Метаболические реакции митохондрий печени крыс при адаптации к высокой внешней температуре тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, Иванова, О.И.

• Иванова, О.И.
• 1984

Оглавление диссертации Иванова, О.И.

ВВЕЩЕНЙЕ . 4

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Биоэнергетические процессы при действии на организм высокой внешней температур!. 8

1.2. Энергетические и ион-транспортные функции митохондрий . 27

2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССВДОВШЯ.

2.1. Материал и методики исследований. 41

2.2. Окислительно-восстановительные процессы в ткани печени при действии на организм высокой температуры

2.2.1. Внутриклеточное распределение метаболитов и окислительно-восстановительное состояние коферментных систем ткани печени при перегревании .58

2.2.2. Динамика изменений содержания аммиака в ткани печени при гипертермии. 66

2.3. Энергетические реакции митохондрий печени при перегревании не адаптированных и адаптированных к теплу животных.

2.3.1. Окислительная и фосфорилируадая функции митохондрий. 75

2.3.2. Активность митохондриальной АТоазы и содержание АТФ в ткани печени. 87

2.4. Ион-транспортные функции митохондрий печени при перегревании не адаптированных и адаптированных к теплу животных.

2.4.1. К^-проводимость и содержание ионов К1" в митохондриях.92

2.4.2. Транспорт Са++ в митохондриях .100

2.5. Некоторые особенности структурно-функциональной организации митохондрий печени адаптированных к теплу животных.

2.5.1. Температурная зависимость дыхательной активности митохондрий печени адаптированных к теплу животных при различных температурах инкубации in vitro .II3-I

2.5.2. Фосфолипидный состав митохондриальных мембран печени адаптированных к теплу животных 124

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Метаболические реакции митохондрий печени крыс при адаптации к высокой внешней температуре»

Актуальность темы. Среди наиболее важных медико-биологических проблем в настоящее время первостепенное значение приобретает проблема адаптации организма к различным климато-гео-графическим факторам внешней среды. Решение ряда народно-хозяйственных задач, предусмотренных программой экономического и социального развития, связано с массовой миграцией населения в районы, характеризующиеся экстремальными природно-климатическими условиями. К их числу относятся и южные регионы нашей страны, где одним из главных воздействующих факторов среды выступает высокая внешняя температура.

Актуальность разработки теоретических основ формирования адаптации организма обусловливается необходимостью прогнозирования функциональных состояний человека в экстремальных условиях жизнедеятельности, оценки его работоспособности и эффективности труда, а также поиска рациональных методов и средств, повышающих устойчивость организма к неблагоприятным воздействиям среды, и профилактики патологических состояний.

Общим подходом исследований механизмов адаптации является не только изучение и обобщение физиологических и биохимических перестроек, но и вскрытие и оценка адаптивных возможностей организма на различных уровнях структурно-функциональной организации и их роли в общей адаптационной реакции на основе принципов системного анализа.

Многочисленными исследованиями, проведенными в естественных и моделируемых экспериментальных условиях, показано, что в процессе приспособления организма к аридным условиям и, в частности, к высокой температуре формируется новый комплекс взаимосвязанных сдвигов, затрагивающих деятельность клеточного, органного и системного иерархических уровней /Султанов, 1976, 1978, 1982!/.

Сложная перестройка функциональных взаимоотношений различных физиологических систем, направленная на достижение оптимального состояния организма в новых условиях, сопряжена с целым рядом преобразований на клеточном и субклеточном уровнях, составляющих метаболический компонент общей адаптационной реакции ор-ганизш.

Несмотря на то, что изучение метаболических процессов при действии на организм высокой внешней температуры находится в центре внимания многих исследователей ". до настоящего времени нет достоверных доказательств наличия адаптаций к экстремальным температурным условиям на тканевом уровне" /Слоним, 1982/.

В связи с этим выяснение характера клеточных изменений и их роли в процессе становления адаптации к теплу представляется весьма важным аспектом исследований в расшифровке физиологических механизмов адаптации.

Цель работы. Выяснение метаболических реакций митохондрий, связанных с развитием адаптации организма к высокой температуре среды.

Основные задачи исследования:

1. Исследование внутриклеточного распределения метаболитов гликолиза и цикла Кребса и редокс-состояния коферментных систем ткани печени при действии на организм высокой внешней температуры.

2, Изучение функциональных параметров изолированных митохондрий ткани печени - энергообразующих и ион-транспортных .свойств - у не адаптированных и адаптированных к теплу животных в условиях тепловой нагрузки.

3. Ейяснение некоторых особенностей структурно-функциональной организации митохондрий печени адаптированных к теплу животных.

Шучная новизна. Впервые проведена комплексная оценка метаболических реакций митохондрий при действии на организм высокой температуры. Выявлены характерные особенности функционального состояния митохондрий печени крыс при адаптации к теплу, свидетельствующие о расширении диапазона регуляции энергетических и ион-транспортных функций митохондрий. У адаптированных к теплу животных обнаружена температурная компенсация дыхательной активности митохондрий, связанная со структурными перестройками в лшшдном составе митохондриальных мембран. Впервые дано экспериментальное подтверждение развития при гипертермии тканевой гипоксии, степень которой зависит от интенсивности теплового воздействия и состояния тренированности организма к теплу.

Практическая ценность. Результаты проведенного исследования вносят определенный теоретический вклад в раскрытие клеточных механизмов адаптации организма к высокой температуре. Основные положения работы могут быть включены в цикл лекций по физиологии человека и животных для студентов вузов биологического профиля. Полученные данные могут быть учтены при разработке средств повышения тепловой устойчивости людей и предупреждения тепловых поражений при работе в специальных условиях. Применение использованных в настоящей работе методических и методологических подходов для оценки метаболических реакций на клеточном и субклеточном уровнях в ответ на действие экстремальных факторов может быть целесообразным в практике научных исследований для решения ряда вопросов теоретического и прикладного характера.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на XI Всесоюзном симпозиуме "Митохондрии. Механизмы сопряжения и регуляции" /Бущино, 198]/, У1 Всесоюзной конференции по экологической физиологии /Сыктывкар, 1982/, ХЗУ съезде Всесоюзного физиологического общества им. И.П.Павлова /Баку, 1983/, заседании Туркменского отделения Всесоюзного физиологического общества им. И.П.Павлова /Ашхабад, 1984/, расширенном заседании отделов биохимии и физиологии Института физиологии и экспериментальной патологии аридной зоны АН ТССР /Ашхабад, 1984/.

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

I.I. ШОЭНЕЕЕЕГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА.

ОРГАНИЗМ ВЫСОКОЙ ВИШНЕЙ ТЕМПЕРАТУРЫ

В процессе жизнедеятельности организм животных и человека постоянно подвергается влиянию многочисленных факторов внешней среды, среди которых наиболее существенными являются температурные воздействия. Вгалогическая роль температуры чрезвычайно велика. Все физико-химические процессы, поддерживающие жизнедеятельность и обеспечивающие функциональную активность клеток, зависят от температуры, что обусловлено температурной зависимостью термодинамических и кинетических констант, диктующих направление и скорость химических реакций, конформационных переходов биологических макромолекул, фазовых переходов липидов и т.д. /Александров, 1975; Хочачка, Сомеро, 1977/.

Характерной особенностью высших организмэв является способность поддерживать постоянство температуры тела, что определяет относительную независимость их существования от колебаний температуры окружающей среды.

Сохранение температурного гомеостаза организма возможно лишь при определенных взаимоотношениях между процессами теплопродукции и теплоотдачи, когда количество образовавшегося в ходе метаболических реакций тепла уравновешивается его отдачей во внешнюю среду. Нарушение этого баланса может, с одной стороны, привести к охлаждению организма при действии низких температур, с другой, - явиться причиной перегревания при тепловых нагрузках.

Особая роль отводится терморегуляции в условиях высоких внешних температур в связи с относительно низкой устойчивостью животного организма к теплу /Слоним, 1962/. Поскольку скорость метаболических реакций у гомойотермов велика, они постоянно нуждаются в эффективном отведении "внутреннего" тепла в окружающую среду. Повышение внешней температуры существенным образом меняет состояние теплообмена организма, затрудняя теплоотдачу, что, в конечном итоге, может привести к перегреванию и гибели организма.

Многочисленными экспериментальными исследованиями показано, что при действии на организм высокой температуры развивается сложный комплекс ответных реакций на всех уровнях структур-ночфункциональной организации живой системы - от организменно-го до внутриклеточного /Султанов, 1976, 1978, 1982/.

Перестройка функциональных взаимоотношений различных физиологических систем организма, направленная на поддержание теплового баланса в условиях повышенных температур среды, сопряжена с целым рядом метаболических преобразований, включающих изменении всех видов обмена веществ.

Несмотря на то, что изучение метаболических процессов при действии на организм высокой внешней температуры находится в центре внимания многих исследователей, до настоящего времени нет единого мнения о характере метаболических сдвигов и их роли в развитии гипертермии и становлении адаптации к теплу.

Согласно имеющимся в литературе сведениям, в зависимости от целого ряда факторов /условий перегревания, видовой принадлежности и исходного состояния животных, функциональной специфики органов и тканей и др./ могут развиваться качественно различные и даже противоположные по знаку метаболические реакции.

В условиях кратковременных тепловых воздействий на организм характер и выраженность метаболических сдвигов в значительной мере определяется эффективностью включения механизмов тер-морегуляторной защиты, недостаточность которых при интенсивных тепловых нагрузках приводит к формированию метаболического компонента общей неспецифической реакции на стресс. На уровне целого организма метаболические реакции на тепло проявляются прежде всего в виде изменений общего газообмена, отражающего суммарную активность окислительных процессов в организме.

Анализируя доступный в литературе материал по изучению состояния газообмена у человека и животных в условиях высокой внешней температуры, можно видеть определенную зависимость между интенсивностью потребления кислорода и степенью гипертермии. Незначительное повышение температуры тела в результате теплового воздействия на организм сопровождается снижением интенсивности окислительных процессов /Талипов, 1976; Ахмедов, 1977; Висмонт, 1982/. На фоне выраженной гипертермии наблюдается. существенное повышение потребления кислорода / Yousef , 1981; Banet , 1981; Новиков, Осипова, 1982; Ташлиев, 1984/.

Весьма убедительны в этом отношении опыты по исследованию общего газообмена в динамике перегревания. Показано, что в начальном периоде теплового воздействия, когда ректальная температура животных остается стабильной или слегка повышается, происходит снижение скорости потребления кислорода. По мере углубления гипертермии при продолжающемся тепловом воздействии наблюдается повышение интенсивности газообмена, сохраняющееся и после прекращения тепловой экспозиции. При этом установлено, что фазный характер сдвигов и их выраженность зависят не только /и не столько/ от величины тепловой нагрузки, а в значительной мере определяются скоростью развития гипертермии /Султанов, 1978/.

Однако, располагая данными об изменении общего газообмена при действии на организм высокой внешней температуры, составить полное представление о состоянии биоэнергетики на уровне отдельных органов и тканей довольно трудно. Дело в том, что специфика тканевого дыхания определяется не только общей гипертермической реакцией, но и уровнем рабочей нагрузки, падающей на тот или иной орган в связи с терморегуляторными задачами, характерными особенностями кровоснабжения, субстратной ориентацией и, конечно же, непосредственным температурным влиянием крови, протекающей через орган, и другими факторами.

Рядом авторов отмечено снижение дыхательной активности го-могенатов ткани печени, почек, сердца, легких, мышц, кишечника, кожи при однократных тепловых воздействиях на организм /Днали-лов, 1970; Burger er al., 1972; Талипов, 1981/. Шесте с тем, имеются сведения о стимулирующем эффекте высокой температуры на тканевое дыхание печени, почек, мозга /Дерельман, 1964; Султанов, Овезмурадова, 1968; Hemoto,]?rankel , 1970; Carlsson et а^ 1976/.

Данные, представленные в исследованиях Р.Ахмедова /1977/, указывают на разнонаправленный характер сдвигов тканевого дыхания различных органов в условиях кратковременных тепловых воздействий на организм: тепловая экспозиция при температуре 33-35°С приводит к значительному снижению дыхательной активности скелетной мускулатуры и печени и существенному приросту потребления кислорода гомогенатами сердечной мышцы; перегревание животных при температуре 38-40°С сопровождается увеличением тканевого дыхания мозга и отдельных групп мышц и снижением его уровня в сердце, при этом дыхание гомогенатов печени и почек не менялось. Эти изменения, по мнению автора, свидетельствуют о различном участии органов и систем в терморегуляторных реакциях организма на тепловое воздействие.

Среди работ, посвященных изучению метаболизма при действии на организм высокой внешней температуры, особого внимания заслуживают исследования биоэнергетических процессов на клеточном и субклеточном уровнях, поскольку они дают информацию не только об активности окислительных реакций, но и позволяют оценить эффективность работы энергообразующих систем клетки и уровень энергообеспечения организма.

Как известно, роль основного поставщика энергии в клетке принадлежит митохондриям, которые в то же время являются и наиболее чувствительными из клеточных органелл к действию различных факторов внешней среды. Исследованиями последних лет убедительно показано существование тесной взаимосвязи между метаболическими реакциями митохондрий и функциональным состоянием ткани, а также наличие параллелизма в ответных реакциях изолированных митохондриальных систем и целостного организма на экстремальные воздействия /Кондрашова и др., 1977; Вэтенберг, 1§грляндский, 1978; Саакян и др., 198V.

В связи с этим, несмотря на всю сложность использования результатов, полученных in vitro для оценки реального состояния, изучение функциональных свойств митохондрий при действии на целый организм различных факторов и, в частности, высокой температуры среды имеет очень большое значение. Однако следует заметить, что именно этот аспект исследований в литературе менее всего освещен, а имеющиеся единичные сведения довольно разноречивы.

По данным Ш.И.Акрамова и др. /1976/, кратковременная тепловая экспозиция животных при температуре 36-37°С приводит к снижению дыхательной активности митохондрий печени и повышению ее в слизистой кишечника, при этом параметры сопряжения и фос-форилирования в печени остаются без изменений или несколько снижены, а в митохондриях слизистой кишечника - возрастают.

Наряду с этим, Т.В.Казуевой /1969/ не обнаружено изменений окислительной и фосфорилирующей способности митохондрий печени ' и скелетных мышц кроликов, перегретых на 2-2,5°С.

В результате исследований, проведенных в Институте физиологии и экспериментальной патологии аридной зоны АН ТССР в течение последних лет, при детальном анализе энергетических реакций митохондрий различных органов /почек, печени, сердца/ в условиях однократных тепловых нагрузок разной интенсивности и продолжительности выявлена тесная взаимосвязь между состоянием митохондриальных функций, органной спецификой метаболизма и степенью гипертермии.

При перегревании крыс в термокамере на 1-1,5°С отмечается снижение дыхательной активности митохондрий печени и почек. По мере повышения температуры тела /на 2-2,5°С/ происходит активация окислительных реакций в этих органах; в митохондриях же сердечной мышцы наблюдается несколько сниженный уровень дыхательной активности. Глубокая гипертермия, развивающаяся в условиях "жесткого" режима перегревания, сопровождалась ингиби-рованием окислительной активности митохондрий печени и существенной активацией ее в митохондриях сердца. Что же касается показателей фосфорилирующей способности митохондрий при тепловых воздействиях на организм, то их динамика была такова: в митохондриях почек и печени при перегревании животных на 1-1,5°С существенных изменений не обнаружено, при повышении температуры тела на 2-2,5°С происходит снижение коэффициента

Р/0 и АДФ/О и при перегревании на 3,5-4°С наблюдается разобщение процессов окислительного фосфорилирования; в митохондриях сердечной мышцы при перегревании животных на 2°С уровень фосфорилирования сохраняется, глубокая гипертермия сопровождается значительным снижением фосфорилирувдей способности митохондрий /Каримова, 1970; Сеферова и др., 1976, 1982; Маненкова, 1981/.

Шрушение процессов митохондриального энергообразования в различных органах при интенсивных тепловых нагрузках на организм показано и в ряде других работ /Gwozdz et al., 1970; Brooks et al., 1971; З&химов , Алматов, 1977/.

Сложная перестройка окислительной и фосфорилирувдей функций митохондрий связана с соответствующими изменениями активности многочисленных ферментных систем. Согласно литературным данным, при кратковременных тепловых воздействиях на организм происходит повышение активности сукцинатоксидазы, цитохром-с-редуктазы и цитохромоксидазы в ряде органов и тканей /Овезму-радова, 1966; Долгова, 1972; Рахимов, Алматов, 1977; Денисенко, Полякова, 1978/, что, по-видимэму, обеспечивает повышенный уровень дыхательной активности митохондрий при умеренной гипертермии. Обнаруженное в некоторых исследованиях снижение активности указанных митохондриальных ферментов /Алиева, 1969; Висмонт, 1982/, вероятно, соответствует ингибированию дыхания, наблюдаемого в условиях острого теплового стресса/.

Для полноты представления о состоянии энергообразующих систем клетки при действии на организм высоких температур уместно остановиться на характеристике гликолитического обмена.

В экспериментах на животных показано, что при однократных тепловых воздействиях интенсивность анаэробного гликолиза в почках и печени возрастает в соответствии со степенью гипертермин /Каримова, 1970; Сеферова и др., 1976/. В сердце не скорость гликолиза повышается лишь в начальной стадии перегревания /при умеренной гипертермии/, причем молочная кислота хорошо утилизируется, не накапливаясь в ткани. Удлинение времени тепловой экспозиции животных приводит к снижению активности глико-литических реакций в миокарде /Маненкова, 1981/.

Разнонаправленный характер этих сдвигов, вероятно, объясняется особенностями органного кровоснабжения, поскольку хорошо известно, что при действии на организм высокой температуры в результате тершрегуляторного перераспределения крови в пользу периферических сосудов происходит значительное снижение кровотока в почках и сшганхническом русле /Абдуллаев, 1966; Тодрис и др.* 1971;Ъ<же11 et al., 1968, 1971; Elsman.Rowell , 1977/; относительно таких жизненно важных органов как сердце и мозг, считается, что кровоток в них при гипертермии не только не снижается, но даже возрастает /Алимов, 1968; Nemotoji'rankel, 1970; Hales,Dampney, I975;Carlsson et al,, 1976/.

И хотя существует мнение, что стимуляция анаэробного гликолиза является компенсаторной реакцией, направленной на пополнение энергетического фонда при сниженной митохондриальной энергопродукции, тем не менее, в итоге такой активации в ряде тканей и крови происходит значительное накопление лактата, в результате чего развивается метаболический ацидоз, усугубляющий тяжесть состояния организма со всеми вытекающими отсвда последствиями / Frankel.Cain, 1966; Дегонский, 1968; Hammond et al, , 1982; Сеферова, Иванова, 1984, и др./.

О снижении уровня общей энергопродукции в клетке при острых тепловых воздействиях на организм говорят и результаты определения содержания макроэргических фосфатов. Так, при выраженной гипертермии отмечено существенное снижение АТФ в ткани печени, почек, сердца, головного мозга, крови /Goldberg et al., 1966; Елдашев, 1970; Сеферова и др., 1976; Маненкова, 1981; Сеферова, Иванова, 1984/» что свидетельствует об энергетическом дефиците в этих условиях.

Таким образом, из приведенного выше литературного материала следует, что при действии на организм высокой температуры снижается эффективность работы энергообразувдих систем клеток и уменьшается энергетический фонд организма. Одной из основных причин столь существенных перестроек энергетического обмена, вероятно, является нарушение кислородного режима тканей, связанное не только с гемодинамическими сдвигами, но, по-видимому, и с изменением процессов транспорта и утилизации кислорода уже непосредственно в клетке, что в совокупности может привести к тканевой и клеточной гипоксии. Следует заметить, что в литературе неоднократно высказывалось мнение о развитии при гипертермии тканевой гипоксии /Frankel et al«, 1963; Тилис, 1964; Султанов, 1978, 1982/, однако прямых доказательств этого факта нет.

Анализируя причины, обусловливающие изменения клеточной энергетики при тепловых воздействиях на организм, необходимо остановиться и на таком важном моменте как субстратное обеспечение и взаимоотношение между основными энергетическими источниками - углеводами и липидами.

Как известно, наиболее лабильными и легко утилизируемыми субстратами являются углеводы, и естественно было ожидать, что в условиях терморегуляторного напряжения при тепловых воздействиях на организм они подключаются в метаболические реакции в первую очередь. Действительно, имеются сведения, указывающие, что начальная стадия перегревания характеризуется некоторым снижением уровня глюкозы в крови /Вайнер и др., 1980/.

В дальнейшем по мере нарастания температуры тела при удлинении срока тепловой экспозиции или повышении интенсивности перегревания в результате активации гипофиз-адреналовой системы в крови и тканях увеличивается содержание катехоламинов /Валяе-ва, 1974/, обладающих гликогенолитическим действием, с чем связана значительная стимуляция гликогенолиза. Свидетельством тому служит повышение активности гексокиназы /Протченко, 1970/ и уменьшение содержания гликогена в печени и мышцах / Pal , 1973; Ходжаева, 1976; Козлов, 1978; Ахмедов, Каримов, 1980; Kameyama et al., 1981/, црогрессирующее по мере углубления гипертермии вплоть до полного исчерпания гликогенных ресурсов в терминальной стадии перегревания /Козлов, 1978/.

В результате интенсивной мобилизации гликогенных депо высвобождается большое количество глюкозы, приводящее к значительному повышению ее концентрации в крови /Тшгас, 1964; Brahmachari, Joseph , 1969; Вайнер И др., 1980; Nabeshima et al. , 1982/. По некоторым данным, пиковый уровень глюкозы в крови соответствует периоду наибольшего двигательного возбуждения перегреваемых животных; причем обнаружена прямая корреляционная связь меаду уровнем глюкозы в крови и тепловой устойчивостью животных /Тилис, 1964/.

При продолжающемся тепловом воздействии происходит постепенное снижение содержания глюкозы, и выраженная гипогликемия является уже предвестником скорой гибели организма /Козлов, 1978/. Следовательно, как видно из представленных данных, здесь четко проявляется фазный характер изменений, связанный с состоянием теплового обмена организма.

Наряду с мобилизацией углеводов, при экстремальных тепловетх нагрузках на организм значительно активируются процессы ли-полиза /Забросаева, 1970; Вцрюкова, Шепелев, 1971; Burger et аХ.» 1972/, что является проявлением неспецифической стрессовой реакции.

Burger et al./I972/ показано, что с углублением гипертермии у крыс прогрессивно снижается уровень общих лшщцов, холестерина, триглицеридов и фосфолипидов в крови, трактуемое авторами как усиленное использование лшщцов в энергетическом метаболизме. О снижении СЖК, холестерина и липопротеидов в крови у крыс при действии высокой температуры указывается и в ряде других работ /Богрицевич и др., 1978; Висмонт, Богрицевич, 1980; Висмонт, 1982; Кубарко, 1983/. В исследованиях, проведенных в динамике перегревания /у собак/, установлено, что по мере повышения температуры тела постепенно снижается общее количество лшщцов в сердечной мышце, СЖК - в сердечной и скелетных мышцах, в то время как содержание липидного фосфора и общего холестерина в этих тканях повышается /Бирюкова, Шепелев, 1971/. Интересно отметить, что /как показали наши недавние исследования/ периоды наибольшего подъема температуры "ядра" у испытателей в условиях пустыни соответствовали значительному увеличению содержания СЖЕС в сыворотке крови /Сеферова, Иванова, 1984/. И тем не менее, несмотря на некоторую разноречивость представленных данных, есть все основания считать, что при острых тепловых воздействиях на организм липолиз усиливается.

Активация жирового обмена приводит к целому ряду неблагоприятных последствий: ингибируется активность ферментов и разобщаются процессы окислительного фосфоршшрования; неполное сгорание лшщцов, наблюдаемое в условиях гипертермии, сопровождается накоплением в крови и тканях недоокисленных продуктов, токсическое действие которых на организм хорошо известно / Ballantyne t George , 1977; Chan, Higgins, 1978/.

Таким образом, несмотря на необходимость в усиленной энер-гопродуквди в условиях функционального напряжения при действии на организм высоких температур, особенно интенсивных тепловых нагрузок, несоответствие между доставкой кислорода и притоком активно мобилизуемых при гипертермии субстратов приводит лишь к частичному их окислению, в результате чего не обеспечиваются возросшие потребности в энергии.

Состояние энергетического дефицита является причиной снижения биосинтетических процессов и, в частности, белкового синтеза /Садиков, 1971;Burger et al. , 1972; Бердыева, 1974/, что, в свою очередь сказывается на функциональной активности энергообразующих систем клетки, которая обеспечивается белками-ферментами.

Сложность ситуации определяется еще и тем, что наряду с подавлением белоксинтезирующей функции, при гипертермии активируются процессы распада белка, что обусловлено катаболическим эффектом глюкокортикоидов / Collins,Weiner , 1968/. Следствием интенсивных катаболических реакций является резкое возрастание в крови и тканях конечного продукта белкового обмена - аммиака, играющего роль одного из основных патогенетических факторов при тепловых ударах /Козлов, 1971; Булочник и др., 1971; Burger et ale, 1972/.

Итак, из приведенного выше литературного материала можно видеть, что однократное воздействие на организм экстремально высоких температур приводит к развитию сложной цепи метаболических реакций, вовлекающей все виды обмена веществ. И хотя эти сдвиги носят вторичный характер, они являются адекватным отражением теплового состояния организш. и степени его функционального напряжения, а также, вероятно, и определяют исход гипертермии.

В естественных же условиях жизнеобитания организм чаще всего подвергается действию умеренно высоких температур на протяжении длительного времени, в результате чего формируется комплекс приспособительных сдвигов, направленных на уравновешивание организш со средой.

Выяснение роли метаболических перестроек в общей адаптационной реакции организш на тепло в настоящее время является одной из актуальных проблем, однако до сих пор ". нет достоверных доказательств наличия адаптации к экстремальным температурным условиям на тканевом уровне" /Слоним, 1982/. Большинство исследований в этом плане фрагментарны, и многие вопросы остаются дискуссионными.

По имеющимся данным, интенсивность метаболических процессов при длительном воздействии высокой температуры снижается, что хорошо прослеживается как на уровне целостного организш и отдельных его тканей, так и на клеточном уровне.

Показано, что в процессе многократно повторяющихся тепловых тренировок происходит снижение общего газообмена /Исаакян и др., 1969; Буриханова, I969;Yushimura et al., 1972; Jones et al., 1976; Yousef , 1981/; причем установлено, что изменения наиболее выражены в начальном периоде тепловых воздействий /5-10 день/, а затем этот пониженный уровень потребления кислорода стабилизируется и поддерживается на таком уровне на протяжении длительного времени тепловых воздействий /Тен, 1969 а/.

Наряду с изменениями общего газообмена в процессе адаптации животных к теплу, наблюдается снижение дыхательной активности ряда органов и тканей, регистрируемое как in vitro, так и in vivo .

В результате многократного прерывистого воздействия умеренно высоких температур угнетается дыхательная активность го-могенатов почек, печени, сердца, мозга, мышц /Исаакян и др., 1969; Джалилов, 1971; Исаакян, 1972; Талипов, Ахмедов, 1978/.

Изучение напряжения кислорода в мышцахал vivo показало, что в процессе адаптации крыс к теплу увеличивается pOg, свидетельствующее о снижении их метаболической активности /Тен, 1969 б/.

Существует мнение, что снижение интенсивности метаболических процессов является адаптивной реакцией /в результате включения второй химической терморегуляции/, направленной на уменьшение общей теплопродукции организма в условиях затрудненной теплоотдачи при действии высокой температуры внешней среды /Исаакян, 1972; Ахмедов, 1977; Yousef , 1981/.

По принятой в институте концепции, формирование приспособительных сдвигов определяется задачами оптимального функционирования гомеостатирующих систем, вследствие чего происходит перераспределение функциональной активности различных органов и систем в соответствии с их участием в терморегуляторных реакциях. При этом снижаются требования к энергопродукции одних органов и, напротив, повышаются - к другим /Султанов, 1976; Та-гирова, 1977; Карлыев, 1982/.

В данном случае нельзя не учитывать роль поведенческих реакций в адаптации: снижения двигательной активности / Howard et al., 1959; Clark, 1971Е/, изменения пищевого поведения и количества потребляемой пищи / Hutchins, 1969; Еахимов, Демидова, 1975/ и т.д. С этим связано снижение дыхательной активности мышц, печени, почек, кишечника, что в совокупности и обусловливает снижение общего газообмена, поскольку вклад этих органов в теплопродукцию весьма значителен.

С другой стороны, функциональная нагрузка на сердце, слюнные железы в условиях высоких температур среды увеличивается. Об этом говорят следующие факты: в процессе многократных тепловых тренировок у животных повышается содержание митохондриально-го белка в сердечной мышце, обеспечивающее более высокую мощность энергетических систем миокарда /Маненкова, 1981/; активируются процессы биосинтеза белка и увеличивается масса подчелюстных слюнных желез у крыс, длительно содержавшихся при высокой температуре /Elmer, Ohlin , 1971; Карлы ев, 1982/.

Значительный интерес представляют исследования состояния биоэнергетики различных органов и тканей на клеточном и субклеточном уровнях.

В серии работ Кассуто с соавт., исследовавших влияние длительных тепловых тренировок на клеточный метаболизм у золотистых хомячков, отмечено снижение дыхательной активности митохондрий печени, почек при сохранении эффективности окислительного фосфорилирования /CasButo , I968;Cassuto, Chaffee, 1966; Inbar et al, 1975/. В этих же исследованиях обнаружено более значительное, чем в норме, ускорение дыхания печеночных митохондрий /на 50$/ при действии разобщителей окислительного фосфорилирования - ДШ>, дикумарола, что расценивается как результат определенных изменений в электрон-транспортной цепи митохондрий /Cassuto , 1968/, имеющих, вероятно, адаптивное значение. Однако механизм этих сложных перестроек неясен.

Интересные данные получены ранее в нашей лаборатории при изучении митохондриальных функций почек и миокарда в процессе тепловой адаптации крыс, йшвлена характерная динамика метаболических сдвигов, которая выражалась в существенном снижении как окислительной, так и фосфорилирующей способности митохондрий в начальном периоде адаптации /на 10-й день/ и постепенном восстановлении этих показателей к концу тепловых тренировок /на 30-й день/; и хотя дыхательная активность оставалась на несколько сниженном уровне, параметры фосфоршшрования соответствовали интактным животным /Маненкова, 198I; Сеферова и др., 1982/. Однако сходные, на первый взгляд, изменения функционального состояния митохондрий этих органов приобретают иную оценку, если учесть некоторые детали. В митохондриях почек адаптированных к теплу животных содержание белка существенно не отличалось от контрольного уровня, в то время как содержание белка митохондрий миокарда заметно увеличивалось и сокращалось время фосфори-лирования, что в совокупности указывает на повышение мощности энергетической системы митохондрий, обеспечивающее, вероятно, оптимальный уровень функционирования сердечной мышцц при адаптации к теплу.

В литературе имеются также сведения о снижении окислительной активности митохондрий печени, слизистой кишечника, мышц животных после многократных тепловых экспозиций /Акрамов и др., 1976; Туляганов, 1977; Акрамов, 1980; %саев и др., 1983/.

Снижению окислительного обмена сопутствует угнетение ферментативной активности ряда окислительных систем: сукцинатде-гидрогеназы, цитохромоксидазы, НАДФ-^-цитохром-с-редуктазы в различных органах и тканях адаптированных к теплу животных /Jansky , 1963; Casautо,Chaffee , 1963, 1968; Cassuto , 1968/; однако имеются данные и о повышении активности некоторых мито-хондриальных энзимов /Алиев, 1966; Bedrak,Samoiloff , 1967;

Еахимов, Алматов, 1977/. Вероятно, это объясняется различиями в условиях перегревания, в характере температурной реакции организма, видовыми особенностями экспериментальных животных и др.

Совершенно очевидно, что перестройка клеточного метаболизма при адаптации организма к теплу в определенной мере обусловлена изменением субстратного обеспечения.

Как показывают результаты исследований углеводного обмена у адаптированных к теплу животных, уровень глюкозы в крови несколько снижен, содержание же гликогена в процессе тепловых тренировок постепенно повышается и к концу адаптационного периода/в среднем к 25-30 дню/ практически достигает исходного уровня, в некоторых случаях даже превышая его /Александрова и др., 1978; Kuroshima et al. , 1982; Азимова, 1980/.

Что же касается участия жиров в энергообмене у адаптированных к теплу животных, имеются сведения о снижении интенсивности их окисления /chaffee,Roberts ,1971/. Соответственно этому отмечается нарастание уровня общих лшщцов, СЖ, холестерина, и триглицеридов в ряде органов и тканей тренированных теплом животных /Каримов, 1980; Бабиева, 1980/ и снижение СЕК, холестерина в крови /Богрицевич и др., 1978; Kuroshima et al#, 1978/. Следовательно, использование лшщцов в качестве основных энергетических субстратов при адаптации к теплу кажется маловероятным. К тому же тлеются данные, что содержание животных на высокожировой диете в условиях тепла приводит к снижению их терморезистентности /Талипов, 1975/.

В связи с вышеизложенным можно полагать, что в процессе адаптации к тепловому фактору происходит ориентировка на преимущественное использование углеводов. Такое направление метаболизма рационально и в том смысле, что для окисления углеводов требуется гораздо меньше кислорода, чем при использовании липи-дов, а это в условиях лимитированного кислородного обеспечения в тепле может иметь приспособительное значение.

Изменение характера метаболических реакций в процессе адаптации организма к теплу в значительной мере обусловлено перестройкой гормонального статуса. Показано, что при многократных тепловых воздействиях на организм снижается активность сим-пато-адреналовой и тиреоидной систем /Валяева, 1974; Yousef , 1981/, что сказывается как на состоянии кислородного режима тканей, так и на спектре используемых энергетических субстратов.

И все-таки, несмотря на имеющиеся сведения о состоянии биоэнергетики при адаптации животных и человека к высокой температуре среды, представить полную картину метаболических сдвигов, а тем более дать их количественную характеристику не представляется возможным.

Таким образом, подытоживая литературный материал, представленный в этом разделе, можно заключить, что сложная перестройка биоэнергетики при действии на организм высокой температуры внешней среды направлена, прежде всего, на оптимизацию деятельности гомеостатирующих систем. Однако глубокие, интимные механизмы клеточной регуляции в ходе теплового воздействия на организм далеко не разрешены. Вопрос о том, какова роль метаболических преобразований в оптимизации деятельности различ:-::. ных физиологических систем и организма в целом в условиях высокой внешней температуры, имеет ли место истинная биохимическая адаптация к теплу, последовательность сложнейших регуля-торно-компенсаторных реакций на уровне организма и клетки и многое другое - остается в настоящее время открытым, что требует дальнейшего более глубокого, комплексного подхода к изучению данной проблемы с привлечением физиологических, биохимических, биофизических и морфо-функциональных подходов.

Заключение диссертации по теме «Другие cпециальности», Иванова, О.И.

145 ВЫВОДЫ

1. При остром тепловом воздействии на организм установлено снижение соотношений НАД/НАДН в митохондриях и цитоплазме клеток печени, свидетельствующее о тканевой гипоксии, степень которой нарастает по мере углубления гипертермии. У адаптированных к теплу животных при тестовой тепловой нагрузке /4(Яс I час/ не обнаружено изменений, характерных дня выраженной тканевой гипоксии.

2. При перегревании неадаптированных животных /40°С I час/ энергетические системы митохондрий печени находятся в состоянии функционального напряжения, выражающегося в повышении окислительной активности, укорочении времени фосфорилирования и исчезновении "резерва" дыхания.

3. В митохондриях печени адаптированных к теплу животных при тестовом перегревании проявляется олигомицин-подобный эффект, связанный с изменениями в электрон-транспортной цепи. Повышается эффективность работы энергообразуодих систем клетки, что свидетельствует о расширении диапазона регуляции энергетических функций митохондрий.

4. При перегревании неадаптированных животных происходит снижение К+-проводимости и содержания К1* в митохондриях печени, снижается Са++-емкость митохондрий и повышается содержание Са++ в митохондриях, что говорит о рассогласовании деятельности ион-транспортных систем. У адаптированных к теплу животных в условиях аналогичного перегревания поддерживается близко равновесное состояние ион-транспортных систем митохондрий, обеспечивающее сохранение ионных взаимоотношений в клетке,

5. У адаптированных к теплу животных обнаружена температурная компенсация дыхательной активности митохондрий печени в температурном интервале 26-36°С in vitro.

6. На кривых температурной зависимости дыхательной активности митохондрий /графиках Аррениуса/ точка перелома у адаптированных к теплу животных смещается в сторону более высоких температур и соответствует 26,5°С, превышая уровень у интактных животных на 4,1°.

7. Оптимизации биоэнергетических процессов в митохондриях адаптированных к теплу животных, наблюдаемая при тепловых нагрузках на организм, в определенной мере обусловливается структурными перестройками митохондриальных мембран, которые выражаются в повышении степени насыщенности мембранных дшпццов.

3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Среди большого числа экстремальных факторов внешней среды, влияющих на организм в процессе его жизнедеятельности, высокой температуре отводится особое место, что обусловлено сравнительно низкой устойчивостью биологических объектов к повышенным температурам. Как указывает А.Д.Слоним, ". по отношению к высоким температурам организм значительно более беззащитен /чем к холоду/, и здесь механизм уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи не всегда обеспечивает не только строгое постоянство температуры тела, но и самую возможность существовать в условиях высоких температур среды" /Слоним, 1962/.

Хорошо известно, что при действии на организм высокой внешней температуры происходит сложная перестройка деятельности практически всех функциональных систем - от организменного до внутриклеточного уровня. В условиях теплового воздействия включение механизмов терморегуляторной защиты сопровождается изменением взаимоотношений между отдельными системами и направлено на борьбу с накоплением тепла в организме в связи с доминированием задачи сохранения температурного гомеостаза /Султанов, 1978, 1982; Султанов, Фрейнк, 1982/. Определенные требования предъявляются в этих условиях и к системам энергообеспечения организма, так как любая функция имеет свое энергетическое выражение и находится в прямой зависимости от энерго-поставляющих реакций.

Убедительно доказано, что характер и величина изменений физиологических параметров зависят от интенсивности, продолжительности и кратности теплового воздействия /Юнусов, 1971; Ахмедов, 1977; Yousef, 1981; Султанов, 1978, 1982, и др./. Что же касается исследований обменных процессов при действии на организм высокой температуры, то они немногочисленны, а имеющиеся сведения во многом противоречивы.

Необходимостью изучения роли клеточных изменений в общей ответной реакции организш на тепловое воздействие диктуется цель нашей работы - выяснить метаболические реакции митохондрий, связанные с развитием адаптации организш к высокой температуре среды. В связи с этим в задачу настоящего исследования входило изучение а/внутриклеточного распределения метаболитов и редокс-состояния коферментных систем клетки, б/функциональных параметров изолированных митохондрий - энергообразующих и ион-транспортных свойств, а также в/некоторых особенностей структурно-функциональной организации митохондрий адаптированных к теплу животных.

Следует отметить, что для оценки эффекта адаптации на уровне функциональных систем клетки в качестве методического приема было использовано тестовое перегревание при температуре 40°С в течение I часа. Такая тепловая нагрузка, интенсивность и длительность которой подобрана экспериментальным путем /Сеферова и др., 1982/, была достаточно сильной, чтобы вызвать существенное напряжение терморегуляторных механизмов /ректальная температура при этом повышалась на 2,4-3°С/, и в то же время не сопровождалась метаболическими сдвигами, выходящими за пределы физиологической регуляции /Cassuto , 1971; Шепелев, 1976; Siesjjo , 1978/.

Известно, что при действии на организм высокой температуры в результате терморегуляторного увеличения кожного кровотока и отвлечения значительной части крови в пользу периферических сосудов существенно снижается кровоток в ряде внутренних органов /к числу которых относится и печень/ / Rowell , 1974; Rowell et al., 1968, 1971/. Это приводит к ухудшению доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям, что, в свою очередь, влечет за собой перестройку деятельности энергетического аппарата клеток.

Определенное влияние на течение метаболических процессов оказывает температура самой ткани печени, которая в условиях теплового воздействия существенно возрастает /1убин и др., 1977; Вайнер и др., 1980/. Накопление тепла в этом органе, в основе чего, наряду с интенсивно образующимся метаболическим теплом, лежит недостаточно эффективное его отведение во внешнюю среду /из-за снижения кровотока через орган/, приводит к углублению тканевой гипертермии /Султанов, 1978/.

Обращение к исследованию одного из важнейших интегральных показателей энергетического обмена - редокс-состояния кофермент-ных систем клетки - явилось необходимым, пренде всего, чтобы составить общее представление о характере изменений клеточной энергетики при'тепловых воздействиях на организм и, что очень важно, дать определенную оценку состояния кислородного обеспечения ткани печени в условиях гипертермии. Дело в том, что в литературе неоднократно высказывалось предположение о развитии при гипертермии тканевой гипоксии / Prankel et al. , 1963; Тилис, 1964; Султанов, 1978, 1982/.

Результаты этого этапа работы - по изучению окислительно-восстановительных процессов в ткани печени при действии на организм высокой температуры, позволили установить интересные, на наш взгляд, факты. Данные о содержании внутриклеточных метаболитов говорят о значительной активации анаэробных процессов в клетке при тепловых воздействиях на организм с накоплением токсических продуктов обмена /лактата, аммиака/, причем с повышением интенсивности тепловой нагрузки степень указанных сдвигов нарастает, что, в конечном итоге, определяет характер течения и исход гипертермии.

При анализе окислительно-восстановительного состояния коферментных систем клетки, являющегося наиболее чувствительным тестом на тканевую ГИПОКСИЮ / Chance et al., 1964/, было установлено следующее: распределение метаболитов гликолиза и цикла Кребса в печени крыс при остром перегревании соответствовало более высокому уровню восстановленности никотинамидных коферментов; снижение же соотношений НАД/НАДН свидетельствует о недостаточности акцепторной системы - кислорода, т.е. служит прямым доказательством развития в этих условиях гипоксии. Это убедительно подтверждается многочисленными литературными данными, указывающими, что тканевая гипоксия любой этиологии сопровождается аналогичными изменениями соотношений НАД/НАДН / Lai» Miller, 1973; Ещенко и др., 1975; Kinnula,Hassinen, 1978; Heed, Расе, 1980/.

Существенно заметить, что с углублением гипертермии /при повышении ректальной температуры на 4-4,5°С/ изменения в соотношении НАД-пар более выражены, с резким сдвигом в сторону преобладания восстановленных форм, указывая, тем самым, на большую степень кислородной недостаточности в ткани. Отсюда следует, что тяжесть тканевой гипоксии зависит от степени гипертермии.

Однако исследование окислительно-восстановительного состояния внутриклеточных пиридиннуклеотидов ткани печени адаптированных к теплу животных показало, что характер изменений редокс-состояния коферментных систем клетки и их величина не соответствуют той степени гипертермии, которая наблюдается у этих животных при тестовой тепловой нагрузке /когда ректальная температура повышалась в среднем на 2,4°С/: соотношения цитоплазмати-ческих и митохондриалышх НАД/НАДН-сист ем говорят об отсутствии выраженной тканевой гипоксии.

Это дает основание предположить, что в цроцессе адаптации организма к теплу происходит сложная перестройка физиологических механизмов, связанных между собой в единый кислородный каскад реакций, где, наряду с другими факторами, существенную роль роль играют процессы транспорта и утилизации кислорода непосредственно в метке /Dean,Kennedy, 1982/. Поскольку основным кислород-потребляющим процессом в клетке является окислительное фос-форюшрование, осуществляемое митохондриями, следовательно, характер метаболических реакций адаптированных к теплу животных во многом определяется функциональными особенностями этих клеточных органелл и, прежде всего, их энергетическими и ион-транспортными свойствами.

С целью выявления адаптационного эффекта на уровне функциональных систем были исследованы метаболические реакции митохондрий не адаптированных и адаптированных к теплу животных на одинаковую по интенсивности и продолжительности тепловую нагрузку /40°С I час/.

Список литературы диссертационного исследования Иванова, О.И., 1984 год

1. АЗИМОВА. Т.Т. Особенности изменения гликогена в тканях внутренних органов и скелетных мышцах у морских свинок в процессе тепловой адаптации. Тезисы докл. симп. "Адаптация организма к высокой температуре среды". Ташкент, "Фан", 1980, 23-24.

2. АЛЕКСАНДРОВ В.Я. Клетки, макромолекулы и температура. Л., "Наука", 1975.

3. АЛЕКСАНДРОВА. Н.В., ДЕМИДОВА А. И., ЗАРИПОВ Б. и др. О роли ферментных систем тонкой кишки в адаптации организма к тепловому фактору. Узб. биол. ж., 1978, 3, 23-25.

4. АЛИЕВ Т.М. Влияние высокой температуры на некоторые показатели состояния окислительных процессов в организме животных. В кн.: "Гигиена труда". Киев, 1966, II2-II6.

5. АЛИЕВА Б. Р. Субмикроскопические изменения в паренхиматозныхклетках печени при различных воздействиях. Автореф. канд. дисс., Л., 1969.

6. АЛИМОВ А.Т. Коронарный кровоток при высокой температуре окружающей среды. Автореф. канд. дисс. Ташкент, 1968.

7. АЛМАТОВ К.Т., АГЗАМОВ X., РАХИМОВ М.М., ТАРАКУЛОВ Я.Х. Количественная оценка скрытых повреждений в мембранах митохондрий. Узб. биол. ж., 1981, 2, 5-7.

8. АСРАРОВ М. И., ГАГЕЛЕГАНС А. И. Исследование действия щавелевоук-сусной кислоты на транспорт Са^+ в митохондриях. Тезисы XI Всесоюзн. симп. "Митохондрии. Механизмы сопряжения и регуляции". Цущино, 1981, 32.

9. АХМЕДОВ Р. Терморегуляция человека и животных в условиях повышенной температуры. Ташкент, "Фан", 1977.

10. АХМЕДОВ Р., КАРИМОВ В. А. Изменение энергетических ресурсов в печени и скелетных мышцах у крыс при кратковременных тепловых воздействиях. Узб. биол. ж., 1980, I, Г7-19.

11. АХМЕРОВ Р.Н., СААКЯН И. Р. Метаболические реакции митохондрий при стрессе. В сб.: "Втофизика живой клетки". Цущино, 1973, 4, I, 51-58.

12. БАБАЕВА. А.Х., СЕРЕБРЯКОВ Е.П., СЕФЕРОВА Р. И. Водно-солевой обмен у человека и животных при действии факторов аридной зоны. Ашхабад, "Ылым", 1979.

13. БАБАЕВА А.X., СШЕРОВА Р.И., МАЛЕНКОВА И.Д., ИВАНОВА О.И. Влияние высокой температуры на энергетические и ионтранспорти-рующие функции митохондрий некоторых тканей. Тр. Х1У съезда Всесоюзн. физиол. об-ва им. И.П.Павлова. Л., "Наука", 1983, т. I, 315-316.

14. БЕЛИЦЕР В.А., ЦЫБАКОВА Е.Т. О механизме фосфорилирования сопряженного с дыханием. Биохимия, 1939, 4, 516-534.

15. БЕРДЫЕВА А.П. Исследование влияния высокой температуры на синтез нуклеиновых кислот и белка в печени и почках белых крыс. Автореф. канд. дисс. Ашхабад, 1974.

16. БЕССМЕРТНЫЙ Б. С. Математическая статистика в клинической и экспериментальной медицине. М., 1967.

17. БИИЗКОВА А.А., ШЕПЕЛЕВ А. П. Состояние обмена липидов у собак вусловиях экспериментальной гипертермии. В сб.: "Теплообразование и терморегуляция организма в норме и при патологических состояниях". Материалы республ. научн. конф. Киев, 197I, 23-24.

18. БОЛДЫРЕВ А.А., ТВЕРДИСЛОВ В.А. Молекулярная организация и механизм функционирования На-насоса. М., ВИНИТИ, 1978, 148.

19. БРАТИН Е.О., СОРОКОВОЙ В.И., КОГАН В.М., ВЛАДИМИРОВ Ю.А. Вэль ионов кальция в аноксическом повреждении окислительного фосфорилирования в митохондриях. Вопр. мед. химии, 1975, 21, 2, 150-154.

20. БРАТИН Е.О., СОРОКОВОЙ В.И., ЧЕРНИКОВ В.П. и др. Изучение ка-тионной проницаемости мембран митохондрий печени при Са2+-зависимом аноксическом повреждении in vitro Вопр. мед. химии, 1977, 23, 3, 297-302.

21. БУЛОЧНИК Е.Д., СУХОВА Ю.П., ИЕРУСАЛИМСКИЙ И. Г. Некоторые черты азотистого метаболизма мозга в динамике перегревания. В сб.: "Механизмы некоторых патологических процессов". Вэстов-на-Дону, 1971, I, 200-211.

22. БУТИХАНОВА С. И. Тазообмен и терморегуляция при повторном перегревании в условиях высоких температур. В сб.: "Физиологические адаптации к теплу и холоду". Л., "Наука", 1969, 120-125.

23. ВАЙНЕР Э.Н., ЧЕРНЯЕВ В. В., ЧУБАРОВ Н.С. Действие искусственного перегревания на функциональное состояние организма. Ваол. науки, 1980, 1/193/, 69-74.

24. ВАЛЯЕВА A.M. Влияние высокой внешней температуры на содержание катехоламинов в крови и органах экспериментальных животных. Автореф. канд. дисс. Ашхабад, 1974.

25. ВЕКСЛЕР Я.И., АТАБЕГОМ-ВОЛЖИНА Н.Г., АРЕУХАНОВА М.С. и др. Неспецифический биохимический синдром при стрессе. Тезисы Всесоюзн. симп. "Стресс и адаптация". Кишинев, "Штиинца",1978, 295.

26. ВЕЛИКИЙ Н.Н. Воль интегрирующих факторов в регуляции внутриклеточного метаболизма. Тезисы докл. Всесоюзн. симп. "Метаболическая регуляция физиологического состояния". Цущино, 1984, 10-11.

27. ВЕЛИКИЙ Н.Н., ПАРХОМЕЦ П. К. Вэль о кислит ельно-во сстано вит ельно -го состояния никотинамидных коферментов в регуляции клеточного метаболизма. В сб.: "Витамины", 1976, 9, 3-15.

28. ВЕЛИКИЙ Н.Н., ПАРХОМЕЦ П.К. Ферментативные аспекты регуляции внутриклеточного распределения кофакторов и метаболитов в печени крыс. В сб.: "Биохимия животных и человека". Киев, "Наукова думка", 1978, 2, 46-58.

29. ВЕЛИКИЙ Н.Н., ПАРХОМЕЦ П.К., СИМОНОВА Н.Я. Окислительно-восстановительное состояние клеток печени крыс, получавших в составе диеты 1,2-цропандиол. Вопр. питания, 1975 , 5 , 40-46.

30. ВИСМОБТ Ф.И. О роли бета-адренореактивных систем мозга в регуляции липидного и энергетического обмена в условиях гипертермии. В сб.: "Регуляция нейромедиаторных механизмов деятельности мозга". Минск, 1982, I2I-I28.

31. ВЛАДИМИРОВ Ю.А., ОЛЕНЕВ В.И., СУСЛОВА Т.Е., ПОТАПЕНКО А.Я. Механизм перекисного окисления лшщцов и его действие на биологические мембраны. В сб.: "Биофизика. Т. 5 /Молекулярная патология мембранных структур/". М., 1975, 56-117.

32. ГАЙНУТДИНОВ М.Х. Транспорт ионов кальция через митохондриаль-ную мембрану в различных условиях. В сб.: "Биофизика живой клетки". Цущино, 1972, 35-43.

33. ГАЙНУТДИНОВ М.Х., ХАЛМАТОВА Л.Р. Взаимодействие интактных митохондрий и "поврежденных" при "самопроизвольном" выходе ионов Са2+. Узб. биол. ж., 1975, I, 3-5.

34. ГАРКАВИ А. X., КВАКША Е.Б., УКОЛОВА М.А. Адаптационные реакциии резистентность организма. Изд-во Рост, ун-та, 1977.

35. ГОГВАДЗЕ В.Г., МЕЩВВДЕВ Б.И. Влияние ионизирующей радиации на Са^+-транспортирующие системы митохондрий печени крыс. Тезисы XI Всесоюзн. симп. "Митохондрии. Механизмы сопряжения и регуляции". Бущино, 1981, 34.

36. ГРИН Д. Митохондрия. В кн.: "Структура и функция клеток". М., "top", 1964, 216-231.

37. ПОЛЬХАБДАШН А.В., ГАЙНУТДИНОВ М.Х., ЕВТОДИЕНКО Ю.В. Условия, механизмы и физиологическое значение выхода ионов кальция из митохондрий. В кн.: "Биофизика сложных систем и радиационных нарушений". М., "Наука", 1977, 208-217.

38. ДЕГОНСКИЙ А. И. Жзвитие гипертермии в условиях блокады Н-холин-реактивных тканевых систем. Автореф. канд. дисс. Донецк, 1968.

39. ДЕНИСЕНКО П. П., ПОЛЯКОВА. М.А. Сравнительная оценка влияния гипоксии различного генеза на цитохромоксидазную активность тканей организма крыс. Космич. биол. и авиакосмич. медицина, 1978, 12, 2, 84-86.

40. ДЕРКАЧЕВ Э.Ф., АЛЕКСЕЕВ В. А., КОНСТАНТИНОВ М.В. и др. Регулятор-ные изменения метаболических путей митохондрий и цитозола. В сб.: "Митохондрии. Транспорт электронов и преобразование энергии". М., "Наука", 1976, 136-156.

41. ДЖАЛИНОВ П. С. Тканевое дыхание некоторых внутренних органов и скелетной мускулатуры у крыс при кратковременном воздействии высокой температуры. Узб. биол. ж.,' 1970, I, 23-25.

42. ДЖАЛИЯОВ П. С. Изменение тканевого дыхания при адаптации организма животных к высокой температуре среды. Автореф. канд. дисс., Ташкент, 1971.

43. ДИКСОН М., УЭЕБ Э. Ферменты. М., "Мир", 1966.

44. ДОЛГАЧЕВА Л.П., СКАРГА 10.Ю. Иммунохимическое изучение ткане- и видоспецифичности митохондриальных ион-транспортирующих белков. Тезисы докл. Всесоюзн. симп. "Метаболическая регуляция физиологического состояния". Цущино, 1984, 55.

45. ДОЛГОВ В. В. Боль адреналина в изменениях ионного и энергетического обмена в митохондриях сердца при экспериментальноминфаркте миокарда. Кардиология, 1975, 15, 9, III-II7.

46. ДОЛГОМ З.Я. Структурно-метаболические и функциональные сдвиги в организме при общем переохлаждении и перегревании. Докт. дисс. Семипалатинск, 1972.

47. ДЫННИК В.В. Концепции метаболического контроля энергетики клетки, теоретические и экспериментальные исследования механизмов регуляции полиферментных систем. Тезисы докл. Всесоюзн. биофиз. съезда. М., 1982, 102.

48. ДЫННИК В.В. Иерархия регуляторных механизмов во внутриклеточном обмене. Тезисы докл. Всесоюзн. симп. "Метаболическая регуляция физиологического состояния". Цущино, 1984, 15-18.

49. ДЫННИК В.В., СЕЛЬКОВ Е.Е. Поведение гликолитической системы и обмена пуриновых нуклеотидов в условиях стрессовой АТФазной нагрузки. В кн.: "Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма". М., "Наука", 1978, 51-66.

50. ЕВТОДИЕНКО Ю.В. Механизмы и регуляция транспорта ионов в митохондриях. Докт. дисс. Пущино, 1979.

51. ЕВТОДИЕНКО Ю.В., КУДЗИНА Л.Ю. Влияние рН на окислительное фос-форшгирование и поглощение кальция митохондриями печени крысы. В сб.: "Митохондрии. Bio химия и морфология". М., "Наука", 1967, 18-23.

52. ЕЛДАШЕВ А.Е. Компенсаторно-приспособительные реакции сердечнососудистой системы при стенозе устья аорты в условиях жаркого климата. Канд. дисс. Ашхабад, 1970.

53. ЕЛИСЕЕВА Е.И., МАЙОРЕ А. Я. Некоторые энергозависимые функции митохондрий гепатоцитов при внепеченочном холестазе у крыс. Ред. ж. "Патол. физиол. и эксперим. терапия". М., ВИНИТИ, 1981, 16.

54. ЕРЕМЕНКО О.П., МАРЬЯСИНА А.Д. Жирнокислотный состав липидов печени и легких кроликов при экспериментальной лихорадке. Вэстов-на-Дону, ун-т, ВИНИТИ, 1982, 4.

55. ЕЩЕНКО Н.Д., ГОЛУБЕВ А.Г., ОСАДЧАЯ Л.М., ПУТИДИНА Ф.Е. Содержание пиридиннуклеотидов и активность изоцитрат- и малат-дегидрогеназ в головном мозге и печени после воздействия гипоксии. Тр. Горьков. мед. ин-та, 1975, 63, 55-58.

56. ЗАБРОСАЕМ Л. И. Влияние высокой внешней температуры на состояние лшщцного обмена в некоторых тканях и сыворотке крови крыс. В сб.: "Некоторые вопросы патобиохимии и гистопатологии перегревания". Тр. Смоленск, мед. ин-та, 1970, т. 30, 33-41.

57. ИСААКЯН Л.А. Метаболическая структура температурных адаптации. Л., "Наука", 1972.

58. КАЗУЕВА Т. В. Окислительное фосфорилирование в митохондриях печени и мышц кроликов при физическом перегревании. Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1969, 13, 3, 64-66.

59. ВДРАФОЛИ Е., КРОМПГОН М. Циклическая миграция Са2+ через мито-хондриальную мембрану. Тезисы докл. Международн. симп. "Перспективы биоорганической химии и молекулярной биологии". Москва Ташкент, 1978, 100-102.

60. КАРИМОВ Р. С. Влияние высокой температуры на показатели лшщцного обмена в миокарде и печени крольчат. Тезисы докл. симп. "Адаптация организма к высокой температуре среды". Ташкент,1. Фан", 1980, 30.

61. КАРИМОВ В.А. Влияние кратковременного и длительного воздействия высокой температуры среды на энергетические ресурсы печени и скелетных мышц организма крыс. Автореф. канд. дисс. Ташкент, 1981.

62. КАРИМОВА Р.И. Энергетический обмен в почках крыс при воздействии высокой температуры. Канд. дисс. Ашхабад, 1970.

63. КАРЛЫЕВ К.М. Механизм метаболических сдвигов в отдельных органах животных в ходе акклимации к высокой внешней температуре. В кн.: "Физиологические механизмы адаптации организма к условиям аридной зоны". Ашхабад, "Ылым", 1982, 218-272.

64. КОЗЛОВ И.А. Механизм функционирования митохондриальной аденозин-трифосфатазы в системе окислительного фосфорилирования. Бюорган. химия, 1975, I, 1545-1569.

65. КОЗЛОВ Н.Б. Аммиак, его обмен и роль в патологии. М., "Медицина", 1971.

66. К03Я0В Н.Б. Состояние углеводного обмена в условиях перегревания организма. Тр. Смоленск, мед. ин-та, 1978, 3-14.

67. КОЗЫРЕВА Е.В., МИШПИН В.М. Корреляция энергетических и ультраструктурных изменений митохондрий при усиливающихся воздействиях. В сб.: "Регуляция энергетического обмена и устойчивость организма". Цущино, 1975, 214-215.

68. КОМЕТИАНИ П.А. Биохимические аспекты ишемии головного мозга. Патол. физиол. и экспертам, терапия, 1980, 5, 79-84.

69. КОЦЦРАШОВА М.Н. Биохимический цикл возбуждения. В сб.: "Митохондрии. Ферментативные процессы и их регуляция". М., "Наука", 1968, I22-I3I.

70. КОЦЦРАШОВА. М.Н. Основные понятия биоэнергетики, используемые в функциональных исследованиях. Подвижность метаболических реакций митохондрий. В сб.: "Регуляция энергетического обмена и устойчивость организма". Цущино, 1975, 67-82.

71. КОЦЦРАШОВА М.Н., АНАНЕНКО А. А. Обследование состояния выделенных митохондрий. В кн.: "руководство по изучению биологического окисления полярографическим методом". М., "Паука", 1973, 106-128.

72. КОЦЦРАШОВА М.Н., ГРИГОРЕНКО Е.В. Проявление стресса на уровне митохондрий, их стимуляция гормонами и устранение гидроаэро-ионами. Препр. Ин-та биол. физики АН СССР. Цущино, 1982, Г7.

73. КОЦЦРАШОВА М.Н., ЕВТОДЙЕНКО Ю.В., МИРОНОВА Г.Д. и др. Норма и патология с позиций энергетики митохондрий. В кн.: "Биофизика сложных систем и радиационных нарушений". М., "Наука", 1977, 249-271.

74. КОЦЦРАШОВА М.Н., МАЕВСКИЙ Е.И., БАБАЯН Г.В. и др. Адаптация кгипоксии посредством переключения метаболизма на превращения янтарной кислоты. В сб.: "Митохондрии. Вгохимия и ультраструктура". М., "Наука", 1973, II2-I29.

75. КРЕПС Е.М. Липиды клеточных мембран. Л., "Наука", 1981.

76. КУЕА.РК0 А. И. Системная регуляция и физиологическая роль фазовых состояний липидов организш. Автореф. докт. дисс. Л., 1983.

77. КУДЗИНА. Л.Ю., МЩДВВДЕВ Б.И., ПОВАЛЯЕВА Т.В. и др. Реконструкция ^-транспортирующей системы митохондрий на искусственных фосфолшшдных мембранах. Биофизика, 1974, 19, 765.

78. КУДЗИНА Л.Ю., МВДВЩЕВ Б.И., СОТНИКОВА B.C., ЕВГОДИЕНКО Ю.В. Выделение и реконструкция на искусственной фосфолшщдной мембране ^-транспортирующей системы митохондрий. В кн.: "Биофизика сложных систем и радиационных нарушений". М., "Наука", 1977, 218-222.

79. КУДЗИНА Л.Ю., ЧУХЛОВА Э.А. Содержание и транспорт ионов К* в митохондриях печени крыс при голодании. Тезисы XI Всесоюзн. симп. "Митохондрии. Механизмы сопряжения и регуляции". Цущино, 198I, 36-37.

80. КУДЗИНА Л.Ю., ЮРКОВ И. С., ПОЛТЕВА Н.А. Влияние редокс-со стояния дыхательной цепи на проницаемость мембран митохондрий для ионов калия. Вюхимия, 1979 , 44, I, 154-159.

81. МИНСКИЙ В. И., ВОРОБЬЕВА Л.М., ТРУФАНОВА Л. В. Влияние катехо-ламинов на дыхание и НАД-зависимую изоцитратдегидрогеназу штохондрий печени. В сб.: "Митохондрии. Аккумуляция энергии и регуляция ферментативных процессов". М., "Наука", 1977, 12-17.

82. ЛАБОРИ А. Регуляция обменных процессов. М., "Медицина", 1970.

83. ЛЕ ВАН НГИ, КЕЕРИГ Ю.Ю. Роль гипоксического фактора при повышенной температуре и возможные механизмы его развития. Физиол. ж. СССР, 1980, 6, 908-913.

84. ЛЕИКИН Ю.Н. Транспорт Са2+ в митохондриях. В сб.: "Шэ химия животных и человека". Киев, "Наукова думка", 1977, 34-52.

85. ЛЕЙКИН Ю.Н., БАРСКАЯ Н.В., ВИНОГРАДОВ А.Д. Механизм взаимоотнор Iшений окислительного фосфорилирования и транспорта Са в митохондриях. В сб.: "Митохондрии. Аккумуляция энергии ирегуляция ферментативных процессов". М., "Наука", 1977, 100-107.

86. ЛЕНИЩНЕР А. Митохондрия. Молекулярные основы структуры и функции. М., "Мир", 1966.

87. ЛЕНВДЩЕРА. Вхохимия. М., "Мир", 1974.

88. ЛЕУТСКИЙ К.М., МЕЩИТЕН И.Ф. Взаимосвязь вита1дина А, натрия и калия в биосинтезе белка. Вопр. мед. химии, 1969, 15, 2, I76-I8I.

89. MAHEHKOBA И.Д. Энергетический обмен в сердце при воздействии высокой внешней температуры. Канд. дисс. Ашхабад, 1981.

90. МЕЦДЕР Д. Вюхимия. М., "Мир", 1980.

91. МИРОНОВ Г. П., ПРОНЕВШ Л.А., СИРОТА Т. В., МИРОНОВА Г.Д. Канальный механизм транспорта Са2+ митохондриальным гликопротеид-пептидным комплексом. Тезисы докл. Всесоюзн. биофиз. съезда. М., 1982, 202-203.

92. МУЖРАКОВА Ф.Х. Исследование системы нУСа2+-обмена митохондрий печени 1фыс. Тезисы XI Всесоюзн. симп. "Митохондрии. Механизмы сопряжения и регуляции". Пущино, 1981, 33.

93. МУЕАРАКОВА Ф.Х., ГАГЕЛЬГАНС А.И., ТАШМУХАМЕЩОВ Б.А. Исследование системы Б+/Са++-обмена митохондрий печени крыс. Узб. биол. ж., 1982, 4, 8-10.

94. МУСАЕВ Х.Н., РАХИМОВ М.М., АЛМАТОВ К. Т., АХМЕДОВ Р. О функциональном состоянии митохондрий слизистой оболочки тонкой кишки при тепловых стрессах. Физиол. ж. СССР, 1983 , 69, I, 135-139.

95. НАШЕВА Н.М. Содержание литтдов у неполовозрелых крыс в условиях длительного теплового воздействия. Тезисы докл. симп. "Адаптация организма к высокой температуре среды". Ташкент, "&ш", 1980 , 38.

96. НЕЙФАХ С.А. Динамические, структурные и генетические факторы интеграции обмена. В кн.: "Механизмы интеграции клеточного обмена". Л., "Наука", 1967, 9-65.

97. ОРЛОВ С.Н. Механизмы регуляции внутриклеточного распределения кальция. Успехи совр. биол., 1981, 92, 3/4/» 19-34.

98. ПАНИН Л.Е, Энергетический гомеостаз как функциональная система. В сб.: "Механизмы адаптации гомеостатических систем при действии на организм субэкстремальных и экстремальных факторов /энергетический гомеостаз/". Новосибирск, 1980, 83-87.

99. ПАНИН Л.Е. Гомеостаз как функциональная система. Тезисы докл. Всесоюзн. симп. "Метаболическая регуляция физиологического состояния". Цущино, 1984, 28-29.

100. ПАНИСЯК В.И., КОЗЛОВ Н.Б. 0 лечении теплового удара в экспериментальных условиях. Патол. физиол. и эксперим. терапия, I960, 4, 6, 57-61.

101. ПЕТРЕНКО Ю.М. О возможности повреждений клеток при энергетических перегрузках. Ред. ж. "Вгофизика" АН СССР. М., ВИНИТИ, 1980, 17.

102. ПРИГАРИНА. Л. П. Изменение парциальных почечных функций под воздействием высокой внешней температуры. Канд. дисс. Ашхабад, 1968.

103. ПРОНЕВИЧ Л.А., МИРОНОВ Г.П., МИРОНОВА Г.Д. Пептид как функционально активная часть Са2+-транспортирующего гликопротеида из митохондрий сердца быка. Тезисы XI Всесоюзн. симп. "Митохондрии. Механизмы сопряжения и регуляции". Пущино, 1981, 30.

104. ПРОТЧЕНКО О.А. Влишше перегревания на активность гексокиназы и глюкокиназы в различных тканях. В сб.: "Некоторые вопросы патобиохимии и гистопатологии перегревания". Тр. Смоленск. мед. ин-та, 1970, 30, 49-55.

105. РАХИМОВ К., ДЕМВД0ВА А. И. Ферментативная активность слизистой тонкой кишки крыс в условиях повторных воздействий высокой окружающей температуры. Физиол. ж. СССР, 1975, 61, 5, 778784.

106. РАХИМОВ М.М., АЛМАТОВ К. Т. Некоторые особенности деградации полиферментных систем митохондрий печени крыс, подвергавшихся тепловым воздействиям. Биохимия, 1977, 42, 10, 18521863.

107. РОГОЗНАЯ А.В. Содержание аммиака, глютамина и глютаминовой кислоты в головном шзгу крыс при экстрацеребральной саркоме. Вопр. мед. химии, 1964, 10, I, 44-46.

108. РОМАНЕНКО В.Д. Печень и регуляция межуточного обмена. Киев, "Наукова думка", 1978.

109. РОТЕНЕЕРГ Ю.С., КУРЛЯБДСКИЙ Б. А. О роли митохондрий в реализации действия токсических и фармакологических веществ. В сб.: "Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организш". М., "Наука", 1978 , 212-215.

110. РЭКЕР Э. Биоэнергетические механизмы: новые взгляды. М., "Мир", 1979.

111. СААКЯН И. Р., КОШКАРЯН А.О., ШЕЭДУКАЛОВА Л.Ф. Гиперактивацияпроцессов энергообмена в миокарде при пороках сердца в эксперименте и клинике. Тезисы докл. Всесоюзн. симп. "Метаболическая регуляция физиологического состояния". Пуищно, 1984, 74.

112. СААКЯН И.Р., ШЕЩУКАЛОВА Л.Ф. Митохондрии сердца при патологии. В сб.: "Регуляция энергетического обмена и устойчивость организма"; Нущино, 1975, 120-124.

113. САДИКОВ Г.Н. Динамика синтеза белка и нуклеиновых кислот в процессе адаптации к высокой температуре. Автореф. канд. дисс. Ашхабад, 1971.

114. СЕРЕБРЕННИКОВА. Э.Г., ВЕКСЛЕР Я.И., ГУСЕЙНОВ И.Г. Изменение жир-нокислотного состава липидов головного и спинного мозга белых крыс при однократном переохлаждении и адаптации к нему. Вопр. мед. химии, 1981, 27, 5, 640-643.

115. СЕФЕРОВА Р.И., БАБАЕВА. А.Х., МАНЕНКОВА. И.Д., ИВАНОВА О.И. Биоэнергетические процессы в почках в динамике адаптации к теплу. В кн.: "Физиологические механизмы адаптации организма к условиям аридной зоны". Ашхабад, "Ылым", 1982, 168217.

116. СЕФЕРОВА. Р.И., ИВАНОМ О.И. Энергетический обмен у человека и животных в условиях высокой температуры внешней среды. Тезисы докл. Всесоюзн. симп. "Метаболическая регуляция физиологического состояния". Цущино, 1984, 75-76.

117. СШЕРОВА. Р.И., МАНЕНКОВА И.Д., БАБАЕВА. А.Х. Bio энергетические процессы в печени при остром перегревании. Изв. АН Туркм. ССР, сер. биол. наук, 1976, 2, 7-12.

118. СИЛАКОВА А.И., ТОТ Л.И., АВШ1ЯК0ВА А. Микрометод определенияаммиака и глютамина в тканевых трихлоруксусных экстрактах. Вопр. мед. химии, 1962, 8, 5, 538.о.

119. СИРОТА Т.В. Выделение и свойства Са -транспортирующего ионофо-ра из митохондрий сердца быка. Тезисы XI Всесоюзн. симп. "Митохондрии. Механизмы сопряжения и регуляции". Цущино, 198I, 29-30.

120. СКУЛАЧЕВ В. П. Аденозинтрщюсфат и трансмембранный потенциал ионов водорода две конвертируемые и транспортабельные формы энергии в живой клетке. Успехи совр. биол., 1977, 84, 2/5/, 165-175.

121. СКУЛАЧЕВ В. П., КОЗЛОВ И. А. Протонные аденозинтрифосфатазы. Молекулярные биологические генераторы тока. М., "Наука", 1977.

122. СЛОНИМ А. Д. Частная экологическая физиология млекопитающих. Изд. АН СССР, 1962.

123. СЛОНИМ А. Д. Физиологические адаптации к аридной зоне /жаркие пустыни/, руководство по физиологии; "Экологическая физиология животных". Ч. 3. Физиология животных в различных физико-географических зонах. Л., "Наука", 1982, 236-305.

124. СЛОНИМ А.Д. Эволюция регуляции тепла и обмена веществ в животном организме. Фрунзе, "Илим", 1983.

125. СЛОНИМ А.Д. Основные итоги и перспективы экологической физиологии человека. Физиол. человека, 1984, 10, I, 3-10.

126. СОРОКИНА З.А. Состояние калия, натрия и воды в цитоплазме клеток. Киев, "Наукова дуг,пса", 1978.

127. СУЛТАНОВ Ф.Ф. Высокая внешняя температура и животный организм. Изв. АН Туркм.ССР, сер. биол. наук, 1976, 4, 12-20.

128. СУЛТАНОВ Ф.Ф. Гипертермия. Ашхабад, "Ылым", 1978.

129. СУЛТАНОВ Ф.Ф, Общие вопросы адаптации человека и животных в аридной зоне. В кн.: "Физиологические механизмы адаптации организма к условиям аридной зоны". Ашхабад, "Ылым", 1982, 5-51.

130. СУЛТАНОВ Ф.Ф., 0ВЕЗМУРАД0ВА Э.С. К механизму изменений сосудисто-тканевой проницаемости в почках. Тезисы докл. П итог, научн. конф. Ашхабад, 1968, 76-80.

131. СУЛТАНОВ Ф.Ф., ФРЕЙНК А.И. Адаптация человека в аридной зоне. Физиол. человека, 1982, 8, 3, 375-388.

132. ТАГИРОВА Т. Р. К механизму снижения теплопродукции в процессе акклимации животных к высокой внешней температуре. Канд. дисс. Ашхабад, 1977.

133. ТАЛИПОВ М.С. Влияние качественно различной пищи на содержание воды и электролитов в тканях организма при воздействии высокой температуры среды. Автореф. канд. дисс. Ташкент, 1975.

134. ТАЛИПОВ М.С. Изменение интенсивности обменных процессов в организме крыс при воздействии высокой температуры разной длительности. Тезисы докл. У1 конф. физиол. республик Средней Азии и Казахстана. Ташкент, "Фан", 1976, 132.

135. ТАЛИПОВ М.С. Динамика общего и тканевого метаболизма у животных при кратковременных тепловых воздействиях и в период последействий. Узб. биол. ж., 1981, 3, 25-29.

136. ТАЛИПОВ М.С., АХМЕДОВ Р. Изменение общего и тканевого метаболизма у крыс при многократном воздействии высокой температуры внешней среды. Тезисы Всесоюзн. симп. "Стресс и адаптация". Кишинев, "Штиинца", 1978, 386-387.

137. ТА1ШШЕВ В. А. Респираторно-гемодинамические отношения при внешней тепловой нагрузке на организм. Автореф. канд. дисс. Л., 1984.

138. ТЕН В. Влияние на организм многократных воздействий высокой температуры. В сб.: "Физиологические адаптации к теплу и холоду". Л., "Наука", 1969 а, I05-II9.

139. ТЕН В. Напряжение кислорода в скелетных мышцах в процессе адаптации белых крыс к многократному воздействию высокой температуры. В сб.: "Физиологические адаптации к теплу и холоду". Л., "Наука", 1969 6, 194-199.

140. ТЕПЯОВА В.В., ЗИНЧЕНКО В.П., ЕВТОДИЕНКО Ю.В. Транспорт ионов Са^+ в митохондриях асцитных опухолевых клеток Эрлиха.

141. Вол. эксперим, биол. и мед., 1977, 34, 8, 202-205.

142. ТИПИС А.Ю. Гемодинамика и биохимические сдвиги при солнечно-тепловом перегревании. Ташкент, "Медицина", 1964.

143. ТОДРИС И.И., ПРИГАРИНА. Л.П., ТЕРЕНТЪЕВА Р. И. Функция почек у собак при перегревании в камере и на солнце. В сб.: "Адаптация человека и животных к условиям пустыни". Ашхабад, "Ылым",1971, 153-155.

144. ХАСКИН В.В. Энергетика теплообразования и адаптация к холоду. Новосибирск, "Наука", 1975.

145. ХАСКИН В. В. Температурные адаптации и температурный коэффициент Q jq тканевого дыхания. В сб.: "Температурная компенсация и поведенческий гомеостазис". Л., "Наука", 1980, 24-39.

146. ХАСКИН В. В., СИВДАРОВСКАЯ И.Н. Влияние холодовой адаптации на температурные коэффициенты окисления, фо сфорилирования и активности АТФ-аз в скелетных мышцах крыс. Физиол. ж. СССР,1972, 58, I08-II3.

147. ХОДЖАЕВА A.M. Влияние высокой температуры окружающей среды на содержание гликогена в печени и скелетных мышцах у крыс. Тезисы докл. У1 конф. физиол. республик Средней Азии и Казахстана. Ташкент, "Фан", 1976, 136-137.

148. ХОЧАЧКА П., СОМЕРО ДЖ. Стратегия биохимической адаптации. М., "Мир", 1977.

149. ШЕПЕЛЕВ А.П. Влияние острого физического перегревания животных на процессы перекисного окисления липидов. Вопр. мед. химии, 1976, 22, I, 47-51.

150. ЩИПАКИН В.Н. Свойства и функции митохондриальной аденозинтри-фосфатазы. Канд. дисс. Пущино, 1973.

151. ВДПАКИН В.Н., ЕВТОДИЕНКО Ю.В., КУДЗИНА Л.Ю. Влияние ионов К+ на реакции синтеза и распада богатых энергией соединений в митохондриях. В сб.: "Митохондрии. Биохимические функции в системе клеточных органелл". М., "Наука", 1969, 79-83.

152. ЮНУСОВ АЛО. Адаптация человека и животных к высокой температуре. Ташкент, "Фан", 1971.

153. ЮНУСОВ А.Ю., ГИТЕЛЬМАН Е.И. Изменение содержания калия и натрия в некоторых тканях крыс в зависимости от температуры среды. Узб. биол. ж., 1973, 4, 69-70.

154. ЮРКОВ И.С. Исследование регуляции и механизма выхода ионов калия из митохондрий. Канд. дисс. Пущино, 1980.

155. ASHMORE J., CAHILL G.F., HASTINGS А.В., ZATTA S. Studies on carbohydrate metabolism in rat liver sliees. V111 Effects of ions and homones on pathway of 9-6^ metabolism, J. Biol* Chem., 1957, 224, 1, 225-250.

156. AZZI A. The application of fluorescent probes in membrane studies. Quart. Rev. Biophys., 1875, 8, 2, 237-316.

157. AZZONE G.P., BORTOLOTTO P., ZAHOTTI A, Induction of electro-neutral exchanges of,H+ with K+ in rat liver mitochondria. FEBS Lett., 1978, 96, 1, 135-140.

158. BALLANTYNE J.S., GEORGE J.C. The effects of long chain fatty acids on the respiration of liver mitochondria of cold and warm.acclimated rat, pigeon and trout. J. Thermal. Biol., 1877, 2, 239-245.

159. BANET M. Fever and survival in the.rat. Metabolic versus temperature response. Experientia, 1981, 37, 12, 1302-1304.

160. BARANSKA J», WLODAWER P. Influence of temperature on the composition of fatty acids and on lipogenesis in frog tissues. Сотр. Biochem. Phisiol., 1969, 28, 2, 553-570.

161. BEDRAK E., SAMOILOFF V. Comparitive effects of aldosterone and heat acclimatization on oxydative enzymes in rat tissues. Canad. J. Phisiol. Pharmacol., 1967, 45, 717-722.

162. BERGMEYER H.U. Methods of enzymatic analysis. V/einheim. Yerl. Chemie, 1863.

163. BERNARD D.M., VERCAUTEREN R.E. A fluoregenic spray for the detection of phospholipids on thin-layer chromatograms. J. Chromatography, 1976, 120, 211-212.

164. BERNARDI P., PIETROBOU D. On the nature of P,-induced, Mg2+prevented Ca release in rat liver mitichondria. FEBS Lett., 1982, 139, 1, 9-12.

165. BLONDIW G.A., CASTRO A.F., SINIORA.E. The isolation and properties of a peptide ionophore from beef heart mitochondria. Biochem. Biophys. Res* Commun., 1971» 43, 28

166. BORLE A. Control, modulation and regulation of cell calcium.

167. Rev. Physiol. Biochem. and Pharmacol.; vol. 90» Berlin e.a., 1981, 13-153.

168. BRAHMACHARI H.D., JOSEPH S. Carbohydrate metabolism under environmental stress: part 1 blood sugar response of albine rats under heat, cold and hypoxie stress. Indian J. Exp. Biol., 1969, 7, 1, 23-25.

169. BRIERLEY G.P., MURER E., GREEK D.E. Participation of an intermediate of oxidative phosphorylation in ion accumulation by mitochondria. Science, 1963, 140, 60-62.

170. BRINLEY F.J., TIFFERT J.T., MULLINS L.J., SCARPA A. Kinetic2+measurement of Ca transport by mitochondria in situ. FEBS Lett., 1877, 82, 2, 197-200.

171. BROOKS G.A., HITTELMAII K.J., FAULKNER J.A. Temperature, skeletal muscle mitochondrial function and oxygen debt. Amer. J. Physiol., 1971, 220, 4, 1053-1053.

172. BUCHER Th., KLINGENBERG M. Wege des wasserstoff in der leben-digen organization. Angew. Chem., 1958, 70, 552-570.

173. BURGER P.J., DU PLESSIS J.P., BIELER E.U. Further studies on the chemical changes in the blood and tissues of rat. during hyperthermia. S. Afr. Med. J., 1972, 46, 1786-1791.

174. BURGER F.J., ENGELBRECHT P.M. Changes in blood composition in experimental heatstroke. S. Afr. Med. J., 1967, 41, 718721.

175. CARAFOLI E. The regulation of intracellular calcium. Regul. Phosphate and Miner. Hetab., 1982, 461-472.

176. CASSUTO Y. Metabolic adaptations to chronic heat exposure in the golden hamster. Amer. J. Physiol., 1968, 214, 5, 1147-1151.

177. CASSUTO Y. Oxidative activities of liver mitochondria from mammals, birds, reptiles and amphibia as a function of temperature. Сотр. Biochem. Physiol., 1971, 39B, 919-923.

178. CASSUTO Y., CHAFFEE R.R.J. The thermogenic role of the liver in the heat acclimated hamster (Mesocricetus auratus). Canad. J. Biochem. Physiol., 1963, 41, 8, 1840-1842.

179. CASSUTO Y., CHAFFEE R.R.J. Effects of prolonged heat exposure the cellular metabolism of the hamster. Amer. J. Physiol., 1966, 210, 2, 423-426.

180. CHAFFEE R.R.J., ROBERTS J.L. Temperature acclimation in birds and mammals. Ann. Rev. Physiol., 1971, 33, 155-202.

181. CHAN S.H.P., HIGGINS E. Uncoupling activity of endogenous free fatty acids in rat liver mitochondria. Canad. J. Biochem., 1978, 56, 2, 111-116.

182. CHANCE B. The energy-linked reaction of calcium with miti-chondria. J. Biol. Chem., 1965, 240, 2729-2748.

183. CHANCE В., SHOENER В., SCHINDLER F. Oxygen the animal organism. Ed. Dickens, Neil E., Mac Milan, N.Y., 1864, 367.

184. CHANCE В., WILLIAMS G.R. The respiratory chain and oxidative phosphorylation. Adv. Enzymol., 1956, 17, 65-134.

185. CHAPMAU D. Phase transitions and fluidity characteristics of lipids and cell membranes. Quart. Rev. Biophys., 1975, 8, 2, 185-235.

186. CHAPPELL J.В., CROFTS A.R. Gramicidin and ion transport in in isolated liver mitochondria. Biochem. J., 1965, 95, 393-400.

187. CHAPPELL J.B., HAARHOFF K.N. The penetration of the mitochondrial membrane by anions and cations. In: "Biochemistry of mitochondria". London, Acad. Press., 1967, 75-88.

188. CHEAH K.S., CHEAH A.M. Calcium movements in skeletal muscle mitochondria of malignant hyperthermie pigs. FEBS Lett., 1978, 85, 2, 307-310.

189. CHEAH K.S., CHEAH A.M. Mitochondrial calcium transport andcalcium-activated phospholipase in porcine malignant hyperthermia. Biochim. et Biophys. Acta, 1981, 634, 70-84.

190. CLARK R.V. Behavioral thermoregulation by the white rat at high ambient temperatures. J. Exp. Zool., 1971, 178, 3, 387-392.

191. COCKRELL R.S., HARRIS E.J., PRESSMAN B.C. Synthesis of ATP driven by a potassium gradient in mitochondria. Nature, 1967, 215, 5109, 1487-1488.

192. COLLINS K.J., WEINER I»S. Endocrinologal aspects of exposure to high environmental temperatures. Physiol. Rev., 1968, 48, 4, 789-839.

193. COSSINS A.R., PROSSER C.L. Evolutionary adaptations of membranes to temperature. Proc# Nat. Acad, Sci. USA, 1978, 75, 4, 2040-2043.

194. CROMPTON M., HEID, CARAFOLI E. The activation by potassium on the sodium-calcium carrier of cardial mitichondria. FEBS Lett., 1980, 115, 2, 257-259.

195. DESWAL K., CHOHAN I.S. Effects of hyperthermia on enzymes and electrolytes in blood and cerebrospinal fluid in dogs. Int. J. Biometeor., 1981, 25, 3, 227-233.

196. IEDZIC Wm., SELIVOHCHICK D.P., ROOTS B.I. Akl-1-enyl ether-containing lipids of goldfish (Carassius auratus L) brain and temperature acclimation. Сотр. Biochem. Physiol., 1976, 53B, 3, 311-3H.

197. DUBIHSKY W.P., COCKRELL R.S. Ca++-transport across plasma andmitochondrial membranes of isolated hepatocytes. PEBS Lett., 1975, 59, 1, 39-43.

198. EISMAN M,M., ROWELL L.B. Renal, vascular response to heat stress in baboons role of renin-angiotensin. J. Appl. Physiol., 1977, 43, 4, 739-746.

199. ELMER M., OHLIN P. Salivary secretion in rat in a hot environment. Acta Physiol. Scand., 1971, 83, 2, 174-178.

200. ERttSTER L., NAKAZAWA T., IiORDElIBRAlO K. Interaction of divalent cations with rat liver mitochondria. The proton and calcium pumps. Proc. Int. Symp., Padova, 1977; Amsterdam e.a., 1978, 163-176.

201. PARBER J.L. The pathogenesis of irreversible ischemic cellinjury. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1979, 11, Suppl. 1, 21.

202. PARKAS T. Adaptation of fatty acid composition to temperature -a study on planktonic crustaceans. Сотр. Biochem. Physiol., 1979, 64B, 1, 71-76.

203. PISKUM G,, LEHLTHTGER A.L. Regulation release of Ca2+ from respiring mitochondria, by Ca2+/2H+ antiport. J. Biol. Chem., 1979, 254, 6236-6239.

204. PISKUM G., LEHNIIfGER A.L. The mechanisms and regulation of mitochondrial Ca2+ transport. Ped, Proc., 1980, 39, 7, 2432-2436.

205. PLEISCHER S., BRIERLEY G., KLOUWEN H.A., SLAUTTERBACK D. Studies of the electron transfer system. XLVJJ. The role of phospholipids in electron transport. J. Biol. Chem., 1962, 237, 10, 3264-3279.

206. PLESCHNER C.R., PERSHADSBTGH H.A., VORBEEK M.L. et al. Phos2+phate-dependent, trifluoperazine sensitive Ca efflux from rat liver mitochondria. PEBS Lett., 1982, 141, 1, 45-48.

207. FOLCH Br* J., LEES M., SLOANE STANLEY G.H. A simple method for the isolation and purification of total lipides from animal tissues. J. Biol. Chem., 1957, 226, 497-509.

208. FOX C.F. The structure of cell membranes. Sci. Amer., 1972, 226, 1, 30-38.

209. FRANKEL H.M., CAIN S.M. Arterial and cerebral venous blood substrate concentrations during hyperthermia. Amer. J. Physiol., 1966, 210, 6, 1265-1268,

210. FRANKEL H.M., ELLIS J.P., CAIN S.M. Development of tissuehypoxia during progressive hyperthermia in dogs. Amer. J. Physiol., 1963, 205, 4, 733-737.

211. GARLID K.D. Unmasking the mitochondrial K/H exchanger: swelling-induced K+-loss. Biochem. and Biophys. Res. Commun., 1978, 83, 4, 1450-1455.

212. GEAR A.R.L., LEHNINGER A.L. Rapid, respiratory-independentbinding of alkali metal cations by rat liver mitochondria. J. Biol. Chem., 1968, 243, 3853-3961.

213. GOLDBERG N.D., PASSONNEAU J.V.,L0WRY O.H. Effects of changes in brain metabolism on the levels of citric acid cycle intermediates. J. Biol. Chem., 1966, 241, 3997-4003.

214. GREMBAUM A.L., GUMAA K.A., Mc LEAN P. The destribution of hepatic metabolites and the control of the pathways of carbohydrate metabolism in animals of different dietary and hormonal status. Arch. Biochem. and Biophys., 1971, 143, 2, 617-663.

215. GUMAA K.A., Mc. LEAN P., GREENBAUM A.L. Compartmentation in relation to-metabolic in liver. Essays Biochem., 1971» 7, 39-86.

216. GWOZDZ В., KRAUSE M., DYDUCH A. Badania ned fosforylacja oksydatywna w moagowiu zwierzat poddanych dzialaniu wysokiej temperatury. Acta Physiol. Pol., 1970, 21, 3, 293-300.

217. HASEL J. The effect of temperature acclimation upon succinic dehydrogenase activity from the epaxial muscle of the goldfish (Carassius auratus). Сотр. Biochem. Physiol., 1972, 43B, 4, 837-861.

218. HALES J.R.S., DAMPNEY R.A.L. The redistribution of cardiac output in the dog during heat stress. J, Therm. Biol., 1975, 1, 1, 29-34.

219. HAMMOND G.L., LAI YIU-KAY, MARKERT C.L. Diverse forms of stress lead to new patterns of gene expression through a common and essential metabolic pathway. Proc, Nat. Acad. Sci. USA. Biol. Sci., 1982, 79, 11, 3485- 3488.

220. HARRIS E.J., COCKRELL R.S., PRESSMAN B.C. Induced and spontaneous movements of potassium ions into mitochondria. Biochem. J., 1966, 99, 200.

221. HARRIS E.J., COOPER M.B., Calcium and magnesium ion losses in response to stimulants of efflux applied to heart, liver and kidney mitochondria. Biochem. and Biophys. Res. Commun., 1981, 103» 2, 788-796.

222. HARRIS E.J., VAN DAM K. Changes of total water and sucrosespace accompaning induced ion uptake or phosphate swelling of rat liver mitochondria. Biochem. J., 1968, 106, 759-766.

223. HATEFI G., HAAVIC A.G., FOWLER L.R., GRIFFITHS D.E. Studies on the electron transfer system. XLII. Reconstitution of the electron transfer system. J. Biol. Chem., 1962, 237, 8, 2661-2669.

224. HOFERM., PRESSMAN B.C. Biochemistry, 1966, 5, 3919. цит по Ю.В.Евтодиенко, 1979.

225. HOGEBOOM G.R., SCHNEIDER W.C., PALADE G.H. Isolation of intact mitochondria from rat liver; some biochemical properties of mitochondria and submicroscopic particulate material. J. Biol. Chem., 1948, 172, 2, 619-641.

226. HOLZER H., SCHULTZ G., LYNEN F. Bistimmung des quoticut

227. DPNH/DPN in labenden hefezellen durch analyse stationarer alkohol und acetaldehyd konzentration. Biochem. Z., 1956, 328, 252-264.

228. HOWARD В., MACFARLANE W.V., OSTWALD D., PENNYCUIK P.R. The effects of season and life at 33°C on fluid distribution, reproduction and behavior in albino rats. J. Physiol. L., 1959, 146, 6P-7P.

229. HOWLAND J.L. Abnormal potassium conductance associated with genetic muscular dystrophy, Nature, 1974, 251, 5477, 724-725.

230. HUTCHINS M.0. Billiary excretion of thyroid hormones in heat exposed rats. Proc. Soc. Exp. Biol» Med., 1969, 131, 1292.

231. BAR I., CHAYOIH R., CASSUTO Y. Energy metabolism in kidney of heat-acclimated hamsters. Amer. J. Physiol., 1975» 229» 5, 1234-1236.

232. JANSKY L. Body organ cytochrome oxidase activity in cold- and warm-acclimated rats. Canad. J. Biochem. Physiol., 1963, 41, 9, 1847-1854.

233. JONES D.P., KENNEDY E.G. Intracellular oxygen supply during hypoxia. Amer. J. Physiol., 1982, 243, 5, 247-253.

234. JONESS.B., MUSACCHIA X.J., IEMPEL G.E. Mechanisms of temperature regulation in heat-acclimated hamsters. Amer, J. Physiol., 1976, 231, 3, 707-712.

235. JUNG D.W., BRIERLEY G.P. The redox state of pyridine nucleotides controls permeability of uncoupled mitochondria to

236. Biochem. and Biophys. Res. Commun., 1982, 106, 4, 1372-1377.

237. JURKOWITZ M.S., BRIERLEY G.P. H+-dependent efflux of Ca2+from heart mitochondria. J. Bioenerg. and Biomembr., ,1982, 14, 5-6, 435-449.

238. KAMEYAMA T., NABESHIMA T., NAGATA H. Hypoglycemia in miceexposed to an environment of high temperature and humidity. Res. Commun» Chem. Pathol. Pharmacol., 1981, 32, 261-279.

239. KATYARE S.S., CHALLBERG M.D., HOWLAND J.L. Energy couplingin liver mitochondria ftfom distrophic mice: differential2+sensitivity of oxidative phosphorylation and Ca uptake to K+. Metabolism, 1978, 27, 7, 761-769.

240. KEMP P., SMITH M.W. Effect of temperature acclimatization on the fatty acid composition of goldfish intestinal lipids. Biochem. J., 1970, 117, 1, 9-15.

241. KERBEY A.L., RANDLE P.J., COOPER R.H. et al. Regulation of pyruvate dehydrogenase in rat heart. Biochem. J,, 1976, 154, 2, 327-348.

242. KERR J.S., FRANKEL H.M. Liver tissue substrates in the hyperthermic rat. Сотр. Biochem. and Physiol., 1975, 50B, 3, 403-406.

243. KIMMICH G.A., RASMUSSEN И. Inhibition of mitochondrial respiration by loss of intramitochondrial K+. Biochim. Biophys. Acta, 1967, 131, 413-420.

244. KINNULA V.L., HASSINEN G. Metabolic adaptation to hypoxia. Acta physiol. scand., 1978, 104, 1, 109-116.

245. KNOCHEL J.P., VERTEL R.M. Salt loading as a possible factor in the production of potassium depletion, rhabdomyolysis and heat injury. Lancet, 1967, 1, 7491, 659-661.

246. KREBS H.A., EGGLESTON L.V. The regulation of the pentose phosphate cycle in rat liver. Adv. Enzyme Regul., 1974, 12, 421-434.

247. KREBS H.A., VEECH R.L. Equilibroum relation between pyridine nucleotides and their roles in the regulation of metabolic processes. Adv. Enzyme Regul., 1969, 7, 397-413.

248. KREBS H.A., VEECH R.L. Regulation of the redox-state of the pyridine nucleotides of rat liver. In: "Pyridine nucleo-tider-dependent dehydrogenases". Berlin, Springer, 1970, 415-434.

249. KUIPER P.I., LIVNE A;, MAYERSTEIN N. Changes in lipid composition and osmotic fragility of erytrocytes of hamsters induced by heat exposure. Biochim. Biophys. Acta, 1971, 248, 2, 300-305.

250. KUROSHIMA A., DOI К., OHNO T. Role of glucagon in metabolic acclimation to cold and heat. Life Sci., 1978, 23, 13, 1405-1410.

251. KUROSHIMA A., YAHATA T., DOI K., OHNO T. Thermal and metabolic responses of temperature-acclimated rats during cold and heat exposures. Jap. J. Physiol., 1982, 32, 4, 561-571.

252. I F.M.H., MILLER A.T. Cytoplasmic and mitochondrial

253. NAD/NADH ratio in rat brain and liver: Effect of hypoxia. Сотр. Biochem. Physiol., 1973, 44B, 829-835.

254. HNINGER A.L. Mitochondria and calcium ion transport. Biochem. J., 1970, 119, 129-151.

255. HNINGER A.L., CARAFOLI E., ROSSI C.S. Energy linked ion movements in mitochondrial systems. Adv. Enzymol., 1967» 29, 259-320.

256. HNINGER A.L., VERCESI А., ВАВАВ1ШМ1 Е.Л. Regulation of Ca++ release from mitochondria by the oxidation-reduction state of pyridine nucleotides. Proc. Wat. Acad. Sci. USA, 1978, 75, 4, 1630-1694.

257. MARZ W.J. Lipid metabolism. Ann. Rev. Biochem., 1970, 39, 359-388.

258. TO S., GRAY I. Effect of in vivo hyperthermia on proteinmetabolism in vivo and in vitro. Amer. J. Physiol., 1967, 213, 3, 739.

259. VY M., TOURY R., ANDRE J. Separation des membranes mitochond-riales, purification et caracterisetion enzymatique de la membrane extrerue. Biochim. Biophys. Acta, 1967» 135, 4, 599-613.

260. WRY O.H., ROSEBROUCH H., PARR A., RANDALL R. Protein measurement with the Folin phenol reagent. J. Biol. Chem., 1951, 193, 265*275.

261. ONS J.M., RAISON J.K. A temperature-induced transition in mitochondrial oxidation: contrast between cold and warm-bloded animals. Сотр. Biochem. Physiol., 1970, 37» 3, 405-412.

262. МАК I.Т., SHRADO E., ELS01T C.E. Modification of liver mitochondrial lipids and of adenine nucleotide translocase and oxidative phosphorylation by cold adaptation. Biochim. et Biophys. Acta, 1983, 722, 2, 302-309.

263. MITCHELL P. Coupling of phosphorylation to electron and hydrogen transfer by a chemiosmotic type of mechanism. Nature, 1961, 191, 4784, 144-148.

264. MITCHELL P. Chemiosmotic coupling in oxidative and photosyn-thetic phosphorylation. Biol. Rev., 1966, 41, 3, 445-502.

265. MOROFF G., GORDON E.E. K+-transport and ATP degradation in ascites tumor (ELD) cells. Fed. Proc., 1972, 31, 2, 469.

266. UABESHIMA Т., ВАЖО S., KAMEYAMA Т. Responses of the pituitary-adrenal system of mice to an environment of high temperature and humidity. Res. Commun. Chem. Pathol, and Pharmacol., 1982, 38, 1, 85-95.

267. KAKASHIMA R.A., DORDICKT R.S., GARLID K.D. On the relativeroles of Ca2+ and Mg2+ in regulating the endogenous К*/Н+ exchanger of rat liver mitochondria. J. Biol. Chem., 1982, 257, 21, 12540-12545.

268. NEMOTO E.M., PRAUKEL H.M. Cerebral oxygenation and metabolism during progressive hyperthermia. Amer. J. Physiol., 1970, 219, 1784-1788.

269. KICHOLLS D.G. The regulation of extramitochondrial free calcium ion concentration by rat liver mitochondria. Biochem. J., 1978, 176, 2, 463-474.

270. РАЪ А.К. Carbohydrate metabolism in liver and muscle during acute thermal stress. Indian J. Exp. Biol., 1973, 11, 3, 242-243.

271. PALADE G.E. An electron microscope study of the mitochondrial structure. J. Histochem. and Cytochem., 1953, 168-211.

272. PALADE G.E. Electron microscopy of mitochondrial and other cytoplasmic structure. In: "Internal, sympos on enzymes',' 1956, 185-215.

273. PARR D.R., WIMHURST J.M., HARRIS E.J. Calcium-induced damage of rat heart mitochondria. Cardiovascular Res., 1975, 9, 366-372.

274. PEHOWICH D.J., WAUG L.C.H. Temperature dependence of mitopi.chondrial Ca transport in a hibernating and non-hibernating ground squirrel. Acta Univ. carol. Biol., 1979 (1981), 3-4, 291-293.

275. PRESSMAN B.C. Control of mitochondrial substrate metabolism by regulation of cation transport. In: "Mitochondria. Structure and function". 5th PEBS Meeting. Prague, 1968 (1969), 17, 315.

276. RA.CKER E. Pluxes of Ca2+ and concepts. Ped. Proc., 1980, 39, 7, 2422-2426.

277. RAISON J.K. The influence of temperature-induced phase changes on the kinetics of respiratory and other membrane associated enzyme systems. J. Bioenerg., 1972, 4, 285-309.

278. RAISON J.K., LYONS J.M., MELHORN R.J. Temperature inducedphase changes in mitochondrial membranes detected by spin labelling. J. Biol. Chem., 1971 a, 246, 12, 4036-4040.

279. RAISON J.K., LYONS J.M., THOMSON W.W. The influence of membrane on the temperature-induced changes in the kinetics of some respiratory enzymes of mitochondria. Arch. Biochem. Biophys., 1971 b, 142, 1, 83-90.

280. RAMACHANDRAN Ch., BYGRAVE F.L. Calcium ion cycling in rat liver mitochondria. Biochem. J., 1978, 174, 2, 613-620.

281. REED R.D., PACE N. Energy status and oxidation-reduction status in rat liver of high altitude (3,8 km). Aviat. Space and Environ. Med., 1980, 51, 5, 448-553.

282. REYNAPARIE В., LEHNINGER A.L. The iCVsite and H+/site stoi-chiometry of mitochondrial electron transport. J. Biol. Chem., 1978, 253, 18, 6331-6334.

283. ROMAN I., GMAJ P., NOV/ISKA C., ANGIELSKI S. Regulation of Ca2+ efflux from kidney and liver mitochondria on unsaturated fatty acids and Na+ ions. J. Biochem., 1979, 102, 2, 615-623.

284. ROOTS B.I. Phospholipids of goldfish C. auratus brain} the influence of environmental temperature. Сотр. Biochem. Physiol., 1968, 25, 2, 457-466.

285. ROSSI C.R., AZZI A., AZZONE G.P. Ion transport in liver mitochondria. I. Metabolism-independent Ca++ binding and H+ release. J. Biol. Chem., 1967, 242, 951-969.

286. ROSSI E., AZZONE G.P. The mechanism of ion translocation in mitochondria. III. Coupling of K* efflux with ATP synthesis. Europ. J. Biochem., 1970, 12, 319.

287. ROTH Z., DIKSTEIN Sh. Inhibition of ruthenium red-insensitive2+mitochondrial Ca release and its pyridine nucleotide specificity. Biochem. and Biophys. Res. Commun., 1982, 105, 3, 991-996.

288. ROWELL L.B. Human cardiovascular adjustment to exercise and thermal stress, Physiol. Rev., 1974, 54, 75-159.

289. ROWELL L.B., BRENGELHANN G.L., BLACKMA1T J.R. et al. Splanchnic blood flow and metabolism in heat-stressed man. J. Appl. Physiol., 1968, 24, 3, 475-484.

290. ROWELL L.B., DETRY J.M.R., PROFANT G.R., WYSS C. Splanchnic vasoconstrictin in hyperthermic man role of falling blood pressure. J. Appl. Physiol., 1971, 31, 864-869.

291. SACHS J.R. Internal potassium stimulates the sodium-potassium pump by increasing cell ATP concentration. J. Physiol. (Gr. Brit.), 1981, 319, 515-528.

292. SASTRASINH S., TANNEN R.L. Effect of potassium on renal NH^ production. Amer. J. Physiol., 1983, 244, 4, F 383 -F 391.

293. SCARPA A., AZZONE G.F, The mechanism of ion translocation in4. 2+mitochondria. 4. Coupling of К efflux with Ca uptake. Europ. J. Biochem., 1970, 12, 328-341.

294. SCHENKER S., WARREN K.S. J. Lab. Clin. Med., 1962, 60, 2, 291. щт. по H.Б.Козлову, 1971.

295. SIESJO B.K. Brain energy metabolism . Chichester,*N.Y., Brisbane, Toronto, 1978.

296. SINENSKY M. Homeoviscous adaptation a homeostatic process that regulates the viscosity of membrane lipids in Escherichia coli. Proc. Nat. Acad, Sci. USA, 1974, 71, 522-525.

297. SPURR G.B., BARLOW G. Tissue electrolytes in hyperthermie dogs. J. Appl. Physiol., 1970, 28, 1, 13-17.

298. STUBBS M., VEECH R.L., KREBS H.A. Control of the redox state of the nicotinamideadenine dinucleotide couple in rat liver cytoplasm. Biochem. J., 1972, 126, 1, 59-65.

299. SOTTOCASA G.L., KUYLENSTIERNA В., ERNSTER L. et al.

300. An electron-transport system associated with the outer membrane of liver mitochondria. J. СеД1. Biol., 1967, 32, 2, 415-438.

301. TSOKOS J*, CORNWELL T.F., VLASUK G. Ca2+ efflux from liver mitochondria induced by a decrease in extramitochondrial pH. FEBS Lett., 1980, 119, 2, 297-300.

302. VAN DEENEN L.L.M., HOUTSMULLER V.M., HAAS G.H., MULDER E.

303. Monomolecular layers of synthetic phosphatides. J. Pharmacy, Pharmacol., 1962, 14, 6, 429-444.

304. VASINGTON F.D., MURPHY J.U. Ca++ uptake by rat kidney mitochondria and its dependence on respiration and phosphorylation. J. Biol. Chem., 1962, 237, 8, 2670-2677.

305. VEECH R.L., EGGLESTON L.V., ICREBS H.A. The redox state of free nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate in the cytoplasm of rat liver. Biochem. J., 1969, 115, 5, 609-619.

306. WHITE P.N., SOMERO G. Acid-base regulation and phospholipid adaptations to temperature: Time courses and physiological significance of modifying the milieu,for protein function. Physiol. Rev., 1982, 62, 1, 40-90.

307. WILLIAMSON J.R. Calculation of metabolic concentrations inthe cytosol and mitochondria of rat liver. In: "The energy level and metabolic control in mitochondria". Bari. Adria-tica Edit.,1969, 385-400.

308. WILLIAMSON J.R., LA NOUE K.F. Feedback control of the citric acid cycle. PAABS Rev., 1975, 4, 53-62.

309. WILLIAMSON D.H., LUND P., ICREBS H.A. The redox state of free nicotinamide adenine dinucleotide in the cytoplasm and mitochondrial of rat liver. Biochem. J., 1967, 103, 2, 514-527.

310. WILSON G., FOX C.F. Biogenesis of microbial transport systems: evidence for coupled incorporation of newly synthesized lipids and proteins into membranes. J. Mol. Biol., 1971, 55, 1, 49-60.

311. WODTKE E. Lipid adaptation in liver mitochondrial membranesof carp acclimated to.:diff6rent environmental temperatures phospholipid composition, fatty acid pattern and cholesterol content. Biochim. et Biophys. Acta, 1978, 529, 3, 280291.

312. YOSHIMURA M., HORI S., YOSHIMUHA H. Effect of high-fat diet on thermal acclimation with special reference to thyroid activity. Jap. J. Physiol., 1972, 22, 5» 517-531.

313. YOUSEP M.K. Responses of small animals to heat stress and exercise. Environ. Physiol.: Aging. Heat and Altitude. Proc. Life, and Altitude. Conf., Las Vegas, Nev., May 15-17, 1979. H.Y. e.a. 1981, 91-119.