Гиперволемическая гипертоническая гемидилюция в интенсивной терапии церебрального вазоспазма у больных с артериальными аневризмами в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.28, кандидат медицинских наук Курдюмова, Наталия Вячеславовна

• Курдюмова, Наталия Вячеславовна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Курдюмова, Наталия Вячеславовна

Введение.

Глава I. Интенсивная терапия с применением гиперволемической гипертонической гемодилюции в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний у больных с артериальными аневризмами (обзор литературы) 1.1. Современные представления об этиологии, эпидемиологии, патофизиологии аневризматического САК.

Патофизиология острого САК.

Повторное кровоизлияние (рецидив САК).

1.2. Церебральный вазоспазм у больных с САК при разрывах артериальных аневризм головного мозга.

Патогенез церебрального вазоспазма.

Клиника и диагностика церебрального вазоспазма.

1.3. Профилактика и интенсивная терапия вазоспазма и отсроченной церебральной ишемии.

Протоколы.

1.4. Гипертоническая гиперволемическая гемодилюция.

Критерии проведения «ЗН»-терапии.

Осложнения методики.

Глава II. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.

2.2. База данных.

2.3. Методика проведения гипертонической гиперволемической гемодилюции.

2.4. Мониторинг при проведении гипертонической гиперволемической гемодилюции.

2.5. Статистическая обработка материала.

Глава III. Анализ влияния гипертонической гиперволемической гемодилюции на показатели центральной гемодинамики, динамику неврологического статуса, данные ТКД, оксиметрии и исходы лечения

3.1. Эффекты проведения гипертонической гиперволемической гемодилюции и ее влияние на параметры центральной гемодинамики.

3.2. Сравнительная оценка динамики ЛСК, регистрируемой с помощью ТКД в исследуемой и контрольной группе больных.

3.3. Динамика насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга венозной крови по данным югулярной оксиметрии у больных с аневризматическими САК на фоне проведения гипертонической гиперволемической гемодилюции.

3.4. Сравнительная оценка динамики неврологического статуса в исследуемой и контрольной группе больных.

3.5. Сравнительная оценка исходов в исследуемой и контрольной группе больных.

Глава IV. Осложнения методики «ЗН»-терапии

4.1. Системные осложнения «ЗН»-терапии.

4.2. Церебральные осложнения «ЗН»-терапии.•.

4.3. Осложнения, связанные с катетеризацией легочной артерии.

4.4. Влияние «ЗН»-терапии на систему гемостаза и частоту послеоперационных геморрагических осложнений.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гиперволемическая гипертоническая гемидилюция в интенсивной терапии церебрального вазоспазма у больных с артериальными аневризмами в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний»

Актуальность темы.

Разработка оптимальной и направленной интенсивной терапии при субарахноидальных кровоизлияниях (САК), осложняющих клинику артериальных аневризм головного мозга, остается актуальной проблемой нейрохирургии и нейрореаниматологии [3, 5, 12, 13, 14, 15]. Это обусловлено, в первую очередь, частотой САК аневризматической природы [27, 75, 7] и, нередко, неблагоприятным прогнозом постгеморрагических состояний, несмотря на прогресс современной нейрохирургии [28, 66, 95].

В специальной литературе в качестве одного из главных осложнений субарахноидальных кровоизлияний при артериальных аневризмах выделяется развитие церебрального вазоспазма - до 70% при ангиографических исследованиях, что сопровождается клиническими проявлениями церебральной ишемии у 30% пациентов [61]. Установлено, что вазоспазм ведет к ухудшению течения заболевания и является одной из основных причин летального исхода в остром периоде САК [42, 66, 115, 117].

Результаты исследования больных в остром периоде аневризматических САК в нейрореанимационном отделении Института нейрохирургии подтвердили зависимость течения и исходов постгеморрагических состояний от ряда осложняющих факторов: отсроченной госпитализации в специализированный стационар, соматической патологии, в части наблюдений - сроков проведения хирургических вмешательств на аневризмах головного мозга, которые способствуют развитию вазоспазма и церебральной ишемии в послеоперационном периоде [1].

В современной нейрохирургии и нейрореаниматологии применяют различные методы терапии вазоспазма, среди которых наибольшее признание получил метод гиперволемической гипертонической гемодилюции («ЗН»-терапии: hypertension, hypervolemia, hemodilution) [63, 70, 72, 73, 81, 90, 93, 117, 128]. Суть метода состоит в предупреждении развития ишемического дефицита путем оптимизации гемодинамического и реологического статуса пациента [35]. В отличие от интраартериального и интратекального введение фармакологических препаратов, транслюминальной ангиопластики, метод «ЗН»-терапии является достаточно эффективным и доступным при минимальном количестве возможных осложнений [72, 81,90, 117].

Однако, несмотря на более чем 30-ти летний опыт использования «ЗИ»-терапии, остаются не выясненными некоторые аспекты ее применения. В частности: клиническая эффективность, влияние на насыщение гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга венозной крови (Svj02), церебральный вазоспазм (линейную скорость кровотока), а также развитие вторичных геморрагических внутричерепных осложнений. Оценка данных особенностей у больных в остром периоде кровоизлияния из артериальных аневризм головного мозга является значимым фактором для эффективного и безопасного применения «ЗН»-терапии, проводимой в комплексе принятых методов направленной интенсивной терапии. Цель исследования.

Разработать эффективный и безопасный метод «3-Н» терапии у больных с разрывом артериальных аневризм головного мозга с учетом факторов, осложняющих течение острого периода САК: отсроченной госпитализации в специализированный стационар, сопутствующей соматической патологии, сроков проведения хирургических вмешательств на аневризмах головного мозга. Задачи исследования:

1. Оценить эффективность метода «ЗН»-терапии по показателям системной гемодинамики, динамике клинического состояния и данным комплексного нейромониторинга - югулярной венозной оксиметрии; динамике JICK, регистрируемой с помощью транскраниальной допплерографии.

2. Провести сравнительный анализ осложнений и исходов у больных с церебральным вазоспазмом, оперированных в остром периоде аневризматического САК.

3. Обосновать показания и противопоказания к применению метода «ЗН»-терапии в остром периоде аневризматического САК.

4. Разработать протокол лечения больных, оперированных в остром периоде САК с применением метода «ЗН»-терапии и внедрить его в практику отделения реанимации и интенсивной терапии ИНХ им. Н.Н. Бурденко.

Научная новизна.

Впервые произведено исследование эффективности метода «ЗН»-терапии в клинических условиях у больных с церебральным вазоспазмом, оперированных в остром периоде разрыва артериальных аневризм головного мозга на основании использования комплексного нейромониторинга (Svj02, ТКД).

Дифференцированы факторы, определяющие эффективность «ЗН»-терапии, что позволило разработать показания и противопоказания к ее применению как компонента нейрореанимационного обеспечения у данной категории больных.

Практическое значение.

Результаты исследования позволяют обосновать использование в клинической практике отделения реанимации и интенсивной терапии метода «ЗН»-терапии в условиях комплексного нейромониторинга, что способствует снижению инвалидизации и летальности больных, оперированных в остром периоде САК с развитием церебрального вазоспазма.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Церебральный вазоспазм, осложняющий разрыв артериальных аневризм головного мозга, приводит к выраженным нарушениям церебральной гемодинамики, сочетается с развитием гиповолемии в остром периоде САК, что в значительной степени утяжеляет клиническое течение и исход заболевания.

2. Применение «ЗН»-терапии оказывает положительное влияние на системную гемодинамику, ликвидируя гиповолемию, улучшая реологию крови, церебральную перфузию а, следовательно, и доставку мозгу кислорода.

3. Использование «ЗН»-терапии эффективно улучшает клиническое течение заболевания у больных с исходной тяжестью состояния 1-3 балла по шкале Hunt-Hess, что проявляется снижением летальности и уменьшением выраженности неврологических нарушений в указанной категории больных.

4. Метод «ЗН»-терапии может быть использован в виде компонента интенсивной терапии, как с профилактической (при отсутствии данных за церебральный вазоспазм, но высокой вероятности его развития), так и с лечебной целью (при наличии церебрального вазоспазма, как сопровождающегося клиническими проявлениями, так и без них).

5. Применение «ЗН»-терапии может быть противопоказано у больных с не выключенной аневризмой (опасность повторного разрыва), а также в послеоперационном периоде у больных с исходной тяжестью IV-V по шкале Hunt-Hess, ввиду возможного усугубления отека головного мозга. У последней категории пациентов проведение «ЗН»-терапии обязательно должно осуществляться в условиях мониторинга показателей внутричерепного давления и церебральной оксигенации.

Апробация работы.

Результаты работы были доложены на итоговой научно-практической конференции ИНХ в 2005 году.

Работа апробирована и рекомендована к защите на расширенном заседании проблемной комиссии «Нейрохирургическая патология сосудов мозга» научно-исследовательского института нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН от 26 октября 2005 года.

Структура работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии и приложений. Работа изложена на 114 страницах

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Курдюмова, Наталия Вячеславовна

Выводы

1. Применение «ЗН»-терапии у больных, оперированных в остром периоде САК из артериальных аневризм головного мозга оказывает положительное влияние на показатели системной гемодинамики, динамику клинического состояния и доставку кислорода мозгу.

2. Выявлена клиническая эффективность метода «ЗН»-терапии в исследуемой группе по сравнению с контрольной, а при анализе летальности - ее снижение у больных с исходной тяжестью состояния I-III балла по шкале Hunt-Hess. Значимых осложнений системного (в т.ч. влияния на систему гемостаза), а также церебрального характера не получено.

3. Установлена целесообразность применения «ЗН»-терапии у больных, оперированных в остром периоде САК из артериальных аневризм головного мозга с профилактической и лечебной целью, как компонента интенсивной терапии ишемических осложнений, обусловленных церебральным вазоспазмом.

4. Результаты проведенных исследований позволили разработать и внедрить в практику ИНХ протокол ведения больных в остром периоде САК из артериальных аневризм головного мозга, включающий принципы госпитализации, диагностики и лечения.

Практические рекомендации

Таким образом, применение гиперволемической гипертонической гемодилюции в остром периоде аневризматического САК является показанным у больных с выключенной аневризмой и проведенной тотальной ангиографией по следующим причинам:

1. С профилактической целью (при отсутствии церебрального вазоспазма при ТКД):

- у больных с дооперационной оценкой тяжести состояния - Hunt-Hess IV-V;

- у больных с Hunt-Hess III - условно, при наличии прогностических признаков развития выраженного вазоспазма: сроки оперативного вмешательства (3-14 сутки), массивность САК по данным КТ, интраоперационная визуализация большого количества сгустков в базальных цистернах, осложнения в ходе операции (разрыв аневризмы, отек головного мозга, длительное временное выключение сосудов), треппинг аневризмы, а также сочетание вышеуказанных признаков.

2. С лечебной целью (наличие данных за церебральный вазоспазм при ТКД):

- у больных с выраженным вазоспазмом (ЛСКсист хотя бы в одном из сосудистых бассейнов > 200 см/сек) при тенденции к артериальной гипотензии, а также при опасности дальнейшего нарастания скорости кровотока (прогностические признаки указаны выше), несмотря на отсутствие отрицательной неврологической динамики.

- у больных с отрицательной динамикой неврологического статуса (появление очаговой или общемозговой симптоматики в виде нарушения сознания) в независимости от выраженности вазоспазма.

С учетом возможных осложнений как системного, так и церебрального характера, необходимо:

- проведение расширенного гемодинамического мониторинга с катетеризацией легочной артерии по принятой методике (профилактика развития кардиальиых осложнений и контроль проводимой терапии);

- мониторинг церебральной оксигенации методами ЮВО или ЦО;

- мониторинг ВЧД (у больных с нарушением уровня сознания на фоне прогрессирования отека головного мозга или угрозы его развития, особенно в случаях без проведенной наружной декомпрессии);

- ежедневный контроль клеточного состава крови, электролитов и показателей свертывающей системы в течение первых 5-7 суток применения «ЗН»-терапии. Нам кажется целесообразным, чтобы данное дополнение рассматривалось в рамках уже существующего на настоящий момент предварительного протокола ведения больных в остром периоде САК из артериальных аневризм головного мозга (приложение 2).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Курдюмова, Наталия Вячеславовна, 2006 год

1. Белоусова О.Б., Филатов Ю.М., Буклина С.Б., Элиава Ш.Ш., Золотухин С.П., Немцов Г.И. Катамнез больных, оперированных в острой стадии разрыва артериальных аневризм. Вопр. нейрохирургии, 2004; 3:8-13.

2. Даушева А.А. Субарахноидальные кровоизлияния, осложненные церебральным артериальным спазмом. Автореферат дисс. канд. мед. наук. Москва, 1994; 24-25.

3. Добровольский Г.Ф. Электронномикроскопическое исследование процесса удаления эритроцитов через паутинную оболочку головного мозга при субарахноидальном кровоизлиянии. Автореф. дисс. на соиск. ученой степ. канд. мед. наук. Москва, 1970;27с.

4. Захаров А.Г., Крылов В.В. Ангиографическая диагностика сосудистого спазма при разрывах аневризм головного мозга. Вопр. нейрохирургии, 1993; 6:3-5.

5. Коновалов А.Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга. Москва, Медицина, 1973; 328 с.

6. Крылов В.В., Гусев С.А., и др. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии. Клинический атлас. Москва, Макцентр, 2000; 9-27.

7. Лебедев В.В., Крылов В.В., и др. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлияния. Москва, Медицина, 1996; 6.

8. Лубнин А.Ю., Рагозин Ю.Г., и др. Анестезиологическое обеспечение при нейрорентген о логических исследованиях. Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999; 1:39-50.

9. Молдоташова А.К. Церебральная оксиметрия у нейрохирургических больных в критических состояниях; канд. дисс. Москва, 2001.

10. Ю.Никифоров Б.М. Спазм сосудов мозга при разрыве мешотчатых аневризм. В кн.: Артериальные аневризмы головного мозга. Л., 1983; 15-25.

11. Парфенов А.Л., Маркин С.А. Влияние гиперволемической гемодилюции полиглюкином на некоторые показатели гемодинамики у нейрохирургических больных. Тезисы докл. X Всесоюзн. конф. молодых нейрохирургов. Москва, 1974, 202-206.

12. Сербиненко Ф.А. Катетеризация и окклюзия магистральных сосудов головного мозга и перспективы развития сосудистой нейрохирургии. Вопр. нейрохирургии, 1971; 2:17-27.

13. Соколов. А.Ф. Результаты хирургического лечения артериальных аневризм головного мозга по данным ангиографии. Автореф. дисс. на соиск. ученой степ. канд. мед. наук. Москва, 1970; 24 с.

14. М.Филатов Ю.М. Артерио-венозные аневризмы больших полушарий мозга. (Клиника, диагностика и хирургическое лечение). Автореф. дисс. на соиск. ученой степ. докт. мед. наук. Москва, 1972; 32 с.

15. Филатов Ю.М., Мякота А.Е., Руднев И.Н. Применение микрохирургии в лечении артериальных аневризм головного мозга. Л, 1983; 26-32.

16. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. Москва, 1996; 39-108.

17. Шмигельский А.В. Инфракрасная спектрометрия мозга в ранней диагностике церебральной ишемии во время операций у нейрохирургических больных с сосудистой патологией головного мозга; канд. дисс. Москва, 1998.

18. Aaslid R., Huber P., et al. Evaluation of cerebrovascular spasm with transcranial Doppler ultrasound. J Neurosurg. 1984; 60(1):37-41.

19. Allen G.S., Ahn H.S., et al. Cerebral arterial spasm a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage. N. Engl. J. Med. 1983; 308:619.

20. Award I.A., Carter L.P., Spetzler R.F., et al. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: Response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension. Stroke. 1987; 18:365.

21. Baek S.M., Makabali G.G., et al. Plasma expansion in surgical patients with high central venous pressure (CVP); The relationship of blood volume to hematocrit, CVP, pulmonary wedge pressure, and cardiorespiratory changes. Surgery. 1975; 78:304-315.

22. Bailes J.E., Spetzler R.F., et al. Management morbidity and mortality of poor-grade aneurysm patients. J Neurosurg. 1990; 72(4):559-566.

23. Biller J., Godersky J.C., et al. Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 1988; 19:1300-5.

24. Biller J., Toffol G.J., et al. Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage in Young Adults. Neurosurgery. 1987; 21: 664-7.

25. Birrer R.B., Plotz C.M. Bernard-Horner syndrome associated with Swan-Ganz catheter. NY State J. Med. 1981; 81:362.

26. Bonita R. Cigarette smoking, hypertension and the risk of Subarachnoid Hemorrhage: a population-based case-control study. Stroke. 1986; 17:831-5.

27. Broderick J.P, Brott T.G, et al. Intracerebral hemorrhage more than twice as common as Subarachnoid Hemorrhage. J. Neurosurg. 1993; 78:188-91.

28. Broderick J.P, Brott T.G, et al. Initial and recurrent bleeding are the major causes of death following subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1994; 25(7):1342-1347.

29. Burke A.M., Chien S. et al. Effects of low molecular weight dextran on blood viscosity after craniotomy for intracranial aneurysms. Surg.Gynecol.Obstet. 1979; 148:9-15.

30. Chun G.M., Ellestad M.H. Perforation of the pulmonary artery by a Swan-Ganz catheter. N. Engl. J.Med. 1971; 284:1041.

31. Cioffi F., Pasqualin A., et al. Subarachnoid Hemorrhage of unknown origin: clinical and tomographical aspects. Acta Neurochir. 1989; 97:31-9.

32. Claassen J, Carhuapoma J.R., Kreiter K.T., Evelyn Y. Du, Mayer S.A., et al. Global cerebral edema after subarachnoid hemorrhage. Frequency, predictors, and impact on outcome. Stroke. 2002;33:1225.

33. Clower B.R., Smith R.R., et al. Constrictive endarteropathy following experimental subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1981; 12:501-8.

34. Colvin M.P., et al. Pulmonary damage from a Swan-Ganz catheter. Br.J. Anaesth. 1975;47:1107.

35. Cortbus F., Steudel W.I. Volume therapy in neurosurgery, in J.Treib (ed.): Volume Therapy. Berlin, Springer-Verlag, 2000, 60-68.

36. Cruz J. On-line monitoring of global cerebral hypoxia in acute brain injury. Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg. 1993; 79:228-233.

37. Darby J.M., Yonas H., et al. Acute cerebral blood flow response to dopamine-induccd hypertension after subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurg. 1994; 80:857-864.

38. Davis D.H., Sundt T.M.Jr. Relationship of cerebral blood flow to cardiac output, mean arterial pressure, blood volume, and alpha and beta blockade in cats. J. Neurosurg. 1980; 52:745-754.

39. Downs J.B. A technique for direct measurement of intrapleural pressure. Crit. Care Med. 1976; 4:207.

40. Ecker A., Riemenschneider P.A. Arteriographic demonstration of spasm of the intracranial arteries. J. Neurosurg. 1951; 8:660-667.

41. Feigin V.L., Rinkel G.J.E., et al. Calcium antagonists in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A systematic review. Neurology. 1998; 50:876-882.

42. Findlay J.M., Weir B.K.A., et al. Arterial wall changes in cerebral vasospasm. Neurosurgery. 1989; 25: 736-46.

43. Fisher C.M., Kistler J.P., et al. Relation of cerebral vasospasm to Subarachnoid Hemorrhage visualized by CT scanning. Neurosurgery. 1980; 6:1-9.

44. Gaetani P., Rodriguez Y., et al. Platelet derived growth factor and subarachnoid hemorrhage: a study on cisternal cerebrospinal fluid. Acta Neurochir. Wien. 1997; 139(4):319-24.

45. Gentlemen D. Preventing secondary brain damage after head injury: a multidisciplinary challenge. Injury. 1990; 21:305-308.

46. Giannotta S.L., McGillicuddy J.E., et al. Diagnosis and treatment of postoperative cerebral vasospasm. Surg.Neurol. 1977; 8:286-290.

47. Glick R., Green D., et al. High dose e-aminocaproic acid prolongs the bleeding time and increases rebleeding and intraoperative hemorrhage in patients with Subarachnoid Hemorrhage. Neurosurgery. 1981; 9:398-401.

48. Gopinath S.P., Cormio M., et al. Intraoperative jugular desaturation during surgery for traumatic intracranial hematomas. Anesth. Analg. 1996; 83:1014-1021.

49. Gopinath S.P., Robertson C. S., et al. Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J Neurol. Neurosurg. Psych. 1994; 57:717-723.

50. Graham D.I., Ford I., et al. Ischemic brain damage is still common in fatal nonmissile head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1989; 52:346-350.

51. Greenberg M.S. SAH and aneurysms, in Greenberg M.S. (ed.): Handbook of neurosurgery. New York, Thieme, 2001, 765.

52. Greene J.F., et al. Aseptic thrombotic endocardial vegetations. A complication of indwelling pulmonary artery catheters. JAMA. 1973; 225:1525.

53. Hamann G., Isenberg E., et al. Absence of elevation of big endothelin in subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1993; 24(3):383-6.

54. Hayashi M., Marukawa S., et al. Intracranial hypertension in patients with ruptured intracranial aneurysm. J Neurosurg. 1977; 46:584-590.

55. Hoar P.F., Stone J.G., et al. Thrombogenesis associated with Swan-Ganz catheters. Anesthesiology. 1978; 48:445.

56. Holzschuh N., Brawanski A., Kropf M. First experience with near-infrared cerebral oximetry in head injury. Cerebral Hemodynamics. Meet. La Jolla. 1994.

57. Hunt W.E., Kosnik E. J. Timing and Perioperative Care in Intracranial Aneurysm Surgery, J. Clin. Neurosurg. 1974; 21:79-89.58.1nagawa Т., Kamiya K., et al. Rebleeding of ruptured intracranial aneurysms in the acute stage.

58. Surg. Neurol. 1987; 28:93-9. 59.1ngall T.J., Wiebers D.O. Natural history of subarachnoid hemorrhage, in Whisnant J.P. (ed.): Stroke: populations, cohorts, and clinical trials. Boston, Mass: Butterworth-Heinemann Ltd; 1993.

59. Jane J.A., Kassell N.F., Torner J.C., et al. The natural history of aneurysms and AVMs. J. Neurosurg. 1985; 62:321-3.

60. Jennett В., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage: a practical scale. Lancet i: 480-4, 1975.

61. Kaku Y, Yonekawa Y, Tsukahara T, Kazekawa K. Superselective intra-arterial infusion of papaverine for the treatment of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 1992; 77:842-847.

62. Kassell N.F., Peerless S.J., Durward Q.J., et al. Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular expansion and induced arterial hypertension. Neurosurgery. 1982; 11:337.

63. Kassell N.F., Torner J.C., Adams H.P. Jr. Antifibrinolytic therapy in the acute period following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: preliminary observations from the Cooperative Aneurysm Study. J. Neurosurg. 1984; 61:225-230.

64. Kassell N.F., Sasaki Т., Colohan A.R., Nazar G. Cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1985; 16:562-572.

65. KasseII N.F., Torner J.C., Haley E.C., et al. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery, part I: overall management results. J. Neurosurg. 1990; 73:1836.

66. Kassell N.F., Haley E.C., Torner J.C., et al. Nicardipine and angiographic vasospasm. J. Neurosurg. 1991; 74:341.

67. Kassell NF, Helm G, Simmons N, Phillips CD, Cail WS. Treatment of cerebral vasospasm with intra-arterial papaverine. J Neurosurg. 1992; 77:848-852.

68. Klatzo I., Wisniewski H., et al. Dynamics of cold injury edema, in Klatzo I., Seitelberger F. (eds): Brain Edema. Berlin, Springer-Verlag, 1967, 554-563.

69. Kosnik E.J., Hunt W.E. Postoperative hypertension in the management of patients with intracranial arterial aneurysms. J. Neurosurg. 1976; 45:148-154.

70. Kudo Т., Suzuki S., et al. Importance of monitoring the circulating blood volume in patients with cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 1981; 9:514-520.

71. Lennihan L., Mayer S.A., Solomon R.A., et al. Effect of hypervolemic therapy on cerebral blood flow after subarachnoid hemorrhage: A randomized controlled trial. Stroke. 2000; 31:383-391.

72. Levy M.L., Giannotta S.L. Induced hypertension and hypervolemia for treatment of cerebral vasospasm. Neurosurg. Clin. North Am. 1990; 1:357.

73. Linn F.H., Rinkel G.J., Algra A., et al. Incidence of subarachnoid hemorrhage: role of region, year, and rate of computed tomography: A meta-analysis. Stroke. 1996; 27:625-629.

74. Ljunggren В., Brandt L., et al. Outcome in 60 consecutive patients treated with early aneurysm operation and intravenous nimodipine. J. Neurosurg. 1984; 61:864-873.

75. Marmarou A., Anderson R.L., Ward J.D. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head injury. J. Neurosurg. 1991; 75:S59-S66.

76. Maroon J.C., Nelson P.B. Hypovolemia in patients with subarachnoid hemorrhage: Therapeutic implications. Neurosurgery. 1979; 4:223.

77. Martin N. A., Khanna R., et al. The intensive care management of patients with subarachnoid hemorrhage, in Andrews Brian T. (ed.): Neurosurgical intensive care. McGraw-Hill, Inc., 1993,291-310.

78. Mayer S.A., Solomon R.A., Fink M.E., et al. Effect of 5% albumin solution on sodium balance and blood volume after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 1998; 42:759-768.

79. McAuliffe W., Townsend M., et al. Intracranial pressure changes induced during papaverine infusion for treatment of vasospasm. J. Neurosurg. 1995; 83:430-4.

80. Meyer F.B. Calcium antagonists and vasospasm. Neurosurg. Clin. North Am. 1990; 1:367.

81. Miller J.D., Garibi J., et al. Effects of increased arterial pressure on blood flow in the damaged brain. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1975; 38:657-665.

82. Miller J.D., Stanek A.E., et al. Concepts of cerebral perfusion pressure and vascular compression during intracranial hypertension, in: Cerebral blood flow. Elsevier, Amsterdam, 1982;35:411-432.

83. Miller J.A., Dacey R.G., et al. Safety of hypertensive hypervolemic therapy with phenylephrine in the treatment of delayed ischemic deficits after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2001; 26(12):2260.

84. Mizukami M., Kin H., et al. Is angiographic spasm real spasm? Acta Neurochir. Wien. 1976; 34:247-58.

85. Moncoda S., Palmer R.M., Higgs E.A. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator. Hypertension. 1988; 12:365-72.

86. Montgomery E.B., Grubb R.L., et al. Cerebral hemodynamics and metabolism in postoperative cerebral vasospasm and treatment with hypertensive therapy. Ann.Neurol. 1981; 9:502-506.

87. Mori К., Arai H., Nakajima К., et al. Hemorheological and hemodynamic analysis of hypervolemic hemodilution therapy for cerebral vasospasm .after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1995; 26:1620-1626.

88. Origitano T.C., Wascher T.M., et al. Sustained increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive hypervolemic hemodilution («triple-Н therapy») after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 1990; 27:729-40.

89. Peebles B.R. Polycystic disease of the kidneys and intracranial aneurysms. Glasgow Med. J. 1951;32:333-48.

90. Peerless S.J. Pre- and postoperative management of cerebral aneurysms. Clin.Neurosurg. 1978; 26:209-231.

91. Pluta R.M., Oldfield E.H., et al. Source and cause of endothelin-1 release into cerebrospinal fluid after subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurg. 1997; 87(2):287-93.

92. Pritz M.B., Giannotta S.L., Kindt G.W., et al. Treatment of patients with neurological deficits associated with cerebral vasospasm by intravascular volume expansion. Neurosurgery. 1978; 3:364-368.

93. Pritz M.B. Treatment of cerebral vasospasm: Usefulness of Swan-Ganz Catheter monitoring of volume expansion. Surg.Neurol. 1984; 21:239-244.

94. Reivich M., Marshall W.J.S., et al. Loss of autoregulation produced by cerebral trauma, in Brock M., Feischi C., et al. (eds): Cerebral Blood Flow; Clinical and Experimental Results. Berlin, Springer-Verlag, 1969, 205-208.

95. Saito I., Ueda Y., et al. Significance of vasospasm in the treatment of ruptured intracranial aneurysms. J. Neurosurg. 1977; 47:412-29.

96. Salmenpera M., Peltola K., et al. Does prophylactic lidocaine control cardiac arrhythmias associated with pulmonary artery catheterization? Anesthesiology. 1982; 56:212.

97. Sano K., Saito I. Early operation and washout of blood clots for prevention of cerebral vasospasm, in Wilkins R.H. (ed.): Cerebral arterial spasm. Baltimore, 1980, 510-3.

98. Sasaki Т., Kodama N., et al. Urokinase cisternal irrigation therapy for prevention of symptomatic vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2000; 31:1256.

99. Schneider G.H., von Helden G.H., Franke R., et al. Influence of body position on jugular venous oxygen saturation, intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Acta Neurochir. 1993; 59 (1): 107-112.

100. Schneider G.H., von Helden G.H., Laufsch W.R., et al. Continuous monitoring of jugular bulb oxygen saturation in comatose patients therapeutic implications. Acta Neurochir. 1995; 134 (l-2):71-75.

101. Seller R.W., et al. Cerebral vasospasm evaluated by transcranial ultrasound correlated with clinical grade and CT-visualized subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurg. 1986; 64:594600.

102. Sekhar L.N., et al. Value of transcranial Doppler examination in the diagnosis of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery, 1988; 22:813-821.

103. Shah K.B., Rao T.L.K., Laughlin S., et al. A review of pulmonary artery catheterization in 624 patients. Anesthesiology. 1985; 61:271-275.

104. Sheinberg M., Robertson C. S., et al. Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg. 1992; 76 (2):212-217.

105. Shimoda M, Oda S., et al. Intracranial complications of hypervolemic therapy in patients with a delayed ischemic deficit attributed to vasospasm. J. Neurosurg. 1993; 78(3):423-9.

106. Smith R.R., Clower B.R., et al. Arterial wall changes in early human vasospasm. Neurosurgery. 1985; 16:171-6.

107. Solenski N.J., Haley E.C., Kassell N.F., et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit. Care Med. 1995; 23:1007-17.

108. Solomon R.A., Post K.D., McMurtry J.G. Depression of circulating blood volume in patients after subarachnoid hemorrhage: Implications for the management of symptomatic vasospasm. Neurosurgery. 1984; 15:354-361.

109. Solomon R.A., Fink M.E., Lennihan L. Early aneurysm surgery and prophylactic hypervolemic hypertensive therapy for the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 1988; 23:699-704.

110. Sprung C.L., Pozen R.G., et al. Advanced ventricular arrhythmias during bedside pulmonary artery catheterization. Am. J. Med. 1982; 72:203.

111. Sprung C.L., Jacobs L.J., et al. Ventricular arrhythmias during Swan-Ganz catheterization of the critically ill. Chest. 1981; 79:413.

112. Stanton A. Glantz. «Медико-математическая статистика». Перевод на русский язык, «Практика», 1998, v. 4.03.

113. Takamae Т., Mizukami М., et al. Computed tomography of ruptured intracranial aneurysms in acute stage relationship between vasospasm and high density on CT scan. No To Shinkei. 1978; 30:861.

114. Thomas J.E., Rosenwasser R.H., et al. Safety of intrathecal sodium nitroprusside for the treatment and prevention of refractory cerebral vasospasm and ischemia in humans. Stroke. 1999; 30:1409-1416.

115. Toglia I.U., Samii A.R. Familial intracranial aneurysms. Dis. Nerv. Syst. 1972; 33:6113.

116. Tolins J.P., Shultz P.J., et al. Role of endothelium-derived relaxing factor in regulation of vascular tone and remoding. Update on humoral regulation of vascular tone. Hypertension. 1991; 17(6):909-16.

117. Towart R. The pathophysiology of cerebral vasospasm and pharmacological approaches to its management. Acta Neurochir. 1982; 63:253-8.

118. Tsementzis S.A., Hitchcock E.R. Outcome from, rescue clipping, of ruptured intracranial aneurysms during induction anesthesia and endotracheal intubation. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1985; 58:160-163.

119. Ullman J.S., Bederson J.B. Hypertensive, hypervolemic, hemodilutional therapy for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Is it efficacious? Yes. Crit.Care Clin. 1996; 12(3):697-707.

120. Vander Ark G.D., Pomerantz M. Reversal of ischemic neurological signs by increasing the cardiac output. Surg.Neurol. 1973; 1:257-258.

121. Vane J.R., Anggard E.E., et al. Regulatory functions of the vascular endothelium. N. Engl. J. Med. 1990; 323:27-36.

122. Weir В., Grace M., et al. Time course of vasospasm in man. J. Neurosurg. 1978; 48:173-8.

123. Weir B.K.,Yoshor D. Early clipping for the treatment of symptomatic vasospasm, in O.Al-Mefty, T.C. Origitano., H.L. Harkey (eds): Controversies in neurosurgery. New York, Thieme, 1996, 189-195.

124. Wiebers D.O., Whisnant J.P., et al. The significance of unruptured intracranial saccular aneurysms. J. Neurosurg. 1987; 66:23-9.

125. Winn H.R., Richardson A.E., et al. The long-term prognosis in untreated cerebral aneurysms. I. The incidence of late hemorrhage in cerebral aneurysms: a 10-year evaluation of 364 patients. Ann. Neurol. 1977; 1:358-70.

126. Wirth F.P. Surgical treatment of incidental intracranial aneurysms. Clin. Neurosurg. 1986;33:125-35.

127. Wood J.H., Snyder L.L., Simeone F.A. Failure of intravascular volume expansion without hemodilution to elevate cortical blood flow in region of experimental focal ischemia. J. Neurosurg. 1982; 56:80.

128. Yamamoto Y., Bernanke D.H., et al. Accelerated non-muscle contraction after subarachnoid hemorrhage: cerebrospinal fluid testing in a culture model. Neurosurgery. 1990; 27(6):921-8.

129. Zwetnow N. Effects of increased cerebrospinal fluid pressure on the blood flow and on the energy metabolism of the brain. Acta Physiol. Scand. 1970; 339:1-31.