Роль нарушений липидного метаболизма в патогенезе гестоза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Поршина, Ольга Валерьевна
- Специальность ВАК РФ14.00.16
- Количество страниц 138
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Поршина, Ольга Валерьевна
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА Ь ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Основные механизмы и причины развития гестоза.10Г
1.2. Состояние липидного обмена и активность процессов ПОЛ при гестозах.
1.3. Особенности состояния маточно-плацентарного комплекса при гестозе.
ГЛАВА II .МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, УРОВЕНЬ ЭНДОТОК-СИКОЗА И ДРУГИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА У БЕРЕМЕННЫХ ПРИ ГЕСТОЗЕ.
3.1. Клиническая характеристика и лабораторные показатели у беременных при гестозе.
3.2. Функциональное состояние плода у беременных при гестозе.
3.3 Состояние плодово-плацентарного кровотока у беременных при гестозе.
3.4. Уровень эндогенной интоксикации у беременных при гестозе.
ГЛАВА IV. УРОВЕНЬ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРЕОКИСЛЕНИЯ, АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ И АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ У БЕРЕМЕННЫХ ПРИ ГЕСТОЗЕ.
4.1. Выраженность процессов ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в плазме крови у беременных при гестозе.
4.2. Уровень процессов липопереокисления и функциональное состояние мембран эритроцитов при гестозе.
4.3. Содержание продуктов ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов в ткани хориона плаценты при гестозе.
4.4. Активность фосфолипазы А2 и процессов ПОЛ в ткани амниона при гестозе.
ГЛАВА V. ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА В ТКАНЯХ БЕРЕМЕННЫХ ПРИ ГЕСТОЗЕ.
5.1. Качественный и количественный спектр липидов плазмы крови у беременных при гестозе.
5.2. Изменения липидного состава мембран эритроцитов у беременных при гестозе.
5.3. Липидный метаболизм в ткани хориона плаценты у беременных при гестозе.
5.4. Нарушения обмена липидов в ткани амниона плаценты у беременных при гестозе.
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА В ФОРМИРОВАНИИ МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА2012 год, доктор медицинских наук Захаркин, Александр Георгиевич
Патофизиологическое обоснование антиоксидантной терапии в коррекции функционального состояния печени при остром панкреатите2006 год, доктор медицинских наук Герасименко, Алексей Валентинович
Патофизиологические механизмы протекторного действия антиоксидантов, озоно- и лазеротерапии при экспериментальном панкреатите2007 год, доктор медицинских наук Власова, Валентина Павловна
Оптимизация комплексной терапии гестоза2004 год, доктор медицинских наук Кильдюшов, Андрей Николаевич
Патофизиологическое обоснование новых прогностических критериев острого панкреатита2009 год, доктор медицинских наук Келейников, Сергей Борисович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль нарушений липидного метаболизма в патогенезе гестоза»
Актуальность темы
Гестоз представляет собой острую, актуальную проблему современной акушерско-гинекологической службы, что обусловлено в первую очередь высокой заболеваемостью и наличием осложнений для матери и плода (Герасимович Г.И., 2000; Савельева Г.М. и др., 2001; Федоткина Е.П. и др., 2005; Брагин Ю.А. и др., 2006; Марусов А.П. и др., 2008; Vestergaard М., Secher N.J., 2001).
Преэклампсия и эклампсия являются главной причиной материнской и перинатальной смертности, нередко приводят к инвалидизации новорожденных (Андриевский А.Г., 1989; Волкова H.H., 1992; Буракова Д.Г., 2004; Цив-цивадзе Е.Б. и др., 2007). С целью снижения показателей перинатальной заболеваемости и смертности при гестозе специалистам приходится прибегать к вынужденному досрочному прерыванию беременности (Зильбер А.П., Шифман Е.М., 1997; Захаров Р.И. и др., 2002; Бабаев В.А. и др., 2002; Мельников В.А. и др., 2002; Adamasono К., Walach R.C., 1989; Mostello D. et al., 2002).
Использование медикаментозной терапии при гестозе не во всех случаях позволяет достичь,нужных результатов (Рогова Е.В. и др., 2004; Абду-рахманова Ф.М., 2005; Рогова Е.В. и др., 2006; Чантурия С.М. и др., 2006). Примечательно, что, несмотря на длительное изучение проблемы, патогенез этого тяжелого осложнения беременности до настоящего времени остается до конца не изученным (Гусак Ю.К. и др., 2002; Рогова Е.В. и др., 2004; Котов Ю.Б., Гурьева В.М., 2005; Сидорова И.С. и др., 2006; Качалина Т.С. и др., 2006).
Известно, что гестоз сопровождается нарушениями в сердечнососудистой и мочевыделительной системе, системе гемостаза, иммунитета и характеризуется выраженной эндогенной интоксикацией, которая может приводить к полиорганной недостаточности (Грищенко В.И., Щербина H.A., 1990; Плоткин JI.JI. и др., 2000; Радзинский В.Е. и др., 2004; Кильдюшов А.Н., 2004; Сидорова И.С. и др., 2007; Pacelli F. S., 1996).
Для установления основ срыва адаптационных механизмов в организме матери к развивающейся беременности необходимы углубленные сведения по происходящим патофизиологическим процессам на клеточном и мембранном уровнях (Власов А.П. и др., 2000; Робине С.Дж., 2001; Лескова Г.Ф., Луценко В.К., 2002; Гурьнев Ф.А. и др., 2002; Владимиров Ю.А., 2002; Gamejo G. et al., 1993). При экстремальных состояниях и ряде заболеваний, в том числе и гестозе, активируется процесс липопереокисления, являющийся одним из главных механизмов повреждения мембран (Бурлев В .А., 1992; Шифман Е.М., 2002; Заварзина О.О. и др., 2002; Александрович Ю.С. и др., 2000; Redman C.W., Sargent I.L., 2001; Wilhelm Filho D. et al., 2002; Lenzi A. et al. 2002). Однако до настоящего времени липидный метаболизм в различных тканевых структурах при* гестоза изучен недостаточно, что побудило нас поставить следующие цель и задачи исследования. г
Цель исследования;
На основе исследования количественного и качественного состава ли-пидов крови и плаценты, а также интенсивности процессов, регулирующих их состав (перекисное окисление липидов, активность фосфолипазных систем), определить роль нарушений липидного метаболизма в патогенезе гес-тоза различной степени тяжести.
Задачи исследования
В соответствии с поставленной целью решали следующие задачи.
1. Исследовать качественный и количественный состав липидов плазмы крови, эритроцитов, тканевых структур плаценты (амниона и хориона) у здоровых беременных и при гестозе различной степени тяжести.
2. Определить интенсивность свободно-радикальных реакций перекис-ного окисления липидов, активность фосфолипазы А2 плазмы крови, эритроцитов, тканевых структур плаценты у здоровых беременных и при1 гестозе различной степени тяжести.
3. Изучить при гестозе различной степени тяжести плодово-плацентарный кровоток и функциональное состояние эритроцитов.
4. Установить зависимость нарушений липидного метаболизма в, исследованных тканевых структурах с выраженностью эндогенной интоксикации при гестозе.
5. Определить взаимозависимость выраженности расстройств в исследованных компонентах гомеостазас тяжестью гестоза, течением беременности и родоразрешения.
Научнаяновизна
Установлено, что при гестозе в плазме крови, эритроцитах, тканевых структурах плаценты- (хорион, амнион) возникают выраженные расстройства липидного метаболизма, в патогенезе которых имеет значение не только интенсификация процессов липопероксидации, но и активизация-фосфолипазы А2. При гестозе тяжелой;степени указанные изменениянаиболыпие.'
Выявлено, что наиболее демонстративными! изменениями со стороны. липидного обмена в исследованных тканевых структурах явились,рост уров ня хаотропных фракций - лизоформ фосфолипидов и свободных жирных кислот, снижение уровня фосфолипидов с1 повышенным антиоксидантным потенциалом - фосфатидилхолина.
Доказано, что уровень гидрофильных и гидрофобных токсических продуктов в плазме крови беременных с гестозом находится во взаимосвязи с выраженностью нарушений липидного метаболизма в исследованных тканевых структурах.
Показано, что расстройства липидного обмена в плазме крови, эритроцитах, тканевых структурах плаценты сопряжены с нарушениями плодово-плацентарного кровотока'и функционального состояния, эритроцитов и зависят от тяжести гестоза.
Установлено, что изменения1 липидного метаболизма" в, исследованных тканевых структурах, как проявления мембранодестабилизирующих явлений, являются одним из важнейших патогенетических факторов, обусловливающих неблагоприятное течение беременности и родоразрешения.
Практическая, значимость.работьг
Результаты проведенных клинико-лабораторно-инструментальных исследований позволили установить, что одним из важнейших патогенетических компонентов при гестозе выступают расстройства липидного обмена на различном уровне: локально - в плаценте, на организменном - в плазме крови и эритроцитах. Установленный факт определяет необходимость совершенствовать терапию гестоза с акцентом нахвоевременную коррекцию расстройств липидного метаболизма, особенно при тяжелой:степени.
Ряд наиболее показательных фракций липидов. (уровень свободных жирных кислот, лизоформ, фосфолипидов)" плазмы крови и эритроцитов могут быть приняты,в качестве диагностических критериев,тяжести гестоза.
Внедрение в практическое здравоохранение' (•■'
Результаты, исследования внедрены в практику работы МУЗ «Городской родильный дом' № 2», включены, в- программу обучения студентов' на кафедре акушерства- и гинекологии медицинского института" ГОУ ВИО* «МГУ им. Н.П. Огарева».
Основные положения; выносимые на защиту
1. При гестозе в плазме крови, эритроцитах, тканевых структурах плаценты (хорион, амнион) возникают выраженные расстройства липидного метаболизма. При гестозе тяжелой степени указанные изменения наибольшие.
2. Степень эндогенной интоксикации при гестозе находится во взаимосвязи с выраженностью нарушений липидного метаболизма в исследованных тканевых структурах.
3.Расстройства липидного обмена в плазме крови, эритроцитах, тканевых структурах плаценты сопряжены с нарушениями плодово-плацентарного кровотока и функционального состояния эритроцитов. Изменения липидного метаболизма в исследованных тканевых структурах, как проявления мембранодестабилизирующих явлений, являются одним из важнейших патогенетических факторов, обусловливающих неблагоприятное течение беременности и родоразрешения.
Апробация работы
Основные положения настоящего исследования доложены на Всероссийском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2007); на Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации» (Москва, 2008), на научно-практической конференции «Медико-биологические науки для теоретической и клинической медицины» (М., 2008), на научно-практических конференциях Мордовского госуниверситета (Саранск, 2007-2008 гг.), Международной конференции «Новое в медицине» (Санкт-Петербург, 2009), на 44-й научно-практической межрегиональной медицинской конференции (Ульяновск, 2009), на заседаниях Мордовской республиканской комиссии по родовспоможению (Саранск. 2007, 2008).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 9 работ, из них 1 в издании, рекомендованном ВАК.
Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Закономерности изменений фосфолипидного и жирнокислотного профиля в компонентах системы "мать - плацента" при гестозах2010 год, кандидат медицинских наук Терешков, Павел Петрович
Динамическая оценка гомеостатических нарушений при травме таза2009 год, кандидат медицинских наук Алмакаев, Рафаэль Рафикович
Профилактика спайкообразования в брюшной полости при перитоните (экспериментальное исследование)2005 год, доктор медицинских наук Рубцов, Олег Юрьевич
Изменения компонентов липидного метаболизма при ульцерогенезе и возможности их коррекции препаратами антиоксидантного типа действия (экспериментальное исследование)2005 год, доктор медицинских наук Мосина, Лариса Михайловна
Прогнозирование и диагностика плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности2002 год, кандидат медицинских наук Кокашвили, Хатуна Бежановна
Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Поршина, Ольга Валерьевна
выводы
1. У беременных с гестозом в плазме крови, эритроцитах, тканевых структурах плаценты возникают' выраженные расстройства липидного метаболизма, в патогенезе которых имеет значение не только интенсификация- процессов липопероксидации (в плазме крови уровень молекулярных продуктов ПОЛ повышается на 54-111 %, в-эритроцитах - на 38-128 %, в тканях плаценты — на 24-128 %), но и активизация фосфолипазы А2 (в, плазме крови - на 211-516 %, в эритроцитах - 157-344 %, в тканях плаценты - 73-195 %). При гестозе тяжелой1 степени* указанный' спектр изменений максимальный.
2. Наиболее значимыми, с точки зрения патогенеза исследованной патологии, беременной, изменениями со стороны липидного обмена1 в исследованных тканевых структурах явились рост уровня, хаотропных фракций - лизоформ фосфолипидов (в плазме крови — в 2,1-3,7 раза, в эритроцитах — в 4,7-12,1 раза, в тканях плаценты — в 2,1-4,0 раза) и свободных жирных кислот (в плазме крови - в 1,4-1,9 раза, в эритроцитах — в 1,3-1,7 раза, в тканях плаценты - в 1,3-1,6 раза), снижение уровня фосфолипидов с повышенным антиоксидантным потенциалом, в частности фосфатидилхолина (в плазме крови - в 1,1—1,2 раза, в эритроцитах - в 1,141,17 раза, в тканях плаценты - на 21-31 %).
3. Уровень гидрофильных и гидрофобных токсических продуктов в плазме крови беременных с гестозом находится во взаимосвязи с выраженностью нарушений липидного метаболизма в исследованных тканевых структурах, что подтверждает значимость мембранодеструктивных процессов в патогенезе гестоза.
4. Нарушения липидного обмена в плазме крови, эритроцитах, тканевых структурах плаценты сопряжены с изменениями плодовоплацентарного кровотока и функционального состояния эритроцитов и являются одними из основных факторов, лежащих в основе неблагоприятного течения беременности и родоразрешения при гестозе.
5. Степень изменений липидного метаболизма в исследованных тканевых структурах, как проявления мембранодестабилизирующих явлений, зависит от тяжести гестоза.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Оценка выраженности расстройств гомеостаза у беременных с гестозом должна быть основана не только на общеклинических данных и рутинных клинико-лабораторных исследованиях, но и на основе выраженности расстройств липидного метаболизма плазмы крови и эритроцитов.
2. Повышение уровня свободных жирных кислот более чем 1,5 раза, лизоформ фосфолипидов — более чем в 2,3 раза в плазме крови является достоверным неблагоприятным признаком и свидетельствует о формировании гестоза тяжелой степени.
3. Для повышения эффективности лечения беременных с гестозом комплексную терапию необходимо дополнить лекарственными средствами, нормализующими липидный метаболизм.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.