Коррекция гипоксических и реологических нарушений в лечении возрастной макулярной дегенерации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Лантух, Евгения Павловна

• Лантух, Евгения Павловна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Лантух, Евгения Павловна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Особенности патогенеза и клиники ВМД

1.2. Виды консервативной терапии неэкссудативных форм ВМД

1.3. Применение кислорода в лечение ВМД

1.4. Антиагрегантная терапия ВМД

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Характеристика клинического материала

2.2. Метод нормобарической оксигенации в лечении ВМД

2.3. Методы исследования

2.4. Статистическая обработка результатов исследований

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

РАННЕЙ СТАДИИ ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛЯРНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИИ

3.1. Клиническая характеристика по группам больных ВМД

3.2. Результаты ОКТ в группах больных ранней стадией ВМД

3.3. Результаты исследования полей зрения

3.4. Клинические и биохимические исследования крови

3.5. Микрореологические свойства крови у больных ранней ВМД

3.6. Электрофизиологическая характеристика функции дистальной и проксимальной сетчатки при ранней стадии ВМД

3.7. Топография изменения ретинальной функции при ранней стадии ВМД по данным мультифокальной электроретинографии

ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИГИПОКСИЧЕСКОЙ, АНТИАГРЕГАНТНОЙ ТЕРАПИИ И КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ВМД

4.1. Результаты клинических исследований по группам

4.2. Динамика клинических и биохимических показателей крови в лечении больных ранней стадией ВМД

з

4.3. Динамика микрогемореологических показателей

4.4. Динамика ретинальной функции по данным стандартных видов ЭРГ после лечения ВМД

4.5. Динамика активности фоторецепторов и биполярных клеток сетчатки по данным РЭРГ и изменение глиальных индексов

4.6. Изменение активности нейронов внутренней сетчатки по динамике паттерн ЭРГ и фотопического негативного ответа

4.7. Топография изменения функции по данным мф-ЭРГ после антигипоксической и антиагрегантной терапии ВМД

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Коррекция гипоксических и реологических нарушений в лечении возрастной макулярной дегенерации»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) занимает особое место среди всех сосудистых заболеваний глазного дна, учитывая центральную локализацию процесса и двухсторонний, необратимый характер поражения. Старение является одним из основных факторов риска развития и прогрессирования ВМД [6, 44, 85, 114, 117, 218, 280, 312, 326, 328]. По данным ВОЗ, в связи с возрастанием продолжительности жизни, к 2050 году число людей старше 60 лет увеличится почти втрое, и около трети населения в экономически развитых странах будет относиться к старшей возрастной группе [157]. ВМД занимает третье место среди причин потери центрального зрения во второй половине жизни, после глаукомы и диабетической ретинопатии [53, 83, 85, 111, 116, 281, 282, 290, 326, 315]. С возрастом возрастает количество ранних проявлений ВМД: в 40 лет ВМД выявляется у 10% лиц, в 65-74 года - у 15% больных, в 75-84 года - у 25%, в 85 лет и старше - у 30% [7, 78, 79,304]. Поэтому, изучение проблем диагностики, медикаментозного лечения и прогноза ранней ВМД имеет огромное значение [158]. Многие исследователи отмечают, что на сегодняшний день не существует достаточно эффективных способов патогенетической терапии и профилактики прогрессирования ВМД [55, 56, 57,206,233, 262].

В последнее время отмечается значительный интерес к сочетанию медикаментозного лечения с немедикаментозным, которое может существенно понизить фармакологическую нагрузку на пациента и активно способствовать стабилизации патологического процесса [151]. Учитывая роль гемореологических нарушений в патогенезе ВМД, одним из методов ее лечения являются дезагреганты. Положительное действие ацетилсалициловой кислоты ассоциируют не только с антиагрегантным, но также с противоспалительным и антиоксидантным эффектами препарата за счет увеличения синтеза липоксинов в эндотелиальных клетках и замедления процессов перекисного окисления липидов. Показано (Киселева Т.Н. 2006),

5

что под воздействием фезама и кавинтона происходит улучшение кровотока в сосудах глаза. Ухудшение условий перфузии микроциркуляторного русла способствуют возникновению гипоксии хориоидеи и сетчатки [173, 176, 216, 183, 193], что может приводить к нарушению трофики ретинального пигментного эпителия (РПЭ), снижению его фаголизосомальной активности. Прогрессирующее ухудшение хориоидального кровообращения и гипоксия в свою очередь ведет к развитию дегенеративных изменений. Поэтому наряду с коррекцией реологических нарушений, важной проблемой в современной терапии ВМД является устранение гипоксических нарушений. Благоприятный эффект кислородотерапии отмечается при анемической, циркуляторной и гистотоксической гипоксии за счет утилизации растворенного в плазме кислорода, уровень которого повышается даже в условиях нормобарической оксигенации [38].

Цель исследования: изучить закономерности влияния нормобарической оксигенации и антиагрегантной терапии на биоэлектрическую активность сетчатки и реологические свойства крови у больных с ранней стадией ВМД.

Задачи исследования:

1. Исследовать показатели микрогемореологии у пациентов с ранней стадией ВМД.

2. Оценить топографию нарушений функции нейронов центральной сетчатки у больных с ранней стадией ВМД по данным мультифокальной электроретинографии.

3. Определить характерные для ранней ВМД изменения функции наружной и внутренней сетчатки при регистрации ЭРГ по международным стандартам КСЕУ, ритмической ЭРГ, паттерн ЭРГ (ПЭРГ) и фотопического негативного ответа (ФНО).

4. Оценить влияние комбинированных методов лечения с применением нормобарической оксигенации и кардиомагнила на зрительные функции.

5. Исследовать влияние стандартной терапии и комбинированных методов лечения на показатели микрореологических исследований у больных с ранней стадией ВМД.

6. Изучить воздействие стандартной терапии и комбинированных методов лечения на биоэлектрическую активность сетчатки с использованием различных видов ЭРГ.

Научная новизна

1. Впервые, при исследовании микрореологических свойств крови у больных с ранней стадией ВМД обнаружено ускоренное образование линейных агрегатов, затруднение дезагрегации, снижение индекса деформируемости эритроцитов и увеличение внутренней вязкости клеток, свидетельствующее о существенных изменениях в динамике деформируемости.

2. Получена новая характеристика дисфункции наружной и внутренней сетчатки в ранней стадии ВМД, доказывающая преимущественное снижение функции палочек и колбочковых биполярных клеток и ослабление взаимодействий между клетками Мюллера и нейронами палочкового пути. Характер изменений волн мф-ЭРГ, учитывая источники их генерации в сетчатке, указывает на большее снижение функции фоторецепторов, чем биполярных клеток фотопической системы при ранней стадии ВМД.

3. По данным ПЭРГ доказано более выраженное угнетение функции нейронов парвоцеллюлярной системы сетчатки по сравнению с магноцеллюлярной системой и относительно большая дисфункция нейронов дистальной сетчатки по сравнению с ганглиозными клетками.

4. Для нормобарической оксигенации без кардиомагнила установлено наибольшее положительное влияние на функцию ганглиозных и подкласса амакриновых клеток. Наиболее благоприятное влияние на глио-нейрональные взаимоотношения в сетчатке оказывают курсы традиционной

терапии и комбинированного лечения с применением кардиомагнила и нормобарической оксигенации.

5. Нормобарическая оксигенация в сочетании с традиционной терапией без кардиомагнила повышает функцию ганглиозных клеток, в большей степени парво- системы.

6. Наилучший положительный эффект на функцию колбочковой системы фовеа, пара- и перифовеальной области по данным мультифокальной электроретинографии оказывает комбинированное лечения с использованием нормобарической оксигенации и кардиомагнила.

Практическая значимость

1. Доказано, что применение нормобарической оксигенации без кардиомагнила или в сочетании с антиагрегантом кардиомагнилом позволяет повысить эффективность лечения пациентов с ранней стадией ВМД.

2. Установленные специфические признаки нарушения функции скотопической и фотопической системы наружной и внутренней сетчатки являются критериями ранней диагностики и мониторинга течения ВМД.

3. Выявленные закономерности изменения функции фоторецепторов, биполярных, амакриновых и ганглиозных клеток сетчатки, способствуют объективному выбору и контролю результатов антигипоксической, антиагрегантной и традиционной терапии пациентов с ранней стадией ВМД.

Апробация результатов исследования

Основные положения диссертации доложены на заседаниях кафедры

глазных болезней медицинского факультета РУДН 12октября 2012 г., 15

марта 2013г.; на научно-практической конференции офтальмологов с

международным участием «Филатовские чтения», 23-24 мая 2013 г., Одесса,

Украина; на конференции молодых ученых «Актуальные проблемы

офтальмологии» в МНТК «Микрохирургия глаза» 20 июня 2013 г., Москва;

на 9-ой Международной конференции «Гемореология и Микроциркуляция»

29 июня - 2 июля 2013, Ярославль, на VI Российском общенациональном

8

офтальмологическом форуме с международным участием, 1-3 октября 2013 года (Р00ф-2013), Москва.

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 3 статьи в ведущих рецензируемых научных изданиях, рекомендованных ВАК.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Исследование микрореологических свойств крови у пациентов с ранней стадией ВМД позволило установить новые лабораторные признаки, характеризующие данную патологию и закономерности их изменения при нормобарической оксигенации и антиагрегантной терапии. При ранней стадии ВМД обнаружено ускоренное образование линейных агрегатов и затруднение дезагрегации. Применение нормобарической оксигенации приводит к транзиторному снижению дезагрегации, умеренному повышению жесткости мембраны эритроцита и снижению внутренней вязкости на сроке до 2-х месяцев после курса лечения.

2. Ранняя стадия ВМД характеризуется снижением функции палочек, колбочковых биполяров и взаимодействий между клетками Мюллера и нейронами палочкового пути. Относительно большее угнетение функции ганглиозных клеток парвоцеллюлярной системы по сравнению с магноцеллюлярной является объективным признаком ретинальной дисфункции, который может служить критерием ранней диагностики ВМД.

3. Наиболее значительный эффект на ПЭРГ и функцию нейронов внутренней

сетчатки (ганглиозных клеток и подкласса амакриновых клеток) оказывает

нормобарическая оксигенация без кардиомагнила, которая в большей

степени способствует повышению функций ганглиозных клеток парво-

системы, а также нейронов дистальной сетчатки. Комбинированное лечение с

применением традиционной терапии, нормобарической оксигенации и

кардиомагнила благоприятно влияет на глио-нейрональные

взаимоотношения в сетчатке, функцию колбочковых нейронов в фовеа, пара-

9

и перифовеальной зонах и динамику осцилляторных потенциалов, отражающих снижение ишемии внутренней сетчатки.

Структура и объем диссертации: Диссертация изложена на 200 страницах машинописного текста, содержит 152 таблицы и 41 иллюстрацию; состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследований», двух глав собственных исследований, раздела «Заключение», выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель включает 341 источник, в том числе 169 - в отечественных и 172 - в зарубежных изданиях.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Особенности патогенеза и клиники ВМД

Классификация и клинические проявления ВМД

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - поражение макулярной зоны, которое характеризуется наличием одного или нескольких признаков, таких как образование друз, изменения в РПЭ (гипопигментация или гиперпигментация), географическая атрофия РПЭ и хориокапиллярного слоя в области центральной ямки сетчатки (фовеа), неоваскулярная (экссудативная) макулопатия. Шифр ВМД по Международной классификации болезней-9 #362.50, 362.51 и 362.52.

В литературе описаны многочисленные классификации ВМД.

Кацнельсон Л.А. и соавт. в 1990 году предложили различать 3 формы заболевания [53]:

1. Неэкссудативная (сухая) форма: ретинальные друзы, дефекты пигментного эпителия, перераспределение пигмента, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

2. Экссудативная (влажная) форма: стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия; стадия экссудативной отслойки нейроэпителия; неоваскулярная стадия; стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия.

3. Рубцовая стадия.

Зарубежные офтальмологи иногда используют классификацию R. Klein и соавт. (Wisconsin) [259] США. Она включает в себя следующие характеристики: размер, тип и площадь друз, дегенерация РПЭ, увеличение пигментации, ретинальный отёк, отслойка РПЭ, серозная отслойка нейроэпителия сетчатки, ретинальные кровоизлияния и/или микроаневризмы, твердый экссудат, субретинальное кровоизлияние, субретинальный фиброзный рубец, географическая атрофия РПЭ, поверхностная складчатая ретинопатия. Исследование AREDS (Age-Related

Eye Disease Study = AREDS) — проспективное, многоцентровое, рандомизированное клиническое исследование, целью которого было изучение естественного течения и оценка факторов риска развития катаракты и ВМД, а также эффективности применения при этих двух заболеваниях витаминов и микроэлементов, укрепляющих систему антиоксидантной защиты организма [317]. Современные рекомендации по лечению основаны на данной классификации AREDS, поэтому именно ее мы использовали в своей работе. В классификации выделяют 4 категории:

Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) - контрольная группа в исследовании AREDS, отсутствие или небольшое количество мелких друз (диаметр < 63 микрон).

Ранняя стадия ВМД (категория 2 AREDS) - множественные мелкие друзы, небольшое число друз среднего размера (диаметр от 63 до 124 микрон) или изменения пигментного эпителия сетчатки.

Промежуточная стадия ВМД (категория 3 AREDS) - множество друз среднего размера, по крайней мере, одна большая друза (диаметр > 125 микрон) или географическая атрофия, не затрагивающая центральной ямки.

Поздняя стадия ВМД (категория 4 AREDS) характеризуется одним или несколькими из следующих признаков: географическая атрофия РПЭ и хориокапиллярного слоя в области центральной ямки сетчатки, также выделяют неоваскулярную макулопатию, которая в свою очередь подразделяется на: хориодальную неоваскуляризацию (ХНВ), серозную и/или геморрагическую отслойку нейроэпителия или РПЭ, твердые экссудаты (вторичный признак, формирующийся вследствие постоянного просачивания из какого-либо источника), субретинальную фиброваскулярную пролиферацию и фиброваскулярная пролиферацию под РПЭ; дисковидный рубец.

Была предложена также упрощенная клиническая шкала, которая

позволяет определить риск развития поздних стадий ВМД [214]. Данная

схема присваивает каждому глазу один фактор риска при наличии одной или

12

более крупных друз (>125мкм, ширина крупной вены на краю диска) и один фактор риска при наличии любого изменения в РПЭ. Суммируя факторы риска для обоих глаз, мы получаем 5-уровневую шкалу (от 0 до 4). По данной шкале риск развития поздней ВМД в течение 5 лет, как минимум, на одном глазу возрастает в зависиости от количества факторов риска: нет факторов -0,5%; один - 3%: два фактора - 12%; три фактора - 25% и четыре фактора риска - 50%. Пациентам с наличием только друз среднего размера на обоих глазах будет присвоен один фактор риска, а при наличии поздней стадии ВМД на одном глазу - два.

Неэкссудативная или «сухая» форма ВМД, является самой распространенной и встречается в 90% всех случаев заболевания. Она характеризуется одним или несколькими из следующих признаков: образование друз, изменения в ПЭС, такие как гипопигментация или гиперпигментация, географическая атрофия ПЭС и хориокапиллярного слоя в области центральной ямки сетчатки (фовеа) [174, 215, 261, 262, 294]. Фовеальный и макулярные рефлексы обычно отсутствуют, но могут появляться патологические стационарные, обусловленные витреоретинальным фибропластическим синдромом (монетные, в виде осколков стекла), локализующиеся чаще вдоль парамакулярных сосудов [226].

Ретинальные друзы - самое раннее и распространенное проявление ВМД [2, 7, 31, 34, 326, 234]. В процессе метаболизма клеток РПЭ образуется эозинофильный материал, который откладывается между внутренним слоем мембраны Бруха (МБ) и базальной мембраной РПЭ. В гистохимических и имуноцитологических исследованиях установлено, что в состав друз входят различные липиды, полисахариды и гликозаминогликаны [36, 37, 170, 232]. Также выделяют около 20 различных протеинов входящих в состав друз: витронектин, амилоид-А, амилоид-В, а1-антитрипсин, а1-антихимотрипсин, аполипопротеин А1, аполипопротеин Е, фибриноген и многие другие [96, 231, 250, 254, 283]. Выделяют два основных вида друз: твердые и мягкие.

13

Друзообразование чаще всего отмечается в макулярной области по сравнению с парамакулярной или перипапилярной областями [243, 262]. Твердые друзы обычно имеют небольшой размер по международной классификации «International Grading System Wisconsnin» не больше 63-х мкм. Они более многочисленны, имеют округлую правильную форму, четкие границы желтоватый цвет. В течение заболевания эти друзы могут кальцифицироваться.

Мягкие (серозные) друзы часто сочетаются с твердыми, они не имеют четких границ и иногда проявляют тенденцию к слиянию. Согласно международной классификации «International Grading System Wisconsnin» они, как правило, более 63 мкм в диаметре. Мягкие друзы в изолированном виде обнаруживаются редко. Часто помимо мягких друз на сетчатке видны твердые друзы, а также изменения РПЭ [259]. Изменения РПЭ чаше всего сопровождают мягкие друзы, что является критерием высокого риска прогрессирования ВМД. Часто наблюдаются отложения аутофлюоресцентного материала - в изолированной форме и в виде слабопроминирующих субретинальных фокусов в сочетании с изменениями РПЭ. В результате слияния «сухих» макулярных друз появляется медленно прогрессирующая атрофия РПЭ и фоторецепторов [85] с исходом в «географическую» атрофию с вовлечением центра фовеа и значительным снижением остроты зрения. Атрофическая ВМД на глазном дне представляет собой одну или несколько областей атрофии РПЭ и/или слоя хориокапиляров с четкими границами. Часто вокруг очагов атрофии видны друзы и изменения РПЭ. В начале процесса атрофии отмечаются нарушение сумеречного зрения, снижение темновой адаптации и контрастной чувствительности [94].

Неоваскулярная форма ВМД (дисциформная, экссудативная, «влажная») характеризуется появлением серозной и/или геморрагической отслойки ПЭС, нейроэпителия, развитием субретинальной неоваскулярной

мембраны (СНМ), с последующим формированием дисциформного рубца.

14

Отслойка ПЭС может спонтанно разрешиться, без каких либо последствий, или сформироваться в очаг географической атрофии. В 30-60% случаев отслойка ПЭС способствует развитию СНМ. Хотя данная форма встречается только в 10-20% случаев, но именно она является главной причиной значительного снижения остроты зрения и инвалидизации [80]. Наличие мягких сливных друз сопряжено с повышенным риском развития отслойки РПЭ [29]. Клетки РПЭ в условиях ишемии вырабатывают проангиогенные факторы, в частности сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), вызывающий пролиферацию эндотелиальных клеток и фенестрацию эндотелия хориокапилляров [263]. Этот процесс лежит в основе развития ХНВ.

Рассматривают 4 основные причины возникновения этого процесса. К ним относятся: первичное старение РПЭ и МБ, повреждение продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ), первичные генетические дефекты, патологические изменения кровоснабжения. Было изучено множество факторов риска ВМД. Курение, помимо возраста и этнического происхождения, является единственным фактором риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. [198, 217, 255, 266, 310, 314, 321, 323]. Курение удваивает риск ВМД [255], а риск развития ВМД у тех, кто не курил более 20 лет, был сравним с риском у некурящих. [255]

Старение не ведет неизбежно к ВМД, однако некоторые изменения в стареющей сетчатке являются факторами, предрасполагающими к ее развитию [44, 210]. Например, старение клеток РПЭ и МБ может приводить к аккумуляции метаболических отходов и образованию друз. Структурные изменения, которые развиваются в РПЭ в процессе старения, включают потерю меланиновых гранул, возрастание плотности остаточных телец, аккумуляцию липофусцина и базальных отложений на или внутри МБ, формирование друз между базальным слоем РПЭ и внутренним коллагеновым слоем МБ, утолщение МБ, укорочение и атрофию микровилл и дезорганизацию базальных складок. [159,182].

15

Опубликованы исследования клинических проявлений ВМД, отмечаемых у нескольких поколений в больших семьях [227, 308, 309, 338]. Ряд авторов наблюдали идентичность течения заболевания у монозиготных близнецов [260,279], J.D. Gass считает [219], что семейный анамнез является одним из важных факторов риска у 20% больных ВМД. Отмечается трехкратное увеличение вероятности возникновения ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении. В настоящее время доказана роль наследственных факторов и найдено около 50 генов, влияющих на частоту возникновения ВМД. Показано, что предрасположенность к ВМД наследуется по аутосомно-доминантному типу. [19, 89, 108, 174, 229, 268, 307, 318, 338]. Регулирование работы иммунной системы осуществляется при помощи системы комплемента. [130, 156, 264], Недавние исследования показали, что фактор комплемента Н и ген LOC387715/HtrAl являются одними из основных факторов риска развития ВМД. [207, 208, 339]. M.L. Klein и соавт. [262] описали исследование 21 члена большой семьи, у 10 из которых имелась «сухая» форма ВМД. Причиной заболевания в данном семействе авторы предположили мутацию гена, локализованного в 1 хромосоме в локусе 1 q25-l q31, наследуемую по аутосомно-доминантному типу. В некоторых семьях выявляют доминантный тип наследования [224, 262]. Заболеваемость ВМД отличается у представителей разных этнических групп [174, 200, 201, 265, 318]. В результате многочисленных исследований Barbados Eye Study [199], Baltimore Eye Study [323] и Macular Photocoagulation Study (MPS) [321] выявлено, что поздние стадии ВМД чаще обнаруживаются у представителей белой расы, чем у негроидной [265].

Многими учеными доказана роль окислительного стресса и

фотоповреждения в развитии некоторых заболеваний связанных с возрастом.

Сетчатка высокочувствительна к воздействию свободных радикалов и

реактивных форм кислорода. Постоянная экспозиция к свету, интенсивный

кислородный обмен и большое количество полиненасыщенных жирных

16

кислот в клеточных мембранах создают дополнительные условия для синтеза синглетного кислорода и других реактивных форм кислорода [31, 155]. Окислительный стресс, как следствие дисбаланса систем образования свободных радикалов и антиоксидантной защиты, может приводить к развитию ВМД. Фототоксичной для сетчатки является коротковолновая часть спектра. Сетчатка приспособлена к защите от фототоксического повреждения, и при нормальной функции РПЭ происходит постоянное обновление наружных сегментов фоторецепторов; в сетчатке имеется система ферментной антиоксидантной защиты. Существуют также механизмы пассивной (неферментной) защиты от фотопореждения, такие естественные фильтры, как роговица, хрусталик, макулярный пигмент, меланин. Желтый макулярный пигмент (зеаксантин и лютеин), расположенный в слое волокон Генле и аксонов фоторецепторов [219], ограничивает доступ синего излучения к фоторецепторам [11, 31, 56, 112, 115, 119, 305, 317]. С возрастом снижается уровень антиоксидантов и развиваются атеросклеротические изменения хориокапилляров и нарушения реалогических показателей крови. Это способствует нарушению хориоидальной перфузии и фагоцитарной активности РПЭ [34, 204, 236, 299]. Вследствие неполной утилизации наружных сегментов фоторецепторов клетками РПЭ происходит накопление гранул липофусцина, которые занимают около 19% объема внутриклеточного пространства у пожилых лиц в возрасте 81-90 лет, и только 1% у детей до десяти лет [174, 211, 212]. Липофусцин обладает сильной аутофлуоресценцией и при экспозиции к свету, способен образовывать активные формы кислорода.

Основным флуорофором, ответственным за аутофлуоресценцию глазного дна, является 1Ч-ретинил-М-ретинилиденэтаноламин (А2Е) [169]. При облучении видимым светом максимум спектра флуоресценции сдвигается в коротковолновую часть спектра на 25-40 нм. Оксилительный стресс является одним из триггеров чрезмерного синтеза факторов ангиогенеза, приводящих к неоваскуляризации; он также приводит к

нарушению синтеза эндотелием сосудов оксида азота, что в свою очередь ведет к усилению процессов воспаления, ангиогенеза, тромбообразования и вазоконстрикции [19, 89, 108,130,133,156,175,213,230,287, 302].

Сердечнососудистым заболеваниям отводится существенная роль в развитии ВМД. Черни Е.Ф. (2001) отмечает, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни - в 7 раз [31, 45, 48, 54, 155, 190, 306]. Наличие атеросклеротических бляшек общей сонной артерии увеличивает риск развития ВМД в 2,5 раза, бляшек в области бифуркации сонных артерий - в 4,7 раза [105, 31, 12]. Диагноз атеросклероза при ВМД в 70% случаев подтверждается невропатологом или терапевтом [134, 225, 297]. J.R. Vingerling и соавт. на основании обследования пациентов с ВМД, утверждают, что 78% пациентов с неэкссудативными формами ВМД страдают атеросклерозом [329]. Отмечено, что характер поражения фиброзно-эластических тканей глаза, в том числе МБ, аналогичен атеросклеротическому процессу в стенках артерий мышечно-эластического типа [57,74]. На фоне атеросклероза и старения уменьшается общая площадь сосудистого русла, происходит облитерация сосудов хориокапиллярного слоя. При ВМД атеросклеротическое поражение магистральных сосудов, ответственных за гемодинамику глаза, сопровождается усилением адаптационного атеросклероза сосудов увеального тракта и сетчатки [140]. С прогрессированием атеросклеротического процесса нарушения регионарной гемодинамики нарастают [128,140]. Отмечена важная роль гиперхолестеринемии в патогенезе ВМД [54,55,56,74]. Доказано, что повышение употребления холестерина увеличивает риск развития ВМД в 2 раза [155]. Многие авторы выявляют гиперхолестеринемию, повышенный уровень липопротеинов низкой плотности [12,85,91,140,160,162], другие обнаружили, что у пациентов с ВМД содержание холестерина в крови в норме, а значения коэффициента прочности связи белка с холестерином снижено [56,74,100].

Важная роль в патогенезе ВМД отведена нарушениям в системе гемостаза. К числу возрастных изменений относят повышение вязкости крови, снижение ее тромболитической активности и появление патологической агрегации форменных элементов [82, 88, 106, 125, 225, 292]. Повышенная вязкость крови является независимым фактором риска различных заболеваний вследствие нарушения микроциркуляции. Особенно значимы нарушения на уровне микроциркуляторного русла. Изменение вязкости крови и свойств эритроцитов, например, уменьшение вязкости крови в 2 раза на уровне крупного сосуда приводит к снижению вязкости в системе капилляров в 6x109 раз. Реологические свойства крови имеют наибольшее значение на уровне микроциркуляции [47, 123, 138, 220]. Основными факторами, создающими феномен вязкости крови, являются объемная концентрация эритроцитов, свойства и состав плазмы, клеточная агрегация и деформируемость клеточных элементов микроциркуляции [47, 220].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Лантух, Евгения Павловна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдулаева Э.А. Патогенетическое лечение центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии. Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Уфа, 2002. - 40с.

2. Аветисов С.Э., Киселева Т.Н., Кравчук Е.А. Влияние вазоактивных препаратов на зрительные функции и глазной кровоток у больных с ранними проявлениями возрастной макулярной дегенерации // Вестн. офтальмол. -2007. - №3. - С. 26-28.

3. Аветисов С.Э., Большунов A.B., Каталевская Е.А. Изучение влияния аберраций оптической системы глаза на качество изображения глазного дна у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией // Клиническая офтальмология. - 2008. - №. 1. - С. 10-12.

4. Алмазов В.А., Конторщикова К.Н., Гуревич B.C. Перекисное окисление липидов и газовый состав крови при озонотерапии в постреанимационном периоде // Бюлл. эксперимент, биол. и мед. - 1991.- №5. - С. 486-488.

5. Андреев Г.Н. Использование индивидуальной клинической системы гипербарической оксигенации в комплексном лечении некоторых заболеваний органа зрения // Вестн. офтальмол.- 1978. - №3.- С.191-195.

6. Астахов Ю.С, Даль Н.Ю. Новые возможности в лечении неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации // Российский офтальмологический журнал. - 2008. - №1. - С. 52-55.

7. Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Шадричев Ф.Е. Возрастная макулярная дегенерация / Офтальмология: национальное руководствою п/ред. С.Э. Аветисова и др. М.: ГЭОТ АР-Медиа, 2008. - 1044с.

8. Байдина, С.А. Руководство по гипербарической медицине / под ред. А.Б. Граменицкого, Б.А. Рубинчика. М.: Медицина, 2008. - 560с.

9. Балашова Н.В., Коростелева Н.Ф., Турыкина И.Л., Куман И.Л. Комплексный метод лечения дистрофии сетчатки / Тезисы докладов 9 съезда офтальмологов Украины. - Одесса, 1996. - С. 342.

10. Балашова J1.M. Витаминно-минеральные комплексы и здоровье глаз // Клиническая офтальмология. -2008. - № 1. - С 41-45.

11. Басинский С.Н., Красногорская В.Н. Новый метод лечения атеросклеротических макулодистрофий // Вестн. офтальмол.- 1997. - № 6.- С. 17-19.

12. Беда Д.И. Комплексное лечение возрастной макулярной дегенерации с применением гипербарической оксигенации. Дисс...канд. мед. наук.-Красноярск, 2010. - 127с.

13. Будзинская М.В., Гурова И.В. Субретинальная неоваскулярная мембрана при возрастной макулярной дегенерации // Вестн. офтальмол. -2006. - № 4. - С. 49-54.

14. Бышевский А.Ш., Терсенов O.A. Биохимия для врача. Екатеринбург: Филантроп, 1994. - 384с.

15. Виницкая P.C. Влияние повышенных концентраций кислорода на свободнорадикальные процессы у больных хроническим обструктивным бронхитом с разной степенью дыхательной недостаточности // Пульмонология. - 1996. - № 4. - С. 63-66.

16. Виноградов А.Ю. Свободнорадикальные процессы и продукты азотистого катаболизма в крови при гипоксии и гипероксии. Автореф. дис.... канд. мед. наук. Ростов н /Д, 1994. - 21с.

17. Випцкая М.И., Комдина E.H. Значение показателей ПОЛ и антирадикальной защиты слезной жидкости для профилактики и лечения осложнений близорукости // Вестн. офтальмологии. - 2000. - №5. - С. 54-55.

18. Вовк Т.Н. Применение цитомединов в комплексном восстановительном лечении заболеваний глаз. Дис.... канд. мед. наук. М., 2005. - 108с.

19. Воробьева М.В. Эффективность лютеин- и зеаксантин содержащих витаминно-минеральных комплексов в медикаментозной терапии начальной стадии возрастной макулярной дегенерации. Дисс. канд. мед. наук. -Москва.-2007.- 149с.

20. Гаршина Е.В., Зуева М.В., Цапенко И.В., Нестерюк Л.И. Хроматическая стимуляция зрительных функций у больных глаукомой / Сб. док. М.: МНИИ ГБ им. Гельмгольца «Актуальные вопросы офтальмологии», часть II. - 1996. - С. 204-206.

21. Гветадзе A.A., Виноградова Е.П., Егоров Е.А. Рациональные подходы к ведению больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. - 2011. - № 1. - С 34-38.

22. Гусаревич О.Г., Фурсова А.Ж., Колосова Н.Г. Изучение влияния Офтана Катахрома на развитие макулярной дегенерации сетчатки // Клиническая офтальмология. - 2003. - №4. - С. 186-189.

23. Гусева М.Р., Бесланеева М.Б., Мищенко Н.П., Хурай А.Р. Особенности проникновения антиоксидантного препарата Гистохром через гемато-офтальмический барьер // Вестник офтальмологии. - 2007. - № 6. - С. 38-40.

24. Давыдова Г.А., Коломойцева Е.М., Елисеева Э.Г., Переверзина О.И. Результаты применения пикамилона при некоторых глазных заболеваниях // Пикамилон в лечебной практике. - М.: Медицина, 1997. - С. 50-55.

25. Денисова Т.В. Амбулаторная респираторная терапия хронических неспецифических заболеваний легких с дыхательной недостаточностью // Пульмонология. - 1992. - №3. - С. 29-35.

26. Догадова Л.П. Результаты применения нового природного антиоксиданта «Гистохром» при экстренных состояниях в офтальмологии /, В.Я. Мельников, В.П. Негода и др. / Современные проблемы офтальмологии Восточно-Сибирского региона: сб. науч. тр. - Иркутск, 1998. - С. 169-173.

27. Домашенко М.А., Максимова М.Ю., Танашян М.М. Ацетилсалициловая кислота в лечении и профилактике цереброваскулярных заболеваний // РМЖ. Неврология. Психиатрия - 2011. - №30. - С. 1930-1936.

28. Егоров В.В., Бачалдин И.Л., Сорокин Е.Л. Значение реологических нарушений крови в прогрессировании глаукоматозного процесса у больных со стойко нормализованным внутриглазным давлением // Вестник офтальмологии. - 1999. - №1. - С 5-7.

29. Егоров Е. А. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии. М: Медицина, 2004. - 534с.

30. Егоров Е.А., Обруч Б.В., Олейник А.И. и др. Применение препарата Мексидол у больных дистрофическими заболеваниями заднего отрезка глаза // Клиническая офтальмология. - 2009. - №4. - С 145-148

31. Егоров Е.А., Романенко И.А. Возрастная макулярная дегенерация. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения // Клиническая офтальмология. -2009. - № 1. — С.42-45.

32. Егорова Т.Е. Антиоксиданты в лечении и профилактике сухой формы возрастной макулярной дегенерации. Обзор литературы // Клиническая офтальмология. - 2010 - № 2. - С 69-72.

33. Ермаков Е.В. Гипербарическая терапия в военно-медицинской практике. М.: Медицина, 1986. - 368 с.

34. Ермакова H.A., Рабданова О.Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. - 2007. - Т. 8, № 3. - С . 125-128.

35. Ермакова H.A., Рабданова О.Ц. Современные методы диагностики и лечения возрастной макулярной дистрофии / VI Всероссийская, школа офтальмолога: Сб. науч. трудов. М., 2007. - С. 416-422.

36. Ермилов В.В., Трофименко О.В. Старческий локальный амилоидоз заднего отдела глаза / Тез. 7 съезда офтальмологов. - 4.1. - 2000. - С. 433.

37. Ермилов В.В., Махонина О.В. Роль молекулярных механизмов гибели клеток пигментного эпителия сетчатки в амилоидогенезе у больных возрастной макулярной дегенерацией // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - Т. 18, №2. — С 46-48.

38. Жилин Ю.Н., Лихачева Р.Я., Денисова Т.В., Зеленкова Л.К., Пешкова O.A. Амбулаторная респираторная терапия больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких с дыхательной недостаточностью // Пульмонология. - 1992. - № 3. - С. 29-34.

39. Журавлева Л.В., Бойко Э.В. Опыт применения препарата Лютеин форте в лечении «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. -2011. - № 4. - С. 149-153.

40. Зуева М.В., Цапенко И.В. Клиническая электроретинография в оценке глиально-нейрональных взаимоотношений при ретинальной патологии // Сенсорные системы. 1992. - №3. - С.58-63.

41. Зуева М.В., Цапенко И.В. Макулярная дегенерация, связанная с возрастом. Психофизические и электроретинографические симптомы / Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. Рук. для врачей, п/ред. Шамшиновой А.М., М: Медицина, 2001, С. 243-246.

42. Зуева М.В., Цапенко И.В. Структурно-функциональная организация клеток Мюллера: роль в развитии и патологии сетчатки / Клиническая физиология зрения. Очерки, п/ред. проф. Шамшиновой A.M., М.: Научно-медицинская фирма МБН, 2006. - С. 128-191.

43. Зуева М.В., Нероев В.В., Цапенко И.В. и др. Топографическая диагностика нарушений ретинальной функции при регматогенной отслойке сетчатки методом ритмической ЭРГ широкого спектра частот // Российский офтальмологический журнал. - 2008. - №2. - С. 18-22.

44. Зуева М.В. Старение сетчатки: Часть I. Дегенерация и регресс // Российский офтальмологический журнал. - 2010. - Т.З, №2. - С. 53 - 61.

45. Зуева М.В. Старение сетчатки: Часть II. Адаптивные процессы и пластичность // Российский офтальмологический журнал. - 2010. - Т.З, №3. -С.54-62.

46. Иванов Д.Ф., Неделька А.Ф. К вопросу использования антиоксидантов при лечении хориоретинальных дистрофий // Офтальмологический журнал. -1981.-№7.-С. 415-417.

47. Иванов К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции // Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова.- 1995. N6.C.1-17.

48. Калинников Ю.Ю. Возможности коррекции гемодинамики глаза в лечении инволюционной макулодистрофии. Дисс... канд. мед. наук. - М, 1990.-150с.

49. Каминский Ю.М. Эффективность комплексного лечения ма-кулодистрофий с применением фоноэлектрофореза витаминов // Офтальмологический журнал. - 1994. - № 6. - С. 354-357.

50. Кантаржи Е.П., Листопадова И.А., Рабаданова М.Г. Комплексная оценка эффективности и безопасности применения препарата лютеин-витаминного комплекса в лечении больных с патологией сетчатки и зрительного нерва // Клин, офтальмология. - 2010. - Т. 11, №2. - С 40-44.

51. Канцельсон Л.А., Михайлова H.A., Гуртовая Е.Е., Яковлев A.A. Результаты экспериментально - клинического изучения препарата трентал // Вестник, офтальмологии. - 1980. - №1. - С. 41 -44.

52. Кацнельсон Л.А., Агранович М.С., Иванова Л.И., Иванова М.В. Вопросы этиологии и патогенеза центральных хориоретинальных дистрофий // Вестник офтальмологии. - 1982. - № 1. - С. 19-21.

53. Канцельсон Л.А., Фарафонова Т.И. Центральные инволюционные дистрофии: Метод, рекомендации. М.: Медицина, 1990. - 50с.

54. Кацнельсон Л.А., Лысенко B.C., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна. 3-е изд., стер. - М.: ГЭОТАР-Мед., 2004. - 152с.

55. Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. и др. Фезам в лечении неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. - 2005. - №3. - С. 99-102.

56. Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. и др. Особенности глазного кровотока и состояния брахиоцефальных артерий у больных с неэкссудативной возрастной макулярной дегенерацией // Вестник офтальмологии. - 2006. - №4. - С. 12-14.

57. Киселева Т.Н., Полунин Г.С., Будзинская М.В. и др. Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. - 2007. - №2. - С. 78-83.

172

58. Князева С.А., Шилов A.M. Ацетилсалициловая кислота -нестероидный противовоспалительный препарат как антиагрегант в практике лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Русский медицинский журнал. -2007.-№6.-С. 550-556.

59. Коновалова Н.В. Использование антиоксидантов при лечении инволюционной центральной хориоретинапьной дистрофии / Актуальные проблемы патологии сосудистого тракта глаза при его заболеваниях и повреждениях. 8 междунар. конф. офтальмологов. Одесса, 1993. - С. 87-88.

60. Конторщикова К.Н. Озон и перекисное окисление липидов / Озон в биологии и медицине: Тезисы 1-ой Всерос. конф. Н.Новгород, 1992. - С. 6-7.

61. Коркушко О.В., Саркисов К.Г. О значении изменений капиллярной проницаемости для капиллярно-тканевой диффузии кислорода в пожилом возрасте / Теоретические и клинические аспекты патофизиологии дыхания: Тез. областной научно-практ. конференции. Куйбышев, 1983. - С. 252-254.

62. Коркушко О.В., Лишневская В.Ю. Значение изменения отдельных показателей внутрисосудистого гомеостаза в развитии циркуляторной гипоксии при старении // Успехи геронтологии. -2002. - Т.9, №1. - С 262268.

63. Корнева Т.С. Дицинон в лечении атеросклеротических макулодистрофий // Офтальмол. журн.- 1980.- №5.- С.300 -302

64. Костава Г. П. Диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов. М.: Медицина, 1980. - 307с.

65. Крайнева, В.А. Особенности и механизм нейропротективного действия мексидола при геморрагическом инсульте в эксперименте // Инсульт. - 2006. - № 17. - С. 3-7.

66. Краморенко Ю.С., Догадова Т.А., Иманбаева З.И. и др. Эмоксипин в лечении первичной глаукомы // Вестн. офтальмол.- 1992. - №1. - С. 114-115.

67. Краснов М.М., Харлап С.И. Руководство по гипербарической оксигенации. М.: Медицина. - 1986. - 408с.

68. Красногорская В.Н., Басинский В.Н. Патогенетическое лечение центральных хориоретинальных дистрофий с использованием природного антиоксиданта гистохром / Современные технологии в диагностике и лечении патологии органа зрения: сб. науч. тр. Благовещенск, 2006,- С.81-82.

69. Красногорская В.Н., Басинский В.Н., Соломина Е.В. Результаты применения природного антиоксидантного препарата гистохром при лечении центральной атеросклеротической макулодистрофий // Бюлл. физиологии и патологии дыхания. - 2007. - Вып. 24.-С. 94-95.

70. Красногорская В.Н. Новый метод активации диффузии лекарственных препаратов к тканям заднего отдела глаза. Автореф. дис. ...канд. мед. наук. Благовещенск, 2008. - 40 с.

71. Кузьминов О.Д., Попова З.С. Клинический опыт применение ГБО в офтальмологии (по результатам десятилетнего наблюдения) // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 1999. - № 1. - С. 16-25.

72. Кузьминов О.Д., Лукич В.Л. Применение ГБО в офтальмологии // Бюлл. гипербарической биологии и медицины. - 2001. - Т. 1, № 4. -С. 76-85.

73. Кукес В.Г., Остроумова О.Д. Кардиомагнил. Новый взгляд на ацетилсалициловую кислоту. Пособие для врачей. - 2004.

74. Лагутина Ю.М. Ультразвуковые методы диагностики нарушений кровотока в сосудах глаза, брахиоцефальных артериях и медикаментозная коррекция при неэкссудативной возрастной макулярной дегенерации. Дисс...канд. мед.наук -Москва. - 2006. - 112с.

75. Ласкаржевский, Ю. П. Применение антиоксидантов при лечении центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии // Офтальмологический журнал. - 1987. - № 7. - С. 406-408.

76. Леонов, А. Н. Биохимические аспекты гипербарической оксигенации / А. Н. Леонов // Гипербарическая физиология и медицина. - 2003. - № 2. -С.13-14.

77. Лещинский, Л. Д. Обоснование и опыт применения ряда ингибиторов перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных ишемической болезнью сердца // Топ-Медицина. - 1998. - № 4. - С. 9 -11.

78. Либман Е.С. Трудоспособность лиц пожилого возраста с изменением органа зрения / Старение и глаз: Тез. 1-й научн. конф. М. - 1978. - С. 65-69.

79. Либман Е.С. Основные медико-социальные факторы, обусловливающие инвалидизацию лиц моложе 45 лет с патологией органа зрения / Актуальные проблемы инвалидности. - 1991. - С. 134—138.

80. Либман Е.С. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России // Вестн. офтальмологии. - 2006.-Т.122, № 1. - С. 35-37.

81. Лупанов В.П. Роль ацетилсалициловой кислоты при вторичной профилактике атеросклероза и его сердечно-сосудистых осложнений // Русский медицинский журнал. - 2009. - № 14. - С. 898-903.

82. Лысенко B.C., Муха А.И. Гемореологические нарушения при центральной хориоретинальной дистрофии и влияние на них препарата сермион // Патология глазного дна и зрительного нерва. М, 1991- С.20-25.

83. Лысенко B.C., Муха А.И. Результаты операции флебодеструкции и гемореологические показатели у больных с центральной хориоретинальной дистрофией // Вестник офтальмологии. - 1991. - № 6. - С. 26-28.

84. Лысенко B.C., Муха А.И. Диагностика тромбоцитопатий в латентном периоде при сосудистых заболеваниях глаз. Метод, рекомендации. М., 1999.

85. Лысенко B.C. Макулярная дегенерация, связанная с возрастом / Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва, под ред. A.M. Шамшиновой, М.: Медицина, 2001. - С. 229-262.

86. Лысенко B.C. Геморрагический синдром при сосудистых заболеваниях сетчатки (патогенез, лечение, профилактика). Автореф. дисс. док. мед. наук. М., 2003.

87. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М., 1993.

88. Люсов В.А., Савенков М.П. Современные проблемы нарушений реологических свойств у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 1988. - № 5. - С. 5-9.

89. Мазунин И. Ю. Транспупиллярная термотерапия различных видов субретинальных неоваскулярных мембран / I Всероссийский семинар-круглый стол» «Макула-2005». Ростов-на-Дону, 2005. - С.115-118.

90. Малишевская Т.Н., Долгова И.Г., Ортенберг Э.А. Изучение влияния препаратов Стрикс и Стрикс форте на зрительные функции больных с возрастной патологией сетчатки и зрительного нерва // Клиническая офтальмология. - 2008. - № 1. - С 20-24.

91. Марголис М.Г. Гериатрические аспекты заболеваний органа зрения // Вестник офтальмологии. - 1995. - № 2. - С. 83-86.

92. Маркарян С.С. Сравнительное изучение влияния медикаментозной терапии и ее сочетаний с гипербарической оксигенацией и гемосорбцией на стабильную стенокардию / Г.И. Ширинская, С.Г. Старостин, В.Н. Загвозкин // Кардиология. -1991. - № 9. - С. 40-42.

93. Марченко, Л. Н. Обоснование применения антиоксидантов при лечении центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии: дис. ...канд. мед.наук. Минск, 1986. - 173с.

94. Марченко Л. Н. Патогенез и лечение центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии // Медицинские новости,- 2001.- №2.- С. 3-11.

95. Матюшичев В. Б. Значимость учета производных гемоглобина и кислотно-щелочного равновесия в оценке состояния кислородтранспортной системы крови // Клин. лаб. диагностика. - 2009. - № 12. - С. 24-27.

96. Махонина О.В., Ермилов В.В. Роль амилоидоза в патогенезе возрастной макулярной дегенерации // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - Т. 18, №2. - С 258-260.

97. Меньшикова Е.Б. Биохимические аспекты перекисного окисления липидов / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков // Успехи современной биологии. -1993. - №4. - С. 442-455

98. Микашинович З.И., Шапотиновский В.И. Внутриклеточные механизмы лечебного действия озона при острой кровопотере / Озон в биологии и медицине. Тез. докл. 1-ой Всерос. конф. Н.Новгород, 1992. - С. 5-6.

99. Миронова И. И. Влияние повышенных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе на эритро и лейкопоэз. Экспериментальное исследование. Дисс. канд. мед.наук. - 1974.

100. Можайцев Б.С., Таратухина И.К., Овечкина О.П. О взаимосвязи активности некоторых ферментов с содержанием микроэлементов и липидов у больных с дистрофией желтого пятна. // Вестник офтальмологии. - 1978. -№2.-С. 31-34.

101. Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы (25- летний опыт экспериментального и клинического изучения). СПб.: Наука, 1996.-74с.

102. Морозов В.И., Яковлев A.A. Фармакотерапия глазных болезней. М.: Медицина, 2001. - 472с.

103. Морозова Т.Е., Вартанова O.A. Антиагреганты в лечении ишемической болезни сердца // Русский медицинский журнал.- 2007. - №28. - С.2130-2138.

104. Морозова Н.В., Новиков Д.П., Соколов В.О., Флоренцева С.С. Эффективность лечения возрастной макулярной дегенерации, сухой формы методом эндоназального электрофореза препарата «Ретиналамин» // Офтальмологические Ведомости. - 2009. - Т. II, № 1. - С 51-56.

105. Мошетова JI.K., Нестеров А.П., Егорова Е.А. // Клинические рекомендации. Офтальмология М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2007. - 256с.

106. Муха А.И. Реологические нарушения крови в патогенезе инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии и проблема гемокомпонентной терапии. Дисс. канд. мед.наук. Москва, 1999. - 192с.

107. Муха А.И. Об адекватности назначения дезагрегантов при сосудистых заболеваниях глазного дна и первичной открытоугольной глаукоме // Вестник офтальмологии. - 2005. - №1. - С 30-33.

108. Мухамедьянова А.Ш., Азнабаев P.A., Бикбов М.М. Этиопатогенез сенильной макулярной дегенерации // Вестник офтальмологии. - 2007. - № 2.

- С. 43—45.

109. Нагорнев В.А. Кинетика клеток сосудистой стенки и атерогенез // Архивы патологии. - 1998. - Т.60, № 1. - С.39^13.

110. Науменко Ж. К. Воздействие кислорода разной концентрации на систему свободнорадикальная-антирадикальная активность у больных хронической легочной недостаточностью // Клиническая медицина. - 1997. -Т. 75, №2.-С. 31-33.

111. Нероев В.В., Зуева М.В., Цапенко И.В, Ханджян А.Т. Влияние озонотерапии на функциональную активность сетчатки у больных с инволюционной, центральной хориоретинальной дистрофией // Вестник офтальмологии. - 2003. - Т.119, № 6. - С. 18-21.

112. Нероев В.В., Цапенко И.В., Зуева М.В. и др. Динамика изменения функциональной активности сетчатки после лазерной коагуляции ретинальных друз / Круглый Стол «Макула - 2006», Ростов, 2006. С.103-105.

113. Нероев В.В., Лысенко B.C., Бабаева A.M., Цапенко И.В. Оценка клинико-функциональных результатов лазеркоагуляции ретинальных друз в центральной зоне глазного дна// Вестн. офтальмол. - 2007. - №5. - С.23-25.

114. Нероев В.В., Сарыгина О.И. Оценка клинической эффективности антиоксидантного комплекса Стрикс® Форте в терапии возрастной макулярной дегенерации // Кпинич. офтальмология. - 2007. - №3.- С.101-103.

115. Нероев В.В., Рябинина М.В, Чиковани K.P.,. Нероева Н.В. Современные представления и подходы к лечению возрастной макулярной дегенерации // Российский офтальмологический журнал.- 2008. -№1. - С.6-9.

116. Нероев В.В., Зуева М.В., Каламкаров Г.Р. Молекулярные механизмы ретинальной ишемии // Вестн. офтальмологии - 2010. - Т. 126, №3 — С.59-62

117. Нероев В.В., Зуева М.В., Цапенко И.В. и др. Ишемические аспекты патогенеза заболеваний сетчатки // Российский офтальмологический журнал.

- 2010. - Т. 3, №1. - С. 42-49.

118. Нестеров А.П., Балашова JI.M., Кантаржи Е.П., Попов A.B. Изучение влияния витаминно-минерального комплекса «ФОКУС» на клиническую картину и зрительные функции больных, страдающих патологией макулярной области сетчатки // Офтальмология. - 2007.-Т.4, №2 - С.59-66.

119. Нолан, Д.М. Макулярный пигмент и возрастная макулярная дегенерация: результаты исследований Waterford, AREDS и LUNA / 14 международ, офтальмол. конгресс «Белые ночи». СПб., 2008. - С. 38-42.

120. Ольбинская Л.И., Гофман A.M. Лечение и профилактика тромбозов. М., 1999.-195с.

121. Остроумова О.Д. Возможности применения кардиомагнила у пациентов с сахарным диабетом. // Русский медицинский журнал. - 2004. - Т. 12, №5.-С. 350-352.

122. Перетягин С.П. Механизмы лечебного действия озона при гипоксии / Озон в биологии и медицине: 1-ая Всерос. конф. Н.Новгород, 1992. - С 4-5.

123. Пильганчук В.В. Роль нарушений основных показателей гемоциркуляции в патогенезе заболеваний сетчатки и зрительного нерва // Офтальмологический журнал. - 1983. - № 3. - С. 175-178.

124. Пименов И.В., Зайцева Н.С., Волколакова Р.Ю. Состояние гемостаза у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.-1988 - №5. - С.5-9.

125. Пименов И.В., Зайцева Н.С., Волколакова Р.Ю. Состояние гемостаза у больных с патологией сетчатки и сосудистого тракта глаза // Вестник офтальмологии. - 1992. - № 2. - С. 27-30.

126. Пожаров В. П. Индивидуальный подбор оптимальной концентрации кислорода для коррекции респираторной гипоксии / IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Одесса. - 1989. - С. 629-630.

127. Полунин Г.С., Киселева Т.Н., Кравчук Е.А. Роль антиоксидантных препаратов в коррекции гемодинамики глаза у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией / Труды Российского общенационального офтальмологического форума. М., 2009. - С. 129-133.

128. Полынцев JI.А. Лечение больных центральными атеросклеротическими хориоретинопатиями с учетом функционального состояния сосудов глаза. Дис... канд. мед.наук. - 1996. - 135с.

129. Пурескин Н.П., Ермоленко Ф.М., Донских А.А,. Истомин М.Г Эффективность гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных атероскперотической дистрофией сетчатки // Военный медицинский журнал. - 1989. - № 10. - С. 29-31.

130. Риччи, Ф.М. Изменение представлений о лечении возрастной макулярной дегенерации в эру анти-VEGF терапии / Ф.М. Риччи // 14 международ, офтальмологич. конгресс «Белые ночи». СПб., 2008. - С.38-42.

131. Романенко И.А. Эффективность препаратов черники в офтальмологии: клинические наблюдения // Клин, офтальмология. - 2011. - №1. - С.32-34.

132. Руководство по гипербарической медицине / под ред. С.А. Байдина, А.Б. Граменицкого, Б.А. Рубинчика. М.:Медицина, 2008.-560 с.

133. Руководство по гипербарической оксигенации / под ред. Ефуни С.Н. -М.: Медицина. - 1986. - 456 с.

134. Рыжова Л.С. Гемодинамика головного мозга и глаза у больных с пресенильной и сенильной неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофией в условиях лечения на курорте // Вестник офтальмологии. -1991.-Т. 4,№6.-С. 21-23.

135. Рябцева A.A., Исакова З.Ж., Нестерюк Л.Н. Влияние гипербарической оксигенации на зрительные функции при лечении диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология. - 2002. - № 1. - С. 28-30.

136. Рябцева A.A., Кодырева А.И. Применение метода гипербарической оксигенации в офтальмологии. М.: Медицина, 2005. - 30с.

137. Самойленкова Н.С., Гаврилова С.А., Кошелев В.Б. Нейропротекторный и ангиопротекторный эффекты ишемического/ гипоксического прекондиционирования мозга // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2008. - Т. 1, № 25. - С. 82-92.

138. Саркисов К. Г., Коркушко О. В., Ступина А. С. Микроциркуляция и гемореология при старении человека // Проблемы старения и долголетия. -1998. - Т. 7, N 3. - С. 269-278.

139. Свирин A.B., Кийко Ю.И., Обруч Б.В., Богомолов A.B. Спектральная оптическая когерентная томография: принципы и возможности метода // Клиническая офтальмология. - 2009. - №2. - С 50-53.

140. Селицкая Т.И. Центральная атеросклеротическая хориоретинопатия / Т.Н. Селицкая. - Томск: Изд-во Томского Университета, 1985. - С. 112.

141. Серяков В.В. Гипербарический кислород и антиангинальные средства: экспериментальные и клинические аспекты взаимодействия // Кардиология. -1990.-№ 9.-С. 103-105.

142. Серяков В.В., Донской A.C., Голубь Г.В. Роль гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных с гипертонической болезнью // Бюлл. гипербарической биологии и медицины. - 1997. - №3 - 4.-С. 48 - 55.

143. Слепушкин В.Д., Анисимов В.Н., Хавинсон В.Х. и др. Эпифиз, иммунитет и рак: (Теоретические и клинические аспекты). Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1990. - 148 с.

144. Смолякова Г.П. Патогенетическое лечение возрастной макулодистрофии // Офтальмол. журнал.- 1989. - № 8. - С.466-467.

145. Соколова И.А. Агрегация эритроцитов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2010. - Т. 9, №4. - С 4-26.

146. Соколова И.А., Рыкова С.Ю., Шахназаров A.A. и др. Агрегация эритроцитов: некоторые вопросы и гипотезы // Российский журнал биомеханики. -2011. - Т. 15, №1. - С.7-22.

147. Тахчиди Х.П., Качалина Г.Ф., Толстухина Е.А., Тимохов В.Л.. Аутофлюоресценция сетчатки и ее особенности при хориоидальной неоваскуляризации, вызванной возрастной макулярной дегенерацией // Офтальмохирургия. - 2009. - №4. - С 25-28.

148. Фирсов H.H. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2002. - Т 2. - С.26-32.

181

149. Хавинсон В.Х., Разумовский М.И., Балашов НВ. и др. Влияние пептидов сетчатки на регенерацию нейрорецепторного аппарата глаза / Реактивность и регенерация тканей. JL, 1990. - С. 15.

150. Хайнекин Э. Эффекты последействия и критическая частота слияния мельканий в зависимости от возраста // Когнитивная геронтология. - 1994. -T. 2,№ 1.-С. 79-83.

151. Ханджян А.Т. Применение озонотерапии при лечении больных с различнымистадиями инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии. Дисс... канд. мед. наук. М., 2003. - 124с.

152. Ханна К., Эмили К. Роль пищевых добавок при возрастной макулярной дегенерации // Офтальмология. - 2007. - № 6. - С. 69-72.

153. Хоменко А.Г. Амбулаторная долговременная кислородотерапия хронической дыхательной недостаточности // Проблемы туберкулеза. -1993.-№1.-С. 11-14.

154. Цапенко И.В. Ритмическая электроретинография: физиологические особенности и роль в диагностике заболеваний сетчатки. Дисс...канд. биол. наук., М., 1996.194с.

155. Черни Е.Ф. Патогенез сосудистой макулодистрофии / Офтальмол. конгресс «Белые ночи». Тезисы докладов. - 2001. - С. 3-5.

156. Черни, Э.Т. Патогенез макулярной дегенерации /14 международ, офтальмол. конгресс «Белые ночи». СПб., 2008. - С. 38-42.

157. Шадричев, Ф. Е. Возрастная макулярная дегенерация // Современная оптометрия. - 2008. - № 6. - С 27-34.

158. Шамшинова, A.M. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. М.: Медицина, 2001. - 230с.

159. Шершевская О.И., Старков Г.Л., Шершевская С.Ф. / Старение и глаз: Тез.докл. 1-й научн.конф. - М. - 1976. - С. 100-107.

160. Шилкина C.B. Изучение связи дистрофических изменений в сетчатке и некоторых показателей общего состояния организма // Офтальмол. журн. -1979.-№7.-С. 430-433.

161. Шилов А.М., Святов И.С., Санодзе И.Д. Антиагреганты - современное состояние вопроса // Русс. Мед. Журнал. - 2003. - Т.11, №9. - С. 552-556.

162. Шлопак Т.В. Особенности липидного обмена у больных атеросклеротической макулодистрофией. / 5-й Всеросс. Съезд офтальм., М. -1982.-С. 475-477.

163. Шпак A.A. Спектральная оптическая когерентная томография высокого разрешения // Атлас. - М., 2011. - 44 с.

164. Шпак Н.И., Нарицина Н.Л., Коновалова Н.В. Тауфон и эмоксипин в комплексном лечении склеротических макулодистрофии // Офтальмологический журнал. - 1989. - № 8. - С 463- 465.

165. Шульпина H.A., Мельников В.Я. Нарушение процессов ПОЛ и использование антиоксидантов в офтальмологии. Владивосток, 1994. - 13 с.

166. Шустеров Ю.А., Елисеева Е.В., Магзумова Д.Г. Применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении офтальмологических больных / Российский общенациональный офтальмологический форум: сб. науч. тр. М., 2009. - С. 458-462.

167. Яковлев Г.М., Новиков B.C., Хавинсон В.Х. Резистентность, стресс, регуляция. Л.: Наука, 1990. - 273с.

168. Яковлева Е.И. Защитный эффект парентеральной озонотерапии при экспериментальной легочной патологии / Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всеросс. Конф. Н.Новгород, 1995 - С. 17-18.

169. Яковлева М.А., Фельдман Т.Б., Полонская З.М. и др. Вызванные видимым светом изменения спектров флуоресценции флуорофоров липофусцновых гранул, полученных из ретинального пигментного эпителия кадаверных глаз человека // Офтальмохирургия. - 2009. - № 5. - С 59-65.

170. Abdelsalam A., Del Priore L., Zarbin M. A. Drusen in age-related macular degeneration: pathogenesis, natural course, and laser photocoagulation-induced regression// Ophthalmol. -1999.- V.44, N 1. - P. 1-29.

171. Albanes D. Antioxidant supplements and mortality // JAMA (J. Amer. Med. Assoc). - 2007. - V. 298. - P. 400-403.

172. Alberts M.J., Bergman D.L., Molner E. et al. Antiplatelet effect of aspirin in patients with cerebrovascular disease // Stroke. - 2004. -V.35. - P. 175-178.

173. Amalric P. Macular choriocapilaris pathology // Ophthalmologica (Basel)-1981.-Nl.-P. 24-31.

174. American Academy of Ophthalmology Retina Panel. Preferred Practice Pattern® Guidelines. Age-Related Macular Degeneration. San Francisco, CA: AA O. - 2008. Available at: http://www.aao.org/ppp.

175. Amin R., Frank E., Eliot D. et al. Vascular endothelial growth factor (VEGF) and basic fibroblast growth factor (bFGF) immunoreactivity in human choroidal neovascular membranes // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. - V. 36. - P. 2565.

176. Apple D., Rabb M. Clinicopathologic correlation of ocular disease. St. Louis. - 1978. - 500p.

177. Bach M , Brigell M G , Hawlina M et al. ISCEV standard for clinical pattern electroretinography (PERG) 2012 update // Doc. Ophthalmol. - 2013. -V.124.-P. 1-13.

178. Bach M., Hoffman M.B. Update on the pattern electroretinogram in glaucoma // Optom. Vis. Sci. - 2008. - V. 85, N 6. - P. 386-395.

179. Birch D.G., Anderson J.L. Standardized full-field electroretinography. Normal values and their variation with age // Arch. Ophthalmol. - 1992. - V. 110.-P. 1571-1576.

180. Bjelakovic G., Nikolova D., Gluud L. L. et al. Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis // JAMA. - 2007. - V. 297. - P. 842-857.

181. Bloome M.A., Ruiz R.S. Massive spontaneous subretinal hemorrhage // Amer. J. Ophthalmol. - 1978. - V 86. - P 630-637.

182. Bonilha V.L. Age and disease-related structural changes in the retinal pigment epithelium // Clin. Ophthalmol. - 2008. - V.2, N 2. - P. 413-424.

183. Boulton M., Dayhaw-Barker P. The role of the retinal pigment epithelium: topographical variation and ageing changes // Eye. - 2001. - V. 15. - P. 384-389.

184

184. Buckley R.D., Hackney J.D., Clark K., Posin C. Ozone and human blood // arch. Environ. Health. - 1975 - V. 30, N 1 - P. 40-43.

185. CAREDS Macular Pigment Study Group and Investigators. Predictors of optical density of lutein and zeaxanthin in retinas of older women in the Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study, an ancillary study of the Women's Health Initiative / J.A. Mares, T.L. LaRowe , D.M. Snodderly et al. // Amer. J. Clin. Nutr. - 2006. - V. 84. - P. 1107-1122.

186. CAREDS Research Study Group. Associations between intermediate age-related macular degeneration and lutein and zeaxanthin in the Carotenoids in Age-related Eye Disease Study (CAREDS): ancillary study of the Women's Health Initiative / S.M. Moeller, N. Parekh, L. Tinker et al. // Arch. Ophthalmol. - 2006. -V. 124.- P. 1151-1162.

187. Celesia G.G., Kaufman D., Cone S. Effects of age and sex on pattern electroretinograms and visual evoked potentials // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. - 1987. - V. 68, N 3. - P. 161-171.

188. Chen C., Wu L., Wu D., Huang S., Wen F., Luo G., Long S. The local cone and rod system function in early age-related macular degeneration // Doc. Ophthalmol. - 2004. - V. 109. - P. 1-8.

189. Chew E. Y., Clemons T. Vitamin E and the Age-Related Eye Disease Study supplementation for age-related macular degeneration // Arch. Ophthalmol. -2005. - V. 123. - P. 395-396.

190. Chen H., Liu B., Lukas T.J., Neufeld A.H. The aged retinal pigment epithelium/choroid: A potential substratum for the pathogenesis of age-related macular degeneration // PLoS ONE. - 2008. - V. 3, N 6. - P. 1-12.

191. Chiu C J.,Taylor A. Nutritional antioxidants and age-related cataract and maculopathy // Exp. Eye Res. - 2006. - V. 84. - P. 229-245.

192. Chong E. W-T, Wong T. Y, Kreis A. J et al Dietary antioxidants and primary prevention of review age related macular degeneration: systematic and meta-analysis // Br. Med. J. - 2007. - V. 335. - P. 755-757.

193. Christen W.G., Glynn R.J., Manson J.E. et al. A prospective study of cigarette smoking and risk of age-related macular degeneration in men. // JAMA-1996.-V.276.-P. 1147-1151.

194. Christen W.G., Glynn R.J., Ajani U.A. et al. Age-related maculopathy in a randomized trial of low-dose aspirin among US physicians // Arch. Ophthalmol. -200 l.-V. 119.-P. 1143-1149.

195. Christen W.G., Glynn R.J., Chew E.Y., Buring J.E. Low-Dose Aspirin and Medical Record Confirmed Age-relatedMacular Degeneration in a Randomized Trial of Women // Ophthalmology. - 2009. - V.l 16. - P.2386-2392.

196. Ciulla T.A., Harris A., Martin B.J. Ocular perfusion and age related macular degeneration // Acta Ophthalmol. Scand. - 2001. - V. 79. - P. 108-115.

197. Clemons T.E., Kurinij N., Sperduto R.D. Associations of mortality with ocular disorders and an intervention of high-dose antioxidants and zinc in the Age-Related Eye Disease Study: AREDS report No 13 // Arch. Ophthalmol. - 2004. -V. 122.-P. 716-726.

198. Clemons T.E., Milton R.C., Klein R. et al. Risk factors for the incidence of advanced age-related macular degeneration in the Age-Related Eye Disease Study (AREDS). AREDS report No 19 // Ophthalmology.- 2005. - V.l 12. - P.533-539.

199. Coleman A.L., Yu F. Eye-related medicare costs for patients with age-related macular degeneration from 1995 to 1999 // Ophthalmology. - 2008. - V. 115.-P. 18-25.

200. Congdon N., O'Colmain B., Klaver C.C., et al. Causes and prevalence of visual impairment among adults in the United States // Arch. Ophthalmol. 2004. -V. 122. - P. 477-85.

201. Cotter S.A., Varma R., Ying-Lai M. et al. Causes of low vision and blindness in adult Latinos: the Los Angeles Latino Eye Study // Ophthalmology. -2006.-V. 113.-P. 1574-1582.

202. Craickshanks K.J., Hamman R.F., Klein R., et al. The prevalence of age-related maculopathy by geographic region and ethnicity. The Colorado- Wisconsin

Study of Age-Related Maculopathy // Arch. Ophthalmol. - 1997. - V. 115. - P. 242-250.

203. Curcio C.A., Medeiros N.E., Millican C.L. Photoreceptor loss in age-related macular degeneration // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1996. - V.37. P.-1236-1249.

204. Dallinger S., Findl O., Strenn K. et al. Age dependence of choroidal blood flow // J. Amer. Geriatr. Soc. - 1998. - V.46. - P. 484-487.

205. Davuluri G., Espina V., Petricoin E.F. et al. Activated VEGF receptor shed into the vitreous in eyes with wet AMD: A new class of biomarkers in the vitreous with potential for predicting the treatment timing and monitoring response // Arch. Ophthalmol. - 2009. - V. 127, N 5. - P. 613-621.

206. Delori F.C., Fleckner M.R., Goger D.G. et al. Autofluorescence distribution associated with drusen in age-related macular degeneration. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - V. 41. - P. 496-504.

207. Despriet D.D., Klaver C.C., Witteman J.C., et al. Complement factor H polymorphism, complement activators, and risk of age-related macular degeneration // JAMA. - 2006. - V. 296. - P.301-309.

208. Dewan A., Liu M., Hartman S. et al. HTRA1 promoter polymorphism in wet age-related macular degeneration // Science. - 2006. - V. 314. - P.989-992.

209. Dong C.-J., Agey P., Hare W.A. Origins of the electroretinogram oscillatory potentials in the rabbit retina // Vis. Neurosci. - 2004. - V. 21. - P. 533-543.

210. Ehrlich R., Harris A., Kheradiya N. et al. Age-related macular degeneration and the aging eye // Clinical Interventions in Aging. - 2008. - V.3. - P.473-482.

211. Feeney-Burns L., Eldred G.E. The fate of the phagosome: conversion to "age pigment" and impact in human retinal pigment epithelium. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1983. - V. 103. - P. 416-421.

212. Feeney-Burns L., Hilderbrand E.S., Eldridge S. Aging human RPE: Morphometric analysis of macular, equatorial and peripheral cells. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1984. - V. 25. - P. 195-200.

213. Ferrara N., Damico L. et al. Development of ranibizumab, an anti-vascular endothelial growth factor antigen binding fragment for neovascular age-related macular degeneration // Retina. 2006. - V. 26, N 8. - P.859-870.

214. Ferris F. L., Davis M. D., Clemons T. E. et al. A simplified severity scale for age-related macular degeneration: AREDS report number 18 // Arch. Ophthalmol. - 2005. - V. 123. - P. 1570-1574.

215. Fine S.L., Berger J.W., Maguire M.G., Ho A.C. Age-Related Macular Degeneration // New Engl. J. Med. - 2000. - V. 342. - P. 483-492.

216. Fitzgerald M.E.C., Tolley E., Jackson B. et al. Anatomical and functional evidence for progressive age-related decline in parasympathetic control of choroidal blood flow in pigeons // Exp. Eye Res. - 2005. - V. 81. - P. 478-491.

217. Fraser-Bell S., Wu J., Klein R. et al. Smoking, alcohol intake, estrogen use, and age-related macular degeneration in Latinos: the Los Angeles Latino Eye Study // Amer. J. Ophthalmol. - 2006. - V. 141. - P. 79-87.

218. Friedman D.S., O'Colmain B.J., Munoz B. et al. Prevalence of age-related macular degeneration in the United States // Arch. Ophthalmol. - 2004. - V. 122. -P. 564-572.

219. Gass J.D. Choroidal neovascular membranes their visualization and treatment // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryng. - 1973.-V.77. - P.310-320

220. Gavin J., Maxwell L., Edgar S. Microvascular involvement in cardiac pathology // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1998. - V. 30, N 12. -P. 2531-2540.

221. Gerth C. The role of the ERG in the diagnosis and treatment of age-related macular degeneration // Doc. Ophthalmol. 2009. V. 118. P. 63-68.

222. Gerth C., Garcia S.M., Ma L. et al. Multifocal electroretinogram: age-related changes for different luminance levels // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -2002. - V. 240, N 3. - P. 202-208.

223. Goldstein B.D., Balchum O.J. Effect of ozone on lipid peroxidation in the red blood cell // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 1967 - V. 126, N 2 - P. 356-358.

224. Gorin M. B., Breitner J. C. S., De Jong P.T. et al. The genetics of age-related macular degeneration // Molecular Vision. - 1999. - V.5. - P. 29.

225. Gorog P., Kovacs I.B. Lipid peroxidation activated platelets: a possible link between thrombosis and atherogenesis // Atherosclerosis. - 1995. - V. 115, N 1. -P. 121-128.

226. Green W.R., Enger C. Age-related macular degeneration histopathologic studies // Ophthalmology. - 1993. - V. 100. - N 11. - P. 1519-1535.

227. Griesinger I.B., Sieving P.A., Ayyagari R. Autosomal dominant macular atrophy at 6ql4 excluded CORD7 and MCDR1/PBCRA loci // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 2000. - V. 41, N 1. - P. 248-255.

228. Grunwald J.E., Hariparasad S.M., DuPont J. et al. Effect of aging on foveolar choroidal circulation // Arch. Ophthalmol. - 1998. - V. 116. - P. 150-154.

229. Guymer R.H., Hageman G.S., Bird A.C. Influence of laser photocoagulation on choroidal capillary cytoarchitecture. // Brit. J. Ophthalmol. - 2001. - V.85, N 1. - P.40-46.

230. Haddad S., Chen C. A., Santangelo S. L. et al. The genetics of age-related macular degeneration: a review of progress to date // Surv. Ophthalmol. - 2006. -V. 51,N4.-P. 316-363.

231. Hageman G.S, Mullins R.F., Russell S.R. et al. Vitronectin is a constituent of ocular drusen and the vitronectin gene is expressed in human retinal pigmented epithelial cells // The FASEB J.- 1999.- V. 13.-P.477-484.

232. Hageman G.S., Luthert P.J., Chong N.H.V. et al. An integrated hypothesis that considers drusen as biomarkers of immune-mediated processes at the RPE-Bruch's membrane interface in aging and age-related macular degeneration // Prog. Retinal Eye Res. - 2001. - V. 20. - P. 705-732.

233. Haimovici R., Gantz D.L., Rumelts S., Freddo T.F., Small D.M. The lipid composition of drusen, Bruch's membran, and sclera by not stage polarizing light microscopy // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 2001. - V. 42. - P. 1592-1599.

234. Hanutsaha P., Guyer D.R., Yannuzzi L.A., et al. Indocyanine - green videoangiography of drusen as a possible predictive indicator of exudative maculopathy // Ophthalmology. - 1998. - V. 105, N 12. - P. 1632-1636.

235. Harrington R.A., Becker R.C., Ezekowitz M., Meade T.W., O'Connor C.M., Vorchheimer D.A., Guyatt G.H. Antithrombotic therapy for coronary artery disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy // Chest. - 2004. - V.126. - P. 513-548.

236. Hayasaka S. A biochemical apporoact to macular diseases. Lipofuscin lysosomes and choroids.// Acta Soc. Ophthalmol. Jap.- 1988. -V.92. P.24-31.

237. Heinemann-Vernaleken B., Palmowski A.M., Allgayer R., Ruprecht K.W. Comparison of different high resolution multifocal electroretinogram recordings in patients with age-related maculopathy // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -2001. - V. 239, N 8. - P. 556-561.

238. Hemila H. Antioxidant supplements and mortality // JAMA. - 2007. - V. 298.-P. 401-403.

239. Hodge W.G, Schachter H.M., Barnes D. et al Efficacy of omega-3 fatty acids in preventing age-related macular degeneration: a systematic review // Ophthalmol. - 2006. - V. 113. - P. 1165-1172.

240. Hogg R.E., Chakravarthy U. Visual function and dysfunction in early and late age-related maculopathy // Prog. Retin. Eye Res. - 2006. - V. 25. - P.249-276.

241. Holder G.E., Brigel M.G., Hawlina M. et al. ISCEV standards for clinical pattern electroretinography/ 2007 update // Doc. Ophthalmol. - 2007. - V. 114. — P. 111-116.

242. Holopigian K., Seiple W., Greenstein V. et al. Relative effects of aging and age-related macular degeneration on peripheral visual function // Optom. Vis. Sci. - 1997. -V. 74.-P. 152-159.

243. Holz F.G., Wolfensberger T.J., Piguet B., et al. Bilateral macular druzen in age-related macular degeneration. Prognosis and risk factors// Ophthalmology. -1994. V. 101.-P. 1522-1528.

244. Hood D. C., Bach M., Brigell M, et al. ISCEV standard for clinical multifocal electroretinography (mfERG) (2011 edition) // Doc Ophthalmol. -2012.-V. 124.-P. 1-13.

245. Hood D.C., Greenstein V., Frishman L, et al. Identifying inner retinal contributions to the human multifocal ERG. // Vision Res. - 1999. - V. 39. - P. 2285-2291.

246. Huang D., Swanson E.A., Lin C.P. et al. Optical coherence tomography // Science. - 1991. -V. 254. - P. 1178-1181.

247. Huang S., Wu D., Jiang F. et al. The multifocal electroretinogram in age-related maculopathies // Doc. Ophthalmol. - 2000. - V. 101, N 2. - P. 115-124.

248. Jackson G.R., De Leon Ortega J., Girkin C. et al. Aging-related changes in the multifocal electroretinogram // J. Opt. Soc. Amer. A.-2002.-V.19.-P. 185-189.

249. Jackson G.R., McGwin G.Jr, Phillips J.M. et al. Impact of aging and age-related maculopathy on inactivation of the a-wave of the rod-mediated electroretinogram // Vis. Res. - 2006. - V. 46. - P. 1422-1431.

250. John W.C., Masaru M., Xiaorong G. et al. Drusen proteome analysis: An approach to the etiology of age-related macular degeneration // PNAS. - 2002. - V. 99.-P. 14682-14687.

251. Jurklies B., Weismann M., Bornfeld N. Multifocal electroretinography in age-related macular degeneration changes in amplitude of the 1st order kernel // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 1999. - V. 40, N 4. - P. 1668.

252. Jurklies B., Weismann M., Bornfeld N. Multifocal ERG in age-related macular degeneration with hard and soft drusen // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. -2000.-V. 41, N4.-P. 4749.

253. Kaiser P. K. Comparison of recent AMD Clinical Trials: An evidence-based approach to treating AMD patients // Medscape Ophthalmol. -2005.-V. 6. - N 1. -P. 107-108.

254. Kamei M., Hollyfield J.G. TIMP-3 in Bruch's Membrane: Changes during Aging and in Age-Related Macular Degeneration // Invest. Ophthalmol. Visual Sei. - 1999. - V. 40, N 10. - P. 2367-2375.

191

255. Khan J. C., Thurlby D. A., Shahid H. et al. Smoking and age related macular degeneration: the number of pack years of cigarette smoking is a major determinant of risk for both geographic atrophy and choroidal neovascularization // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - V. 90. - P. 75-80.

256. Kiernan D.F., Hariprasad S.M., Rusu I.M. et al. Epidemiology of the association between anticoagulants and intraocular hemorrhagein patients with neovascular age-related macular degeneration // Retina.-2010.-V30.-P.1573-1578.

257. Kindwall E: A history of hyperbaric medicine / in Kindwall EP, Wheelan HT (eds): Hyperbaric Medicine Practice, 3rd ed. Flagstaff, AZ, Best Publishing Company, 2008.-P. 1-17.

258. Kingham J.D., Chen M.C., Levy M.H. Macular hemorrhage in the aging eye: the effects of anticoagulants // N. Engl. J. Med.- 1988.-V.318.- P.l 126-1127.

259. Klein R., Davis M.D., Magli V.L., et al. Wisconsin Age-Related Maculopathy Grading System. Madison: Department of Ophthalmology University of Wisconsin School of Medicine // Ophthalmology. - 1991. - V. 98, N 9. - P. 1128-1134.

260. Klein M.L., Mouldin W.M., Stoumbus V.D. Heredity and age related macular degeneration. Observation in monozygotic twins // Arch. Ophthalmol. -1994,- V.112, N 7. - P.932- 937.

261. Klein R., Klein B.E.K., et al. The association of Cataract and Cataract Surgery with the long-term incidence of age-related maculopathy. // Arch. Ophthalmol. - 2002. - V.102. - P. 1551-1557.

262. Klein R., Klein B.E.K., Tomany S.C., et al. Ten-year incidence and progression of age-related maculopathy. // Ophthalmology. - 2002. - V. 109. -N 10.-P. 1767-1778.

263. Klein R., Peto T., Bird A., Vannewkirk M. R. The epidemiology of age-related macular degeneration // Amer. J. Ophthalmol. - 2004. - V. 137, N 3. - P. 486-495.

264. Klein R. J., Zeiss C., Chew E. Y. et al. Complement factor H polymorphism in age-related macular degeneration // Science. - 2005. - V. 308. - P. 385-389.

265. Klein R., Klein B.E., Knudtson M.D. et al. Prevalence of age-related macular degeneration in 4 racial/ethnic groups in the multi-ethnic study of atherosclerosis // Ophthalmology. - 2006. - V. 113. - P. 373-380.

266. Klein R., Knudtson M.D., Cruickshanks K.J., Klein B.E. Further observations on the association between smoking and the long-term incidence and progression of age-related macular degeneration: the Beaver Dam Eye Study // Arch. Ophthalmol. - 2008. - V. 126. - P. 115-121.

267. Kondo M., Sieving P. Primate photopic sine-wave flicker ERG: vector modelling analysis of component origins using glutamate analogs // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2001. - V. 42. - P. 305-312.

268. Krinsky N.I. Antioxidant functions of carotenoids// Free Radic. Biol. Med. -1989.-N7.-P. 617-35.

269. Kuhli-Hattenbach C, Fischer I.B., Schalnus R., Hattenbach L.O. Subretinal hemorrhages associated with age-related macular degeneration in patients receiving anticoagulation or antiplatelet therapy // Amer. J. Ophthalmol. - 2010. -V.149.-P. 316-321.

270. Lachapelle P. The effect of a slow flicker on the human photopic oscillatory potentials // Vis. Res. - 1991. - V. 31, N 11. - P. 1851 -1857.

271. Lam A.K.C., Chan S.T., Chan H. et al. The effect of age on ocular blood supply determined by pulsatile ocular blood flow and color Doppler ultrasonography // Optom. Vis. Sci. - 2003. - V. 80. - P. 305-311.

272. Lewis H., Sloan S.H., Foos R.Y. Massive intraocular hemorrhage associated with anticoagulation and age-related macular degeneration // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1988. - V. 226. - P.59-64.

273. Li J., Tso M.O.M., Lam T.T. Reduced amplitude and delayed latency in foveal response of multifocal electroretinogram in early age related macular degeneration // Brit. J. Ophthalmol. - 2001. - V. 85, N 3. - P. 287-290.

274. Liew G., Mitchell P., Tien Y. W. et al. The Association of Aspirin Use With Age-Related Macular Degeneration // JAMA. - 2013. - P. 477-481.

275. Machida S., Raz-Prag D., Fariss R.N. et al. Photopic ERG negative response from amacrine cell signaling in RCS rat retinal degeneration // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2008. - V. 49, N 1. - P. 442-452.

276. Maffei L., Fiorentini A. Generator sources of the pattern ERG in man and animals, Frontiers in Clinical Neuroscience / In: Cracco R.Q., Bodis-Wollner I., eds. Frontiers in Clinical Neuroscience, V. 3, New York: Liss, 1986. P. 101-116.

277. Mares J.A., Moeller S.M. Diet and age-related macular degeneration: expanding our view // Amer. J. Clin. Nutr. - 2006. - V. 83. - P. 733-734.

278. Marmor M.F., Fulton A.B., Holder G.E. et al. Standard for clinical electroretinography (2008 update) // Doc. Ophthalmol. - 2009. - V.l 18. - P.69-77.

279. Meyers S. M. A twin study on age-related macular degeneration // Trans. Amer. Ophthalmol. Soc. - 1994. - V. 92. - P. 775-843.

280. Minassian D.C., Reidy A., Lightstone A., Desai P. Modelling the prevalence of age-related macular degeneration (2010-2020) in the UK: expected impact of anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) therapy // Brit. J. Ophthalmol. -2011. - V.95, №10. - P.1433-1436.

281. Mitcheel P., Smith W., Attebo K., Wang J.J. Prevalence of age-related maculopathy in Australia. The Blue Mountains Eye Study. // Ophthalmology. -1995. - V. 102, №3. - P. 1450-1460.

282. Mitchell P., Wang J.J., Foran S., Smith W. Five-year incidence of agerelated maculopathy lesions. The Blue Mountains Eye Study. - Ophthalmology. - 2002. -V. 109,№9.-P. 1092-1097.

283. Mullins R.F., Russell S.R., Anderson D.H., Hageman G.S. Drusen associated with aging and age-related macular degeneration contain proteins common to extracellular deposits associated with atherosclerosis, elastosis, amyloidosis, and dense deposit disease // The FASEB J.-2000.-V.14.-P.835-846.

284. Mullins R.F., Johnson M.N., Faidley E.A. et al. Choriocapillaris Vascular Dropout Related to Density of Drusen in Human Eyes with Early Age-Related Macular Degeneration // IOVS. - 2011. - V. 52, N 3. - P. 1606-1612.

285. Newsome D.A., Swarts M., Leone N.C. et al. Oral zinc in macular degeneration. // Arch. Ophthalmol. - 1988. - V. 106, N 2 .- P. 192-198.

286. Nicolae M, Tircol M, Alexandru D. Inhibitory effect of acetylsalicylic acid on matrix metalloproteinase - 2 activity in human endothelial cells exposed to high glucose // J. Cell Mol. Med. - 2005. - V. 9. - P.953 - 960.

287. Nishijima K., Yin-Shan N., Zhog L. et al. Vascular endothelial growth factor-A is a survival factor for retinal neuros and a critical neuroprotectant during the adaptive response to ischemic injury. // Amer. J. Pathol.-2007.-V.171.-P.53-67.

288. Nishiyama Y., Mori K., Young-Duvall J., Yoneya S. Aging changes of the choroidal dye filling pattern in indocyanine green angiography of normal subjects // Retina. - 2001. - V. 21. - P. 237-242.

289. Omenn G. S., Goodman G. E., Thornquist M. D. et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease //N. Engl. J. Med. - 1996. - V. 334. - P. 1150-1155

290. Owen C.G., Jarrar Z., Wormald R. et al. The estimated prevalence and incidence of late stage age related macular degeneration in the UK // Brit. J. Ophthalmol. - 2012. - V. 96, N 5. - P. 752-756.

291. Owsley C., Jackson G.R., Cideciyan A.V. et al. Psychophysical Evidence for Rod Vulnerability in Age-Related Macular Degeneration // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 2000. - V. 41. - P. 267-273.

292. Pandolfi M., Al Rushood A. The role of fibrinogen factors in ischemia // Eye. - 1991. - V. 5, N 2. -P.159-169.

293. Parks S., Keating D., Evans A.L. Peripheral retinal dysfunction in age-related macular degeneration // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2000. -V.41.- P.847.

294. Pauleikff D., Barondes M.J., Minassian D. et al. Drusen as risk factors in age-related macular disease // Amer. J. Ophthalmol. -1990. - V.109, N 1.-P.38-43.

295. Paulus T.V.M. de Jong, Chakravarthy U., Rahu M. et al. Associations between Aspirin Use and Aging Macula Disorder // The European Eye Study. -2012.-V. 119. - P.112-118.

296. POLA Study Group. Plasma lutein and zeaxanthin and other carotenoids as modifiable risk factors for age-related maculopathy and cataract: the POLA Study / C. Delcourt, I. Carriere, M. Delage et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. -V. 47.-P. 2329-2335.

297. Ravalico G., Toffoli G., Pastori G. et al. Age related ocular blood flow changes // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1996. - V. 37. - P.2645-2650.

298. Realani T. Diet and age-related macular degeneration // Eye World Magazine. - 2006. - P. 21-22.

299. Regan C. M., Grip J., Daemen F. J. M., Bontig S. J. Degradation of rhodopsin by a lysosomal fraction of retina pigment epithelium: Biochemical aspects of the visual process // Exp. Eye Res. - 1980. - V. 30, N 2. - P.183 - 191.

300. Riepe M., Kasischke K, Raupach A. Acetylsalicylic acid increases tolerance against hypoxic and chemical hypoxia // Stroke. - 1997. - V.28- P.2006-2011.

301. Ronan S., Nusinowitz S., Swaroop A., Heckenlively J.R. Senile panretinal cone dysfunction in age-related macular degeneration (AMD): a report of 52 AMD patients compared to age-matched controls // Trans Am. Ophthalmol. Soc. - 2006. -V. 104.-P. 232-240.

302. Rosenfeld P.J., Brown D.M., Heier J.S. et al. Ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration // N. Eng. J. Med.-2006.-V.355 - P. 1419-1431.

303. Rosenfeld P.J., Shapiro H., Tuomi L., et al. ANCHOR Study Groups. Characteristics of patients losing vision after 2 years of monthly dosing in the phase II ranibizumab clinical trials // 0phthalmol.-201 l.-V.l 18, N 3.- P.523-530.

304. Rudnichka A.R., Jarrar Z., Wormald R. et al. Age and gender variations in age-related macular degeneration prevalence in populations of European ancestry: a meta-analysis // Ophthalmology. - 2012. - V. 119, N 3. - P. 571-580.

305. Sallet G., Lafaut B.A., De Laey J.J. ICG Angiography and age-related serous pigment epithelial detachment // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1996.-V. 234.-P 25-33.

306. Sandhu R., Sivaprasad S., Shah S.P. et al. Pulsatile ocular blood flow in asymmetric age-related macular degeneration // Eye. - 2007. - V. 21. - P. 506-511

307. Schlingemann R.O. Modifiable risk factors for age-related macular degeneration // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2004. - V.242, N 91 -P.101.

308. Seddon J. M., Ajani U. A., Mitchell B. D. Familial aggregation of age-related maculopathy // Amer. J. Ophthalmol. - 1997. - V. 123. - P. 199-206.

309. Seddon J.M. Do age-related macular degeneration and cardiovascular disease share common incidents? // Ophthalmic Epidemiol. - 1999. - V. 6, N 2. -P.125-142.

310. Seddon J. M., George S., Rosner B. Cigarette smoking, fish consumption, omega-3 fatty aciintake, and associations with age-related macular degeneration: the US Twin Study of Age-Related Macular Degeneration // Arch. Ophthalmol. -2006.-V. 124.-P. 995-1001.

311. Seiple W., Vajaranant T., Szlyk J. et al. Multifocal electroretinography as a function of age: the importance of normative values for older adults // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2003. - V. 44. - P. 1783-1792.

312. Smith W., Assin K.J., Klein R., et al. Risk factors for age-related macular degeneration. Pooled findings from three continents. // Ophthalmology. - 2001. -V. 108,N5.-P. 697-704.

313. Stephen S., Feman S.S., Bartlett R.E. et al. Intraocular hemorrhage and blindness associated with systemic anticoagulation // JAMA. - 1972. - V.220, №10.-P. 1354-1355.

314. Tan J. S., Mitchell P., Kifley A. et al. Smoking and the long-term incidence of age-related macular degeneration: the Blue Mountains Eye Study // Arch. Ophthalmol. - 2007. - V. 125. - P. 1089-1095.

315. Taylor P. R., Dawsey S. Antioxidant supplements and mortality // JAMA. -2007.-V.298.-P. 401-403

316. The Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report No 8 // Arch. Ophthalmol. - 2001. - V. 119. - P. 1417-1436.

317. The Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss. AREDS Report No. 8. // Arch. Ophthalmol. - 2001. - V. 119. - P. 1417-1436.

318. The Age-Related Eye Disease Study Research Group. Risk factors associated with age-related macular degeneration: a case-control study in the age-related eye disease study: age-related eye disease study report No 3 // Ophthalmology. - 2000. -N 107. - P. 2224-2232.

319. The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers //N. Engl. J. Med. - 1994. - V. 330. - P. 1029-1035.

320. The Anti-thrombotic Trialists? Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke in high risk patients // Brit. Med. J.- 2002.- V.324.- P.71-86.

321. Thornton J., Edwards R., Mitchell P. et al. Smoking and age-related macular degeneration: a review of association // Eye. - 2005. - V. 19. - P. 935-944.

322. Tilanus M.A., Vaandrager W., Cuypers M.H. et al. Relationship between anticoagulant medication and massive intraocular hemorrhage in age-related macular degeneration // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2000. - V. 238. -P.482-485.

323. Tomany S.C., Wang J.J., Van Leeuwen R. et al. Risk factors for incident age-related macular degeneration: pooled findings from 3 continents // Ophthalmology. - 2004. - V. 111. - P. 1280-1287.

324. Trick G.L., Nesher R., Cooper D.G., Shields S.M. The human pattern ERG: alteration of response properties with aging // Optom. Vis. Sci. - 1992. - V. 69, N 2. - P. 122-128.

325. Van der Zee J., Tijssen-Christianse K., Dubbeiman O., Van Steveninck J. The influence of ozone on human red blood cells. Comparison with other mechanisms of oxidative stress // Biochim. Biophys. Acta. - 1987 - V. 924. - P. 111-118.

326. VanNewKirk M.R., Nanjan H.B., Wang J J. et al. The prevalence of age-related maculopathy. The Visual Impairment project // Ophthalmology. - 2000. -V.107, N 11. - P. 1593-1600.

327. Vartiainen N., Goldsteins G., Keksa-Goldsteine V. et al. Aspirin Inhibits p44/42 Mitogen-Activated Protein Kinase and Is Protective Against Hypoxia/Reoxygenation Neuronal Damage // Stroke. -2003. -V.34. - P.752-757.

328. Vinding T. Age-related macular degeneration. Macular changes, prevalence and sex ratatio. An epidemiological study of 1000 aged individuals // Acta Ophthalmol. (Copenh). - 1989. - V. 67. - P. 609-616.

329. Vingerling J.R., Dielemans I., Hofman A., et al. The prevalence of age-related maculopathy in the Rotterdam Study // Ophthalmology. - 1995. - V. 102. -P. 205-210.

330. Viswanathan S., Frishman L.J., Robson J.G. The uniform field and pattern ERG in macaques with experimental glaucoma: removal of spiking activity // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - V. 41. - N 9. - P. 2797-2810.

331. Viswanathan S., Frishman L.J., Robson J.G., Walters J.W. The photopic negative response of the flash electroretinogram in primary open angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2001. - V. 42, N 2. - P. 514-522.

332. Wachtmeister L. Oscillatory potentials in the retina: what do they reveal // Prog. Ret. Eye Res. - 1998. - V. 17, N 4. - P. 485-521.

333. Walter P., Widder R.A., Luke C. et al. Electrophysiological abnormalities in age-related macular degeneration // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1999. V. 237. - P. 962-968.

334. Weleber R.G. The effect of age on human cone and rod Ganzfeld electroretinograms // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1981. - V. 20. - P. 392-399.

335. Wojtkowski M., Leitgeb R., Kowalczyk A. et al. In vivo human retinal imaging by Fourier domain optical coherence tomography // J. Biomed. Opt. -2002. - V.7, N 3. - P.457-463.

336. Woodall A.A., Britton G., Jackson M.J. Antioxidant vitamin and mineral // Biochim. Biophys. Acta. - 1997. - V. 1336. - N 3. - P. 575-586.

337. Wright C.E., Williams D.E., Drasdo N., Harding G.F.A. The influence of age on the electroretinogram and visual evoked potential // Doc. Ophthalmol. 1985. V. 59. P. 365-384.

338. Yates J.R., Moore A.T. Genetic susceptibility to age related macular degeneration // J. Med. Genet. - 2000. - V.37, N 2. - P.83-87.

339. Yates J. R., Sepp T., Matharu B. K. et al. Complement C3 variant and the risk of age-related macular degeneration // N. Engl. J. Med. - 2007. - V. 357. - P. 553-561.

340. Zhang J., Johnson P.C., Popel A.S. Red blood cell aggregation and dissociation in shear flows simulated by lattice Boltzmann method // J. Biomechanics. - 2008. - V. 41, N 1. - P. 47-55.

341. Zueva M., Tsapenko I., Pak N., Vaskov S. What does the flicker ERG reflect in rabbit retina? // Abstracts of 42nd ISCEV Symposium (Puerto-Rico, USA), 2004. - P. 54.