинает развиваться после накопления жира более чем в 5% гепатоцитов.

Жировой гепатоз имеет острое и хроническое течение.

Острый жировой гепатоз у кошек развивается при отравлениях, связанных с поеданием пораженных токсигенными грибами и бактериями мясных, рыбных и молочных кормов, а также приманок с крысиными ядами и инсектицидами.

Хронический жировой гепатоз возникает при избытке жира в рационе, а также при нарушении обмена веществ, особенно дефиците незаменимых аминокислот и нарушении количественного взаимоотношения между ними.

Кошки являются чисто плотоядными животными. Для нормального метаболизма они требуют в 2-3 раза больше полноценного белка животного происхождения по сравнению с всеядными животными. Биологической особенностью плотоядных животных является относительно короткий кишечник, что служит причиной быстрого, в течение 10 часов, полного транзита корма. В связи с этим домашние кошки должны часто принимать корм. При отсутствии свободного доступа к корму или нерегулярном с большими интервалами кормлении жировой гепатоз возникает вследствие голодания.

Критическими для домашних кошек являются таурин, аргинин, цистеин, метионин.

Таурин необходим для конъюгации желчных кислот гепатоцитами.

Аргинин участвует в реализации цикла мочевины. При его недостатке развивается гипераммониемия, даже при избытке в рационе общего белка. На основания метионин в организме синтезируется адеметионин, который необходим для образования эндогенного антиоксиданта глютатиона [61,63]. Предрасполагающими факторами для развития жировой дистрофии печени являются экзокринная недостаточность поджелудочной железы, сахарный диабет II типа, применение нестероидных противовоспалительных препаратов [82,94,99].

Механизм развития жировой дистрофии печени включает нарушение функции ядерных рецепторов и внутриклеточной передачи сигналов, избыточную продукцию воспалительных цитокинов, нарушение функций митохондрий. В результате нарушения внутриклеточных процессов метаболизма происходит накопление в гепатоцитах избыточного количества триглицеридов и свободных жирных кислот, отмечается усиление перекисного окисления липидов. Указанные изменения приводят к развитию

14

дегенерации, персистирующего воспаления, фиброза, некроза и нарушению регенерации гепатоцитов [3,31,70,82].

У больных животных отмечается исхудание, анорексия, анемия слизистых оболочек, слабовыраженная желтушность склеры глаз; шерсть матовая, много перхоти, линька нарушена, алопеции в области крестца. Моча и кал темного цвета, часто встречаются запоры. Размеры печени увеличены, при пальпации она дает болезненную реакцию [11,16,42,56,60].

Жировой дистрофии может предшествовать жировая инфильтрация печени.

Жировая инфильтрация развивается при избыточном поступлении жира и жирных кислот в организм, то есть жировом перекорме. Усиливает жировую инфильтрацию высокое содержание в рационе холестерина.

Способствует развитию жировой инфильтрации стресс, избыточная секреция соматотропного и тиреоидных гормонов, недостаточное содержание в кормах холина и витамина В12.

Жировая инфильтрация характеризуется тем, что доставленные с кровью или синтезированные в гепатоцитах триглицериды, не подвергаются расщеплению и выведению в кровь. Она отличается от жировой дистрофии отсутствием нарушения процессов метаболизма в гепатоцитах.

1.1.4 Цирроз. Это хроническое полиэтологическое прогрессирующее заболевание, характеризующееся фиброзом, склерозом и циррозом междольковой соединительной ткани, дегенерацией и атрофией гепатоцитов.

В зависимости от места локализации процесса различают центральный, перивенозный, диффузный, перицеллюлярный и перипортальный цирроз [65]. Заболевание чаще встречается у собак, реже - у кошек.

Основными этиологическими факторами цирроза являются неблагоприятное течение хронического гепатита, холангиогепатита, хронического холестаза, наличие хронической застойной сердечной недостаточности и хронических очагов воспаления [11,16,42,56,60].

В патогенезе болезни основную роль отводят усилению фиброгенеза и нарушению равновесия между образованием и деградацией тканей матрикса. Усиление фиброгенеза обусловлено образующимися при воспалении цитокинами, тромбоцитами, нейтрофилами и продуктами перекисного окисления липидов. Фиброз и цирроз соединительной ткани нарушает анатомическое взаимодействие и приводит к нарушению гепатоцеллюлярной функции.

Клиническая картина цирроза имеет симптомы функциональной недостаточности печени. У больных животных отмечают угнетение общего состояния, снижение аппетита, потерю веса, поносы, сменяющиеся запорами, анемичность слизистых оболочек. Печень при пальпации безболезненная, ее границы на стадии гипертрофии расширены, на стадии атрофии - сужены, отмечается спленомегалия. При ультразвуковом исследовании с использованием метода цветных потоков по Холлеру наблюдается ослабление портального кровотока и образование портокавальных шунтов [11,19,60,99,100].

1.1.5 Диагностика болезней печени

Клинические исследования. Печень обладает большим функциональным резервом, и клинические признаки гепатопотологий проявляются только после их истощения. Это обстоятельство исключает раннюю клиническую диагностику болезней печени. Клинические признаки не являются строго специфичными для определенных нозологических форм болезней. Значительный удельный вес имеют также симптомы, развивающиеся при заболеваниях других органов [29,38].

Гематологические исследования. Функции печени тесно связаны с процессом гемопоэза, что позволяет использовать изменения

морфологических показателей эритроцитов для дифференциально-диагностических целей. У кошек при холангиогепатите отмечается макроцитарная гипохромная, гетерогенная, при жировом гепатозе-нормоцитарная, нормохромная или микроцитарная гипохромная анемия [42,43,97].

Измененные лейкограммы нейтрофилов при острых воспалительных патологиях характеризуются регенеративным, а при хроническом -дегенеративным сдвигом.

Биохимические исследования. Биохимические показатели сыворотки крови отражают состояние функциональной активности паренхиматозных органов. Они позволяют уточнить и подкрепить клинический диагноз, диагностировать болезнь до появления клинических признаков, оценить динамику патологического процесса.

Снижение концентрации альбумина в крови при гепатобилиарных заболеваниях связано с повышением концентрации аммиака вследствие ослабления токсинонейтрализующей функции гепатоцитов.

Повышение активности внутриклеточных ферментов

аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) указывает на повреждение клеточных мембран гепатоцитов и выход внутриклеточных ферментов в лимфу и плазму крови. Степень повышения АлАТ, АсАТ соответствует количеству поврежденных гепатоцитов.

Щелочная фосфатаза и у-глутамилтрансфераза являются мембраносвязанными ферментами, содержащимися в гепатоцитах и эпителии желчных путей. Их активность в сыворотке крови повышается при холестазе, то есть при нарушении динамики желчи.

Повышение концентрации непрямого билирубина в сыворотке крови связано с повреждением гепатоцитов и нарушением их способности улавливать из крови свободный билирубин и конъюгировать его с глюкуроновой кислотой. Повышение содержания, связанного (прямого)

билирубина, отмечается при нарушении оттока желчи, то есть при холестазе [10,11,25,27,46].

Динамика одних биохимических показателей является однотипной для разных патологий печени, динамика других является специфичной для определенных нозологических форм болезней.

Концентрация в крови общего и прямого билирубина, активность АлАТ, АсАт, щелочной фосфатазы и у-глутамилтрансферазы повышается при воспалительных и дегенеративных поражениях печени.

Содержание глюкозы, холестерина и триглицеридов в сыворотке крови увеличивается только при жировом гепатозе.

У кошек, вследствие слияния общего желчного и панкреатического протоков при остром и хроническом гепатите, холангиогепатите, а также жировом гепатозе наблюдается достоверное повышение фермента поджелудочной железы а -амилазы.

Инструментальные исследования. Ультразвуковые исследования (УЗИ) неинвазивный и безопасный метод, позволяющий определить патологические изменения структуры тканей печени.

Он позволяет установить изменения размеров и контуров печени утолщение капсулы, изменения эхогенности паренхимы. Повышение эхогенности, происходит при скоплении в гепатоцитах жира, фиброзе, склерозе и циррозе стромы, при инфильтрации в паренхиму лейкоцитов. При воспалительном отеке она понижается. При помощи УЗИ возможно визуализировать увеличение размеров желчного пузыря, повышение эхогенности его содержимого, расшерение и повышение эхогенности желчных протоков , наличие выпота в брюшную полость.

При остром гепатите наблюдается неоднородность эхоструктуры паренхимы, чередование участков с повышенной и пониженной эхогенностью, расширение кровеносных сосудов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Алабед Алтомах Мохамад, 2022 год

ИСТОЧНИК:

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ. ЗООТЕХНИИ И БИОТЕХНОЛОГИИ Сборник научных трудов Международной учебно-методической и научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня основания ФГБОУ ВО МГАВМиБ - МВА имени К.И. Скрябина. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии - МВА имени К.И. Скрябина» 2019

Издательство: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии - МВА имени К.И. Скрябина» (Москва)

КОНФЕРЕНЦИЯ:

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ, ЗООТЕХНИИ И БИОТЕХНОЛОГИИ Москва, 20-22 ноября 2019 года

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:

АДЕМЕТИОНИН. ГЕПАТИТ. КОШКИ

hH|B:Whrary.íuíBm.asp?W=41510929&pfM

им. К. И. СКРЯБИНА

НАГРАЖДАЕТСЯ АЛАБЕД АЛТОМАХ МОХАМАД за доклад па VIII научно-практической конференции «АКТУАЛЬНЫЕ 11РОБЛЕМЫ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИ1ЩНЫ ЗООТЕХНИИ И БИОТЕХНОЛОГИИ», В РАМКАХ

X ВСЕРОССИЙСКОГО ФЕСТИВАЛЯ НАУКИ

зйис

O,.vyjJl1¡ÍH0rJ

И.о. ректо|

Пигина С.Ю

Председатель С

Гончарова А.В

Москва,

ФМВА

им. К. И. СКРЯБИНА

тшпшш

1919-2019

СЕРТИФИКАТ

Настоящий сертификат подтверждает, что

Алабед АлтвФяах Мсшш?^

принял участие с докладом з международной учеСно-методическэй и научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной меди;: •• <ы, зоотехнии и биотехнологии», посвященной 100-летию со дня оснсванк :

МГАВМиБ - MB А имени К. И. (V; Зина 22 ноября 2019 г.

Позябин <4

Орппшпсг юиферсицнн в форият« PURINA PARTNERS 1ыр»ИтйИ1ЩШ(С1Ь