Лабораторная диагностика адаптационных резервов у беременных с гестозом для выбора тактики из ведения и родоразрешения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.46, кандидат медицинских наук Тен, Флора Паксуновна

• Тен, Флора Паксуновна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Тен, Флора Паксуновна

Содержание 2

Список условных обозначений 4

Введение 7-

Глава I. Состояние гомеостаза при беременности, осложненной поздним гес-тозом (обзор литературы).

1.1. Этио-патогенетические аспекты развития гестоза 14

1.2. Роль перекисного окисления липидов и системы антипере- 23-35 кисной защиты в патогенезе позднего гестоза

1.3. Синдром эндогенной интоксикации при позднем гестозе 36

1.4. Патологические особенности системы гемостаза при бере- 42-47 менности, осложненной поздним гестозом.

Глава П. Материал и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика обследованных беременных. 48

2.2. Методы исследования. 55

2.3. Объем проведенных исследований. 66-

Глава Щ. Результаты исследований.

3.1. Лабораторная диагностика анемического синдрома. 69

3.2. Оценка синдрома эндогенной интоксикации у беременных 75-83 с гестозом.

3.3. Результаты лабораторного исследования основных фер- 84-90 ментных систем в сыворотке крови стандартными унифицированными методиками.

3.4. Лабораторная диагностика функционального состояния 91-95 почек у беременных с гестозом.

3.5. Характеристика типов кровообращения у беременных с 96-107 гестозом.

3.6. Состояние прокоагулянтного звена системы гемостаза у 108-110 беременных с гестозом.

3.7. Оценка функционального состояния системы гемостаза по 110-115 данным электрокоагулографии.

3.8. Состояние тромбоцитарного звена системы гемостаза у бе- 116-126 ременных с поздним гестозом.

3.9. Состояние процессов свободно-радикального окисления липидов и антиоксидантной защиты при беременности, ос- 127-136 ложненной гестозом.

3.10. Гормональная активность фето-плацентарного комплекса у 13 7-142 беременных с поздним гестозом.

3.11. Интегральная оценка состояния гомеостаза у беременных с 143 -15 8 поздним гестозом.

3.12. Течение и исходы беременности. 159-

Глава IV. Обсуждение результатов исследования. 166-192 Выводы 193-195 Практические рекомендации 196-197 Литература 198

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АДФ - аденозиндифосфат АлАТ - аланинаминотрансфераза АОС — антиоксидантная система AT-III — антитромбин III АТФ - аденозинтрифосфат АсАТ - аспартатаминотрансфераза АР - адаптационные реакции

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

ВНС — вегетативная нервная система

ГГТ - гаммаглутаминтранспептидаза

Гл - глутатион

ГлР - глутатионредуктаза

Г-6-ФДГ - глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа

ДК - диеновые конъюгаты

Ж ДА - железно-дефицитная анемия ед.опт.пл. - единицы оптической плотности

ЗПА - зона повышенной активации

ЗСА - зона слабой активации

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания ДЦК - дефицит циркулирующей крови Кт - катал аза

КОД - коллоидно-онкотическое давление ЛДГ - лактатдегидрогеназа

ЛЖСС - латентная железосвязывающая способность сыворотки крови

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

МДА - малоновый диальдегид

МСВ - минутный сердечный выброс

МСМ - молекулы средней массы

НАДФ - никотинамиддинуклиотид фосфат

НЖК — ненасыщенные жирные кислоты

ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов

ОЖСС — общая железосвязывающая способность сыворотки крови

ОЦК — объем циркулирующей крови

ПДФ — продукты деградации фибрина

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПТИ — протромбиновый индекс

РА - реакции активации

РНК - рибонуклеиновая кислота

РТ - реакции тренировки

РС - реакции стресса

РФМК - растворимые фибринмономерные комплексы

РЛЖ - работа левого желудка

САД - среднее артериальное давление

СИ - сердечный индекс

СОД - супероксиддисмутаза

СРО - свободно-радикальные окисления

СЭИ - синдром эндогенной интоксикации

ТВ - тромбиновое время

УИ - ударный индекс

УО - ударный объем

ФПК - фето-плацентарный комплекс

ХЛ - хемилюминесценция

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЩФ - щелочная фосфатаза

ЭлКГ - электрокоагулограмма в-БН - восстановленный глутатион

О-Б-Б-О - окисленная форма глутатиона (глутатиондисульфид) НОВ - уровень гемоглобина

МСН - среднее содержание гемоглобина в эритроцитах

МСНС - средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах

MCV - средний объем эритроцитов

MPV - средний объем тромбоцитов

РСТ - тромбокрит

PLT - количество тромбоцитов

RBC - количество эритроцитов

RDV - анизоцитоз эритроцитов

SIRS - синдром системного воспалительного ответа

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Лабораторная диагностика адаптационных резервов у беременных с гестозом для выбора тактики из ведения и родоразрешения»

Одной из наиболее актуальных проблем акушерства является комплексное клинико-лабораторное исследование состояния адаптации основных систем гомеостаза материнского организма при беременности, осложненной гес-тозом, для прогнозирования ее течения и возможных исходов (Сидорова И. С., 1996, 1997; Серов В.Н. и др., 1989, 1995; Ермошенко Б.Г., 1995; Красно-польский В.И. и др., 1997; Стрижаков А.Н. и др., 2000).

Гестоз занимает 3 место среди причин материнской смертности — 2025%, что в 3-4 раза выше, чем у здоровых беременных (Стрижаков А.Н. и др., 2001; Токова 3.3., 1998, 2004). Перинатальная заболеваемость при них составляет 50,7%о, а смертность — 6,7%. При тяжелом течении позднего гестоза перинатальная смертность может достигать 160-410%о (Садчиков Д.В. и др., 2001; Рогова Е.Ф. и др., 2003). В последние годы в России происходит рост количества гестозов, особенно за счет их тяжелых форм (Стрижаков А. Н. и др., 2000; Серов В.Н., 2004).

Тяжесть состояния беременных с поздним гестозом обусловлена синдромом полиорганной недостаточности, при котором присутствуют все признаки критического состояния, выраженные в различной степени (Сидорова И.С., 2000; Ветров В.В., 2000; Ристо Эрккола, 2001; Пестрикова Т.Ю. и др., 2001; Медвединский И.Д. и др., 2001; Серов В.Н., 2004). Это — гиповолемия, генерализованный сосудистый спазм, централизация кровообращения, гипоксия, нарушение кровообращения в жизненно важных органах: мозге, почках, печени (Зильбер А.П. и др., 1997 Шехтман М.М. и др., 1997, 2000; Ветров В.В., 2000; Ивашкин В.Т. и др., 2001; Галушка C.B. и др., 2003). Ухудшаются реологические свойства крови, развивается хронический ДВС-синдром, возникает диффузионно-перфузионная недостаточность, нарушаются все виды обмена веществ (Краснопольский В.И. и др., 1997; Сидорова И.С., 1998; Кулаков В.И., 2001; Заварзина О.О. и др., 2001).

Неблагоприятное влияние позднего гестоза на плод, тяжелые последствия для здоровья матери побуждают совершенствовать подходы к оценке адаптационных возможностей беременной при гестозе, для оптимизации тактики ведения и родоразрешения. Ввиду недостаточной эффективности существующих методов диагностики позднего гестоза представляется весьма актуальным поиск более информативных и доступных в практическом здравоохранении лабораторных критериев оценки тяжести метаболических нарушений основных систем гомеостаза с учетом патогенетических особенностей течения гестоза и степени адаптации к нему беременной (Сидорова И. С., 1996; Зильбер А. П., 1997; Иванян А. Н. и др., 1998; Стрижаков А.Н. и др., 2001; Рогова Е.Ф. и др., 2003; Серов В.Н. и др., 2004).

Традиционные критерии диагностики и оценки степени тяжести позднего гестоза, как правило, основаны на классической триаде: артериальной ги-пертензии, протеинурии и отеках, а также неврологической симптоматике, тромбоцитопении, повышении уровня креатинина в плазме, проявлениях почечной и печеночной дисфункции, гипоксии и гипотрофии плода (Шалина Р.И., 1990; Кулаков В.И. и др., 1996; Хамадьянов У.Р. и др., 1996; Лейдерман И.Н. и др., 1997; Киншт Д.Н. и др., 1999; Пестрикова Т.Ю. и др., 2001). На основе этих же критериев используются и балльные шкалы для оценки степени тяжести гестоза — шкала Виттлингера и Goucke в модификации Г.М. Савельевой (Савельева Г.М. и др., 1992, 1995; Шехтман М.М. и др., 1996, 2000; Girling J., 1997).

Очевидно, что вышеперечисленные проявления тяжести гестоза отражают полиорганность поражения и появляются уже на далеко зашедших стадиях, при явной клинической картине, когда проведение профилактических мероприятий может быть направлено только на предупреждение развития осложненных форм, а пациентка нуждается в проведении комплексной интенсивной терапии и решении вопроса о прерывании беременности (Гонча-ревская 3.JL, 1998; Савельева Г.М. и др., 1998; Садчиков Д.В. и др., 2001; Пестрикова Т.Ю. и др., 2001; Стрижаков А.Н. и др., 2000, 2001; Salafia С.М. et al., 1998). В этой связи требуется внедрение в широкую клиническую практику доступных, патогенетически обоснованных лабораторных методов, более чувствительных для прогнозирования адаптационных резервов у беременных с гестозом.

Несмотря на значительное количество работ, посвященных различным аспектам позднего гестоза, многие стороны его патогенеза остаются недостаточно изученными. В частности, до конца не раскрыты механизмы инициации процессов чрезмерной липопероксидации биомембран, их взаимосвязь с функциональными показателями системы кровообращения и гемостаза, сопряженность с реакциями пентозофосфатного цикла и нарушениями пурино-вого обмена (Воинов В.А., 1999; Ветров В.В., 2000; Ливанов Г.А. и др., 2001; Казимирко В.К. и др., 2004). Требуется уточнение диагностической значимости лабораторных показателей, характеризующих состояние эндогенной интоксикации и синдрома системного воспалительного ответа при позднем гес-тозе (Рябых О.В. и др., 1999; Грошев А.Н. и др., 1999; Рябых О.В. и др., 1999).

В условиях развивающейся при гестозе гипоксии в первую очередь страдают ферментные системы эритроцитов, ответственные за свободно-радикальное окисление (СРО) липидов и антиоксидантную защиту, эффективность функционирования которых определяется, в том числе, и активностью сопряженных путей метаболизма, в частности, пентозофосфатного цикла (Краснопольский В.И. и др., 1997; Сидорова И.С., 1998; Коробкова Е.С., 2000; Петухов В.И., 2000; Лукач В.Н., 2001). В доступной литературе имеются лишь единичные сообщения об изменениях содержания глутатиона (Гл), активности глутатионредуктазы (ГлР) и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (Г-6-ФДГ) в эритроцитах беременных с поздним гестозом, в то время как их перекрестная связь в различных путях метаболизма имеет значимую патогенетическую роль и может быть использована для диагностики тяжести течения гестоза (Бойцова Л.В., 1998; Wang W. et al., 1998; Hayes J.D. et al., 1999).

Вышеуказанные обстоятельства послужили основанием к изучению роли метаболических взаимосвязей в патогенезе позднего гестоза для разработки методов более эффективной его диагностики и прогнозирования исходов беременности. Своевременная диагностика и оценка степени тяжести гестоза имеет определяющее значение для выбора оптимальных сроков и способа родоразрешения, что позволяет избежать прогрессирования полиорганной недостаточности и развития неблагоприятного исхода.

Актуальность проблемы диагностики адаптационных резервов у беременных с гестозом, включающей анализ информативности лабораторных показателей метаболизма, определила цели и задачи настоящего исследования.

Цель исследования. Разработать алгоритм ранней диагностики адаптационных возможностей у беременных с поздним гестозом с учетом информативности лабораторных показателей для выбора рациональной тактики ведения беременности, сроков и методов родоразрешения.

Основные задачи исследования:

1. Оценить информативность стандартных клинических и биохимических лабораторных методов, а также шкалы оценки тяжести войске в модификации Г.М.Савельевой в прогнозировании адаптационного потенциала у беременных с поздним гестозом;

2. Определить степень выраженности и характерные лабораторные признаки синдромов системного воспалительного ответа и эндогенной интоксикации при беременности, осложненной поздним гестозом;

3. Исследовать состояние системной материнской гемодинамики, объемные и концентрационные показатели крови, функцию почек у беременных с гестозом различной степени тяжести;

4. Определить наиболее информационно значимые показатели тромбоци-тарного и плазменного звеньев гемостаза для ранней диагностики коагулопа-тических нарушений у беременных с гестозом;

5. Выявить адаптационные гормональные реакции фетоплацентарного комплекса к изменяющимся условиям гомеостаза в ответ на повреждающие факторы у беременных с гестозом различной степени тяжести;

6. Исследовать взаимосвязь между метаболическими маркерами свободно-радикального окисления липидов и ферментными системами антиокси-дантной защиты, а также ферментами пентозного цикла у беременных с гес-тозом различной степени тяжести;

7. На основании результатов современных лабораторных тестов с применением методов многомерной статистики разработать и внедрить алгоритм прогнозирования состояния адаптационных резервов у беременных с поздним гестозом.

Научная новизна исследования.

В данной работе впервые:

1. Патогенетически обоснованы механизмы инициации процессов чрезмерной липопероксидации биомембран в их взаимосвязи с функциональными показателями системы кровообращения и гемостаза, метаболизма в печени и почках, а также их сопряженность с реакциями пентозофосфатного цикла и нарушениями пуринового обмена, что позволило разработать и рекомендовать в клиническую практику чувствительные лабораторные тесты для оценки и прогнозирования адаптационных резервов у беременных с поздним гестозом;

2. Показано, что развитию дефицита глутатиона при позднем гестозе в значительной мере способствует снижение эффективности пентозного цикла, обусловленное торможением активности фермента Г-6-ФДГ;

3. Установлена информативность тестов функциональной и лабораторной диагностики для прогнозирования исходов беременности, осложненной поздним гестозом, а также показаны преимущества предлагаемых видов комплексного исследования состояния гомеостаза перед традиционно используемыми в акушерской клинике шкалами оценки тяжести;

4. Разработан на основе современных методов лабораторной диагностики компьютерный алгоритм прогнозирования состояния адаптационных резервов, который позволяет индивидуально рассчитывать вероятность дезадаптации организма женщины к беременности, осложненной гестозом.

Внедрение результатов работы в практику.

Разработанная компьютерная программа реализована на базе стандартного пакета "Ма1;1аЬ 6.5". На основе комплекса индивидуальных лабораторных данных программа рассчитывает вероятность разной степени адаптиро-ванности беременных к позднему гестозу, причем ответ может быть представлен как в цифровом выражении, так и графически (в виде диаграмм со значениями дискриминантных функций). Программа для ЭВМ «Прогнозирование адаптационных резервов у беременных с поздним гестозом» внедрена в практическую деятельность Краевого Перинатального центра г. Краснодара, в женских консультациях №5 и №3 г.Краснодара.

Апробация работы.

Материалы исследования докладывались и обсуждались:

1. На совместном заседании кафедр акушерства и гинекологии ФППВ и акушерства и гинекологии педиатрического и стоматологического факультетов Кубанской государственной медицинской академии (22.07.2004);

2. На заседании сотрудников Краевого перинатального центра г. Краснодара (16.10.2004);

3. На межкафедральной конференции акушеров-гинекологов Кубанской государственной медицинской академии (08.06.2004).

Результаты исследования докладывались на научно-практических конференциях и сессиях Перинатального центра и КГМА (2001, 2002, 2003 и 2004гг.); на заседаниях ассоциации акушеров-гинекологов (2003, 2004гг.). По теме диссертации опубликовано 13 научных работы.

Положения, выносимые на защиту.

1. У беременных с гестозом разной степени тяжести механизмы инициации процессов чрезмерной липопероксидации биомембран находятся в тесной взаимосвязи с функциональными показателями системы кровообращения, объемными и концентрационными показателями крови, состоянием системы гемостаза, метаболизмом в печени и почках, а также выявлена их сопряженность с реакциями пентозофосфатного цикла и нарушениями пурино-вого обмена;

2. При нарастании тяжести позднего гестоза характерной особенностью было уменьшение числа достоверных корреляционных связей между исследованными показателями ПОЛ и АОС, что свидетельствовало о дискоорди-нации в системе антиперекисной защиты и, следовательно, усилении свобод-норадикального окисления фосфолипидов биомембран. Характер выявленных корреляционных взаимосвязей позволяет предполагать наличие патогенетической общности в развитии различных дисметаболических процессов при формировании полиорганной недостаточности у беременных с поздним гестозом;

3. Применение электронно-вычислительной техники и математических моделей в значительной степени может помочь практическому врачу на основе современных методов лабораторной диагностики своевременно и более точно относить беременных с поздним гестозом в группу риска по развитию дезадаптации или срыву адаптации, а также оптимально и гибко использовать диагностические ресурсы для индивидуального прогноза.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 222 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 248 источников, в том числе 185 на русском языке и 63 источника на иностранных языках. Диссертация иллюстрирована 54 таблицами и 12 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Клиническая лабораторная диагностика», Тен, Флора Паксуновна

193 ВЫВОДЫ

1. Исследование состояния гомеостаза у беременных с гестозом при помощи методов современной лабораторной и функциональной диагностики, а также применение компьютерных алгоритмов обработки результатов показало преимущество перед использованием стандартной шкалы оценки тяжести позднего гестоза (Goucke в модификации Г.М.Савельевой), причем не только для верификации степени тяжести, но и прогнозирования возможных исходов беременности. Наиболее значимый эффект от применения разработанных подходов отмечался при позднем гестозе средней степени тяжести, при котором стандартная шкала в половине наблюдений не могла дать определенного прогноза в отношении возможных исходов беременности (чувствительность - 50,0%, специфичность - 80,9%). Предложенные алгоритмы обследования обеспечили для этих пациенток совпадение прогнозов с чувствительностью 75% и специфичностью 93,7%.

2. Стандартные биохимические методы исследования гомеостаза с выделением характерных синдромов (анемического, цитолитического, почечного, коагулопатического) и применение шкалы оценки тяжести гестоза Goucke в модификации Г.М.Савельевой имели ограниченные прогностические возможности в изучении особенностей адаптационного потенциала у беременных с поздним гестозом. Они не во всех наблюдениях (в среднем с чувствительностью 68,7% и специфичностью 85,2%) позволяли оценивать реальную степень тяжести гестоза в начальных его проявлениях (30-34 недели) и прогнозировать дальнейший характер течения патологического процесса.

3. У беременных с поздним гестозом были выявлены основные характерные признаки синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) и эндогенной интоксикации. Несмотря на то, что по большинству параметров лейкограммы в подгруппах не были получены диагностически значимые различия, рассчитанные на ее основе морфофункциональные индексы (ЛИИ Кальф-Калифа) и адаптационные реакции адекватно давали достоверную количественную оценку системного воспалительного ответа, а выраженное повышение концентрации МСМ (в среднем на 63%) позволило констатировать развитие синдрома эндогенной интоксикации.

4. По мере прогрессирования тяжести позднего гестоза у беременных отмечалось усиление гиподинамии кровообращения (до 68,6 % случаев), увеличение дефицита циркулирующей крови (до 9,02 мл/кг), гематокрита (до 39,7 %), осмолярности (до 293,4 мосм/л) и снижения онкотического давления плазмы крови (до 19,7 мм.рт.ст.) на фоне нарушения функции почек, которое проявлялось протеинурией (2,83 г/сут), нарастанием в плазме мочевой кислоты (456,7 ммоль/л), азота мочевины (5,16 ммоль/л), креатинина (105,7 мкмоль/л), снижением клубочковой фильтрации (54,4 мл/мин). Несмотря на то, что исследованные показатели гемодинамики и функции почек имели высокую чувствительность, степень их специфичности не позволяла во всех наблюдениях достоверно оценить адаптационный потенциал.

5. Пропорционально тяжести гестоза в подгруппах увеличивалась доля пациенток с дезадаптивными сдвигами системы гемостаза (у 16,7% пациенток с тяжелым гестозом), а также с различными формами ДВС-синдрома (хроническим - у 50,0% и подострым - у 26,1%). Качественный и количественный анализ агрегатограмм тромбоцитов показал, что при средне-тяжелых формах позднего гестоза преобладали состояния с гиперагрегацией, а у беременных с тяжелым гестозом, более чем в половине наблюдений, была выявлена гипоагреация, которая свидетельствовала о дезадаптивных изменениях в системе гемостаза уже в 30-34 недели гестации.

6. Адаптация ФПК к изменяющимся условиям гомеостаза в ответ на повреждающие факторы при позднем гестозе имела несколько стадий: первоначально (у 31,3%) отмечалось напряжение гормональной реакции в виде увеличения продукции всех гормонов; в переходном состоянии (у 20,0%) отмечалась неустойчивая реакция - рост концентрации плацентарных гормонов и снижением фетальных; при истощении гормональной функции (у 10,0%) происходило снижение продукции всех гормонов ФПК. Прослеживалась отчетливая взаимосвязь функционального состояния плода (по данным кар-диомониторного наблюдения) с типом гормональной реакции Ф1Ж.

7. Степень тяжести позднего гестоза существенным образом была связана с выраженностью процессов ПОЛ и АОС. Об интенсификации СРО свидетельствовало увеличение активности каталазы, которое протекало на фоне недостаточной эффективности АОС, обусловленной отсутствием синхронного увеличения активности СОД и а-токоферола, что приводило к чрезмерной липопероксидации биомембран, тем более выраженной, чем тяжелее было течение позднего гестоза. Свидетельством этого явилось повышение содержания продуктов оксидативной модификации (ДК и МДА), причем если при гестозе легкой и средней степени тяжести это сопровождалось увеличением содержания глутатиона в эритроцитах, то при тяжелом гестозе его концентрация падала из-за недостаточно эффективного восстановления в глутати-онредуктазной реакции. Последняя реакция лимитировалась дефицитом НАДФН2, поставляемого из пентозного цикла, где наблюдалось торможение активности его ключевого фермента — Г-6-ФДГ.

8. Тяжесть течения гестоза находилась в прямой зависимости от степени нарушения корреляционных взаимосвязей между показателями процессов ПОЛ и АОС. Механизм перехода легких форм в более тяжелые был связан с уменьшением обеспеченности тканей восстановленным глутатионом и снижением активности фермента Г-6-ФДГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для прогнозирования характера течения и исхода беременности осложненной поздним гестозом, наряду с обычным клинико-биохимическим обследованием, рекомендуется определение содержания восстановленного глутатиона в эритроцитах беременных. Снижение показателя ниже контрольного уровня указывает на развитие тяжелой формы позднего гестоза. Отсутствие достоверного повышения относительно контроля содержания данного показателя (С-8Н) свидетельствует о низких адаптационных возможностях гомеостатических механизмов для компенсации не только свободно-радикальных, но и других патологических реакций.

2. Для оценки тяжести позднего гестоза следует определять отношение показателя содержания восстановленного глутатиона к показателю содержания МДА в эритроцитах (ГЛ/МДА). Снижение коэффициента ГЛ/МДА менее 2,5 отн.ед. указывает на развитие тяжелой формы позднего гестоза. Определение коэффициента при мониторном наблюдении позволяет диагностировать степень биохимической активности патологического процесса, что придает коэффициенту особую информативность. У беременных с поздним гестозом на фоне высокой биохимической активности (как правило средне-тяжелые формы гестоза) коэффициент ГЛ/МДА существенно ниже (2,5-2,8 отн.ед.) контрольного показателя (контрольный показатель - 3,5±0,3 отн.ед.).

3. Клиническое улучшение состояния беременной опережает нормализацию развившихся процессов чрезмерной липопероксидации клеточных биомембран, что является основанием для динамического лабораторного контроля наиболее информативных показателей процессов ПОЛ и АОС клеток (содержание С-8Н, активность каталазы и Г-6-ФДГ в эритроцитах).

4. Для скрининговой диагностики тромбоцитопатии потребления помимо количественного определения содержания тромбоцитов большую прогностическую значимость могут иметь такие показатели, как ширина распределения тромбоцитов по объему (РО\¥) и средний объем тромбоцита (МРУ). Данный факт имеет большое практическое значение, так как эти показатели входят в общеклинический анализ крови на гематологических анализаторах. Значения среднего объема тромбоцита свыше 10,0 мкм3, а ширины распределения их по объему более 18,0 % могут указывать на тромбоцитопатию потребления с высоким рисков геморрагических осложнений.

5. Результатом применения алгоритма компьютерного прогнозирования состояния адаптационных резервов по данным комплексного лабораторного обследования беременных с поздним гестозом были получены две дискри-минантные функции Р1 и Р2: при Р1>0 следует ожидать полностью адаптированное течение и благоприятный исход родов для матери и плода; при Р1<0 следует ожидать неблагоприятных исходов беременности, причем при Р1<-4,0 пролонгирование беременности считается нецелесообразным из-за срыва адаптации и должно приниматься решение в пользу экстренного родоразрешения.

198

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Тен, Флора Паксуновна, 2007 год

1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислитель-ные вещества. Л.: Наука, 1985. - 230 с.

2. Абрамченко В.В., Костюшов Е.В., Щербина. Л.А. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. СПб., 1995, С.58.

3. Абубакирова A.M., Кулаков В.И., Баранов И.И. Аутодонорство в акушерстве и гинекологии // Акуш.и гинек. — 1996. №2. - С. 6-7

4. Айламазян Э.К. Акушерство: Учебник для мед.вузов. Изд. 2, испр. -СПб.-1998.-496с.

5. Аляутдина О.С., Смирнова Л.М., Брагинская С.Г. Значение исследования системы гемостаза при неосложненном течении беременности и прогнозировании тромбогеморрагических осложнений // Акуш. и гин. 1999. -№ 2. - С. 18-23.

6. Аржанова О.Н. Нарушение механизмов адаптации при гестозе и методы их коррекции // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов.- 1997.-№4.-С.48-51.

7. Архипова О.Г. Методы исследования в профпатологии. М., 1988, С. 148.

8. Бакулева Л.П., Гатина Г.А., Кузьмина Т.И., Соловьева А.Д. Состояние вегетативной нервной системы после искусственного прерывания беременности в первом триместре//Акуш. и гин.-1990.-№4.-С. 60-64.

9. Профилактика тромбозов Балуда В. П., Деянов И. И., Балуда М. В. и др.: Под ред. В. П. Балуда. Саратов, 1992, С. 214.

10. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекис-ное окисление и стресс.-СПб.: Наука, 1992.-148 с.

11. Баранов И.И. Современные принципы лечения акушерских кровотечений // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. -1999. №2.-С. 12-17.

12. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., 1988. -С. 356-432.

13. Баркаган З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М.: "Ньюдиамед- АО". - 1999. - 224 с.

14. Бенедиктов И.И., Сысоев Д.А., Сальников JI.B. Особенности адаптационного процесса вегетативной нервной системы у беременных с синдромом вегетососудистой дистонии // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1998. - № 4. - С. 20-23.

15. Березов Т.Г., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник / Под ред. акад. АМН СССР С.С.Дебова. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1990. - 528 с.

16. Бернарский A.C., Чайка H.A., Ярославский В.К. и др. Состояние эндотелия у беременных с гестозом // Акуш. и гин. М.: Медицина, 1995. - №6. С. 18-22.

17. Биленко М.В. // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., 1982. - С. 195-213.

18. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов, молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения. М.: Медицина. 1989, С. 58.

19. Блюгер А.Ф., Майоре А.Я. Биологическая мембрана основная структура организации жизнедеятельности клетки // Биологические мембраны и патология клетки. - Рига, 1986. - С. 5-10.

20. Бойцова JLB. Защитная роль глутатионовой системы при введении эмбихина // Укр. биохим.журнал. 1998. - 70, №1. - С. 113-117.

21. Борисова И.Г., Сейфулла Р.Д., Журавлев А.И. Действие антиокси-дантов на физическую работоспособность и перекисное окисление липидов в орга-низме // Фармакол. и токсикол. 1989. - № 4. - С. 8992.

22. Бровкин Д.П. Эклампсия. М.: Медгиз.-1948.-62 с.

23. Брюсов П.Г. Острая кровопотеря: классификация, определение величины и тяжести // Военно-медицинский журнал. 1997. - т. 318. - №1. - С. 46-52

24. Бумблите И.А.Д. Ингибиторы активаторов плазминогена. // Гематология и трансфузиология. 1991. - № 11, С. 18-22.

25. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Тез. II Всесоюз. конф. «Биоанти-оксидант». Т. 1. — Черноголовка, 1986. С. 40.

26. Бурлев В.А. Свободнорадикальное окисление в системе матъ-плацента-плод при акушерской патологии: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 1992. 52 с.

27. Вартанов В.Я., Шифман Е.М., Линева О.И. Интенсивная терапия при острой кровопотере в акушерской практике / Тольятти, 1997, С. 42

28. Ветров В.В. Гестоз и эфферентная терапия. СПб. - 2000. - 102 с.

29. Ветров В.В., Маслова М.Н. Влияние комплексной эфферентной терапии при гестозе на активность ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологии. -2000.-№2.-С.13-15.

30. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. 1987. - Т. 32, вып. 5. - С. 830-844.

31. Владимиров Ю.А., Азизова O.A., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. Т. 29.

32. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в клетке // Природа. 1997. № 4. С. 47-54.

33. Воинов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. -СПб. 1999 - 250 с.

34. Воробьев П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови Изд. 2. М.- "Ньюдиамед", 1996. - 36 с.

35. Воробьев А.И., Васильев С.А., Городецкий В.М. Синдром острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в клинической практике // Клин, лаборатор. диагностика. 1997. - №5. - С. 12-14.

36. Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н. Биооксиданты облигатные факторы питания // Вопр. мед. химии. - 1992. - № 4. - С. 21-26.

37. Габелова К.А. Роль фиксированных в плаценте иммунных комплексов в патогенезе гестоза // Автореф. канд. дисс. СПб. 1999

38. Габелова К.А., Арутюнян A.B., Зубжицкая Л.Б. и др. Фиксированные иммунные комплексы и NO-синтетазная активность плаценты при гестозе //Вестн. Росс. Ассоц. акуш.-гин.-2000.-№1.-С.22-24.

39. Габелова К.А. Гидролитические ферменты в терапии гестоза // Журнал акушерства и женских болезней.-2001.-Выпуск 2.-Том XLX. -С.76-79.

40. Галушка C.B., Назаров Б.Ф., Власенко A.B., Мещеряков Г.Н., Митрохин A.A. Оценка дисбаланса водных секторов у больных с гесто-зами // Анестезиология и реаниматология. 2003. - №6. - С. 12-15.

41. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и 4 резистентность организма.-Ростов-на-Дону: Изд-во Ростовского унта, 1979.-125с.

42. Гениевская М.Г., Макацария А.Д. Антитела к фосфолипидам и невынашивание // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2000. - № 1. - С. 44-50.

43. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р,, Нистратов А.П., Кармаза А.П. Коллоидно-осмотическое давление и осмолярность инфузионных сред. Анестезиология и реанимация. - 1993. - №2. - С. 17-19.

44. Гончаревская 3.J1. Клинико-иммунологические критерии в диагностике гестозов: Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1998.

45. Горошинская И.А., Голотина Л.Ю., Горло Е.И., Ровда Т.А., Бордюш-ков Ю.Н. Изменение микровязкости мембран лимфоцитов и эритроцитов крови у онкологических больных // Вопросы медицинской химии.- 1999.-№ 1 .-Т.45.-С.21 -26.

46. Горобец Е.С., Свиридова С.П. Проблема массивных кровопотерь в онкохирургии (аналитический обзор) // Анестезиология и реанимация 2001. - №5. - С.44-47.

47. Горячев В.В., Мамиев О.Б., Парфенов JI.JI. Состояние новорожденных от матерей с гестозом, леченных по оригинальной методике. -материалы Юбилейной научной конференции/ Астрах. Мед. института. Астрахань, 1993. - С. 32 - 33.

48. Гречканев Г.О. Экспериментальное обоснование озонотерапии при акушерских осложнениях // Российский вестник акушера-гинеколога 2001. - Т1. - №3(5). - С.7-11.

49. Громыко Г.А. Дифференцированный подход к лечению плацентарной недостаточности: Автореф. дис. . канд. мед. нак. М., 1995, 20 с.

50. Громыко Г.Л., Зубжицкая Л.Б., Старовойтов В.А. Течение и исходы беременности у женщин с антифосфолипидным синдромом// Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб. - 1999. - С. 147 - 153.

51. Грошев А.Н., Вартанов В.Я., Денюков Р.И. и др. Показания к проведению эфферентной терапии в акушерской практике// Сорбционные, электрохимические и гравитационные методы в современной медицине. М. - 1999. - С. 30.

52. Гусак Ю.К. Роль противосвертывающих механизмов крови в процессах адапта-ции при акушерской патологии/ЛЗестник новых медицинских технологий. 2000. - №3-4. - С.50-51.

53. Гущин И.В. Гомеостаз при гестозе и способы коррекции его изменений: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1998.

54. Дворянинович Л.Н., Лукашик Н.К.,Чайковский В.Е. Активность ферментов пентозофосфатного пути и щелочной фосфатазы при поступлении нитратов и радионуклидов // Здравоохранение. 1999. №7. С.14-15.

55. Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е. Автоматизированная кардиотокогра-фия при оценке состояния плода во время беременности// Ультразвук, диагн. в акуш. гин. и педиат. 1994. - № 2. - С. 87-95.

56. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. Тверь: "Губернская медицина", 2001.- 88с.

57. Донченко Г.В. Биологическая активность а-токоферола и. его производных, перспективы их практического применения. // Биохимия животных и человека. Киев, 1988. - №12. - С. 1-13.

58. Елохина Т.Б. Некоторые возможности прогнозирования гестоза у беременных по клиноортостатической пробе с записью ЭКГ // Терапевтический архив. 1999. - № 10. - т. 71. - С. 53-56.

59. Ефимов B.C. Механизмы воздействия на тромбоциты основных индукторов агрегации, применяемых в диагностике различных осложнений беременности // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996. - № 1. - С. 16-19.

60. Заварзина О.О., Дюгеев А.Н. Коррекция гиповолемии при тяжелых формах гестозов//Акуш. и гинек. 1999. - N 1. - С. 17-20.

61. Заварзина О.О., Зражевская С.Г. Изменение показателей коагуляци-онного гемостаза при тяжелых формах гестоза // Проблемы беременности. Научно-практический журнал. 2001. - № 3. - С. 61.

62. Зайнулина М.С., Мозговая Е.В., Ниаури Д.А. Диагностическое значение эндотелиограммы у беременных с поздним гестозом и сахарным диабетом // Журнал акушерства и женских болезней. 1999. - Т.

63. XLYIII. вып. 3. - С. 22 - 24.

64. Захарьин Ю.Л. Изменение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы в печени и мозге крыс под влиянием различных физиологических факторов // Вопр. мед. химии. 1968. - Т. 14, № 4. - 348-355.

65. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. -Петрозаводск. 1997. - 397 с.

66. Зимин Ю.В., Сяткин С.П., Березов Т.Т. Надмолекулярная регуляция активности некоторых оксидоредуктаз клетки в норме и патологии.// Вопросы медицинской химии.-2001.-№3.-С.25-31.

67. Иванян А.Н., Крюковский С.Б., Гордиловская А.П., Абузяров P.P., Косарева Е.А., Вельская Г.Д. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1998. - № 3. - С. 104-109.

68. Ивашкин В.Т., Кузнецов E.H. Современные принципы антигипертен-зивной терапии // Терапевтический архив. 2001. - Т. 73. - № 1. - С. 59-62.

69. Казимирко В.К., Мальцев В.И., Бутылин В.Ю., Горобец Н.И. Сво-боднорадикальное окисление и антиоксидантная терапия. Морион, Киев, 2004, 160 с.

70. Калашникова С.А., Культербаева М.А. Особенности гемодинамики матери и плода при ОПГ-гестозах. // Акуш. и гин. 1993. - № 6. - С. 18-21.

71. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его прогностическом значении // Врачеб. дело. 1941. - № 1. - С. 31-35

72. Капелюшмак Н.Л., Зефирова Т.П. Интенсивная терапия акушерских кровотечений // Казанский мед. журнал. 1995. - т. 76. - №2. - С. 116120

73. Каримова Г.А., Азизова Г.Д., Адусаматова Н.Д., Султанов С.Н. Функциональная активность тромбоцитов у беременных с хроническим пиэлонефритом// Гинекология.-2002.-№5.-Т.4.-С.226-228.

74. Козинец Г.И., Макарова В.А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: "Триада-Х", 1997.

75. Кольман Я., Рем К.Г. Наглядная биохимия: Пер. с нем. М., Мир, 2000. - 469 с.

76. Конвай В.Д. Нарушение пуринового обмена в печени в постреанимационном периоде и его профилактика: Дис. . д-ра мед. наук. -Омск, 1988.

77. Конвай В.Д., Лукошкин A.B. Способ определения активности ката-лазы // Изобретательство и рационализация в медицине.-Омск, 1988.-С.50-51.

78. Конвай В.Д. Новые данные в пользу ксантиноксидазной гипотезы гиперфункции свободных радикалов // Структурно-функциональные механизмы патогенетических и комплексо-восстановительных реакций. Омск, 1994. - С. 29-32.

79. Коробкова Е.С. Состояние антиоксидантного потенциала крови у женщин с неразвивающейся беременностью в анамнезе // Вестник новых медицинских технологий.-2000.-№3-4.- С.52.

80. Краснопольский В.И., Федорова М.В., Новикова C.B., Левашева И.И., и др. Тактика родоразрешения женщин с ОПГ-гестозами: показания, прогноз, исходы // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. - №1. - С. 95-100.

81. Кропачева Е.С., Титаева Е.В., Добровольский А.Б., Комаров A.JL, Карпов Ю.А., Панченко Е.П. Роль Д-димера в диагностике венозных тромбозов и эмболии у терапевтических больных // Терапевтический архив. 2001. - Т. 73. - № 8. - С. 16-19.

82. Кошелева Н.Г. Степанов М.Г., Савченко О.Н. и др. Патогенез осложнений беременности, влияние их на фетоплацентарный комплекс и новорожденных у работниц химической прмышленности//Вестник Росс, ассоц. акуш. гинек. 1997. - №3. - С. 23 - 26.

83. Кузник Б.И., Баркаган З.С. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов. // Гематология и трансфузиология. 1991. - № 11. - С. 2225.

84. Кузьминых Т.У. Акушерские кровотечения тактика, принципы ин-фузионно-трансфузионной терапии//Журнал акушерства и женских болезней.-2003.-№2.-С 122-129.

85. Кулаков В.И., Мурашко JI.E., Бурлев В.А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов//Акушерство и гинекология.-М: Медицина.- 1995.-№6.-С. 3-5.

86. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M., Баранов И.И., Кирба-сова Н.П. Пути снижения материнской смертности, обусловленной акушерскими кровотечениями // Акуш. и гин. № 1. - 2001. - С. 3-4.

87. Кулинский В.И., Колесниченко JI.C. Биологическая роль глутатиона // Успехи современной биологии. 1990. - Т. 110, № 1 (4). - С. 20-33.

88. Левина Л.Д., Безуглова И.А., Мхитарян Л.М.и др. Клиническое значение показателей функционального состояния эритроцитов // Съезд врачей-инфекционистов в г. Суздале. М.-Киров, 1992. - Т.1. - С. 170-173.

89. Лейдерман И.Н., Руднов В.А., Клейн A.B., Николаев Э.К. Синдромгиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний/ЛЗестн. интенс. терапии.- 1997.-№3.-С.17-23.

90. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы.// Вестник интенсивной терапии.-1999.-№3.-С.45-48.

91. Лильмурадова K.P., Мусаева Н. Перекисное окисление липидов ци-томембран у новорожденных от матерей с нефропатиями // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. - Т.46. - № 2. -С.56.

92. Логинов A.C., Матюшин Б.Н., Якимчук Г.Н. Эффективность фармакотерапии у больных с хронической патологией печени и состояние ферментов антиоксидантной защиты // Терапевт, арх. 1995. - Т.67, № 2. - С. 3-6.

93. Логинов A.C., Матюшин Б.Н., Ткачев В.Д. Клиническое значение системы глутатиона печени при ее хронических поражениях // Терапевт. арх. 1997. - Т. 69, № 2. - С. 25-27.

94. Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. Лаборо-торная гематология.- М.: Изд-во ЮНИМЕД-пресс, 2002.-120с.

95. Лукач В.Н. Нарушения метаболизма пуринов и антиоксидантной системы при акушерско-гинекологическом сепсисе // Анестезиология и реанимация 2001. - №4. - С.26-27.

96. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови. Н. Новгород: Издательство НГМА, 1998.- 191 с.

97. Макаров О.В., Кириенко А.И., Краснова Т.А., Богданец Л.И., Озолиня Л.А., Неверов A.A., Богданов В.И. Прогнозирование тромбоэмбо-лических осложнений при беременности // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996. - № 2. - С. 52-56.

98. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания // Акуш. и гин. 1997.-№ 1.-С. 38-41.

99. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации.-СПб: Логос, 1995.-35.

100. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. (Пер. с англ.). М.,СП6. Бином, Невский диалект. 1999. 368 с.

101. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода. -М.- 1998, С. 56.

102. Меерсон Ф.З., Архипенко Ю.В., Диденко В.В. Избирательное подавление перекисного окисления липидов в головном мозге при стрессе. // Бюл. экспер. биол. 1988. - № 11. - С. 542-544.

103. Меньшикова Е.Б., Зенков И.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи соврем, билогии. -1993.- т. 113. вып. 4.- С. 442-455.

104. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., Шергин С.М. Биохимия окислительного стресса (оксиданты и антиоксиданты), Новосибирск. 1994.

105. Мержинский В.Е., Конвай В.Д. Влияние остановки регионарного кровотока в печени на состояние перекисного окисления липидов // Нарушение механизмов регуляции при экстремальных и терминальных состояниях. Омск, 1991. - С. 57-61.

106. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1999, С. 59.

107. Милютина Н.П., Ананян A.A., Лушпаева O.A. и др. Перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов крови, структурно-функциональные свойства эритроцитов при атеросклерозе, ИБС и инфаркте миокарда.-1995- Ростов н/Д Логос.

108. Мищенко А.Л. Противотромботическая терапия при различных клинических формах ДВС-синдрома в акушерстве // Акуш. и гин. 1999. -№2.-С. 41-45.

109. Морган Дж.Э., Мэгид С.М. Клиническая анестезиология: книга 1-я/Пер.с англ.-М.-СПб.: Издательство БИНОМ-Невский Диалект, 1998.-431 с.

110. Насонов Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н.П. Маркеры активации эн-доте-лия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотен-зин-превращающий фермент): клиническое значение//Клиническая медицина. -№11.- 1998. С.4-10

111. Никольская Л.Ф. Возрастно-половые показатели агрегационной функции тромбоцитов//Кубанский медицинский вестник.-2003.-Т.62-63 .-№ 1 -2.-С .105-107.

112. Новиков Е.И. Пути совершенствования лечебно-восстановительных мероприятий при острых воспалительных заболеваниях матки, ее придатков и при септических осложнениях: Автореф. дисс. докт. мед. наук. СПб., 1998 г.

113. Новицкий Г.К. Структурно-функциональная модификация мембран эритроцитов при вирусных гепатитах А и В // Актуальные вопросыинфекционной патологии. Иркутск, 1993. - Ч. 1. - С. 102-103.

114. Павлович C.B. Патогенетическое обоснование применения (со-3-полиненасыщенных жирных кислот при осложненном течении беременности // Акуш. и гин. 1998. - № 1. - С. 48-52.

115. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. Москва, Спорт и культура, 1999.

116. Паранич A.B., Лад С.Н., Фролова H.A., Снегурская И.А., Коваль С.Н. О патогенетическом значении нарушений состояния антиокислительного гомеостаза у больных гипертонической болезнью // Вопросы медицинской химии.-2000.-№6.-С.22-24.

117. Паранич A.B., Лад С.Н., Фролова H.A., Снегурская И.А., Коваль С.Н. О патогенетическом значении нарушений состояния антиокислительного гомеостаза у больных гипертонической болезнью // Вопросы медицинской химии.-2000.-№6.-С.28-32.

118. Парфенов Л.Л. Комплексная терапия поздних гестозов с применением мини-доз дофамина: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, - 1996.

119. Пестрикова Т.Ю., Юрасова Е.А., Нестеренко Т.Г., Ковалева Т.Д., Кулакова Т.И., Радомская Т. А., Рад екая З.П. Возможности прогнозирования гестоза и тактика ведения беременности // Проблемы беременности. Научно-практический журнал. 2001. - № 3. - С. 55

120. Петрищева H.H., Папаяи Л.П. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Санкт-Петербург, 1999. С. 53-58.

121. Петухов В.И. Активные формы кислорода в прогрессировании хронического миелолейкоза: перспективы применения натуральных ан-тиоксидантов // Терапевтический архив.-2000.-Т.72.-№8.-С.64-67.

122. Радзинский В.Е., Ордиянц Н.М. Плацентарная недостаточность при гестозе. // Акуш. и гин.-1999.-№1.-С.11-16.

123. Репина М.А., Корзо Т.М., Папаян Л.П. и др. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом // Акуш. и ги-нек.-1998.-№5.-С.38-45.

124. Репина М.А., Корзо Т.М. Нарушения в тромбоцитарном звене гемостаза у беременных с гестозом // Материалы международного семинара "Проблемы беременности высокого риска". М. 1999. - С. 88 -90.

125. Репина М.А. Гестоз как причина материнской смертности // Журнал акуш. и женских болезней. 2000. - №3. - Т. - XLIX. - С. 11 - 18.

126. Ристо Эркола. Преэкламсия //Журнал акушерства и женских болезней. 2001.-Выпуск 1 .-Том XLX.-C.87-93.

127. Рогова Е.Ф., Тареева И.Е., Сидорова И.С., Макаров И.О., Рогов В.А., Зозуля О.В. Почечная и маточная гемодинамика у беременных с гипертонической болезнью // Терапевтический архив. 2001. - Т. 73. -№ 10.-С. 28-33.

128. Ронин B.C., Рабинович И.М., Лурье И.М. Показатели лимфоцито-граммы, лимфоцитарного и полиморфноядерного индексов у здоровых (взрослых) людей // Лаб. дело. 1973. - № 2. - С. 122-123.

129. Рябых О.В., Малахова М.Я., Шеремет Г.С. Сопоставление показателей эндогенной интоксикации новорожденных и их матерей при гес-тозе различной степени тяжести//Эфферентная терапия. 1999. - Т. 5. -Nl.-C.41 -45.

130. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Дживелетова Г.Д. и др. Принципы профи-лактики и лечения ОПГ-гестозов. // Акуш. и гин. 1992. - № 3-7. - С.14-17.

131. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Дживелегова Г.Д. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики ОПГ-гестозов. Вестник российской ас-социации акушеров-гинекологов. 1995. - № 4. - С. 83-88.

132. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов//Акуш. и гинек. 1998.1. N5.-С. 6-9.

133. Садчиков Д.В., Елютин Д.В. Системный подход в оценке течения беременности и гестоза//Проблемы беременности. Научно-практический журнал.-2001.-№ З.-С. 26-29

134. Сакаева Т.А., Кон Е.М., Пырегов A.B., Пешков С.А. Плазмаферез в реабилитации родильниц с гестозом //Сборник научных трудов. Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери, плода и новорожденного. Екатеринбург. - 1999. - С. 146 - 148.

135. Сала А., Зарини С., Бола М. // Биохимия. 1998. Т. 63, № 1.С. 101-110.

136. Сапина Т.Е., Мищенко A.JI. Клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа и противотромботической терапии у беременных с потерями плода в анамнезе // Акуш. и гин. -1999.-№2.-С. 30-33.

137. Свешников П.Д. Электронная микроскопия циркулирующих в крови эндотелиальных клеток при беременности, осложненной гестозом// Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб. - 1999. - С. 404 - 405.

138. Серов В.Н. Эфферентные методы лечения при патологических состояниях в акушерстве//Акуш. и гинек. 1997. - N 5. - С. 64 - 66.

139. Серов В.Н., Абубакирова А.М. Акушерские кровотечения (профилактика и лечение) // Акуш. и гин. 1997. - № 5. - С. 28-33.

140. Серов В.Н. Акушерская патология и синдром системного воспалительного ответа // Русский медицинский журнал.-2004-Т12.-№13.-С.741-742.

141. Сидельникова В.М., Кирющенков П.А., Ходжаева З.С., Слукина Т.В. Патогенетическое обоснование использования курантила в акушерстве // Акуш. и гин. 1999. - № 5. - С. 52-54.

142. Сидорова И.С. Физиология и патология родовой деятельности. М.: Медпресс, 2000. - 320 с.

143. Сидорова И.С., Макаров И.О., Блудов A.A. Новый методологическийподход к оценке регуляторных и защитноприспособительных возможностей матери и плода с помощью компьютерной кардиоинтер-валографии // Акуш. и гин. 1998. - № 4. - С. 7-10.

144. Ситарская М.В. Состояние вегетативной нервной системы у беременных с поздним гестозом // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Казань. 1998.

145. Скулачев В.П. Биохимия. 1994. Т. 59. С. 1910.

146. Соколова JI.B., Костючек Д.Ф. Роль цитохрома Р-450 в развитии свободнорадикальных реакций при беременности, осложненной гестозом //Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб. - 1999. - С. 427 - 431.

147. Соколовский В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие (Обзор) // Вопр. мед. химии. 1988. - № 6. - С. 1-11.

148. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Современные методы в биохимии. -М., 1977. С. 66-68.

149. Сторожук А.П., Сторожук П.Г. Методика определения активности супероксиддисмутазы в эритроцитах у женщин с физиологически протекающей беременностью. // Тез. Краснодарской науч.-практич. конфер. ВОИР мед. работников. Краснодар, 1990, С. 121-123.

150. Сторожук П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток // Вестник интенсивной терапии 2000. - №3. - С.8-13.

151. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., Меликова H.JL, Мельников В.А. Дифференцированный подход к профилактике гестоза и плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска// Акуш. игин.-№ 3.-2000. -С. 14-17.

152. Стрижаков А.Н., Баев O.P., Мусаев З.М„ Рыбин М.В. Профилактика гестоза и фетоплацентарной недостаточности в современном акушерстве. //Российский вестник акушера-гинеколога 2001. - Т1. -№3(5). - С.32-37.

153. Стрижова Н.В., Крамарский В.А., Зорина P.M., Варич Г.Н., Ионова Н.К. Комплексная оценка фето-плацентарной системы при гестозах различной степени тяжести. // Акуш. и гин. М,: Медицина, 1990. -№10. - С. 13-16.

154. Титченко Л.И. Диагностика и прогнозирование нарушений сердечнососудистой системы матери, плода и новорожденного при гипертен-зивном синдроме: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1993. - С. 47.

155. Тихомолова Е.Г., Новицкий Г.К., Подлевский А.Ф. Перекисное окисление и состав липидов мембран эритроцитов при вирусных гепатитах А и В // Острые инфекционные заболевания. Киров, 1994. -С. 53-56.

156. Токова 3.3., Фролова О.Г. Материнская смертность при гестозах // Акуш. и гин,- 1998.- №5.- С.9-11.

157. Токова 3.3., Фролова О.Г. Эпидемиология позднего гестоза в РФ // Международный симпозиум "Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза".-Москва, 1998.- С. 10-11

158. Токова 3.3. Гестоз, нерешенные вопросы (обзор литературы) // Проблемы репродукции.-2004.-№2.-С.46-51. '

159. Федорова Т.Н., Реброва О.Ю., Ларский Э.Г. Микромодификация метода определения активности процессов свободнорадикального окисления//Лаб. дело 1991. - № 3 - С. 33-37.

160. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность // Акуш. и гин.1997. 5. -С. 40-43.

161. Хамадьянов У.Р., Галеев Э.М. Выбор рациональной тактики досрочного родоразрешения при ОПГ-гестозе средней степени тяжести, резистентном к терапии. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996. - № 3. - С. 56-58.

162. Хамадьянов У.Р., Каюмов Ф.А., Кульмухаметова Н.Г., Хамадьянова А.У. Цитохимические показатели лейкоцитов периферической крови в диагностике гестозов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. - № 1. - С. 23-24.

163. Цинзерлинг A.B., Мельникова В.Ф., Шастина Г.В. и др. Методические рекомендации по построению диагноза у умерших детей/плодов и по исследованию последов. СПб. - 1995.

164. Чазова И.Е. Роль антагонистов кальция в лечении артериальной гипертонии // Терапевтический архив. 2001. - Т. 73. - № 8. - С. 80-83.

165. Чижова Г.В. Исходное коллоидно-осмотическое состояние плазмы крови как критерий тяжести гестоза и выбора раствора для гемоди-люции // Акуш. и гин. 1990. - № 10. С. 28 - 30.

166. Чумаков В.Н., Осинская Л.Ф. Количественный метод определения активности цинк-, медьзависимой супероксиддисмутазы в биологическом материале // Вопр. мед. химии. 1977. - Т. 23, № 5. - С. 712716.

167. Шалина Р.И. Балльная оценка степени тяжести ОПГ-гестозов // Вопр. охр. мат. 1990. №3. - С. 18-23.

168. Шалина Р.И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. - № 1.-С. 36-43.

169. Шано В.П., Гюлбмамедов Ф.И., Нестеренко А.Н. и др. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS синдрома системного воспалительного отве-та // Анестезиол. и реаниматол,-1997.-№6.- С.48-53.

170. Шачкина C.B. Маркеры повреждения эндотелия и их роль в развитии артериальной гипертензии при беременности: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. - 1998.

171. Шепелев А.П., Корниенко И.В., Шестопалов A.B., Антипов А.Ю. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней // Вопросы медицинской химии.-2000.-№2.-С.28-32.

172. Шехтман М.М., Елохина Т.Б. Некоторые методы прогонозирования позднего токсикоза у беременных//Акуш. и гинек. 1996. - N 3. - С. 3 -6.

173. Шехтман М.М., Бурдули Г.М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных.- М.:Триада-Х, 1997. С. 304

174. Шехтман М.М., Елохчна Т.Б., Петрова С.Б., Соколова М.Ю. Клинические и гемодинамические аспекты применения атенолола при гестозе // Терапевтический архив. 2000. - Т. 72. - № 10. - С. 4952.

175. Шмаков Р.Г., Сидельникова В.М. Гемостазиологические параметры в системе мать-плацента-плод // Проблемы беременности. Научно-практический журнал. 2001. - № 3. - С. 9-14

176. Шувалова Е.П., Антонова Т.В., Барановская В.Б. Значение систем антиоксидантной защиты крови в адаптации к инфекционному процессу при вирусном гепатите В // Терапевт, арх. 1991. - № 11. - С. 47-49.

177. Энкин М., Кейрс М., Ренфрью М., Нейлсон Д. (под ред. Энкин Эл.) Руководство по эффективной помощи при беременности и в родах. 2-е издание. Пер. с англ. СПб. - 1999. - 544 с.

178. Юркевич О.И. Эндогенная интоксикация при гестозе и дифференцированные методы эфферентной терапии // Автореф. дисс. канд. мед. наук. СПб. 1996.

179. Языкова М.Ю., Петухов С.П., Муронец В.И. Биохимия. 2000. 65,1409-1414.1. На иностранных языках

180. Adam В., Malatyalioglu Е., Alvur М. et al. Plasma atrial natriuretic peptide levels in preeclampsia and eclampsia//J. Matern. Fetal. Invest. -1998.-V. 8.-N2.-P. 85 - 88.

181. Aleksandrova M.O., Tchebotkevitch V.N. Humoral and mucosal immunity in uncomplicated and complicated eph-gestos of pregnants// Журнал акушерства и женских болезней. I специальный выпуск. 1999. - С. 27.

182. Astedt В., Lindoff С., Lecander. Significance of the plasminogen activator inhibitor of placental type (PAI-2) in pregnancy.//Semm. Thromb. Hemost. 1998. - Vol.24(5). - P. 431-435

183. Atallah A.N., Hofmeyr G.J., Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database Syst Rev 2004;(2): CD001059.

184. Balleger V.C., Spitz В., De Baene L.A. et al. // Amer. J. Obstet. Gynec. -1992. Vol. 166, N 3. - P. 1295-1297.

185. Baskakov V.P., Zazerskaya A.E., Dyachuk A.V. et al. Treatment of endometriosis in the presense of varicose disesse// Журнал акушерства и женских болезней. I специальный выпуск. 1999. - С. 38.

186. Bellart J., Gilabert R., FontcubertaJ., Carreras E., Miralles P.M., Cabero L. Coagulation and fibrinolytic parameters in normal pregnancy and in preg-nancy complicated by intrauterine growth retardation. // Am J Perinatal. 1998.- 15(2).-P. 81-85

187. Bernstein I.M., Meger M.C., Osol G. et Ward K. Intoleranse to volume expansion:A theorized mechanism for the development of reeclampsia // Obst. Gynec. 1998. - V. 92. - N 2. - P. 306 - 308.

188. Bloom A.L., Forbes C.D., Thomas D.P., Tuddenhamm E.J.D. Hemostasis and Thrombosis. Churchill Livingstone. - Edinburg, UK. - 1994.

189. Bonnar J., Leisa Dali, Shepard B.L. Changes in the fibrinolytic system during pregnancy. // Seminars in thrombosis and hemostasis. 1990. -Vol. 16.-№3.-P. 221-229

190. Bremer H.A., Brommer E.J., Wallenbwg H.C. Effects of labor and delivery on fibrinolysis.//Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1994. - Jun 30. -55(3). - P. 163-168

191. Brown M. Buddie M. Hypertention in pregnancy: Maternal and fetal outcomes according to laboratory and clinical features//Med.J.Aust. 1996. -Vol. 165.-N7. -P. 360-365.

192. Campell S., Harrington K. // The World Symposium of Perinatal Medicine. San-Francisco, California, 1991. - P. 306-306b.

193. Shah A.K. Non-aneurysmal primary subarachnoid hemorrhage in pregnancy-induced hypertension and eclampsia. Neurology 2003 Jul 8; 61(1): 117-20

194. Chappell L.C., Seed P.T., Briley A.L., Kelly F.J., Lee R., Hunt B., et al. Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 1999;354:810-6.

195. Chu Z.M., Beilin L.J. // J. Hypertens. 1994. - Vol. 12.- Suppl. 3.- p. 37.

196. Conde-Agudelo A., Lede R., Belifan J. Modern Perinatal Medicine // Ibid. 1994. - Vol. 170, N 3. - P. 210-222.

197. Dekker G., Sibai B. Primary, secondary, and tertiary prevention of preeclampsia. Lancet 2001;357:209-15.

198. Easterling T., Benedetti T., Carlson K. et al. // Amer. J. Obst. Gynec. -1991. Vol. 165. - №4. - P. 902-906.

199. Eaton S., Bursby T., Middleton B. Biochem. Soc. Trans. 2000. 28, 177182.

200. Fabregat I., Victorica J., Satrustrqui J., Machado A. The pentose phosphate cycle in regulated by NADPH/NADP ratio in rat liver // Arch. Bio-chem. Biophys. 1985. - V 236, № 1. - P. 110-118.

201. Fridman S.A., de Grot C.J.M., Taylor R.N., Roberts J.M. // Ibid. 1992. -Vol. 3, № 2. - p.243.

202. Girling J. Liver function tests in preeclampsia // Contemp. Rev. Obstet. Gynaecol. 1997. - Vol. 9. - N 3. - P. 207 - 213.

203. Hadden D.R. Diabetes in pregnancy //Diabetologia. 1996. - Vol. 29. - N l.-P. 1-9.

204. Hayes J.D., McLellan L.I. Glutathione and glutathione-dependent enzymes represent a coordinately regulated defence against oxidative stress //Free Rad.Res.-1999.-3l.-P. 273-300.

205. Heckers H., Platt D. Blood Cellas, Rheology and Aging. Berlin, 1988. -P. 16-26.

206. Jüngers P., Houillier P., Charvean D. et al. Pregnancy in women with reflux nephropathy/ZKidn.Int. 1996. - V. 50. - N5.-P. 593 - 599.

207. Kim C., Vohr B., Oh W. Effects of maternal hypertension in very-low-birth-weight infants//Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1996. - Vol. 150. - N 7.-P. 686-691.

208. Komatsu Y. Studies on coagulation-fibrinolysis during normal pregnancy, labor and puerperium using recently developed molecular markers. // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1995. - 47(7). - P. 627-634

209. Konstantin-Hansen K.F., Hesseldah H., Pedersen S.M. // Acta obstet, gy-nec. scand. 1992. - Vol. 71. - P. 343-348.

210. Littleford J. Effects on the fetus and newborn of maternal analgesia and anesthesia: a review // Can. J. Anaesth. 2004.- № 6- P. 586-609.

211. Livingston J.C., Livingston L.W., Ramsey R., Mabie B.C., Sibai B.M. Magnesium sulfate in women with mild preeclampsia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2003;101:217-20.

212. Mackay A.P., Berg C.J., Atrash H.K. Pregnancy-related mortality frompreeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol.- 2001;97:533-8.

213. Madazli R., Benian A., Uzun H. et al. Lipid peroxidation and antioxidants in preeclampsia. Eur.Y. Obstet.Gynecol. a Reprod.Biology. 1999. -Vol.85 - P. 205 -208.

214. Moniwa N. Relationship of wokinase type plasminogen activator, plasminogen activator ingibitor type I and protein C in fibrinollsis of human placenta. // Pol. J. Pharmocol. 1996. - 48 (2). - P. 215-220

215. Nakamura T., Ito M., Matsui K. et al. // Obstet. and Gynec. 1986. - Vol. 67, N3.-P. 388-391.

216. Neithardt A.B., Dooley S.L., Borensztajn J. Prediction of 24-hour protein excretion in pregnancy with a single voided urine protein-to-creatinine ratio. Am J Obstet Gynecol 2002;186:883-6.

217. Padden M.O. HELLP syndrome: recognition and perinatal management. Am Fam Physician 1999;60:829-36,839.

218. Postovit L.M., Adams M.A., Graham C.H. Does nitric oxide play a role in the aetiology of pre-eclampsia? Placenta 2001;22(suppl A);S51-5.

219. Pouta A., Vuolteenado O., Laatikainen T. The association of plasma endothelin with clinical parameter in preeclampsia//Fin. Hypertens. pregnancy. 1998. - Vol. 17. - N 2. - P. 135 - 145.

220. Raaynski A., Zolnierayk P. An assessment of the incidence of haemorrhage as a cause of maternal mortality in Poland 1985-1990 / Acta Obstetricia et Gynecologice Scandinavica, 1997, vol.76, №167, thursday, p. 24

221. Racker E. Glutathione reductase from baker s yeast and beef liver // J. Biol. Chem. 1955. - V. 217, № 2. - P. 855-865.

222. Roberts J.M., Cooper D.W. Pathogenesis and genetics of pre-eclampsia. Lancet 2001; 357:53-6.

223. Rodriquez-Thompson D., Lieberman E.S. Use of a random urinary pro-tein-to-creatinine ratio for the diagnosis of significant proteinuria during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2001;185:808-11.

224. Rozenberg P. Evaluation of cesarean rate: a necessary progress in modernobstetrics// J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris).- 2004.- № 4- P. 27989.

225. Sanche-Ramos L., Jones D.C., Cullen M.T. // Ibid. 1991. - Vol. 77, N 4. - P. 685-689.

226. Salafia C.M., Pezzullo J.C., Chidini A. Clinical correlations of placental pathology in preterm pre-eclampsia//Placenta. 1998. - V. 19. - N 1. - P. 67 - 72.

227. Scott J.R. Magnesium sulfate for mild preeclampsia Editorial. Obstet Gynecol 2003;101:213.

228. Sedlak J., Lindsey R.H. Estimation of total protein-bound and nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellman's reagent // Analyt. Biochem. -1968. V. 25, № 2. - P. 192-205.

229. Shaarawy M., Aref A., Salem M. and Sheiba M. Radical-scavenging antioxidants in preeclampsia and eclampsia//Int. J. Gynecol. Obstet. 1998. -V. 60.-N2.-P. 123 - 128.

230. Sibai B.M. Chronic hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol 2002;100:369-77.

231. Sibai B.M. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol 2003;102:181-92.

232. Spickett C.M. et al. Erythrocyte glutatione balance and membrane stability during preeclampsia//Free Pradic. Biol. Med. 1998. - V. 24. - N 6. -P. 1049- 1055.

233. Suzuki S., Morishita S. The relationship between the onset of labor mecha-nisms and the hemostatic system. // Immunopharmacology. 1999. -Sep: 43(2-3).-P. 133-140

234. Wang Y., Walsh S.W., Kay H.H. // Hypertens. In Pregnancy. 1993.1. Vol. 12, №2.-P. 114. VV

235. Wang Y., Walsh S. Antioxidant activities and in RNA expression of superoxide dismutase catalase in normal and preeclamptic placentas. J. Soc. Gynecol. Invest. 1996. № 3. p. 179 - 184.

236. Wang W., Ballatori N. Endogenous glutathione conjugates: occurrence and biological functions // Pharmacol. Reviews. -1998.-50, N3. -P. 335355.

237. Wilcox G.R., Trudinger B.J., Exner T. The coagulation system in placental insufficiency: a study in the fetal circulation //Br J. Obstet. Gynaecol. -1993.-Vol. 100(12).-P. 1101-1106

238. Yin K.N., Koh S.C., Malcus P. et al. Preeclampsia: Haemostatic status and the short-term effects of methyldopa and isradipine therapy//J. Obst. Gyn. Res. 1998. - V. 24. - N 3. - P. 231 - 238

239. Zeeman G.G., Fleckenstein J.L., Twickler D.M. Cerebral infarction in eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2004 Mar; 190(3): 714-20

240. Zoller B., Svensson P.J., He X., Dahlback B. Identification of the same factor V gene mutation in 47 out of 50 thrombosis prone families with inherited resistance to activated protein C. - J.Clin.Invest. - 1994. - 94. -p.2521-2528.