Механизмы развития остеопороза у больных ревматоидным артритом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.39, доктор медицинских наук Тотров, Игорь Николаевич

• Тотров, Игорь Николаевич
• доктор медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Тотров, Игорь Николаевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.——

ВВЕДЕНИЕ.б

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

LJ. Современные данные о патогенезе ревматоидного артрита

1.2. Участие гормонов в развитии и течении ревматоидного артрита.-.——.„.

2. Костная ткань и ее ре мод ел нрс ванн е.—„„„.,—

2.1. Структура и функция костной ткани в норме.—

2.2. Кальциевый гомеостаз.

2.3. Иммунные медиаторы в патогенезе остеопороза.-.

2.4. Гормональные регуляторы костного ремоделироваиия и кальциевого гомеостаза

2.5. Биохимические маркеры формирования и резорбции костной ткани-------------------------------.—

3. Состояние метаболизма костной ткани при ревматоидном артрите 53 3.1. Состояние метаболизма костной ткани при ревматоидном артрите ,.„,.,.,.,,.

4. Влияние некоторых методов лечения на показатели костного метаболизма у больных ревматоидным артритом—

4.1. Использование альфакальцндола в лечении больных ревматоидным артритом —

4.2. Использование фосамакса в лечении больных ревматоидным артритом.—..——.

Глава II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1 .Обшая клиническая характеристика обследованных больных.

2. Методы исследования.

Глава HL РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

1.1, Показатели минеральной плотности костной ткани у больных ревматоидным артритом по данным остеоденснтометрин.

1.2. Содержание ионизированного кальция в сыворотке крови у больных ревматоидным артритом.

1J, Показатели некоторых иммунных медиаторов у больных ревматоидным артритом

U.I .Содержание фактора некроза опухоли в сыворотке кровн у больных ревматоидным артритом.

U .2. Содержание ннтерлейкнна-1 в сыворотке кровн у больных ревматоидным артритом

1.3.3. Содержание интерлейкнна-2 в сыворотке кровн у больных ревматоидным артритом ,,.

1.3.4. Содержание остеопротегернна в сыворотке крови у больных ревматоидным артритом.

2. Состояние некоторых гормональных регуляторов у больных ревматоидным артритом^^.

2-1. Содержание нролактнна в сыворотке крови у больных ревматоидным артритом

2.2. Содержание пвратгормона в сыворотке кровн у больных ревматоидным артритом ——.

2.3. Содержание половых гормонов в сыворотке крови у больных ревматоидным артритом.

2.3.1. Содержание эстрадиола в сыворотке крови у женщин, больных ревматоидным артритом .;. . -У,,.—.

2.3.2. Содержание тестостерона в сыворотке кровн у мужчин, больных ревматоидным артритом

3. Маркеры ремоделироваяия костной ткани в сыворотке кровн у больных ре&матондным артритом.

3.1. Содержание остеокальцнма в сыворотке кровн у больных ревматоидным артритом ----——

3.2. Содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови у больных ревматоидным артритом.

3.3. Содержание С-концевых телопеитндов в сыворотке крови у больных ревматоидным артритом.,.,.„„„„,„,„

4. Влияние некоторых методов лечения на показатели костного метаболизма у бальных ревматоидным артритом.

3, Альфахальиндол в комплексном лечении больных ревматоидным артритом.—„,.„„.,.

2. Фосамакс в комплексном лечении больных ревматоидным арфитоц.мм.-I i-nriiii „

Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы развития остеопороза у больных ревматоидным артритом»

Ревматоидный артрит (РА) - мультифакторное заболевание» характеризуется распространенностью, тяжелым хроническим течением, выраженным воспалением синовиальной оболочки суставов и постепенным разрушением их. персистированием активности воспаления, поражением внутренних органов и систем. Исследованиями показано, что в течение первых 5 лет болешн более 40% больных РА становятся инвалидами, что создает серьезные медицинские и социальные проблемы, значительно ухудшает качество жизни больных и прогноз [5,13, 56,69, 115,256,347].

Известно, что характерным ранним признаком у больных РА является развитие периартикулярного остеопороза (ОП) [9, 33, 80, 86,195],

Особый интерес исследователей в последние годы вызывает вторичный остеопороз, который может развиваться в любом возрасте, как у мужчин, так и у женщин, является осложнением многих заболеваний, особенно ревматических [225, 226, к 95, 343, 229]. Однако механизмы развития остеопороза при ревматоидном артрите недостаточно изучены и раскрыты.

Ряд исследователей связывают развитие остеопороза при ревматоидном артрите с активностью воспаления [90, 102,348].

Есть мнение О важной роли провоспалительныч цитокннов в патогенезе остеопороза при ревматоидном артрите [87t ! 15], Развитие остеопороза при РА авторы связывают со сниженной физической активностью пациентов [85, 276], лекарственной терапией (глюкокоргикостерокдныс препараты, циклоспорин А, метотрексат) [99т 280].

Исследованиями последних лет показано, что в формировании костной массы, структуры кости участвуют н железы внутренней секреции [1, 35, 46]. Костная ткань - динамичная система, находящаяся под постоянным контролем большинства гормонов, системных и местных тканевых факторов [1, 30], Нарушение секреции гормонов приводит к изменению костной массы [294], структуры кости* развитию переломов [48],

Известно участие паратгормона (ГПТ) в регуляции кальциевого гомсостаза [89, 173], клинических проявлениях РА.

Имеются противоречивые данные о секреции половых гормонов при РА и их влиянии на костаую ткань [313, 323,341].

Исследованиями последних лет показано отрицательное (резорбтивное) воздействие на костную ткань гнперпролактинемнческого состояния, обусловленного гнпогонаднзмом у женщин [36, 254,226J.

Роль пролактнна (ПРЛ) в патогенезе РА изучалось немногими исследователям н. Особый интерес представляет участие пролактнна в процессах ремоделнроваиня костной ткани у бальных РА.

Не вызывает сомнения актуальность комплексного изучения клеточного звена иммунитета, гормонального дисбаланса, для понимания патогенетических механизмов развития остеопеннчсского синдрома при РА, что позволит разработать пути профилактики И лечения.

Известно, что состояние скелета а целом зависит от скоординн-рованиой регуляции н активности остеобластов (ОБ) и остеокластов (ОК), Значительное количество системных гормонов, цитокннов являются регуляторами образования остеокластов и их функций [ 135, 271],

За последние пять лет исследователями было открыто вещество, препятствующее потере костной массы - защитный белок - оетеопроте герин [148, 273]. Показано, что остеопротегерни участвует в физиологических механизмах регуляции остеокластогенеэа, активности и продолжительности жизни остеокластов, что послужило основанием для изучения его роли в патогенезе остеопороза и другой костной патологии [153+ 239]. Сведения о содержании остеопротегерина в сыворотке крови у больных РА в литературе единичны [244]. Изучение уровня остеопротегерина, как фактора, участвующего а патогенезе ОП при РА, представляет теоретический и практический интерес.

Очевидна важность дальнейшего изучения влияния медикаментозного комплексного лечения на процессы костного рсмоделировання и минеральную плотность кости у больных, страдающих ревматоидным артритом,

В последние годы появились данные о положительном влиянии на Костную ткань альфакальцндола и бисфосфоиатов (26, 112, 234, 156, 158, 157]. Однако остается неизученным влияние этих препаратов на гормональные показатели, а также показатели ремоделнроваиня костной ткани у больных РА, ассоциированным с остеопенией, остеопороэом.

Цель работы

Комплексное изучение общих к местных регуляторов ремоделировання костной ткани у больных РА, определение клиннко-патогенетической значимости выявленных нарушений и разработка оптимальных путей их коррекции.

Задачи

1. Изучить у больных ревматоидным артритом содержание интерлейкика-1, интерлейкина-2, фактора некроза опухоли, остеопротегерина

2, Изучить у больных ревматоидным артритом функциональное состояние желез внутренней секреции: гипоталамус-гипофиза, оси гнпоталамус-гипофиэ-половые железы, пара щитовидных желез.

3, Оценить состояние минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у пациентов с ревматоидным вртритом

4, Определить с нянь выявленных нарушений с клинической симптоматикой» особенностями течения заболевания, нарушениями процессов ремодсл нрован ня костной ткани у больных ревматоидным артритом.

5, Изучить взаимосвязи между показателями МПКТ, иитокннов, уровня гормонов, маркеров рсмоделирования костной ткани.

6- Изучить влияние альфакальцндола н бисфосфонатов на МПКТ и показатели ре моделирования костной ткани и определить их место в комплексной терапии у больных ревматоидным артритом

Научна» новизна

Впервые проведено одновременное комплексное исследование локальных медиаторов воспаления, минеральной плотности костной ткани, центрального и периферического звеньев эндокринной системы, маркеров ремоделнровання костной ткани в зависимости от формы, степени активности, стадии артрита, длительности процесса, пола обследованных, приема глкжокортнкостсроидных препаратов н функции половых желез,

Обнаружено снижение МПКТ < -ISD по Т-критерию у значительной части обследованных больных РА (79,3%). Показано, что у больных в менопаузе и у принимавших глюкокортикостероидиые гормональные препараты это снижение оказалось более значительным. Наиболее информативным в плане диагностики ОП оказался отдел Li-Li, что свидетельствует о подверженности трабекулярной части скелета процессу резорбции.

Выявлена роль нарушений уровня про вое пал нтельи ых щгтокннов -интерлейкина-l (ИЛ-1) и фактора некроза опухали (ФНО-а), снижение уровня регулятора клеточного ответа ннтсрлейкнна-2 (ИЛ-2) ао взаимосвязи с повышением содержания нролактнна, явлениями гиперпараткроиднзма , изменениями в оси гнпоталамус-гнпофнз-половые железы, инициирующих нарушение метаболизма костной ткани, способствующее проявлению остсопороза.

На основании лабораторных исследований и функциональных проб с церукалом показано, что выявленное повышение содержания пралактина в сыворотке крови у больных РА происходит за счет аиегнпофнзарного про л актина, что подтверждает системность проявлений основного заболевший. Показана зависимость гнперпролактинемин от клинических проявлений РА и оценена ее роль в генезе остеопскнн.

Установлено повышение уровня остеопротегернна (ОПТ) в сыворотке крови больных РА, корреляционная взаимосвязь с содержанием параттормона (ПТГ), показателями минеральной плотности костной ткани (МПКТ), содержания остеокальцнна а сыворотке крови в зависимости от клинических проявлений заболевания. Оценена роль повышенного содержания остеопротегерина и параттормона в сыворотке крови как факторов, направленных на уменьшение костных потерь при остсопорозс у больных РА,

Выявлена роль повышенного уровня остеокнлышна (ОКЦ) в сыворотке крови во взаимосвязи с МПКТ как показателя, характеризующего нарушение процесса формирования костной ткани при ревматоидном артрите, ассоциированного с оетеопороэом.

Повышение уровня С-концевых телопептидов (СТх) в сыворотке крови у больных РА со сниженной минеральной плотностью костной ткани и даже при нормальных показателях МПКТ, во взаимосвязи с уровнем пролактнна, половых гормонов рассматриваются как факторы, указывающие на значительное превалирование процесса резорбции костной ткани над костсобразаваннсм

Показано эффективное влияние альфакальцндола, фосамакса на показатели МПКТ. уровня пролактина, остеопротегерина, паратгормона, остсокальцнна н С-концевых телопептидов в сы воротке крови у больных РА, У больных РА с остеопорозом комплексное лечение е включением фосамакса и препаратов кальция влияет на динамику индекса активности болезни по DAS-28, соответствующей умеренному эффекту лечения соответственно критериям улучшении Европейской противоревматической Лиги ревматологов, сохранению клинического эффекта в течение года и более, снижению костных потерь, особенно в поясничных позвонках, показателей формирования н резорбции костной ткани.

Практическая значимость Выявлена высокая частота снижения минеральной плотности костной ткани у больных ревматоидным артритом.

Предложены диагностические критерии для раннего выявления остеопенин и остеопороза, которые тесно коррелируют с другими клиническими признаками РА: остеопротегернн, пролактнн, эстралиол в сыворотке крови у женщин, тестостерон у мужчин. Обоснована необходимость исследования функции половых желез у мужчин н женшнн, больных РА, играющих важную роль в развитии костной деструкции, Целесообразно исследование маркеров формирования костной ткани -остеокальцнна и резорбции кости - С-концсвых телопептидов в крови для прогнозирования развития остеопенин и остеопороза у больных РА.

Показано эффективное влияние альфакальиндола и фосамакса, препаратов кальция в комплексном лечении на составляющие нарушенного метаболизма костной ткани у больных РА.

Основнме положения, выносимые на зяшкту

К У больных ревматоидным артритом, по данным остеоденситометрического исследования определяется снижение минеральной плотности костной ткани, особенно в области Li-Li что подтверждает подверженность трабскулярной кости процессам резорбции.

2. Повышение содержания остеопротегерина в сыворотке кровн у больных ревматоидным артритом указывает на нарушение костногротективкых процессов, обусловленных системным воспалением, Изучение остеопротегерина может быть использовано для ранней диагностики нарушения метаболизма костной ткани.

3. Развитие остеопороза у больных ревматоидным артритом обусловлено гиперпролахтинемней, гиперпаратироилнзмом, снижением функции половых желез в зависимости от особенностей клинического течения заболевания.

4. У больных ревматоидным артритом формирование остеопороза является многофакторным процессом н результатом преобладания высокой костной резорбции над повышенным костеобразованнем.

5. Использование альфакальиндола и фосамакса можно рассматривать как эффективные н безопасные препараты, способствующие сдерживанию нарушенных процессов рсмоделнровання костной ткани у больных ревматоидным артритом.

Апро&яння работы

Основные положения диссертационной работы былн доложены на конференции Северо-Осетинского отделения Ассоциации ревматологов РФ (Владикавказ, 2001, 2003, 2005, 2006 гг.), Всероссийской конференции ревматологов РФ (Саратов, 2003), конференциях регионального отделения РАН (Владикавказ, 2002,2003 гг.), региональной конференции ревматологов Южного Федерального округа (Сочи, 2005), II региональной конференции ИМБИ ВИЦ РАН и Правительства РСО-Алания «Новые технологии в рекреации здоровья населения» (Владикавказ, 2005), [II региональной конференции ИБМИ ВНЦ РАН н Правительства РСО-Алания «Наука -здоровье населения РСО-Алания» (Владикавказ, 2006),

Реализация результатов работы

Материалы диссертационной работы получили отражение в 2 учебных пособиях, вошли в лекционный курс по разделам внутренних болезней для студентов Северо-Осетнкской государственной медицинской академии, а также врачей-терапевтов и ревматологов на циклах усовершенствования по теме «Ревматология».

Методы определения уровней цитокннов, гормонов, маркеров костной резорбции в биологических средах, минеральной плотности костной ткани, внедрены в практику лаборатории иммукоферментного анализа и денситометрни в клинике Северо-Осетинской государственной медицинской академии (СОГМА).

Схемы лечения больных РА, ассоциированным с проявлениями остеопении н остеопороза используются в республиканском ревматологическом отделении м врачами ревматологами поликлиник, в работе республиканского консультативно-диагностического центра РСО-Алаиия. По теме диссертации опубликовано 42 печатные работы,

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 283 страницах машинописного текста и состоит кз введения, обзора литературы, раздела характеристики обследованных больных РА и контрольной группы, методов исследования, главы собственных наблюдений, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 351 источник, из них 140 отечественных и 211 иностранных работ. Диссертация иллюстрирована 72 таблицами н 17 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Тотров, Игорь Николаевич

246 ВЫВОДЫ

1. Остеопения и остеопороз выявлены у 79,7% обследованных больных ревматоидным артритом. Остеопороз встречается в 2 раза чаше у больных ревматоидным артритом, чем у лнц контрольной группы. У больных ревматоидным артритом прием преднизолона в дозе 5-15 мг в суткн в течение тола влияет на снижение минеральной плотности костной ткани.

2. Полученные корреляционные связи показателей содержания интерлейкинов в сыворотке крови с данными минеральной плотности костной ткани, С-концевых телопептидов указывают на их тесную связь с патогенезом воспалительного процесса, костной резорбцией у больных ревматоидным артритом.

3. Результаты корреляционного анализа изученных гормональных параметров с показателями минеральной плотности костной ткани, цитокинов, остеопротегсрнна, уровня ионизированного кальция, остеокальцина, С-концевых телопептидов в сыворотке крови свидетельствуют о их связи с патогенезом нммуновоспалительного процесса и механизмами снижения костной массы у больных ревматоидным артритом.

4. У 97,4% больных ревматоидным артритом выявлена гиперпролактннемия. Показатели содержания пролактина в сыворотке кровн коррелировали с данными минеральной плотности костной ткани, остеокальцина. С-концевых телопептидов, что указывает на влияние пролактина на состояние костной ткани у больных ревматоидным артритом.

5. Для большинства больных ревматоидным артритом характерен вторичный гнперпаратнроиднзм, Обратная корреляция между показателями минеральной плотности костной тканн и паратгормона, остеопротегерина, остеокальцина, С-концевых телопептидов свидетельствует о влиянии гормона парашнтовидных желез на метаболические процессы в костной ткани у больных ревматоидным артритом,

6. Выявленные корреляционные связи между показателями содержания тестостерона и эстралнола, минеральной плотности костной тканн. С-концевых телопептидов в сыворотке крови отражают влияние половых гормонов на процессы резорбции костн у больных ревматоидным артритом.

7. Обнаруженное повышение содержания С-концсвых телопептидов н остеокальцнна в сыворотке кровн у больных ревматоидным артритом свидетельствует о нарушении процессов формирования костной тканн с преобладанием резорбции.

8. Исследование суточной ритмики содержания цитокниов, пролактина, тестостерона, эстралнола, остеокальцнна. С-концевых телопептидов в сыворотке крови выявило нарушение в утренние часы, что совпадает с ухудшением общего состояния больных ревматоидным артритом в это же время.

9. У больных ревматоидным артритом, принимавших глюкокортикостероидные препараты (предннзолон) в дозе 5-15 мг/сутки в течение года, обнаружено достоверное повышение содержания С-концеаых телопептидов в сыворотке кровн по сравнению с больными, не получавшими этот препарат, что свидетельствует о влиянии предниэолона на ускорение процессов резорбции костной тканн, развитие остеопеннн.

10. Комплексная терапия, включающая в себя применение апьфакальцндода или фосамакса у больных ревматоидным артритом, со средней степенью активности, с явлениями остеопеннн и остеопороза способствует тенденции к нормализации показателей про л актина, остеокальцнна н С-концевых телопептидов, минеральной плотности костной тканн.

I I РЛКТИЧ ЕС КИЕ РЕ КОМЕНДАЦИИ

1. У больных ревматоидным артритом уже на ранних этапах заболевания целесообразно проведение остеоденснтометрин.

2. С целью ранней диагностики нарушения костного метаболизма, своевременного начала терапии у больных ревматоидным артритом необходимо определение содержания остеонротегтрииа, пролактнна, пара I гормона, тестостерона у мужчин и эстрадиола у женщин, остеок&льцина и С-коицевых телопеитидов в сыворотке крови.

3. При необходимости назначения глюкокртнкостерондных препаратов больным ревматоидным артритом во избежание осложнений рекомендуется назначать преднизалон в дозе 5-15 мг а сутки короткими циклами с учетом показаний и синдрома отмены.

4. Альфакальцндол возможно использовать в комплексном лечении больных ревматоидным артритом, средней степени активности с выявленной остеопеиией.

В комплексное лечение больных ревматоидным артритом средней степени активности с остеопороэом рекомендуется включение фосамакса.

249

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Тотров, Игорь Николаевич, 2006 год

1. Александрова Е.Н , Чемерис Н.А., Каратеев ДЕ и др Антитела к циклическому цнтруллннированному пептиду при ревматоидном артрите. Тер. арх. 2004; 76 (12); 64-67,

2. Амстов Б.С., Доскнна Ч-В., Власова И.С. Взаимосвязь между поздними осложнениями климактерия у женщин. Остеопороз и остеопат. 1999; 3: 11-13.

3. Арипова Т.У., Камалов З.С,, Алимова М.Т. Продукция ннтерлейкннов-1 и 2 при системных аутоиммунных заболеваниях человека. Журнал иммунореаб. 2003; 5:91.

4. Арлсевсхая М.И., Шилкина Н.П., Цнбулыгнн А,П, Клинические и лабораторные признаки нарушенного функционирования иммунной системы у бальных ревматоидным артритом и их кровных родственниц. Тер. арх. 2005; 77 (5): 26-28.

5. Астахова В.С, Остеогенные клетки-предшественники костного мозга человека. Киев: Феникс; 2000,

6. Бабичев В.Н. Нейроэидокрннологня репродуктивной системы (состояние физиологических исследований и перспективы их тгримеиения в клинической практике). Пробл. зндокринол, 1998; 44 (1): 3-12.

7. Бадокнн В.В. Применение мстоксикама (мовалиса) при ревматических заболеваниях. Фарматека 2005; 13:83.

8. Баженов А.Н., Трусов В.В. Ревматоидный артрит и остеопороз. Клин, мед. 1998; 7; 15-20,

9. Ю.Базарный В А., Лсвчнк Н.К., Кокам ММ н др. Определение солсржанн* Интерлейкнна-1 в биологических жидкостях: клинико-диагностическое значение, Клннико-лвборатор. диагност. 1999; И; 2829.

10. П-Байдак ММ. Роль абсорбинометрическнх исследований в оценке состояния костной ткани у женщин с первичной гнперпролактинемией. Акуш, и гннек.1995; 3:27-30.

11. Бакулнн А,В., Оганов B.C., Фельдеш И. Исследование функциональной адаптации кости прн отсутствии механической нагрузки: В кн,: Биоспутннкн "Космос" М., 1991: 14-15.

12. Балабанова P.M. Ревматоидный артрит. В.А. Насонова, Н.В. Бунчук (ред.). М,:Медицина; 1997:257-294.

13. Балабанова P.M. Современная концепция фармакотерапии ревматоидного артрита. Вестник РАМН 2003; 7:19-23.

14. Балабанова P.M., Иванова М.М., Каратеев Д.Е. Ревматоидный артрит на рубеже веков, В.А.Насонова, Н.В.Бунчук (ред-).-М.; 2001:61-67.

15. Балаболкнн М.И., Герасимов Г.А. Пролактин, Клинические аспекты,-М.: ВНИМИ; 1998.

16. Баркова Т.В., Беневоленская Л.И, Бакулии А,В. Изучение эффективности и переносимости препарата фосамакс у женщин с постменопаузальным остеоиорозом по сравнению с плацебо. Остеопороз и остеопат. 1998; 2: 31-36.

17. Бслосельская Н.Н., Ершова О.Б. Рентгенологическое н рситтсноморфометрическое исследование позвоночного сталба при остсопорозс. Науч.-практ, ревматол. 2000; 3: 4-11.

18. Белых Е.В., Меньшикова Л.В. Факторы риска и прогнозирование развития вторичного остеопороза у больных ревматоидным артритом. Науч.-прахт, ревматол. 2004; 2:124.

19. Беневоленская Л.И. Проблема остеопороза в современной медицине. Вестник РАМН 2003; 7: 15-18.

20. Беневоленская Л.И, Финогснова С.А, Генетика остеопороза: изучение роли некоторых генов в возникновении и развитии остеопороза. Остеопороз н остеопат. . 996; 4:26-30.

21. Болдырева ИВ,, Сметник В.ГЕ Постменопауэальный остеопороз: интенсивность костного обмена и его биохимические маркеры: I Росс, конгресс по менопаузе. М., 2001; 33.

22. Внхляева Е.М Гнперпролактннемия и нарушение репродуктивной функции. Руководство по эндокринной гинеколог. М., 1997:343-360.

23. Власова И.С., Гукаеян Д.А., Смирнов А.В., Насонов EJ1. Особенности генерализованного остеопороза у больных ревматоидным артритом. Остеопороз я остеопат. 1999; 3; (4-17,

24. Гаднева Ф.Г. Взаимосвязь иммунной н эндокринной систем у женщин репродуктивного возраста. Акушерство н гннекол. 2001; 8: 28-31,

25. Гсраснмова О.А, Влияние терапии альфакальиндола на фосфорно-кальциевый обмен и минеральную плотность кости у больных с почечным трансплантантом. Остеопороз и остеопат. 2000; 4: 16-20.

26. Герцог О.А., Сенников С .В, Роль провоспалнтельных цитокнноа в патогенезе ревматоидного артрита. Аллергол., нммунол. 2005; 6Т 4: 465-471.

27. Гнляровскнй С.Р., Бадокин В.В. Течение ревматоидного артрита в сочетании с аутоиммунным тнреоиднтом: Юбнл, кайф. нн-та ревматологии РАМН.М. 1998: 14.

28. Голохвастов Н.Н, Костная форма первичного гиперпаратнреоза. В кн.: Актуальные вопросы диагностики и лечения остеопороза. СПб., 1998: 56-67.

29. Гончаров Н.П., Колесникова Д.С. Кортнкостероиды: метаболизм, механизм действия н клнннч. применен. М., 2002: 62-83.

30. Гукасян Д.А. Остеопороз у больных РА, его коррекция альфакальинлолом Аитореф. днсс. к.м.н., Москва, 2000.

31. Гукасян ДА., Насонов Е.Л., Балабанова P.M. и др. Минеральная плотность костной ткани у бальных ревматоидным артритом. Клин, мед.2001; 12:68-70.

32. Давлетова Ч.И., Кнтаев М.И., Мнррахмедова А.Х. и др, ЦитотокснческнЙ эффект лимфоцитов крови и синовиальной жидкости у больных ревматоидным артритом. Иммунол. 2002; 23, 5: 279-282.

33. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В В. Эндокринология. М Медицина, 2000:63-80.

34. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцева Т. И, Синдром гнперпролактинемнн: диагностика и лечение. Заболевания гипоталамо-гнпофизарной системы: Матер, Российской научно-практ. конф. И.И,Дедов (ред). М., 200.: 16-20.

35. Демина А,Б., Раяснека-Лоновой С.Г., Фоломеева О.М. и до. Причина смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве, Тер. арх. 2005; 4: 77-82.

36. Денисов-Никольский Ю,И., Датаров А. А. и др. Морфафункциональная характеристика эндоста в связи с проблемой ремоделирования кости, Архив анат. 1998; 5:19-23.

37. Дзеранова Л.К. Синдром гнперпратактниемни, успехи медикаментозной терапии: В кн. Не й роз идо крнн ология. Е.И.Марова (ред.). Ярославль, 1999:204-241.

38. Дзеранова Л.К., Табеева КЛ, Гончаров Н-П. И др. Макропролактинемия. Проблемы репрод. 2005; 2:60-65.

39. Динарелло К,А, Интсрлейкнн-1. Руководство по иммунофармвколо-гии. М.М.Дейл, Дж.К.Формен (ред.). М-, 1998: 161-165,

40. Долпэв В.В-r Ермакова И.П. Основные компоненты костной ткани, Остеопороз н остеопат. 2000; 4:29-39

41. Дударь Л. В. Петров А-В. Особенности клеточной структуры и функционального состояний CD 8+ -лимфоцитов при ревматоидном артрите. Иммунол. 2002; 28, 5: 301-303.

42. Ермакова И.П, Пронченко И.А., Бузулика В,П, Особенности поведения биохимических маркеров резорбции и формирования костной тканн при вторичном остсопорозе у женщин. Остеопороз и остеопат, 1999; I; 17-20.

43. Ермакова И.П, Лабораторная диагностика обмена минеральных веществ, Остеопороз и остеопат, 2000; 2:41-48.

44. Ермакова И.П.Биохимические маркеры обмена костной ткани и их клиническое использование. Лаборатор. 2001; 1: 3-5.

45. Ершова О.Б. Клиннко-эпилемиологнческие характеристики остеопороза. Автореф. дксс. д.м.н., Ярославль. 1999.-26 с.

46. Ершова О.Б., Семенова О.В., Дегтярев А, А. Результаты проспективного изучения исходов переломов проксимального отдела бедра у лнц пожилого возраста. Остеопороз н остеопат, 2000; 1:9-10.

47. Зборовская И.А., Заводовский Б.В., Никитина Н.В.Опыт применения альфакальиндола в лечении остеопороза у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЗС. Остеопороз и остеопат. 2003:2: 19-20.

48. Зоткнн Е.Г, Остеопороз при некоторых ревматических заболеваниях, Автореф, днсс, .д.м.н,, М- 2000, 32.5 2. Иловайская Л.Л, Марюва Е.Н. Биология пролактнно. Нсйрозидокриииый контроль и регуляция секреции. Акуш. и гинекол. 2005;5:42-44.

49. Ильина В.К., Прохорова Е.В, Клсточно-гснстические особенности стромальных клеток костного мозга прн различных формах осгеопороза: Тез. докл. на 3-м Симпозиу ме по остеопорозу, СПб,, 2000; 65,

50. Каратесв Д-Е-, Радеиска-Лоповок С.Г., Насонова В.А, н др. Синовиальная оболочка на ранней стадии ревматоидного артрита: клнннхо-морфологическне сопоставления. Тер. арх. 2003; 5: 12-20,

51. Кириченко А.А, Тназидкые диуретики; артериальная гнпертензня, остеопороз, мочекаменная болезнь. Фармат. 2005; 13; 119-123.

52. Кориева Е.А., Шанин СЛ., Рыбаки на Е.Г Интерлейкин-I в реализации етресс-нндуцированных изменений функций иммунной системы. Росс. фнзиол. жури. им. И.М.Сеченова 2000; 86, 3; 292-302.

53. Коршунов НЛ Ревматоидный артрит; диагностика н лечение. Рус. мед жури. 2005; 13.14: 956-964.

54. Коршунов Н.И., Рсчкнна Е.В. Ревматоидный артрит: семья и болезнь. Тер. арх. 2005; 771 5: 29-32,

55. Кричевская О.А., Кмовина Н.Г., Александрова ЕЛ. н др. Фактор некроза опухоли а и его растворимые рецепторы при ревматических заболеваниях: клиническое и патогенетическое значение. Науч.-практ. ревматол.2(Ю5; 2; 43-46.

56. Кузьменок О.И., Романовский А .А., Данилова Л.И. и др. Нарушения Т-кллочшго звена иммунитета. Иммунол.2000; 2:44-43,

57. Лесняк О.М. Медикаментозные методы лечения остеопороза. Гинекол. 2005; 7,1: 57-62.

58. Литовченко В Н. Показатели декентометрнн при наличии факторов риска и осложнениях остеопороза. Вести, рентгенол. 2005; 1: 36-40.

59. Лозовой В.П., Киселев С.В. Нарушение отвечаемости лимфоцитов больных РА на ннтерлеЙкин-2, Иммунология 1989; 6: 65-68.

60. Лукина Г.В. Перспективы антнцнтокнновой терапии ревматоидного артрита. Вест. Рос. АМН 2003; 7:23-27.

61. Мазуров В.И., Зоткнн Е.Г., Шемеровская Т.Г. и др. Особенности развития стероидного остеопороза у больных ревматоидным артритом и возможности его профилактики активными метаболитами витамина Д. Остеопороз н остеопат. 1998; 3; 28-3 .

62. Мазуров В.И., Зоткин EJ".» Шемеровская Т.Г. Некоторые механизмы развития остеопороза у больных ревматоидным артритом. Тезисы лекции и доклад Ш Росс, сим п. по остеолорозу.-СПб.,2000:99,

63. Мазуров В.И., Богдаиов А.Н. Диагностика и лечение поражений легких у больных ревматоидным артритом. Научн.-практ, ревматол. 2003; I: 52-55.

64. Мокрышева н Г„ Марана ЕМ-, Дзеранова Л.К. н др. Состояние костного метаболизма у пациенток с гиперпролактннемией. Остеопороз н остеопат, 2002; 1:20-24,

65. Мошннна М-А,, Крылов М.Ю., Шарапова Е.П. и др. Анализ сцепления н изучения ассоциаций ревматоидного артрита с генным кластером, кодирующим ц и Д-испн Т-клеточных рецепторов. Мед. генетика 2004; 3,5: 226-235.

66. Мурадянц А,А., Шостак Н.М. Остеопороз: особенности течения и фармакотерапии при ревматоидном артрите. Врач 2005; 5: 6-8.

67. Мылов Н.М. Рентгенологическая диагностика остеопороза, Остеопороз и остеопат. 1998; 3: 7-9.

68. Мытовская Н.П. Динамика иммунологических показателей у больных ревматоидным артритом в процессе плазмофереза, Науч.-пракгич. ревматол. 2000; 4: 75.

69. Назаренко ГЦ, Кншкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований, М., 2000:426-427.

70. Насонов Е.Л. Вторичный остеопороз. Патогенез и клиническое значение при воспалительных заболеваниях суставов. Остеопороз и остеопат 1998; 1; 18-22.

71. Насонов ЕЛ. Глюкокортикондный остеопороз: современные рекомендации. Consilium medic. 2002; 4: 8.

72. Насонова В.А,, Фоломеева О.М., Амнрджанова Л,С. Болезни костно-мыщечной системы и соединительной ткани в России: динамикастатистических показателей за 5 лет. Мдуч.-практич. ревматол, 2000; 2:4-12.

73. Насонова В.А., Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф. Ревматические болезни в России в начале XXI века. Науч.-практ. ревматол. 2003; 1:8-10.

74. Иейрозндокрннология: клинические очерки. Е.И.Марова (ред.). Ярославль, 1999; 331 -423.

75. Носкова А.С., Маргазин В.А. Эффективность интенсивной лечебной физкультуры и интервальных шпокснческнх тренировок при ревматоидном артрите. Вонр. курортод.2005; 4: 17-20.

76. Павлов В.П., Павленко Т.Мм Макаров С.А, н др, Принципы реабилитации ревматологических больных. Науч.-практ. ревматол, 2005; 2: 70-75.

77. Парне Е-Я-, Алиханов Б.А., Токмачев Ю.К. Продукция ИЛ-2 у больных РА, связь с клиническими особенностями течения заболевания. Клкнич. ревматол. 1995; 5: 19-23.

78. Оснпова Е.В., Снмбирцев А,С., Котов А.Ю. Продукция цитокинов и опенка тяжести течения ревматоидного артрита. Труды Второй Международ, науч. конф. «Дни иммунологии в СГ16-98». СПб,, 1998:30.

79. Пнвоварова С.В., Романцова Т.И., Мельниченко Г. А. Эффективность заместительной гормональной терапии у больных с гнперпролактннемнческнм гипогонадизмом в климактерии для лечения оетеопении и остеопороза. Остеопороз и остеопат. 2001; 2:19-21.

80. Прокаева Т.Б-, Шахрамонова Е.А. Акелтерова З.С. Ревматоидный артрит у женщин репродуктивного возраста, Рос. ревматол. 1998; 5:29-47,

81. Протасова С.Ф., Щеканова С.М., Назаров ПХ. и др, Изучение влияния интерлейки на-2 на продукцию интерферона лимфоцитами человека и значение этого теста при аутоиммунных заболеваниях. Науч.-практ. ревматол. 1996: 54-56.

82. Ревел П.А. Патология кости. М.Медицина, 1993: 114-140.

83. Ревматические болезни. В.А.Насоноаа, И.В.Бунчук (ред.). М.-Медицина, 1997,570,

84. Рнггэ Б Л., Мелтон А-Дж III. Остеопороз: этнология, диагностика, лечение. Пер. с англ, М.-СПб.: «Бином», «Невский диалект»2000:24,

85. Родионова С.С., Макаров М.А., Колондарев А.Ф. и др, Значение минеральной плотности н показателей качества костной тканн в обеспечении ее прочности прн остеопорозе Вестннк травматол, н ортопед, им, Н.Н.Приорова 200.; 2: 76-80,

86. Рожннская Л А Остеопеничеекий синдром при нейроэндокрннных заболеваниях. В кн.: Нейроэндокрннология. Е,И.Марова (ред.). Ярославль, 1999: 423-484.

87. Рожннская Л.Я., Дзераноаа Л.К., Марона Е.И. и др. Применение кальция и витамина Д} для профилактики осгеопороза у женщин в иостменопаузе, Остеопороз и остеопат. 2001; 1:29-33.

88. Рожннская Л .Я. Системный остеопороз, М. :Моксев, 2002,195.

89. ИЗ. Романцова "ГЛ., Мельниченко Г,А., Черноголов В.А. Проблемы диагностики гиперпролактннемнческнх состояний, Consilium medicum 1999; 1:2.

90. Серебряков В.Т., Алекберова З.С., Корешков Т.Е. Особенности течения ревматоидного артрита, сочетающегося с патологией щитовидной железы. Тер. арх, 1990; 5:48-51.

91. Снгндин Я.А., Лукина Г.В. Ревматоидный артрит. М: АНКО, 2001,328.

92. Скрнпннкова И А., Кос матова О-В. Результаты длительного лечения постменопаузальиого остеопороза бисфосфонатом-фосамаксом. Остеопороз и остеопат. 2004; 1; 16-19.

93. Сметннк В.П., Осипова А,А, Гиперпролактнисмня: реакция костной ткани и эффективность терапии каберголнном. Пробл. репродукц. 2001; 6: 24-27.

94. Смирнов А-Е-, Насонова В.А, Минеральная плотность костной ткани по данным денситометрического исследования у больных ревматоидным артритом. Науч.-практ. ревматол. 2000; 4: 93.

95. Солнев Т.С., Демураева Э.Р. Значение изучения состояния мнкрошфкуляцнн в диагностике активности ревматоидного артрита: Тез. Всероссийской конф. «Медико-социальные проблемы костно-мышечных заболеваний в XXI веке» Москва, 2000:95.

96. Сперанский А.И., Иванова С.М. Аутоиммунные болезни {клинические и теоретические аспекты). Аллергол, и иммунол-2002; 3, 1:62-83.

97. Степанси 0,В. Клиническое значение растворимых рецепторов фактора некроза опухоли 55кДа при ревматоидном артрите. Автореф. днсс.,к,м.н„ М., 2004,18.

98. Стрнжков B.C. Влияние пролактнна на активность О-В ферментов в клетках сетчатой зоны коры надпочечников при воздействии на организм гипокинезии и эмоционально-болевого стресса. Задравоохр, Туркменистана 1991; 4; 30-33.

99. Сучков СВ., Хнтров А.Н., Наумова Т.Е. и др. Современная модель патогенеза ревматоидного артрита и ее место в клинической практике. Тер. арх. 2004; 76,12: 83-88.

100. Торопцова Н.В., Беневоленская Л Л. Подходы к профилактике н лечению остеопороза. Лечащий врач 2005; 4:31-35.

101. Уланова Е,А,, Григорьев ИВ. Механизм и формирования утренней скованности при ревматоидном артрите: роль сегментарных вегетативных нарушений, Тер.арх. 2005; 4: 72-74.

102. Федоров В. И, Современные представления об эндокринных механизмах регуляции в норме и патологии. Пробл. эндокринол. 1998; 5: 54-56.

103. Фрейдлнн И.С., Назаров П-Г. Рсгуляторные функции провоспалительных цитокннов и острофазовых белков. Вести. Рос. АМН 1999; 5: 28-32.

104. Хетагурова З.В. Ревматоидный артрит и гормоны, Владикавказ, 1996, 165.

105. Хитров Н.А., Силивесгров В.П., Цурко В.В. Висцеральные поражения при ревматоидной артрите: Тез. докл. юбил. конф, инс, ревмагол. РАМН; М-, 1998:67,

106. Черемис Н.А., Насонов ЕЛ. Диагностическое значение антител к циклическому цнтруллнннрованному пептиду при ревматоидном артрите. Клин, мед. 2005; 83, 8:48-53.

107. Чичасова Н.В„ Насонова М.Б., Стегашец О.В., Насонов ЕЛ. Современные подходы к оценке активности ревматоидного артрита Тер. арх. 2002; 5: 57-60.

108. Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., Бродская К.А. и др. Опыт длительного лечения активного ревматоидного артрита лефлунамидом. Тер, арх. 2005; 77, 5:33-38.

109. Шэрнпова И.А. Роль пролактнна в регуляции функции гонад у женщин, больных ревматоидным артритом и принципы патогенетической коррекции: Автореф. дисс, . канд. мел, наук, Уфа: 2002:3-5.

110. Шахр&манова ЕЛ,, Алскберова З.С., Прокаева Т.Б. Особенности суставного синдрома у женщин репродуктивного возраста сревматоидным артритом в течение менструального цикла: Тез. докл. II Всерос. съезд ревматол.Тула, 1997: 193.

111. Шварц Г.Я. Молекулярно-бнологнческис основы создания новых лекарственных средств для лечении остеопороза: ост eon роте гер нн, ЛОПГ (RANKL) н RANK: физиологический механизм регуляции костной резорбции. Остеопороз и остеопат. 2003; 2:21-24.

112. Шварц Г .Я. Фармакотерапия остеопороза. М.:Мсднцннское информационное агентство, 2002:368.

113. Шостак Н. Ранний ревматоидный артрит и место лефлуноыида в его лечении. Врач 2005; 5: 39-42,

114. Щенлягнна Моисеева Т.Ю., Кругдова И.В. и др. Формирование возрастной ннковой костной массы в подростковом возрасте: Тез. II конф. «Проблемы остеопороза в травматологии и ортопедии», Научный центр здоровья детей РАМН: М„ 2003: 174-175.

115. Юрснсва С.В. Биохимические маркеры костного ремоделнровання у женщин с хирургической менопаузой. Пробл. репродукц. 2002; 8, 1:62-66.

116. Ярилина А.А., Ннконова М.Ф., Литвина М,М, и др. Влияние в2Ь-ннтерферона in vtvo и in vitro на функциональную активность Т-лимфоцнтов больных ревматоидным артритом. Тер. арх. 2000; 5: 9-17.

117. Abbas S,, Zhang Y.H., Clohisy J.C., Abu-Amer Y. Tumor necrosis factor-alpha inhibits pre-osteoblast differentiation through its type-1 -receptor, Cytokine 2003; 22: 33-41.

118. Abe E,. Yamamoto M., Taguchi Y. ci al. Essential requirement оГ BMPs 2/4 for both osteoblast and osteoclast formation in bone marrow cultures from adult mice: antagonism by noggin. J.Bone Miner. Res. 2000; 15: 663-673.

119. Abu E.O., Horner A., Kusec J.T. et al. The localozation of androgen receptors in human bone. J.Clin.Endocrinol.Metab, 1997; 82, 10:3490-3497,

120. Albright E., Smith PH., Richardson A.M. Postmenopausal osteoporosis. J,Am. Med. Assoc,199I; . 16: 2465-2474.

121. American association of clinical endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis; 2001 edition with selected updates for 2003. J, Endocrine Practice 2003; 9: 544-564.

122. American College of Rheumatology Ad Hoc Commtitee on Clinical Guidelines. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis, Arthr Rheum. 1996;39:713-722.

123. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines, Guidelines for ihe Management of Rheumatoid Arthritis, 2002 Update. Arthr. Rheum. 2002; 46: 328-346.

124. Aubin J.E., Bonnelye E,D. Osteoprolegerin and its ligand: a new paradigm for regulation of osteoclastogenesis and bone resorption. (In Medscape) Women Health J.2000; 5, 2:1-14.

125. Ballabriga A. Morphological and physiological changes during growth: an update, Eur,J.Clin Nutr 2000 Mar; 54 Suppl 1: Sl-6.

126. Baum R, Biller В., Finkelstein J. Effects of physiologic growth hormone therapy on bone density and bone composition in patients with adult-onset GH deficiency. Ann. Intern. Med. 1996; 125: 883-890,

127. Bauman H.( Cauldie J. The acute-phase response. Immunol. Today, 1999; 15: 74-80.

128. Bckker PJ-, Holloway D., Nalanishi A, et at, Osteoprotcgerin (OPG) has potent and sustained anti-resorptive activity in postmenopausal women. J. Bone Miner. Rcs.t999; 14, 1: Si80,

129. Bekker PJ., Holloway D„ Nakanisht A, et al, The effect of single dose of osteoprotegerin in postmenopausal women, J.Bone Miner. Res. 2001; 145: 348-360.

130. Bishoff-Feirari H. A., Dawson-Hughes В., WiHett W.C. et al. Effect of vitamin D on falls. JAMA 2004; 391, 16: 1999-2006.

131. Bjamason МП, Riis B.J-, Christiansen C. The effect of fluvastatin on parameters of bone remodeling. Osteoporos Int. 2001; 12, 5: 380-384,

132. Black D.M., Thompson D.E., Bauer D.C. el al Fracture risk reduction with alendronate in women with osteoporosis: the fracture intervention trial. J. Clin. Endocrinol, Metab, 2000;. 85:4118- 4124.

133. Boivin G.Y., Chavassieux P.M. Santora A.C. et al. Alendronate increases bone strength by increasing the mean degree of mineralization of bone tissue in osteoporotic women. J. Bone 20Q0; 27: 687-694.

134. Bone H.G., Greenspan S.L., McKeever C- et al- Alendronate and estrogen effects in postmenopausal women with low bone mineral density, J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000; 85: 720-726.

135. Bone H.Q., Hosking D., Devogefacr J,P,T Tucci J R. el al. Ten years1 experience with alendronate for osteoporosis in postmenopausal women New England. J. Medicine 2004; 350: 1189-1199.

136. Boers M, Add-On or Step-Up frails for new drug development in rheumatoid arthritis: new standard? Anhr.Rheum,2003;48,6:1481 -1483.

137. Borman P,, Bodur H-, Bingol N. et al. Bone mineral density and bone turnover markers in a group of male ankylosing spondylitis patients: relationship to disease activity, i, Clin. Rbeumatol-2001; 7:315-321,

138. Breedveld F.C., Dayer J.-M. Lcflunomide: mode of action in the treatment of rheumatoid arthritis. Ann. Rheum, Dis, 2000; 59; 841-849.

139. Brennan F.M., Chantry D„ Jackson A, et al, Inhibitoiy effect of TNF-a antibodies on synovial celt interteukin-1 production in rheumatoid arthritis. Lancet 2001; 2: 244-247.

140. Bronner F Calcium and osteoporosis. Am.J.CIin.Nutr. 1994; 60, 6: 831-891.

141. Brosch S, Redlich K, Pietschmann P. Pathogenesis of osteoporosis in rheumatoid arthritis, Acta Med Austriaca. 2003:30, 1:1-5.

142. Bucay N. Sarosi J„ Dunstan C. ct al, Ostcoprotegerin-deficient mice develops early onset osteoporosis and arterial calcification. Genetic Div. 1998; 12:1260-1268.

143. Callacher J.C., Kinyamu H.K., Fowler S.E, ct al. Calcitrophic hormones and bone markers in the eldery, J,Bone Miner. Res, 1998; 13:475482.

144. Canalis E, Regulation of bone remodeling. In: F.Tavus (ed.) Primer on Metabolic Bone Disease and Disorders of Mineral Metabolism, Raven Press, NY. 1993:31-41.

145. Capparclli C Morony S., Warntngton K, Sustained antixesorptive effects after a single treatment with human recombinant osteoprotegerin (OPG): a pharmacodynamic and pharmakinetic analysis in rats. J. Bone Miner. Res. 2003; 18: 852-858.

146. Carroll P.V., Christ E.R. and the members of Growth Hormone Research Society Scientific Committee 1998 «Growth hormone deficiency in adulthood and the effects of growth hormone replacement». J Clin. Endocrinol. Metab, 83:382-395.

147. Chan K,A„ Andrade S.E.,Bolc$ M. et al. Inhibitors of hydroxymethylgtutary-coenzyme A reductase and risk of fracture among older women. Lancet 2000; 355:2185-2188.

148. Chapny M.-C, Schott A.M . Camera P. et al. Healthy eldery Frensch women living at home have secondary hyperparathyreoidism and high bone turnover in winter. J.Clin.EtKlocrinol.1996; 81: 1129-1233.

149. Chlebna-Sokol D., Rusinska A., Developmental osteopenia: decrease of bone mineral density or systemic impairment? Pol Merkuriusz Lek 2000; 8(49): 465-8.

150. Christenson R.H. Biochemical markers of bone metabolism: an overview. Clin, Biochcm. 1997; 30, 8: 573-593.

151. Christiansen С. Osteoporosis: diagnosis and management today and tomorrow. Bone 5995; 17,5: 513-516.

152. Colao A,. Di Somma C. Prolactinomas in adolescents: persistent bone loss after 2 years prolactin normalization. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2000; 52, 3:319-327.

153. Coldring S.R. A 55-year-old women rheumatoid arthritis (clinical conference) JAMA 2000; 283,4:524-531.

154. Compston J.E, The role of vitamin D and calcium supplementation in the prevention of osteoporotic fractures in the elderly. Clin. Endocrinol. 1995; 43: 393-405.

155. Consensus guidelines for the diagnosis and treatment of adults with Growth hormone deficiency; summary statement of the Growth Hormone Research Society workshop on adult growth hormone deficiency. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998; 83:379-381.

156. Constant F., Aeschlimann J., Weryha G. с» al. Evolution of bone markers in women with low dietary calcium intakes after drinking a calcium-rich mineral water: a randomized controlled trial, Osteoporosis Int. 2002; 13,1:55.

157. Cosman p., Shen V., Xie F. et al. Estrogen protection against bone resorbing effect of parathyroid hormone infusion. Ann. Intern. Med. 1993; 118:337-343.

158. Cranney A,, Wells G., Willan A. et al.Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis, fl, Meta-analysis of alendronate For the treatment of postmenopausal women. J. Endocrinology Review 2002; 23: 508-516,

159. Crynns V.Z., Tahara H., Gaz R.D, et al. Frequent loss of chromosome arm 1 p in parathyroid adenomas genes. Cancer.1995; 13:9-17.

160. Cuneo R.C., Judd S„ Wallace J.D. et al. The Australian Multicentre trial of growth hormone replacement. J. Clin. Endocrinol, Metab. 1998; 83:107-116.

161. С штиле G., Hummel К.М., Mullcr-Ladner U. ei aL Mechanism of joint destruction in rheumatoid arthritis. Arch/Immunol. Ther. Exp.

162. Wars*-). 1998; 46, t; 1-7,

163. Cutolo M., Castagnetta I- Immunomodulatory' mechanisms mediated by sex hormones in rheumatoid arthritis. Ann. N.Y. Acad. Sci, 1996; 30t 784:237-251.

164. Danicll H.W. Osteoporosis after orchiectomy for prostate cancer. J.Urol. 1997; 157,2: 439-444.

165. Deckers J.C„ Geenen R„ Godacrt G.L. Divinal rhythm of salivary Cortisol levels in patients with recentoncet rheumatoid arthritis, Arthr. Rheum, 2000; 43t 2: 465-467,

166. Dcgcrblad M„ Bengtsson B,A,, Bramnert M. Reduced bone mineral density in adults with growth hormone deficiency: increased bone turnover during 12 months of OH substitution therapy, Eur, J. Endocrinol, 1995; 133, 26: 180-188,

167. Delmas P.D,t Eastell R., Garnero P. et al. The use of biochemical markers of bone turnover is osteoporosis. Osteoporosis Int 2000; 11, 6:2-17.

168. Delmas P.D., Garnero P. Biological markers of bone turnover in osteoporosis. In; Stevenson J.C,, Lindsay R., eds, Osteoporosis, London: Chapman & Hall Medical. 1998:117-136.

169. Deodhar A, A„ Brabun J., Pande J. et al, Hand Bone densitometry in rheumatoid arthritis, a five year Longitudinal study; an outcome measure and a prognostic marker, Ann. Rheum. Dis. 2003; 62:767-770.

170. Deodhar A.A., Woolf A.D. Bone mass measurement and bone metabolism in rheumatoid arthritis: a review. BrJ.Rheum.1996; 35; 309322.

171. Dequcker J„ Maenaut K„ Verwilgher J, Osteoporosis in rheumatoid arthritis. Clin. Exp. Rheumatol, 1995; 13,12: 21-26.

172. Dinarctlo C.A., Moldawer L.L. Proinflammatory and antiinflammatory cytokines in rheumatoid arthritis. Amgen Inc. 1999, 190.

173. Donskaya G.A., Skobeleva N.V., Charitonov V,D, Diary based phytoproducts aid in prophylaxis of osteoporosis. Osteoporosis Int. 2002; 13, l:s51.

174. Dowson-Hughes В., Dallal L.E. et al. Controlled trial of the effect of vitamin D supplementation on bone density in postmenopausal women. New Engl. J.Med, 1990; 323,13; 878-883,

175. Drake W M , Coyte D„ Camacho-Hubner C. et al. Optimizing growth hormone replacement therapy by dose titration in hypopituitaiy adults. J, Clin. Endocrinol. Metab. 1998; 83: 3913-3919.

176. Ducy P., Schrinke Th., Karsenty G. The osteoblast: a sophisticated fibroblast under central surveillance. Science 2000; 289: 3 50Ы504.

177. Dukas L., Bischoff H.A., Lindpaimner L.S. et al. Alfacalcidol reduces the number of fallers in a community-dwelling elderly population with a minimum calcium intake of more than 500mg daily. J. Am. Geriatr. Soe. 2004; 52:230-236.

178. Eastell R,, Barton I., Hannon R.A. et a). Antifracture efficacy of risedronate: prediction by change in bone resorption markers. J,Bone Miner. Res, 2001; 16,1: 163.

179. Eastell R,, Baumann M,r Nicholas R Hoyle, Lothar Wieczorec. Bone markers: biochemical and clinical perspectives. Roche .Martin Dunitz, 2001: 1-252.

180. Ebert-Dumig R., Jovanovic M. Kohrte J. Jakob F, Human 25(OH)vitaimn Dj -1-hydroxylase promoter is regulated by TNE in HepG2 and HEK-293 cell lines. Exp. Clin. Endocrinol Diabetes 2O0I; 109, Suppl. 1:26.

181. Eidner Т., Lehmann G., Oelzner P. Relationship between biochemical and histomorphometric parameters of bone turnover, Osteoporosis Int, 2000. 11,2:62.

182. Eijsbouts A.M., Murpy E.P. The role of the hypothalamic-pituitari-adrenal axis in rheumatoid arthritis. Bailieres Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 1999; 13,4; 599-613.

183. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M. et al. Early refleral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Arm. Rheum. Dis. 2002; 6.: 290-297.

184. Emery P., Reginster J.-Y. Appelboom Т., et al. WHO Collaborative Centre consensus meeting on anti-cytokine therapy in rheumatoid arthritis. Rheumatol. 2001; 40:699-702.

185. Emery P„ Salmon M. Early rheumatoid arthritis: time to aim for remission. Ann, Rheum. Dis Л 995; 54, 12: 944-947.

186. Endrcs D.B, ed Biochemical markers of bone metabolism, J. Clin. Ligand Assay ! 998; 21, 2: 89-170.

187. Feldman M., Brennan F^ Maini R-N. Role of cytokines in rheumatoid arthritis. Ann Rev.Immunol. 1996; 14:397—440.

188. Finkelstein J. S,, Hayes A., Hunzelman h et al. The effects of parathyroid hormone, alendronate, or both in men with osteoporosis. New-England J- Medicine. 2003; 349 1216-1226.

189. Flury M.P., Неттсп D.B., Simmen B.R. Rheumatoid arthritis of the wrist Classification related to the natural course. Cltn. Onhop. 1999; 366: 7277,

190. Forsbiad d'Elia H, LarsenA, Wahbrarid E. et al. Radiographic joint destruction in postmenopausal rheumatoid arthritis is strongly associated with generalised osteoporosis. Ann. of the Rheum. Dis. 2003; 62: 617-623.

191. Fox D.A. The role of T cells in the immunophatogenesis of rheumatoid arthritis: new perspectives. Aithr. Rheum, I997;40: 598-609.

192. Franchi M. Estrogens and bone metabolism. Minerva Ginecol.1995; 47,3: 103-110,

193. Frank J R. The role of estrogen in pubertal skeletal physiology; epiphysea of the skeleton. Acte Pacolionz.t995; 84,6: 627-630.

194. Gallagher J. Медикаментозная терапия: кальций н витамин Д Остеопороз. Л.Рнгтз, Р.Мелтон 111 (ред.)- СПб,: «Невский диалект», 2000, С. 405-422,

195. Gallagher J.C. The effects of calcitriol on falls and fractures and physical performance tests, Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology 2004;89- 90: 497-501.

196. Gallagher J.C., Fowler S.E,, Detter J.R. Combination treatment with estrogen and calcitriot in the prevention: of age-related bone loss. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001; 86,8:3618 3628.

197. Gallagher J.C., Rapuri P.B., Haynalzkt G., Petter J.R. Effect of discontinuation of estrogen, calcitriol, on bone density and bone markers. J. Clin. Endocrinol. Metabolism. 2002; 87: 4914- 4923.

198. Garnero P. Markers of bone turnover for the prediction of facturc risk-Osteoporosis Int-2000; 11,6: 55-65.

199. Glennas A„ Ostensen M. Diug therapy of rheumatoid arthritis. Recommendations to specialist and general practitioners. Tidss. Noz. 2acgeforcn.I994; 114,2: 185-186.

200. Goldring S.R. A 55-year-old women with rheumatoid arthritis (clinical conference). JAMA 2000; 283,4: 524-531.

201. Gough A.K., Liiley J., Eyre S. et al. Generalised bone loss in patients with early rheumatoid arthritis. Lancet 1994; 2344, 8914: 23-27,

202. Gravallese E M. Bone destruction in arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2002; 61:84-86.

203. Gravallese E.M., Manning C,, Tsay A. et al. Synovial tissue in rheumatoid arthritis is a source of osteoclast differentiation factor. Anhr, Rheum20Q0; 43: 250-258.

204. Greenwald R.A, Monitoring collagen degradation in patients with anhrilis. The search for suitable surrocats. Arthr. Rheum. t 1996; 39: 14551465.

205. Greig F., Greenfield E., Prasad V. et al. Increase in bone density and plasma osteocalcin during growth hormone therapy in growth hormone deficient children. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 1997; 10: 11-17.

206. Gross H.A., Appleman M.D., Nacaloff J.T. Effect of biologically active steroid on thyroid function in man. J. Clin. Endocrinol. 1997; 33: 242248.

207. Gudbjomsson В., Skogseid B„ Oberg K. Intact adrenocorticotropic hormone secretion but impaired Cortisol response in patients with active rheumatoid arthritis. Effect of glucocorticoids sec comments. J.Rheumatol. 1996; 23, 4: 596-602.

208. Hallcen J.M„ Alatalo SX., Suominen H. et aE. Tartrat-resistant acid phosphatase 5b: a novel serum marker of bone resorption, J.Bone Miner. Res.2000; 15,7:1337-1345.

209. Harrington J.T., Ste-MarieL.G., Brandi M-L. et al. Riscndronate rapidly reduces the risk for nonvertcbral fractures in women with postmenopausal osteoporosis. Calcific Tissue Int. 2004; 74: 129-135.

210. Harris E.D. Rheumatoid arthritis, Phathophysiology and implication for therapy. N, Engl J.Med, 1990:1277-1289.

211. Haugeberg G„ Uhlig Т., Falch J .A, et al. Bone mineral density frequency of osteoporosis in female patients with rheumatoid arthritis: results from 394 patients in the Oslo County Rheumatoid Arthritis register. Arthr. Rheum.2000; 43,3: 522-530.

212. Haugeberg G., Orstavtk R.E., Uhlig T. el al. Bone loss in patients with rheumatoid arthritis; results from a population-based cohort of 366 patients followed up for two years. Arthr. Rheum, 2002; 46, 7: 1720-1728.

213. Horowitz M.C., Xi Y,t Wilson 1С., Kacena M.A. Control of osteoclastogcnesis and bone resorption by members of TNF family of receptors and ligands. Cytokine Growth Factor Review 2001; 12: 9-18.

214. Hoy land J.A-, Mace A.P. Baird P. et al. Demonstration of estrogen receptor mRNA in bone using in situ rcvcrse-transcriptase polymerase chain reaction. Bone 1997; 20: 87-92.

215. Jilka K.L. Hangoc G., Girasole G, et al, Increased osteoclast development after estrogen loss, medication by interleukin-6, Science 1992; 257:88-91.

216. L Jimi E-. Nakamura L, Duong L.T. et al. Interleukin 1 induces multinucleation and bone-resorbing activity of osteoclasts in the absence of osteoblasts/stromal ceils, Exp. Cell Res. 1999; 247. 84-93.

217. JofFe J., Epstein S. Osteoporosis, associated with rheumatoid arthritis: pathogenesis and management. Semim. Arthr. Rheum., 1991, 20,256-272.

218. Johannsson G., Rosen T,, Bengtsson B-A. Individualized dose titration of growth hormone (GH) during GH replacement in hypopituitary adults. Clin. Endocrinol. 1997; 47:571-581,

219. Jorgensen C., Maziad H., Bologna C. et al. Kinetics of prolactine release in rheumatoid arthritis. CJin. Exp. Rheumatol. 1995; 13: 705-709.

220. Juji Т., Aoki K., Horie D. et al. A novel therapeutic vaccine that prevents pathological bone destruction in models of osteoporosis and RA abstract., J.Bone Miner. Res.200I; 16,1: Si50.

221. Junker P. Rheumatoid arthritis an acute medical condition. Udeskr. Zaeger.2000; 162, 1:24-25.

222. Капп P., Piepkom В.» Schehler В, Effect of long-term treatment with GH on bone metabolism density and bone elasticity in GH-deficient adults. Clin. Endocrinol. 199S; 48: 561-568.

223. Kehely A., Bates P.C., Frever P. et al. Short-Term Safety and Efficacy of Human GH Replacement Therapy in 595 Adults with GH Deficiency a Comparison of two dosage Algorithms, J. Clin, Endocrinol. Metab. 2002; 87,5: 1974-1979.

224. Kelly C, Bartholomew P. Lapworth A et al. Peripheral bone density in patients with rheumatoid arthritis and factors which influence it. Eur. J. Intern. Med. 2002; 13, 7:423.

225. Kimble R.B., Vannice J.L., Beadow D.C. et al. Interlcukin-1 receptor antagonist decrease bone loss and bone resorption in ovariectomized rats, J. Clinic, Invest, 1993; 4: 1959-1967.

226. Kitazawa R., Kimble R.B., Vannice J.L. et al. Interleukin-l receptor antagonist and turmor necrosis factor binding protein decrease osteoclast formation and bone resorption in ovariectomized mice, J .Clinic, Invest, S 994; 94: 2397-2406.

227. Kobayashi K.f Takahashi N.Jimi E. et al. Tumor necrosis factor-a stimulates osteoclast differentiation by a mechanism independent of the ODF/RANKL-RANK interaction. J.Exp. Med-2000; l9t:275-286.

228. Kotake S., Udagawa N,f Hakoda M. et at. Activated human T cells directly induce osteocfastogencsis from human monocytes; possible role of T cells in bone destruction in rheumatoid arthritis patients. Arthr. Rheum. 2001; 44:1003-1012.

229. Kristiansen A.S., Falch J.A., Andersen L., Aumsnen 1. Bruc av alendronat ved osteoporose er del kostnadseffektivt? Tidsskr. Nor. Laegeforen.1997; 117: 2619-2622.

230. Kroot E.J., van de Putte L.B, Management of therapy resistant rheumatoid arthritis. Baillieres Best Pract Res. Clin. Rheumatol. 1999; 13, 4: 737-752.

231. Kvien Т.К., Haugcbcrg G„ Uhlig T, Data driven attempt to create a clinical algorithm for identification of women with rheumatoid arthritis at high risk of osteoporosis. Ann. Rheum, Dis.2000;, 59: 805-811,

232. Lackita R.I.The connective tissue diseases and the overall influence of gender. Int. J. Feztil.-Menopausal. Stud.1996; 4!, 2: 156-165.

233. LaCroix A.Z., Cauley J.A., Pettinger M, et al. Statin use, clinical fracture and bone density in postmenopausal women: results from the Women's Health Initiative Observational Study. Ann Intern. Mcd.2003; 159, 2: 97-104.

234. Legrand E.t Chappard D., Pascaretti C. et al. Trabecular bone microarchitecture, bone mineral density and vertebral fractures in male osteoporosis. J. Bone Miner. Res.2000; 15:13-19.

235. Lems W.F., Dijkmans B.A. Should we look for osteoporosis in patients with rheumatoid arthritis. Ann.Rheum.Dis.1998, 57; 325-337.

236. Li P., Schwan: E.M, OKeefe RJ ct al. RANK signaling is not required for TNFI-mediatcd increase in CDIIbhl osteoclast precursors is essential for mature osteoclast formation in TNFa-mediated inflammatory arthritisJ, Bone Miner Res.2004; 19:207-213.

237. Lindsay K.L., Rils B.J. The role of bone turnover in the phathophysiology of osteoporosis. Brit. J. ofobst. gynecol. 1996; 103: 9-15.

238. Lories R.J.U., Luyten F.P Osteoprotegerin and osteoprotegerin-ligand balance: a new paradigm in bone metabolism providing new therapeutic targets, Clin. Rheumatol,2001: 3-9.

239. Mayo Clin.Proc.2000; 75,1: 69-74.

240. McClung M., Kiel D., Lindsay R, et at, A 12-month, dose-response study of atorvastatin effects on bone in postmenopausal women, JBMR 2004; 19,1:11-17.

241. Meier C.R., Schticnger R.G., Kraenzlin M.E. et al. HMG-CoA reductase inhibitors and the risk of fractures, JAMA 2000; 283:3205-3210.

242. Metton L.J, 3d Cost-effective treatment strategies for osteoporosis, Osteoporosis Int.1999; 9.2:111-116,

243. Mokryshcva N.G., Dzeranova L.K., llovaiskaia I.A.et al, Metabolic effect of sustained hyperprolacttncmia: 7й1 European workshop on pituitary disease. Oxford, 2000:38.

244. Mundy G., Raisz L, Disorders of bone resorption. Pathophysiology. 1981; Ш: 1-16,

245. Naito A., Azuma S-, Tanaka S. et al. Severe osteoporosis, deficits interleukin-l signalling and lymph node organogenesis in TRAF6-deficient mice. Genes Се1Ы999; 4:353-362.

246. Natsume H„ Nakamura H. Hypogonadism and osteoporosis, Nippon Rlnsho. 1998; 56,6:1613-1617.

247. NJH Consensus Development Panel on Osteoporosis. Prevention, diagnosis and therapy. JAMA 2000; 285:785-795.293. 0"Detl J.R, Treating rheumatoid arthritis early: a window of opportunity? Arthr. Rheum. 2002; 46:283-285.

248. Raisz L-G. Physiology and pathophysiology of bone remodeling. Clin, Chem.1999; 45.8(B): 1353-1358.

249. Ralston St.H, Genetics of osteoporosis. Seventh Bath Conference on Osteoporosis, UK. Osteoporosis Int.2000; 11,1: S2

250. Reddy S.A,f Huand J.H., Liao W.S. Phosphatidyl inostii3-kinase as a mediator of TNF-induccd NF-kappa В activation. /.Immunol. 2000; 164:1355-1363.

251. Reid D.M., England A.J. Peripheral bone mass measurement is there any clinical value in rheumatoid arthritis? Br, J. Rheumatol Л996; 35; 109111.

252. Reid LR,, Hague W.f Emberson J. et al. Effect of pravastatin on frequency of fracture in the LIPID study; secondary analysis of a randomised controlled trial. Long-term Intervention with Pravastatin in Uchaemic Disease, Lancet 2001; 357: 509-512.

253. Rejnmark L-, Buus N.H.t Vestergaard P. et al. Effects of simvastatin on bone turnover and BMD: a 1-year randomized controlled trial in postmenopausal osteopenic women. JBMR 2004; 19:737-744.

254. Resch A,, Schneider В., Bemecker P. et al. Risk of vertebral fractures in men: relationship to density of the vertebral body. Am. J. Roentgenol. 1995; 164.6: 1447-1450.

255. Rifas L. Bone and cytokines beyond IL-1, IL-6 and TNF-a. Calcif.Tissue Int., 1999; 64; 1-7.

256. Riggs B, The mechanisms of estrogen regulation of bone resorption. J. Clin. Invest. 2000; 106:1203-1204,

257. Riggs B.L., Khosia S., Melton LJ. A Unitary model for involutional osteoporosis estrogen deficiency causes both type I and type II. Osteoporosis in postmenopausal women and contributes to bone loss in aging men, J.Bone MinerPes., 1998; 13.5:763-773.

258. Romas E., Gillespie M.T., Martin T.J. tnvolmenl of receptor for activator of NF kappa В ligand and tumor necrosis factor-alpha in bone destruction in rheumatoid arthritis. Bone, 2002; 30,2: 340-346.

259. Roux S„ Orcel P. Bone loss. Factors that regulate osteoclast differentiation: an update. Arthritis Res, 2000; 2: 441-456.

260. Sambrook F.N., Kotowicz M-, Nash P., Colin В., et al. Prevention and treatment of glucocorticoid-irvduced osleoporosis: a comparison of calcitrioli, vitamin D plus calcium, and alendronate plus calcium. J Bone Mineral Research. 2003; 18: 919-924.

261. Sambrook F.N., Rodriguez J.P., Wasnish K.D. et al Alcndronat in the prevention of osteoporosis: 7-year follow-up, J. Osteoporos International.-2004; 15:483-488.

262. Sanfilippo J.S, Implications of not treating hyperprolactinemia. J.Reprod. med. 1999; 44(12 Suppl,): 111 1-1115.

263. Scharla S.H., Schacht E., Bawey S. et al. Pleiotropic effects of alfacalcidol in elderly patients with rheumatoid arthritis. Anhritis + rheuma. 2003; 23: 268-274.

264. See man E. Do men suffer with osteoporosis. Aust. Fam. Physician.1997; 26.2: 135-143.

265. Seeman E, Osteoporosis in men. Baillieres Clin, Rheumatol, 1997; 11,3:613-629.

266. Seibel M.J, Molecular markers of bone turnover: biochemical, technical and analytical aspects, Osteoporosis Int. 2000; 11,6: 18-29 and 4554.

267. Scibcl MJ., Cosman F„ Shcn V., Cordon S. et al. Urinary hydrooxypyridinum cross links of collagen as markers of bone resorbtion and estrogen efficacy in postmenopausal osteoporosis. J. of Bone and Mineral research. 1993; 8,7: 881-889.

268. Serido В., Cutolo M., Camero A, Relationships between serum 17 beta-cstradioE and anticardiolipin antibody concentrations in female patients with rheumatoid arthritis (letter). Rheumatology Oxford. 1999; 38, H: It 591161.

269. Shaarwy M., El-Dawakhty A.S., Mosaad M-. El-Sadek MM-Biomarkers of bone turnover and bone mineral desity in hyperprolactinemic amenorrheic women. Clin. Chcm. Lab. Med. 1999; 37,4:433-438.

270. Simonet W.S., Laccy D.L., Dunstan C,R. et al, Ostcoprotcgerin; a novel secreted protein involved in the regulation of bone density, Cell 1997; 89:309-319.

271. Sinigaglia 1., Nervetti A,, Mela Q, et al. A multicenter cross sectional study on bone mineral density in rheumatoid arthritis. У Rheumatol,2000; 27: 2582-2589,

272. Smolen J.S. Breedveld F.C. Schiff M.H. et al. A simplidied disease activity index for rheumatoid arthritis for use in clinical practice. Rheumatol., 2003; 42: 244-257,

273. Soroco S., Barreu-Connor E.L„ Edelstein S.L. et al. Family history of osteoporosis and bone mineral density at the axial skeleton. J.Bone Miner. Res. 1997; 21,1:16-23.

274. Srivastava S„ Weitzmann M.N. Cenci S. et al. Estrogen decreases TNF gene expression by blocking JNK activity and the resulting production of c-Jun and Jun D. J. Clin- Invest. 1999; 104: 503-513.

275. Stem Б.А., Farnier M., Waldstreicher J. et al. Simvastatin effects of statin on boimarkers of bone metabolism: a randomised trial. Nutr.Mctab, Cardiovasc. Dis.2001; 11, 2: 84-87.

276. Suda Т., Takahashi N.t Udagawa N. et al. Modulation of osteoclast differentiation and function by new members of the tumor necrosis factor receptor and ligand families. Endocrin. Rev. 1999; 20; 345-357.

277. Sunyer Т. Lewis J„ Collin-Osdoby P., Osdoby P. Estrogen's boneprotective effects may involve differential IL-l receptor regulation in human osteoclastic cells. J. Clin. Invest. 1999; 103:1409-1418.

278. Suzuki V., Jchikawa V,, Saito E. et al, Importance of increased urinary calcium excretion the development of secondary' hyperparathyreoidism of patients under glucocorticoid therapy, Metabolism. 1983; 32,2:151-156.

279. Takayanagi H., Ogasawara K., Hida S, el al, T-cell-mediated regulation of osteoclastogenesis by signalling cross-talk between RANKL and IFN-y. Nature. 2000, 408: 600-605.

280. Taylor PC. Anti-cytokines and cytokines in the treatment of rheumatoid arthritis. Curr. Pharm. Des.2003; 9, 14: 1095-1106.

281. Teitelbaum Su L. Bone resorption by osteoclasts. Science. 2000; 289: 1504-1508.

282. Tsuboi M., Kawakami A., Nakashima T, et al, Turmor necrosis factor-alpha and interleukin-1 beta increase the Fas-mediated apoplosis of human osteoblasts J.Lab. Clin. Med. 1999; 134, 3:222-231,

283. Van Веек E., Picterman E., Cohen L. et al. Famesyl pyrophosphate synthase is the molecular target of nitrogen-containing bisphosphonates, Bioehem. Biophys. Res. Commun. 1999; 264:108-111.

284. Van tier Hcijdc DM-F.M, van't Hof M.A., van Rie. PL.CM et al. Validity of single variables and composite indices for measuring disease activity in rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 1992; 51: 177-181.

285. Van Gestel A.M., Prevoo M.L.L. et al. Development and validation of the European League Against Rheumatism response criteria for rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1996; 39: 34-40.

286. Van Staa T.P., Wegman S„ de Vries et al. Use of statins and risk of fractures JAMA 2001; 285: 1850-1855.

287. Wang P.S., Solomon D.H , Mogun H„ Avoro J. HMG- CoA reductase inhibitors and the risk of hip fractures in dderh patients. JAMA 2000; 283: 3211-3216.

288. Westhovens R, DetjuekerJ, Rheumatoid arthritis and osteoporosis. J. Rheumatol. 2000; 59,1:33-38.

289. Whitfield J.F. Statins: new drugs for treating osteoporosis? Expert Opin. Investig. DrogS.2001; 10,3: 409-415.

290. Woitge H.W., Scibcl MJ. Risk assessment for osteoporosis II Biochemical markers of bone turnover: bone resorption indices. Clin. Lab. Mcd-2000; 20. 3: 503-525.