Молекулярно-генетическое исследование функции гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы у гипертензивных крыс линии НИСАГ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.25, кандидат биологических наук Хворостова, Юлия Викторовна

• Хворостова, Юлия Викторовна
• кандидат биологических наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Хворостова, Юлия Викторовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

1.1. Гипертония человека

1.2. Стресс как фактор, провоцирующий развитие артериальной гипертонии

2. ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНОКОРТИКАЛЬНАЯ СИСТЕМА (ГГАС) И ЕЕ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

2.1. Организация ГГАС

2.2. Проопиомеланокортин (ПОМК)

2.2.1. Продукты ПОМК и их сосудистые эффекты

2.2.2. Рецепторы меланокортинов

2.2.2.1. Классификация

2.2.2.2. Рецепторы меланокортинов и регуляция артериального давления

2.2.3. Регуляция экспрессии ПОМК

2.2.3.1. Регуляция транскрипции гена ПОМК

2.2.3.2. Регуляция стабильности мРНК гена ПОМК

2.2.3.3. Регуляция трансляции ПОМК

2.2.3.4. Регуляция посттрансляционного процессинга ПОМК

2.3. Кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ)

2.4. Глюкокортикоиды

2.4.1. Сосудистые эффекты глюкокортикоидов

2.4.2. Стероидные рецепторы

2.4.2.1. Биохимия стероидных рецепторов

2.4.2.2. Участие стероидных рецепторов в регуляции ГГАС

3. КРЫСЫ ЛИНИИ НИСАГ КАК ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ 45 РЕЗЮМЕ

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

1. МАТЕРИАЛЫ

2. МЕТОДЫ

2.1. Выделение суммарной РНК из тканей

22. Получение кДНК

2.3. Определение уровня мРНК гена ПОМК методом конкурентной ПЦР

2.4. Определение уровней мРНК генов КРГ, РС1 и ГР методом мультиплексной ПНР

2.5. Определение нуклеотидной последовательности кДНК гена ПОМК

2.5.1. Подготовка вставки клигированию

2.5.2. Подготовка вектора к лигированию

2.5.3. Лигирование

2.5.4. Трансформация клеток E.coli плазмидной ДНК

2.5.5. Выявление колоний, несущих плазмиду с нужной вставкой

2.5.6. Выделение плазмидной ДНК

2.5.7. Секвепирование

2.6. Определение количества АКТГ в ткани гипофиза и плазме крови

2.7. Определение количества кортикостерона в плазме крови

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ

1. УРОВЕНЬ мРНК ГЕНА ПОМК В ТКАНИ ГИПОФИЗА КРЫС ЛИНИЙ

WAG И НИСАГ

2. СОДЕРЖАНИЕ АКТГ В ТКАНИ ГИПОФИЗА И ПЛАЗМЕ КРОВИ КРЫС ЛИНИЙ WAG И НИСАГ

3. СОДЕРЖАНИЕ КОРТИКОСТЕРОНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ КРЫС ЛИНИЙ WAG И НИСАГ

4. УРОВЕНЬ мРНК ГЕНА КРГ В ГИПОТАЛАМУСЕ КРЫС ЛИНИЙ WAG И НИСАГ

5. УРОВЕНЬ мРНК ГЕНА РС1 В ГИПОФИЗЕ КРЫС ЛИНИЙ WAG И НИСАГ

6. УРОВЕНЬ мРНК ГЕНА ГР В ГИПОФИЗЕ, ГИПОТАЛАМУСЕ И ГИППОКАМПЕ КРЫС ЛИНИЙ WAG И НИСАГ

7. ОПРЕДЕЛЕНИЕ НУКЛЕОТИДНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ кДНК

ГЕНА ПОМК КРЫС ЛИНИЙ WAG И НИСАГ

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 76 1. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА АКТИВНОСТИ ГИПОТАЛАМУСА И

ГИПОФИЗА КРЫС ЛИНИЙ WAG И НИСАГ

2. УРОВЕНЬ КОРТИКОСТЕРОНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ КРЫС ЛИНИЙ WAG И w НИСАГ

3. УРОВЕНЬ мРНК ГЕНА ГР В ГИППОКАМПЕ, ГИПОТАЛАМУСЕ И ГИПОФИЗЕ КРЫС ЛИНИЙ WAG И НИСАГ

4. ВОЗМОЖНАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ ОБНАРУЖЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ АКТИВНОСТИ ГГАС С ПОВЫШЕНИЕМ УРОВНЯ АД У КРЫС

ЛИНИИ НИСАГ

5. СРАВНЕНИЕ СОСТОЯНИЯ ГГАС У КРЫС ЛИНИЙ НИСАГ И SHR 87 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

0 ВЫВОДЫ

СПИСОК ЦИТИРОВАНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ артериальная гипертония

АД артериальное давление

АКТГ адренокортикотропный гормон

АНП атриальный натриуретический пептид

БТШ белки тепловго шока

ВИП вазоактивный интестинальный пептид

ГАМК у-аминомасляная кислота

ГГАС гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система

ГК гл ю ко корти ко и д ы

ГР глюкокортикоидный рецептор

КРГ кортикотропинрилизинг гормон

КРГ-Р1 рецептор 1 го типа для кортикотропинрилизинг гормона

КРГ-Р2 рецептор 2го типа для кортикотропинрилизинг гормона

КТПП кортикотропинподобный пептид р-лпг р-липотропный гормон у-ЛПГ у-липотропный гормон

МР минералокортикоидный рецептор а-МСГ а-меланоцитстимулирующий гормон р-мсг р-меланоцитстимулирующий гормон у-МСГ у- меланоцитстимулирующий гормон

НИСАГ наследственная индуцируемая*стрессом артериальная гипертония

НТР нетранслируемый район

ПВЯ паравентрикулярное ядро

ПКА протеинкиназа А

ПОМК проопиомеланокортин

СОЯ супраоптическое ядро стДНК стандартная (конкурентная) ДНК

ЧСС частота сердечных сокращений

ЭДТА этилендиаминтетрауксусная кислота

ЭПР эндоплазматический ретикулум

ANP atrial natriuretic peptide

ATI ангиотензиновый рецептор lro типа

BN Brown Norway

BNP brain natriuretic peptide

CBG corticosteroid binding globulin

CNP C-type natriuretic peptide

CPE карбоксипептидаза E

CREB cAMP response element binding protein

DTT дитиолтрейтол dTTP дезокситимидинтрифосфат

IGF-I insulin-like growth factor I

IL-11 интерлейкин

LIF leukemia inhibitory factor

MC меланокортиновый рецептор

N-AT N-ацетилтрансфераза

PACAP pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide

РАМ пептидил а-амидирующая монооксигеназа

PCI прогормон конвертаза lro типа

PC2 прогормон конвертаза 2го типа

PLP proteolipid protein

RACE rapid amplification of cDNA ends

RP L30 рибосомный белок L

SDS додецилсульфат натрия

SHR Spontaneously Hypertensive Rats

SOCS-3 suppressor of cytokine signaling

WAG Wistar Albio Glaxo

WKHA Wistar Kyoto Hyperactive

WKHT Wistar Kyoto Hypertensive

WKY Wistar Kyoto

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Молекулярно-генетическое исследование функции гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы у гипертензивных крыс линии НИСАГ»

Актуальность проблемы. Артериальная гипертония (АГ) является сложным, в большинстве случаев полигенным заболеванием, в развитии которого наряду с генетической предрасположенностью существенную роль играют воздействия определенных факторов среды. В человеческом обществе одним из важных факторов, обусловливающих формирование гипертензивного статуса, может быть психоэмоциональный стресс. В связи с этим значительный интерес представляет исследование механизмов возникновения и поддержания стресс-индуцированной формы АГ.

В настоящее время для исследования патологий человека, имеющих генетическую детерминанту, широко используются эксперимнтальные модели, линии животных (чаще всего - крыс, мышей), что открывает новые возможности для комплексного изучения генетико-физиологических механизмов, лежащих в основе того или иного заболевания. Оригинальной экспериментальной моделью генетически обусловленной стресс-зависимой АГ являются крысы линии НИСАГ (аббревиатура от слов "наследственная индуцируемая стрессом артериальная гипертония"). Данная линия получена из крыс нормотензивной линии Вистар путём многолетнего отбора (число инбредных скрещиваний более 20) на повышение АД в условиях мягкого эмоционального стресса (Markel, 1992; Markel et al., 1999). Крысы линии НИСАГ стали объектом нашего исследования.

Большинство форм АГ имеют основу в виде комплекса генетических нарушений, приводящих, в конечном счете, к развитию патологии. Эти нарушения могут затрагивать системы, контролирующие баланс электролитов, синтез вазоактивных соединений, функцию нейроэндокринной и гормональной систем и т.д. Поскольку для возникновения АГ у крыс линии НИСАГ существенным фактором является стресс, можно предположить, что у них имеется нарушение функций, отвечающих за развитие стрессовой реакции. Одной из важнейших нейро-гормональных систем организма, организующих развитие стрессовой реакции, является гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система (ГГАС). Ее активность значительно возрастает при стрессе, что приводит, в том числе, к росту АД и, в ряде случаев, к развитию АГ (Hashimoto et al., 1989; Clark, 1998; Gomez et al., 1999; Rosmond, Bjorntorp, 2000). Следовательно, анализ активности ГГАС является одним из приоритетных направлений в исследовании природы АГ у крыс линии НИСАГ.

Цель и задачи исследования.

Цель работы заключалась в сравнительном исследовании активности ГГАС, включая основные ее звенья - гипоталамус, гипофиз и кору надпочечников, в покое и при стрессе, у крыс линий НИСАГ и WAG, как на молекулярном, так и на физиологическом уровнях.

Непосредственные задачи работы заключались в следующем:

1. У крыс линий НИСАГ и WAG в покое и при стрессе исследовать уровень экспрессии гена, кодирующего кортикотропин рилизинг гормон в гипоталамусе, являющемся центральным звеном регуляции функции ГГАС.

2. Для определения гормональной активности аденогипофиза крыс линий НИСАГ и WAG исследовать содержание мРНК гена проопиомеланокортина в ткани железы, а также уровень адренокортикотропного гормона в ткани гипофиза и плазме периферической крови в покое и при стрессе.

3. Оценить глюкокортикоидную активность коры надпочечников крыс линий НИСАГ и WAG в покое и при стрессе по содержанию кортикостерона в плазме периферической крови.

4. У крыс линий НИСАГ и WAG в покое и при стрессе исследовать уровень экспрессии гена глюкокортикоидного рецептора в тканях гипоталамуса, гипофиза и гиппокампа для оценки эффективности функционирования механизма отрицательной обратной связи между звеньями ГГАС.

Научная новизна и практическая значимость работы.

Ранее было показано, что активность ГГАС у крыс НИСАГ отличается от состояния этой системы у нормотензивных аутбредных крыс популяции Вистар, как на ранних этапах постнатального развития (Маслова и др, 1996; Bulygina et al., 2002), так и в зрелом возрасте (Юрисова и др., 1989; Maslova et al., 1991). Однако более корректным представляется сравнение функции ГГАС инбредной линии НИСАГ с другой также инбредной линией. В настоящей работе в качестве нормотензивного контроля впервые использована инбредная линия крыс WAG (Wistar Albino Glaxo), которая, как и линия НИСАГ, селектирована из популяции Вистар. Высокая степень инбредности обеих линий подтверждена ранее различными методами геномного фингерпринтинга (Адаричев и др., 1996; Кривенко и др., 1998).

Для оценки состояния ГГАС крыс линии НИСАГ впервые наряду и параллельно с физиологическими методами использованы методы молекулярной биологии, позволяющие оценить уровень экспрессии генов, вовлеченных в регуляцию функции ГГАС.

В результате впервые было показано, что у крыс линии НИСАГ по сравнению с крысами WAG содержание мРНК гена ПОМК в ткани гипофиза в покое повышено. Это, однако, не приводит к увеличению концентрации АКТГ в плазме периферической крови у нестресссированных крыс. Межлинейных различий в содержании мРНК генов КРГ в гипоталамусе и РС1 в гипофизе, а также кортикостерона в плазме крови в покое не найдено.

В условиях эмоционального стресса, вызванного ограничением подвижности, крысы линии НИСАГ отличаются от крыс линии WAG, повышенным содержанием мРНК гена ПОМК в гипофизе, и повышенным ответом коры надпочечников, о чем можно судить по более высокому уровню циркулирующего в крови кортикостерона. В условиях эмоционального стресса у крыс линии НИСАГ происходит увеличение мРНК гена КРГ в гипоталамусе, чего не наблюдается у крыс линии WAG. У крыс линии НИСАГ в условиях стресса повышается также уровень АКТГ в гипофизе и плазме крови, тогда как у крыс WAG стресс вызывает повышение содержания АКТГ только в плазме крови.

Впервые у крыс НИСАГ и WAG исследована динамика изменений изучаемых показателей в процессе продолжающегося эмоционального стресса. У крыс линии НИСАГ происходит существенный рост и последующее незначительное понижение уровня АКТГ в ткани гипофиза, тогда как уровень АКТГ в гипофизе крыс WAG на протяжении стресса существенно не изменялся. Достижение максимального уровня АКТГ в плазме крови у крыс линии НИСАГ во время стресса происходит позже, чем у крыс WAG. Кроме того, только у крыс НИСАГ зафиксирован прирост уровня кортикостерона между 15-ой и 30-ой мин стресса. У стрессированных крыс линии НИСАГ, в отличие от крыс WAG, наблюдается рост уровня мРНК гена ГР в гипофизе и снижение количества этой мРНК в гиппокампе.

Полученные новые результаты имеют значение для выяснения природы стресс-чувствительнй формы АГ, что, в свою очередь, может внести вклад в профилактику и лечение этого широко распространенного заболевания.

Апробация работы.

По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ. Результаты исследований были представлены на 10е*1 международном симпозиуме Rat Genetics, Genomics and Model Systems for Human Diseases (Берлин, 2001), а также на 2Ш научной конференции с международным участием, посвященной 80-летию со дня рождения проф. М.Г. Колпакова «Эндокринные механизмы регуляции физиологических функций в норме и патологии» (Новосибирск, 2002).

10

Заключение диссертации по теме «Гистология, цитология, клеточная биология», Хворостова, Юлия Викторовна

ВЫВОДЫ

1. Показано, что у нестрессированных крыс линии НИСАГ по сравнению с крысами WAG повышено содержание мРНК гена ПОМК в ткани гипофиза. Несмотря на высокий уровень ПОМК-мРНК, содержание АКТГ в ткани гипофиза и плазме крови у нестрессированных крыс НИСАГ понижено по сравнению с крысами WAG. Этот феномен не связан с наличием у крыс НИСАГ мутаций в нуклеотидной последовательности мРНК гена ПОМК, поскольку кДНК этого гена является идентичной для линий НИСАГ и WAG. Показано отсутствие у нестрессированных крыс межлинейных различий в содержании мРНК генов КРГ в гипоталамусе и РС1 в гипофизе, а также кортикостерона в плазме крови.

2. Установлено, что в условиях эмоционального стресса, вызванного ограничением свободы передвижения, крысы линии НИСАГ, по сравнению с крысами линии WAG, имеют повышенное содержание мРНК гена ПОМК в гипофизе, а также низкие уровни АКТГ в гипофизе и плазме крови и повышенный уровень циркулирующего кортикостерона. Межлинейных различий по содержанию мРНК генов КРГ в гипоталамусе и РС1 в гипофизе стрессированных крыс не обнаружено.

3. Обнаружено, что в условиях эмоционального стресса у крыс линии НИСАГ происходит рост уровней мРНК генов КРГ в гипоталамусе и ПОМК в гипофизе, чего не наблюдается у крыс линии WAG. Также обнаружено, что у крыс НИСАГ в условиях стресса повышается уровень АКТГ в гипофизе и плазме крови, тогда как у крыс WAG стресс вызывает повышение содержания АКТГ только в плазме крови. Повышение уровня циркулирующего кортикостерона при стрессе выявлено у крыс обеих линий. Эти данные указывают на более высокую стресс-реактивность ГГАС крыс линии НИСАГ.

4. Выявлены отличия между линиями WAG и НИСАГ в чувствительности ГГАС к продолжительности стресса. Обнаружено, что у крыс линии НИСАГ при действии стресса происходит существенный рост и последующее незначительное понижение уровня АКТГ в ткани гипофиза, тогда как уровень АКТГ в гипофизе крыс WAG не изменялся. Достижение максимального стрессорного уровня АКТГ в плазме крови у крыс линии НИСАГ происходит позже, чем у крыс WAG. Кроме того, только для крыс НИСАГ зафиксирован прирост уровня кортикостерона между 15 и 30 мин стресса.

5. У крыс линии НИСАГ по сравнению с крысами WAG обнаружена более высокая стресс-чувствительность отрицательной обратной связи ГГАС на уровне экспрессии гена ГР. Межлинейных различий по содержанию мРНК гена ГР в тканях гиппокампа, гипоталамуса и гипофиза найдено не было. Тем не менее, если у крыс WAG стресс не влиял на количество мРНК гена ГР ни в одной из тканей, то у стрессированных крыс линии НИСАГ наблюдается рост уровня мРНК гена ГР в гипофизе и снижение количества этой мРНК в гиппокампе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По мнению автора, представленная работа имеет перспективы развития, которые заключаются в следующем.

Для полной оценки роли КРГ, РС1 и ГР в регуляции активности ГГАС и, в частности, экспрессии гена ПОМК, желательно определить не только уровни мРНК указанных генов, но и титр белков, а также активность фермента РС1 и константы связывания ГР с лигандом.

Наиболее интересным представляется результат, касающийся экспрессии гена ПОМК в гипофизе крыс НИСАГ. В разделе «Обсуждение результатов» для объяснения низкого уровня АКТГ при высоком содержании мРНК гена ПОМК в гипофизе предложены две гипотезы. В первой рассматриваются механизмы стабильности мРНК и трансляции ПОМК, а во второй -высокая активность ПОМК-транскрибирующих клеток промежуточной доли гипофиза. Для проверки этих предположений необходимо исследовать качественный и количественный состав белков, связанных с мРНК гена ПОМК в клетках гипофиза, а также оценить уровень мРНК гена ПОМК отдельно в передней и промежуточной долях гипофиза.

Поскольку не исключено, что высокий уровень мРНК гена ПОМК связан с транскрипцией гена, небезынтересно исследовать промоторную область гена ПОМК, в частности, проанализировать нуклеотидную последовательность этого района у крыс линии НИСАГ.

Для определения причинно-следственных отношений между обнаруженными изменениями активности ГГАС и развитием АГ необходимо провести подобные исследования на молодых крысах, до возраста появления патологии.

Наконец, представляется целесообразным проводить исследования крыс НИСАГ с использованием в качестве нормотензивного контроля крыс двух или более линий.

93

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Хворостова, Юлия Викторовна, 2005 год

1. Адаричев В.А., Корохов Н.П., Остапчук Я.В., Дымшиц Г.М., Маркель A.J1. Характеристика линий крыс с нормотензивным и гипертензивным статусом методом геномного фингерпринтинга. // Генетика. 1996. Т.32. №12. С. 1669-1672.

2. Дашкевич B.C., Поздняков С.Г., Маркель A.JT., Мертвецов Н.П. Особенности экспрессии гена проопиомеланокортина у крыс с наследственно обусловленной артериальной гипертензией. // Генетика. 1991. Т.27. №7. С.1158-1162.

3. Маркель А.Л. Генетико-физиологические механизмы стрессовых реакций. Дисс. докт. биол. наук. Новосибирск. 1986. 467 стр.

4. Маркель А.Л. Генетическая модель индуцированной стрессом артериальной гипертонии. // Известия АН СССР. 1985. № 3. С.466-469.

5. Маркель А.Л. Особенности поведения крыс с наследственно обусловленной артериальной гипертензией. // Журнал высшей нервной деятельности 1986. Т.36. №5. С.956-962.

6. Маркель А.Л., Ерисковская Н.К., Еремеев С.И., Семенова Л.А., Целлариус Ю.Г. Адреналиновые повреждения миокарда у крыс с наследственно обусловленной артериальной гипертензией. И Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. Т.99. №3. С.356-358.

7. Маркель А.Л., Шишкина Г.Т. Генетическая корреляция реакции артериального давления при эмоциональном стрессе с концентрацией al-адренорецепторов в отделах мозга. // Генетика. 1992. Т.28. №11. С.130-134.

8. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука. 1981. 278 стр.

9. Редина O.E., Лаптева Н.Э., Ханина СЛ., Маханова H.A., Дымшиц Г.М., Маркель А.Л. Район 10-й хромосомы крысы (локус гена Ngfr) ассоциирован с повышением артериального давления при эмоциональном стрессе. // ДАН. 2001. Т.380. №4. С.556-558.

10. Редина O.E., Хворостова Ю.В., Дымшиц Г.М., Маркель А.Л. Поиск генетических локусов, ответственных за повышение артериального давления у крыс линии НИСАГ в условиях эмоционального стресса. // Генетика. 2003. Т.39. №6. С.813-818.

11. Селье Г. На уровне целого организма. М.: Наука. 1972. 121 стр.

12. Тинников A.A., Бажан Н.М. Определение глюкокортикоидов в плазме крови и инкубатах надпочечников методом конкурентного связывания гормонов с белками без предварительной экстракции. // Лабораторное дело. 1984. Т. 12. С.709-713.

13. Шишкина Г.Т., Маркель A.J1., Науменко Е.В. Адренорецепторы головного мозга у крыс с наследственной обусловленной стрессом артериальной гипертензией. // Генетика. 1991. Т.27. №2. С.279-284.

14. Шмерлинг М.Д., Антонов А.Р., Коростышевская И.М., Маркель А.Л., Максимов В.Ф., Филюшина Е.Е., Якобсон Г.С. Состояние миокарда у крыс новой гипертензивной линии. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. Т. 122. №9. С.271-273.

15. Юрисова М.Н., Маркель А.Л., Науменко Е.В. Гипоталамо-гипофизарная нейросекреторная система у крыс с наследственно обусловленной артериальной гипертензией. //Архив патологии. 1989. Т.51. №10. С.40-45.

16. Якобсон Г.С., Антонов А.Р., Петрова Г.В., Маслова J1.H., Маркель A.J1. Особенности изменения эндокринных функций у гипертензивных крыс линии НИСАГ после воздействия адреналином. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. № 5. С.495-498.

17. Abbud RA, Kelleher R, Melmed S. Cell-specific pituitary gene expression profiles after treatment with leukemia inhibitory factor reveal novel modulators for proopiomelanocortin expression. // Endocrinology. 2004. V.145. No2. P.867-880.

18. Abou-Samra AB, Catt KJ, Aguilera G. Involvement of protein kinase С in the regulation of adrenocorticotropin release from rat anterior pituitary cells. // Endocrinology. 1986. V.118. Nol. P.212-217.

19. Aguilera G, Millan MA, Hauger RL, Catt KJ. Corticotrop'm-releasing factor receptors: distribution and regulation in brain, pituitary, and peripheral tissues. // Ann NY Acad Sci. 1987. V.512. P.48-66.

20. Akana SF, Scribner KA, Bradbury MJ, Strack AM, Walker CD, Dallman MF. Feedback sensitivity of the rat hypothalamopituitary-adrenal axis and its capacity to adjust to exogenous corticosterone. // Endocrinology. 1992. V.l31. P.585-594

21. Alarcon P, Nunez L, Garcia-Sancho J. Direct actions of adrenergic agents on rat anterior pituitary cells. // Pflugers Arch. 2001. V.442. No6. P.834-841.

22. Alema GS, Casolini P, Patacchioli FR, Angelucci L. Rat brain corticosteriod receptors are modulated by septo-hippocampal cholinergic innervation. // Neuroreport. 1995. V.6. Nol 8. P.2461-2464.

23. Anderson DE, Dietz JR., Murphy P. Behavioral hypertension in sodium-loaded dogs is accompanied by sustained sodium retention. // J Hypertens. 1987. V.5. P.99-105.

24. Antoni FA, Dayanithi G. Guanosine 3':5'cyclic monophosphate and activators of guanylate cyclase inhibit secretagogue-induced corticotropin release by rat anterior pituitary cells. // Biochem Biophys Res Commun. 1989. V.l58. No3.P.824-830.

25. Apletalina EV, Juliano MA, Juliano L, Lindberg I. Structure-function analysis of the 7B2 CT peptide. // Biochem Biophys Res Commun. 2000. V.267. No3. P.940-942.

26. Ardekani AM, Walker SJ, Donohue SJ, Stitzel RE, Connors JM, Vrana KE. Adrenocorticotropin and corticosterone levels in pre-weanling spontaneously hypertensive rats.// Life Sci. 1989. V.44. No 14. P.919-925.

27. Armario A, Gavalda A, Marti J. Comparison of the behavioural and endocrine response to forced swimming stress in five inbred strains of rats. // Psychoneuroendocrinology. 1995. V.20. No8. P.879-890.

28. Auboeuf D, Vidal H. The use of the reverse transcription-competitive polymerase chain reaction to investigate the in vivo regulation of gene expression in small tissue samples. // Anal Biochem. 1997. V.245.No2. P. 141-148.

29. Autelitano DJ, van den Buuse M. Concomitant up-regulation of proopiomelanocortin and dopamine D2-receptor gene expression in the pituitary intermediate lobe of the spontaneously hypertensive rat. // J Neuroendocrinol. 1997. V.9. No4. P.255-262.

30. Autelitano DJ, Clements JA, Nikolaidis I, Canny BJ, Funder JW. Concomitant dopaminergic and glucocorticoid control of pituitary proopiomelanocortin messenger ribonucleic acid and beta-endorphin levels. // Endocrinology. 1987. V.121. No5. P. 1689-1696.

31. Autelitano DJ. Glucocorticoid regulation of c-fos, c-jun and transcription factor AP-1 in the AtT-20 corticotrope cell. // J Neuroendocrinol. 1994. V.6. No6. P.627-637.

32. Bailey JM, Makheja AN, Pash J, Verma M. Corticosteroids suppress cyclooxygenase messenger RNA levels and prostanoid synthesis in cultured vascular cells. // Biochem Biophys Res Commun. 1988. V.157. No3. P.l 159-1163.

33. Beato M, Sanchez-Pacheco A. Interaction of steroid hormone receptors with the transcription initiation complex. // Endocr Rev. 1996. V.l7. No6. P.587-609.

34. Bell ME, Myers TR, Myers DA. Expression of proopiomelanocortin and prohormone convertase-1 and -2 in the late gestation fetal sheep pituitary. // Endocrinology. 1998. V.l39. No 12. P.5135-5143.

35. Benjannet S, Savaria D, Chretien M, Seidah NG. 7B2 is a specific intracellular binding protein of the prohormone convertase PC2. // J Neurochem. 1995. V.64. No5. P.2303-2311.

36. Bennett CL, Schrader AP, Morris BJ. Cross-sectional analysis of Met235~>Thr variant of angiotensinogen gene in severe, familial hypertension. // Biochem Biophys Res Commun. 1993. V. 197. No.2. P.833-839.

37. Bonnardeaux A, Davies E, Jeunemaitre X, Fery I, Charru A, Clauser E, Tiret L, Cambien F, Corvol P, Soubrier F. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms in human essential hypertension. // Hypertension. 1994. V.24. No.I. P.63-69.

38. Boston BA, Cone RD. Characterization of melanocortin receptor subtype expression in murine adipose tissues and in the 3T3-L1 cell line. // Endocrinology. 1996. V.137. No5. P.2043-2050.

39. Bourgeois S, Gruol DJ, Newby RF, Rajah FM. Expression of an mdr gene is associated with a new form of resistance to dexamethasone-induced apoptosis. // Mol Endocrinol. 1993. V.7. No7. P.840-851.

40. Bousquet C, Ray DW, Melmed S. A common pro-opiomelanocortin-binding element mediates leukemia inhibitory factor and corticotropin-releasing hormone transcriptional synergy. // J Biol Chem. 1997. V.272. Nol6. P. 10551 -10557.

41. Bousquet C, Zatelli MC, Melmed S. Direct regulation of pituitary proopiomelanocortin by STAT3 provides a novel mechanism for immuno-neuroendocrine interfacing. // J Clin Invest. 2000. V.106. Nol 1. P. 1417-1425.

42. Boutillier AL, Gaiddon C, Lorang D, Roberts JL, Loeffler JP. Transcriptional activation of the proopiomelanocortin gene by cyclic AMP-responsive element binding protein. // Pituitary. 1998. V.l. Nol. P.33-43.

43. Braas KM, Hendley ED. Anterior pituitary proopiomelanocortin expression is decreased in hypertensive rat strains. // Endocrinology. 1994. V.l34. Nol. P. 196-205.

44. Briscoe RJ, Cabrera CL, Baird TJ, Rice KC, Woods JH. Antalarmin blockade of corticotropin releasing hormone-induced hypertension in rats. // Brain Res. 2000. V.881. No2. P.204-207.

45. Brody MJ, Faber JE, Mangiapane ML, Porter JP. The central nervous system and the prevention of hypertension. In: Handbook of Hypertension, Experimental and Genetic Models of Hypertension, (ed. by De Jong W). Elsevier, Amsterdam. 1984. V.4. P.474-494.

46. Brown MR, Fisher LA, Rivier J, Spiess J, Rivier C, Vale W. Corticotropin-releasing factor: effects on the sympathetic nervous system and oxygen consumption. // Life Sci. 1982. V.30. No2. P.207-210.

47. Bruhn TO, Engeland WC, Anthony EL, Gann DS, Jackson IM. Corticotropin-releasing factor in the adrenal medulla. //Ann NY Acad Sci. 1987. V.512. P.l 15-128.

48. Bruhn TO, Sutton RE, Rivier CL, Vale WW. Corticotropin-releasing factor regulates proopiomelanocortin messenger ribonucleic acid levels in vivo. // Neuroendocrinology. 1984. V.39. No2. P.170-175.

49. Bulygina VV, Maslova LN, Markel AL. Function of the hypothalamo-pituitary-adrenocortical system during ontogenesis in rats with inherited stress-induced arterial hypertension. // Neurosci Behav Physiol. 2002. V.32. Nol. P.49-51.

50. Butler PD, Weiss JM, Stout JC, Nemeroff CB. Corticotropin-releasing factor produces fear-enhancing and behavioral activating effects following infusion into the locus coeruleus. // J Neurosci. 1990. V. 10. Nol. P. 176-183.

51. Calogero AE, Raiti F, Nicolosi G, Burrello N, D'Agata R, Mantero F. Effects of endothelin-1 and endothelin-3 on rat hypothalamic corticotrophin-releasing hormone and pituitary ACTH release in vitro.//J Endocrinology. 1994. V.140. P.419-424.

52. Carrasco C, Esteban O, Domingo A. In vitro generation of competitor DNA segments for the quantitation of any nucleic acid of known sequence by competitive polymerase chain reaction. // Anal Biochem. 1997. V.244. No2. P.406-407.

53. Castanon N, Hendley ED, Fan XM, Mormede P. Psychoneuroendocrine profile associated with hypertension or hyperactivity in spontaneously hypertensive rats. // Am J Physiol. 1993. V.265. No6. Pt.2. R. 1304-1310.

54. Chalmers DT, Lovenberg TW, Grigoriadis DE, Behan DP, De Souza EB. Corticotrophin-releasing factor receptors: from molecular biology to drug design. // Trends Pharmacol Sci. 1996. V. 17. No4. P. 166-172.

55. Champagne D, Beaulieu J, Drolet G. CRFergic innervation of the paraventricular nucleus of the rat hypothalamus: a tract-tracing study. // J Neuroendocrinol. 1998. V.10. No2. P.l 19-131.

56. Chattopadhyay N, Kher R, Godbole M. Inexpensive SDS/phenol method for RNA extraction from tissues. // Biotechniques. 1993. V.15. Nol. P.24-26.

57. Chen W, Kelly MA, Opitz-Araya X, Thomas RE, Low MJ, Cone RD. Exocrine gland dysfunction in MC5-R-deficient mice: evidence for coordinated regulation of exocrine gland function by melanocortin peptides. // Cell. 1997. V.91. P.789-798.

58. Chesnokova V, Melmed S. Leukemia inhibitory factor mediates the hypothalamic pituitary adrenal axis response to inflammation. // Endocrinology. 2000. V. 141. Nol 1. P.4032-4040.

59. Chhajlani V. Distribution of cDNA for melanocortin receptor subtypes in human tissues. // Biochem Mol Biol Int. 1996. V.38. Nol. P.73-80.

60. Chu E, Takechi T, Jones KL, Voeller DM, Copur SM, Maley GF, Maley F, Segal S, Allegra CJ. Thymidylate synthase binds to c-myc RNA in human colon cancer cells and in vitro. // Mol Cell Biol. 1995. V.15. Nol. P.179-185.

61. Chuang SE, Chen AL, Chao CC. Growth of E. coli at low temperature dramatically increases the transformation frequency by electroporation. // Nucleic Acids Res. 1995. V.23. No9. P.1641.

62. Clark PM. Programming of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis and the fetal origins of adult disease hypothesis. // Eur J Pediatr. 1998. V.157. Suppl.l. S.7-10.

63. Collins S, Caron MG, Lefkowitz RJ. Beta-adrenergic receptors in hamster smooth muscle cells are transcriptionally regulated by glucocorticoids. // J Biol Chem. 1988. V.263. No 19. P.9067-9070.

64. Costa A, Trainer P, Besser M, Grossman A. Nitric oxide modulates the release of corticotrophin-releasing hormone from the rat hypothalamus in vitro. // Brain Research. 1993. V.605. P. 187-192.

65. CoteM, Guillon G, Payet M, Gallo-Payet N. Expression and regulation of adenylyl cyclase isoforms in the hyman adrenal gland. //J Clin Endocrinol Metab. 2001. V.86. P.4495-4503.

66. Dailely JW, Westfall T. Effects of adrenalectomy and adrenal steroids on norepinephrine synthesis and monoamine oxidase activity. // Eur J Pharmacol. 1978. V.48. P.383-388.

67. Dallman MF, Akana SF, Cascio CS, Darlington DN, Jacobson L, Levin N. Regulation of ACTH secretion: variation on a theme of B. // Recent Prog Horm Res. 1987. V.43. P.l 13-173

68. D'Arti DA, Ostfeld AM. Crowding its effects on the elevation of blood pressure in a prison setting. // Behav Med. 1975. V.4. P.550-556.

69. De Angelis E, Sahm UG, Ahmed AR, Olivier GW, Notariani LJ, Branch SK, Moss SH, Pouton CW. Identification of a melanocortin receptor expressed by murine brain microvascular endothelial cells in culture. // Microvasc Res. 1995. V.50. P.25-34.

70. De Kloet ER, Burbach P, Mulder GH. Localization and role of transcortin-like molecules in the anterior pituitary. // Mol Cell Endocrinol. 1977. V.7. No3. P.261-273.

71. De Kloet ER, van der Vies J, de Wied D. The site of the suppressive action of dexamethasone on pituitary-adrenal activity. // Endocrinology. 1974. V.94. Nol. P.61-73.

72. De Kloet ER, Vreugdenhil E, Oitzl MS, Joels M. Brain corticosteroid receptor balance in health and disease. // Endocr Rev. 1998. V.19. No3. P.269-301.

73. De Kloet ER, Wallach G, McEwen BS. Differences in corticosterone and dexamethasone binding to rat brain and pituitary. // Endocrinology. 1975. V.96. P.598-609

74. De Kloet ER. Brain corticosteroid receptor balance and homeostatic control. // Front Neuroendocrinol. 1991. V.12. P.95-164

75. De Nicola AF, Seltzer A, Tsutsumi K, Saavedra JM. Effects of deoxycorticosterone acetate (DOCA) and aldosterone on Sari-angiotensin II binding and angiotensin-converting enzyme binding sites in brain. // Cell Mol Neurobiol. 1993. V.13. No5. P.529-539.

76. De Wildt DJ, Krugers H, Kasbergen CM, De Lang H, Versteeg DH. The hemodynamic effects ^ of gamma 2-melanocyte-stimulating hormone and related melanotropins depend on the arousalpotential of the rat. // Eur J Pharmacol. 1993. V.233. Nol. P.157-164.

77. Delitala G, Trainer PJ, Oliva O, Fanciulli G, Grossman AB. Opioid peptide and alpha-adrenoceptor pathways in the regulation of the pituitary-adrenal axis in man. // J Endocrinol.1994. V.141. Nol. P.163-168.

78. Desarnaud F, Labbe O, Eggerickx D, Vassart G, Parmentier M. Molecular cloning, functional expression and pharmacological characterization of a mouse melanocortin receptor gene. // Biochem J. 1994. V.299. Pt.2. P.367-373.

79. Dockray GJ, Reeve JR Jr, Shively J, Gayton RJ, Barnard CS. A novel active pentapeptide from «1 chicken brain identified by antibodies to FMRFamide. // Nature. 1983. V.305. No5932. P.328330.

80. Dodt C, Wallin G, Fehm HL, Elam M. The stress hormone adrenocorticotropin enhances sympathetic outflow to the muscle vascular bed in humans. // J Hypertens. 1998. V.16. No2. P. 195-201.

81. Dong W, Day R. Gene expression of proprotein convertases in individual rat anterior pituitarycells and their regulation in corticotrophs mediated by glucocorticoids. // Endocrinology. 2002. V.143. Nol. P.254-262.

82. Drouin' J, Chamberland M, Charron J, Jeannotte L, Nemer M. Structure of pro-opiomelanocortine gene. // FEBS Lett. 1985. V.193. P.54-58.

83. Dunbar JC, Lu H. Leptin-induced increase in sympathetic nervous and cardiovascular tone is mediated by proopiomelanocortin (POMC) products. // Brain Res Bull. 1999. V.50. No3. P.215-221.

84. Dunbar JC, Lu H. Proopiomelanocortin (POMC) products in the central regulation of sympathetic and cardiovascular dynamics: studies on melanocortin and opioid interactions. // Peptides. 2000. V.21. No2. P.211-217.

85. Dunn AJ, Berridge CW. Corticotropin-releasing factor administration elicits a stress-like activation of cerebral catecholaminergic systems. // Pharmacol Biochem Behav. 1987. V.27. No4. P.685-691.

86. Eberwine JH, Spencer C, Newell D, Hoffman AR. mRNA structure, in situ, as assessed by microscopic techniques. // Microsc Res Tech. 1993. V.25. Nol. P.19-28.

87. Ehrhart-Bornstein M, Hinson JP, Bornstein SR, Scherbaum WA, Vinson GP. Intraadrenal interactions in the regulation of adrenocortical steroidogenesis. // Endocr Rev. 1998. V.19. No2. P. 101-143.

88. Elijovich F, Kirchberger M, Bany CR, Krakoff LR. Maintenance of arterial pressure by vasopressin and angiotensin II after adrenalectomy. // Hypertension. 1983. V.5. No6. Pt.3. P.53-56.

89. Ely DL. Organization of cardiovascular and neurohumoral responses to stress. // Ann NY Acad Sci. 1995. V.29. No.771. P.594-608.

90. Felder RA, Garland DS. POMC biosynthesis in the intermediate lobe of the spontaneously hypertensive rat. //Am J Hypertens. 1989. V.2. No8. P.618-624.

91. Fortenberry Y, Hwang JR, Apletalina EV, Lindberg I. Functional characterization of ProSAAS: similarities and differences with 7B2. // J Biol Chem. 2002. V.277. No7. P.5175-5186.

92. Fortenberry Y, Liu J, Lindberg I. The role of the 7B2 CT peptide in the inhibition of prohormone convertase 2 in endocrine cell lines. // J Neurochem. 1999. V.73. No3. P.994-1003.

93. Frohman MA. On beyond classic RACE (rapid amplification of cDNA ends). // PCR Methods Appl. 1994. V.4.Nol. S.40-58.

94. Fukuda N, Honda M, Hatano M. Abnormal response of adrenocorticotropin to corticotropin releasing factor in spontaneously hypertensive rats. // Jpn Circ J. 1987. V.51. No5. P.556-562.

95. Gagner JP, Drouin J. Tissue-specific regulation of pituitary proopiomelanocortin gene transcription by corticotropin-releasing hormone, 3',5'-cyclic adenosine monophosphate, and glucocorticoids.//Mol Endocrinol. 1987. V.l.NolO. P.677-682.

96. Gallo-Payet N, Payet MD. Excitation-secretion coupling: involvement of potassium channels in ACTH-stimulated rat adrenocortical cells. //J Endocrinol. 1989. V.120. No3. P.409-421.

97. Gallo-Payet N, Payet MD. Mechanism of action of ACTH: beyond cAMP. // Microsc Res Tech. 2003. V.61. No3. P.275-287.

98. Gibson A. The influence of endocrine hormones on the autonomic nervous system. // J Auton Pharmacol. 1981. V.l. P.331-340.

99. Gomez F, Grauges P, Lopez-Calderon A, Armario A. Abnormalities of hypothalamic-pituitary-adrenal and hypothalamic-somatotrophic axes in Fawn-Hooded rats. // Eur J Endocrinol. 1999. V.141. No3. P.290-296.

100. Gomez F, De Kloet ER, Armario A. Glucocorticoid negative feedback on the HPA axis in five inbred rat strains. //Am J Physiol. 1998. V.274. No2. Pt.2. R.420-427.

101. Gomez F, Lahmame A, de Kloet ER, Armario A. Hypothalamic-pituitary-adrenal response to chronic stress in five inbred rat strains: differential responses are mainly located at the adrenocortical level. //Neuroendocrinology. 1996. V.63. No4. P.327-337.

102. Goodyer CG, de Stephano L, Guyda HJ, Posner BI. Effects of insulin-like growth factors on adult male rat pituitary function in tissue culture. // Endocrinology. 1984. V.l 15. P.1568-1576.

103. Gruber KA, Callahan MF. ACTH-(4-10) through gamma-MSH: evidence for a new class of central autonomic nervous system-regulating peptides. // Am J Physiol. 1989. V.257. No4. Pt2. R.681-694.

104. Grunfeld JP, Eloy L, Moura AM, Ganeval D, Ramos-Frendo B, Worcel M. Effects of antiglucocorticoids on glucocorticoid hypertension in the rat. // Hypertension. 1985. V.7. No2. P.292-299.

105. Grunfeld JP, Eloy L. Glucocorticoids modulate vascular reactivity in the rat. // Hypertension. 1987. V.10. No6. P.608-618.

106. Grunfeld JP. Glucocorticoids in blood pressure regulation. // Horm Res. 1990. V.34. No3-4. P.lll-113.

107. Guhaniyogi J, Brewer G. Regulation of mRNA stability in mammalian cells. // Gene. 2001. V.265. No 1-2. P.ll-23.

108. Haigh RM, Jones CT, Milligan G. Glucocorticoids regulate the amount of G proteins in rat aorta. // J Mol Endocrinol. 1990. V.5. No2. P. 185-188.

109. Haigh RM, Jones CT. Effect of glucocorticoids on alpha 1-adrenergic receptor binding in rat vascular smooth muscle. //J Mol Endocrinol. 1990. V.5. Nol. P.41-48.

110. Hallabak M. Consequence of social isolation oh blood pressure, cardiovascular reactivity and design in spontaneously hypertensive rats. // Acta Physiol Scand. 1975. V.93. P.455-465.

111. Hamet P. Environmentally-regulated genes of hypertension. // Clin Exper Hypertens. 1996. V.18. P.267-278.

112. Hashimoto K, Hattori T, Murakami K, Suemaru S, Kawada Y, Kageyama J, Ota Z. Reduction in brain immunoreactive corticotropin-releasing factor (CRF) in spontaneously hypertensive rats. // Life Sci. 1985. V.36. No7. P.643-647.

113. Hausler A, Girard J, Baumann JB, Ruch W, Otten UH. Stress-induced secretion of ACTH and corticosterone during development of spontaneous hypertension in rats. // Clin Exp Hypertens A. 1983. V.5. Nol. P.l 1-19.

114. Heinrichs SC, Lapsansky J, Lovenberg TW, De Souza EB, Chalmers DT. Corticotropin-releasing factor CRF1, but not CRF2, receptors mediate anxiogenic-like behavior. // Regul Pept. 1997. V.71. Nol. P. 15-21.

115. Hendley ED, Ohlsson WG. Two new inbred rat strains derived from SHR: WKHA, hyperactive, and WKHT, hypertensive, rats. // Am J Physiol. 1991. V.261. No2. Pt.2. H.583-589.

116. Henry JP, Liu YY, Nadra WE, Qian CG, Mormede P, Lemaire V, Ely D, Hendley ED. Psycological stress can induce chronic hypertension in normotensive strains of rat. // Hypertension. 1993. V.21. P.714-723.

117. Henry JP, Spephens PM. Stress, health and the social environment: a sociobiologic approach to medicine. // Springer Verlag: New York. 1977.

118. Herman JP, Adams D, Prewitt C. Regulatory changes in neuroendocrine stress-integrative circuitry produced by a variable stress paradigm. // Neuroendocrinology. 1995. V.61. P. 180190

119. Herman JP, Cullinan WE. Neurocircuitry of stress: central control of the hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis. // Trends Neurosci. 1997. V.20. No2. P.78-84.

120. Herman JP, Spencer R. Regulation of hippocampal glucocorticoid receptor gene transcription and protein expression in vivo. // J Neurosci. 1998. V.18. Nol 8. P.7462-7473.

121. Hill C, Dunbar JC. The effects of acute and chronic alpha melanocyte stimulating hormone (alphaMSH) on cardiovascular dynamics in conscious rats. // Peptides. 2002. V.23. No9. P. 1625-1630.

122. Hiroi N, Yakushiji F, Shimojo M, Watanabe S, Sugano S, Yamaguchi N, Miyachi Y. Human ACTH hypersensitivity syndrome associated with abnormalities of the ACTH receptor gene. // Clin Endocrinol (Oxf). 1998. V.48.No2. P.129-134.

123. Holloway AC, Gyomorey S, Challis JR. Effects of labor on pituitary expression of proopiomelanocortin, prohormone convertase (PC)-l, PC-2, and glucocorticoid receptor mRNA in fetal sheep. // Endocrine. 2000. V.13. Nol. P. 17-23.

124. Holsboer F, Barden N. Antidepressants and hypothalamicpituitary-adrenocortical regulation. // Endocr Rev. 1996. V.17. P. 187-205.

125. Honda J, Manabe Y, Matsumura R, Takeuchi S, Takahashi S. IGF-I regulates proopiomelanocortin and GH gene expression in the mouse pituitary gland. // J Endocrinol. 2003. V.178. Nol. P.71-82.

126. Honda J, Takeuchi S, Fukamachi H, Takahashi S. Insulin-like growth factor-I and its receptor in mouse pituitary glands. // Zoological Science. 1998. V.15. P.573-579.

127. Hubner N, Kreutz R, Takahashi S, Ganten D, Lindpaintner K. Unlike human hypertension, blood pressure in a hereditary hypertensive rat strain shows no linkage to the angiotensinogen locus. // Hypertension. 1994. V.23. No.6. Pt.l. P.797-801.

128. Hugin-Flores ME, Steimer T, Aubert ML, Schulz P. Mineralo- and glucocorticoid receptor mrnas are differently regulated by corticosterone in the rat hippocampus and anterior pituitary. // Neuroendocrinology. 2004. V.79. No4. P. 174-184.

129. Hugin-Flores ME, Steimer T, Schulz P, Vallotton MB, Aubert ML. Chronic corticotropin-releasing hormone and vasopressin regulate corticosteroid receptors in rat hippocampus and anterior pituitary. // Brain Res. 2003. V.976. No2. P.159-170.

130. Ibanez-Santos J, Tsagarakis S, Rees LH, Besser GM, Grossman A. Atrial natriuretic peptides inhibit the release of corticotrophin-releasing factor-41 from the rat hypothalamus in vitro. // J Endocrinol. 1990. V.126.No2. P.223-228.

131. Imataka H, Gradi A, Sonenberg N. A newly identified N-terminal amino acid sequence of human eIF4G binds poly(A)-binding protein and functions in poly(A)-dependent translation. // EMBO J. 1998. V.17. No24. P.7480-7489.

132. Israel A, Cohen SN. Hormonally mediated negative regulation of human proopiomelanocortin gene expression after transfection into mouse L cells. // Mol Cell Biol. 1985. V.5. No9. P.2443-2453.

133. Iwai N, Inagami T. Isolation of preferentially expressed genes in the kidneys of hypertensive rats. // Hypertension. 1991. V.17. No.2. P. 161-169.

134. Jacobson L, Sapolsky R. The role of the hippocampus in feedback regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis.//Endocr Rev. 1991. V.12. P.118-134.

135. Jazayeri A, Meyer III W. Glucocorticoid modulation of beta-adrenergic receptors of cultured rat arterial smooth muscle cells. // Hypertension. 1988. V.12. No4. P.393-398.

136. Jessop DS. Review: Central non-glucocorticoid inhibitors of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis. //J Endocrinol. 1999. V.160. No2. P. 169-180.

137. Jeunemaitre X, Soubrier F, Kotelevtsev YV, Lifton RP, Williams CS, Charru A, Hunt SC, Hopkins PN, Williams RR, Lalouel JM. Molecular basis of human hypertension: role of angiotensinigen. // Cell. 1992. V.71. No. 1. P. 169-180.

138. Jezova D, Ochedalski T, Glickman M, Kiss A, Aguilera G. Central corticotropin-releasing hormone receptors modulate hypothalamic-pituitary-adrenocortical and sympathoadrenal activity during stress. //Neuroscience. 1999. V.94. No3. P.797-802.

139. Joels M, De Kloet ER. Coordinative mineralocorticoid and glucocorticoid receptor-mediated control of responses to serotonin in rat hippocampus. //Neuroendocrinology. 1992. V.55. No3. P.344-350.

140. Joels M, De Kloet ER. Mineralocorticoid and glucocorticoid receptors in the brain. Implications for ion permeability and transmitter systems. // Prog Neurobiol. 1994. V.43. Nol. P. 1-36.

141. Jongen-Relo AL, Pothuizen HH, Feldon J, Pryce CR. Comparison of central corticosteroid receptor expression in male Lewis and Fischer rats. // Brain Res. 2002. V.953. No 1-2. P.223-231.

142. Kapcala LP, Aguilera G. Modulation of corticotropin-releasing hormone stimulated cyclic adenosine monophosphate production by brain cells. // Brain Res. 1995. V.678. No 1-2. P.207-212.

143. Kato H, Kuwako K, Suzuki M, Tanaka S. Gene expression patterns of pro-opiomelanocortin-processing enzymes PCI and PC2 during postnatal development of rat corticotropins. // J Histochem Cytochem. 2004. V.52. No7. P.943-957.

144. Keilhoff G, Seidel B, Reiser M, Stanarius A, Huang PL, Bogerts B, Wolf G, Bernstein HG. Lack of neuronal NOS has consequences for the expression of POMC and POMC-derived peptides in the mouse pituitary. // Acta Histochem. 2001. V.103. No4. P.397-412.

145. Keller-Wood ME, Dallman MF. Corticosteroid inhibition of ACTH secretion. // Endocr Rev. 1984. V.5. No LP. 1-24.

146. Kennedy B, Ziegler GM. Cardiac epinephrine synthesis. Regulation by a glucocorticoid. // Circulation. 1991. V.84. P.891-895.

147. Kenyon CJ, Panarelli M, Holloway CD, Dunlop D, Morton JJ, Connell JM, Fraser R. The role of glucocorticoid activity in the inheritance of hypertension: studies in the rat. // J Steroid Biochem Mol Biol. 1993. V.45. Nol-3. P.7-11.

148. King SJ, Harding JW, Moe KE. Elevated salt appetite and brain binding of angiotensin II in mineralocorticoid-treated rats. // Brain Res. 1988. V.448. Nol. P.140-149.

149. Kistler-Heer V, Lauber ME, Lichtensteiger W. Different developmental patterns of melanocortin MC3 and MC4 receptor mRNA: predominance of Mc4 in fetal rat nervous system.//J Neuroendocrinol. 1998. V.10.No2. P.133-146.

150. Kitraki E, Karandrea D, Kittas C. Long-lasting effects of stress on glucocorticoid receptor gene expression in the rat brain. //Neuroendocrinology. 1999. V.69. No5. P.331-338.

151. Kleene KC, Distel RJ, Hecht NB. Translational regulation and deadenylation of a protamine mRNA during spermiogenesis in the mouse. // Dev Biol. 1984. V. 105. No 1. P.71 -79.

152. Kojima I, Ogata E. Direct demonstration of adrenocorticotropininduced changes in cytoplasmic free calcium with aequarin in adrenal glomerulosa. // J Biol Chem. 1986. V.261. P.9832-9838.

153. Koob GF, Heinrichs SC, Pich EM, Menzaghi F, Baldwin H, Miczek K, Britton KT. The role of corticotropin-releasing factor in behavioural responses to stress. // Ciba Found Symp. 1993. V.172. P.277-289.

154. Kozak M. Circumstances and mechanisms of inhibition of translation by secondary structure in eucaryotic mRNAs. // Mol Cell Biol. 1989. V.9. Nol 1. P.5134-5142.

155. Krakoff LR. Glucocorticoid excess syndromes causing hypertension. // Cardiol Clin. 1988. V.6. No4. P.537-545.

156. Krukoff TL, MacTavish D, Jhamandas JH. Hypertensive rats exhibit heightened expression of corticotropin-releasing factor in activated central neurons in response to restraint stress. // Brain Res Mol Brain Res. 1999. V.65. Nol. P.70-79.

157. Kvetnansky R, Fukuhara K, Pacak K, Cizza G, Goldstein DS, Kopin IJ. Endogenous glucocorticoids restrain catecholamine synthesis and release at rest and during immobilization stress in rats. // Endocrinology. 1993. V.133. No3. P. 1411-1419.

158. Labbe O, Desarnaud F, Eggerickx D, Vassart G, Parmentier M. Molecular cloning of a mouse melanocortin 5 receptor gene widely expressed in peripheral tissues. // Biochemistry. 1994. V.33.Nol5. P.4543-4549.

159. Laurent V, Jaubert-Miazza L, Desjardins R, Day R, Lindberg I. Biosynthesis of proopiomelanocortin-derived peptides in prohormone convertase 2 and 7B2 null mice. // Endocrinology. 2004. V.145. No2. P.519-528.

160. Lee SN, Prodhomme E, Lindberg I. Prohormone convertase 1 (PCI) processing and sorting: effect of PCI propeptide and proSAAS. // J Endocrinol. 2004. V.182. No2. P.353-364.

161. Levin N, Blum M, Roberts JL. Modulation of basal and corticotropin-releasing factor-stimulated proopiomelanocortin gene expression by vasopressin in rat anterior pituitary. // Endocrinology. 1989. V. 125. N06. P.2957-2966.

162. Li M, Wen C, Fraser T, Whitworth JA. Adrenocorticotrophin-induced hypertension: effects of mineralocorticoid and glucocorticoid receptor antagonism. // J Hypertens. 1999. V.17. No3. P.419-426.

163. Li QL, Jansen E, Brent GA, Friedman TC. Regulation of prohormone convertase 1 (PCI) by thyroid hormone.//Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001. V.280. Nol. E. 160-170.

164. Li QL, Yano H, Ren SG, Li X, Friedman TC, Melmed S. Leukemia inhibitory factor (LIF) modulates pro-opiomelanocortin (POMC) gene regulation in stably transfected AtT-20 cells overexpressing LIF. // Endocrine. 1997. V.7. No3. P.325-330.

165. Li ZG, Park D, LaBella FS. Adrenocorticotropin (1-10) and -(11-24) promote adrenal steroidogenesis by different mechanisms. //Endocrinology. 1989. V.125. No2. P.592-596.

166. Liakos P, Chambaz EM, Feige JJ, Defaye G. Expression of ACTH receptors (MC2-R and MC5-R) in the glomerulosa and the fasciculata-reticularis zones of bovine adrenal cortex. // Endocr Res. 1998. V.24. No3-4. P.427-432.

167. Lifton RP. Molecular genetics of human blood pressure variation. // Science. 1996. V.272. P.676-680.

168. Lindpaintner K, Takahashi S, Ganten D. Structural alterations of the renin gene in stroke-prone spontaneously hypertensive rats: examination of genotype-phenotype correlations. // J Hypertens. 1990. V.8. No8. P.763-773.

169. Lindpaintner K. What can the molecular genetics of hypertensiv rats teach us about the genetics of hypertension in humans? // Cur Opin Nephrology Hyperten. 1994. V.3. P.30-38.

170. Liu W, Wang J, Sauter NK, Pearce D. Steroid receptor heterodimerization demonstrated in vitro and in vivo. // Proc Natl Acad Sci USA. 1995. V.92. No26. P. 12480-12484.

171. Loeffler JP, Demeneix BA, Pittius CW, Kley N, Haegele KD, Hollt V. GABA differentially regulates the gene expression of proopiomelanocortin in rat intermediate and anterior pituitary. // Peptides. 1986. V.7. No2. P.253-258.

172. Lovenberg TW, Chalmers DT, Liu C, De Souza EB. CRF2 alpha and CRF2 beta receptor mRNAs are differentially distributed between the rat central nervous system and peripheral tissues. // Endocrinology. 1995. V.136. No9. P.4139-4142.

173. Lovenberg W. Animal models for hypertension research. // Prog Clin Biol Res. 1987. V.229. P.225-240.

174. Loxley HD, Cowell A-M, Flower RJ, Buckingham JC. Effects of lipocortin 1 and dexamethasone on the secretion ofcorticotrophin-releasing factors in the rat: in vitro and in vivo studies. //J Neuroendocrinology. 1993. V.5. P.51-61.

175. Luini A, Lewis D, Guild S, Corda D, Axelrod J. Hormone secretagogues increase cytosolic calcium by increasing cAMP in corticotropin-secreting cells. // Proc Natl Acad Sci USA. 1985. V.82. No23. P.8034-8038.

176. Ma XM, Camacho C, Aguilera G. Regulation of corticotropin-releasing hormone (CRH) transcription and CRH mRNA stability by glucocorticoids. // Cell Mol Neurobiol. 2001. V.21. No5. P.465-475.

177. Maccari S, Mormede P, Piazza PV, Simon H, Angelucci L, Le Moal M. Hippocampal type I and type II corticosteroid receptors are modulated by central noradrenergic systems. // Psychoneuroendocrinology. 1992. V.17. No2-3. P. 103-112.

178. Manzella JM, Blackshear PJ. Regulation of rat ornithine decarboxylase mRNA translation by its5-untranslatedregion.// J Biol Chem. 1990. V.265.No20. P.l 1817-11822.

179. Marcinkiewicz M, Day R, Seidah NG, Chretien M. Ontogeny of the prohormone convertases PCI and PC2 in the mouse hypophysis and their colocalization with corticotropin and alpha-melanotropin. // Proc Natl Acad Sci USA. 1993. V.90. No 11. P.4922-4926.

180. Markel AL. Development of new strain with inherited stress indused arterial hypertension. // Genetic Hypertension. 1992. V.218. P.405-407.

181. Maslova LN, Markel AL, Naumenko EV. Treatment with L-dopa in early life restored pituitary-adrenocortical response to emotional stress in adult rats with inherited arterial hypertension. // Brain Res. 1991. V.546. Nol. P.55-60.

182. Maslova LN, Shishkina GT, Bulygina VV, Markel' AL, Naumenko EV. Brain catecholamines and the hypothalamo-hypophyseal-adrenocortical system in inherited arterial hypertension. // Neurosci Behav Physiol. 1998. V.28. Nol. P.38-44.

183. Matsumura K, Tsuchihashi T, Abe I, Iida M. Central alpha-melanocyte-stimulating hormone acts at melanocortin-4 receptor to activate sympathetic nervous system in conscious rabbits. // Brain Res. 2002. V.948. Nol-2. P.145-148.

184. Mayan H, Ni XP, Almog S, Humphreys MH. Suppression of gamma-melanocyte-stimulating hormone secretion is accompanied by salt-sensitive hypertension in the rat. // Hypertension. 2003. V.42. No5. P.962-967.

185. McLaughlin BA, Spencer C, Eberwine J. CAG trinucleotide RNA repeats interact with RNA-binding proteins. // Am J Hum Genet. 1996. V.59. No3. P.561-9.

186. Meunier H, Labrie F. beta-Adrenergic, CRF-ergic and dopaminergic mechanisms controlling alpha-MSH secretion in rat pars intermedia cells in primary culture. // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1982. V.6. No4-6. P.411-415.

187. Mimassi N, Lancien F, Mabin D, Delarue C, Conlon JM, Le Mevel JC. Induction of bradycardia in trout by centrally administered corticotropin-releasing-hormone (CRH). // Brain Res. 2003. V.982. No2. P.211-218.

188. Moguilewsky M, Raynaud JP. Evidence for a specific mineralocorticoid receptor in rat pituitary and brain. // J Steroid Biochem. 1980. V.12. P.309-314.

189. Morimoto A, Nakamori T, Morimoto K, Tan N, Murakami N. The central role of corticotrophin-releasing factor (CRF-41) in psychological stress in rats. // J Physiol. 1993. V.460. P.221-229.

190. Mountjoy KG, Mortrud MT, Low MJ, Simerly RB, Cone RD. Localization of the melanocortin-4 receptor (MC4-R) in neuroendocrine and autonomic control circuits in the brain.//Mol Endocrinol. 1994. V.8.N0IO. P.1298-1308.

191. Mountjoy KG, Robbins LS, Mortrud MT, Cone RD. The cloning of a family of genes that encode the melanocortin receptors. // Science. 1992. V.257. No5074. P.1248-1251.

192. Muckenthaler M, Gray NK, Hentze MW. IRP-1 binding to ferritin mRNA prevents the recruitment of the small ribosomal subunit by the cap-binding complex eIF4F. // Mol Cell. 1998. V.2. No3. P.383-388.

193. Muller L, Lindberg I. The cell biology of the prohormone convertases PCI and PC2. // Prog Nucleic Acid Res Mol Biol. 1999. V.63. P.69-108.

194. Munck A, Mendel DB, Smith LI, Orti E. Glucocorticoid receptors and actions. // Am Rev Respir Dis. 1990. V.141. No2. Pt.2. S.2-10.

195. Nakai Y, Usui T, Tsukada T, Takahashi H, Fukata J, Fukushima M, Senoo K, Imura H. Molecular mechanisms of glucocorticoid inhibition of human proopiomelanocortin gene transcription.//J Steroid Biochem Mol Biol. 1991. V.40.Nol-3. P.301-306.

196. Neher R, Milani A. Steroidogenesis in isolated adrenal cells: excitation by calcium. // Mol Cell Endocrinol. 1978. V.9. No3. P.243-253.

197. Ni XP, Pearce D, Butler AA, Cone RD, Humphreys MH. Genetic disruption of gamma-melanocyte-stimulating hormone signaling leads to salt-sensitive hypertension in the mouse. // J Clin Invest. 2003. V.l 11. No8. P.1251-1258.

198. Nijsen MJ, de Ruiter GJ, Kasbergen CM, de Wildt DJ. Effect of gamma-melanocyte-stimulating hormones on baroreflex sensitivity and cerebral blood flow autoregulation in rats. // Cardiovasc Res. 2001. V.49. No I. P.226-233.

199. Ono N, Bedran de Castro JC, McCann SM. Ultrashort-loop positive feedback of corticotropin (ACTH)-releasing factor to enhance ACTH release in stress. // Proc Natl Acad Sci USA. 1985. V.82. NolO. P.3528-3531.

200. Oomizu S, Takeuchi S, Takahashi S. Stimulatory effect of insulin-like growth factor I on proliferation of mouse pituitary cells in serum-free culture. //J Endocrinol. 1998. V.157. P.53-62.

201. Owens MJ, Nemeroff CB. Physiology and pharmacology of corticotropin-releasing factor. // Pharmacol Rev. 1991. V.43. No4. P.425-473.

202. Palkovits M. Anatomy of neural pathways affecting CRH secretion. // Ann NY Acad Sci. 1987. V.512. P. 139-148.

203. Pare WP. Passive-avoidance behavior in Wistar-Kyoto (WKY), Wistar, and Fischer-344 rats. // Physiol Behav. 1993. V.54. No5. P.845-852.

204. Pare WP, Redei E. Depressive behavior and stress ulcer in Wistar Kyoto rats. // J Physiol Paris. 1993. V.87. No4. P.229-238.

205. Paskitti ME, McCreary BJ, Herman JP. Stress regulation of adrenocorticosteroid receptor gene transcription and mRNA expression in rat hippocampus: time-course analysis. // Brain Res Mol Brain Res. 2000. V.80. No2. P. 142-152.

206. Payza K, Akar CA, Yang HY. Neuropeptide FF receptors: structure-activity relationship and effect of morphine. // J Pharmacol Exp Ther. 1993. V.267. Nol. P.88-94.

207. Pickering TG. The effects of environmental and lifestyle factors on blood pressure and the intermediary role of the sympathetic nervous system. // J. Hum Hypertens. 1997. V.l 1. P.9-18.

208. Plotsky PM, Bruhn TO, Vale W. Evidence for multifactor regulation of the adrenocorticotropin secretory response to hemodynamic stimuli. // Endocrinology. 1985. V.l 16. No2. P.633-639.

209. Posch M, Sutterluety H, Skern T, Seiser C. Characterization of the translation-dependent step during iron-regulated decay of transferrin receptor mRNA. // J Biol Chem. 1999. V.274. No23. P.16611-16618.

210. Potter E, Sutton S, Donaldson C, Chen R, Perrin M, Lewis K, Sawchenko PE, Vale W. Distribution of corticotropin-releasing factor receptor mRNA expression in the rat brain and pituitary. // Proc Natl Acad Sci USA. 1994. V.91. Nol9. P.8777-8781.

211. Ramaekers D, Beckers F, Demeulemeester H, Bert C, Denef C, Aubert AE. Effects of melanocortins on cardiovascular regulation in rats. // Clin Exp Pharmacol Physiol. 2002. V.29. No7. P.549-558.

212. Ratka A, Sutanto W, Bloemers M, De Kloet ER. On the role of brain mineralocorticoid (type I) and glucocorticoid (type II) receptors in neuroendocrine regulation. // Neuroendocrinology. 1989. V.50. P.l 17-123.

213. Ray DW, Ren SG, Melmed S. Leukemia inhibitory factor (LIF) stimulates proopiomelanocortin (POMC) expression in a corticotroph cell line. Role of STAT pathway. // J Clin Invest. 1996. V.97. No8. P.1852-1859.

214. Raymond V, Leung PC, Veilleux R, Labrie F. Vasopressin rapidly stimulates phosphatide acid-phosphatidylinositol turnover in rat anterior pituitary cells. // FEBS Lett. 1985. V.l82. Nol. P. 196-200.

215. Reddy NG, Hall JC, Kochins JG, Perez FM. Identification of novel RNA-binding proteins that interact in the coding region of protein D sense RNA in vitro. // Biochem Biophys Res Commun. 1992. V.l87. Nol. P.318-324.

216. Redei E, Rittenhouse PA, Revsky S, McGivern RF, Aird F. A novel endogenous corticotropin release inhibiting factor. //Ann NY Acad Sci. 1998. V.840. P.456-469.

217. Reichardt HM, Umland T, Bauer A, Kretz O, Schutz G. Mice with an increased glucocorticoid receptor gene dosage show enhanced resistance to stress and endotoxic shock. // Mol Cell Biol. 2000. V.20. No23. P.9009-9017.

218. Reisine TD. Somatostatin inhibition of cyclic AMP accumulation and adrenocorticotropin release from mouse anterior pituitary tumor cells: mode of action and self-regulation. // Adv Cyclic Nucleotide Protein Phosphorylation Res. 1985. Nol9. P.169-177.

219. Reul JM, de Kloet ER. Two receptor systems for corticosterone in rat brain: microdistribution and differential occupation. // Endocrinology. 1985. V.l 17. No6. P.2505-2511.

220. Reul JM, Sutanto W, van Eekelen JA, Rothuizen J, de Kloet ER. Central action of adrenal steroids during stress and adaptation. // Adv Exp Med Biol. 1990. V.274. P.243-256.

221. Riegel AT, Lu Y, Remenick J, Wolford RG, Berard DS, Hager GL. Proopiomelanocortin gene promoter elements required for constitutive and glucocorticoid-repressed transcription. // Mol Endocrinol. 1991. V.5.Nol2. P.1973-1982.

222. Rittenhouse PA, Lopez-Rubalcava C, Stanwood GD, Lucki I. Amplified behavioral and endocrine responses to forced swim stress in the Wistar-Kyoto rat. // Psychoneuroendocrinology. 2002. V.27. No3. P.303-318.

223. Rivier C, Brownstein M, Spiess J, Rivier J, Vale W. In vivo corticotropin-releasing factor-induced secretion of adrenocorticotropin, beta-endorphin, and corticosterone. // Endocrinology. 1982. V.l 10. No 1. P.272-278.

224. Rosmond R, Bjorntorp P. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity as a predictor of cardiovascular disease, type 2 diabetes and stroke. // J Intern Med. 2000. V.247. No2. P.188-197,

225. Ross J. mRNA stability in mammalian cells. // Microbiol Rev. 1995. V.59. No3. P.423-450.

226. Rubinstein M, Mortrud M, Liu B, Low MJ. Rat and mouse proopiomelanocortin gene sequences target tissue-specific expression to the pituitary gland but not to the hypothalamus of transgenic mice. //Neuroendocrinology. 1993. V.58. No4. P.373-380.

227. Ruch W, Baumann JB, Hausler A, Otten UH, Siegl H, Girard J. Importance of the adrenal cortex for development and maintenance of hypertension in spontaneously hypertensive rats. // Acta Endocrinol (Copenh). 1984. V.l05. No3. P.417-424.

228. Sakaue M, Hoffman BB. Glucocorticoids induce transcription and expression of the alpha IB adrenergic receptor gene in DTT1 MF-2 smooth muscle cells. // J Clin Invest. 1991. V.88. No2. P.385-389.

229. Sambhi MP, Weil MH, Udhoji VN. Acute pharmacodynamic effects of glucocorticoids; cardiac output and related hemodynamic changes in normal subjects and patients in shock. // Circulation. 1965. V.31. P.523-530.

230. Samson WK, Murphy T, Schell DA. A novel vasoactive peptide, adrenomedullin, inhibits pituitary adrenocorticotropin release. // Endocrinology. 1995. V.I36 P.2349-2352.

231. Sapolsky R, Share L. Rank-related differences in cardiovascular function among wild baboons; role of sensitivity to glucocorticoids. // Am J Primatol. 1994. V.32. P.261-270.

232. Sapolsky RM, Krey LC, McEwen BS. Stress down-regulates corticosterone receptors in a site-specific manner in the brain. // Endocrinology. 1984. V.l 14. Nol. P.287-292.

233. Sapolsky RM, Romero LM, Munck AU. How do glucocorticoids influence stress responses? Integrating permissive, suppressive, stimulatory, and preparative actions. // Endocr Rev. 2000. V.21. Nol. P.55-89.

234. Sayah M, Fortenberry Y, Cameron A, Lindberg I. Tissue distribution and processing of proSAAS by proprotein convertases. // J Neurochem. 2001. V.76. No6. P. 1833-1841.

235. Schioth HB, Chhajlani V, Muceniece R, Klusa V, Wikberg JE. Major pharmacological distinction of the ACTH receptor from other melanocortin receptors. // Life Sci. 1996. V.59. NolO. P.797-801.

236. Schioth HB, Muceniece R, Wikberg JE, Chhajlani V. Characterisation of melanocortin receptor subtypes by radioligand binding analysis. // Eur J Pharmacol. 1995. V.288. No3. P.311-317.

237. Schmidt WK, Moore HP. Ionic milieu controls the compartment-specific activation of proopiomelanocortin processing in AtT-20 cells. // Mol Biol Cell. 1995. V.6. NolO. P.1271-1285.

238. Schomig A, Luth B, Dietz R, Gross F. Changes in vascular smooth muscle sensitivity to vasoconstrictor agents induced by corticosteroids adrenalectomy and differing salt intake in rats. // Clin Sci Mol Med Suppl. 1976. V.3. P.61-65.

239. Seckl JR. 11 beta-Hydroxysteroid dehydrogenase in the brain: a novel regulator of glucocorticoid action? // Front Neuroendocrinol. 1997. V.l8. Nol. P.49-99.

240. Seger MA, van Eekelen JA, Kiss JZ, Burbach JP, de Kloet ER. Stimulation of proopiomelanocortin gene expression by glucocorticoids in the denervated rat intermediate pituitary gland. //Neuroendocrinology. 1988. V.47. No4. P.350-357.

241. Semont A, Fache M, Ouafik L, Негу M, Faudon M, Hery F. Effect of serotonin inhibition on glucocorticoid and mineralocorticoid expression in various brain structures. // Neuroendocrinology. 1999. V.69. No2. P. 121-128.

242. Sheppard KE, Roberts JL, Blum M. Differential regulation of type II corticosteroid receptor messenger ribonucleic acid expression in the rat anterior pituitary and hippocampus. // Endocrinology. 1990. V.127.Nol. P.431-439.

243. Shiomi H, Watson SJ, Kelsey JE, Akil H. Pretranslational and posttranslational mechanisms for regulating beta-endorphin-adrenocorticotropin of the anterior pituitary lobe. // Endocrinology. 1986. V.l 19. P. 1793-1799.

244. Siiteri PK, Murai JT, Hammond GL, Nisker JA, Raymoure WJ, Kuhn RW. The serum transport of steroid hormones. // Recent Prog Horm Res. 1982. V.38. P.457-510.

245. Slominski A, Ermak G, Mihm M. ACTH receptor, CYP11A1, CYP17 and CYP21A2 genes are expressed in skin. // J Clin Endocrinol Metab. 1996. V.81. No7. P.2746-2749.

246. Smith DF, Toft DO. Steroid receptors and their associated proteins. // Mol Endocrinol. 1993. V.7.Nol.P.4-ll.

247. Spencer CM, Eberwine J. Cytoplasmic proteins interact with a translational control element in the protein-coding region of proopiomelanocortin mRNA. // DNA Cell Biol. 1999. V.I8. Nol. P.39-49.

248. Staila GK, Stalla J, Loeffler JP, von Werder K, MuIIer OA. Pharmacological modulation of CRH-stimulated ACTH secretion by ketoconazole. // Horm Metab Res Suppl. 1987. V.16. P.31-36.

249. Sutanto W, Handel man G, De Bree F, De Kloet ER. Multifacetted interaction of corticosteroids with the intracellular receptors and with membrane GABA-A receptor complexes in the rat brain. // J Neuroendocrinol. 1989. V.l. P.243-247.

250. Swanson LW, Sawchenko PE, Lind RW, Rho JH. The CRH motoneuron: differential peptide regulation in neurons with possible synaptiuc, paracrine, and endocrine outputs. // Ann NY Acad Sei. 1987. V.512. P. 12-23

251. Sweezey NB, Ghibu F, Gagnon S, Schotman E, Hamid Q. Glucocorticoid receptor mRNA and protein in fetal rat lung in vivo: modulation by glucocorticoid and androgen. // Am J Physiol. 1998. V.275. Nol. Pt.l. L.103-109.

252. Takahashi LK, Kaiin NH, Vanden Bürgt JA, Sherman JE. Corticotropin-releasing factor modulates defensive-withdrawal and exploratory behavior in rats. // Behav Neurosci. 1989. V.103. No3. P.648-654.

253. Taylor A, Cowell A-M, Flower J, Buckingham JC. Lipocortin-1 mediates an early inhibitory action of glucocorticoidson the secretion of ACTH by the rat anterior pituitary gland in vitro. // Neuroendocrinology. 1993. V.58. P.430-439.

254. Therrien M, Drouin J. Pituitary proopiomelanocortin gene expression requires synergistic interactions of several regulatory elements. // Mol Cell Biol. 1991. V.l 1. No7. P.3492-3503.

255. Thomson AM, Rogers JT, Leedman PJ. Iron-regulatory proteins, iron-responsive elements and ferritin mRNA translation. // Int J Biochem Cell Biol. 1999. V.31. No 10. P.l 139-1152.

256. Tizabi Y, Calogero AE. Effect of various neurotransmitters andneuropeptides on the release of corticotrophin-releasing hormonefrom the rat cortex in vitro. // Synapse. 1992. V.10. P.341-348.

257. Tremblay E, Payet MD, Gallo-Payet N. Effects of ACTH and angiotensin II on cytosolic calcium in cultured adrenal glomerulosa cells. Role of cAMP production in the ACTH effect. //Cell Calcium. 1991. V. 12. P.655-673.

258. Tronche F, Keliendonk C, Kretz O, Gass P, Anlag K, Orban PC, Bock R, Klein R, Schutz G. Disruption of the glucocorticoid receptor gene in the nervous system results in reduced anxiety. //Nat Genet. 1999. V.23. Nol. P.99-103.

259. Turner SW, Wen C, Li M, Fraser TB, Whitworth JA. Adrenocorticotrophin dose-response relationships in the rat: haemodynamic, metabolic and hormonal effects. // J Hypertens. 1998. V.16. No5. P.593-600.

260. Turner SW, Wen C, Li M, Whitworth JA. L-arginine prevents corticotropin-induced increases in blood pressure in the rat. // Hypertension. 1996. V.27. No2. P. 184-189.

261. Udelsman R, Harwood JP, Millan MA, Chrousos GP, Goldstein DS, Zimlichman R, Catt KJ, Aguilera G. Functional corticotropin releasing factor receptors in the primate peripheral sympathetic nervous system. //Nature. 1986. V.319. No6049. P. 147-150.

262. Uhler M, Herbert E. Complete amino acid sequence of mouse pro-opiomelanocortin derived from the nucleotide sequence of pro-opiomelanocortin cDNA. // J Biol Chem. 1983. V.258. Nol. P.257-261.

263. Ulrich-Lai YM, Engeland WC. Adrenal splanchnic innervation modulates adrenal cortical responses to dehydration stress in rats. //Neuroendocrinology. 2002. V.76. No2. P.79-92.

264. Uno S, Guo DF, Nakajima M, Ohi H, Imada T, Hiramatsu R, Nakakubo H, Nakamura N, Inagami T. Glucocorticoid induction of rat angiotensin II type 1A receptor gene promoter. // Biochem Biophys Res Commun. 1994. V.204. Nol. P.210-215.

265. Vale W, Spiess J, Rivier C, Rivier J. Characterization of a 41-residue ovine hypothalamic peptide that stimulates secretion of corticotropin and beta-endorphin. // Science. 1981. V.213. No4514. P. 1394-1397.

266. Valentino RJ, Foote SL, Aston-Jones G. Corticotropin-releasing factor activates noradrenergic neurons of the locus coeruleus. // Brain Res. 1983. V.270. No2. P.363-367.

267. W 337. Versteeg DH, Van Bergen P, Adan RA, De Wildt DJ. Melanocortins and cardiovascularregulation. // Eur J Pharmacol. 1998. V.360. Nol. P. 1-14.

268. Weninger SC, Dunn AJ, Muglia LJ, Dikkes P, Miczek KA, Swiergiel AH, Berridge CW, Majzoub JA. Stress-induced behaviors require the corticotropin-releasing hormone (CRH) receptor, but not CRH. // Proc Natl Acad Sei USA. 1999. V.96. Nol4. P.8283-8288.

269. Willenberg HS, Bornstein SR, Hiroi N, Path G, Goretzki PE, Scherbaum WA, Chrousos GP. Effects of a novel corticotropin-releasing-hormone receptor type I antagonist on human adrenal function.//Mol Psychiatry. 2000. V.5.No2. P.137-141.

270. Wong H, Anderson WD, Cheng T, Riabowol KT. Monitoring mRNA expression by polymerase chain reaction: the "primer-dropping" method. // Anal Biochem. 1994. V.223. No2. P.251-258.

271. Yagil Y, Krakoff LR. The differential effect of aldosterone and dexamethasone on pressor responses in adrenalectomized rats. // Hypertension. 1988. V.l 1. No2. P. 174-178.

272. Yanagibashi K. Calcium ion as "second messenger" in corticoidogenic action of ACTH. // Endocrinol Jpn. 1979. V.26. No2. P.227-232.

273. Yang H-YT, Fratta W, Majane EA, Costa E. Isolation, sequencing, synthesis, and pharmacological characterization of two brain neuropeptides that modulate the action of morphine. ProcNatl Acad Sci USA. 1985. V.82. P.7757-7761.

274. Zong J, Ashraf J, Thompson EB. The promoter and first, untranslated exon of the human glucocorticoid receptor gene are GC rich but lack consensus glucocorticoid receptor element sites. // Mol Cell Biol. 1990. V.10. NolO. P.5580-5585.